Trattamento dell'insufficienza vascolare del cervello. Insufficienza cerebrovascolare, sue tipologie

L'insufficienza cerebrovascolare cronica (CCF) è una disfunzione cerebrale caratterizzata da una lenta progressione. È una delle patologie più comuni nella pratica neurologica.

Fattori eziologici

La causa dello sviluppo dell'insufficienza, che è particolarmente comune nei pazienti anziani e senili, è un danno piccolo focale o diffuso al tessuto cerebrale. Si sviluppa sullo sfondo di problemi di vecchia data con la circolazione cerebrale, poiché durante l'ischemia il sistema nervoso centrale non riceve abbastanza ossigeno e glucosio.

Le cause più comuni di ischemia cronica:

Uno dei fattori eziologici è considerato un'anomalia nello sviluppo dell'arco aortico e dei vasi del collo e del cingolo scapolare. Potrebbero non farsi sentire fino allo sviluppo e. Una certa importanza è attribuita alla compressione (spremitura) dei vasi sanguigni da parte delle strutture ossee (con curvature spinali e osteocondrosi) o dei tumori.

La circolazione sanguigna può anche essere compromessa a causa dei depositi di uno specifico complesso proteina-polisaccaride, l'amiloide, sulle pareti vascolari. L'amiloidosi porta a cambiamenti distrofici nei vasi sanguigni.

Nelle persone anziane, uno dei fattori di rischio per la CNMC è spesso la bassa pressione sanguigna. Non si esclude l’arteriosclerosi, cioè il danno alle piccole arterie del cervello.

Sintomi di insufficienza cerebrovascolare cronica

Importante:Le principali caratteristiche cliniche della CNM includono sindromicità, stadi e un decorso progressivo!

È consuetudine distinguere 2 stadi principali dell'ischemia cerebrale cronica:

1. manifestazioni iniziali;
2. encefalopatia.

La fase iniziale si sviluppa quando il flusso sanguigno diminuisce dai livelli normali di 55 ml/100 g/min a 45-30 ml.

Reclami tipici dei pazienti:

Nelle prime fasi di sviluppo dell'insufficienza del flusso sanguigno cerebrale, i sintomi compaiono dopo lo sforzo fisico o lo stress psico-emotivo, il digiuno e il consumo di alcol.

Durante l'esame, quando si determina lo stato neurologico, non vengono rilevati segni di cambiamenti focali nel sistema nervoso centrale. Speciali test neuropsicologici possono identificare disturbi delle funzioni mentali (in forma lieve).

Nota:Ogni anno nel nostro Paese vengono diagnosticati fino a 450mila casi di accidenti cerebrovascolari acuti: ictus. Secondo varie fonti, la demenza vascolare colpisce dal 5% al ​​22% delle persone anziane e senili.

L'encefalopatia discircolatoria (DE) si sviluppa in un contesto di diminuzione del flusso sanguigno a 35-20 ml/100 g/min. I cambiamenti, di regola, si verificano a causa di patologie vascolari generali.

Nota:si notano cambiamenti significativi nell'emodinamica se si verifica un restringimento dei vasi principali al 70-75% del normale.

Forme DE:

• venoso;
• ipertensivo;
• aterosclerotico;
• misto.

L'encefalopatia discircolatoria è divisa in 3 stadi a seconda della gravità dei sintomi neurologici.

Segni della fase 1:

• (si notano problemi nel ricordare nuove informazioni);
• diminuzione della capacità di concentrazione;
• diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche;
• affaticamento elevato;
• opaco (cefalgia), che aumenta con le esperienze psico-emotive e lo stress mentale;
• problemi con il passaggio da un compito all'altro;
• frequente;
• instabilità quando si cammina;
• deterioramento dell'umore;
• instabilità emotiva.

La capacità lavorativa dei pazienti con stadio 1 è preservata. Un esame neurologico rivela un moderato deterioramento della memoria e una diminuzione dell'attenzione. I riflessi sono moderatamente aumentati; la loro intensità a destra e a sinistra è leggermente diversa.

Segni della fase 2:

• progressione dei disturbi della memoria;
• grave deterioramento del sonno;
• cefalgia frequente;
• vertigini transitorie e instabilità in posizione verticale;
• oscuramento degli occhi quando si cambia posizione del corpo (alzarsi);
• permalosità;
• irritabilità;
• riduzione dei bisogni;
• pensiero lento;
• attenzione patologica agli eventi minori;
• evidente restringimento della cerchia degli interessi.

Lo stadio 2 è caratterizzato non solo da una ridotta capacità lavorativa (gruppi di disabilità II-III), ma anche da problemi di adattamento sociale del paziente. Durante l'esame dello stato neurologico vengono rilevati disturbi vestibolo-cerebellari, povertà e rallentamento dei movimenti attivi con un aumento specifico del tono muscolare.

Segni della fase 3:

• disturbi del pensiero che aumentano fino alla demenza ();
• pianto;
• trascuratezza;
• (non sempre);
• una marcata diminuzione dell'autocritica;
• mancanza patologica di volontà;
• indebolimento del controllo dello sfintere (minzione e defecazione involontaria);
• sonnolenza frequente dopo aver mangiato.

Nota:Per i pazienti in questa fase di sviluppo della patologia, la triade Winscheid è molto caratteristica, cioè una combinazione di disturbi della memoria, mal di testa ed episodi di vertigini.

I pazienti con encefalopatia discircolatoria allo stadio 3 sono disabili; viene loro assegnato il gruppo di disabilità I.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico, dei disturbi del paziente e dei risultati ottenuti dall’esame del cervello e dei vasi sanguigni.

Nota:Esiste una relazione inversa tra il numero di pazienti che lamentano una ridotta capacità di memoria e la gravità dell'ischemia cronica. Maggiore è il deterioramento delle funzioni cognitive, minori sono i disturbi.

Durante l'esame del fondo, vengono rilevati lo sbiancamento della testa del nervo ottico e i cambiamenti aterosclerotici nei vasi. Alla palpazione viene determinata la compattazione delle arterie che alimentano il cervello - carotide e temporale.

Le metodiche di ricerca strumentale necessariamente utilizzate per verificare la diagnosi comprendono:

• dopplerografia;
• angiografia;
• reoencefalografia con test aggiuntivi;
• aorta e altri grandi vasi;
• cervello e vasi del “bacino cerebrale” (il metodo principale di neuroimaging);
• elettroencefalografia.

Ulteriori dati si ottengono da test di laboratorio per il metabolismo dei composti lipidici, un elettrocardiogramma e una biomicroscopia dei vasi congiuntivali.

Importante:l'aterosclerosi dei vasi cerebrali è spesso combinata con lesioni aterosclerotiche delle arterie delle gambe e dei vasi coronarici.

Il compito della diagnosi differenziale è escludere le malattie del cervello che non hanno un'eziologia vascolare. È noto che le funzioni del sistema nervoso centrale possono essere compromesse secondariamente a causa del diabete mellito, danni al sistema respiratorio, ai reni, al fegato e al tratto digestivo.

Misure per il trattamento e la prevenzione della CNMK

Quando si identificano i primi sintomi di ischemia cerebrale cronica, si consiglia vivamente di effettuare periodicamente un ciclo completo di trattamento.È necessario prevenire o rallentare lo sviluppo di cambiamenti patologici.

La prevenzione primaria della CNM è di competenza dei medici di medicina generale: medici di famiglia e terapisti locali. Devono svolgere un lavoro esplicativo tra la popolazione.

Misure preventive di base:

• mantenere una dieta normale;
• apportare modifiche alla dieta (riducendo la quantità di carboidrati e cibi grassi);
• trattamento tempestivo delle malattie croniche;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• regolamentazione dell'orario di lavoro, nonché del sonno e del riposo;
• combattere lo stress psico-emotivo (stress);
• stile di vita attivo (con attività fisica dosata).

Importante:La prevenzione primaria della patologia dovrebbe iniziare nell'adolescenza. Il suo obiettivo principale è eliminare i fattori di rischio. È necessario evitare di mangiare troppo e. La prevenzione secondaria è necessaria per prevenire episodi di disturbi acuti del flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con diagnosi di ischemia cronica.

Il trattamento dell'insufficienza vascolare prevede la farmacoterapia razionale. Tutti i farmaci dovrebbero essere prescritti solo da un medico locale o da uno specialista, tenendo conto delle condizioni generali e delle caratteristiche individuali del corpo del paziente.

Si consiglia ai pazienti di seguire un ciclo di farmaci vasoattivi (cinnarizina, cavinton, vinpocetina), farmaci antisclerotici e agenti antipiastrinici per ridurre la viscosità del sangue (acido acetilsalicilico, aspirina, curantil, ecc.). Inoltre, vengono prescritti antiipoxanti (per combattere la carenza di ossigeno nel tessuto cerebrale) e complessi vitaminici (inclusi e). Si consiglia al paziente di assumere farmaci neuroprotettivi che contengono complessi di aminoacidi (corteccia, actovegin, glicina). Per combattere alcuni disturbi secondari del sistema nervoso centrale, il medico può prescrivere farmaci del gruppo dei tranquillanti.

Importante:è di grande importanza per mantenere i livelli di pressione sanguigna al livello di 150-140/80 mm Hg.

Spesso è necessario selezionare ulteriori combinazioni di farmaci se al paziente viene diagnosticata aterosclerosi, ipertensione e (o) insufficienza coronarica. Apportare alcune modifiche al regime terapeutico standard è necessario per le malattie del sistema endocrino e i disturbi metabolici: diabete mellito, tireotossicosi e obesità. Sia il medico curante che il paziente devono ricordare: i farmaci devono essere assunti a cicli completi e, dopo una pausa di 1-1,5 settimane, iniziare un ciclo con un altro farmaco. Se è evidente la necessità di utilizzare farmaci diversi nello stesso giorno, è importante mantenere un intervallo di tempo di almeno mezz'ora tra le dosi. Altrimenti, la loro attività terapeutica potrebbe diminuire e la probabilità di sviluppare effetti collaterali (comprese reazioni allergiche) potrebbe aumentare.

Si consiglia alle persone che presentano segni clinici di insufficienza cerebrovascolare di astenersi dal visitare bagni e saune per evitare il surriscaldamento del corpo. Si consiglia inoltre di ridurre il tempo trascorso al sole. Salire in montagna e soggiornare in zone ad altitudini superiori a 1000 m sul livello del mare rappresenta un certo pericolo. È necessario abbandonare completamente la nicotina e ridurre al minimo il consumo di bevande contenenti alcol (non più di 30 ml di “alcol assoluto” al giorno). Il consumo di tè e caffè forti dovrebbe essere ridotto a 2 tazze (circa 100-150 ml) al giorno. L’attività fisica eccessiva è inaccettabile. Non dovresti sederti davanti alla TV o al monitor del PC per più di 1-1,5 ore.

Plisov Vladimir, osservatore medico

L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è una disfunzione cerebrale lentamente progressiva derivante da un danno diffuso e/o piccolo focale al tessuto cerebrale in condizioni di insufficienza a lungo termine dell'apporto di sangue cerebrale.

Sinonimi: encefalopatia circolatoria, ischemia cerebrale cronica, incidente cerebrovascolare lentamente progressivo, malattia cerebrale ischemica cronica, insufficienza cerebrovascolare, encefalopatia vascolare, encefalopatia aterosclerotica, encefalopatia ipertensiva, angioencefalopatia aterosclerotica, parkinsonismo vascolare (aterosclerotico), epilessia vascolare (tardiva), demenza vascolare.

Il più utilizzato dei sinonimi di cui sopra nella pratica neurologica domestica è il termine "encefalopatia discircolatoria", che conserva il suo significato fino ad oggi.

Codici secondo ICD-10. Le malattie cerebrovascolari sono codificate secondo l'ICD-10 nelle categorie 160-169. Il concetto di “insufficienza cerebrovascolare cronica” è assente nell’ICD-10. L'encefalopatia discircolatoria (insufficienza cerebrovascolare cronica) può essere codificata nella sezione 167. Altre malattie cerebrovascolari: 167.3. Leucoencefalopatia vascolare progressiva (malattia di Binswanger) e 167.8. Altre malattie cerebrovascolari specificate, sottosezione “Ischemia cerebrale (cronica)”. I restanti codici di questa sezione riflettono solo la presenza di patologia vascolare senza manifestazioni cliniche (aneurisma vascolare senza rottura, aterosclerosi cerebrale, malattia di Moyamoya, ecc.) O lo sviluppo di patologia acuta (encefalopatia ipertensiva).

Le rubriche 165-166 (secondo ICD-10) "Occlusioni o stenosi delle arterie precerebrali (cerebrali) che non portano a infarto cerebrale" sono utilizzate per codificare i pazienti con un decorso asintomatico di questa patologia.

EPIDEMIOLOGIA

A causa delle difficoltà e discrepanze riscontrate nella definizione di ischemia cerebrale cronica, dell'ambiguità nell'interpretazione dei disturbi, della non specificità sia delle manifestazioni cliniche che dei cambiamenti rilevati dalla risonanza magnetica, non esistono dati adeguati sulla prevalenza dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

In una certa misura, è possibile giudicare la frequenza delle forme croniche di malattie cerebrovascolari sulla base di indicatori epidemiologici della prevalenza dell'ictus, poiché l'incidente cerebrovascolare acuto, di regola, si sviluppa su uno sfondo preparato dall'ischemia cronica, e questo processo continua a aumento nel periodo post-ictus. In Russia, ogni anno vengono registrati 400.000-450.000 ictus, a Mosca - più di 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004).

Allo stesso tempo, O.S. Levin (2006), sottolineando la particolare importanza dei disturbi cognitivi nella diagnosi dell'encefalopatia discircolatoria, suggerisce di concentrarsi sulla prevalenza delle disfunzioni cognitive, valutando la frequenza dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Questi dati però non rivelano il quadro reale, poiché si registra solo la demenza vascolare (5-22% tra la popolazione anziana), senza tenere conto delle condizioni di pre-demenza.

PREVENZIONE

A causa dei comuni fattori di rischio per lo sviluppo dell'ischemia cerebrale acuta e cronica, le raccomandazioni e le misure preventive non differiscono da quelle riportate nella sezione "Ictus ischemico" (vedi sopra).

SELEZIONE

Per identificare l'insufficienza cerebrovascolare cronica è consigliabile effettuare, se non un esame di screening di massa, almeno un esame delle persone con maggiori fattori di rischio (ipertensione arteriosa, aterosclerosi, diabete mellito, malattie cardiache e vascolari periferiche).

L'esame di screening dovrebbe comprendere l'auscultazione delle arterie carotidi, l'esame ecografico delle grandi arterie della testa, il neuroimaging (MRI) e i test neuropsicologici. Si ritiene che l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica sia presente nell'80% dei pazienti con lesioni stenotiche delle arterie principali della testa, e le stenosi sono spesso asintomatiche fino ad un certo punto, ma sono capaci di provocare una ristrutturazione emodinamica delle arterie nel area situata distalmente alle stenosi aterosclerotiche (lesioni cerebrali aterosclerotiche a scaglioni), che portano alla progressione della patologia cerebrovascolare.

EZIOLOGIA

Le cause degli accidenti cerebrovascolari sia acuti che cronici sono le stesse. Tra i principali fattori eziologici vengono considerati l'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa; spesso viene identificata una combinazione di queste 2 condizioni.

Anche altre malattie del sistema cardiovascolare possono portare a insufficienza cerebrovascolare cronica, soprattutto quelle accompagnate da segni di insufficienza cardiaca cronica, disturbi del ritmo cardiaco (sia forme permanenti che parossistiche di aritmia), che spesso portano ad un calo dell'emodinamica sistemica. Importanti sono anche le anomalie nei vasi del cervello, del collo, del cingolo scapolare e dell'aorta, in particolare nel suo arco, che potrebbero non comparire fino a quando in questi vasi non si sviluppa un processo aterosclerotico, ipertensivo o altro processo acquisito. Un ruolo importante nello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è stato recentemente assegnato alla patologia venosa, non solo intra, ma anche extracranica. La compressione dei vasi sanguigni, sia arteriosi che venosi, può svolgere un certo ruolo nella formazione dell'ischemia cerebrale cronica. Oltre all'effetto spondilogenico occorre tenere conto anche della compressione da parte delle strutture vicine alterate (muscoli, fascia, tumori, aneurismi). La bassa pressione sanguigna ha un effetto negativo sul flusso sanguigno cerebrale, soprattutto nelle persone anziane. Questo gruppo di pazienti può sviluppare danni alle piccole arterie della testa associati all'arteriosclerosi senile. Un'altra causa di insufficienza circolatoria cerebrale cronica nei pazienti anziani è l'amiloidosi cerebrale - deposizione di amiloide nei vasi del cervello, che porta a cambiamenti degenerativi nelle pareti dei vasi sanguigni con possibile rottura.

Molto spesso, nei pazienti con diabete mellito viene rilevata un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, che sviluppano non solo micro, ma macroangiopatie di varie localizzazioni. Anche altri processi patologici possono portare all'insufficienza vascolare cerebrale cronica: reumatismi e altre malattie del gruppo delle collagenosi, vasculite specifica e non specifica, malattie del sangue, ecc. Tuttavia, nell'ICD-10 queste condizioni sono giustamente classificate sotto i titoli delle forme nosologiche specificate, il che determina le corrette tattiche di trattamento.

Di norma, l'encefalopatia clinicamente rilevabile è di eziologia mista. In presenza dei principali fattori per lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, il resto della varietà delle cause di questa patologia può essere interpretato come cause aggiuntive. L'identificazione di ulteriori fattori che aggravano significativamente il decorso dell'ischemia cerebrale cronica è necessaria per sviluppare il corretto concetto di trattamento eziopatogenetico e sintomatico.

Cause di insufficienza cerebrovascolare cronica

Principale:
aterosclerosi;
ipertensione arteriosa.

Ulteriori:
malattie cardiache con segni di insufficienza circolatoria cronica;
disturbi del ritmo cardiaco;
anomalie vascolari, angiopatia ereditaria;
patologia venosa;
compressione vascolare;
ipotensione arteriosa;
amiloidosi cerebrale;
diabete;
vasculite;
malattie del sangue.

PATOGENESI

Le malattie e le condizioni patologiche di cui sopra portano allo sviluppo di ipoperfusione cerebrale cronica, cioè a una mancanza a lungo termine di apporto da parte del cervello dei principali substrati metabolici (ossigeno e glucosio) forniti dal flusso sanguigno. Con la lenta progressione della disfunzione cerebrale che si sviluppa nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, i processi patologici si svolgono principalmente a livello delle piccole arterie cerebrali (microangiopatia cerebrale). Una malattia estesa delle piccole arterie provoca un danno ischemico bilaterale diffuso, principalmente nella sostanza bianca, e infarti lacunari multipli nelle parti profonde del cervello. Ciò porta all'interruzione della normale funzione cerebrale e allo sviluppo di manifestazioni cliniche non specifiche: l'encefalopatia.

Per un’adeguata funzione cerebrale è necessario un elevato livello di afflusso di sangue. Il cervello, la cui massa è pari al 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 20% del sangue circolante nel corpo. La quantità di flusso sanguigno cerebrale negli emisferi è in media di 50 ml per 100 g/min, ma nella sostanza grigia è 3-4 volte superiore che nella sostanza bianca, e c'è anche una relativa iperperfusione fisiologica nelle parti anteriori del cervello . Con l'età, la quantità di flusso sanguigno cerebrale diminuisce e scompare anche l'iperperfusione frontale, che gioca un ruolo nello sviluppo e nell'aumento dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. In condizioni di riposo, il consumo di ossigeno del cervello è di 4 ml per 100 g/min, che corrisponde al 20% dell'ossigeno totale che entra nel corpo. Il consumo di glucosio è di 30 µmol per 100 g/min.

Nel sistema vascolare del cervello ci sono 3 livelli strutturali e funzionali:

Le arterie principali della testa sono carotidee e vertebrali, trasportano il sangue al cervello e regolano il volume del flusso sanguigno cerebrale;

Arterie superficiali e perforanti del cervello, che distribuiscono il sangue a varie regioni del cervello;

Vasi del sistema microvascolare che forniscono processi metabolici.

Nell'aterosclerosi, i cambiamenti inizialmente si sviluppano principalmente nelle arterie principali della testa e nelle arterie della superficie del cervello. Nell’ipertensione arteriosa sono colpite principalmente le arterie intracerebrali perforanti che irrorano le parti profonde del cervello. Nel tempo, in entrambe le malattie, il processo si diffonde alle parti distali del sistema arterioso e si verifica una ristrutturazione secondaria del microcircolo. Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, che riflettono l'angioencefalopatia, si sviluppano quando il processo è localizzato principalmente a livello del microcircolo e nelle piccole arterie perforanti.

A questo proposito, una misura per prevenire lo sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e la sua progressione è il trattamento adeguato della malattia o delle malattie sottostanti.

Il flusso sanguigno cerebrale dipende dalla pressione di perfusione (la differenza tra pressione sanguigna sistemica e pressione venosa a livello dello spazio subaracnoideo) e dalla resistenza vascolare cerebrale. Normalmente, grazie al meccanismo di autoregolazione, il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile, nonostante le fluttuazioni della pressione sanguigna da 60 a 160 mm Hg. Quando i vasi cerebrali sono danneggiati (lipoialinosi con sviluppo di insensibilità della parete vascolare), il flusso sanguigno cerebrale diventa più dipendente dall'emodinamica sistemica.

Con l'ipertensione arteriosa a lungo termine, si nota uno spostamento del limite superiore della pressione sistolica, al quale il flusso sanguigno cerebrale rimane stabile e l'autoregolazione non avviene per un periodo piuttosto lungo.

Un'adeguata perfusione cerebrale è mantenuta da un aumento della resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Si presume che un livello adeguato di flusso sanguigno cerebrale sia possibile fino a quando non si verificano cambiamenti pronunciati nei piccoli vasi intracerebrali con la formazione di uno stato lacunare caratteristico dell'ipertensione arteriosa. Di conseguenza, esiste un certo margine di tempo in cui il trattamento tempestivo dell'ipertensione arteriosa può prevenire la formazione di cambiamenti irreversibili nei vasi sanguigni e nel cervello o ridurne la gravità.

Se l'insufficienza cerebrovascolare cronica si basa solo sull'ipertensione arteriosa, allora è legittimo usare il termine “encefalopatia ipertensiva”. Le crisi ipertensive gravi sono sempre una rottura dell'autoregolazione con lo sviluppo di encefalopatia ipertensiva acuta, che ogni volta aggrava i fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

È nota una certa sequenza di lesioni vascolari aterosclerotiche: prima il processo è localizzato nell'aorta, poi nei vasi coronarici del cuore, poi nei vasi del cervello e successivamente nelle estremità. Le lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali sono, di regola, multiple, localizzate nelle sezioni extra e intracraniche delle arterie carotidi e vertebrali, nonché nelle arterie che formano il circolo di Willis e i suoi rami.

Numerosi studi hanno dimostrato che si sviluppano stenosi emodinamicamente significative quando il lume delle arterie principali della testa si restringe del 70-75%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dallo stato della circolazione collaterale e dalla capacità dei vasi cerebrali di modificare il loro diametro. Queste riserve emodinamiche del cervello consentono l'esistenza di stenosi asintomatiche senza manifestazioni cliniche. Tuttavia, anche in caso di stenosi emodinamicamente insignificanti, si svilupperà quasi certamente un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. Il processo aterosclerotico nei vasi cerebrali è caratterizzato non solo da cambiamenti locali sotto forma di placche, ma anche dalla ristrutturazione emodinamica delle arterie in un'area localizzata distalmente alla stenosi o all'occlusione.

Di grande importanza è anche la struttura delle placche. Le cosiddette placche instabili portano allo sviluppo di embolie arterio-arteriose e di accidenti cerebrovascolari acuti, il più delle volte sotto forma di attacchi ischemici transitori.

L'emorragia in tale placca è accompagnata da un rapido aumento del suo volume con un aumento del grado di stenosi e un peggioramento dei segni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

Quando le arterie principali della testa sono danneggiate, il flusso sanguigno cerebrale diventa molto dipendente dai processi emodinamici sistemici. Tali pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può portare ad un calo della pressione di perfusione e ad un aumento dei disturbi ischemici nel cervello.

Negli ultimi anni sono state considerate 2 principali varianti patogenetiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. si basano sulle caratteristiche morfologiche: la natura del danno e la localizzazione predominante.

Con danno bilaterale diffuso alla sostanza bianca, si distingue il Biswanger leucoencefalopatico o sottocorticale, variante dell'encefalopatia discircolatoria. La seconda è la variante lacunare con la presenza di più fuochi lacunari. Tuttavia, nella pratica, si incontrano spesso opzioni miste. Sullo sfondo del danno diffuso alla sostanza bianca, si riscontrano molteplici piccoli infarti e cisti, nello sviluppo dei quali, oltre all'ischemia, possono svolgere un ruolo importante ripetuti episodi di crisi ipertensive cerebrali. Nell'angioencefalopatia ipertensiva, le lacune si trovano nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, nel putamen, nel ponte, nel talamo e nel nucleo caudato.

La variante lacunare è spesso causata dall'occlusione diretta dei piccoli vasi. Nella patogenesi del danno diffuso alla sostanza bianca, il ruolo principale è giocato da ripetuti episodi di calo dell'emodinamica sistemica - ipotensione arteriosa. La causa di un calo della pressione sanguigna può essere una terapia antipertensiva inadeguata, una diminuzione della gittata cardiaca, ad esempio, con aritmie cardiache parossistiche. Importanti sono anche la tosse persistente, gli interventi chirurgici e l'ipotensione arteriosa ortostatica dovuta a insufficienza autonomo-vascolare. Inoltre, anche una leggera diminuzione della pressione sanguigna può portare ad un'ischemia nelle zone terminali dell'irrorazione sanguigna adiacente.

Queste zone sono spesso clinicamente “silenti” anche con lo sviluppo di infarti, che portano alla formazione di uno stato multi-infartuale. In condizioni di ipoperfusione cronica - il principale collegamento patogenetico dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica - i meccanismi di compensazione possono essere esauriti, l'apporto energetico al cervello diventa insufficiente, di conseguenza si sviluppano prima disturbi funzionali e poi danni morfologici irreversibili. Nell'ipoperfusione cerebrale cronica, rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, diminuzione dei livelli di ossigeno e glucosio nel sangue (fame energetica), stress ossidativo, spostamento del metabolismo del glucosio verso la glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, stasi capillare, tendenza a formazione di trombi, depolarizzazione delle membrane cellulari, attivazione delle microglia che iniziano a sintetizzare neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici, porta alla morte cellulare. Nei pazienti con microangiopatia cerebrale, viene spesso rilevata atrofia granulare delle parti corticali.

Uno stato patologico multifocale del cervello con danni predominanti alle parti profonde porta all'interruzione delle connessioni tra strutture corticali e sottocorticali e alla formazione delle cosiddette sindromi di disconnessione. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale è necessariamente combinata con l'ipossia e porta allo sviluppo di carenza energetica e stress ossidativo - un processo patologico universale, uno dei principali meccanismi di danno cellulare durante l'ischemia cerebrale. Lo sviluppo dello stress ossidativo è possibile sia in condizioni di carenza che di eccesso di ossigeno. L'ischemia ha un effetto dannoso sul sistema antiossidante, portando a un percorso patologico di utilizzo dell'ossigeno - la formazione delle sue forme attive come risultato dello sviluppo di ipossia citotossica (bioenergetica). I radicali liberi rilasciati mediano il danno della membrana cellulare e la disfunzione mitocondriale.

Le forme acute e croniche di accidente cerebrovascolare ischemico possono trasformarsi l'una nell'altra. L'ictus ischemico, di regola, si sviluppa su uno sfondo già cambiato. Ai pazienti vengono diagnosticati cambiamenti morfofunzionali, istochimici e immunologici causati da un precedente processo discircolatorio (principalmente angioencefalopatia aterosclerotica o ipertensiva), i cui segni aumentano significativamente nel periodo post-ictus. Il processo ischemico acuto, a sua volta, innesca una cascata di reazioni, alcune delle quali terminano nel periodo acuto, altre persistono indefinitamente e contribuiscono all'emergere di nuove condizioni patologiche che portano ad un aumento dei segni di insufficienza cerebrovascolare cronica.

I processi fisiopatologici nel periodo post-ictus si manifestano con ulteriori danni alla barriera ematoencefalica, disturbi microcircolatori, alterazioni dell'immunoreattività, depauperamento del sistema di difesa antiossidante, progressione della disfunzione endoteliale, depauperamento delle riserve anticoagulanti della parete vascolare, alterazioni metaboliche secondarie disturbi e interruzione dei meccanismi compensatori. Esiste una trasformazione cistica e cistico-gliale delle aree danneggiate del cervello, delimitandole da tessuti morfologicamente integri. Tuttavia, a livello ultrastrutturale attorno alle cellule necrotiche, possono persistere cellule con reazioni di tipo apoptotico innescate nel periodo acuto dell'ictus. Tutto ciò porta ad un aggravamento dell'ischemia cerebrale cronica che si verifica prima di un ictus.

La progressione dell'insufficienza cerebrovascolare diventa un fattore di rischio per lo sviluppo di ictus ricorrenti e disturbi cognitivi vascolari fino alla demenza.

Il periodo post-ictus è caratterizzato da un aumento della patologia del sistema cardiovascolare e da disturbi non solo dell'emodinamica cerebrale, ma anche generale.

Nel periodo residuo dell'ictus ischemico si nota l'esaurimento del potenziale antiaggregante della parete vascolare, che porta alla trombosi, ad un aumento della gravità dell'aterosclerosi e alla progressione dell'insufficiente apporto di sangue al cervello. Questo processo è di particolare importanza nei pazienti anziani. In questa fascia di età, indipendentemente dall'ictus precedente, si notano l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, l'insufficienza funzionale dei meccanismi anticoagulanti, il deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, i disturbi dell'emodinamica sistemica e locale. Il processo di invecchiamento dei sistemi nervoso, respiratorio e cardiovascolare porta all'interruzione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale, nonché allo sviluppo o all'aumento dell'ipossia cerebrale, che a sua volta contribuisce a ulteriori danni ai meccanismi di autoregolazione.

Tuttavia, il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale, l’eliminazione dell’ipossia e l’ottimizzazione del metabolismo possono ridurre la gravità della disfunzione e aiutare a preservare il tessuto cerebrale. A questo proposito, la diagnosi tempestiva dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e il trattamento adeguato sono molto importanti.

QUADRO CLINICO

Le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica sono disturbi nella sfera emotiva, disturbi motori polimorfici, disturbi della memoria e capacità di apprendimento, che portano gradualmente al disadattamento dei pazienti. Caratteristiche cliniche dell'ischemia cerebrale cronica: decorso progressivo, stadiazione, sindromicità.

Nella neurologia domestica, per molto tempo, l'insufficienza cerebrovascolare cronica, insieme all'encefalopatia discircolatoria, includeva anche le manifestazioni iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare. allo stato attuale, è considerato irragionevole individuare tale sindrome come "manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello", data la non specificità dei disturbi astenici e la frequente sovradiagnosi del gene vascolare per queste manifestazioni. La presenza di mal di testa, vertigini (non sistemiche), perdita di memoria, disturbi del sonno, rumore nella testa, ronzio nelle orecchie, visione offuscata, debolezza generale, aumento dell'affaticamento, diminuzione delle prestazioni e labilità emotiva, oltre all'insufficienza circolatoria cerebrale cronica , può indicare altre malattie e condizioni. Inoltre, queste sensazioni soggettive a volte informano semplicemente il corpo della stanchezza. Quando la genesi vascolare della sindrome astenica viene confermata mediante ulteriori metodi di ricerca e vengono identificati i sintomi neurologici focali, viene stabilita la diagnosi di "encefalopatia discircolatoria".

Va notato che esiste una relazione inversa tra la presenza di disturbi, soprattutto quelli che riflettono la capacità di attività cognitiva (memoria, attenzione) e la gravità dell'insufficienza cerebrovascolare cronica: quanto più soffrono le funzioni cognitive, tanto meno disturbi. Pertanto, le manifestazioni soggettive sotto forma di reclami non possono riflettere né la gravità né la natura del processo.

Il nucleo del quadro clinico dell'encefalopatia discircolatoria è stato recentemente il deterioramento cognitivo, rilevato già allo stadio 1 e progressivamente crescente verso lo stadio III. Parallelamente, si sviluppano disturbi emotivi (labilità emotiva, inerzia, mancanza di reazione emotiva, perdita di interessi), vari disturbi motori (dalla programmazione e controllo all'esecuzione di movimenti neocinetici complessi, automatizzati più elevati e semplici movimenti riflessi).

Stadi dell'encefalopatia discircolatoria

L'encefalopatia discircolatoria è solitamente divisa in 3 stadi.

Nello stadio 1, i disturbi di cui sopra sono combinati con sintomi neurologici microfocali diffusi sotto forma di anisoreflessia, insufficienza di convergenza e lievi riflessi di automatismo orale. Sono possibili lievi cambiamenti nell'andatura (diminuzione della lunghezza del passo, camminata più lenta), diminuzione della stabilità e incertezza durante l'esecuzione dei test di coordinazione. Si notano spesso disturbi emotivi e di personalità (irritabilità, labilità emotiva, tratti ansiosi e depressivi).

Già in questa fase compaiono lievi disturbi cognitivi di tipo neurodinamico: rallentamento e inerzia dell'attività intellettuale, esaurimento, fluttuazioni dell'attenzione e diminuzione della quantità di RAM.

I pazienti affrontano test neuropsicologici e lavori che non richiedono il monitoraggio del tempo. L'attività vitale dei pazienti non è limitata.

Lo stadio II è caratterizzato da un aumento dei sintomi neurologici con la possibile formazione di una sindrome lieve ma dominante. Vengono identificati singoli disturbi extrapiramidali, sindrome pseudobulbare incompleta, atassia, disfunzione del sistema nervoso centrale di tipo centrale (proso e glossoparesi). I reclami diventano meno pronunciati e meno significativi per il paziente. I disturbi emotivi peggiorano.

La disfunzione cognitiva aumenta in misura moderata, i disturbi neurodinamici sono integrati da quelli disregolatori (sindrome frontale-sottocorticale). La capacità di pianificare e controllare le proprie azioni si deteriora.

L'esecuzione di compiti non limitati dal tempo è compromessa, ma la capacità di compensazione viene preservata (il riconoscimento e la capacità di utilizzare suggerimenti vengono preservati). In questa fase possono comparire segni di ridotto adattamento professionale e sociale.

Lo stadio III è caratterizzato dalla presenza di diverse sindromi neurologiche. Si sviluppano gravi disturbi della deambulazione e dell'equilibrio con cadute frequenti, gravi disturbi cerebellari, sindrome parkinsoniana e incontinenza urinaria. Diminuiscono le critiche alla propria condizione, di conseguenza diminuisce il numero di reclami. Gravi disturbi della personalità e del comportamento possono manifestarsi sotto forma di disinibizione, esplosività, disturbi psicotici e sindrome apatico-abulica. Le sindromi cognitive neurodinamiche e disregolatorie sono accompagnate da disturbi operativi (memoria, linguaggio, prassi, pensiero, difetti della funzione visuo-spaziale). I disturbi cognitivi raggiungono spesso il livello di demenza, quando il disadattamento si manifesta non solo nelle attività sociali e professionali, ma anche nella vita di tutti i giorni. I pazienti diventano inabili e in alcuni casi perdono gradualmente la capacità di prendersi cura di se stessi.

Sindromi neurologiche nell'encefalopatia discircolatoria

Molto spesso, nell'insufficienza cerebrovascolare cronica, vengono identificate sindromi vestibolocerebellari, piramidali, amiostatiche, pseudobulbari, psicoorganiche, nonché le loro combinazioni. A volte la sindrome cefalgica viene isolata separatamente. La base di tutte le sindromi caratteristiche dell'encefalopatia discircolatoria è la disconnessione delle connessioni dovuta al danno anossico-ischemico diffuso della sostanza bianca.

Nella sindrome vestibolocerebellare (o vestiboloatattica), i disturbi soggettivi di vertigini e instabilità durante la deambulazione sono combinati con nistagmo e disturbi della coordinazione. I disturbi possono essere causati sia da disfunzione del tronco cerebellare dovuta a insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare, sia da disconnessione dei tratti del tronco frontale con danno diffuso alla sostanza bianca degli emisferi cerebrali a causa di un alterato flusso sanguigno cerebrale nel sistema dell'arteria carotide interna .

È anche possibile la neuropatia ischemica del nervo vestibolococleare. Pertanto, l'atassia in questa sindrome può essere di 3 tipi: cerebellare, vestibolare, frontale. Quest'ultima è anche chiamata aprassia della deambulazione, quando il paziente perde le capacità di locomozione in assenza di paresi, coordinazione, disturbi vestibolari e disturbi sensoriali.

La sindrome piramidale nell'encefalopatia discircolatoria è caratterizzata da riflessi tendinei alti e patologici positivi, spesso asimmetrici. La paresi è lievemente espressa o assente. La loro presenza indica un ictus precedente.

La sindrome parkinsoniana nell'ambito dell'encefalopatia discircolatoria è rappresentata da movimenti lenti, ipomimia, lieve rigidità muscolare, spesso nelle gambe, con il fenomeno della “reazione”, quando la resistenza muscolare aumenta involontariamente durante l'esecuzione di movimenti passivi. Il tremore è solitamente assente. I disturbi dell'andatura sono caratterizzati da un rallentamento della velocità di deambulazione, una diminuzione della dimensione del passo (microbasia), un passo “scivolante”, strascicato, un piccolo e rapido calpestio sul posto (prima di iniziare a camminare e quando si gira). Le difficoltà nel girare mentre si cammina si manifestano non solo segnando il tempo, ma anche girando l'intero corpo con una violazione dell'equilibrio, che può essere accompagnata da una caduta. Le cadute in questi pazienti si manifestano con fenomeni di propulsione, retropulsione, lateropulsione e possono anche precedere la deambulazione a causa di una violazione dell'inizio della locomozione (sintomo di “gambe bloccate”). Se c'è un ostacolo davanti al paziente (una porta stretta, un passaggio stretto), il baricentro si sposta in avanti, nella direzione del movimento, e le gambe segnano il tempo, provocando una caduta.

L'insorgenza della sindrome parkinsoniana vascolare nell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è causata da un danno non ai gangli sottocorticali, ma alle connessioni corticostriatali e corticali, pertanto il trattamento con farmaci contenenti levodopa non apporta miglioramenti significativi in ​​questo gruppo di pazienti.

Va sottolineato che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica i disturbi motori si manifestano principalmente con disturbi della deambulazione e dell'equilibrio. La genesi di questi disturbi è combinata, causata da danni ai sistemi piramidale, extrapiramidale e cerebellare. Non meno importante è l’interruzione del funzionamento dei complessi sistemi di controllo motorio forniti dalla corteccia frontale e dalle sue connessioni con le strutture sottocorticali e del tronco encefalico. Quando il controllo motorio è compromesso si sviluppano sindromi di disbasia e astasia (sottocorticale, frontale, frontale-sottocorticale), altrimenti possono essere chiamate aprassia della deambulazione e del mantenimento della postura verticale. Queste sindromi sono accompagnate da frequenti episodi di cadute improvvise (vedi Capitolo 23 “Disturbi della deambulazione”).

La sindrome pseudobulbare, la cui base morfologica è il danno bilaterale dei tratti cortico-nucleari, si verifica molto spesso nell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Le sue manifestazioni nell'encefalopatia discircolatoria non differiscono da quelle di altre eziologie: insorgono e aumentano gradualmente disartria, disfagia, disfonia, episodi di pianto forzato o risata e riflessi di automatismo orale. I riflessi faringei e palatali sono conservati e anche elevati; la lingua è priva di alterazioni atrofiche e contrazioni fibrillare, il che rende possibile differenziare la sindrome pseudobulbare da quella bulbare, causata da un danno al midollo allungato e/o ai NC emergenti da esso e manifestata clinicamente dalla stessa triade di sintomi (disartria, disfagia, disfonia ).

La sindrome psicoorganica (psicopatologica) può manifestarsi come disturbi emotivo-affettivi (astenodepressivi, ansiosi-depressivi), disturbi cognitivi (cognitivi) - da lievi disturbi mnestici e intellettuali a vari gradi di demenza (vedere il capitolo "Funzioni cognitive compromesse").

La gravità della sindrome cefalgica diminuisce con il progredire della malattia. Tra i meccanismi per la formazione della cefalgia nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, si può considerare la sindrome miofasciale sullo sfondo dell'osteocondrosi del rachide cervicale, così come il mal di testa da tensione (TTH), una variante della psicalgia che spesso si verifica sullo sfondo di depressione.

DIAGNOSTICA

Per diagnosticare l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica è necessario stabilire una connessione tra manifestazioni cliniche e patologia dei vasi cerebrali. Per la corretta interpretazione dei cambiamenti identificati, è molto importante un'attenta raccolta dell'anamnesi con una valutazione del precedente decorso della malattia e il monitoraggio dinamico dei pazienti. Va tenuto presente la relazione inversa tra la gravità dei disturbi e dei sintomi neurologici e il parallelismo dei segni clinici e paraclinici con la progressione dell'insufficienza vascolare cerebrale.

Si consiglia di utilizzare test e scale clinici che tengano conto delle manifestazioni cliniche più comuni di questa patologia (valutazione dell'equilibrio e dell'andatura, identificazione dei disturbi emotivi e della personalità, test neuropsicologici).

Anamnesi

Quando si raccoglie l'anamnesi di pazienti affetti da alcune malattie vascolari, si dovrebbe prestare attenzione alla progressione dei disturbi cognitivi, ai cambiamenti emotivi e personali, ai sintomi neurologici focali con la graduale formazione di sindromi sviluppate. L'identificazione di questi dati in pazienti a rischio di sviluppare accidenti cerebrovascolari o che hanno già subito ictus e attacchi ischemici transitori, con un alto grado di probabilità consente di sospettare un'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, soprattutto negli anziani.

Dall'anamnesi è importante notare la presenza di malattia coronarica, infarto del miocardio, angina pectoris, aterosclerosi delle arterie periferiche delle estremità, ipertensione arteriosa con danno agli organi bersaglio (cuore, reni, cervello, retina), alterazioni della l'apparato valvolare delle camere cardiache, disturbi del ritmo cardiaco, diabete mellito e altre malattie elencate nella sezione “Eziologia”.

Esame fisico

Un esame fisico può rivelare patologie del sistema cardiovascolare. È necessario determinare la sicurezza e la simmetria della pulsazione nei vasi principali e periferici degli arti e della testa, nonché la frequenza e il ritmo delle oscillazioni del polso. La pressione sanguigna dovrebbe essere misurata in tutti e 4 gli arti. È imperativo auscultare il cuore e l'aorta addominale per identificare soffi e disturbi del ritmo cardiaco, nonché le principali arterie della testa (vasi del collo), il che rende possibile determinare il rumore sopra questi vasi, indicando la presenza di un processo stenotico.

Le stenosi aterosclerotiche si sviluppano solitamente nei segmenti iniziali dell'arteria carotide interna e nell'area della biforcazione dell'arteria carotide comune. Questa localizzazione delle stenosi consente di sentire un soffio sistolico durante l'auscultazione dei vasi del collo. Se c'è rumore sopra il vaso del paziente, il paziente deve essere sottoposto a scansione duplex delle arterie principali della testa.

Ricerca di laboratorio

La direzione principale della ricerca di laboratorio è chiarire le cause dello sviluppo dell'insufficienza cerebrovascolare cronica e i suoi meccanismi patogenetici. Viene esaminato un esame del sangue clinico, che riflette il contenuto di piastrine, globuli rossi, emoglobina, ematocrito e leucociti con una formula leucocitaria espansa. Studiano le proprietà reologiche del sangue, dello spettro lipidico, del sistema di coagulazione del sangue e dei livelli di glucosio nel sangue. Se necessario, vengono eseguiti ulteriori test per escludere vasculiti specifiche, ecc.

Ricerca strumentale

Il compito dei metodi strumentali è chiarire il livello e l'entità del danno ai vasi sanguigni e alla materia cerebrale, nonché identificare le malattie sottostanti. Questi problemi vengono risolti con l'aiuto di ripetute registrazioni ECG, oftalmoscopia, ecocardiografia (secondo indicazioni), spondilografia cervicale (se si sospetta patologia nel sistema vertebrobasilare), metodi di ricerca ecografica (USDG delle principali arterie della testa, duplex e triplex scansione di vasi extra ed intracranici).

Una valutazione strutturale della sostanza cerebrale e dei percorsi del liquido cerebrospinale viene effettuata utilizzando studi di imaging (MRI). Per identificare fattori eziologici rari, viene eseguita l'angiografia non invasiva, che consente di identificare anomalie vascolari e determinare lo stato della circolazione collaterale.

Un posto importante è dato ai metodi di ricerca sugli ultrasuoni, che consentono di identificare sia i disturbi del flusso sanguigno cerebrale sia i cambiamenti strutturali nella parete vascolare che causano la stenosi. Le stenosi sono generalmente divise in emodinamicamente significative e insignificanti. Se una diminuzione della pressione di perfusione si verifica distalmente al processo stenotico, ciò indica un restringimento critico o emodinamicamente significativo del vaso, che si sviluppa quando il lume dell'arteria diminuisce del 70-75%. In presenza di placche instabili, che spesso si riscontrano in concomitanza del diabete mellito, un'occlusione del lume vascolare inferiore al 70% sarà emodinamicamente significativa.

Ciò è dovuto al fatto che con una placca instabile è possibile lo sviluppo di embolie arterioarteriose ed emorragie nella placca con un aumento del suo volume e un aumento del grado di stenosi.

I pazienti con tali placche, così come con stenosi emodinamicamente significative, dovrebbero essere indirizzati per un consulto a un angiochirurgo per risolvere il problema del pronto ripristino del flusso sanguigno attraverso le arterie principali della testa.

Non dovremmo dimenticare i disturbi ischemici asintomatici della circolazione cerebrale, rilevati solo quando vengono utilizzati metodi di esame aggiuntivi in ​​pazienti senza disturbi e manifestazioni cliniche. Questa forma di insufficienza circolatoria cerebrale cronica è caratterizzata da lesioni aterosclerotiche delle principali arterie della testa (con placche, stenosi), infarti cerebrali “silenti”, alterazioni diffuse o lacunari della sostanza bianca del cervello e atrofia del tessuto cerebrale negli individui con danno vascolare.

Si ritiene che l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica esista nell'80% dei pazienti con lesioni stenotiche delle principali arterie della testa. Ovviamente questo indicatore può raggiungere un valore assoluto se viene effettuato un adeguato esame clinico e strumentale per identificare segni di ischemia cerebrale cronica.

Considerando che nell'insufficienza cerebrovascolare cronica è colpita principalmente la sostanza bianca del cervello, si preferisce la RM piuttosto che la TC.MRI Nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, alterazioni diffuse nella sostanza bianca, atrofia cerebrale e alterazioni focali nel cervello vengono rilevati.

I tomogrammi MR visualizzano i fenomeni di leucoaraiosi periventricolare (rarefazione, diminuzione della densità dei tessuti), riflettendo l'ischemia della sostanza bianca del cervello; idrocefalo interno ed esterno (allargamento dei ventricoli e dello spazio subaracnoideo), causato dall'atrofia del tessuto cerebrale. Possono essere rilevate piccole cisti (lacune), grandi cisti e gliosi, che indicano precedenti infarti cerebrali, compresi quelli clinicamente "silenti".

Va notato che tutti i segni elencati non sono considerati specifici; Non è corretto diagnosticare l'encefalopatia discircolatoria solo sulla base dei dati dell'esame per immagini.

Diagnosi differenziale

I disturbi sopra menzionati, caratteristici degli stadi iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare cronica, possono manifestarsi anche durante processi oncologici, varie malattie somatiche, essere un riflesso del periodo prodromico o della “coda” astenica di malattie infettive, far parte del complesso sintomatologico di disturbi mentali borderline (nevrosi, psicopatia) o processi mentali endogeni (schizofrenia, depressione).

Anche i segni di encefalopatia sotto forma di danno cerebrale multifocale diffuso sono considerati non specifici. Le encefalopatie sono solitamente definite in base alla principale caratteristica eziopatogenetica (postipossica, posttraumatica, tossica, infettiva-allergica, paraneoplastica, dismetabolica, ecc.). L'encefalopatia discircolatoria il più delle volte deve essere differenziata da quella dismetabolica, compresi i processi degenerativi.

L'encefalopatia dismetabolica, causata da disturbi del metabolismo cerebrale, può essere primaria, derivante da un difetto metabolico congenito o acquisito nei neuroni (leucodistrofia, processi degenerativi, ecc.), O secondaria, quando si sviluppano disturbi del metabolismo cerebrale sullo sfondo di un disturbo extracerebrale processi. Si distinguono le seguenti varianti di encefalopatia metabolica secondaria (o dismetabolica): epatica, renale, respiratoria, diabetica, encefalopatia con grave insufficienza multiorgano.

Grandi difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale dell'encefalopatia discircolatoria con varie malattie neurodegenerative, in cui, di regola, sono presenti disturbi cognitivi e alcune manifestazioni neurologiche focali. Tali malattie includono l'atrofia multisistemica, la paralisi sopranucleare progressiva, la degenerazione corticobasale, il morbo di Parkinson, la malattia diffusa a corpi di Lewy, la demenza frontotemporale e il morbo di Alzheimer. La differenziazione tra la malattia di Alzheimer e l'encefalopatia discircolatoria è tutt'altro che un compito semplice: l'encefalopatia discircolatoria spesso dà origine alla malattia di Alzheimer subclinica. In oltre il 20% dei casi, la demenza negli anziani è di tipo misto (vascolare-degenerativa).

L'encefalopatia discircolatoria deve essere differenziata da forme nosologiche come tumore al cervello (primario o metastatico), idrocefalo a pressione normale, manifestato da atassia, disturbi cognitivi, controllo compromesso delle funzioni pelviche, disbasia idiopatica con andatura e stabilità compromesse.

Bisogna tenere presente la presenza di pseudodemenza (la sindrome della demenza scompare durante il trattamento della malattia di base). Di norma, questo termine viene utilizzato in relazione a pazienti con grave depressione endogena, quando non solo l'umore peggiora, ma anche l'attività motoria e intellettuale si indebolisce.

Questo fatto ha portato all'inclusione del fattore tempo nella diagnosi di demenza (sintomi che persistono per più di 6 mesi), poiché i sintomi della depressione sono alleviati in questo periodo. È probabile che questo termine possa essere applicato ad altre malattie con deterioramento cognitivo reversibile, in particolare all'encefalopatia dismetabolica secondaria.

TRATTAMENTO

Obiettivi del trattamento

L'obiettivo del trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è la stabilizzazione, la sospensione del processo distruttivo dell'ischemia cerebrale, il rallentamento della velocità di progressione, l'attivazione di meccanismi sanogenetici di compensazione della funzione, la prevenzione dell'ictus sia primario che ricorrente, la terapia delle principali malattie di fondo e malattie concomitanti processi somatici.

Il trattamento di una malattia somatica cronica acuta (o esacerbazione) è considerato obbligatorio, poiché in questo contesto i fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica stanno aumentando in modo significativo. Essi, in combinazione con l'encefalopatia dismetabolica e ipossica, iniziano a dominare il quadro clinico, portando a diagnosi errate, ricoveri non essenziali e trattamenti inadeguati.

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

L'insufficienza circolatoria cerebrale cronica non è considerata un'indicazione al ricovero in ospedale se il suo decorso non è complicato dallo sviluppo di un ictus o di una grave patologia somatica. Inoltre, il ricovero in ospedale di pazienti con disturbi cognitivi e l’allontanamento dal loro ambiente abituale non possono che peggiorare il decorso della malattia. Il trattamento dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica è assegnato al servizio ambulatoriale; se la malattia cerebrovascolare ha raggiunto lo stadio III dell'encefalopatia discircolatoria, è necessario il patrocinio domiciliare.

Trattamento farmacologico

La scelta dei farmaci è determinata dalle principali aree terapeutiche sopra menzionate.

I principali nel trattamento dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica sono considerati 2 aree della terapia di base: normalizzazione della perfusione cerebrale influenzando diversi livelli del sistema cardiovascolare (sistemico, regionale, microcircolatorio) e influenzando la componente piastrinica dell'emostasi. Entrambe queste direzioni, ottimizzando il flusso sanguigno cerebrale, svolgono contemporaneamente una funzione neuroprotettiva.

La terapia eziopatogenetica di base, che influenza il processo patologico sottostante, implica principalmente un trattamento adeguato dell'ipertensione arteriosa e dell'aterosclerosi.

Terapia antipertensiva

Un ruolo importante nella prevenzione e stabilizzazione delle manifestazioni dell'insufficienza cerebrovascolare cronica è assegnato al mantenimento di un'adeguata pressione sanguigna.

In letteratura sono disponibili informazioni sull'effetto positivo della normalizzazione della pressione sanguigna sulla ripresa di un'adeguata risposta della parete vascolare alla composizione gassosa del sangue, iper e ipocapnia (regolazione metabolica dei vasi sanguigni), che influisce sull'ottimizzazione della flusso sanguigno cerebrale. Mantenere la pressione sanguigna a 150-140/80 mm Hg. previene l'aumento dei disturbi mentali e motori nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica. Negli ultimi anni è stato dimostrato che i farmaci antipertensivi hanno proprietà neuroprotettive, proteggono cioè i neuroni sopravvissuti dal danno degenerativo secondario dopo un ictus e/o un'ischemia cerebrale cronica. Inoltre, un'adeguata terapia antipertensiva aiuta a prevenire lo sviluppo di accidenti cerebrovascolari acuti primari e ripetuti, il cui sfondo è spesso l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

È molto importante iniziare precocemente la terapia antipertensiva, prima che si sviluppi un pronunciato “stato lacunare”, che determina la disconnessione delle strutture cerebrali e lo sviluppo delle principali sindromi neurologiche dell'encefalopatia discircolatoria.

Quando si prescrive la terapia antipertensiva, si dovrebbero evitare forti fluttuazioni della pressione sanguigna, poiché con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica si riducono i meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, che dipenderà in misura maggiore dall'emodinamica sistemica. In questo caso, la curva di autoregolazione si sposterà verso una pressione sanguigna sistolica più elevata e un’ipotensione arteriosa< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Attualmente, un gran numero di farmaci antipertensivi di diversi gruppi farmacologici sono stati sviluppati e introdotti nella pratica clinica per fornire il controllo della pressione arteriosa. Tuttavia, i dati ottenuti sull’importante ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nello sviluppo delle malattie cardiovascolari, nonché sulla connessione tra il contenuto di angiotensina II nel sistema nervoso centrale e il volume dell’ischemia del tessuto cerebrale, consentono oggi nel trattamento dell'ipertensione arteriosa in pazienti con patologia cerebrovascolare di privilegiare i farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questi includono 2 gruppi farmacologici: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e antagonisti del recettore dell'angiotensina P.

Sia gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II non hanno solo effetti antipertensivi, ma anche organoprotettivi, proteggendo tutti gli organi bersaglio colpiti dall'ipertensione arteriosa, compreso il cervello. Gli studi PROGRESS (inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina perindopril), MOSES e OSCAR (eprosartan, antagonista del recettore dell’angiotensina II) hanno dimostrato il ruolo cerebroprotettivo della terapia antipertensiva. Vale soprattutto la pena sottolineare il miglioramento delle funzioni cognitive durante l'assunzione di questi farmaci, dato che i disturbi cognitivi sono presenti in un modo o nell'altro in tutti i pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica e sono i fattori invalidanti dominanti e più drammatici negli stadi gravi dell'encefalopatia discircolatoria.

Secondo la letteratura è possibile che gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II influenzino i processi degenerativi che si verificano nel cervello, in particolare nella malattia di Alzheimer, il che amplia significativamente il ruolo neuroprotettivo di questi farmaci. È noto che recentemente la maggior parte dei tipi di demenza, soprattutto in età avanzata, sono considerati disturbi cognitivi vascolari-degenerativi combinati. Va inoltre notato il presunto effetto antidepressivo degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, che è di grande importanza nel trattamento di pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, che spesso sviluppano disturbi affettivi.

Inoltre, è molto importante che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina siano indicati per i pazienti con segni di insufficienza cardiaca, complicanze nefrotiche del diabete mellito e che gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II possano fornire effetti angioprotettivi, cardioprotettivi e renoprotettivi.

L'efficacia antipertensiva di questi gruppi di farmaci aumenta quando vengono associati ad altri farmaci antipertensivi, spesso con diuretici (idroclorotiazide, indapamide). L'aggiunta di diuretici è particolarmente indicata nel trattamento delle donne anziane.

Terapia ipolipemizzante (trattamento dell'aterosclerosi)

Ai pazienti con lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali e dislipidemia, oltre ad una dieta con limitati animali e all'uso predominante di grassi vegetali, è consigliabile prescrivere farmaci ipolipemizzanti, in particolare statine (atorvastatina, simvastatina, ecc.), che hanno un effetto terapeutico e preventivo. L'assunzione di questi farmaci nelle prime fasi dell'encefalopatia discircolatoria è più efficace. La loro capacità di ridurre i livelli di colesterolo, migliorare la funzione endoteliale, ridurre la viscosità del sangue, fermare la progressione del processo aterosclerotico nelle arterie principali della testa e nei vasi coronarici del cuore, avere un effetto antiossidante e rallentare l'accumulo di beta-amiloide nel cervello è stato dimostrato.

Terapia antipiastrinica

È noto che i disturbi ischemici sono accompagnati dall'attivazione della componente piastrinica-vascolare dell'emostasi, che determina la prescrizione obbligatoria di farmaci antipiastrinici nel trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Attualmente, l'efficacia dell'acido acetilsalicilico è più ben studiata e dimostrata. Le forme enteriche solubili vengono utilizzate prevalentemente alla dose di 75-100 mg (1 mg/kg) al giorno. Se necessario, al trattamento vengono aggiunti altri agenti antipiastrinici (dipiridamolo, clopidogrel, ticlopidina). La prescrizione di farmaci in questo gruppo ha anche un effetto preventivo: riduce del 20-25% il rischio di sviluppare infarto miocardico, ictus ischemico e trombosi vascolare periferica.

Numerosi studi hanno dimostrato che la sola terapia di base (antipertensivi, antipiastrinici) non è sempre sufficiente a prevenire la progressione dell'encefalopatia vascolare. A questo proposito, oltre all'assunzione costante dei suddetti gruppi di farmaci, ai pazienti viene prescritto un ciclo di trattamento con agenti che hanno effetti antiossidanti, metabolici, nootropici e vasoattivi.

Terapia antiossidante

Con il progredire dell’insufficienza cerebrovascolare cronica, si verifica una crescente diminuzione dei meccanismi sanogenetici protettivi, comprese le proprietà antiossidanti del plasma. A questo proposito, l'uso di antiossidanti come vitamina E, acido ascorbico, etilmetilidrossipiridina succinato e Actovegin è considerato patogeneticamente giustificato. L'etilmetilidrossipiridina succinato (Mexidol) può essere utilizzato sotto forma di compresse per l'ischemia cerebrale cronica. La dose iniziale è di 125 mg (una compressa) 2 volte al giorno con un aumento graduale della dose fino a 5-10 mg/kg al giorno (dose giornaliera massima - 600-800 mg). Il farmaco viene utilizzato per 4-6 settimane, la dose viene ridotta gradualmente nell'arco di 2-3 giorni.

Uso di farmaci combinati

Considerando la varietà dei meccanismi patogenetici alla base dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, oltre alla terapia di base sopra menzionata, ai pazienti vengono prescritti farmaci che normalizzano le proprietà reologiche del sangue, della microcircolazione, del deflusso venoso e hanno effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici.

Per escludere la politerapia, viene data preferenza ai farmaci che hanno un effetto combinato, una combinazione equilibrata di sostanze medicinali in cui elimina la possibilità di incompatibilità dei farmaci.

Attualmente è stato sviluppato un numero piuttosto elevato di tali farmaci. Di seguito sono riportati i farmaci più comuni con effetto combinato, le loro dosi e la frequenza d'uso:

Estratto di foglie di Ginkgo biloba (40-80 mg 3 volte al giorno);
Vinpocetina (5-10 mg 3 volte al giorno);
Diidroergocriptina + caffeina (4 mg 2 volte al giorno);
esobendina + etamivan + etofillina (1 compressa contiene 20 mg di esobendina, 50 mg di etamivan, 60 mg di etofillina) o 1 compressa forte, che contiene 2 volte più contenuto dei primi 2 farmaci (assunti 3 volte al giorno);
piracetam + cinnarizina (400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina, 1-2 capsule 3 volte al giorno), piracetam + Phezam (farmaco combinato con un pronunciato effetto antiipossico, nootropico e vasodilatatore, disponibile in capsule, ciascuna delle quali contiene 400 mg di piracetam e 25 mg di cinnarizina. Confezione da 60 capsule. Produttore - Actavis (Islanda));
vinpocetina + piracetam (5 mg di vinpocetina e 400 mg di piracetam, una capsula 3 volte al giorno);
pentossifillina (100 mg 3 volte al giorno o 400 mg da 1 a 3 volte al giorno);
trimetilidrazinio propionato (500-1000 mg 1 volta al giorno);
nicergolina (5-10 mg 3 volte al giorno).

Questi farmaci vengono prescritti in cicli di 2-3 mesi, 2 volte l'anno, alternandoli per selezione individuale.

L'efficacia della maggior parte dei farmaci che influenzano il flusso sanguigno e il metabolismo cerebrale si manifesta nei pazienti con encefalopatia discircolatoria precoce, cioè negli stadi 1 e 2. Il loro uso negli stadi più gravi dell'insufficienza cerebrovascolare cronica (nell'encefalopatia discircolatoria di stadio III) può dare un effetto positivo, ma è molto più debole.

Nonostante abbiano tutti l'insieme di proprietà sopra descritto, è possibile concentrarsi su una certa selettività della loro azione, che può essere importante nella scelta del farmaco, tenendo conto delle manifestazioni cliniche identificate.

L'estratto di foglie di Ginkgo biloba accelera i processi di compensazione vestibolare, migliora la memoria a breve termine, l'orientamento spaziale, elimina i disturbi comportamentali e ha anche un moderato effetto antidepressivo.

La diidroergocriptina + caffeina agisce principalmente a livello del microcircolo, migliorando il flusso sanguigno, il trofismo dei tessuti e la loro resistenza all'ipossia e all'ischemia. Il farmaco aiuta a migliorare la vista, l'udito, a normalizzare la circolazione periferica (arteriosa e venosa), a ridurre le vertigini e l'acufene.

L'esobendina + etamivan + etofillina migliora la concentrazione, l'attività cerebrale integrativa, normalizza le funzioni psicomotorie e cognitive, tra cui memoria, pensiero e prestazioni.

Si consiglia di aumentare lentamente la dose di questo farmaco, soprattutto nei pazienti anziani: il trattamento inizia con 1/2 compressa al giorno, aumentando la dose di 1/2 compressa ogni 2 giorni, portandola fino a 1 compressa 3 volte al giorno. Il farmaco è controindicato nella sindrome epilettica e nell'aumento della pressione intracranica.

Terapia metabolica

Attualmente esistono numerosi farmaci che possono influenzare il metabolismo dei neuroni. Si tratta di farmaci di origine sia animale che chimica che hanno un effetto neurotrofico, analoghi chimici di sostanze endogene biologicamente attive, agenti che influenzano i sistemi di neurotrasmettitori cerebrali, nootropi, ecc.

Farmaci come Cerebrolysin e polipeptidi della corteccia cerebrale del bestiame (cocktail di polipeptidi di origine animale) hanno un effetto neurotrofico. Va tenuto presente che per migliorare la memoria e l'attenzione nei pazienti con disturbi cognitivi causati da patologie vascolari cerebrali, dovrebbero essere somministrate dosi abbastanza elevate:

Cerebrolysin: 10-30 ml per via endovenosa, 20-30 infusioni per ciclo;
polipeptidi della corteccia cerebrale del bestiame (corteccia) - 10 mg per via intramuscolare, per ciclo - 10-30 iniezioni.

Le preparazioni domestiche la glicina e Semax sono analoghi chimici di sostanze biologicamente attive endogene. Oltre al loro effetto principale (miglioramento del metabolismo), la glicina può produrre un leggero effetto sedativo e Semax può produrre un effetto stimolante, che dovrebbe essere preso in considerazione quando si sceglie un farmaco per un particolare paziente. La glicina è un amminoacido non essenziale che colpisce il sistema glutamatergico. Il farmaco viene prescritto alla dose di 200 mg (2 compresse) 3 volte al giorno, il corso dura 2-3 mesi. Semax è un analogo sintetico dell'ormone adrenocorticotropo, la sua soluzione allo 0,1% viene somministrata 2-3 gocce in ciascun passaggio nasale 3 volte al giorno, il corso dura 1-2 settimane.

Il concetto di “farmaci nootropici” combina vari farmaci che possono causare un miglioramento dell’attività integrativa del cervello e avere un effetto positivo sulla memoria e sui processi di apprendimento. Il Piracetam, uno dei principali rappresentanti di questo gruppo, ha gli effetti riscontrati solo se prescritto in dosi elevate (12-36 g / die). Va tenuto presente che l'uso di tali dosi da parte degli anziani può essere accompagnato da agitazione psicomotoria, irritabilità, disturbi del sonno, nonché provocare un'esacerbazione dell'insufficienza coronarica e lo sviluppo del parossismo epilettico.

Terapia sintomatica

Con lo sviluppo della sindrome da demenza vascolare o mista, la terapia di fondo viene potenziata con agenti che influenzano lo scambio dei principali sistemi neurotrasmettitori del cervello (colinergico, glutamatergico, dopaminergico). Vengono utilizzati gli inibitori della colinesterasi: galantamina 8-24 mg/die, rivastigmina 6-12 mg/die, modulatori dei recettori NMDA del glutammato (memantina 10-30 mg/die), agonisti dei recettori D2/D3 della dopamina con attività α 2 -noradrenergica piribedil 50-. 100 mg/giorno. Quest'ultimo di questi farmaci è più efficace nelle prime fasi dell'encefalopatia discircolatoria. È importante che, oltre a migliorare le funzioni cognitive, tutti i farmaci di cui sopra siano in grado di rallentare lo sviluppo di disturbi affettivi, che possono essere resistenti agli antidepressivi tradizionali, e anche di ridurre la gravità dei disturbi comportamentali. Per ottenere l'effetto, i farmaci devono essere assunti per almeno 3 mesi. Puoi combinare questi mezzi, sostituirli l'uno con l'altro. Se il risultato è positivo, è indicata l'assunzione di uno o più farmaci efficaci per un lungo periodo.

Le vertigini compromettono significativamente la qualità della vita dei pazienti. Alcuni dei farmaci sopra menzionati, come vinpocetina, diidroergocriptina + caffeina, estratto di foglie di ginkgo biloba, possono eliminare o ridurre la gravità delle vertigini. Se sono inefficaci, gli otoneurologi consigliano di assumere betaistina 8-16 mg 3 volte al giorno per 2 settimane. Il farmaco, oltre a ridurre la durata e l'intensità delle vertigini, riduce la gravità dei disturbi autonomici e del rumore e migliora anche la coordinazione motoria e l'equilibrio. Vestibo è una preparazione di betaistina dicloridrato per il trattamento delle vertigini. Disponibile in compresse da 8, 16 e 24 mg. Ci sono 30 compresse in una confezione. Prodotto da Catalent Germany Schorndorf GMBH (Germania) per Actavis (Islanda).

Un trattamento speciale può essere necessario se nei pazienti si verificano disturbi affettivi (nevrotici, ansiosi, depressivi). In tali situazioni vengono utilizzati antidepressivi che non hanno un effetto anticolinergico (amitriptilina e suoi analoghi), nonché cicli intermittenti di sedativi o piccole dosi di benzodiazepine.

Va notato che la divisione del trattamento in gruppi in base al principale meccanismo patogenetico del farmaco è molto arbitraria. Per una conoscenza più ampia di uno specifico agente farmacologico, esistono libri di consultazione specializzati; il compito di questa guida è determinare le indicazioni per il trattamento.

Chirurgia

In caso di lesioni occlusivo-stenotiche delle principali arterie della testa è opportuno porsi il problema dell'eliminazione chirurgica dell'ostruzione della pervietà vascolare. Le operazioni ricostruttive vengono spesso eseguite sulle arterie carotidi interne. Questa è l'endoarterectomia carotidea, lo stent delle arterie carotidi.

L'indicazione per la loro attuazione è la presenza di stenosi emodinamicamente significative (sovrapposte per oltre il 70% del diametro del vaso) o di una placca aterosclerotica sciolta, dalla quale possono staccarsi microtrombi, causando tromboembolia di piccoli vasi cerebrali.

DURATA APPROSSIMATIVA DELL'INABILITÀ

La disabilità dei pazienti dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria.

Nella fase 1, i pazienti sono in grado di lavorare. Se si verifica una disabilità temporanea, di solito è dovuta a malattie intercorrenti.

Lo stadio II dell'encefalopatia discircolatoria corrisponde al gruppo di disabilità II-III. Tuttavia, molti pazienti continuano a lavorare, la loro disabilità temporanea può essere causata sia da una malattia concomitante che da un aumento dei fenomeni di insufficienza circolatoria cerebrale cronica (il processo spesso avviene per fasi).

I pazienti con encefalopatia discircolatoria di stadio III sono disabili (questo stadio corrisponde al gruppo di disabilità I-II).

SEGUITO

I pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica necessitano di una terapia di base costante. La base di questo trattamento sono i farmaci che correggono la pressione arteriosa e i farmaci antipiastrinici. Se necessario, vengono prescritte sostanze che eliminano altri fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione dell'ischemia cerebrale cronica.

Anche i metodi di influenza non farmacologici sono di grande importanza. Questi includono un'adeguata attività intellettuale e fisica, una fattibile partecipazione alla vita sociale. Per la disbasia frontale con disturbi dell'inizio dell'andatura, congelamento e minaccia di cadute, è efficace la ginnastica speciale. L'allenamento stabilometrico basato sul principio del biofeedback aiuta a ridurre l'atassia, le vertigini e l'instabilità posturale. Per i disturbi affettivi viene utilizzata la psicoterapia razionale.

INFORMAZIONI PER I PAZIENTI

I pazienti devono seguire le raccomandazioni del medico sia per l’uso continuativo che per quello ciclico dei farmaci, controllare la pressione sanguigna e il peso corporeo, smettere di fumare, seguire una dieta ipocalorica e mangiare cibi ricchi di vitamine (vedere il capitolo “Modifica dello stile di vita”).

È necessario eseguire esercizi per il miglioramento della salute, utilizzare esercizi ginnici speciali volti a mantenere le funzioni del sistema muscolo-scheletrico (colonna vertebrale, articolazioni) e fare passeggiate.

Si consiglia di utilizzare tecniche compensative per eliminare i disturbi della memoria, annotare le informazioni necessarie ed elaborare un piano quotidiano. L'attività intellettuale dovrebbe essere mantenuta (leggere, memorizzare poesie, parlare al telefono con amici e familiari, guardare la televisione, ascoltare musica o programmi radiofonici di interesse).

È necessario svolgere lavori domestici fattibili, cercare di condurre uno stile di vita indipendente il più a lungo possibile, mantenere l'attività fisica adottando precauzioni per evitare cadute e, se necessario, utilizzare ulteriori mezzi di sostegno.

Va ricordato che nelle persone anziane, dopo una caduta, la gravità del deterioramento cognitivo aumenta notevolmente, raggiungendo la gravità della demenza. Per prevenire le cadute, è necessario eliminare i fattori di rischio per il loro verificarsi:

Rimuovere i tappeti che potrebbero far inciampare il paziente;
utilizzare scarpe comode e antiscivolo;
se necessario, riorganizzare i mobili;
attaccare corrimano e maniglie speciali, soprattutto nella toilette e nel bagno;
Le docce dovrebbero essere fatte in posizione seduta.

PREVISIONE

La prognosi dipende dallo stadio dell'encefalopatia discircolatoria. Utilizzando queste stesse fasi è possibile valutare il tasso di progressione della malattia e l’efficacia del trattamento. I principali fattori sfavorevoli sono gravi disturbi cognitivi, spesso accompagnati da un aumento degli episodi di cadute e del rischio di lesioni, sia trauma cranico che fratture degli arti (soprattutto del collo del femore), che creano ulteriori problemi medici e sociali.

Gli incidenti cerebrovascolari possono essere causati da fattori cerebrali (locali) ed extracerebrali (sistemici). I fattori locali più importanti sono i cambiamenti anatomici e l'inferiorità dei vasi cerebrali causati da lesioni aterosclerotiche, reumatiche, sifilitiche e altre lesioni stenotiche, spesso combinate, in particolare lesioni combinate delle arterie carotidee e vertebrali ("Stenosi tandem", "Stenosi echelonizzata") , così come anomalie , traumi, trombosi, embolie, reazioni patologiche delle arterie cerebrali. I fattori extracerebrali comprendono disturbi dell'emodinamica sistemica, ipertensione, ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca, violazione delle proprietà reologiche del sangue, aumento della viscosità, adesività e aggregazione degli elementi formati, sindrome antifosfolipidica, policitemia, trombocitemia, sindrome DIC.

I fattori che contribuiscono agli incidenti cerebrovascolari includono psicotraumi, stress fisico e mentale, surriscaldamento, alcolismo, fumo, ecc.

Nella patogenesi dei disturbi cerebrovascolari, disturbi dei meccanismi vascolari riflessi a qualsiasi livello del sistema circolatorio, danni alle zone riflessogeniche dei grandi vasi, in particolare l'arteria carotide interna e la zona sinocarotidea, che regola il normale rapporto tra pressione intra ed extracranica , sono di grande importanza. È stato riscontrato che in varie condizioni patologiche (ipertensione, ictus, spasmi transitori e prolungati, insufficienza cerebrovascolare, aterosclerosi, ecc.) non solo cambia la funzione della zona sinocarotidea, ma la regione stessa, in determinate condizioni, assume parte nella formazione di queste condizioni. È stato inoltre stabilito che sia la diminuzione che l'aumento dell'eccitabilità del seno carotideo e la sua reattività perversa possono portare a disturbi della circolazione cerebrale. Con lo sviluppo di un processo patologico nella parete del seno carotideo, la sua influenza regolatrice sulla circolazione cerebrale viene disattivata e quindi obbedisce passivamente ai cambiamenti nella circolazione sanguigna generale. Inoltre, i dispositivi adattativi che proteggono la circolazione cerebrale da fluttuazioni significative con cambiamenti nella pressione sanguigna totale vengono interrotti. E un sistema sinocarotideo difettoso non è in grado di mantenere la pressione sanguigna nei vasi cerebrali al livello richiesto e cade durante l'insufficienza cardiovascolare, aggravando così l'insufficienza cerebrovascolare.

Qualsiasi danno organico a un vaso (placca aterosclerotica, trombo, ecc.) può essere fonte di impulsi patologici, provocando e mantenendo uno stato di spasmo nei rami arteriosi vicini (riflesso vasovasale). Pertanto, in tutti i casi, la gravità della sofferenza dipende non solo e non tanto dagli ostacoli meccanici al flusso sanguigno, ma dallo spasmo associato della rete vascolare.

Con lesioni vascolari di varia eziologia, l'insufficienza circolatoria cerebrale può svilupparsi nel bacino di un vaso completo o parzialmente spento - uno stato di sproporzione tra i bisogni e le capacità di fornire al cervello un adeguato apporto di sangue. Viene fatta una distinzione tra carenza acuta e cronica (Tabella 1). Nelle forme acute, i sintomi si sviluppano entro pochi secondi, ore e raramente giorni. Se scompaiono significa che i disturbi sono temporanei (transitori). La carenza acuta si manifesta sotto forma di parossismi, crisi e ictus.

Tabella 1

I parossismi sono fenomeni di insufficienza transitori e di breve durata, senza disturbi cerebrali persistenti e sintomi neurologici focali (emicrania, svenimento).

Le crisi sono disturbi circolatori dinamici con fenomeni cerebrali pronunciati, con disturbi focali transitori a breve termine. Sono generali e regionali.

Le crisi comuni sono:

Iperteso, accompagnato da forti mal di testa, vomito, rumore pulsante alla testa, pressione alta, ecc.;

Ipotonico (debolezza generale, “nebbia nella testa”, pallore, bassa pressione sanguigna, ecc.);

Combinato (ad esempio, disturbi vascolari coronarico-cerebrali - lesioni dei vasi sanguigni del cuore e del cervello, il più delle volte causate da disfunzione della zona riflessogena sinocarotidea, che regola sia la circolazione coronarica che quella cerebrale).

Le crisi regionali si dividono in carotidee, vertebrobasilari, ecc. Una grave crisi cerebrale può provocare un disturbo focale della circolazione cerebrale.

L'ictus (dal latino “spinta”, “livido”) è un disturbo focale della circolazione cerebrale con disturbi persistenti delle funzioni del sistema nervoso, talvolta irreversibili. Gli ictus possono essere emorragici (emorragie cerebrali, “apoplessia”) e ischemici (trombosi, embolia vascolare, ecc.). Le emorragie cerebrali si verificano spesso all'improvviso in caso di rottura delle arterie cerebrali, di solito durante crisi ipertensive con un improvviso e brusco aumento della pressione sanguigna e insufficienza dei meccanismi compensatori del sistema arterioso del cervello. Molto spesso, un ictus si verifica durante il giorno dopo un notevole stress fisico o l’esposizione ad altri fattori di stress. Ciò è preceduto da mal di testa, vertigini, ronzio nelle orecchie, intorpidimento degli arti, alterazioni della vista, nausea e vomito. Il fattore predisponente e patogenetico dell'ictus è l'insufficienza vascolare cerebrale cronica, una violazione della composizione del sangue, un cambiamento nella struttura della parete vascolare, ad esempio con un aneurisma, a seguito della quale il tessuto cerebrale viene deformato, danneggiato da agenti tossici contenuti nel sangue e, di conseguenza, si sviluppa edema cerebrale, aumento della pressione intracranica. Se la barriera ematoencefalica è danneggiata, può verificarsi un'emorragia senza rottura del vaso. In questo caso, il processo si sviluppa più lentamente, ma termina anche con un danno al tessuto cerebrale e lo sviluppo di edema. Con una massiccia emorragia, anche la circolazione del sangue nelle aree circostanti del cervello viene interrotta. È caratterizzata da improvvisa perdita di coscienza, carnagione rosso porpora, vasi sanguigni pulsanti e dilatati nel collo, bocca semiaperta, movimenti “fluttuanti” dei bulbi oculari, respiro rumoroso con respiro sibilante, bradicardia, pressione alta, paralisi, paresi, la comparsa di sangue nel liquido cerebrospinale.

L'ictus ischemico si sviluppa gradualmente. È preceduto da disturbi transitori ripetutamente ricorrenti della circolazione cerebrale: vertigini a breve termine, disturbi motori e sensoriali transitori, svenimenti, disturbi del linguaggio. È caratterizzata da confusione, pallore, ipotensione arteriosa e rara respirazione superficiale; sono possibili fibrillazione atriale e insufficienza cardiovascolare; aumento della coagulazione del sangue.

Sia negli ictus emorragici che in quelli ischemici, l'agitazione motoria generale può svilupparsi sullo sfondo della paralisi.

L'insufficienza cerebrovascolare cronica si verifica con lesioni cerebrali multiple focali e (o) diffuse (encefalopatia discircolatoria, aterosclerosi cerebrale, malattia ischemica del cervello). Può essere compensato (assenza di sintomi neurologici focali, parossismi angiodistonici), remissivo (sintomi neurologici remissivi, disturbi cerebrali discircolatori transitori), sottocompensato (sintomi neurologici persistenti, crisi), scompensato (sintomi neurologici gravi, ictus).

I disturbi circolatori nel cervello possono causare direttamente lo sviluppo di edema cerebrale (edema vasogenico). Può verificarsi quando:

Ipertensione arteriosa acuta, quando la pressione sanguigna aumenta nei microvasi cerebrali (edema ipertensivo), mentre il principale meccanismo di interruzione del flusso sanguigno cerebrale è una rottura dell'autoregolazione (all'aumentare del suo limite superiore, il restringimento attivo dei vasi cerebrali viene sostituito attraverso la loro espansione passiva e il sangue entra nei suoi capillari ad alta pressione, di conseguenza, il normale rapporto tra pressione idrostatica e osmotica viene interrotto e l'acqua con le sostanze disciolte in essa, comprese le proteine ​​​​del plasma sanguigno, inizia a filtrare nel tessuto cerebrale dai vasi );

In caso di ischemia cerebrale (edema ischemico) a causa di danni agli elementi strutturali del tessuto cerebrale, disintegrazione di grandi molecole proteiche, comparsa di un gran numero di frammenti attivi osmotici, che portano ad un aumento della pressione osmotica nel tessuto cerebrale ( allo stesso tempo, l'acqua con gli elettroliti disciolti in essa passa nello spazio intercellulare e quindi negli elementi tissutali del cervello, che di conseguenza si gonfiano bruscamente).

Lo sviluppo dell'edema cerebrale è facilitato dai cambiamenti nelle proprietà meccaniche degli elementi strutturali del tessuto cerebrale (diventano più flessibili, il che porta all'espansione degli spazi extracellulari e crea le condizioni per la ritenzione idrica nel tessuto cerebrale), così come danni agli elementi strutturali che formano le pareti dei microvasi cerebrali, con conseguente compromissione delle funzioni della barriera ematoencefalica, diventa più permeabile ai componenti del plasma, alle proteine, agli acidi grassi, ecc. Alcuni di essi sono tossici per il tessuto cerebrale e provocarne quindi ulteriori danni e la progressione dell'edema.

Qualsiasi cambiamento nella microcircolazione nel cervello può contribuire allo sviluppo di edema di qualsiasi eziologia, in particolare dopo una lesione cerebrale traumatica.

L'anello principale nella patogenesi dei disturbi cerebrovascolari è la carenza di ossigeno. L'ipossia tissutale aggrava i disturbi circolatori cerebrali, provoca cambiamenti metabolici, cambiamenti nei processi redox, accumulo di prodotti metabolici sottoossidati; sviluppo di acidosi intra ed extracellulare, insufficienza capillarotrofica, edema cerebrale. Dopo un'ischemia cerebrale totale che dura più di 5 minuti, la successiva perfusione non ripristina il flusso sanguigno. Poiché con questa patologia la sezione capillare del microcircolo è bloccata, cioè è bloccata a causa di cambiamenti nell'endotelio dei capillari e gonfiore degli elementi gliali (fenomeno di mancanza di perfusione capillare o flusso sanguigno non ripristinato). Esiste una relazione diretta tra la durata dell'ischemia totale e la dimensione dell'area cerebrale con capillari impraticabili. Con l'azione prolungata del fattore patogeno, l'ipossia porta all'ammorbidimento del cervello, che si verifica quando il flusso sanguigno diminuisce del 40-50%. La parola e il pensiero sono i primi ad essere interrotti; 5-7 secondi dopo la completa cessazione della circolazione sanguigna, si verifica la perdita di coscienza; dopo 4-5 minuti si verifica la morte.



La malattia cerebrovascolare è una malattia diagnosticata frequentemente che i medici affrontano oggi. È stato scientificamente provato che le malattie acute sono una delle cause più comuni di morte in molti paesi.

I sintomi della condizione patologica sono espressi in mal di testa senza causa, nausea, vertigini e altre manifestazioni spiacevoli. Vale la pena visitare immediatamente uno specialista, perché prima si inizia la terapia, minore è il rischio di conseguenze negative.

L'insufficienza circolatoria cerebrale acuta può portare alla morte

Il cervello viene rifornito di sangue attraverso 2 arterie principali accoppiate della testa: la carotide interna e la vertebrale. Circa 2/3 del plasma riempie il cervello attraverso le arterie interne e 1/3 attraverso le arterie vertebrali. I primi nel loro complesso costituiscono la base del sistema carotideo, i secondi il sistema vertebro-basilare.

Le arterie interne sono rami dell'arteria carotide comune, entrano nella regione cranica attraverso l'apertura interna del canale carotideo dell'osso del tempio, penetrano nel seno cavernoso, formando una curva a forma di S. Questa zona dell'arteria interna è chiamata sifone o pars cavernosum.

Successivamente, l'arteria interna passa attraverso la dura madre del cervello, dove si divide in diversi rami. Uno di questi è quello oftalmico, che passa nell'orbita insieme al nervo ottico. Altri rami sono il connettivo posteriore e il villo anteriore.

Lateralmente alla giunzione ottica, l'arteria interna contiene una divisione in altri 2 rami: anteriore e medio. Il primo fornisce sangue al lobo frontale anteriore e alla superficie interna dell'emisfero, il secondo alla corteccia frontale, ai lobi parietali e temporali, ai nuclei sottocorticali e alla capsula interna.

Cause di patologia

L’ipertensione cronica può causare insufficienza cerebrovascolare

Il termine scientifico "accidente cerebrovascolare" si riferisce alle difficoltà nel flusso del sangue nelle cavità dei vasi sanguigni. Se vengono colpite le arterie e le vene responsabili del flusso sanguigno, si verifica un'insufficienza vascolare.

Tra le condizioni patologiche vascolari che causano l'interruzione del flusso sanguigno al cervello, gli esperti identificano quanto segue:

• neoplasia trombotica
• anelli, piegare
• restringimento
• protrusione della parete dell'arteria quando questa si assottiglia o si allunga

La condizione patologica della nave viene diagnosticata quando il sangue che entra nel cervello ha un volume inferiore a quello accettabile. Nella maggior parte dei casi, il fallimento di questo processo si sviluppa come conseguenza di lesioni vascolari sclerotiche. Il tipo di tumore non consente al sangue di passare normalmente attraverso la cavità interna del vaso, causando così una tale patologia.

Se la terapia non viene iniziata tempestivamente, le piastrine possono accumularsi costantemente nella formazione simile a placche e aumentare di dimensioni, contribuendo successivamente alla formazione di un coagulo di sangue. Quest'ultimo bloccherà il vaso, interrompendo così il flusso sanguigno al suo interno, oppure potrebbe rompersi ed entrare nell'arteria cerebrale con il sangue. In questa sezione si verificherà un blocco della nave, che contribuirà alla comparsa di disturbi circolatori acuti.

Un'altra fonte di patologia cerebrale è cronica. Le persone che soffrono di questa patologia devono seguire tutte le indicazioni del medico. Allo stesso tempo, la possibilità di sviluppare la malattia si riduce significativamente.

Anche il flusso sanguigno è ostacolato a causa dello sviluppo dell'osteocondrosi del collo. Ciò comprime l'arteria che fornisce il cervello. Pertanto, è importante trattare l'osteocondrosi il prima possibile per evitare sia il dolore che le complicazioni negative.

L'affaticamento cronico non ha l'effetto migliore sulla condizione di molti organi e sistemi, compresi i vasi sanguigni e il cervello umano.

Un'altra fonte della malattia è un trauma cranico: una commozione cerebrale, un livido, che provoca la compressione dei centri cerebrali e quindi un'interruzione del flusso sanguigno.

Sintomi che accompagnano la patologia

Le vertigini possono essere uno dei sintomi dell'insufficienza cerebrovascolare

In ogni fase della condizione patologica dei vasi sanguigni, si osserva un quadro clinico specifico. Le manifestazioni comuni dei disturbi circolatori sono:

• mal di testa costanti
• sindrome da nausea e vomito
• perdita di memoria (parziale)
• malfunzionamento dei sistemi visivo e uditivo
• coordinazione motoria compromessa

Ulteriori sintomi di patologia includono:

• insensibilità di metà del corpo (opposta alla fonte della malattia)
• debolezza alle braccia e alle gambe
• fallimento della funzione vocale
• allucinazioni visive
• malessere generale
• tinnito
• aumento della sudorazione

Considerando che con questa condizione patologica dei vasi cerebrali si verifica un disturbo del linguaggio e aumenta la debolezza degli arti, questa patologia può essere confusa con un ictus. Una differenza caratteristica è la scomparsa dei sintomi acuti in caso di NMC entro un giorno, cosa che non si può dire di un ictus.

Gli esperti dividono tutte le manifestazioni della patologia in fasi. Nella fase iniziale della malattia si verificano i seguenti sintomi:

• mal di testa
• malessere generale anche dopo uno sforzo minore
• maggiore irritabilità
• distrazione
• dimenticanza (parziale)

Man mano che la patologia si sviluppa, cioè allo stadio 2, si uniscono altre manifestazioni cliniche:

• la funzione motoria è compromessa
• l'andatura diventa traballante e instabile
• la concentrazione è compromessa
• l'umore cambia spesso
• nasce l'aggressività
• si verificano vertigini
• le prestazioni peggiorano

Allo stadio 3 della patologia si verificano le seguenti manifestazioni cliniche:

• tremori alle mani e ai piedi
• fallimento nei processi di memoria e linguaggio

Nell'ultimo stadio della patologia, una persona si degrada quasi completamente e non è più in grado di prendersi cura di se stessa. In questo momento, si verifica lo sviluppo di fenomeni patologici irreversibili, che non possono più essere corretti con metodi terapeutici generalmente accettati. I neuroni del cervello semplicemente muoiono e la persona deve affrontare una morte rapida.

Diagnostica

Per diagnosticare l'insufficienza cerebrovascolare viene utilizzata l'ecografia dei vasi del collo e della testa

Per non dubitare della diagnosi corretta, lo specialista esegue alcune misure diagnostiche.

Utilizzando questi è possibile determinare la posizione esatta della lesione, il fattore predisponente e il grado di manifestazione dei sintomi.

L'analisi differenziale viene effettuata per identificare o confutare la presenza di un'altra patologia che si manifesta con sintomi simili.

I metodi standard per identificare i disturbi della circolazione cerebrale includono:

1. Neuroimmagine
2. regione cervicale e della testa
3. Monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa
4. Radiografia dei corpi vertebrali del collo
5. Determinazione del volume dei lipidi plasmatici
6. Determinazione dei livelli di zucchero nel plasma

Inoltre, vengono prese in considerazione le condizioni patologiche nei vasi di cui la persona soffriva in precedenza (lesioni aterosclerotiche o altro). Il medico chiede inoltre alla persona informazioni sui disturbi e quanto tempo fa si sono verificati.

I metodi diagnostici specifici includono:

1. Esame neuropsicologico (rileva il deterioramento cognitivo)
2. Esame oftalmologico (rileva angiopatia del fondo)
3. (visualizza lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali, malformazioni vascolari, encefalopatia venosa)
4. (rileva focolai ipodensi, cambiamenti nel compartimento contenente liquor, atrofia della corteccia cerebrale e cambiamenti post-ictus)

Trattamento della malattia

Vari tipi di farmaci sono usati per trattare l'insufficienza cerebrovascolare

Non appena compaiono le prime manifestazioni allarmanti di questa condizione patologica dei vasi sanguigni, si raccomanda di cercare l'aiuto di uno specialista il prima possibile per prevenire la progressione della malattia e il verificarsi di conseguenze irreversibili.

Dopo aver effettuato le misure diagnostiche e aver chiarito la diagnosi, il medico prescriverà la terapia più efficace.

Trattamento antipertensivo

Per rallentare la progressione della patologia, è necessario monitorare costantemente gli indicatori e mantenerli normali. Ciò contribuirà ad eliminare i disturbi del sistema motorio e mentale e ad aumentare la sua intensità.

Il trattamento antipertensivo consiste nella prescrizione di farmaci specifici: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti del recettore dell'angiotensina II. Tali farmaci aiutano a ridurre la pressione sanguigna e a proteggere gli organi che soffrono di pressione alta (compreso il cervello).

L'efficacia di tali farmaci può essere aumentata assumendo in combinazione altri farmaci antipertensivi, ad esempio (o idroclorotiazide).

Trattamento ipolipemizzante (con concomitante aterosclerosi)

Farmaci combinati

Il trattamento della patologia vascolare nel cervello viene effettuato con mezzi che hanno un effetto combinato sul corpo. Partecipano alla normalizzazione delle qualità reologiche del sangue, al passaggio del sangue attraverso le vene e hanno effetti antiossidanti, angioprotettivi, neuroprotettivi e neurotrofici.

Farmaci simili includono Piracezin, Pentossifillina, Instenon, ecc.

Trattamento metabolico

Per migliorare i processi metabolici nei tessuti cerebrali che soffrono di ipossia, vengono prescritti vari farmaci di origine animale o chimica. Alcuni dei farmaci più efficaci includono Cerebrolysin, Cortexin e Solcoseryl.

Rimedi popolari

Per migliorare la circolazione cerebrale, puoi usare i rimedi popolari.

Ad esempio, viene spesso utilizzata l'erba medica ordinaria, ovvero i suoi semi: 1 cucchiaino. Versare 100 g di acqua bollente sui semi tritati e lasciar macerare per un'ora. Filtrare il prodotto finito e assumerlo per via orale prima dei pasti 3 volte al giorno.

Puoi preparare un infuso di gelso: 10 foglie della pianta vengono versate con acqua calda (mezzo litro) e lasciate in infusione per un'ora. Filtrare il prodotto finito e utilizzarlo internamente al posto del tè.

Un ottimo rimedio per normalizzare la circolazione sanguigna è un decotto di pervinca: tritare le foglie in parti uguali, farle bollire in acqua in un rapporto di 1 parte di materia prima e 10 parti di liquido per 5 minuti. Tolto dal fuoco, il prodotto viene infuso per altre 3 ore, quindi filtrato e assunto per via orale, 100 ml alla volta tre volte al giorno.

Nutrizione

Quando si tratta l'insufficienza cerebrovascolare, è molto importante mantenere un regime di consumo di alcol.

In combinazione con la terapia farmacologica principale, si consiglia di seguire una dieta speciale, che non farà altro che potenziare la terapia principale. Principi di nutrizione per la patologia vascolare nel cervello:

1. Limitare l'assunzione di sale. La quantità giornaliera di sale consumata non deve superare i 4,5 g, non solo sale come condimento, ma anche prodotti che lo contengono (cibo in scatola, carne affumicata, ecc.).
2. Limitare il consumo di grassi animali. Ciò include burro, latte, latticini grassi, carni grasse e strutto. Il volume giornaliero viene calcolato tenendo conto del peso della persona: 1 g per 1 kg di peso.
3. Limitare il consumo di carboidrati veloci. Questi includono dolci, prodotti dolciari e prodotti da forno.
4. Limitare gli alimenti ricchi di vitamina K, vale a dire: tè verde, cavoli, spinaci, lattuga, uova e latticini.
5. Arricchisci la tua dieta quotidiana con una quantità sufficiente di carne magra, legumi, frutti di mare e pesce, verdura e frutta, che aiutano a migliorare il flusso sanguigno nel cervello.
6. Si consiglia di seguire un regime di consumo. L'assunzione insufficiente di liquidi spesso causa coaguli di sangue, che sono considerati una delle fonti di alterazione del flusso sanguigno nel cervello. Il volume giornaliero di liquido consumato è compreso tra 1,5 e 2,5 litri.

Prevenzione

Per prevenire l'insorgenza di insufficienza cerebrovascolare, è necessario monitorare costantemente i livelli di pressione sanguigna.

La prevenzione della condizione patologica dei vasi cerebrali è la seguente:

• ad eccezione di fumare, bere bevande alcoliche, assumere droghe
• monitoraggio costante degli indicatori di pressione
• assumendo farmaci antipertensivi
• dieta corretta con consumo limitato di cibi grassi, fritti, affumicati, sale, nonché di alimenti che contribuiscono all'ispessimento del sangue
• eliminare situazioni stressanti e sovraccarico emotivo
• evitando una maggiore attività fisica
• trattamento tempestivo di qualsiasi malattia cardiaca

L'insufficienza cerebrovascolare è una patologia insidiosa, che spesso diventa la fonte dell'assegnazione di un gruppo di disabilità a una persona e talvolta anche della morte.

Guarda un video sugli incidenti cerebrovascolari:

Ecco perché è importante rivolgersi immediatamente ad uno specialista ai primi segnali d'allarme e iniziare una terapia adeguata.

L'incidente cerebrovascolare è un processo patologico che porta all'ostruzione della circolazione sanguigna attraverso i vasi del cervello. Una tale violazione è irta di gravi conseguenze, la morte non fa eccezione. Un processo acuto può diventare cronico. In questo caso, il rischio di sviluppare e aumenta in modo significativo. Tutte queste patologie portano alla morte.

Se è presente un tale processo patologico, dovresti consultare urgentemente un medico; il trattamento con rimedi popolari o farmaci a tua discrezione è impossibile.

Eziologia

Una cattiva circolazione del sangue nel cervello può essere innescata da quasi tutti i processi patologici, traumi e persino gravi. I medici identificano le seguenti cause più comuni di accidenti cerebrovascolari:

• predisposizione genetica;
• ferita alla testa;
• precedenti malattie gravi che colpiscono il cervello, il sistema nervoso centrale e gli organi vicini;
• aumento dell'eccitabilità emotiva;
• frequenti cambiamenti nella pressione sanguigna;
• patologie dei vasi sanguigni e del sangue;
• abuso di alcol e nicotina, uso di droghe;

Inoltre, i medici notano che l’incidente cerebrovascolare acuto può essere dovuto all’età. In questo caso, le persone di età pari o superiore a 50 anni sono a rischio.

Devi capire che questo disturbo può essere causato da stress frequente, grave tensione nervosa e corpo.

Classificazione

Nella pratica medica internazionale, è accettata la seguente classificazione dei disturbi circolatori cerebrali:

• forma acuta;
• forma cronica.

Le patologie della forma cronica comprendono le seguenti sottospecie:

• manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello (NPNMK);
• encefalopatia.

L’ultima sottomaschera è suddivisa nelle seguenti sottospecie:

• ipertensivo;
• aterosclerotico;
• misto.

Gli incidenti cerebrovascolari acuti (ACVA) sono suddivisi nei seguenti sottotipi:

• incidente cerebrovascolare transitorio (TIMC);
• encefalopatia ipertensiva acuta;
• colpo.

Ognuna di queste forme è pericolosa per la vita e in qualsiasi momento può provocare non solo gravi complicazioni, ma anche causare la morte.

Nella forma cronica si distinguono anche le fasi di sviluppo:

• il primo: la sintomatologia è vaga. Lo stato di una persona è più indicativo;
• il secondo: un significativo deterioramento della memoria, una perdita dell'adattamento sociale;
• il terzo è il degrado quasi completo della personalità, la demenza e la ridotta coordinazione dei movimenti.

Nella terza fase di sviluppo dei disturbi circolatori, possiamo parlare di un processo patologico irreversibile. Tuttavia, è necessario tenere conto anche dell'età e della storia generale del paziente. Non è opportuno parlare di restauro completo.

Viene utilizzata anche la classificazione in base ai cambiamenti morfologici:

• focale;
• diffondere.

Le lesioni focali includono quanto segue:

• emorragie subaracnoidee.

I cambiamenti morfologici diffusi includono i seguenti processi patologici:

• piccole neoplasie cistiche;
• emorragie minori;
• cambiamenti della cicatrice;
• la formazione di piccoli focolai necrotici.

Dovrebbe essere chiaro che il disturbo di qualsiasi forma di questo processo patologico può portare alla morte, quindi il trattamento deve essere iniziato con urgenza.

Sintomi

Ogni forma e stadio di sviluppo ha i propri segni di incidente cerebrovascolare. Il quadro clinico generale comprende i seguenti sintomi:

• , senza motivo apparente;
• che raramente finisce;
• diminuzione dell'acuità visiva e uditiva;
• compromissione della coordinazione dei movimenti.

Gli accidenti cerebrovascolari transitori sono caratterizzati dai seguenti sintomi aggiuntivi:

• intorpidimento di metà del corpo, che è opposto alla fonte della patologia;
• debolezza di braccia e gambe;
• disturbo del linguaggio – il paziente ha difficoltà a pronunciare singole parole o suoni;
• sindrome da fotopsia: visibilità di punti luminosi, macchie scure, cerchi colorati e allucinazioni visive simili;
• orecchie chiuse;
• aumento della sudorazione.

Poiché sono presenti sintomi come disturbi del linguaggio e debolezza degli arti, il quadro clinico viene spesso confuso con un ictus. Va notato che nel caso della PNMK i sintomi acuti scompaiono entro un giorno, cosa che non avviene nel caso di un ictus.

Nella prima fase della forma cronica si possono osservare i seguenti sintomi di accidente cerebrovascolare:

• frequenti mal di testa;
• sonnolenza;
• – una persona si sente stanca anche dopo un lungo riposo;
• temperamento duro e caldo;
• distrazione;
• deterioramento della memoria, che si manifesta in frequenti dimenticanze.

Passando alla seconda fase di sviluppo del processo patologico, si può osservare quanto segue:

• lieve compromissione della funzione motoria, l'andatura di una persona può essere instabile, come se fosse intossicata;
• la concentrazione si deteriora, il paziente ha difficoltà a percepire le informazioni;
• frequenti cambiamenti di umore;
• irritabilità, attacchi di aggressività;
• quasi costantemente vertigini;
• basso adattamento sociale;
• sonnolenza;
• le prestazioni praticamente scompaiono.

Il terzo stadio dell'incidente cerebrovascolare cronico presenta i seguenti sintomi:

• demenza;
• rigidità dei movimenti;
• disturbo del linguaggio;
• perdita quasi completa di memoria;
• una persona non è in grado di ricordare le informazioni.

In questa fase di sviluppo del processo patologico si osservano sintomi di degrado quasi completo, una persona non è in grado di esistere senza un aiuto esterno. In questo caso, possiamo parlare di un processo patologico irreversibile. Ciò è dovuto al fatto che i neuroni cerebrali iniziano a morire già nelle fasi iniziali, il che comporta gravi conseguenze se questo processo non viene interrotto in modo tempestivo.

Diagnostica

Non è possibile confrontare in modo indipendente i sintomi e assumere il trattamento a propria discrezione, poiché in questo caso esiste un alto rischio di sviluppare complicazioni, comprese quelle potenzialmente letali. Ai primi sintomi, dovresti cercare immediatamente assistenza medica di emergenza.

Per chiarire l'eziologia e fare una diagnosi accurata, il medico prescrive i seguenti metodi di laboratorio e di esame strumentale, se le condizioni del paziente lo consentono:

• analisi del sangue generale;
• profilo lipidico;
• prelievo di sangue per il test del glucosio;
• coagulogramma;
• scansione duplex per identificare i vasi interessati;
• test neuropsicologici utilizzando la scala MMSE;
• risonanza magnetica della testa;

In alcuni casi, il programma diagnostico può includere studi genetici se si sospetta un fattore ereditario.

Solo il medico può indicare come trattare questo disturbo, dopo un'accurata diagnosi e l'identificazione dell'eziologia.

Trattamento

Il trattamento dipenderà dalla causa sottostante: a seconda di ciò, viene selezionata la terapia di base. In generale, la terapia farmacologica può comprendere i seguenti farmaci:

• sedativi;
• neuroprotettori;
• multivitaminici;
• venotonici;
• vasodilatatori;
• antiossidanti.

Tutte le terapie farmacologiche, indipendentemente dall’eziologia, mirano a proteggere i neuroni cerebrali dai danni. Tutti i fondi sono selezionati solo individualmente. Durante la terapia farmacologica, il paziente deve monitorare costantemente la pressione sanguigna, poiché esiste un alto rischio di ictus e infarto.