Studio di laboratorio dei fluidi di effusione (trasudato ed essudato). Proprietà fisico-chimiche dei liquidi addominali Cosa sono i liquidi di effusione

Il versamento pleurico è un accumulo di liquido patologico nella cavità pleurica durante processi infiammatori negli organi adiacenti o nella pleura, o quando il rapporto tra la pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno e la pressione idrostatica nei capillari è disturbato.

Il liquido pleurico di origine infiammatoria è un essudato. Il fluido accumulato a seguito di una violazione del rapporto tra la pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno e la pressione idrostatica nei capillari è un trasudato.

Dopo aver ricevuto il liquido pleurico è necessario, a seconda del colore, della trasparenza, della densità relativa, della composizione biochimica e citologica, determinare se il versamento è un essudato o un trasudato.

Differenze diagnostiche differenziali tra essudato pleurico e trasudato

segni	Essudato	trasudato
L'inizio della malattia		graduale
La presenza di dolore toracico all'inizio della malattia	Caratteristicamente	Non tipico
Aumento della temperatura corporea	Caratteristicamente	Non tipico
Presenza di segni di laboratorio generali di infiammazione (aumento della VES, “sindrome da infiammazione biochimica”*)	Caratteristico e molto pronunciato	Possono essere presenti segni di laboratorio insoliti e talvolta generali di infiammazione, ma generalmente sono lievi
Aspetto del liquido	Colore torbido, non proprio trasparente, giallo limone intenso (essudato sieroso e sieroso-fibrinoso), spesso emorragico, può essere purulento, putrido con odore sgradevole	Liquido limpido, leggermente giallastro, talvolta incolore, inodore
Cambiamento nell'aspetto del liquido pleurico dopo la posizione eretta	Diventa torbido, cadono fiocchi di fibrina più o meno abbondanti. L'essudato sieroso-purulento è diviso in due strati (superiore - sieroso, inferiore - purulento). Il versamento coagula stando in piedi	Rimane limpido, senza precipitato o precipitato molto delicato (simile a una nuvola), nessuna tendenza a coagulare

LDH	> 200 U/l o > 1,6 g/l
Liquido pleurico/proteine plasmatiche
Liquido pleurico LDH/plasma LDH
Livello di glucosio		> 3,33 mmol/l
Densità del liquido pleurico	> 1.018kg/l
Versamento colesterolo/colesterolo sierico
Prova di Rivalta**	Positivo	negativo
Il numero di leucociti nel liquido pleurico	> 1000 pollici 1 mm 3
Il numero di globuli rossi nel liquido pleurico	Variabile
Esame citologico del sedimento del liquido pleurico	Leucocitosi prevalentemente neutrofila	Una piccola quantità di mesotelio desquamato

Appunti:

* sindrome infiammatoria biochimica - aumento del contenuto di sieromucoide, fibrina, aptoglobina, acidi sialici nel sangue - indicatori non specifici del processo infiammatorio;

** Test Rivalta - un test per determinare la presenza di proteine nel liquido pleurico: l'acqua in un cilindro di vetro viene acidificata con 2-3 gocce di acido acetico all'80%, quindi il liquido pleurico studiato viene gocciolato nella soluzione risultante. Se si tratta di un essudato, dopo ogni goccia nell'acqua si allunga una nuvola sotto forma di fumo di sigaretta, con il trasudato non c'è traccia.

Dopo aver chiarito la natura del versamento (essudato o trasudato), è opportuno tenere conto delle cause più comuni di essudato e trasudato, il che facilita in una certa misura l'ulteriore differenziazione dei versamenti pleurici.

La natura dell'essudato è determinata non solo da una varietà di cause, ma anche dal rapporto tra accumulo e riassorbimento dell'effusione, dalla durata della sua esistenza:

versamento moderato e suo buon riassorbimento - pleurite fibrinosa;
l'essudazione supera l'assorbimento dell'essudato: pleurite sierosa o sieroso-fibrinosa;
infezione dell'essudato con microflora piogenica - pleurite purulenta (empiema pleurico);
il tasso di riassorbimento supera il tasso di essudazione - formazione di aderenze durante il riassorbimento;
carcinomatosi, mesotelioma pleurico, infarto e trauma polmonare, pancreatite, diatesi emorragica, overdose di anticoagulanti - versamento emorragico;
la predominanza dei processi allergici - essudato eosinofilo;
traumatizzazione del dotto toracico con tumore o lesione tubercolare - essudato chiloso;
decorso cronico a lungo termine di pleurite essudativa, in particolare con tubercolosi - versamento di colesterolo.

Cause di versamento pleurico (S. L. Malanichev, G. M. Shilkin, 1998 e successive modifiche)

Tipo di versamento	Ragione principale	Cause meno comuni
trasudato	Insufficienza cardiaca congestizia	Sindrome nefrosica (glomerulonefrite, amiloidosi renale, ecc.); cirrosi epatica; mixedema, dialisi peritoneale
Essudati infettivi infiammatori	versamento parapneumonico; tubercolosi; infezioni batteriche	Ascesso sottodiaframmatico; Ascesso intraepatico; infezione virale; infezioni fungine
Essudati, infiammatori, non infettivi	Embolia polmonare	Malattie sistemiche del tessuto connettivo; pancreatite (pleurite enzimatica); reazione ai farmaci; asbestosi; sindrome di Dressler postinfartuale; sindrome delle “unghie gialle”*; uremia
Il tumore essuda	Metastasi del cancro; leucemia	mesotelioma; Sindrome di Meigs"
Emotorace	Infortunio; metastasi tumorali; carcinosi pleurica	Spontaneo (a causa di emostasi compromessa); rottura vascolare nelle aderenze pleuriche nel pneumotorace spontaneo; rottura di un aneurisma aortico nella cavità pleurica
Chilotorace	Linfoma; lesione al dotto linfatico toracico; carcinoma	Linfangioleiomiomatosi

Appunti:

* Sindrome delle "unghie gialle" - ipoplasia congenita del sistema linfatico: sono caratteristiche unghie gialle ispessite e ricurve, edema linfatico primario, pleurite raramente essudativa, bronchiectasie.

**Sindrome di Meigs - pleurite e ascite nel carcinoma ovarico.

Pleurite tubercolare

La tubercolosi è una causa comune di pleurite essudativa. Più spesso, la pleurite tubercolare si sviluppa sullo sfondo di qualsiasi forma clinica di tubercolosi polmonare (disseminata, focale, infiltrativa), broncoadenite o complesso tubercolare primario. In rari casi, la pleurite tubercolare essudativa può essere l'unica e primaria forma di tubercolosi polmonare. Secondo A. G. Khomenko (1996), esistono tre varianti principali della pleurite tubercolare: tubercolosi allergica, perifocale e pleurica.

pleurite allergica

È iperergico. È caratterizzato dalle seguenti caratteristiche cliniche:

esordio acuto con dolore al petto, temperatura corporea elevata, rapido accumulo di essudato, grave mancanza di respiro;
dinamica positiva rapida (l'essudato si risolve entro un mese, raramente più a lungo);
ipersensibilità alla tubercolina, che porta a un test positivo alla tubercolina;
eosinofilia nel sangue periferico e aumento significativo della VES;
l'essudato è prevalentemente sieroso (nelle fasi iniziali può essere sieroso-emorragico), contiene un gran numero di linfociti, talvolta eosinofili;
una frequente combinazione con altre manifestazioni causate da reattività iperergica - poliartrite, eritema nodoso;
assenza di Mycobacterium tuberculosis nel versamento pleurico.

Pleurite perifocale

Processo infiammatorio negli strati pleurici in presenza di tubercolosi polmonare: focale, infiltrativa, cavernosa. La pleurite perifocale è particolarmente facile da verificarsi con una localizzazione subpleurica di un focolaio di tubercolosi polmonare. Le caratteristiche della pleurite perifocale sono:

decorso lungo e spesso ricorrente di pleurite essudativa;
la formazione di un gran numero di commissure pleuriche (aderenze) in fase di riassorbimento;
natura sierosa dell'essudato con un gran numero di linfociti e un alto contenuto di lisozima;
assenza di micobatteri nell'essudato;
la presenza di una delle forme di tubercolosi polmonare (focale, infiltrativa, cavernosa), che viene diagnosticata utilizzando un metodo di esame a raggi X dopo una puntura pleurica preliminare e l'evacuazione dell'essudato;
test della tubercolina fortemente positivi.

Tubercolosi della pleura

Il danno diretto alla pleura causato da un processo tubercolare può essere l'unica manifestazione della tubercolosi o essere combinato con altre forme di tubercolosi polmonare. La tubercolosi della pleura è caratterizzata dalla comparsa di piccoli focolai multipli sugli strati pleurici, ma possono esserci focolai grandi con necrosi caseosa. Inoltre, si sviluppa una reazione infiammatoria essudativa della pleura con l'accumulo di versamento nella cavità pleurica.

Caratteristiche cliniche della tubercolosi pleurica:

decorso prolungato della malattia con persistente accumulo di versamento;
l'essudato può essere sieroso con un gran numero di linfociti e lisozima (con lo sviluppo di pleurite dovuto alla semina della pleura e alla formazione di focolai multipli) o neutrofili (con necrosi caseosa di singoli grandi focolai). Con una lesione caseosa diffusa della pleura, l'essudato diventa sieroso-purulento o purulento (con lesione molto estesa) con un gran numero di neutrofili;
Il Mycobacterium tuberculosis viene rilevato nel versamento pleurico, sia mediante microscopia che mediante coltura dell'essudato.

Con una diffusa necrosi caseosa della pleura, il collasso di grandi focolai tubercolari sulla pleura e il blocco dei meccanismi di riassorbimento dell'essudato, si può sviluppare pleurite tubercolare purulenta (empiema tubercolare). Allo stesso tempo, nel quadro clinico domina una sindrome da intossicazione molto pronunciata: la temperatura corporea sale a 39 C e oltre; appare una sudorazione pronunciata (durante la notte la sudorazione è particolarmente caratteristica); i pazienti perdono peso. Caratterizzato da mancanza di respiro, debolezza significativa, dolore al fianco, grave leucocitosi nel sangue periferico, aumento della VES, spesso linfopenia. La puntura pleurica rivela essudato purulento.

L'empiema tubercolare della pleura può essere complicato dalla formazione di una fistola broncopleurica o toracica.

Quando si effettua una diagnosi di pleurite tubercolare, sono necessari i dati dell'anamnesi (presenza di tubercolosi polmonare o altra localizzazione in un paziente o in parenti stretti), l'individuazione di Mycobacterium tuberculosis nell'essudato, l'identificazione di forme extrapleuriche di tubercolosi, i risultati specifici di una biopsia pleurica e i dati della toracoscopia. di grande importanza. Segni caratteristici della tubercolosi della pleura durante la toracoscopia sono tubercoli di miglio sulla pleura parietale, estese aree di caseosi, una pronunciata tendenza a formare aderenze pleuriche.

Pleurite essudativa parapneumonica

La polmonite batterica è complicata dalla pleurite essudativa nel 40% dei pazienti, virale e micoplasmica - nel 20% dei casi. Le polmoniti streptococciche e stafilococciche sono particolarmente spesso complicate dallo sviluppo di pleurite essudativa.

Le principali caratteristiche della pleurite essudativa parapneumonica sono:

esordio acuto con forte dolore al petto (prima della comparsa del versamento), temperatura corporea elevata;
la predominanza dei versamenti del lato destro;
una frequenza significativamente più elevata di versamenti bilaterali rispetto alla pleurite essudativa tubercolare;
sviluppo di pleurite essudativa sullo sfondo di polmonite diagnosticata e focus polmonare determinato radiograficamente nel parenchima polmonare;
alta frequenza di essudati purulenti con un gran numero di neutrofili, tuttavia, con una terapia antibiotica precoce e adeguata, l'essudato può essere prevalentemente linfocitario. Un certo numero di pazienti può presentare essudato emorragico, in casi isolati - versamento eosinofilo o colesterolo;
leucocitosi significativa nel sangue periferico e aumento della VES superiore a 50 mm h (più spesso rispetto ad altre eziologie di pleurite);
rapida insorgenza di un effetto positivo sotto l'influenza di un'adeguata terapia antibiotica;
rilevamento dell'agente patogeno nell'effusione (seminando l'essudato su determinati mezzi nutritivi), la natura micoplasmica della pleurite essudativa è confermata da un aumento dei titoli ematici degli anticorpi contro gli antigeni micoplasmici.

Pleurite essudativa di eziologia fungina

I versamenti pleurici ad eziologia fungina rappresentano circa l'1% di tutti i versamenti. La pleurite essudativa fungina si sviluppa prevalentemente in soggetti con una significativa compromissione del sistema immunitario, così come in quelli sottoposti a trattamento con immunosoppressori, farmaci glucocorticoidi e in pazienti con diabete mellito.

La pleurite essudativa è causata dai seguenti tipi di funghi: aspergillus, blastomiceti, coccidoidi, criptococchi, istoplasmi, attinomiceti.

La pleurite essudativa fungina lungo il decorso è simile alla tubercolare. Di solito, il versamento pleurico è combinato con un'infezione fungina del parenchima polmonare sotto forma di polmonite focale, alterazioni infiltrative; ascessi e persino carie.

Il versamento pleurico con pleurite essudativa fungina è solitamente sieroso (siero-fibrinoso) con una pronunciata predominanza di linfociti ed eosinofili. Quando un ascesso sottocapsulare irrompe nella cavità pleurica, il versamento diventa purulento.

La diagnosi di pleurite essudativa fungina viene verificata mediante ripetuta rilevazione di micelle fungine nel liquido pleurico, nell'espettorato, anche mediante ripetuto isolamento della coltura di funghi durante la semina dell'essudato, biopsia della pleura, espettorato, pus dalle fistole. Secondo K. S. Tyukhtin , S. D. Poletaev dalla coltura dell'essudato di funghi con blastomicosi è isolato nel 100% dei pazienti, criptococcosi - nel 40-50%, coccidioidomicosi - nel 20% dei pazienti e durante la semina di campioni bioptici della pleura - in quasi tutti i casi.

Inoltre, i metodi sierologici per l'esame del siero sanguigno e dell'essudato sono di grande importanza nella diagnosi della pleurite essudativa fungina: alti titoli anticorpali nella reazione di fissazione del complemento, agglutinazione-precipitazione con antigeni di alcuni funghi. Gli anticorpi possono anche essere rilevati utilizzando metodi di immunofluorescenza e radioimmunoanalisi. Test cutanei positivi con l'introduzione di allergeni del fungo corrispondente possono avere un certo valore diagnostico.

Pleurite da Aspergillus

La pleurite essudativa da Aspergillus si sviluppa più spesso in pazienti con pneumotorace artificiale terapeutico (specialmente in caso di formazione di fistole broncopleuriche) e in pazienti sottoposti a resezione polmonare. Il liquido pleurico può contenere noduli marroni in cui si trova l'aspergillus. Caratteristica è anche la presenza di cristalli di ossalato di calcio nel versamento.

La diagnosi è confermata dal rilevamento dell'aspergillus in una coltura di causticità pleurica quando seminata su terreni speciali, dal rilevamento dell'anti-aspergillus nel versamento pleurico mediante un metodo radioimmunologico.

Pleurite blastomicotica

La pleurite essudativa blastomicotica nel quadro clinico ricorda la pleurite tubercolare. Nel parenchima polmonare si osservano spesso cambiamenti infiltrativi. L'essudato è dominato dai linfociti. Con l'aiuto dell'analisi microscopica è possibile rilevare i tipici funghi del lievito Blastomyces dermatitidis, la coltura del liquido pleurico per la blastomicosi è sempre positiva. I campioni bioptici della pleura hanno rivelato granulomi non cagliati.

pleurite coccidioide

La pleurite essudativa nella coccidioidosi nel 50% dei casi è accompagnata da alterazioni infiltrative nei polmoni, eritema nodoso o multiforme, eosinofilia nel sangue periferico. Il versamento pleurico è un essudato, contiene molti piccoli linfociti e viene determinato un alto livello di glucosio, l'eosinofilia del versamento non è caratteristica.

La biopsia pleurica rivela granulomi caseosi e non caseosi. La coltura dei campioni bioptici pleurici per la coccidiosi dà un risultato positivo nel 100% dei casi e la coltura del versamento solo nel 20% dei casi. Tutti i pazienti sono risultati positivi al Coccidioides immitis. Dopo 6 settimane dall'esordio della malattia, gli anticorpi vengono rilevati in un titolo 1:32 mediante il test di fissazione del complemento.

Pleurite da criptococco

Il Cryptococcus neotormans è ubiquitario e vive nel terreno, soprattutto se contaminato da escrementi di maiale. La pleurite essudativa di genesi criptococcica si sviluppa spesso in pazienti affetti da emoblastosi ed è solitamente unilaterale. Nella maggior parte dei pazienti, insieme al versamento pleurico, si riscontra una lesione del parenchima polmonare sotto forma di infiltrazione interstiziale o formazione nodulare. Il versamento pleurico è essudato e contiene molti piccoli linfociti. Nel liquido pleurico e nel siero del sangue si trovano alti livelli di antigeni criptococcici. La genesi della pleurite da criptococco è confermata da una coltura positiva del liquido pleurico e da una biopsia della pleura o dei polmoni per i criptococchi.

Pleurite istoplasmica

L'Hystoplasma capsulatum è ubiquitario nel terreno e raramente provoca versamento pleurico. Di solito, la pleurite essudativa causata dall'istoplasma ha un decorso subacuto, mentre i cambiamenti nei polmoni vengono rilevati sotto forma di infiltrati o nodi subpleurici.

Il versamento pleurico è essudato e contiene molti linfociti. Una biopsia della pleura rivela un granuloma non caseoso. La diagnosi viene verificata ottenendo una coltura dell'istoplasma mediante semina del liquido pleurico, dell'espettorato, della biopsia pleurica e mediante batterioscopia del materiale bioptico. Nel sangue dei pazienti possono essere presenti titoli elevati di anticorpi contro gli istoplasmi, determinati mediante immunoelettroforesi.

Pleurite actinomicotica

Gli attinomiceti sono batteri gram-positivi anaerobi o microaerofili che normalmente vivono nella cavità orale. L'infezione da attinomiceti di solito si verifica da gengive infette, denti cariati, tonsille del paziente stesso. L'actinomicosi è caratterizzata dalla formazione di ascessi, dalla transizione del processo infiammatorio alla parete toracica con la formazione di fistole pleurotoraciche. Forse la formazione di ascessi cutanei periferici, sottocutanei e muscolari.

Una caratteristica dell'essudato pleurico nell'actinomicosi è la presenza di granuli di zolfo con un diametro di 1-2 mm: si tratta di grumi di sottili filamenti di batteri. La diagnosi di pleurite essudativa actinomicotica viene stabilita identificando l'Actinomyces Israeli durante la semina del liquido pleurico su appositi terreni. È anche possibile colorare strisci di essudato con Gram e rilevare sottili filamenti Gram-positivi con lunghi rami, caratteristici dell'actinomicosi.

Molto spesso, si osserva pleurite essudativa con amebiasi, echinococcosi, paragonimiasi.

pleurite amebica

L'amebiasi è causata da Entamoeba histolytica. La pleurite essudativa amebica si verifica, di regola, con una svolta nella cavità pleurica attraverso il diaframma di un ascesso epatico amebico. Allo stesso tempo, si avverte un dolore acuto nell'ipocondrio destro e nella metà destra del torace, mancanza di respiro, la temperatura corporea aumenta in modo significativo, accompagnato da brividi. Il paziente sviluppa una pleurite purulenta. Il versamento pleurico è essudato, ha il caratteristico aspetto di "sciroppo di cioccolato" o "burro di aringa" e contiene un gran numero di leucociti neutrofili, epatociti e piccoli pezzi duri e insolubili di parenchima epatico. Le amebe si trovano nell'essudato nel 10% dei pazienti. Con l'aiuto di metodi immunoradiologici è possibile rilevare titoli elevati di anticorpi contro l'ameba. L’ecografia e la tomografia computerizzata del fegato possono diagnosticare un ascesso epatico.

Pleurite echinococcica

La pleurite essudativa echinococcica si sviluppa quando una cisti echinococcica del fegato, del polmone o della milza irrompe nella cavità pleurica. Molto raramente, le cisti si sviluppano principalmente nella cavità pleurica stessa. Al momento della svolta, appare un dolore molto acuto nella metà corrispondente del torace, una grave mancanza di respiro, può svilupparsi uno shock anafilattico in risposta all'assunzione di antigeni echinococcici. Quando una cisti echinococcica purulenta irrompe nella cavità pleurica, si forma un empiema pleurico.

Il test cutaneo con antigene echinococcico (test Katsoni) è positivo nel 75% dei casi. Gli anticorpi contro l'antigene echinococcico nel sangue vengono rilevati anche mediante la reazione di fissazione del complemento (test di Weinberg).

Pleurite paragonima

Lo sviluppo della pleurite essudativa è estremamente caratteristico della paragonimiasi. Allo stesso tempo, in molti pazienti vengono rilevati cambiamenti focali e infiltrativi nei polmoni. I tratti caratteristici della pleurite essudativa paragonima sono:

lungo decorso con formazione di aderenze pleuriche pronunciate;
bassi livelli di glucosio nell'essudato pleurico e alti livelli di lattato deidrogenasi e IgE, e il contenuto di IgE è persino superiore a quello del sangue;
grave eosinofilia del liquido pleurico;
rilevamento nel liquido pleurico, nell'espettorato, nelle feci delle uova del colpo di fortuna polmonare, coperte da un guscio;
test cutaneo positivo con antigene del trematode polmonare;
titoli elevati di anticorpi nel sangue.

Focolai endemici di infezione si trovano in Estremo Oriente.

Pleurite dell'eziologia del tumore

Tra tutti i versamenti pleurici, i versamenti tumorali rappresentano il 15-20%. Secondo Light (1983), il 75% dei versamenti pleurici maligni sono dovuti a cancro del polmone, cancro al seno e linfoma. Al primo posto tra tutti i tumori che causano la comparsa di versamento pleurico c'è il cancro del polmone. Secondo N. S. Tyukhtin e S. D. Poletaev (1989), il cancro del polmone (solitamente centrale) viene diagnosticato nel 72% dei pazienti con pleurite tumorale.

La seconda causa più comune di pleurite essudativa maligna è il cancro al seno metastatico, la terza è il linfoma maligno, la linfogranulomatosi. In altri casi si tratta di mesotelioma pleurico, cancro dell'ovaio e dell'utero, cancro di varie parti del tratto gastrointestinale e tumori di altre localizzazioni.

I principali meccanismi per la formazione del versamento pleurico nei tumori maligni sono (Light, 1983):

metastasi tumorali nella pleura e un aumento significativo della permeabilità dei suoi vasi;
ostruzione da metastasi dei vasi linfatici e una forte diminuzione del riassorbimento del liquido dalla cavità pleurica;
danno ai linfonodi del mediastino e diminuzione del deflusso della linfa dalla pleura;
ostruzione del dotto linfatico toracico (sviluppo del chilotorace);
lo sviluppo di ipoproteinemia dovuta a intossicazione da cancro e violazioni della funzione di formazione delle proteine del fegato.

Il versamento pleurico di natura tumorale ha caratteristiche piuttosto caratteristiche:

sviluppo graduale di versamento e altri sintomi clinici (debolezza, anoressia, perdita di peso, mancanza di respiro, tosse con espettorato, spesso mescolata con sangue);
rilevamento di una quantità sufficientemente grande di liquido nella cavità pleurica e suo rapido accumulo dopo la toracentesi;
rilevamento mediante tomografia computerizzata o radiografia (dopo la rimozione preliminare dell'essudato dalla cavità pleurica) segni di cancro broncogeno, linfonodi mediastinici ingrossati, malattia polmonare metastatica;
natura emorragica del versamento; con linfoma maligno - si osserva spesso chilotorace;
conformità del versamento pleurico a tutti i criteri di essudato e molto spesso basso livello di glucosio (più basso è il livello di glucosio nell'essudato, peggiore è la prognosi per il paziente);
rilevamento di cellule maligne nel versamento pleurico; è consigliabile analizzare più campioni di liquido pleurico per ottenere risultati più attendibili;
rilevamento dell'antigene embrionale del cancro nel liquido pleurico.

In assenza di cellule maligne nell'essudato pleurico e sospetto di un processo tumorale, deve essere eseguita la toracoscopia con biopsia pleurica e successivo esame istologico.

Pleurite nel mesotelioma maligno

Il mesotelioma maligno è formato da cellule mesoteliali che rivestono la cavità pleurica. Le persone che lavorano a lungo con l'amianto sono particolarmente suscettibili allo sviluppo di questo tumore. Il periodo che intercorre tra lo sviluppo di un tumore e il momento dell'inizio del contatto con l'amianto va dai 20 ai 40 anni.

L'età dei pazienti varia da 40 a 70 anni. I principali sintomi clinici del mesotelioma maligno sono:

dolore gradualmente crescente di natura costante al petto senza una chiara connessione con i movimenti respiratori;
tosse secca parossistica, mancanza di respiro in costante aumento, perdita di peso;
il versamento pleurico è il segno più comune e ad esordio precoce del mesotelioma maligno;
sindrome di compressione della vena cava superiore da parte di un tumore in crescita (gonfiore del collo e del viso, dilatazione delle vene del collo e della parte superiore del torace, mancanza di respiro); la germinazione del tumore nel pericardio e nelle pareti delle cavità del cuore porta allo sviluppo di pericardite essudativa, insufficienza cardiaca, aritmie cardiache;
dati caratteristici sulla tomografia computerizzata dei polmoni - ispessimento della pleura con un bordo interno annodato irregolare, specialmente alla base del polmone, in alcuni casi vengono determinati nodi tumorali nei polmoni;
caratteristiche del liquido pleurico: colore giallastro o sieroso-sanguinoso; presenta tutti i segni di essudato; diminuzione del contenuto di glucosio e del valore del pH; un alto contenuto di acido ialuronico e la relativa elevata viscosità del liquido; un gran numero di linfociti e cellule mesoteliali nel sedimento dell'essudato; rilevamento di cellule maligne in più studi sull'essudato nel 20-30% dei pazienti.

Per la verifica finale della diagnosi, dovrebbero essere eseguite la biopsia multipla della pleura parietale, la toracoscopia con biopsia e persino la toracotomia diagnostica.

Pleurite nella sindrome di Meigs

La sindrome di Meigs è ascite e versamento pleurico nei tumori maligni degli organi pelvici (cancro dell'ovaio, dell'utero). Con tumori di questa localizzazione, si sviluppa un'ascite significativa a causa della carcinosi peritoneale e il liquido ascitico filtra attraverso il diaframma nella cavità pleurica. Molto spesso, si osserva un versamento pleurico a destra, ma è possibile anche una localizzazione bilaterale. Il versamento pleurico può anche essere dovuto a metastasi tumorali nella pleura.

Il versamento pleurico nella sindrome di Meigs è un essudato, in esso si possono trovare cellule maligne.

Pleurite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo

Molto spesso, la pleurite essudativa si sviluppa nel lupus eritematoso sistemico. La sconfitta della pleura in questa malattia si osserva nel 40-50% dei pazienti. La pleurite essudativa è solitamente bilaterale, essudato sieroso, contiene un gran numero di linfociti, contiene cellule di lupus, anticorpi antinucleari. Una caratteristica della pleurite essudativa nel lupus eritematoso sistemico è l'elevata efficienza della terapia con glucorticoidi. La biopsia pleurica rivela infiammazione cronica e fibrosi.

Con i reumatismi, nel 2-3% dei pazienti si osserva pleurite essudativa, il versamento è un essudato sieroso, contiene molti linfociti. Di solito, la pleurite si sviluppa sullo sfondo di altre manifestazioni cliniche di reumatismi, principalmente cardiopatia reumatica, e risponde bene al trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei. La biopsia della puntura rivela un quadro di infiammazione cronica della pleura e della sua fibrosi.

La pleurite essudativa nell'artrite reumatoide è caratterizzata da un decorso cronico recidivante, essudato linfocitario sieroso, contiene fattore reumatoide a titoli elevati (

La pleurite essudativa può anche svilupparsi con altre malattie sistemiche del tessuto connettivo: sclerodermia, dermatomiosite. Per fare una diagnosi eziologica di pleurite essudativa, vengono utilizzati i criteri diagnostici per queste malattie e vengono escluse altre cause di versamento pleurico.

Pleurite nella pancreatite acuta

Versamento pleurico nella pancreatite acuta o grave esacerbazione della pancreatite cronica si osserva nel 20-30% dei casi. La patogenesi di questo versamento è la penetrazione degli enzimi pancreatici nella cavità pleurica attraverso i vasi linfatici attraverso il diaframma.

Il versamento pleurico corrisponde ai segni di essudato, sieroso o sieroso-emorragico, ricco di neutrofili e contiene una grande quantità di amilasi (più che nel siero del sangue). Il versamento pancreatogeno è più spesso localizzato a sinistra e tende ad essere cronico.

Pleurite con uremia

La pleurite uremica essudativa, di regola, è combinata con pericardite fibrinosa o essudativa. L'essudato è sieroso-fibrinoso, talvolta emorragico, contiene poche cellule, solitamente monociti. Il livello di creatinina nel liquido pleurico è aumentato, ma è inferiore a quello del sangue.

pleurite medicinale

Durante il trattamento con idralazina, procainamide, isoniazide, clorpromazina, fenitoina e talvolta con bromocriptina può verificarsi versamento pleurico. Il trattamento a lungo termine con questi farmaci porta alla comparsa di versamento. Di solito è presente anche un danno polmonare indotto dai farmaci.

Empiema pleurico

Empiema pleurico (pleurite purulenta) - accumulo di pus nella cavità pleurica. L'empiema pleurico può complicare il decorso della polmonite (soprattutto streptococcica), pneumotorace spontaneo di ferite penetranti al torace, tubercolosi polmonare e può anche svilupparsi a causa della transizione di un processo purulento dagli organi vicini (in particolare, quando si rompe un ascesso polmonare)

L'empiema pleurico è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche cliniche e di laboratorio:

c'è un intenso dolore al petto e mancanza di respiro;
la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, compaiono tremendi brividi e sudorazione profusa;
c'è gonfiore dei tessuti del torace sul lato della lesione;
ci sono sintomi pronunciati di intossicazione, buon dolore, debolezza generale, anoressia, mialgia, artralgia;
l'analisi del sangue periferico è caratterizzata da una significativa leucocitosi, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un forte aumento della VES, granularità tossica dei neutrofili;

Chilotorace

Il chilotorace è un versamento pleurico chiloso, cioè accumulo di linfa nella cavità pleurica. Le principali cause del chilotorace sono il danno al dotto linfatico toracico (durante gli interventi sull'esofago, sull'aorta e le lesioni), nonché il blocco del sistema linfatico e delle vene mediastiniche da parte di un tumore (il più delle volte linfosarcoma). Lo sviluppo del chilotorace è anche estremamente caratteristico della linfangioleiomiomatosi.

Spesso la causa del chilotorace non può essere determinata. Tale chilotorace è chiamato idiopatico. Secondo Light (1983), il chilotorace idiopatico negli adulti è molto spesso il risultato di traumi minori al dotto linfatico toracico (tosse, singhiozzo) che si verificano dopo l'ingestione di cibi grassi. In rari casi, il chilotorace si sviluppa con cirrosi epatica, insufficienza cardiaca.

Le manifestazioni cliniche del chilotorace corrispondono pienamente ai sintomi del versamento pleurico: i pazienti lamentano progressiva mancanza di respiro e pesantezza nella regione della metà corrispondente del torace. Caratterizzato da un'esordio acuto della malattia. A differenza dei versamenti pleurici di diversa natura, il chilotorace solitamente non è accompagnato da dolore toracico e febbre, poiché la linfa non irrita la pleura.

Un esame obiettivo del paziente rivela segni di versamento pleurico, che è confermato dall'esame radiografico.

La diagnosi di chilotorace viene verificata mediante puntura pleurica. Il chilotorace è caratterizzato dalle seguenti proprietà del liquido pleurico:

il colore è bianco latte, il liquido non è trasparente, torbido, inodore;
contiene una grande quantità di grassi neutri (trigliceridi) e acidi grassi, nonché chilomicroni. È generalmente accettato che il chilotorace sia caratterizzato da un contenuto di trigliceridi superiore al 10 mg%. Se il livello di trigliceridi è inferiore al 50 mg%, il paziente non ha il chilotorace. Se il contenuto di trigliceridi è compreso tra 50 e 110 mg%, è necessario determinare le lipoproteine nel liquido pleurico mediante elettroforesi su disco di gel di poliacrilammide. Se allo stesso tempo si trovano chilomicroni nel liquido pleurico, allora questo è un chilotorace.

Il chilotorace è anche caratterizzato dalla determinazione di un gran numero di gocce di grasso neutro (trigliceridi) durante la microscopia di strisci di liquido chiloso dopo colorazione con il Sudan.

Con una prolungata esistenza del chilotorace, soprattutto quando una grande quantità di linfa si accumula nella cavità pleurica, è spesso necessario eseguire punture pleuriche a causa della compressione del polmone e dello spostamento mediastinico. Ciò porta alla perdita di una grande quantità di linfa e all'esaurimento del paziente. Ciò è dovuto al fatto che attraverso il dotto linfatico toracico scorrono quotidianamente circa 2500-2700 ml di liquido contenente una grande quantità di proteine, grassi, elettroliti e linfociti. Naturalmente, la frequente rimozione della linfa dalla cavità pleurica porta ad una diminuzione del peso corporeo del paziente e ad una violazione dello stato immunologico.

Di norma, nei pazienti con pseudochilotorace, si osserva un ispessimento e spesso una calcificazione della pleura a seguito della lunga permanenza del versamento nella cavità pleurica. La durata di un versamento pleurico può variare da 3 a 5 anni, a volte anche di più. Si presume che il colesterolo si formi nel liquido pleurico a causa di cambiamenti degenerativi negli eritrociti e nei leucociti. I cambiamenti patologici nella pleura stessa interrompono il trasporto del colesterolo, che porta al suo accumulo nel liquido pleurico.

Il quadro clinico dello pseudochilotorace è caratterizzato dalla presenza dei sintomi fisici e radiografici del versamento pleurico sopra descritti. La diagnosi finale viene stabilita mediante puntura pleurica e analisi del liquido pleurico risultante. È necessario condurre una diagnosi differenziale tra versamento chiloso e pseudochiloso.

Parte X Esame dell'essudato e del trasudato. Essudato

Essudato ( exsis1a(um; lat exzibag- uscire, distinguersi) - un liquido ricco di proteine e contenente cellule del sangue; formato durante l'infiammazione. Il processo di spostamento dell'essudato nei tessuti circostanti e nelle cavità corporee è chiamato essudazione o sudorazione. Quest'ultimo si verifica dopo il danneggiamento di cellule e tessuti in risposta al rilascio di mediatori.

L'essudato sieroso, purulento, emorragico, fibrinoso si distingue in base al contenuto quantitativo della proteina e al tipo di cellule emigranti. Esistono anche forme miste di essudato: sieroso-fibrinoso, sieroso-emorragico. L'essudato sieroso è costituito principalmente da plasma e da un piccolo numero di cellule del sangue. L'essudato purulento contiene leucociti polimorfonucleati decomposti, cellule del tessuto interessato e microrganismi. L'essudato emorragico è caratterizzato dalla presenza di

una significativa miscela di eritrociti e per fibrinosi - un alto contenuto di fibrina. L'essudato può essere riassorbito o organizzato.

trasudato

trasudato (lat. (cas- attraverso, attraverso + zibag- essudato, filtrato) - versamento non infiammatorio, liquido edematoso che si accumula nelle cavità del corpo e nelle fessure dei tessuti. Il trasudato è solitamente incolore o giallo pallido, trasparente, raramente torbido per la mescolanza di singole cellule dell'epitelio sgonfio, linfociti e grasso. Il contenuto di proteine nel trasudato solitamente non supera il 3%; sono albumine sieriche e globuline. A differenza dell'essudato, il trasudato è privo degli enzimi caratteristici del plasma. La densità relativa del trasudato è 1.006-1.012 e l'essudato è 1.018-1.020. A volte le differenze qualitative tra trasudato ed essudato scompaiono: il trasudato diventa torbido, la quantità di proteine in esso aumenta al 4-5%). In tali casi, per la differenziazione dei fluidi, è importante lo studio dell'intero complesso di cambiamenti clinici, anatomici e batteriologici (presenza di dolore nel paziente, elevata temperatura corporea, iperemia infiammatoria, emorragie, rilevamento di microrganismi nel fluido). Per distinguere tra trasudato ed essudato si utilizza il test di Rivalta, in base al diverso contenuto proteico in essi contenuto.

La formazione del trasudato è spesso causata da insufficienza cardiaca, ipertensione portale, ristagno linfatico, trombosi venosa e insufficienza renale. Il meccanismo di comparsa del trasudato è complesso ed è determinato da una serie di fattori: aumento della pressione idrostatica del sangue e riduzione della pressione colloido-osmotica del plasma, aumento della permeabilità della parete capillare, ritenzione di elettroliti nei tessuti, principalmente sodio e acqua. L'accumulo di trasudato nella cavità pericardica è chiamato idropericardio, nella cavità addominale - ascite, nella cavità pleurica - idrotorace, nella cavità delle membrane testicolari - idrocele, nel tessuto sottocutaneo - anasarca. Il trasudato si infetta facilmente, trasformandosi in essudato. Quindi, l'infezione dell'ascite porta alla comparsa di peritonite (ascite-peritonite). Con l'accumulo prolungato di liquido edematoso nei tessuti, si sviluppa la distrofia e l'atrofia delle cellule parenchimali, la sclerosi. Con un decorso favorevole del processo, il trasudato può risolversi.

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Determinazione delle proprietà fisico-chimiche

La determinazione delle proprietà fisico-chimiche del versamento pleurico inizia con una valutazione dell'aspetto del materiale ottenuto e la determinazione del suo colore, trasparenza, consistenza e odore. Secondo questi segni si possono distinguere diverse varietà di versamento pleurico:

Trasudato - versamento non infiammatorio nella cavità pleurica, derivante da un aumento della pressione idrostatica (insufficienza cardiaca ventricolare destra o biventricolare) o da una diminuzione della pressione colloidoosmotica del plasma sanguigno (sindrome nefrosica con glomerulonefrite, amiloidosi renale e nefrosi lipoide , con cirrosi epatica con violazione delle sue funzioni proteico-sintetiche, ecc.). All'apparenza il trasudato è un liquido limpido, giallastro, inodore.

Essudati - versamento pleurico di origine infiammatoria (genesi infettiva e non infettiva). Tutti gli essudati sono caratterizzati da un elevato contenuto di proteine, in particolare di fibrinogeno, e da un'elevata densità relativa. L'aspetto dell'essudato dipende dalla natura del processo infiammatorio nella pleura, dalla composizione cellulare del liquido pleurico e da alcuni altri fattori.

Esistono diversi tipi principali di essudati:

L'essudato sieroso è un liquido giallastro limpido, inodore, che in apparenza ricorda molto il trasudato. Nei pazienti con versamenti pleurici di varie eziologie, l'essudato sieroso si verifica nel 70% dei casi (N.S. Tyukhtin). Le cause più comuni di essudato sieroso sono la tubercolosi, la polmonite e i tumori.

Essudato purulento - torbido (a causa dell'abbondanza di leucociti), di colore giallastro-verdastro o bianco-grigiastro, consistenza densa e cremosa, solitamente inodore. L'essudato purulento viene solitamente rilevato nella pleurite causata dalla flora batterica. Con cancrena o ascesso polmonare, complicato da versamento pleurico putrefattivo, quest'ultimo acquisisce un odore fetido sgradevole, dovuto alla disgregazione delle proteine sotto l'azione di batteri anaerobici.

essudato emorragico. A seconda della miscela di sangue e della durata della sua permanenza nella cavità pleurica, ha un colore sanguinoso di varia intensità: dal rosa trasparente al rosso scuro e marrone, liquido torbido e contiene una significativa miscela di eritrociti alterati e invariati. Con la loro emolisi, l'essudato acquisisce un peculiare aspetto laccante. L'essudato emorragico è più spesso osservato con versamenti pleurici associati a un processo tumorale nella pleura e nel polmone (tumore pleurico primario - mesotelioma, metastasi tumorali alla pleura), con pleurite traumatica e tubercolosi. Meno comunemente, varie varianti di versamento emorragico, inclusa la sierosa emorragica, vengono rilevate nella polmonite e in altre malattie.

Gli essudati chilosi e simili al chilo sono un liquido torbido e biancastro che ricorda l'aspetto del latte a causa del suo alto contenuto di grassi. Gli essudati chilosi si formano quando il deflusso della linfa attraverso il dotto linfatico toracico è ostruito a causa della compressione di un tumore, di linfonodi ingrossati o quando il dotto è rotto (trauma, tumore). Anche gli essudati simili al chilo contengono una grande quantità di grasso, ma non a causa della mescolanza di linfa (chilo), ma a causa dell'abbondante decadimento delle cellule soggette a degenerazione grassa, che è più spesso osservata nell'infiammazione cronica delle membrane sierose.

Gli essudati di colesterolo sono un liquido denso con una tinta giallastra o brunastra scura e si trovano solitamente in versamenti cronici incistati vecchi di diversi anni.

I trasudati e gli essudati sierosi sono trasparenti, hanno un caratteristico colore leggermente giallastro. Gli essudati purulenti, emorragici, chilosi, chilo-simili e colesterolo sono nella maggior parte dei casi torbidi e differiscono nel colore dai trasudati e dagli essudati sierosi.

La Tabella 6.2 presenta alcune delle importanti caratteristiche diagnostiche che possono essere identificate mediante l'esame macroscopico del contenuto pleurico.

Tavolo 2 .

Valore diagnostico di alcuni segni macroscopici di versamento pleurico

segni	Valore diagnostico
Sangue nel versamento pleurico	Pleurite tumorale (circa 44%) Pleurite post-traumatica Pleurite tubercolare Pleurite parapneumonica, ecc.
Versamento bianco	Versamento chiloso Versamento chiloso Versamento di colesterolo
Colore sciroppo di cioccolato	Ascesso epatico amebico con rottura nella cavità pleurica
Colore nero	Versamento nell'aspergillosi
Versamento giallo-verdastro	Pleurite nell'artrite reumatoide
	Empiema pleurico
Odore putrido	Empiema pleurico (patogeni anaerobici)
Versamento ad altissima viscosità	Mesotelioma
odore di ammoniaca	Versamento uremico

Lo studio di laboratorio delle proprietà fisico-chimiche dei versamenti pleurici nella maggior parte dei casi consente di differenziare il trasudato e l'essudato.

Densità relativa i trasudati vanno da 1.002 a 1.015 e gli essudati - sopra 1.018.

Proteina. I trasudati non contengono più di 5-25 g / l di proteine, gli essudati - da 30 g / l o più. Gli essudati purulenti (fino a 70 g/l) si distinguono per una concentrazione particolarmente elevata di proteine. Viene spesso determinato il rapporto tra proteine del versamento pleurico e proteine sieriche. (proteinacoefficiente). I trasudati sono caratterizzati da un coefficiente proteico relativamente basso (inferiore a 0,5). Gli essudati hanno un rapporto più elevato (>0,5).

Prova di Rivalta utilizzato per distinguere approssimativamente gli essudati dai trasudati. Si basa sul fatto che quando una goccia di essudato con una concentrazione relativamente elevata di proteine viene aggiunta a una soluzione di acido acetico, diventa torbida (Fig. 32). In un cilindro da 100 ml si versa acqua distillata e si acidifica con 2-3 gocce di acido acetico glaciale. Il liquido di prova viene quindi aggiunto goccia a goccia nel cilindro. Se allo stesso tempo appare una particolare torbidità della soluzione sotto forma di una nuvola bianca che scende sul fondo del cilindro (Fig. 32, a), il campione viene considerato positivo che è tipico dell'essudato. Se le gocce che cadono rapidamente e si dissolvono completamente (Fig. 32, b), il campione viene considerato come negativo(trasudato).

Riso. 32. Test Rivalta positivo (a) e negativo (b).

Glucosio. La determinazione del glucosio nel versamento pleurico viene effettuata contemporaneamente allo studio della concentrazione di glucosio nel sangue. Una diminuzione del rapporto tra i livelli di glucosio nel liquido pleurico e nel sangue inferiore a 0,5 è caratteristica degli essudati, che spesso indica un blocco del trasferimento del glucosio nel versamento pleurico. Inoltre, nel fuoco dell'infiammazione, sotto l'influenza di leucociti e batteri polimorfonucleati, viene attivato il metabolismo anaerobico del glucosio, che è accompagnato da una diminuzione della concentrazione di glucosio nella cavità pleurica, dalla formazione di acido lattico e anidride carbonica. Una diminuzione del glucosio inferiore a 3,3 mmol / l si verifica nella tubercolosi, nell'artrite reumatoide, nei tumori maligni, nella polmonite (versamento parapneumonico), nella rottura dell'esofago e nelle prime fasi della pleurite acuta del lupus. La diminuzione più pronunciata della concentrazione di glucosio si osserva con lo sviluppo della pleurite purulenta (empiema pleurico).

Diminuzione del pH nelle stesse condizioni patologiche si rileva liquido pleurico inferiore a 7,3. Il valore del pH del versamento pleurico solitamente correla bene con bassi livelli di glucosio. La diminuzione del pH del liquido pleurico nella pleurite purulento-infiammatoria e non infettiva è dovuta ad un aumento del metabolismo anaerobico del glucosio, che si traduce in un aumento del contenuto di acido lattico e CO 2 e si sviluppa acidosi.

Attività della lattato deidrogenasi (LDH). consente di delimitare approssimativamente l'intensità del processo infiammatorio nella pleura. Gli essudati in generale sono caratterizzati da un alto livello di LDH (più di 1,6 mmol / l x h, e per i trasudati - basso (meno di 1,6 mmol / l x h). A volte il cosiddetto coefficiente enzimatico - il rapporto tra il contenuto di LDH nell'effusione e LDH nel siero del sangue, che negli essudati supera 0,6 e nei trasudati - inferiore a 0,6.

Pertanto, la determinazione delle proprietà fisico-chimiche del versamento pleurico nella maggior parte dei casi (anche se non sempre) consente di distinguere tra trasudato ed essudato, le cui differenze più caratteristiche sono presentate nella Tabella 6.3.

Ricordare: Per trasudati bassa densità relativa (1.002-1.015), basso contenuto proteico (fino a 25 g/l), bassa attività LDH (3,3 g/l), test Rivalta negativo, diminuzione delle proteine (

Gli essudati sono caratterizzati da valori più elevati di densità relativa (> 1,018) e contenuto proteico (30 g/l e oltre), elevata attività di LDH (> 1,6 mmol/l x h), diminuzione della concentrazione di glucosio (0,5) e coefficienti enzimatici (> 0,6).

Va aggiunto che un alto livello di amilasi nel liquido pleurico è caratteristico dei versamenti causati da malattie del pancreas - acute o esacerbazioni della pancreatite cronica. Inoltre, un aumento dell'amilasi nel liquido pleurico si verifica con le rotture dell'esofago e (molto raramente) con l'adenocarcinoma del polmone. Tipicamente, in questi casi, il livello di amilasi nel versamento pleurico è più alto che nel siero del sangue.

Studi immunologici il contenuto pleurico consente di rilevare l'agente eziologico della malattia e / o gli anticorpi contro di essa. A questo scopo, di norma, vengono utilizzati test immunoenzimatici altamente informativi e reazione a catena della polimerasi (PCR).

Tabella 3

Le principali differenze tra trasudato ed essudato

Indicatori	trasudato	Essudato
Densità relativa pH dell'effusione
Densità relativa pH dell'effusione

"Rapporto proteico" - rapporto: proteine dell'effusione/proteine del siero
Prova di Rivalta	negativo	Positivo
fibrinogeno	Presente	Assente
Sedimento

	ultrafiltrato plasma	Trasudato	Essudato	Plasma
Permeabilità vascolare	Normale	Normale	È aumentato

Tipi di proteine	Albumine	Albumine
				No (fibrinogeno)
Densità relativa
			infiammazione

Nell'infiammazione acuta si verifica un aumento immediato (ma reversibile) della permeabilità delle venule e dei capillari, dovuto alla contrazione attiva dei filamenti di actina nelle cellule endoteliali, che porta all'espansione dei pori intercellulari. Il danno diretto alle cellule endoteliali da parte di agenti tossici può portare allo stesso risultato. Attraverso vasi con permeabilità ridotta possono penetrare grandi quantità di liquidi e proteine molecolari di grandi dimensioni. Questi cambiamenti di permeabilità sono causati da vari mediatori chimici (Tabella 1).

essudazione fluida: il passaggio di una grande quantità di liquido dal flusso sanguigno al tessuto interstiziale provoca gonfiore (edema infiammatorio) del tessuto. Viene chiamato un aumento del trasferimento di liquidi dal sistema microvascolare ai tessuti dovuto ad un aumento della permeabilità vascolare essudazione. La composizione dell'essudato si avvicina alla composizione del plasma (Tabella 2); contiene grandi quantità di proteine plasmatiche, comprese immunoglobuline, complemento e fibrinogeno, poiché l'endotelio permeabile non impedisce più a queste grandi molecole di entrare nei tessuti. Il fibrinogeno nell'essudato infiammatorio acuto viene rapidamente convertito in fibrina sotto l'influenza delle tromboplastine tissutali. La fibrina può essere rilevata microscopicamente nell'essudato sotto forma di fili o fasci rosa. Macroscopicamente, la fibrina è più chiaramente visibile sulla membrana sierosa infiammata, la cui superficie varia da normale lucida a ruvida, giallastra, ricoperta da una pellicola e da proteine coagulate.

L'essudazione deve essere distinta dalla trasudazione (Tabella 2). Trasudazione -è un processo di aumento del passaggio di liquidi nei tessuti attraverso vasi con permeabilità normale. La forza sotto l'influenza della quale avviene la transizione del fluido dal flusso sanguigno ai tessuti è dovuta ad un aumento della pressione idrostatica o ad una diminuzione della pressione osmotica dei colloidi plasmatici. Il trasudato ha una composizione simile a quella dell'ultrafiltrato plasmatico. Nella pratica clinica, l'identificazione del liquido edematoso (trasudato o essudato) ha un grande valore diagnostico, poiché fornisce l'identificazione delle cause dei disturbi, ad esempio, nello studio del liquido peritoneale (con ascite).

L'essudazione fornisce una diminuzione dell'attività dell'agente dannoso mediante:

Allevandolo; - aumento del deflusso linfatico; - inondazione di plasma contenente numerose proteine protettive come immunoglobuline e complemento.

Un maggiore drenaggio linfatico facilita il trasferimento degli agenti dannosi ai linfonodi regionali, facilitando così una risposta immunitaria protettiva. A volte, se infettati da microrganismi virulenti, questo meccanismo può causare la loro diffusione e l'insorgenza di linfangite e linfoadenite.

Reazioni cellulari:

Tipi di cellule coinvolte: l'infiammazione acuta è caratterizzata dall'emigrazione attiva delle cellule infiammatorie dal sangue all'area danneggiata. I neutrofili (leucociti polimorfonucleati) dominano nella fase iniziale (nelle prime 24 ore). Dopo le prime 24-48 ore, al centro dell'infiammazione compaiono le cellule fagocitiche del sistema macrofagico e le cellule immunologicamente attive come i linfociti e le plasmacellule. Tuttavia, i neutrofili rimangono il tipo cellulare predominante per diversi giorni.

Posizione marginale dei neutrofili: in un vaso sanguigno normale, gli elementi cellulari sono concentrati nel flusso assiale centrale, separato dalla superficie endoteliale da una zona plasmatica (Fig. 3). Questa separazione dipende dal normale flusso di sangue, che avviene sotto l'influenza di leggi fisiche, la cui influenza porta all'accumulo delle particelle cellulari più pesanti al centro della nave. Poiché la velocità del flusso sanguigno nei vasi dilatati durante l'infiammazione acuta è ridotta, la distribuzione degli elementi cellulari è disturbata.

I globuli rossi formano grandi aggregati ( "rouléau) (cosiddetto fenomeno "dolce").

Leucociti spostarsi verso la periferia ed entrare in contatto con l'endotelio (marginazione, posizione marginale), su cui molti di essi aderire . Succede dentro risultato aumento espressione (aspetto sulla superficie delle cellule) di vari molecole di adesione cellule (ME STESSA , molecole di adesione cellulare) sui leucociti e sulle cellule endoteliali. Ad esempio, l'espressione delle integrine beta 2 (complesso CD11-CD18), che includono l'antigene funzionale leucocitario-1 (LFA-1, antigene funzionale leucocitario-1), è aumentata a causa dell'influenza di fattori chemiotattici come C5a (“anafilatossina ”) del complemento e del leucotriene B 4 LTP 4. La sintesi di molecole CAM complementari sulle cellule endoteliali è regolata in modo simile dalle azioni dell'interleuchina-1 (IL-1) e del TNF (fattore di necrosi tumorale, che viene rilevato anche al di fuori dei tumori ), includono ICAM 1, ICAM 2 ed ELAM-1 (molecola di adesione dei leucociti endoteliali).

Emigrazione dei neutrofili: i neutrofili aderenti lasciano attivamente i vasi sanguigni attraverso gli spazi intercellulari e attraversano la membrana basale, entrando nello spazio interstiziale ( emigrazione). La penetrazione attraverso la parete del vaso dura 2-10 minuti; nel tessuto interstiziale i neutrofili si muovono ad una velocità fino a 20 µm/min.

Fattori chemiotattici (Tabella 1): l'emigrazione attiva dei neutrofili e la direzione del movimento dipendono da fattori chemiotattici. Fattori di complemento C3a e C5a (che si formano nel complesso anafilatossina) sono potenti agenti chemiotattici per neutrofili e macrofagi, così come il leucotriene LTB4. L'interazione tra i recettori sulla superficie dei neutrofili e queste "chemiotassine" aumenta la mobilità dei neutrofili (aumentando l'afflusso di ioni Ca 2+ nella cellula, che stimola la contrazione dell'actina) e attiva la degranulazione. Diverse citochine svolgono un ruolo attivante nello sviluppo della risposta immunitaria.

I globuli rossi entrano passivamente nell'area infiammata, in contrasto con il processo attivo di emigrazione dei leucociti. Vengono spinti fuori dai vasi dalla pressione idrostatica attraverso gli spazi intercellulari espansi seguendo l'emigrazione dei leucociti ( diapedesi). Nelle lesioni gravi associate a disturbi della microcircolazione, un gran numero di eritrociti può entrare nel fuoco dell'infiammazione (infiammazione emorragica).

La fagocitosi immunitaria (B) è molto più efficace di quella non specifica (A). I neutrofili hanno sulla loro superficie recettori per il frammento Fc delle immunoglobuline e fattori del complemento. I macrofagi hanno le stesse proprietà.

1. Riconoscimento - Il primo passo nella fagocitosi è il riconoscimento dell'agente dannoso da parte della cellula fagocitaria, che avviene direttamente (riconoscendo particelle grandi e inerti) o dopo che l'agente è stato rivestito con immunoglobuline o fattori del complemento (C3b) ( opsonizzazione). La fagocitosi facilitata dall'opsonina è un meccanismo coinvolto nella fagocitosi immunitaria dei microrganismi. IgG e C3b sono opsonine efficaci. Un'immunoglobulina che ha una reattività specifica rispetto ad un agente dannoso (anticorpo specifico) è l'opsonina più efficace. C3b si forma direttamente nel sito dell'infiammazione mediante l'attivazione del sistema del complemento. Nelle fasi iniziali dell’infiammazione acuta, prima che si sviluppi una risposta immunitaria, domina la fagocitosi non immune, ma man mano che si sviluppa la risposta immunitaria, questa viene sostituita da una fagocitosi immunitaria più efficiente.

2. Assorbimento - dopo il riconoscimento da parte di un neutrofilo o di un macrofago, la particella estranea viene assorbita da una cellula fagocitaria, nella quale si forma un vacuolo legato alla membrana, chiamato fagosoma, che, una volta fuso con i lisosomi, forma un fagolisosoma.

3. Distruzione dei microrganismi - quando l'agente dannoso è un microrganismo, deve essere ucciso prima che avvenga la morte della cellula fagocitica. Diversi meccanismi sono coinvolti nella distruzione dei microrganismi.

PROLIFERAZIONE

Proliferazione(moltiplicazione) delle cellule è la fase finale dell'infiammazione. Al centro dell'infiammazione, c'è una proliferazione di cellule cambiali del tessuto connettivo, linfociti B e T, monociti, nonché cellule del tessuto locale in cui si svolge il processo di infiammazione: cellule mesoteliali ed epiteliali. Parallelamente si osservano la differenziazione e la trasformazione cellulare. I linfociti B danno origine alla formazione di plasmacellule, monociti - istiociti e macrofagi. I macrofagi possono essere una fonte di formazione di cellule epitelioidi e giganti (cellule di corpi estranei e cellule del tipo Pirogov-Langhans).

Le cellule cambiali del tessuto connettivo possono differenziarsi ulteriormente in fibroblasti che producono proteine di collagene e glicosaminoglicani. Di conseguenza, molto spesso esaurendo infiammazione, il tessuto connettivo fibroso cresce.

REGOLAZIONE DELL'INFIAMMAZIONE

Regolazione dell'infiammazione effettuato con l'aiuto di fattori ormonali, nervosi e immunitari.

È noto che alcuni ormoni migliorano la risposta infiammatoria: questi sono i cosiddetti

ormoni pro-infiammatori (mineralcorticoidi, ormone della crescita ipofisario, tirostimulina ipofisaria, aldosterone). Altri, al contrario, lo riducono. Questo ormoni antinfiammatori come i glucocorticoidi e l’ormone adrenocorticotropo ipofisario (ACTH). Il loro effetto antinfiammatorio viene utilizzato con successo nella pratica terapeutica. Questi ormoni bloccano il fenomeno vascolare e cellulare dell'infiammazione, inibiscono la mobilità dei leucociti e migliorano la linfocitolisi.

Sostanze colinergiche , stimolando il rilascio di mediatori dell'infiammazione, agiscono come proinfiammatorio ormoni e adrenergici , inibendo l'attività del mediatore, comportarsi come antinfiammatorio ormoni.

La gravità della reazione infiammatoria, la velocità del suo sviluppo e la natura sono influenzati stato di immunità. L'infiammazione procede particolarmente rapidamente in condizioni di stimolazione antigenica (sensibilizzazione). In questi casi si parla di infiammazione immunitaria o allergica.

Secondo la classificazione esistente, i versamenti sono suddivisi in essudati e trasudati. Separatamente, il fluido delle formazioni cistiche viene isolato.

Trasudati compaiono per vari motivi: cambiamenti nella permeabilità delle pareti vascolari; aumento della pressione intracapillare; disturbi della circolazione locale e generale (con insufficienza cardiovascolare, cirrosi epatica; diminuzione della pressione oncotica nei vasi; sindrome nefrosica, ecc.). Di solito è un liquido trasparente di colore giallo chiaro di reazione leggermente alcalina. Un cambiamento di colore e trasparenza può essere osservato nei trasudati emorragici e chilosi. La densità relativa del liquido varia da 1.002 a 1.015, la proteina ha una concentrazione di 5-25 g/l.

Essudati si formano a seguito di processi infiammatori causati da vari motivi. È un liquido di reazione alcalino, la cui densità relativa è superiore a 1,018 e la concentrazione proteica è superiore a 30 g/l.

Gli essudati sono sierosi e sieroso-fibrinosi (con pleurite reumatica, pleurite e peritonite di eziologia tubercolare), sieroso-purulenti e purulenti (con pleurite batterica e peritonite), emorragici (il più delle volte con neoplasie maligne, meno spesso con infarto polmonare, diatesi emorragica, tubercolosi), chiloso (con difficoltà nel drenaggio linfatico attraverso il dotto toracico a causa della compressione del tumore, linfonodi ingrossati, nonché rottura dei vasi linfatici a causa di lesioni o tumore), colesterolo (vecchi versamenti incistati contenenti cristalli di colesterolo) , putrefattivo (con l'aggiunta di flora putrefattiva).

I fluidi essudativi si ottengono mediante puntura della cavità corrispondente. Il materiale risultante viene raccolto in un piatto pulito e asciutto. Per prevenire la coagulazione, si aggiunge citrato di sodio in ragione di 1 g per 1 litro di liquido o una soluzione di citrato di sodio (38 g/l) in rapporto 1: 9. DETERMINAZIONE DELLE PROPRIETÀ FISICHE E CHIMICHE

Colore il fluido è diverso a seconda della natura del versamento. I trasudati e gli essudati sierosi sono di colore giallo chiaro. Gli essudati purulenti sono generalmente verde-giallastri con una sfumatura marrone dovuta alla presenza di sangue. Una grande quantità di sangue conferisce al liquido una tinta rosso-marrone (essudato emorragico). Il colore bianco latte è caratteristico degli essudati chilosi. L'essudato di colesterolo è giallastro-brunastro, a volte con una sfumatura marrone.

Trasparenza il fluido dipende anche dalla natura del versamento. I trasudati e gli essudati sierosi sono trasparenti. Emorragico, purulento, chiloso - torbido.

Definizione densità relativa effettuato mediante urometro, utilizzando le metodiche descritte nel paragrafo “Esame delle urine”. La determinazione quantitativa delle proteine viene effettuata come nell'urina con acido solfosalicilico (30 g/l). Poiché il fluido essudativo contiene sempre proteine in quantità molto maggiore rispetto alle urine, la diluizione principale del fluido essudativo viene preparata 100 volte, per cui a 0,1 ml di soluzione vengono aggiunti 9,9 ml di soluzione di cloruro di sodio (9 g / l). fluido essudativo. Se il contenuto proteico dell'essudato è molto elevato, la diluizione può essere continuata utilizzando la diluizione base. Il calcolo viene effettuato secondo la curva di calibrazione, tenendo conto del grado di diluizione del liquido.

Prova di Rivalta proposto per la differenziazione di trasudati ed essudati. L'essudato contiene sieromucina (una sostanza di natura globulinica), che dà un risultato positivo al test di Rivalta

Progresso della definizione. In un cilindro da 100 ml con acqua distillata, acidificata con 2-3 gocce di acido acetico concentrato, aggiungere 1-2 gocce del liquido in esame. Se le gocce cadendo formano una nuvola biancastra (che ricorda il fumo di sigaretta) che scende sul fondo del cilindro, il test è positivo. Nel trasudato la torbidità non appare lungo il decorso della goccia, oppure appare molto debolmente e scompare rapidamente. Il test di Rivalta non sempre distingue tra trasudato ed essudato nei fluidi misti. L'esame microscopico è di grande importanza per la loro differenza.

Tabella 11

Caratteristiche distintive dei trasudati e degli essudati

Proprietà	Liquido essudativo
Proprietà	trasudato	essudato
	limone giallo	Giallo limone, giallo verdastro, marrone, giallo, rosso brunastro, sanguinante, bianco latte
Carattere	Sieroso	Sieroso, sieroso-purulento, purulento, putrefattivo, emorragico
Torbidità	Sereno o leggermente nuvoloso	Vari gradi di torbidità
Densità relativa	< 1, 015
coagulazione	Non si arrotola	Arricciato
	< 30 g/l
Prova di Rivalta	negativo	Positivo
Composizione cellulare	Principalmente linfociti, cellule mesoteliali	Vari leucociti, macrofagi, mesotelio, in parte in stato di proliferazione (numero diverso), eritrociti, cristalli di colesterolo, lipofagi, goccioline di grasso, elementi di neoplasie maligne
Composizione batterica	Di solito sterile	Mycobacterium tuberculosis, streptococchi, stafilococchi

STUDIO MICROSCOPICO

L'esame microscopico dei fluidi di effusione viene effettuato dopo la centrifugazione per 5-10 minuti a 1500-3000 giri al minuto e la preparazione dei preparati dal sedimento. L'esame microscopico deve essere eseguito nelle preparazioni native e colorate.

farmaci nativi. Una goccia di sedimento viene applicata su un vetrino e coperta con un vetrino coprioggetto, microscopica con l'oculare 7, obiettivo 40. Lo studio dei preparati nativi consente di giudicare approssimativamente la natura del processo patologico, il numero di elementi cellulari, la predominanza di vari elementi uniformi, presenza di complessi di cellule tumorali, cristalli e altri elementi.

Leucociti in piccola quantità (fino a 10-15 nel campo visivo) si ritrovano nei trasudati e in grande quantità nei liquidi di origine infiammatoria. globuli rossi presente in quantità variabili in qualsiasi liquido. Nei trasudati e negli essudati sierosi vengono rilevati in una piccola quantità a causa della mescolanza traumatica di sangue (al momento della puntura). Gli essudati emorragici di solito contengono moltissimi globuli rossi.

cellule mesoteliali - cellule grandi fino a 25 micron e oltre. Si trovano in gran numero nei trasudati, si trovano singolarmente, a volte sotto forma di grappoli. A volte i cambiamenti degenerativi pronunciati si manifestano sotto forma di vacuolizzazione del citoplasma (cellule cricoidi).

cellule tumorali si trovano solitamente sotto forma di complessi senza confini chiari con segni pronunciati di polimorfismo in termini di dimensioni e forma. Gocce di grasso sotto forma di gocce rotonde leggere che rifrangono bruscamente, colorate con Sudan III in arancione, si trovano negli essudati purulenti con pronunciato decadimento cellulare e negli essudati chilosi.

Cristalli di colesterolo - lastre trasparenti incolori con angoli rotti a forma di gradini. Si trovano in vecchi essudati di colesterolo incistati, più spesso di eziologia tubercolare.

Preparazioni dipinte. Una piccola goccia di sedimento viene posta su un vetrino. Il farmaco viene preparato allo stesso modo di uno striscio di sangue, essiccato all'aria. La colorazione viene eseguita dopo aver fissato gli strisci con coloranti ematologici convenzionali. Gli elementi cellulari degli essudati si colorano più velocemente degli elementi del sangue, quindi il tempo di colorazione è ridotto a 8-10 minuti. Negli strisci viene calcolata la percentuale di alcuni tipi di leucociti e viene esaminata la morfologia di altri elementi cellulari.

Nelle preparazioni colorate si trovano i seguenti elementi cellulari.

Neutrofili cellule predominanti di essudato purulento. Dalla morfologia dei neutrofili si può giudicare la gravità del processo infiammatorio. Nei casi più gravi di infiammazione purulenta si osservano alterazioni degenerative dei neutrofili (granularità tossogena e vacuolizzazione del citoplasma, ipersegmentazione e picnosi dei nuclei, carioressi e cariolisi fino alla disintegrazione cellulare). I neutrofili con il fenomeno della fagocitosi si trovano in processi più benigni.

Linfociti sono le cellule predominanti dell'essudato sieroso (fino all'80-90% di tutti i leucociti). Si trovano anche in piccole quantità nei trasudati. La loro morfologia non differisce da quella del sangue periferico.

Cellule plasmatiche può verificarsi con una natura prolungata dell'infiammazione delle membrane sierose.

Istiociti - monociti tissutali, cellule di varie dimensioni con una delicata struttura del nucleo di forma monocitoide e citoplasma grigio-blu. Spesso si riscontra negli essudati purulenti durante la sanificazione della cavità.

Macrofagi - cellule polimorfiche con nucleo di forma irregolare, a forma di fagiolo con inclusioni nel citoplasma. Si trovano con emorragie nella cavità pleurica, tumori, pleurite purulenta.

cellule mesoteliali rivestito da membrane sierose. Grandi dimensioni fino a 30 micron, nucleo arrotondato, rotondo, spesso centrale e citoplasma largo dal grigio al blu scuro. A volte possono esserci due e multi-core. Si trovano negli essudati e nei trasudati nella fase iniziale del processo infiammatorio, così come nei tumori. Nei liquidi di grande prescrizione si notano cambiamenti degenerativi in queste cellule (vacuolizzazione del citoplasma, nucleo situato in posizione eccentrica).

Cellule di tumori maligni cellule di grandi dimensioni 40-50 micron con polimorfismo pronunciato (diverse dimensioni, struttura e colore dei nuclei, violazione del rapporto nucleo-citoplasma a favore del nucleo, ipercromia dei nuclei, grandi nucleoli multipli). Si riscontrano carcinosi della pleura, del peritoneo dovute a lesioni primarie (mesotelioma) o secondarie (metastasi da altri organi).

10.Concetti moderni di emostasi. Collegamento vascolo-piastrinico e plasmatico dell'emostasi. Azione biologica e meccanismi di attivazione.Metodiche di laboratorio per lo studio dell'emostasi vascolo-piastrinica e della coagulazione.

Sistema di emostasi è una combinazione di molti fattori biologici e processi biochimici che mantengono l'integrità strutturale dei vasi sanguigni, lo stato liquido del sangue e la sua fluidità.

Funzioni:

Fornisce la circolazione del sangue liquido nel letto vascolare;

Aiuta a fermare l'emorragia in caso di danni alla nave.

Componenti funzionali e morfologiche:

1) endotelio vascolare,

2) cellule del sangue (leucociti, eritrociti, piastrine),

3) il sistema della coagulazione del sangue, che comprende fattori plasmatici e piastrinici, il legame anticoagulante e il sistema sanguigno fibrinolitico.

L’emostasi comprende 3 fasi principali:

L’emostasi primaria, che coinvolge principalmente i vasi sanguigni e le piastrine, termina con la formazione di un coagulo piastrinico,

Emostasi secondaria - in cui sono coinvolti principalmente fattori plasmatici, viene pompata nella formazione del trombo finale di fibrina.

Fibrinolisi che porta alla dissoluzione del trombo.

A seconda del meccanismo con cui si arresta l'emorragia, ci sono emostasi primaria e secondaria.

Primario l'emostasi (microcircolatoria o vascolare-piastrinica) viene effettuata in piccoli vasi con un diametro fino a 200 micron. Si forma un trombo primario (piastrinico), che arresta il sanguinamento dai microvasi in cui la pressione sanguigna è bassa. Un endotelio sano e non danneggiato ha proprietà tromboresistenti e quindi il sangue circola liberamente attraverso i vasi, le cellule del sangue non si attaccano alla parete vascolare. Quando la parete vascolare è danneggiata, l'endotelio acquisisce proprietà trombogeniche. Il riflesso sviluppa lo spasmo della nave nel sito della lesione. I principali stimolatori dell'adesione piastrinica sono il collagene, esposto dopo un trauma all'endotelio vascolare, e il fattore di von Willebrand, sintetizzato dalle cellule endoteliali e rilasciato nel flusso sanguigno dopo il loro danno. Le piastrine iniziano ad aderire ai bordi della nave danneggiata, si sovrappongono, si fissano, si uniscono (adesione e aggregazione). ADP, serotonina e adrenalina vengono rilasciati dalle piastrine, che aumentano ulteriormente lo spasmo vascolare e l'aggregazione piastrinica. Dai tessuti danneggiati e dall'endotelio vascolare viene rilasciata la tromboplastina tissutale, che interagisce con i fattori proteici plasmatici (7,4,10,5,2) e forma una certa quantità di trombina. Di conseguenza, l'aggregazione diventa irreversibile e si forma un trombo primario o piastrinico. Questo ferma il sanguinamento dai piccoli vasi.

Valutazione di laboratorio dell'emostasi vascolare-piastrinica.

Allo stesso tempo viene esaminato lo stato dei capillari e delle piastrine: il loro numero e la loro funzione (adesione e aggregazione).

durata del sanguinamento capillare determinato dopo una puntura cutanea a dosaggio rigoroso. Secondo il metodo Duke, viene forata la pelle della falange dell'unghia dell'anulare, secondo Ivy - 3 forature (tacche) vengono applicate sulla pelle del terzo superiore dell'avambraccio creando pressione con un polsino di 40-50 mmHg. Arte.

Normalmente, la durata del sanguinamento secondo Duke è di 2-4 minuti, secondo Ivy - 1-7 minuti.

Il tempo di sanguinamento capillare dipende dallo stato dei capillari, dal numero e dall'attività funzionale delle piastrine, dalla loro capacità di aderire e aggregarsi.

Di importanza pratica è l'allungamento del tempo di sanguinamento: nelle forme gravi di carenza piastrinica e trombocitopenia pronunciata, è particolarmente prolungato in modo significativo nella malattia di von Willebrandt. Il tempo di sanguinamento aumenta anche in caso di malattie del fegato, CID, tumori maligni, ipovitaminosi C, ipofunzione della corteccia surrenale, avvelenamento con sostanze epatotossiche, ecc.

In caso di disturbi della coagulazione del sangue, di solito rimane normale, poiché l'arresto del sanguinamento nella zona del microcircolo è assicurato principalmente dalle piastrine e non dall'emocoagulazione. In alcuni disturbi della coagulazione (sindromi tromboemorragiche gravi, ipereparinemia significativa), il tempo di sanguinamento può essere prolungato.

Accorciamento: indica solo una maggiore capacità spastica dei capillari

Resistenza capillare vengono esaminati utilizzando vari campioni: un pizzico, un laccio emostatico, ecc.

Prova di pizzicotto - Normalmente, dopo aver pizzicato la piega cutanea sotto la clavicola, né immediatamente né dopo 24 ore si dovrebbero verificare petecchie o ecchimosi.

Test del laccio emostatico - in persone sane, dopo aver premuto la spalla con un bracciale del tonometro (80 mm Hg) per 5 minuti, non si formano petecchie o non ce ne sono più di 10 con un diametro fino a 1 mm (in un cerchio con un diametro di 2,5 cm) - un test negativo.

La diminuzione della resistenza (test positivi) indica l'inferiorità delle pareti dei microvasi. Ciò può essere il risultato di un effetto infettivo-tossico, ipovitaminosi C, disturbi endocrini (periodo mestruale, menopausa patologica), ecc. Molto spesso, un test del laccio emostatico positivo si osserva in pazienti con trombocitopenia e trombocitopatie di ogni tipo, con DIC, con attivazione della fibrinolisi, sovradosaggio di anticoagulanti indiretti, con carenza di fattori del complesso protrombinico.

Conteggio delle piastrine (PL, PLT) viene determinato utilizzando la microscopia a contrasto di fase o su un analizzatore automatico (la norma è 150-450 * 10 9 / l).

Una diminuzione del numero di piastrine può verificarsi con diatesi emorragica, DIC, porpora idiopatica di Niche (malattia di Werlhof), porpora trombotica trombocitopenica (malattia di Moshkowitz), trombocitopenia immune, leucemia acuta, malattie da accumulo (Gaucher, Niemann-Pick, ecc.), anemia da carenza aplastica, vitamina B12 e folica, malattie del fegato, collagenosi. Numerosi farmaci antibatterici, anticonvulsivanti, diuretici, antireumatici, antimalarici, analgesici, agenti ipoglicemizzanti possono causare trombocitopenia da farmaci.

La trombocitosi primaria può essere essenziale e si verifica anche nelle malattie mieloproliferative, secondaria - nelle neoplasie maligne, nella perdita di sangue acuta, nei processi infiammatori, nell'anemia sideropenica, dopo un intervento chirurgico, dopo un'intensa attività fisica.

Adesività piastrinica

Metodi diretti e indiretti noti per la valutazione dell'adesività delle piastrine. I metodi diretti consistono nel contare le piastrine fissate in una colonna di sfere di vetro mentre fa passare un certo volume di sangue a una velocità standard, mentre i metodi indiretti si basano sulla determinazione della differenza tra il numero di piastrine nel sangue venoso e il sangue che scorre da una ferita sulla pelle di un dito (in adesività nivo). Una diminuzione dell'adesività si osserva in numerose trombocitopatie e nella malattia di von Willebrand. I valori normali sono 20-55%.

Una diminuzione dell'adesività fino allo 0% si osserva in numerose trombocitopatie congenite (trombastenia di Glatsmann, sindrome simil-aspirina, sindrome di Bernard-Soulier) e nella malattia di von Willebrand.

Aggregazione piastrinica

Lo studio della capacità di aggregazione delle piastrine viene utilizzato per:

- diagnosi di anomalie piastriniche ereditarie (reazione di rilascio preservata - tromboastenia di Glanzman; reazione di rilascio alterata - "sindrome simile all'aspirina"; malattie con pool di accumulo insufficiente - sindrome delle "piastrine grigie"; malattie con una violazione predominante dell'adesione - malattia di von Willebrand, Bernard -Sindrome di Soulier);

– diagnosi di patologie piastriniche acquisite (cirrosi epatica, uremia, aterosclerosi, malattia coronarica, diabete mellito, iperlipidemia, paraproteinemia, ecc.);

- selezione della dose e valutazione dell'efficacia della terapia antipiastrinica;

- valutazione dell'attività funzionale delle piastrine durante la trasfusione di trombi.

Può essere spontaneo o indotto. Quest'ultimo è più comunemente usato. Come induttori vengono utilizzati ADP, adrenalina, collagene, fibrinogeno bovino, ristomicina.

La scelta dell'aggregante dipende dallo scopo dello studio.

Per valutare le condizioni trombolitiche, l'ADP viene spesso utilizzato a basse dosi, per valutare la terapia antipiastrinica, l'ADP a dosi più elevate, talvolta il collagene. Nello studio delle manifestazioni emorragiche viene utilizzato un complesso di aggreganti: ADP, adrenalina (per valutare lo stato dei recettori di membrana); ristomicina (per valutare i cofattori necessari); ADP, adrenalina, collagene (valutazione della capacità delle piastrine di rilasciare reazioni).

Principio di aggregazione piastrinico si basa sulla misurazione della velocità e del grado di diminuzione della densità ottica del plasma piastrinico quando miscelato con induttori di aggregazione. Questo può essere valutato visivamente, utilizzando un microscopio e anche utilizzando un aggregometro.

Secondario emostasi (macrocircolatoria, coagulazione).

Viene effettuato con sanguinamento da vasi di medio e grosso calibro. Fornito dal sistema di coagulazione, che consiste di due collegamenti: procoagulante e anticoagulante.

Il processo di coagulazione del sangue nel plasma è una cascata di reazioni enzimatiche in cui ciascun fattore precedente viene convertito in un enzima attivo che attiva successivamente il proenzima successivo. Il prodotto finale del processo di coagulazione del sangue è un polimero di fibrina - una proteina insolubile che forma una rete in cui vengono trattenute piastrine e altre cellule del sangue, si forma la fibrina finale - un coagulo piastrinico (trombo emostatico). L’intero processo è diviso in 4 fasi:

Prima fase-formazione di protrombinasi, avviene in 2 modi: secondo il meccanismo esterno ed interno. Il meccanismo interno viene innescato dall'attivazione del 12° fattore al contatto con una parete vascolare danneggiata. Partecipano anche i fattori plasmatici 11,10,9,8,5,4, il fattore Fletcher, il fattore von Willebrand, le proteine C e S, il 3° fattore piastrinico. La formazione della protrombinasi nel sangue richiede il tempo principale di coagulazione del sangue 4 minuti e 55 secondi - 9 minuti e 55 secondi. Il meccanismo esterno inizia con la comparsa nel sangue del 3° fattore (tromboplastina tissutale) proveniente dalla parete vascolare danneggiata (normalmente è assente nel plasma), che, interagendo con i fattori plasmatici 7,10,5,4, forma la protrombinasi tissutale . Funziona 2-3 volte più velocemente.

Seconda fase- formazione di trombina. La protrombinasi converte la protrombina in trombina (2-2a). A questa reazione prendono parte i fattori 5,7,10 e 3 delle piastrine. Durata 2-5 secondi. Il sangue continua a rimanere liquido.

Terza fase-formazione di fibrina, dura 2-5 secondi. La trombina scinde i peptidi dal fibrinogeno, convertendolo in monomero di fibrina. Quest'ultimo polimerizza e cade sotto forma di fili di fibrina intrecciati. Questa rete porta con sé gli elementi formati del sangue. Si forma un trombo rosso sciolto. È molto labile e può essere sciolto dalla fibrinolisina, dall'urea. La trombina in presenza del fattore 4 può attivare la fibrinasi (fattore 13) che, agendo su un trombo rosso labile, può ispessirlo e renderlo scarsamente solubile.

Il quarto- fase postcoagulazione - retrazione e fibrinolisi. Viene effettuato dal sistema fibrinolisi, che comprende il plasminogeno, i suoi attivatori e inibitori. Il plasminogeno dopo l'attivazione si trasforma in plasmina. La plasmina divide la fibrina in singoli frammenti (prodotti di degradazione della fibrina), che vengono rimossi dal sistema fagocitario. L'attivazione del plasminogeno avviene normalmente su un coagulo di fibrina quando su di esso vengono fissati il fattore 12 attivato e la precallicreina. L'attivazione del plasminogeno può essere indotta da proteinasi tissutali, batteriche. Una volta completata la sua funzione, la plasmina viene inattivata da un sistema di inibitori.

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