Tra le malattie respiratorie le più importanti sono:

• bronchite;
• polmonite;
• malattie polmonari distruttive (ascesso, cancrena);
• malattie polmonari croniche non specifiche;
• altre malattie polmonari (tumori, malformazioni).

BRONCHITE

Distinguere acuta e cronica bronchite.

BRONCHITE ACUTA

Bronchite acuta- infiammazione acuta dei bronchi - può essere una malattia indipendente o una manifestazione di una serie di malattie, in particolare polmonite, glomerulonefrite cronica con insufficienza renale (bronchite uremica acuta), ecc.

DI bronchite cronica dicono se i sintomi clinici della malattia (tosse ed espettorato) si osservano per almeno 3 mesi nell'arco di due anni.

La bronchite acuta tende ad essere più grave nei bambini. Clinicamente si manifesta con tosse, dispnea e tachipnea.

Eziologia e patogenesi. Le cause più comuni di bronchite sono:

Q virus, soprattutto virus respiratorio sinciziale (virus RS);

Q batteri, più spesso Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;

Q esposizione ad agenti chimici nell'aria inalata (fumo di sigaretta, anidride solforosa e vapori di cloro, ossidi di azoto);

Q esposizione ad agenti fisici(aria secca o fredda, radiazioni);

Q esposizione alla polvere(domestici e industriali in alta concentrazione).

L'effetto patogeno di questi fattori contribuisce al fallimento ereditario delle barriere protettive del sistema respiratorio, principalmente del trasporto mucocellulare e dei fattori umorali di protezione locale, e il danno al trasporto mucocellulare si aggrava con lo sviluppo della bronchite acuta. Aumenta la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi dei bronchi, il che porta alla desquamazione dell'epitelio prismatico ciliato, all'esposizione della mucosa bronchiale, alla penetrazione dell'infezione nella parete bronchiale e alla sua ulteriore diffusione.

anatomia patologica. Nella bronchite acuta, la mucosa dei bronchi diventa piena di sangue e gonfia, sono possibili piccole emorragie e ulcerazioni. Nel lume dei bronchi nella maggior parte dei casi c'è molto muco. Nella mucosa dei bronchi si sviluppano varie forme di infiammazione catarrale con accumulo di essudato sieroso, mucoso, purulento, misto. Nei bronchi si verifica spesso un'infiammazione fibrinosa o fibrino-emorragica; è possibile la distruzione della parete del bronco, talvolta con ulcerazione della sua mucosa, in questo caso si parla di bronchite ulcerosa distruttiva.

La bronchite acuta può essere produttiva, con conseguente ispessimento della parete dovuto all'infiltrazione di linfociti, macrofagi, plasmacellule e proliferazione epiteliale. Nei bronchi prossimali è solitamente interessata solo la mucosa. (endobronchite) o mucosa e strato muscolare (endomesobronchite). Nelle parti distali dei bronchi sono coinvolti nel processo tutti gli strati della parete bronchiale. (panbronchite e panbronchiolite), mentre è possibile la transizione dell'infiammazione al tessuto peribronchiale (peribronchite).

Complicazioni la bronchite acuta è spesso associata a una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale e allo sviluppo dell'infiammazione del tessuto polmonare (broncopolmonite). Con panbronchite e panbronchiolite, l'infiammazione può passare non solo al tessuto peribronchiale, ma anche al tessuto interstiziale del polmone. (polmonite interstiziale peribronchiale).

POLMONITE

La polmonite è un gruppo di malattie infiammatorie che differiscono per eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche e morfologiche, caratterizzate da una lesione predominante delle vie aeree distali, in particolare degli alveoli.

Secondo il decorso clinico, la polmonite è divisa in:

q cronico.

POLMONITE ACUTA

La polmonite acuta può essere classificata secondo diversi criteri. La polmonite acuta si divide in:

v primario;

v secondario.

A polmonite primaria acuta La polmonite è classificata come una malattia indipendente e come manifestazione di un'altra malattia che ha specificità nosologiche (ad esempio influenza, polmonite da peste). Polmonite secondaria acuta sono molto spesso una complicazione di molte malattie.

Di caratteristica topografica e anatomica (localizzazione) Esistono tre tipi principali di polmonite:

¨ polmonite parenchimale;

¨ polmonite interstiziale;

¨broncopolmonite.

Di prevalenza infiammazione:

• polmonite miliare o alveolite;
• acinoso;
• lobulare, lobulare confluente;
• segmentale, polisegmentale;
• polmonite lobare.

Di la natura del processo infiammatorio la polmonite accade:

ü sieroso (siero-leucocitico, sieroso-desquamativo, sieroso-emorragico);

ü purulento;

ü fibrinoso;

o emorragico.

Le polmoniti acute sono classificate in polmoniti che si sviluppano in un organismo normale (non immunosoppresso) e polmoniti che si sviluppano in un organismo immunodepresso.

Eziologia la polmonite acuta è varia, ma più spesso la loro insorgenza è associata ad agenti infettivi. Oltre all'infezione (soprattutto virale) del tratto respiratorio superiore, si distinguono i seguenti fattori di rischio per la polmonite acuta:

1. ostruzione dell'albero bronchiale;
2. stati di immunodeficienza;
3. alcol;
4. fumare;
5. inalazione di sostanze tossiche;
6. lesione traumatica;
7. violazione dell'emodinamica polmonare;
8. periodo postoperatorio e terapia infusionale massiva;
9. vecchiaia;
10. tumore maligno; - stress (ipotermia, sovraccarico emotivo).

Tra le polmoniti acute, la polmonite cronica, la broncopolmonite e la polmonite interstiziale hanno il significato clinico più importante.

polmonite cronica

Polmonite cronica- una malattia infettiva-allergica acuta in cui sono colpiti uno o più lobi del polmone (polmonite lobare, lobare) negli alveoli appare un essudato fibrinoso (polmonite fibrinosa o crouposa), e sulla pleura - rivestimenti fibrinosi (pleuropolmonite).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è pneumococchi I, II, III e IV tipo. La polmonite pneumococcica è più comune nelle persone inizialmente sane di età compresa tra 20 e 50 anni, mentre la polmonite lobare causata da Klebsiella di solito si sviluppa negli anziani, nei diabetici e negli alcolisti. Raramente, la polmonite lobare è causata dal diplobacillo di Friedlander.

Morfogenesi, anatomia patologica. La polmonite lobare è un classico esempio di infiammazione acuta e si compone di quattro stadi:

alta marea. La prima fase dura 24 ore ed è caratterizzata dal riempimento degli alveoli con essudato ricco di proteine ​​e dalla congestione venosa nei polmoni. I polmoni diventano densi, pesanti, edematosi e rossi.

Stadio di epatizzazione rossa. Nella seconda fase, che dura diversi giorni, nel lume degli alveoli si verifica un massiccio accumulo di leucociti polimorfonucleati con un piccolo numero di linfociti e macrofagi, tra le cellule cadono filamenti di fibrina. L'essudato contiene anche un gran numero di globuli rossi. Spesso la pleura sopra la lesione è ricoperta da essudato fibrinoso. I polmoni diventano rossi, densi e senz'aria, assomigliando alla consistenza del fegato.

Stadio di epatizzazione grigia. Questa fase può durare anche diversi giorni ed è caratterizzata dall'accumulo di fibrina e dalla distruzione dei globuli bianchi e rossi nell'essudato. I polmoni sul taglio diventano grigio-marroni e densi.

Fase di risoluzione. La quarta fase inizia l'8°-10° giornata di malattia ed è caratterizzata dal riassorbimento dell'essudato, dalla degradazione enzimatica dei detriti infiammatori e dal ripristino dell'integrità delle pareti degli alveoli. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dei neutrofili e dei macrofagi subisce fusione e riassorbimento. Il polmone viene ripulito dalla fibrina e dai microrganismi: l'essudato viene eliminato attraverso il drenaggio linfatico del polmone e con l'espettorato. Le sovrapposizioni fibrinose sulla pleura si risolvono. La fase di risoluzione viene talvolta prolungata per diversi giorni dopo il decorso clinicamente senza febbre della malattia.

La pleuropolmonite causata dalla bacchetta di Friedlander ha alcune caratteristiche. Di solito, una parte del lobo del polmone è interessata, più spesso quella superiore, l'essudato è costituito da neutrofili in decomposizione con una miscela di fili di fibrina, nonché muco e sembra una massa mucosa viscosa. Spesso, focolai di necrosi compaiono in aree di infiammazione e al loro posto si formano ascessi.

Il classico schema di flusso della polmonite cronica è talvolta violato: l'epatizzazione grigia precede quella rossa. In alcuni casi, il focus della polmonite occupa la parte centrale del lobo polmonare. (polmonite centrale), inoltre, può apparire nell'uno o nell'altro lobo (polmonite migrante).

Forme atipiche di polmonite(secondo I.V. Davydovsky):

ü massiccio;

ü centrale;

ü migrare;

ü in base al tipo di infarto emorragico;

o abortivo.

Complicazioni. Ci sono complicazioni polmonari ed extrapolmonari della polmonite cronica. Complicanze polmonari svilupparsi in connessione con una violazione della funzione fibrinolitica dei neutrofili. Con l'insufficienza di questa funzione, le masse di fibrina negli alveoli subiscono un'organizzazione, cioè germogliano il tessuto di granulazione che, maturando, si trasforma in un tessuto connettivo fibroso maturo. Questo processo organizzativo si chiama carnificazione(dal lat. Carno- carne). Il polmone si trasforma in un tessuto denso, carnoso e senz'aria. Con un'attività eccessiva dei neutrofili, lo sviluppo di ascesso E cancrena del polmone. L'attaccamento del pus alla pleurite fibrinosa porta a empiema pleurico. Complicanze extrapolmonari osservato durante la generalizzazione dell’infezione. Con la generalizzazione linfogena, ci sono mediastinite purulenta E pericardite, con ematogeno - peritonite, ulcere metastatiche nel cervello meningite purulenta, ulcerosa acuta O Endocardite poliposi-ulcerativa, più spesso il cuore destro, artrite purulenta eccetera.

BRONCOPOLMONITE

Broncopolmonite chiamata infiammazione dei polmoni che si sviluppa in connessione con bronchite o bronchiolite (broncoalveolite). Lei ha focale carattere, può essere una manifestazione morfologica sia della polmonite acuta primaria (ad esempio, con infezioni virali respiratorie) che secondaria (come complicazione di molte malattie). La broncopolmonite è caratterizzata dalla presenza di lesioni multiple del tessuto polmonare situate attorno ai bronchi o bronchioli infiammati con la diffusione del processo agli alveoli circostanti. Questo tipo di polmonite è più comune nei bambini, negli anziani e nei pazienti con resistenza indebolita (ad esempio, in pazienti con neoplasie maligne, insufficienza cardiaca, insufficienza renale cronica, ecc.). La broncopolmonite può anche svilupparsi come complicazione della bronchite acuta, della fibrosi cistica e altre malattie caratterizzate da ostruzione respiratoria. Anche la violazione della secrezione bronchiale, che si osserva spesso nel periodo postoperatorio, predispone allo sviluppo della broncopolmonite.

Eziologia. Di solito l'agente eziologico sono microrganismi a bassa virulenza, soprattutto negli individui immunodeficienti, che nelle persone sane non portano allo sviluppo di una malattia simile. Di solito si tratta di stafilococchi, streptococchi, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli e funghi. I pazienti spesso sviluppano setticemia e tossinemia, che si manifesta con febbre e disturbi della coscienza. La broncopolmonite si sviluppa anche sotto l'influenza di fattori chimici e fisici, che rendono possibile l'isolamento polmonite uremica, lipidica, da polveri, da radiazioni.

Patogenesi. Lo sviluppo della broncopolmonite è associato a bronchite acuta o bronchiolite e l'infiammazione spesso si diffonde al tessuto polmonare per via intrabronchiale (verso il basso, di solito con bronchite catarrale o bronchiolite), meno spesso peribronchiale (di solito con bronchite o bronchiolite distruttiva). La broncopolmonite avviene per via ematogena, ovvero quando l'infezione è generalizzata (polmonite settica). Nello sviluppo della polmonite focale, l'autoinfezione durante l'aspirazione è di grande importanza - polmonite da aspirazione, congestione polmonare - polmonite ipostatica, aspirazione e disturbi neuroriflessi - polmonite postoperatoria. Un gruppo speciale è la broncopolmonite negli stati di immunodeficienza - polmonite da immunodeficienza.

anatomia patologica. Di solito, sono interessate le regioni basali dei polmoni su entrambi i lati, che, una volta aperte, sono di colore grigio o grigio-rosso. Cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare possono essere evidenziati con una leggera pressione sulla zona interessata: un polmone normale non mostra una resistenza significativa quando viene premuto (come una spugna), mentre nella polmonite c'è poca resistenza. L'esame istologico rivela la tipica infiammazione acuta con essudazione.

Nonostante alcune differenze a seconda della causa che la provoca, i cambiamenti morfologici nella broncopolmonite presentano una serie di caratteristiche comuni. Con qualsiasi eziologia, si basa la broncopolmonite bronchite acuta O bronchiolite, che solitamente è rappresentato da varie forme di catarro (sieroso, mucoso, purulento, misto). Allo stesso tempo, la mucosa diventa piena di sangue e gonfia, la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi aumenta bruscamente; l'epitelio prismatico tegumentario della mucosa viene staccato, con conseguenti danni al meccanismo mucocellulare di pulizia dell'albero bronchiale. Le pareti dei bronchi e dei bronchioli si ispessiscono a causa dell'edema e dell'infiltrazione cellulare. Più comune nei bronchi distali panbronchite E panbronchiolite e nel prossimale endomesobronchite. Il gonfiore e l'infiltrazione cellulare della parete bronchiale interrompono la funzione di drenaggio dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle sezioni distali dell'albero bronchiale; gli attacchi di tosse possono causare un'espansione transitoria del lume bronchiale - bronchiectasie transitorie. I focolai di infiammazione nella broncopolmonite si verificano solitamente nei segmenti posteriori e posteriori dei polmoni: II, VI, VIII, IX, X. Sono di diverse dimensioni, densi, grigio-rossi sul taglio. A seconda della dimensione dei fuochi, ci sono miliare (alveolite), acinoso, lobulare, lobulare confluente, segmentale e polisegmentale broncopolmonite. Negli alveoli si notano accumuli di essudato con mescolanza di muco, molti neutrofili, macrofagi, eritrociti ed epitelio alveolare desquamato; a volte viene determinata una piccola quantità di fibrina. L'essudato è distribuito in modo non uniforme: in alcuni alveoli ce n'è molto, in altri non basta. I setti interalveolari sono impregnati di infiltrato cellulare.

La broncopolmonite presenta alcune caratteristiche in diversi periodi di età. Nei neonati affetti da polmonite, sulla superficie degli alveoli si formano spesso le cosiddette membrane ialine, costituite da fibrina compattata. Nei bambini indeboliti fino a 1-2 anni, i focolai di infiammazione sono localizzati principalmente nelle parti posteriori dei polmoni adiacenti alla colonna vertebrale e non completamente raddrizzati dopo la nascita (segmenti II, VI e X). Questa polmonite si chiama paravertebrale. A causa della buona contrattilità dei polmoni e della funzione di drenaggio dei bronchi, nonché della ricchezza dei polmoni di vasi linfatici, i focolai di polmonite nei bambini sono relativamente facili da risolvere. Al contrario, nelle persone di età superiore ai 60 anni, a causa della riduzione correlata all'età del sistema linfatico, il riassorbimento dei focolai infiammatori avviene lentamente.

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche non solo dipendenti dal fattore eziologico, ma anche dallo stato immunitario del corpo. Pertanto, le broncopolmoniti vengono classificate in polmoniti che si sviluppano in un organismo normale (non immunodepresso) e polmoniti che si sviluppano in un organismo immunodepresso.

Tabella 1

Caratteristiche di alcuni comuni

broncopolmonite batterica

Broncopolmonite batterica	Peculiarità
pneumococco	Patogeno - Str. polmonite Si verifica nei pazienti anziani e debilitati Essudato fibrinoso negli alveoli Spesso complicato da empiema pleurico
Stafilococco	L'agente eziologico è Staph. aureola Si presenta come una complicazione della SARS Sono colpiti prevalentemente i lobi inferiori. Caratterizzato da formazione di ascessi, empiema della pleura Può essere una fonte di setticemia
streptococco	Patogeno - Str. piogene È una complicazione della SARS, il morbillo Sono interessati i lobi inferiori talvolta sono presenti ascessi e brochiectasie
Polmonite causata da Pseudomonas aeruginosa	Patogeno - Pseudomonas aeruginosa Forma più comune di polmonite nosocomiale Caratterizzato da formazione di ascessi, pleurite Prognosi sfavorevole

Polmonite che si sviluppa in un organismo normale (non immunosoppresso)..
Questo tipo di polmonite include:

1. batterico;
2. virale, causata da virus influenzali, virus RS, adenovirus e micoplasma;
3. legionellosi.

Polmonite nelle persone con immunodeficienze.

Con una diminuzione dell'immunità, ad esempio con l'AIDS, i polmoni sono colpiti da microrganismi saprofiti per un organismo normale. Vengono chiamate le infezioni causate da questi microrganismi opportunistico. Gli agenti causali più comuni della polmonite opportunistica sono:

• Pneumocystis carinii;
• altri funghi come Candida, Aspergillus;
• virus, ad esempio citomegalovirus, virus del morbillo.

Pneumocystis carini . Gli alveoli sono pieni di essudato schiumoso rosa. Gli organismi rotondi o a mezzaluna possono essere rilevati mediante impregnazione d'argento.

Funghi. Candida, E Aspergillo può portare allo sviluppo di necrosi estese. Nei microascessi si trovano le caratteristiche ife dei funghi.

Virus. Come risultato di un'infezione virale, può svilupparsi un danno diffuso agli alveoli. Nell'infezione da citomegalovirus si possono osservare caratteristiche inclusioni intranucleari. Con la polmonite da morbillo si formano pneumociti giganti e si osserva anche metaplasia squamosa dell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli.

La broncopolmonite può anche essere di origine non infettiva.

POLMONITE INTERMEDIA

Polmonite interstiziale (interstiziale). caratterizzato dallo sviluppo di un processo infiammatorio nel tessuto interstiziale (stroma) del polmone. Può essere una manifestazione morfologica di alcune malattie (ad esempio infezioni virali respiratorie) o una complicazione dei processi infiammatori nei polmoni.

Eziologia. Gli agenti causali della polmonite interstiziale possono essere virus, batteri piogeni, funghi.

anatomia patologica. A seconda della localizzazione del processo infiammatorio nel tessuto interstiziale del polmone, si distinguono 3 forme di polmonite interstiziale: peribronchiale, interlobulare e interalveolare. Ciascuno di essi può avere non solo un decorso acuto, ma anche cronico.

Polmonite peribronchiale di solito si manifesta come manifestazione di infezioni virali respiratorie o come complicanza del morbillo. Il processo infiammatorio, partendo dalla parete del bronco (panbronchite), passa al tessuto peribronchiale e si diffonde ai setti interalveolari adiacenti. L'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari porta al loro ispessimento. Negli alveoli, l'essudato si accumula con un gran numero di macrofagi alveolari, singoli neutrofili.

Polmonite interlobulare si verifica quando l'infiammazione, solitamente causata da streptococco o stafilococco, si diffonde ai setti interlobulari - dal lato del tessuto polmonare, dalla pleura viscerale (con pleurite purulenta) o dalla pleura mediastinica (con mediastinite purulenta). Talvolta l'infiammazione assume carattere flemmonoso ed è accompagnata dalla fusione dei setti interlobulari, appare una “stratificazione” del polmone in lobuli - esfoliante, O sequestrante, polmonite interstiziale.

Polmonite interalveolare (interstiziale). occupa un posto speciale tra la polmonite interstiziale nella sua eziologia, patogenesi e manifestazioni morfologiche. Può unirsi a qualsiasi polmonite acuta e in questi casi ha un decorso acuto e un carattere transitorio. In un decorso cronico, la polmonite interalveolare (interstiziale) può essere la base morfologica di un gruppo di malattie chiamate malattie polmonari interstiziali.

Polmonite virale e micoplasmica. Istologicamente viene determinata l'infiammazione interstiziale, l'essudato comprende linfociti, macrofagi e plasmacellule. Nel lume degli alveoli e dei bronchioli - un gran numero di membrane ialine formate da essudato fibrinoso. Il lume degli alveoli rimane spesso libero. Il virus dell'influenza può causare una polmonite emorragica acuta fulminante, che può portare alla morte rapida dell'organismo.

Polmonite da micoplasma solitamente ha un decorso cronico, caratterizzato da infiammazione interstiziale con formazione di una piccola quantità di membrane ialine. Perché la malattia ha un decorso cronico, si osserva spesso l'organizzazione dell'essudato con lo sviluppo della fibrosi polmonare.

Broncopolmonite secondaria:

1. Aspirazione;
2. Ipostatico;
3. Postoperatorio;
4. Polmonite con sepsi;
5. Paracancrotico;
6. Infarto di polmonite.

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEI POLMONI

I processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascesso e cancrena polmonare.

ascesso polmonare potrebbe piacermi pneumonogenico e broncogeno origine. Ascesso polmonare pneumogeno si presenta come una complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focolaio della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focolaio. La massa purulento-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trovano nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano i focolai di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (bronchi drenanti), attraverso il quale il pus viene espulso con l'espettorato. Ascesso polmonare broncogeno appare con la distruzione della parete delle bronchiectasie e la transizione dell'infiammazione al tessuto polmonare vicino, seguita dallo sviluppo di necrosi in esso, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso segue un decorso cronico. ascesso cronico il polmone di solito si sviluppa in forma acuta e si localizza più spesso nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso nel polmone sinistro, cioè in quelle parti dei polmoni dove si trovano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di altra localizzazione. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti nelle prime fasi del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo di amiloidosi secondaria.

Cancrena del polmone- il tipo più grave di processi distruttivi acuti dei polmoni. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce necrosi umida, diventa grigio-sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito provoca la morte.

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti patogeni infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Esistono tre forme di distruzione polmonare infettiva: ascesso, cancrena e ascesso cancrenoso del polmone.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti causali specifici della distruzione polmonare infettiva. Nel 60-65% dei pazienti la causa della malattia sono microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: batterioidi (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. La distruzione infettiva derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B.melaninogenicus. Con l'aspirazione del contenuto gastrico, l'agente eziologico più comune della distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, le distruzioni polmonari infettive sono causate da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

La patogenesi delle distruzioni infettive dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. Con l'infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. Con un ascesso, inizialmente si osserva un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decomposizione circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane), un fuoco purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'esposizione ai prodotti di scarto della microflora e alla trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi "Bronchite cronica").

Classificazione delle distruzioni infettive dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, inclusa aspirazione, postpneumonico, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato alla transizione diretta della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno del polmone.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. La prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Bilaterale.
   • Con la sconfitta del segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Colpito più di un lobo.
6. La gravità del flusso.
   • Flusso luminoso.
   • Corso moderato.
   • Flusso grave.
   • Corso estremamente severo.
7. Presenza o assenza di complicanze.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • sanguinamento polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta nel processo primario unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Acuto.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi cronici dei polmoni (il decorso cronico della cancrena è impossibile).

Nota: l'ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delimitazione rispetto alla cancrena. Allo stesso tempo, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.

I cambiamenti distruttivi purulenti acuti nel tessuto polmonare sono forme complicate di polmonite. Sotto questa malattia è necessario comprendere la complicanza stessa, che si verifica associando alla polmonite batterica la formazione di cavità polmonari e il danno alla pleura. Gli agenti causali nella maggior parte dei casi sono stafilococchi e batteri negativi. Nella patogenesi un ruolo importante è affidato alla formazione di sostanze tossiche e di componenti enzimatiche da parte di microrganismi batterici. Questi componenti hanno meccanismi e modi diversi di influenzare organi e tessuti. Ad oggi, molti batteri sono in grado di adattarsi all’azione di alcuni antibiotici, il che complica notevolmente il trattamento. Nei bambini piccoli, i cambiamenti distruttivi nei polmoni si manifestano con alcuni sintomi caratteristici che si manifestano in un complesso.
1) La sindrome respiratoria cronica con l'eziologia dello sviluppo al di fuori del tessuto polmonare si manifesta: una violazione della funzione contrattile dei muscoli responsabili dei movimenti respiratori; violazione dell'elasticità del torace; la formazione di formazioni adesive nella pleura;
2) Sindrome respiratoria cronica associata a patologia del tessuto polmonare: formazione di ostruzione della cavità bronchiale, infiammazione della parete interna del bronco, comparsa di formazioni cistiche nel bronco, formazione di infiltrati purulenti non solo nel bronco cavità, ma anche nel tessuto polmonare.
Le complicazioni sono associate allo sviluppo di avvelenamento generale del sangue, infiammazione del sacco pericardico, enfisema e sanguinamento.
Manifestazioni cliniche di polmonite distruttiva.
Nella maggior parte dei bambini, la malattia si verifica sullo sfondo di una malattia virale respiratoria acuta. Con un trattamento inefficace, lo sviluppo precoce di infiltrati focali inizia ad apparire dopo sette giorni con un deterioramento delle condizioni generali, un periodo febbrile e una violazione dell'attività di alcuni sistemi. Molto presto sulle radiografie vengono rilevati infiltrati polmonari, presto l'irritazione della membrana pleurica si unisce a tutto. I sintomi clinici dell'infiammazione acuta del lobo polmonare si manifestano con la sindrome di un fuoco purulento e un'insufficienza respiratoria. Questo tipo è caratterizzato dal rapido sviluppo della malattia, appare l'ipertermia, che è caratterizzata da stabilità, mancanza di respiro, cambiamenti nella pelle sotto forma di ombra cenotica. Nelle condizioni più trascurate e gravi, ci sono segni di uno stato di shock.
Un esame obiettivo rivela l'immobilità del torace nel sito della lesione. La forma polmonare del processo distruttivo è caratterizzata dalla comparsa di focolai purulenti sulla superficie basale dei polmoni. Si manifesta clinicamente con segni di intensa intossicazione da alterazioni della pelle e disturbi respiratori. L'area interessata è così tesa che anche attraverso la parete si può rilevare un accumulo di contenuto purulento. Un ascesso formato nel tessuto polmonare può essere di dimensioni gigantesche e localizzato nelle sezioni laterali, questo processo, condensandosi, sposta gli organi sani del mediastino nella direzione opposta. Gli ascessi giganti procedono in modo relativamente benigno senza lo sviluppo di sepsi. La forma bollosa della distruzione polmonare è costituita da formazioni d'aria a pareti sottili che non rappresentano un pericolo particolare.
Attività terapeutiche.
Le indicazioni per il trattamento farmacologico sono la formazione di una fistola nei bronchi e il drenaggio del focolaio infiammatorio nell'ambiente esterno. Se la cavità è chiusa e non vi è infiltrazione è necessario l'intervento chirurgico.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

ascesso polmonare viene chiamata una cavità più o meno limitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena del polmoneè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si staccano. Questa forma di gonfiore si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione polmonare infettiva acuta.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare sono atipici, caratterizzati da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più caratteristica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre l'aspirazione dal tratto gastrointestinale inferiore spesso provoca un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di diversa genesi, aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.) Diventano spesso patogeni.

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Vengono descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione del significato dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi condotti hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi un'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Studi virologici hanno accertato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono gli agenti causali della polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree, molto meno spesso - per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni da organi e tessuti vicini continuitatem, nonché linfogeni.

Il più importante di questi percorsi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La promozione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire attraverso due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano in direzione delle vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco e corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente disturbati (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o disturbi acuti della circolazione cerebrale, crisi epilettiche , scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

Il più importante è l’abuso di alcol. In questi pazienti si osservano spesso carie trascurata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione profonda da alcol, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol deprime l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di "purificazione dell'albero bronchiale" e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziali, ernia dell'apertura esofagea del diaframma), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nell'intestino. i bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'otturazione di questi rami con materiale infetto con violazione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale prolungata, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine a un processo infettivo, seguito dalla formazione di ascessi e dalla fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, più spesso al lobo inferiore.

Sono ben noti ascessi di origine traumatica lieve, associati prevalentemente a ferite da arma da fuoco cieche. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme a un proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è relativamente rara. A volte è possibile uno sfondamento di ascessi sottodiaframmatici e ascessi del fegato attraverso il diaframma nel tessuto polmonare.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di protezione antinfettiva molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari, varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi generali e locali di protezione antinfettiva del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, contribuendo all'accumulo di muco e allo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante le epidemie di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli, si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, a seguito dei quali la funzione dell'epitelio ciliato e la clearance mucopillare sono nettamente compromesse. Insieme a questo, l'immunità cellulare viene bruscamente interrotta, diminuisce la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi, diminuisce il numero dei linfociti T e B, diminuisce la concentrazione dell'interferone endogeno, l'attività killer naturale dipendente dagli anticorpi viene inibita e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica che interrompe il meccanismo di protezione antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con membrane mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, compromissione della pervietà bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica complessiva del corpo è spesso dovuta a gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che contribuisce alla necrosi e alla suppurazione. Contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni e a malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una massiccia terapia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche clinico-morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• shievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• altra genesi (inclusa la transizione della suppurazione dagli organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (radicale);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità del corso:

• polmonite con decorso lieve;
• polmonite con un decorso di moderata gravità;
• polmonite con decorso grave;
• polmonite con un decorso estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto nel processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

e) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE APPROSSIMATIVA DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonare cronico del lobo superiore del polmone destro, con decorso di moderata gravità, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, solitaria, centrale (basale), con decorso estremamente grave , insufficienza respiratoria di II grado.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è spiegato dal fatto che gli uomini abusano più spesso di alcol, fumo e lavorano in condizioni di rischi industriali che violano i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Le persone in età più abile sono più spesso malate.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma alla regione maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico di un ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso prima dello sfondamento del pus attraverso l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, febbre fino a 39 ° C e oltre, dolori al petto acuti che aumentano con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore di solito corrisponde al lato e alla localizzazione della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "A. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia sembra essere indistinta, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane subfebbrile. Tale decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o dalle violazioni della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici, si osserva pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato della lesione. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri in 1 minuto (tachipnea). Il polso è accelerato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa è normale o tende a diminuire. Nel decorso molto grave della malattia è possibile l'ipotensione arteriosa dovuta allo shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione - dolore degli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I dati fisici nella prima fase della malattia sono simili a una polmonite massiccia e confluente. Con la percussione sull'area interessata, viene determinata una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbero non esserci sibili, a volte appaiono finemente gorgoglianti, a volte asciutti. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sull'area ottusità.

Radiograficamente, durante questo periodo della malattia, si rileva una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori più spesso che nel polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono ingrandite e hanno una struttura indistinta.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo una forma arrotondata forma.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare quanto dalla penetrazione dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con un “boccone pieno” di abbondante espettorato, la cui quantità può raggiungere in breve tempo 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte immediatamente dopo uno sfondamento nel bronco del focolaio di distruzione contiene una maggiore o minore mescolanza di sangue. Con la microflora anaerobica si nota un odore fetido. Quando si deposita, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

strato intermedio sieroso, è un liquido torbido viscoso e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto" nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Lo stato di salute migliora, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente, l'intensità dell'ottundimento diminuisce. Occasionalmente, nel sito dell'opacità precedente, si riscontra timpanite, corrispondente alla cavità emergente. Si sentono rantoli umidi grandi e medi, respirazione bronchiale e raramente anforica.

Radiologicamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a essere determinata una cavità di forma solitamente arrotondata con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità, per poi scomparire completamente. In futuro, l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di essere determinata.

L'ASCESSO GANGRENO e, in particolare, la cancrena polmonare si differenziano clinicamente dagli ascessi purulenti per un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica, l'intossicazione aumenta rapidamente. Dolore espresso al petto dal lato della lesione, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona di smussamento aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiograficamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano trasparenze multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma di cavità di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari in suppurazione.

L'immagine radiografica nella tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente non contengono liquido o ne contengono una piccola quantità. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza attorno all'infiltrato in decomposizione o alla cavità emergente dei cosiddetti focolai di dropout, cioè. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla diffusione broncogena del processo. A volte compaiono focolai nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto dell'assenza di dinamica clinica e radiologica a seguito di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Di grande importanza pratica è la diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico.

Il quadro radiologico del cancro è significativamente diverso dai cambiamenti nell'ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza dell'ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente tuberosa. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità è diverso, ma in media più che in un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza dell'ascesso, è irregolare. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono determinati altri sintomi radiologici del cancro (un aumento dei linfonodi ilari o paratracheali, la comparsa di un versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene eseguita con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in putrefazione sono relativamente rare. La radiografia rivela una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello orizzontale di liquido, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto è necessaria un’attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. Hai bisogno di una varietà di buona alimentazione, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

L'uso della terapia antibiotica. Il più efficace nell'introduzione degli antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Con l'eziologia stafilococcica vengono mostrate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con iniezione intramuscolare o intramuscolare 4 volte. Con la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella, si consiglia l'associazione con levomicetina (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni, l'uso del metronidazolo è efficace. 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di protezione immunologica dell'organismo. Applicare gamma-globulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomisolo, diuci-fon, T-activina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere le violazioni del bilancio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione, viene effettuata una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, Hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (sangue amminico, idrolisi), albumina umana al 10%, reopoliglyukin.

Negli ultimi anni, nei pazienti più gravi, sono stati utilizzati l’emosorbimento e la plasmaferesi.

Per combattere l'ipossiemia viene utilizzata l'ossigenoterapia, è possibile utilizzare l'ossigenoterapia iperbarica. È possibile utilizzare la terapia sintomatica. Con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, con sindrome del dolore - analgesici, con insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito del fuoco di distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di un ascesso cronico (15-20%).

4. Esito letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive ha origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura del paziente che è incosciente o soffre di violazioni dell'atto di deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento tempestivo ed intensivo delle infiltrazioni infiammatorie massicce nel tessuto polmonare, solitamente interpretate come polmonite "confluente" o "crouposa".

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo di malattie, la cui manifestazione comune è la distruzione del tessuto polmonare sotto l'influenza di agenti infettivi non specifici.

Epidemiologia

Nei maschi, la malattia si sviluppa più spesso che nelle donne. Spesso, categorie di cittadini socialmente non protette soffrono di tali malattie: persone che scontano condanne in luoghi di privazione della libertà, persone senza un luogo di residenza fisso, che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza. Un'altra categoria di cittadini suscettibili a queste malattie sono le persone con grave immunodeficienza.

Eziologia

Gli agenti causali delle malattie infiammatorie purulente del polmone sono rappresentati da una varietà di agenti patogeni, come streptococco, Proteus, Staphylococcus aureus, diplococchi e microrganismi anaerobici (batterioidi e flora coccica).

L'introduzione di questi microrganismi non porta sempre alla distruzione del tessuto polmonare, per l'insorgenza della malattia è necessaria una significativa diminuzione della reattività immunologica del corpo (condizione dopo gravi interventi chirurgici, AIDS, immunodeficienza congenita, alcolismo e tossicodipendenza , nonché malattie croniche del sistema broncopolmonare).

Contribuiscono alle malattie purulente del polmone, alle malattie croniche del sistema broncopolmonare, come bronchiectasie, bronchite cronica. I pazienti con diabete mellito sono a rischio di sviluppare malattie pioinfiammatorie, inclusi ascessi e cancrena polmonare.

Patogenesi

La malattia si sviluppa quando il microrganismo dell'agente patogeno entra nel tessuto polmonare. Esistono diverse vie principali di penetrazione: contatto, broncogeno, ematogeno, linfogeno.

Il percorso di contatto, o traumatico, avviene con ferite al toracequando il microrganismo penetra direttamente nella ferita. Spesso, anche le lesioni contundenti possono portare allo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare, poiché si verifica un livido (o addirittura una necrosi) del polmone, contro il quale si unisce facilmente un'infezione purulenta.

La via broncogena si realizza più spesso con l'aspirazione del contenuto gastrico, meno spesso con l'aspirazione della saliva contenente la normale flora dell'orofaringe. La penetrazione broncogena dell'infezione è possibile nelle malattie infiammatorie croniche dell'orofaringe - sinusite cronica, faringite. Ciò è possibile con perdita di coscienza, con intossicazione profonda da alcol o droghe, lesioni cerebrali traumatiche. Spesso, in presenza di espettorato viscoso, difficile da separare, il cibo che entra nelle vie respiratorie (ad esempio, quando soffoca) porta alla sua ritenzione nel tessuto polmonare e allo sviluppo di un processo infiammatorio. L'inalazione di piccoli corpi estranei (ossa di frutta, bottoni, semi, ecc.) nei bronchi può essere un fattore provocante per lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. La via ematogena si realizza quando l'infezione viene trasferita dal flusso sanguigno da altri focolai infiammatori (ad esempio nell'osteomielite), con setticopiemia si verificano focolai multipli di abbandono.

In una situazione del genere, l'agente eziologico della malattia diventa molto spesso Staphylococcus aureus, che ha una caratteristica specifica di distruggere il tessuto polmonare.

La via linfogenica dell'infezione si sviluppa in presenza di malattie infiammatorie purulente di altri organi, ad esempio con parotite, tonsillite, ecc. L'infezione porta allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare.

Sotto l'influenza degli enzimi proteolitici, il tessuto polmonare viene distrutto.

Ascesso

è un'infiammazione limitata. Il fuoco purulento è una cavità contenente pus, chiaramente delimitata dai tessuti circostanti.

L'ascesso è limitato da una membrana piogenica e lungo la sua periferia si forma un'infiammazione perifocale.

Un ascesso può essere singolo, se sono presenti più ascessi si chiamano multipli.

Se più ascessi si trovano in un polmone, sono chiamati unilaterali, se in entrambi i polmoni - bilaterali.

Se l'ascesso si apre in un grande bronco, si verifica il suo adeguato drenaggio e il paziente si sente immediatamente sollevato, il recupero avviene abbastanza rapidamente.

L'apertura di un ascesso nella cavità pleurica è una situazione più grave, poiché comporta lo sviluppo di pleurite purulenta o empiema pleurico.

Se l'ascesso si è aperto nella cavità pleurica, ma attraverso di esso l'aria scorre dal bronco nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Con una lenta reattività del corpo, attorno all'ascesso si sviluppa una membrana densa e la malattia acquisisce un decorso cronico.

Un ascesso è considerato cronico se la guarigione non avviene dopo 2 mesi dall'inizio della sua formazione. Con il risultato più favorevole, l'ascesso viene drenato e la cavità viene gradualmente riempita con tessuto di granulazione, si verifica il recupero.

L'erosione di un vaso di grandi dimensioni che si verifica con infiammazione purulenta o la rottura di un ascesso porta spesso a una complicazione della malattia come l'emorragia polmonare. L'emorragia polmonare può essere distinta da altri tipi di emorragia per la presenza di sangue scarlatto che contiene bolle di fluido.

La cancrena polmonare è accompagnata da un'infiammazione che si diffonde senza limitazioni. Necrosi massiccia, decadimento del tessuto polmonare, prodotti di scarto di microrganismi e tossine microbiche causano un grado significativo di gravità dell'intossicazione del corpo, raggiungendo spesso la gravità dello shock tossico batterico. Spesso, la cancrena polmonare si sviluppa sullo sfondo dell'EP.

Classificazione

Con lo sviluppo della cancrena polmonare, i pazienti si trovano in condizioni estremamente gravi. I reclami possono essere suddivisi in determinati gruppi.

Segni di infiammazione: a causa della ridotta reattività del corpo, è possibile che non si osservi una temperatura corporea elevata, a volte si avvertono brividi. La sindrome di laboratorio dell'infiammazione acuta è estremamente intensa.

Intossicazione: una grande quantità di tossine, detriti tissutali e prodotti di scarto di microrganismi provoca un elevato grado di intossicazione. Questa sindrome si manifesta con grave debolezza, mal di testa, perdita di peso, mancanza di appetito, talvolta disturbi della coscienza e stato delirante, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. C'è un aumento del numero dei battiti cardiaci e dei movimenti respiratori.

Trattamento

Poiché la malattia rappresenta una minaccia per la vita del paziente, il trattamento delle malattie polmonari distruttive purulente dovrebbe essere adeguato e iniziato il prima possibile. Comprende una fase conservativa e operativa. Misure conservatrici: al paziente viene mostrato un rigoroso riposo a letto. Il cibo è ipercalorico, fortificato, ricco di proteine.

Tuttavia, a causa della grave intossicazione, il cibo dovrebbe essere parsimonioso in relazione al sistema digestivo, quindi la quantità giornaliera di cibo è divisa in piccole porzioni, assunte 7-8 volte durante il giorno. Assicurati di seguire le regole del risparmio meccanico e chimico. La terapia di disintossicazione viene effettuata con l'aiuto di infusioni endovenose di soluzioni Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

La coltura dell'espettorato con la determinazione della sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici consente un'adeguata terapia antimicrobica.

Ai pazienti viene mostrata una combinazione di antibiotici, come l'ultima generazione di aminoglicosidi e cefalosporine.

Terapia immunomodulante: timolina, timogeno e altri farmaci.

Il trattamento chirurgico è indicato per la cancrena polmonare.