Trattamento dopo adenomectomia. Intervento chirurgico per l'adenoma prostatico: indicazioni, tipologie di interventi, conseguenze

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Acrodermatite atrofica cronica (atrofia cutanea trofoneurotica progressiva, eritromelia di Pick, atrofia cutanea diffusa, acrodermatite cronica atrofica, eritromelia di Pick, atrofia cutis progressiva trophoneurotica,).

Eziologia e patogenesi dell'acrodermatite atrofica cronica

Indicare un'eziologia infettiva (virus, spirochetosi), poiché si notano buoni risultati con il trattamento antibiotico, nonché reazioni positive con l'antigene pallida.

Clinica dell'acrodermatite atrofica cronica

Ci sono 3 fasi.
1. Eritematoso-infiltrante (pre-atrofico) - più spesso sul dorso dei piedi e delle mani, nell'area delle articolazioni del gomito e del ginocchio, si forma un eritema edematoso rosso-bluastro con infiltrazione della pelle, che è teso, allungato e traballante.
2. Atrofia progressiva (di transizione) - pelle flaccida (che ricorda la carta velina stropicciata) con vasi sanguigni dilatati e tendini che sporgono attraverso di essa. Peeling lamellare in superficie. Freddo al tatto.
3. Stadio di atrofia stazionaria: la pelle è marrone e si solleva facilmente in una piega (l'atrofia cattura l'intera lesione). In alcuni casi, nell'acrodermatite, si osserva un ispessimento della pelle (pseudosclerodermia) e la comparsa di nodi fibrosi nell'area delle grandi articolazioni. Non ci sono manifestazioni soggettive. Si notano spesso dolore nevralgico, prurito, formicolio. Le donne adulte sono più comunemente colpite.

Diagnosi differenziale dell'acrodermatite atrofica cronica

Sclerodermia. Sul tronco, sugli arti e sul viso appare una macchia arrotondata rosa-rossa con una sfumatura viola e un bordo lilla attorno alla periferia. Si sviluppa la compattazione
superficiale o penetrante in profondità nel derma. La buccia diventa bianco-giallo (avorio). Non ha capelli. Non c'è scomparto per il sudore e lo strutto. La sensibilità è ridotta. La dimensione dei fuochi è diversa e possono essere singoli o multipli. Quindi l'anello viola scompare. La compattazione si risolve e si sviluppa l'atrofia cutanea. Il decorso è lungo (i focolai possono esistere per diversi anni in buone condizioni generali). Parestesie soggettivamente lievi. L'atrofia senile è una manifestazione dell'invecchiamento cutaneo. La pelle diventa più sottile (ricorda la carta velina stropicciata). Attraverso di esso sono visibili le vene superficiali. Appaiono le rughe. La pelle si raccoglie facilmente in una piega ed è difficile da raddrizzare. Si esprimono secchezza e variegatura (zone alternate di ipo e iperpigmentazione).

Trattamento dell'acrodermatite cronica atrofica

Antibiotici. Trattamento dei disturbi endocrini. Preparati di ferro. Preparati multivitaminici, vitamine A, B, C, PP. Procedure fisioterapeutiche (applicazioni di paraffina o ozocerite, massaggi, bagni minerali caldi, radiazioni UV, ecc.). Unguenti (creme) vasoattivi e fortificati esternamente. Rimozione chirurgica dei nodi fibrosi.

L'acrodermatite atrofica (cronica) è una malattia infettiva che in realtà non è più una malattia indipendente, ma è già considerata il 3° stadio tardivo della borreliosi o della malattia di Lyme. Questa malattia è causata dalle zecche ixodid. L’acrodermatite atrofica si sviluppa molti mesi dopo una puntura di zecca se il trattamento per la malattia di Lyme non viene iniziato in tempo. L’acrodermatite atrofica può verificarsi a qualsiasi età.

Acrodermatite atrofica: sintomi e segni

• all'inizio compaiono gradualmente macchie rosso-bluastre sulle ginocchia, sui gomiti, sulle piante dei piedi.
• principalmente sugli arti (piedi, stinchi, mani), ma possono comparire anche su altre zone della pelle:
  1. sigilli o noduli infiammatori,
  2. si verifica gonfiore,
  3. linfonodi ingrossati.

Tutto ciò si sviluppa nel corso degli anni, l'area delle lesioni aumenta lentamente. Quindi inizia la fase sclerotica:

• si sviluppa atrofia cutanea,
• la pelle è come carta sottile e spiegazzata,
• inoltre nel 30% dei pazienti si riscontrano danni alle ossa e alle articolazioni,
• violazione della sensibilità della pelle,
• intorpidimento della pelle, formicolio;

Causa dell'acrodermatite atrofica

Molto chiaro: quando viene morso da una zecca ixodid, si verifica un'infezione. Chi sono le zecche ixodid?

Cosa fare se vieni morso da una zecca

• estrarlo con attenzione;
• non buttare via la zecca, ma metterla in una scatola e portarla in laboratorio;
• trattare il sito del morso con un disinfettante;
• fare test 10 giorni dopo il morso per la borreliosi o l'encefalite;
• se i risultati sono positivi, contattare immediatamente uno specialista in malattie infettive.

Se si è verificata un'infezione, si verifica lo stadio 1 della malattia di Lyme (in totale si distinguono 3 stadi della malattia di Lyme). Dalla comparsa dell'infezione alla comparsa dei primi sintomi della malattia di Lyme passano da 1 giorno a due mesi, in media circa due settimane.

Sintomi della fase 1

• una macchia rossa nel punto della puntura di zecca (potrebbe non esserlo);
• aumento graduale di questo punto;
• la macchia si trasforma e al centro la sua tonalità cambia da rossa a cianotica, lungo il bordo la macchia diventa rosso vivo o rosa;

Una macchia rossa permanente è il principale indicatore dell'infezione da malattia di Lyme, ma potrebbe essere assente. Potresti anche riscontrare sintomi come:

• aumento della temperatura;
• febbre;
• orticaria;
• linfonodi ingrossati nel sito di una puntura di zecca;
• in un piccolo numero di pazienti possono iniziare nausea e mal di testa, segni di compromissione della funzione cerebrale.

Nel 20% dei casi, una macchia rossa è il sintomo principale del 1° stadio della malattia di Lyme. Potrebbe esserci un recupero completo durante l'assunzione di antibiotici, altrimenti la malattia passa al secondo stadio.

Sintomi della fase 2

Dura circa 5-6 mesi:

• il sistema nervoso è colpito - si sviluppa la meningite sierosa;
• neurite dei nervi cranici;
• violazione del sistema cardiovascolare;
• mal di testa, febbre;
• sulla pelle: un'eruzione cutanea sui palmi delle mani, così come noduli o placche sui lobi delle orecchie o sul petto, che sono di colore rosa brillante, possono essere dolorose se premuti.

Sintomi della fase 3

Oppure lo stadio tardivo si sviluppa più spesso un anno o più dopo il periodo acuto, caratterizzato dal fatto che l'agente patogeno è rimasto vivo e sano in qualsiasi tessuto o organo. Tutto questo dura per anni o addirittura per tutta la vita.

Segni:

• disturbi nel sistema nervoso;
• può verificarsi un deterioramento della memoria;
• compaiono monoartrite o poliartrite;
• encefalite cronica.

E sulla pelle si verifica:

• acrodermatite cronica atrofica;
• sclerodermia focale.

Come viene diagnosticata l'acroderamtite atrofica?

Dalla pelle dei pazienti con acrodermatite atrofica, l'agente eziologico del treponema Borrelia può essere isolato dopo il primo stadio della malattia di Lyme. In questo caso la malattia può durare già circa 8 anni. Il metodo più efficace per cercare un agente patogeno nella pelle colpita, nel liquido cerebrospinale, nel sangue, rilevando gli anticorpi contro l'agente patogeno nel sangue, nel liquido cerebrospinale. Ma come si cura l’acrodermatite atrofica? Il trattamento è con antibiotici.

Vedi anche altre malattie della pelle

N.S. POTEKAEV, L.P. ANANIEVA, D.S. TKACHENKO

Accademia medica di Mosca. LORO. Sechenov; Istituto di Reumatologia RAMS, Mosca

Acrodermatite atrofica cronica(HAD) nella letteratura nazionale è ancora tradizionalmente definita solo tenendo conto delle peculiarità della sua evoluzione e delle caratteristiche cliniche. Tuttavia, è ormai accertato in modo affidabile che questa peculiare lesione cutanea è una sindrome patognomonica della malattia di Lyme. La natura rivelata dell’HAD, ovviamente, dovrebbe riflettersi nella sua definizione. A questo proposito, ci sembra che la seguente interpretazione di HAD sia del tutto giustificata. L'acrodermatite atrofica cronica è una manifestazione tardiva della malattia di Lyme, caratterizzata da un decorso cronico e lesioni cutanee progressive, principalmente delle estremità, le cui manifestazioni iniziali sono focolai eritematosi-edematosi diffusi con un'ulteriore predominanza di infiltrazione in essi, seguita dalla sua transizione ad atrofia con possibile ulcerazione.

È noto che la CAD come nosologia indipendente era nota alla comunità medica molto prima della scoperta della malattia di Lyme. Le sue prime descrizioni, anche se sotto altri nomi, risalgono a più di un secolo fa.

La XAD fu descritta per la prima volta da Buchwald nel 1883 come un'atrofia diffusa acquisita idiopatica della pelle. Fu seguito nel 1886 dalle descrizioni di A.I. Pospelov e Tuton. A.I. Pospelov, notando la crescente diffusione dell'atrofia cutanea, ritenne necessario aggiungere un altro aggettivo "progressivo" al termine di Buchwald, ampiamente utilizzato tra i dermatologi dell'epoca. Nel 1898 Neumann descrisse per primo la struttura istologica delle manifestazioni iniziali della CAD. Questo lavoro fu di grande importanza poiché confutò l'interpretazione della malattia allora esistente come atrofia spontanea. Basandosi sullo studio della struttura istologica, l'autore ha dimostrato che l'atrofia si verifica dopo alterazioni infiammatorie degenerative della pelle nel primo stadio della malattia. Nel 1894 Pick descrisse una nuova malattia peculiare, chiamandola "eritromielia". Era caratterizzata dalla comparsa di macchie piuttosto circoscritte, di varie tonalità di rosso, che non differivano nella consistenza dalla pelle normale e raramente erano accompagnate da edema. Aumentando lungo la periferia e fondendosi tra loro, si trasformarono in un eritema diffuso, che a volte occupava ampie aree della pelle.

Gli aspetti clinici più completi ed esaurienti della CAD si riflettevano nella tesi di dottorato dello studente A.I. Pospelova-G.I. Meshcherskij. Sulla base di un'analisi dettagliata della letteratura e delle proprie osservazioni, ha dimostrato che l'atrofia idiopatica progressiva della pelle e l'eritromielia di Pick sono fasi diverse dello stesso processo e ha sviluppato una classificazione della CAD. Il termine "acrodermatite atrofica cronica" fu proposto da Gerksheimer e Hartmann nel 1902. Questo termine alla fine divenne generalmente accettato, poiché rifletteva le caratteristiche più caratteristiche di questa malattia, vale a dire: manifestazioni infiammatorie all'inizio del processo, atrofia cutanea come risultato del suo esito, localizzazione predominante sulle estremità e durata del decorso.

È generalmente accettato distinguere tra stadi infiammatori e atrofici nella CAD. Tuttavia, queste fasi riflettono solo gli stati polari della dermatosi e non la sua completa evoluzione. A questo proposito, di particolare interesse è la ormai dimenticata classificazione dell'acrodermatite, proposta a suo tempo da G.I. Meshcherskij. Secondo questa classificazione, durante il CAD si distinguono tre fasi e nelle prime due si distinguono due sottofasi.

I. Stadio di atrofia iniziale:

A) eritematoso;

B) infiltrativo-edematoso.

II. Fase progressiva:

A) infiltrativo-atrofico;

B) infiltrativo-atrofico con sintomi di dermatosclerosi.

III. Stadio degli effetti residui (atrofia, dermatosclerosi, disturbi della pigmentazione).

Classificazione G.I. Meshchersky riflette pienamente il decorso graduale della CAD dalle sue manifestazioni iniziali fino all'esito dell'atrofia, nonché le caratteristiche cliniche di ogni stadio. A nostro avviso, la "resurrezione" di G.I. Meshchersky, sostituire solo l'aggettivo "progressivo" con "progressivo" sarebbe molto utile per i dermatologi moderni. Ad oggi, la descrizione più completa, accurata e colorata di HAD, presentata da G.I. Meshchersky nella sua tesi di dottorato.

Secondo G.I. Meshchersky, nella maggior parte dei pazienti, i cambiamenti della pelle sono preceduti da debolezza generale, nonché disturbi di sensibilità, crampi muscolari o dolore in quelle aree della pelle su cui successivamente si formano eruzioni cutanee. La lesione si verifica all'improvviso, sotto forma di iperemia limitata o diffusa della pelle, più spesso sulla superficie posteriore delle mani, dei piedi, delle ginocchia e dei gomiti. L'iperemia inizialmente ha un colore rosso vivo, poi diventa cianotico o viola-brunastro. In questa fase si unisce un rigonfiamento facilmente definibile delle lesioni e successivamente la loro infiltrazione testuale al tatto. In quasi la metà dei pazienti, le lesioni cutanee possono diffondersi ad altre parti della pelle. Le lesioni possono essere localizzate simmetricamente, spesso occupando completamente la pelle delle mani e dei piedi. A volte, però, rimangono limitate ad una zona cutanea, che a volte raggiunge dimensioni molto grandi e possono inglobare l'intero arto. La pelle del tronco è colpita meno frequentemente, in circa il 10% dei pazienti. Ancora meno spesso è coinvolta la pelle del viso e dei glutei. Sono possibili danni alla pelle dei palmi e delle piante dei piedi. Gradualmente, nel giro di poche settimane o mesi, l'infiammazione si attenua, i fenomeni essudativi regrediscono, l'infiltrazione si risolve e la malattia passa allo stadio di atrofia. La pelle diventa secca, meno elastica, rugosa, più sottile, somigliante nell'aspetto a "carta velina accartocciata" (alcune persone paragonano tale pelle alla buccia di una mela fritta) - il sintomo di Pospelov. I vasi (una rete venosa chiaramente definita) e spesso i tendini sono visibili attraverso la pelle assottigliata. Può apparire teleangectasie e zone di dispigmentazione. Man mano che la malattia si sviluppa, i disturbi secretori della pelle diventano sempre più pronunciati. Consistono in una diminuzione e talvolta in una completa cessazione, principalmente della secrezione di sebo. Già dall'inizio, almeno nella maggior parte dei pazienti, diminuisce anche la traspirazione. Nell'ultima fase della malattia, potrebbe essere completamente assente. Presto coinvolti nel processo patologico e nei muscoli della pelle. GI Meshchersky ha naturalmente notato la completa perdita della loro capacità contrattile, e talvolta ciò viene rilevato già nelle primissime fasi della malattia. I capelli Vellus diventano più sottili, depigmentati e cadono parzialmente o completamente. Le unghie sono colpite sotto forma di onicogrifosi - ispessimento delle lamine ungueali, con la formazione della loro striatura trasversale o, al contrario, diventano più sottili. A causa della disfunzione delle ghiandole sudoripare e sebacee, la pelle diventa fredda e secca al tatto. C'è una diminuzione della sensibilità tattile e un aumento del dolore e della temperatura. I disturbi soggettivi sono diversi: i pazienti possono lamentare iperalgesia, prurito, parestesie varie, sensazione di freddo o di calore nelle zone colpite. Tuttavia, spesso tali disturbi e disturbi della sensibilità sono assenti.

I sintomi atipici della CAD si esprimono nella rigidità o immobilità della pelle, nella sua tensione e densità, nell'adesione ai tessuti sottostanti. Anche il colore della pelle può essere insolito: bianco con una sfumatura giallastra, simile alla pergamena, rosso-bluastro o marrone. Questi cambiamenti erano già noti alla fine del XIX secolo e all'inizio del XX secolo e molti ricercatori li chiamavano "simili alla sclerodermia". Cambiamenti simili alla sclerodermia nella CAD sono stati oggetto di ulteriori studi nei lavori di molti ricercatori. Secondo questi ricercatori, la componente sclerale nella CAD può essere rappresentata da sigilli focali o simili a strisce (lineari), solitamente situati lungo l'ulna e la tibia. La componente sclerotica rende spesso la CAD simile alla sclerodermia focale o al lichen sclerosus.

I noduli sottocutanei furono successivamente descritti nella CAD. Più spesso erano localizzati sui gomiti e sulle ginocchia, meno spesso sul dorso delle mani, sui piedi e nella regione dell'osso sacro. Il numero di nodi variava ampiamente: da singolo a multiplo; più nodi erano solitamente posizionati in gruppi. I nodi avevano una trama densa, persino legnosa, contorni arrotondati e, di regola, bordi netti. Le loro dimensioni variavano da 0,5 a 2-3 cm di diametro; i piccoli nodi avevano una forma piatta, quelli grandi - emisferici, sporgenti nettamente sopra la pelle circostante. L'esame istologico dei linfonodi rivela ipercheratosi, assottigliamento dello strato spinoso, completa levigatura dello strato papillare, assenza di ghiandole sebacee e peli, rarefazione del tessuto elastico, proliferazione del collagene e presenza di fibroblasti. Prestando attenzione al meccanismo di comparsa dei nodi, L.N. Mashkilleyson e E.B. Benjamovich ha osservato che la morte del tessuto elastico, che di solito frena la crescita del tessuto connettivo, crea condizioni favorevoli per la formazione del tessuto fibroso in luoghi soggetti a traumi costanti (zona articolare).

Nella pelle atrofica compaiono talvolta ulcere croniche. Dalle ulcere di natura diversa, principalmente trofica, differiscono per la loro insolita localizzazione sugli arti e, meno spesso, in altre aree della pelle, nonché per la persistenza del decorso e la resistenza alla terapia in corso. Le ulcere possono diventare maligne.

Inoltre, in letteratura vi sono osservazioni separate sulla malignità dei focolai CAD con trasformazione in basalioma, reticolosarcoma e carcinoma, nonché sullo sviluppo di neoplasie maligne al di fuori della lesione cutanea sotto forma di sarcoma, linfomi maligni e la forma cutanea di La malattia di Waldenström. A volte i cambiamenti cutanei nella leucemia linfocitica cronica possono simulare clinicamente la CAD.

Istologicamente, nella CAD, si notano profonde violazioni di tutte le parti della pelle. Nelle diverse fasi della malattia non sono la stessa cosa. Caratteristiche comuni a tutti gli stadi sono l'assottigliamento focale o diffuso dell'epidermide e dello strato papillare della pelle, la presenza di infiltrati, costituiti principalmente da linfociti con una miscela di plasmacellule. Gli infiltrati si localizzano inizialmente attorno ai vasi e successivamente indipendentemente da essi negli strati reticolare e papillare. È caratteristico un cambiamento nei vasi della pelle: l'espansione dei capillari, delle piccole arterie e delle vene. Le pareti dei vasi sanguigni nella CAD in alcuni casi hanno un aspetto normale, in altri si osserva una proliferazione di cellule endoteliali. Sono caratteristici i cambiamenti nel collagene e soprattutto nel tessuto elastico. Il numero di fibre elastiche diminuisce con il progredire della malattia. In luoghi di infiltrazione pronunciata si nota la frammentazione delle fibre elastiche o la loro completa scomparsa. Esiste un diverso grado di atrofia delle appendici cutanee: follicoli piliferi, ghiandole sebacee e sudoripare.

Nella fase infiammatoria della malattia, di regola, si osserva un aumento della VES, a volte pronunciato, e leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Nella fase atrofica, questi indicatori sono normalizzati. Spesso è presente disproteinemia. Sia nella fase infiammatoria che in quella atrofica, il titolo degli anticorpi contro Borrelia Burgdorfer. Tutti i pazienti hanno un titolo IgG elevato. Un aumento del titolo IgM è prevedibile solo nella fase infiammatoria della malattia. Per la diagnosi di entrambi gli stadi della CAD è necessario un titolo IgG elevato, anche se la malattia esiste da diversi anni e decenni. Dopo il trattamento con antibiotici, i titoli possono diminuire leggermente, ma spesso rimangono al di sopra dei valori normali.

Anche prima della scoperta dell'eziologia infettiva della malattia di Lyme e della definizione del ruolo eziologico del suo agente causale, Borelia Burgdorfer, nello sviluppo di sindromi cutanee come eritema migrante Afzelius (ME), acrodermatite atrofica cronica e linfocitoma benigno(DL), è stata discussa la loro probabile appartenenza alle spirochetosi.

Nel 1948, strutture simili a spirochete furono descritte per la prima volta in biopsie cutanee di pazienti con ME, CAD e DL quando colorate con mercurio. Successivamente, con una colorazione con argento più perfetta, è stata confermata la presenza di strutture simili a spirochete nei campioni bioptici di queste sindromi.

Dopo la scoperta dell'agente eziologico della malattia di Lyme nel 1982, studi clinici e sierologici e la coltivazione riuscita di spirochete da lesioni CAD hanno dimostrato che la CAD è causata da Borrelia Burgdorfer. Pertanto, la relazione anamnestica tra il marcatore della malattia ME e il successivo sviluppo di CAD è stata rilevata in 9 pazienti su 50, mentre la ME ha preceduto la CAD per 6 mesi - 8 anni. Viene descritta una transizione clinicamente tracciata dalla ME alla CAD. La prova diretta della natura infettiva della CAD è stata ottenuta isolando una coltura di Borrelia da campioni bioptici di pelle affetta da CAD. In alcuni casi, la durata della sindrome cutanea è stata superiore a 10 anni, indicando una lunga sopravvivenza della Borrelia negli esseri umani. L'uso del metodo della reazione a catena della polimerasi ha rivelato frammenti di DNA specifici per la Borrelia nei tessuti colpiti dalla borreliosi di Lyme e ha confermato il concetto di persistenza a lungo termine dell'agente patogeno nella pelle nella CAD.

È ormai chiaramente dimostrato che l'agente eziologico della CAD è una delle genospecie Borrelia - Borrelia afzelii. L'isolamento delle spirochete dalla pelle è molto laborioso, costoso e richiede condizioni speciali, pertanto non viene utilizzato per la diagnostica di routine.

Pertanto, a differenza di molte infezioni batteriche che vengono diagnosticate rilevando direttamente l'agente patogeno nel sito della lesione o coltivandolo da un paziente infetto, la borreliosi di Lyme viene diagnosticata principalmente indirettamente. Dal punto di vista sierologico, la frequenza di rilevamento degli anticorpi contro l'agente eziologico della malattia di Lyme varia ampiamente a seconda della durata della malattia, delle sue manifestazioni cliniche e del trattamento. Una caratteristica importante della CAD è una risposta immunitaria pronunciata all'agente eziologico della malattia di Lyme. In tutti i pazienti con CAD da molto tempo si riscontrano anticorpi IgG significativamente elevati. Pertanto, la diagnosi di CAD può essere solitamente confermata con un alto grado di probabilità mediante la determinazione degli anticorpi contro l'agente eziologico della malattia di Lyme nel sangue. Il metodo più sensibile e specifico è il Western blot. Secondo i requisiti moderni, quando si utilizza l'immunofluorescenza indiretta o il test immunoenzimatico per la sierodiagnosi della borreliosi di Lyme, è necessaria la verifica della sieropositività mediante Western blot. L'uso di questo metodo rileva gli anticorpi nei pazienti con CAD nel 100% dei casi. A volte i titoli possono essere molto alti, in questi casi è necessario escludere gli anticorpi crociati verso gli antigeni del treponema ed esaminare ulteriormente i sieri nella reazione Wasserman. L’evidenza clinica è solitamente sufficiente per fare una diagnosi di CAD. Va notato che a causa della conoscenza insufficiente di questa nosologia, esiste un lungo elenco di diagnosi errate. Comprende l'insufficienza venosa cronica, la sindrome post-tromboflebitica, eritema nodoso, erisipela, eczema, angiodisplasia congenita, artrite, cisti di Baker, varie collagenosi, ecc. Le alterazioni cutanee in fase atrofica possono talvolta essere difficilmente distinguibili clinicamente e istologicamente dall'atrofia cutanea senile fisiologica.

Uno studio approfondito della storia epidemiologica (soggiorno regolare nella foresta in estate, rimozione di una zecca dai vestiti o dagli animali domestici, succhiamento di una zecca, eritema nel sito di una puntura di zecca), corretto riconoscimento dei sintomi clinici, nonché un esame istologico la foto e l'esame sierologico servono a suffragare la diagnosi corretta.

Sia nella fase infiammatoria che in quella atrofica vengono utilizzati farmaci antibatterici, poiché in entrambi i casi l'agente eziologico della malattia, Borrelia Burgdorfer, può essere trovato nei focolai delle lesioni cutanee. Lo stadio infiammatorio solitamente risponde bene alla terapia antibiotica. I sintomi dello stadio atrofico, come l'atrofia cutanea, le ulcere cutanee, la polineuropatia e le alterazioni articolari croniche, invece, rispondono scarsamente al trattamento antibiotico.

Non esiste un unico metodo per il trattamento dell’AD. In particolare, sono stati utilizzati con successo i seguenti regimi terapeutici: fenossimetilpenicillina 4.500.000 UI al giorno, suddivise in 2 o 3 dosi per via orale per 2-4 settimane; penicillina G per via endovenosa 10.000.000-20.000.000 di unità per 7-10 giorni; benzatina-penicillina per via intramuscolare 600.000 UI 2 volte a settimana per 1 mese o 2.400.000 UI - 1 volta a settimana per 3 settimane, minociclina 100 mg 2 volte al giorno per un ciclo di 2 settimane e tetraciclina 500 mg 2 volte al giorno giorno per via orale per via intramuscolare 3 settimane. Inoltre, recentemente sono stati ampiamente utilizzati antibiotici cefalosporinici: cefotaxime ( klaforan) e soprattutto ceftriaxone ( longacef, rocefin) per via intramuscolare 2 g al giorno per ciclo per 14 giorni. Dato che i pazienti in entrambi gli stadi della malattia possono lamentare artralgia, artrite e presentare anche sintomi neurologici o cardiaci, che a volte sono più rilevanti per loro rispetto al processo cutaneo, molti autori attualmente raccomandano l'uso endovenoso di farmaci ad alto contenuto di calore. dosi di penicillina G - 20.000.000 UI al giorno per 14-28 giorni; ceftriaxone 2 g per via intramuscolare per un ciclo di 14-28 giorni; doxiciclina all'interno di 0,1 g 2 volte al giorno per un ciclo di 30 giorni; amoxicillina e probenecid all'interno di 0,5 g 3 volte al giorno ciascuno per un ciclo di 30 giorni. Spesso sono necessari cicli ripetuti di terapia antibiotica dopo un breve periodo di tempo. La risoluzione completa della lesione cutanea nella CAD si ottiene in 3-44 settimane, con una media di 9-18 settimane.

Bollettino di dermatologia e venereologia, N 4-1998, pp. 11-15.

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L'acrodermatite è un gruppo di malattie caratterizzate da danni alla pelle delle dita delle mani e dei piedi con comparsa di vari tipi di eruzioni cutanee e successiva atrofia cutanea. La malattia è comune in tutte le fasce d’età. Allo stesso tempo, il meccanismo di sviluppo della malattia non è stato ancora studiato con precisione. L'acrodermatite non è pericolosa per la vita, ma il trattamento dipende dallo stadio in cui si sviluppa la malattia. In questo materiale consideriamo la classificazione, i sintomi e le manifestazioni cliniche.

Tipi di acrodermatite

Esistono diversi tipi di acrodermatite, che hanno cause e approcci terapeutici diversi:

1. acrodermatite enteropatica;
2. acrodermatite atrofica cronica;
3. acrodermatite Allopo;

Acrodermatite enteropatica

La causa dello sviluppo di questa malattia è considerata una violazione della formazione dell'enzima oligopeptidasi, che è coinvolto nell'assorbimento dello zinco dal tratto gastrointestinale. Ci sono anche casi in cui la patologia si è sviluppata sullo sfondo di un apporto insufficiente di zinco dal cibo senza interrompere il funzionamento dei sistemi enzimatici.

L'acrodermatite enteropatica si manifesta nei primi mesi di vita di un bambino. Grandi vescicole con contenuto trasparente compaiono simmetricamente sulla pelle delle dita, intorno alla bocca, all'ano, nelle pieghe della pelle, le palpebre si infiammano e si gonfiano, il paziente perde i capelli. Quando le vesciche si aprono, rimangono erosioni difficili da guarire.

Un sintomo caratteristico della malattia sono le feci liquide e schiumose fino a 20-30 volte al giorno. Le allocazioni acquisiscono un colore verdastro a causa della desquamazione dell'epitelio dell'intestino tenue. La condizione generale è disturbata: il corpo perde nutrienti, liquidi, appare debolezza generale, il peso corporeo diminuisce. Spesso, sullo sfondo dell'acrodermatite enteropatica, le infezioni croniche (tonsillite cronica, bronchite, cistite, pielonefrite e altre) si aggravano. Nell'analisi generale del sangue del bambino, si riscontra un aumento del numero dei leucociti sullo sfondo dell'anemia, un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti.

La malattia procede a ondate, gradualmente le esacerbazioni diventano più gravi e frequenti. L'aspettativa di vita dei bambini malati è di diversi anni. Tuttavia, sono noti pazienti che hanno vissuto con l'acrodermatite enteropatica fino a 46 anni, così come casi di guarigione spontanea durante la pubertà.

Il trattamento è individuale e comprende una combinazione di diversi farmaci:

1. Derivati ​​della 8-idrossichinolina con proprietà antibatteriche.
2. Preparati di zinco per compensare la sua carenza nel corpo.
3. Complessi vitaminici e probiotici per rafforzare le difese dell'organismo.
4. Nei casi più gravi, viene decisa la questione della prescrizione di glucocorticosteroidi sistemici.

Acrodermatite atrofica cronica

Questo tipo di acrodermatite è una variante dello stadio avanzato della borreliosi di Lyme. La malattia di Lyme, o borreliosi di Lyme, è causata dalla spirocheta Borrelia burgdorferi, che entra nel corpo umano quando viene morsa da una zecca ixodide.

Probabilmente, la dermatite atrofica cronica si sviluppa sullo sfondo di disturbi della regolazione nervosa ed endocrina nella malattia di Lyme. Inoltre, la patologia può essere il risultato di un'infezione da sifilide, malaria o tubercolosi.

L'acrodermatite atrofica cronica si sviluppa lentamente, nel quadro clinico della malattia si distinguono due stadi:

1. eritematoso;
2. infiltrativo-edematoso.

All'inizio della malattia, sulla pelle delle estremità, nell'area delle articolazioni, compaiono focolai di rossore chiaramente definiti, che diventano gradualmente cianotici o marroni. La pelle colpita è edematosa, densa al tatto a causa di infiltrati sottocutanei.

A poco a poco, l'intensità dei fenomeni infiammatori diminuisce, si sviluppa l'atrofia cutanea. La pelle diventa sottile, secca e rugosa, compaiono focolai di pigmentazione. Le ghiandole sebacee e sudoripare si atrofizzano, la sensibilità della pelle è disturbata. I muscoli sotto le aree interessate si indeboliscono, diminuiscono di volume e possono verificarsi crampi agli arti. Ulcere difficili da guarire si formano sulla pelle dopo lesioni minori.

La diagnosi della malattia si basa sull'analisi dei reclami, sulla storia dello sviluppo della malattia e sui metodi di trattamento di laboratorio e strumentali. La base per la diagnosi sono i risultati di un esame istologico della pelle.

Il trattamento consiste nella nomina di antibiotici ad ampio spettro, preparati di ferro, complessi vitaminico-minerali. Inoltre vengono prescritte procedure fisioterapeutiche (terapia UHF, galvanizzazione, darsonvalutazione, ecc.).

Acrodermatite allopo

La causa esatta dell'acrodermatite di Allopo è sconosciuta. La malattia è considerata una conseguenza della malnutrizione e dell'innervazione della pelle dopo un'infezione o una lesione.

La malattia colpisce la pelle nell'area delle falangi terminali delle dita, la mucosa orale, meno spesso compaiono focolai di acrodermatite sul tronco. All'inizio c'è iperemia locale e gonfiore della pelle. Man mano che il processo infiammatorio si sviluppa, si formano pustole, vesciche con contenuto trasparente o desquamazione ruvida. Le piastre per unghie diventano dense e sbiadiscono. Secondo la predominanza degli elementi, si distinguono tre forme cliniche della malattia:

1. papulare o vescicolare;
2. pustoloso;
3. eritematoso-squamoso.

La diagnosi della malattia è difficile e di solito si basa sull’esame obiettivo e sull’anamnesi medica.

Il trattamento dell'acrodermatite Allopo consiste in una terapia antibiotica di due settimane con farmaci ad ampio spettro. Vengono utilizzati anche immunoprotettori, preparati di ferro, complessi multivitaminici. Applicare localmente unguenti antibatterici e unguenti con glucocorticosteroidi.

Sindrome papulare di Gianotti-Crosti

La sindrome di Gianotti-Crosti è anche chiamata acrodermatite papulare nei bambini. Si verifica in risposta a un'infezione virale nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 15 anni. L'età media dei pazienti è di 2 anni. Quando un virus di qualsiasi tipo entra per la prima volta nel corpo di un bambino, nel corpo vengono prodotti anticorpi che, dopo ripetuti contatti, iniziano ad attaccare le cellule della pelle. Ecco come si sviluppa una reazione allergica di tipo IV.

Sulla pelle del viso, degli arti superiori e inferiori appare un'eruzione papulare con rari elementi vescicolari. Gli elementi appaiono simmetricamente, sono densi al tatto, fino a 5 mm di diametro, spesso si fondono in grandi placche. La comparsa di un'eruzione cutanea è accompagnata da un aumento della temperatura corporea, malessere generale, aumento dei linfonodi periferici, del fegato e della milza.

La diagnosi viene effettuata sulla base della storia dello sviluppo della malattia, dell'esame degli elementi dell'eruzione cutanea e dei dati di laboratorio. Nell'esame del sangue generale, il numero di linfociti e monociti cambia, nell'esame del sangue biochimico è possibile un aumento degli enzimi epatici e della bilirubina.

Il trattamento consiste nell'alleviare il prurito e le sindromi da intossicazione; la malattia non richiede un trattamento specifico. Applicare antistaminici, antipiretici, epatoprotettori, con gravi sintomi di intossicazione - glucocorticosteroidi. Il bambino viene messo a riposo a letto, bevendo molta acqua e seguendo una dieta moderata.

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Acrodermatite enteropatica