Disturbi del microcircolo.
I. Intravascolare
1) un aumento della velocità del flusso sanguigno (ad esempio, con ipertensione arteriosa);
2) diminuzione della velocità del flusso sanguigno (con iperemia venosa);
3) stasi. In varie malattie, gli eritrociti formano aggregati e causano l'arresto del flusso sanguigno;
4) violazione della laminarità (parallelismo) in caso di vene varicose, trombosi, ecc. ;
5) violazione delle proprietà reologiche nel sangue (fluidità).
Liquefazione o addensamento.
Fango: aggregazione di eritrociti sotto forma di colonne di monete. I globuli rossi cambiano sotto l'influenza dell'alcol, con infezioni.
II.Disturbi vascolari del microcircolo
- aumento della permeabilità capillare;
- rotture delle pareti ed emorragie.
III. Extravascolare
- in violazione della regolazione neurotrofica, il processo di rilascio di istamina dai mastociti (labrociti). L'istamina espande i microvasi, aumenta le proprietà adesive dell'endotelio ed espande gli spazi interendoteliali.
Tipi di definizione di ipossia (n. 8) e loro caratteristiche di disturbi patogenetici (n. 8)
reazioni adattative durante l'ipossia (№5)
decorso (acuto, cronico) ed esiti - vedere Ragni, p. 57
Violazione della circolazione linfatica
Lezione n. 3,4. Danno cellulare.
Il danno è il collegamento iniziale della patogenesi. P. - L'integrità anatomica, la struttura dei tessuti o un organo comportano una rottura delle loro funzioni. P può agire direttamente o indirettamente attraverso influenze umorali e riflesse. L'entità del danno dipende dalla forza, dalla natura, dalla durata dell'azione, dalle caratteristiche dell'organo o del tessuto, dalla reattività dell'organismo. P può trovarsi su tessuto, molecolare, cellulare, organo, sistema e organismo. A livello tissutale, P è rappresentato da distrofia e necrosi. A livello molecolare, questa è la distruzione delle molecole, a sostanze inorganiche - distruzione e un cambiamento nella struttura delle biomolecole. QUELLO. P è un termine onnicomprensivo.
La cellula è un sistema vivente elementare la cui funzione principale è lo scambio di materia, energia e informazioni con l'ambiente. Gli organelli cellulari determinano la vita della cellula. : respirazione, riserve energetiche, (minotondri, sintesi proteica (ribosomi, HEPS,) accumulo e trasporto di lipidi e glicogeno, funzione di disintossicazione, (ER liscio), digestione intracellulare e funzione protettiva (lisosoma) Le cellule P si presentano in 3 varianti:
1. morfologico, funzionale corrispondente,
2. i cambiamenti strutturali sono più pronunciati di quelli funzionali,
3. funzionali sono espressi più che strutturali.
P sono reversibili e irreversibili. , specifici e non specifici, .
Lo specifico è associato all'azione del fattore eziologico. (traumi meccanici, emolisi degli eritrociti, ecc.
Il danno non specifico a una cellula è qualsiasi agente che ha causato una violazione dello stato di non equilibrio della cellula e dell'ambiente. Ad esempio, le manifestazioni non specifiche sono una violazione della depolarizzazione della membrana cellulare, una violazione dello scambio di acqua ed elettroliti.
La morte cellulare è caratterizzata dalla cessazione dello stato di non equilibrio del sistema vivente e dalla sua transizione verso uno stato di completo equilibrio. Il danno cellulare può essere acuto o cronico. Lo stato funzionale di lesione acuta si divide in:
1. iperattività pre-depressiva,
2 necrosi parziale,
3 danni totali
L'iperattività pre-depressiva si verifica a seguito di un danno cellulare reversibile dovuto a un'azione moderata di fattori patogeni. Di conseguenza, nella membrana cellulare si verificano un'eccitazione non specifica del sistema adenilato ciclasi, l'attivazione di messaggeri secondari e un aumento dell'attività degli organelli, principalmente dei mitocondri. L'ossidazione dei substrati e la sintesi dell'ATP vengono migliorate. Vengono mobilitate tutte le reazioni volte ad aumentare la resistenza della cellula.
In caso di necrosi parziale, la parte danneggiata della cellula viene separata dalla parte funzionante della membrana di demarcazione e distrutta dai fagociti. Il resto viene ripristinato a causa dell'iperplasia delle unità subcellulari.
Ma potrebbe esserci anche un danno totale, mentre si verifica una depressione della funzione mitocondriale, una diminuzione della sintesi dei macroerg e una violazione del trasporto cellulare dipendente dall'energia. Aumenta la disfunzione cellulare, la distruzione dei lisosomi, il rilascio di enzimi litici nel citoplasma e il danno agli organelli e alle membrane. Questa è l'agonia della cellula.La scomparsa del MP, a seguito dell'equalizzazione della concentrazione di ioni sodio e potassio su entrambi i lati della membrana, caratterizza la morte della cellula. I cambiamenti strutturali nella cellula portano all'interruzione della sua funzione.
patologia cellulare:
1. Patologia delle ultrastrutture cellulari specializzate. Allo stesso tempo si parla di malattie cromosomiche, lisosomiali, pirossisomali, mitocondriali
2. cambiamenti nei suoi componenti e strutture dei modelli generali di danno e nella sua risposta al danno, ad esempio, la ricezione di informazioni patogene, ridotta permeabilità della membrana cellulare e circolazione del fluido intracellulare, patologia nucleare, metabolismo cellulare compromesso. eccetera.
Collegamenti patogenetici del danno.
1 Violazione dell'approvvigionamento energetico dei processi che si verificano nella cellula.
Diminuzione del cambiamento nella risintesi, nel trasporto e nell’uso energetico dell’ATP.
2. Danni all'apparato della membrana e ai sistemi enzimatici della cellula.
3. Squilibrio di ioni e fluido nella cellula.
4. Violazione del programma genetico o dei meccanismi per la sua attuazione: cambiamenti nelle strutture genetiche, depressione dei geni patogeni,
Repressione di geni vitali.
Introduzione nel genoma di un frammento di DNA estraneo con proprietà patogene.
Violazione dell'attuazione del programma genetico: un disturbo della mitosi e una violazione della meiosi.
Disturbo dei meccanismi intracellulari: ridotta ricezione, formazione di secondi messaggeri e ridotta fosforilazione delle proteine chinasi.
La patologia della membrana cellulare può portare a un trasporto compromesso della membrana, cambiamenti nella permeabilità della membrana, cambiamenti nella mobilità della membrana e nella forma cellulare, sintesi e scambio di membrana compromessi.
Trasporto di membrana alterato: il processo prevede il trasporto di ioni contro un gradiente di concentrazione. Il trasporto può essere attivo quando sono richiesti ATP e mobilità delle proteine di trasporto di membrana. E passivamente per diffusione.
La base energetica del suo lavoro sono i processi di fosforilazione e defosforilazione dell'adenosina fosfatasi dovuti all'energia dell'ATP. Questi enzimi sono integrati nella parte proteica delle membrane cellulari, dove lavorano anche canali ionici per il trasporto di acqua, ioni e altre sostanze. Distinguere Na-K ATP azu, Ca Mg ATPasi H-ATP azu Il danno alla pompa potassio-sodio provoca il rilascio di potassio dalla cellula e l'accumulo di ioni sodio in essa., Ad esempio, durante l'ipossia, le allergie, ecc. Il trasporto del Ca è anche associato al trasporto del sodio e del potassio. Il danno alle membrane mitocondriali è alla base del danno cellulare. Gli ioni Ca svolgono un ruolo importante nel citoplasma. Con un aumento del livello di calcio ionizzato nei mitocondri, l'efficienza della fosforilazione ossidativa diminuirà, si gonfieranno, aumenterà la permeabilità della membrana interna e si verificherà un danno totale. La violazione del metabolismo sodio-potassio porta allo spostamento del Ca+ dai mitocondri. Nel citoplasma aumenta il livello di Ca + ionizzato e aumenta il suo legame con la calmodulina; allo stesso tempo si verificano la separazione delle giunzioni cellulari, l'assorbimento del calcio da parte dei mitocondri, cambiamenti nei tubuli, nei microfilamenti e l'attivazione delle fosfolipasi. Allo stesso tempo, l'EPS accumula acqua e ioni, si sviluppa la distrofia idropica. L’aumento della glicolisi è accompagnato da deplezione di glicogeno, accumulo di lattato e diminuzione del pH cellulare. L'acidosi primaria si sviluppa nelle cellule - a causa dell'attivazione della proteolisi, della glicogenolisi, della glicolisi. Secondaria nel tessuto infiammato. Un ruolo importante nel danno cellulare è svolto dai lisosomi, un organo di digestione intracellulare o un killer cellulare. L'attività dei lisosomi dipende dalla stabilizzazione delle membrane dei lisosomi e dall'attività dei loro enzimi. La destabilizzazione delle loro membrane può essere causata da tossine batteriche, agenti cancerogeni, attivatori LPO, shock, traumi, ecc. Questi fattori sono chiamati labilizzatori di membrana. I loro antagonisti sono stabilizzatori di membrana, ormoni antinfiammatori. La permeabilità della membrana lisosomale e il rilascio di idrolasi nella cellula e la sua lisi dipendono dall'azione di stabilizzanti e labilizzanti.
Una cellula è un'unità strutturale e funzionale di tessuti e organi. In esso hanno luogo i processi alla base dell'apporto energetico e plastico delle strutture e delle funzioni dei tessuti.
Possono causare vari fattori patogeni che agiscono sulla cellula danno. Per danno cellulare si intendono tali cambiamenti nella sua struttura, metabolismo, proprietà fisico-chimiche e funzioni che portano all'interruzione dell'attività vitale.
Spesso il processo di danneggiamento viene indicato con il termine alterazione, che non è del tutto esatto, poiché alteratio viene tradotto con cambiamento, deviazione, ed è quindi un concetto più ampio. Tuttavia, nella letteratura medica, questi termini sono solitamente usati come sinonimi.
CAUSE DI DANNO CELLULARE
Il danno cellulare può essere il risultato di molti fattori patogeni che agiscono su di esso. Sono condizionatamente divisi in tre gruppi principali: fisico, chimico e biologico.
Tra i fattori natura fisica Le cause più comuni di danno cellulare sono:
influenze meccaniche. Causano una violazione della struttura della membrana plasmatica e delle membrane delle formazioni subcellulari;
fluttuazioni di temperatura. Una temperatura elevata dell'ambiente in cui si trova la cellula, fino a 45-50°C o più, può portare alla denaturazione delle proteine, degli acidi nucleici, alla decomposizione dei complessi lipoproteici, all'aumento della permeabilità delle membrane cellulari e ad altri cambiamenti. Una significativa diminuzione della temperatura può causare un rallentamento significativo o una cessazione irreversibile dei processi metabolici nella cellula, cristallizzazione del fluido intracellulare e rottura delle membrane;
cambiamenti nella pressione osmotica nella cellula, in particolare, a causa dell'accumulo in essa di prodotti di ossidazione incompleta di substrati organici, nonché di un eccesso di ioni. Quest'ultimo, di regola, è accompagnato da un flusso di fluido nella cellula lungo il gradiente di pressione osmotica, dal suo gonfiore e stiramento (fino alla rottura) delle sue membrane plasmolemma e organelli. Una diminuzione della pressione osmotica intracellulare o un suo aumento nell'ambiente extracellulare porta alla perdita del fluido cellulare, al suo increspamento (picnosi) e spesso alla morte;
esposizione alle radiazioni ionizzanti, che provocano la formazione di radicali liberi e l'attivazione di processi di radicali liberi perossidici, i cui prodotti danneggiano le membrane e denaturano gli enzimi cellulari. Anche fattori gravitazionali, elettromagnetici e altri di natura fisica possono avere un effetto patogeno su una cellula.
Il danno cellulare è spesso causato dall’esposizione a fattori natura chimica. Questi includono varie sostanze di origine esogena ed endogena: acidi organici, alcali, sali di metalli pesanti, prodotti di metabolismo disturbato. Pertanto, i cianuri inibiscono l'attività della citocromo ossidasi. L'etanolo e i suoi metaboliti inibiscono molti enzimi cellulari. Le sostanze contenenti sali di arsenico inibiscono la piruvato ossidasi. Anche l’uso scorretto dei farmaci può portare a danni cellulari. Ad esempio, un sovradosaggio di strofantina provoca una significativa soppressione dell'attività di K + - Na + - ATPasi del sarcolemma delle cellule del miocardio, che porta ad uno squilibrio nel contenuto intracellulare di ioni e liquidi.
È importante che il danno cellulare possa essere causato sia dall'eccesso che dalla carenza dello stesso fattore. Ad esempio, un contenuto in eccesso di ossigeno nei tessuti attiva il processo di perossidazione dei radicali liberi dei lipidi (PSOL), i cui prodotti danneggiano gli enzimi e le membrane cellulari. D'altra parte, una diminuzione del contenuto di ossigeno provoca una violazione dei processi ossidativi, una diminuzione della formazione di ATP e, di conseguenza, una rottura delle funzioni cellulari.
Il danno cellulare è spesso causato da fattori di processi immunitari e allergici. Possono essere causati, in particolare, dalla somiglianza degli antigeni, ad esempio, dei microbi e delle cellule del corpo.
Il danno può anche derivare dalla formazione di anticorpi o linfociti T che agiscono contro le cellule inalterate del corpo a causa di mutazioni nell'emone dei linfociti B o T del sistema immunitario.
Un ruolo importante nel mantenimento dei processi metabolici nella cellula è svolto dalle sostanze che vi entrano dalle terminazioni dei neuroni, in particolare neurotrasmettitori, trofogeni e neuropeptidi. Una diminuzione o la cessazione del loro trasporto è la causa di disordini metabolici nelle cellule, di interruzione della loro attività vitale e dello sviluppo di condizioni patologiche chiamate neurodistrofie.
Oltre a questi fattori, il danno cellulare è spesso dovuto ad un aumento significativo della funzionalità di organi e tessuti. Ad esempio, con uno sforzo fisico eccessivo prolungato, l'insufficienza cardiaca può svilupparsi a causa dell'interruzione dell'attività vitale dei cardiomiociti.
Il danno cellulare può derivare non solo da fattori patogeni, ma anche da processi geneticamente programmati. Un esempio è la morte dell'epidermide, dell'epitelio intestinale, degli eritrociti e di altre cellule a causa del loro processo di invecchiamento. I meccanismi di invecchiamento e morte cellulare comprendono un graduale cambiamento irreversibile nella struttura delle membrane, degli enzimi, degli acidi nucleici, l'esaurimento dei substrati delle reazioni metaboliche e una diminuzione della resistenza cellulare alle influenze patogene.
Per origine, tutti i fattori causali del danno cellulare sono suddivisi in: 1) esogeni ed endogeni; 2) genesi infettiva e non infettiva.
Viene effettuata l'azione dei fattori dannosi sulla cellula direttamente O indirettamente. In quest'ultimo caso stiamo parlando della formazione di una catena di reazioni secondarie, della formazione di sostanze - mediatori che implementano un effetto dannoso. L'azione di un agente dannoso può essere mediata attraverso: - cambiamenti negli effetti nervosi o endocrini sulle cellule (ad esempio durante lo stress, lo shock); - disturbi della circolazione sistemica (con insufficienza cardiaca); - deviazione dei parametri fisico-chimici (in condizioni accompagnate da acidosi, alcalosi, formazione di radicali liberi, prodotti PSOL, squilibrio di ioni e liquidi); - reazioni immuno-allergiche nelle malattie autoallergiche; - formazione di eccesso o carenza di sostanze biologicamente attive (istamina, chinine, prostaglandine). Molti di questi e altri composti coinvolti nello sviluppo di processi patologici sono chiamati mediatori - mediatori (ad esempio mediatori dell'infiammazione, allergie, cancerogenesi, ecc.).
Una cellula è un'unità strutturale e funzionale di tessuti e organi. In esso hanno luogo i processi alla base dell'apporto energetico e plastico delle strutture e delle funzioni dei tessuti.
Possono causare vari fattori patogeni che agiscono sulla cellula danno. Per danno cellulare si intendono tali cambiamenti nella sua struttura, metabolismo, proprietà fisico-chimiche e funzioni che portano all'interruzione dell'attività vitale.
Spesso il processo di danneggiamento viene indicato con il termine alterazione, che non è del tutto esatto, poiché alteratio viene tradotto con cambiamento, deviazione, ed è quindi un concetto più ampio. Tuttavia, nella letteratura medica, questi termini sono solitamente usati come sinonimi.
CAUSE DI DANNO CELLULARE
Il danno cellulare può essere il risultato di molti fattori patogeni che agiscono su di esso. Sono condizionatamente divisi in tre gruppi principali: fisico, chimico e biologico.
Tra i fattori natura fisica Le cause più comuni di danno cellulare sono:
influenze meccaniche. Causano una violazione della struttura della membrana plasmatica e delle membrane delle formazioni subcellulari;
fluttuazioni di temperatura. Una temperatura elevata dell'ambiente in cui si trova la cellula, fino a 45-50 ° C o più, può portare alla denaturazione delle proteine, degli acidi nucleici, alla decomposizione dei complessi lipoproteici, all'aumento della permeabilità delle membrane cellulari e ad altri cambiamenti. Una significativa diminuzione della temperatura può causare un rallentamento significativo o una cessazione irreversibile dei processi metabolici nella cellula, cristallizzazione del fluido intracellulare e rottura delle membrane;
cambiamenti nella pressione osmotica nella cellula, in particolare, a causa dell'accumulo in essa di prodotti di ossidazione incompleta di substrati organici, nonché di un eccesso di ioni. Quest'ultimo, di regola, è accompagnato da un flusso di fluido nella cellula lungo il gradiente di pressione osmotica, dal suo gonfiore e stiramento (fino alla rottura) delle sue membrane plasmolemma e organelli. Una diminuzione della pressione osmotica intracellulare o un suo aumento nell'ambiente extracellulare porta alla perdita del fluido cellulare, al suo increspamento (picnosi) e spesso alla morte;
esposizione alle radiazioni ionizzanti, che provocano la formazione di radicali liberi e l'attivazione di processi di radicali liberi perossidici, i cui prodotti danneggiano le membrane e denaturano gli enzimi cellulari. Anche fattori gravitazionali, elettromagnetici e altri di natura fisica possono avere un effetto patogeno su una cellula.
Il danno cellulare è spesso causato dall’esposizione a fattori natura chimica. Questi includono varie sostanze di origine esogena ed endogena: acidi organici, alcali, sali di metalli pesanti, prodotti di metabolismo disturbato. Pertanto, i cianuri inibiscono l'attività della citocromo ossidasi. L'etanolo e i suoi metaboliti inibiscono molti enzimi cellulari. Le sostanze contenenti sali di arsenico inibiscono la piruvato ossidasi. Anche l’uso scorretto dei farmaci può portare a danni cellulari. Ad esempio, un sovradosaggio di strofantina provoca una significativa soppressione dell'attività della K + -Na + - ATPasi del sarcolemma delle cellule del miocardio, che porta ad uno squilibrio nel contenuto intracellulare di ioni e liquidi.
È importante che il danno cellulare possa essere causato sia dall'eccesso che dalla carenza dello stesso fattore. Ad esempio, un contenuto in eccesso di ossigeno nei tessuti attiva il processo di perossidazione dei radicali liberi dei lipidi (PSOL), i cui prodotti danneggiano gli enzimi e le membrane cellulari. D'altra parte, una diminuzione del contenuto di ossigeno provoca una violazione dei processi ossidativi, una diminuzione della formazione di ATP e, di conseguenza, una rottura delle funzioni cellulari.
Il danno cellulare è spesso causato da fattori di processi immunitari e allergici. Possono essere causati, in particolare, dalla somiglianza degli antigeni, ad esempio, dei microbi e delle cellule del corpo.
Il danno può anche derivare dalla formazione di anticorpi o linfociti T che agiscono contro le cellule inalterate del corpo a causa di mutazioni nell'emone dei linfociti B o T del sistema immunitario.
Un ruolo importante nel mantenimento dei processi metabolici nella cellula è svolto dalle sostanze che vi entrano dalle terminazioni dei neuroni, in particolare neurotrasmettitori, trofogeni e neuropeptidi. Una diminuzione o la cessazione del loro trasporto è la causa di disordini metabolici nelle cellule, di interruzione della loro attività vitale e dello sviluppo di condizioni patologiche chiamate neurodistrofie.
Oltre a questi fattori, il danno cellulare è spesso dovuto ad un aumento significativo della funzionalità di organi e tessuti. Ad esempio, con uno sforzo fisico eccessivo prolungato, l'insufficienza cardiaca può svilupparsi a causa dell'interruzione dell'attività vitale dei cardiomiociti.
Il danno cellulare può derivare non solo da fattori patogeni, ma anche da processi geneticamente programmati. Un esempio è la morte dell'epidermide, dell'epitelio intestinale, degli eritrociti e di altre cellule a causa del loro processo di invecchiamento. I meccanismi di invecchiamento e morte cellulare comprendono un graduale cambiamento irreversibile nella struttura delle membrane, degli enzimi, degli acidi nucleici, l'esaurimento dei substrati delle reazioni metaboliche e una diminuzione della resistenza cellulare alle influenze patogene.
Per origine, tutti i fattori causali del danno cellulare sono suddivisi in: 1) esogeni ed endogeni; 2) genesi infettiva e non infettiva.
Viene effettuata l'azione dei fattori dannosi sulla cellula direttamente O indirettamente. In quest'ultimo caso stiamo parlando della formazione di una catena di reazioni secondarie, della formazione di sostanze - mediatori che implementano un effetto dannoso. L'azione di un agente dannoso può essere mediata attraverso: - cambiamenti negli effetti nervosi o endocrini sulle cellule (ad esempio durante lo stress, lo shock); - disturbi della circolazione sistemica (con insufficienza cardiaca); - deviazione dei parametri fisico-chimici (in condizioni accompagnate da acidosi, alcalosi, formazione di radicali liberi, prodotti PSOL, squilibrio di ioni e liquidi); - reazioni immuno-allergiche nelle malattie autoallergiche; - formazione di eccesso o carenza di sostanze biologicamente attive (istamina, chinine, prostaglandine). Molti di questi e altri composti coinvolti nello sviluppo di processi patologici sono chiamati mediatori - mediatori (ad esempio mediatori dell'infiammazione, allergie, cancerogenesi, ecc.).
Danno cellulare - un tipico processo patologico, la cui base è una violazione dell'omeostasi intracellulare, che porta a una violazione dell'integrità strutturale della cellula e delle sue capacità funzionali.
A seconda del tasso di sviluppo del danno, ci sono:
lesione acuta,
Danno cronico.
A seconda del periodo del ciclo di vita,
su cui si verifica il danno si distinguono:
danno mitotico,
Danno interfacciale.
A seconda del grado di violazione dell'omeostasi intracellulare, si distinguono:
danno reversibile,
Danno irreversibile.
I fattori causali che causano il danno cellulare sono suddivisi per natura in:
¨ biologico(virus, batteri, funghi e organismi più evoluti, veleni biologici, vegetali e animali, ecc.);
¨ fisico(meccanica, alta e bassa temperatura, radiazione, corrente elettrica, variazioni della pressione barometrica, variazioni del Rosm nella cellula);
¨ chimico(droghe, alcol, nicotina, veleni chimici, alte concentrazioni di ossigeno, radicali liberi, ecc.).
Si distinguono le seguenti fasi di danno:
1. Stadio di paranecrosi - danno cellulare reversibile. In questo caso, dopo la cessazione del fattore dannoso, la cellula ripristina la sua funzione. Questa prima fase reversibile ha lo scopo di compensare i disturbi causati dal fattore dannoso.
Include:
Aumento della permeabilità della membrana cellulare agli ioni Ca 2+;
Un leggero aumento della permeabilità della membrana cellulare per gli ioni Na+,
leggero rigonfiamento dei mitocondri
2. Stadio della necrobiosi – uno stadio profondo, parzialmente irreversibile: il processo di morte cellulare, uno stato in cui la cellula si trova "tra la vita e la morte" . Si sviluppa con un'esposizione più forte o più lunga a un fattore dannoso.
Segni citologici di necrobiosi:
Consolidamento del nucleo (cariopicnosi),
Dissoluzione del nucleo (cariolisi),
La disintegrazione del nucleo in piccoli grumi (cariorressi),
I mitocondri si gonfiano ancora di più, la fosforilazione ossidativa viene disaccoppiata, la cellula passa alla glicolisi anaerobica (nel citoplasma), a seguito della quale diminuisce la produzione di ATP e si sviluppa acidosi intracellulare a causa dell'accumulo di acido lattico formato durante la glicolisi anaerobica.
3. Stadio di necrosi - alterazioni post mortem di natura irreversibile, consistenti nella graduale distruzione enzimatica della cellula e denaturazione delle proteine. Questo è il processo di distruzione della cellula dopo la completa cessazione della sua attività vitale. Tutti gli organelli muoiono.
4. Autolisi - autodistruzione delle cellule morte a seguito dell'idrolisi dei componenti cellulari e della sostanza intercellulare sotto l'influenza degli enzimi lisosomiali.
Meccanismi di danno alle membrane cellulari.
Il danno di membrana è considerato un anello centrale nella patogenesi del danno cellulare irreversibile, indipendentemente da quale fattore dannoso causi questo danno. Il citoscheletro viene distrutto, si perde la flessibilità e la “scioltezza” della membrana, necessarie per il funzionamento delle proteine di membrana superficiale (recettori ed enzimi) e delle glicoproteine transmembrana (che formano canali di membrana); la permeabilità selettiva della membrana è disturbata, la concentrazione degli ioni (soprattutto sodio e calcio) cambia.
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