Linfonodi nella storia clinica della sifilide. Sifilide primaria: periodo di incubazione e manifestazioni, trattamento

Linfonodi nella storia clinica della sifilide.  Sifilide primaria: periodo di incubazione e manifestazioni, trattamento

La sifilide è considerata una malattia vergognosa, come se solo le sacerdotesse dell'amore o coloro che si avvalgono dei loro servigi potessero prenderla. In realtà non lo è!

In primo luogo, c'è anche la sifilide domestica, che può essere infettata da qualsiasi persona, anche conducendo uno stile di vita veramente monastico. Secondo, hai mai chiesto al tuo partner i risultati dei test per l'HIV e la sifilide? Difficilmente!Quindi, se i preservativi proteggono dall'HIV, allora questo numero non funziona sempre con la sifilide. Quindi si scopre che la causa della malattia non è necessariamente la dissolutezza, sebbene le principali vie di infezione siano sessuali e transplacentari, cioè da madre a figlio.

"Regalo" di Colombo?

Quale cicogna ha portato la sifilide all'umanità, la storia tace. Non è chiaro da dove provenga, un'infezione non identificata ha immediatamente acquisito il carattere di una pandemia e ha fatto precipitare le persone nell'orrore.

Le controversie sull'origine della sifilide non si sono ancora placate, - afferma Alexei Rodin, dottore in scienze mediche, professore, capo del dipartimento di dermatovenereologia, VolgGMU. - Per la prima volta questa malattia venerea in Europa fu documentata nel 1493, subito dopo il ritorno di Colombo dall'America. I sostenitori della prima versione credono solo che i marinai-viaggiatori abbiano portato l'infezione. Ma da dove - da Haiti, dall'America, dall'India o dall'Africa? La malattia era chiamata "grande vaiolo", perché, a differenza del vaiolo naturale (piccolo), lasciava grandi cicatrici sui corpi delle vittime. Un'altra ipotesi - che la sifilide fosse già in tempi antichi, ma non diagnosticata - è improbabile. Anche popolare è l'ipotesi degli americani che la "peste sessuale" provenga dall'Africa e non sia altro che una mutazione delle malattie tropicali locali.

Dopo 300 anni di mercurio - alla penicillina

La sifilide non sapeva da molto tempo cosa e come trattare, - continua il professore. - Quindi, il famoso filosofo olandese Erasmo da Rotterdam "umanamente" consigliò: "Se marito e moglie sono malati di sifilide, dovrebbero essere bruciati". Nei secoli XV-XVII. i medici si rifiutavano di curare una malattia vergognosa, e quindi la lotta alle malattie veneree ricadeva sulle spalle di barbieri e truffatori che usavano il mercurio come medicinale, poiché con esso venivano poi curate molte malattie della pelle, come la lebbra e la scabbia.

Dopo aver applicato l'unguento al mercurio, il paziente è stato avvolto in un lenzuolo, messo in una botte e cotto a vapore con vapore secco. Prima di allora, venivano picchiati con una frusta, espellendo l'immoralità. La stragrande maggioranza delle persone è morta dopo tali procedure miracolose, i pochi sopravvissuti sono diventati disabili, ma la sifilide non è scomparsa.

La fase successiva è l'introduzione di preparati di bismuto, anch'essi molto tossici. Tuttavia, per la prima volta hanno permesso di ottenere una cura biologica, cioè rimuovere la pallida spirocheta dal corpo. E solo nel 1943-1945, con l'invenzione della penicillina, apparve un trattamento efficace. Per molto tempo, fino agli anni '80 del XX secolo, la muffa magica è stata presa insieme ai preparati di bismuto. Ma alla fine è stato dimostrato che il bismuto non è assolutamente necessario in questa situazione. I medici sono passati alla penicillina "nuda", un trattamento moderno ed efficace per questa malattia venerea.

Nella Tsaritsyn pre-rivoluzionaria, la sifilide non veniva curata

Si ritiene che la sifilide sia arrivata nel nostro paese nel XV secolo dalla Lituania. Dalla metà del XIX secolo, un'ondata di malattie colpì la Russia zarista. Secondo il professor Rodin, interi villaggi erano malati. Nella regione di Kursk c'è ancora il villaggio di Kurnosovka, che prende il nome da "nasi falliti".

La malattia fiorì anche nella Tsaritsyn pre-rivoluzionaria. Dopo il 1917, sulla stampa locale si poteva leggere che il farmaco del Dr. de Veza "curerà la tua sifilide in qualsiasi momento", ma, secondo lo scienziato, si può parlare di un serio trattamento scientifico e della formazione della professione di dermatovenereologo solo dal momento in cui il Dipartimento di Dermatovenereologia è stato creato nell'anno 1938 sulla base dell'Istituto medico di Stalingrado. Il suo primo capo era il professor Ioffe. Ezriy Izrailevich organizzò una società di dermatologi-venereologi, su sua iniziativa nel 1940 fu costruita la costruzione di una clinica cutanea e venerea presso l'ospedale regionale.

Malattia speciale

Direi che la sifilide è una malattia speciale, afferma il dottor Alexei Rodin. - Qui, ad esempio, è un dato di fatto: quasi tutti i virus sono diventati resistenti agli antibiotici, e solo la spirocheta pallida vecchio stile conserva la sua paura della penicillina! Un'altra caratteristica è che l'incidenza della sifilide, se si guardano gli anni, va lungo la sinusoide. Ogni 10-15 anni - un'impennata, poi 10-15 anni - una caduta. Si ritiene che dipenda dall'attività del sole. Adesso siamo in declino, nel 2014 i casi di sifilide nella nostra regione erano 235, nel 2015 i casi finora sono 188. È anche insolito che un terzo dei pazienti guarisca senza alcun trattamento, da solo. C'è stata una tale esperienza condotta dagli americani. Le "vittime della scienza" erano 400 neri con segni primari di sifilide, hanno firmato un contratto in base al quale non dovevano essere curati per 10 anni. Dopo 10 anni, si è scoperto che un terzo di loro aveva la sifilide terziaria e la neurosifilide, un terzo non aveva manifestazioni, ma il sangue era positivo (questa è considerata sifilide latente in Russia) e il 30% era completamente sano. A proposito, Reagan e Clinton si sono ufficialmente scusati per questa esperienza.

Insidiosità della pallida spirocheta

Ora c'è un aumento dell'incidenza delle forme tardive di sifilide, la cosiddetta neurosifilide, c'è un accumulo di casi di sifilide congenita, afferma il dermatovenereologo. - La spirocheta pallida potrebbe non farsi conoscere per anni e colpire improvvisamente i vasi o la corteccia cerebrale. Ad esempio, un paziente è stato curato con noi, poi per 10 anni ha lavorato come autista nell'affollata Mosca, e all'improvviso, secondo lui, una bella mattinata non sapeva dove andare. Gli è stata diagnosticata la neurosifilide. La sifilide tardiva iniziò ad apparire nei pazienti sottoposti a trattamento negli anni '90. Apparentemente, ha senso parlare di sottotrattamento a tempo debito. Non è un segreto che le persone che vengono da noi siano solo la parte superficiale dell'iceberg della sifilide, vi esorto a non aver paura e rivolgetevi per tempo agli specialisti.

Lo sai che:

Medico italiano "maiali piantati".

Inizialmente, la sifilide era chiamata lues, che significa "pestilenza", "malattia". Il nome moderno della malattia è stato dato dal poema (e allo stesso tempo da un trattato medico) del medico, astronomo, scrittore italiano Girolamo Fracastoro "Sifilide, o malattia gallica" (1530). Racconta di come una volta un mitico porcaro di nome Siphil (antico greco συς - maiale, φ?λος - dilettante) osò confrontare la nobiltà e la ricchezza dei sovrani terreni con gli dei dell'Olimpo e fu punito con una grave malattia incurabile, il nome di che deriva dal nome dell'eroe.

Lo scienziato malato ha confuso tutti per 100 anni

Non importa quanti anni abbia la malattia, l'agente eziologico della sifilide, la spirocheta pallida (treponema pallido), fu scoperto solo nel 1905! Il microbo è chiamato spirocheta per la sua somiglianza con una spirale e pallido perché può essere visto al microscopio con una colorazione debole.

Una grande confusione nello studio della sifilide fu fatta dal chirurgo scozzese John Hunter. Si è iniettato nell'uretra il pus dall'uretra di un paziente con gonorrea e ... si è ammalato di sifilide. Il dottore era così felice che non si rese nemmeno conto subito che il suo "donatore" era malato di due malattie contemporaneamente. Come risultato di questa svista, per più di 100 (!) anni, la comunità scientifica ha creduto erroneamente che la sifilide e la gonorrea fossero causate dallo stesso patogeno.

Il nostro riferimento

Persone sifilitiche conosciute

Francesco Goia. L'artista spagnolo amava appassionatamente non solo l'arte, ma anche le donne. Il fatto che avesse la sifilide non è stato dimostrato, quindi le malattie veneree non erano molto distinte. Ma lui è la descrizione.

Abramo Lincoln, Presidente dell'America. Per sua stessa ammissione, in gioventù ebbe la sfortuna di incontrare una pallida spirocheta. Inoltre, ha inconsapevolmente infettato sua moglie e tre dei suoi figli.

Adolf Gitler. Durante la prima guerra mondiale il Fuhrer, a cui fu diagnosticata la cecità, finì in infermeria. Dai documenti dell'ospedale risulta che il vero ariano è stato curato lì per la sifilide.

Guy de Maupassant. Lo scrittore in pratica ha seguito la convinzione che la lealtà e la costanza sono una sciocchezza. La baldoria sessuale nei bordelli lo ha portato alla sifilide. Un vero francese, non si è arrabbiato nemmeno quando la malattia, nonostante le cure, ha cominciato a progredire. Maupassant ha osservato in modo autoironico: "Finalmente ho la vera sifilide e non un miserabile naso che cola!"

Natalia Khairulina. Foto da fonti Internet aperte

2011-03-18 20:04:16

Yury Romanov chiede:

Romanov Yu.S. nato nel 1962 II gr. sangue (+)
Ho lasciato gli sport attivi (pallavolo) nel marzo 2008. Ho fumato per quasi 30 anni, ho smesso un anno fa.
Caso clinico Settembre 2008 - dolore alle spalle, agli avambracci (più muscolosi), al petto, tra le scapole, accompagnato da una leggera tosse secca, il dolore non è costante, con attacchi da mezz'ora a 1,5-2 ore. .- "torce" le mani Il terapeuta lo ha mandato per un consulto con uno pneumologo e un neuropatologo. La diagnosi del pneumologo: BPCO di tipo 1-2. Supera i test per acido urico, cellule LE, coagulogramma. Da questi test, l'eccesso di acido urico, il resto è normale. Ha prescritto acido allopurilico, meloxicam, fromilid uno (non lo so perché l'antibiotico). Radiografia del torace: nessun cambiamento osseo.
Assegnato a: massaggio, vitamina B12, mucot 20 amp, Olfen n. 10 in amp. Dopo l'uso di questi farmaci, non è stato osservato alcun miglioramento. I dolori sono scomparsi da soli per 2-3 settimane, poi sono comparsi per 1-2 settimane, ma erano anche parossistici, cioè la condizione è eccellente e improvvisamente, entro 10-15 minuti, la condizione è come a una temperatura sopra i 38-38,5 gradi Nel tempo, sono stati aggiunti nuovi sintomi: dolore ai muscoli del polpaccio, dolore sottomandibolare.
Test superati per: elminti: toxocar.echinococcus, opisthorchis, ascaris, trichinosis-non trovato.Per ogni evenienza, ha bevuto 3 giorni di Vormil.
Test per: Chlamydia, Giardia-negativo, HIV, sifilide-negativo, Toxoplasma-lgG-155.2 a una velocità inferiore a 8 UI / ml. lgM-non rilevato.
Fibrobroncoscopia - endobronchite diffusa con moderata atrofia della mucosa.
Fibroesofagogastroduodenoscopia: d\z-ulcera peptica del bulbo duodenale 12. Hp-test-positivo Ha superato un ciclo di trattamento.
Analisi per anticorpi contro il DNA nativo: 1Y-29.0109Y.-0.48 POS.
2°-27.05.09-0.32 positivo
3°-14.09.09-0.11-negativo.
4°-23.02.2010-44IU/ml-posit.
5°-18.05.2010-20.04 UI/ml-neg.
6°-17.11.2010-33 UI/ml-posizione
Classe di immunoglobuline M: 2,67 a un tasso di 0,4-2,3 (29.01.09)
Test SLE - dal 26/05/2009 e 17/11/2010 - negativo. Le analisi per i test reumatici erano nella norma.
C'è una TAC dell'addome e una risonanza magnetica della colonna lombare. Nessuna patologia.
Durante questo periodo, né il terapeuta né il neuropatologo hanno fatto una diagnosi accurata. Non sono andato da altri dottori. Ho superato quasi il 90% dei test senza referenze da parte dei medici, digitando Solo una volta suonava la variante: SLE. Ho bevuto delagil per un mese, 1 compressa ciascuno, con attacchi dolaren.
I sintomi di dolori ai muscoli (90%) e alle articolazioni (10%) delle braccia e delle gambe continuavano a comparire e scomparire per 10-15 giorni.
Dall'autunno del 2010 sono iniziati dolori muscolari alle spalle e agli avambracci, dolori sottomandibolari, dolori al petto e tra le scapole.
Il 16/11/2010 si è rivolto a un terapista in un altro ospedale, perché tali dolori erano accompagnati da depressione. Costantemente sotto antidolorifici, ma devi lavorare, l'impossibilità di controllare l'insorgenza di convulsioni. Non danno un ospedale , non ci sono sintomi pronunciati!
Direzione per i raggi X delle spalle cervicali, toraciche, destre. giunto. Sulla base dei dati, è stato indirizzato a un neuropatologo, la conclusione è l'osteocondrosi delle regioni cervicale e toracica. Assegnato - lidocaina in amp n. 10, vitamina B12, massaggio n. 10. Il neuropatologo non è stato in grado di spiegare i sintomi sopra elencati.
Consultazione di un reumatologo cittadino-dati a favore di LES e artrite reumatoide – NO. Assegnato: Olfen in amp.No.10, Vitamine B1, B6, B12.Lyrica 1 tonnellata 2 volte al giorno Secondo le consultazioni di un neuropatologo e di un reumatologo, il terapeuta ha prescritto:
Olfen No. 10, Lidocaine 2.0 No. 10, Prozerin 1.0 ml No. 10, Vitamina B12 No. 10, Gabalept 1 tonnellata al mese, massaggio.
Trattamento iniziato il 25.11.2010. Dal 1.12.2010 i sintomi hanno cominciato a cambiare. I muscoli sotto i gomiti, le mani, le dita iniziarono a ferire più fortemente. Dolori ai muscoli del polpaccio, caviglie, ginocchia. Sensazione di gonfiore delle braccia e delle gambe (sotto le articolazioni del ginocchio) Questi sintomi compaiono dalla mattina fino all'ora di coricarsi + si aggiungono attacchi di dolori (come ad una temperatura di 38 gradi) anche da mezz'ora a 1,5 -2 ore.
Dal 10.12.10 comparivano dolori simmetrici alle piccole articolazioni delle mani, alle articolazioni dei polsi e alle caviglie, dopo il sonno si avvertiva rigidità sia alle mani che alle gambe. Sotto carico, il dolore alle caviglie è aumentato con rinculo sotto il tallone, nelle ginocchia. C'era uno scricchiolio nelle articolazioni delle braccia e delle gambe, che non era mai stato osservato prima. Questi sintomi persistevano fino al riposo. Non mi sono preoccupato di notte.
Allo stesso tempo, il dolore parossistico è scomparso.
Poiché l'appuntamento con il medico a una certa ora non è avvenuto ed è stato posticipato, e il dolore non è passato, ma si è intensificato, ho iniziato a prendere METIPRED 4 mg una volta al giorno. Entro il 20 dicembre 2010, la condizione è migliorata, il dolore è diventato più debole, ma si manifesta ancora nelle dita e nelle mani, nelle caviglie e nelle ginocchia. Il gonfiore si è attenuato, ma a volte si fa sentire nelle mani. Il dolore è apparso nelle spalle e nei fianchi. Lo scricchiolio delle articolazioni non è andato via. Il dolore è particolarmente forte in luoghi di lesioni sportive della caviglia sinistra, articolazione del ginocchio destro, frattura del polso della mano destra. Ho fatto gli esami del sangue ed era tutto normale. Un esame del sangue dettagliato, tenendo conto dell'assunzione di Metipred (giorno 4), tutti gli indicatori sono normali.
Il terapista curante indirizza al neuropatologo e al traumatologo - ricevimento 21/12/10. Sono stanco della mancanza di una diagnosi, può essere molto brutto, ma non so a quale medico rivolgermi, non so nemmeno a chi prendere un congedo per malattia per sdraiarmi. Dimmi cosa devo fare o chi contattare per chiedere aiuto!
Consultazione congiunta di un neuropatologo e di un traumatologo:
Neurologo - d\z: sclerosi multipla? È stata raccomandata una risonanza magnetica della testa.
Traumatologo - non ci sono dati per traumi e patologie ortopediche nella fase acuta.
A parole, ha detto che è necessario contattare un reumatologo per la collagenosi mista.
24 dicembre 2010 - ha subito una risonanza magnetica cerebrale, il risultato è sotto.
Dopo aver subito una risonanza magnetica, il neurologo mi ha mandato alla clinica regionale per vedere un neurologo con una diagnosi di:
- encefalopatia discircolatoria, cefalea, Sd?
Per un reumatologo:
sindrome miastenica, LES, artrite reumatoide.
Dal 23/12/10 Ho preso un raffreddore (dolore al rinofaringe, temperatura 37,8) - ho iniziato a prendere Arbidol, Amoxil. Tre giorni dopo ho sentito l'assenza di dolore alle articolazioni delle dita, delle mani, delle caviglie, è diventato più facile alle ginocchia quando si cammina.
C'era una leggera rigidità al mattino, che scompariva dopo 5-10 minuti, c'era uno scricchiolio alle articolazioni. Umore e condizioni generali notevolmente migliorati.
26.12.10 - interrotto l'assunzione di METIPRED, assumendolo per 14 giorni dalla dose di 4 mg-7 giorni e abbassandolo a 1 mg entro il 14° giorno.
Approssimativamente dal 08.01.11. di nuovo c'erano dolori alle piccole articolazioni delle mani, caviglie.Di nuovo ha iniziato a prendere Metipred 2 mg 1 r / d.La condizione è nella media, le articolazioni sono croccanti.Dal 16.01. Prendo 1 mg di metipred, a volte riducendo dolaren quando il dolore aumenta.Il dolore alla caviglia sinistra e all'articolazione del ginocchio destro si riflette soprattutto quando si sale le scale.
Consultazione del capo reumatologo-d\z: RA.
Per conferma è stato inviato alla clinica regionale del dipartimento di reumatologia, sulla base delle radiografie gli è stata diagnosticata l'artrosi delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi.
Il corso di trattamento prescritto dal reumatologo della regione: arcoxia 60, 1 tonnellata per 10 giorni, mydocalm 150 mg. 1r\10 giorni, complesso artron 1t.2 r\d, calcio D-3, pomata topica.
Al momento, dopo l'assunzione di questi farmaci, la condizione è peggiorata, le articolazioni di 3-4 dita delle mani sono doloranti, gonfie, al mattino c'è una leggera rigidità nelle mani per 10-15 minuti. Le articolazioni sono leggermente gonfie, anche dolore ai polsi.Il dolore alle articolazioni dell'anca nella regione del grande trocantere sinistro e di entrambi i tubercoli ischiatici progredisce.Dolore quando si cammina sotto carico.Entrambe le caviglie.
Di nuovo si rivolse al glurematologo della sua città e gli prescrisse Olfen a 100 mg 1r/d, movalis 2 mg i.m. h/d., continua artron complex.
Il corso di trattamento di 10 giorni non ha dato nulla.
Oggi ero di nuovo alla reception, prescritto Metipred 2 mg r / d ai farmaci sopra descritti.
Non ufficialmente, diagnostica l'AR, ma non lo conferma ufficialmente: se compaiono sintomi visivi, confermerà la diagnosi e poiché i test sono puliti e il dolore non può essere "messo al lavoro"!
Il tempo sta per scadere per il trattamento. Dimmi cosa devo fare? Andare a Kiev? E anche lì, senza manifestazioni cliniche, si rilassano! E a chi - in una clinica privata o in un ospedale pubblico?
Grazie per l'attenzione! Ci scusiamo per la confusione.
Saluti, Yuri.

2013-02-12 15:08:33

Vyacheslav chiede:

Buon pomeriggio
L'HA VEB cronico, come penso, da 5 anni ormai è per me un doloroso (più o meno) test quotidiano, causando linfoadenopatia alle orecchie, al collo, ai linfonodi sottomandibolari, che diminuisce in estate, aumenta in primavera, causando affaticamento cronico, più o meno accentuato anche stagionale.
Si prega di aiutare a prescrivere il trattamento, perché. fino ad oggi non ho curato nulla, ma, per come la vedo io, è improbabile che il corpo ce la faccia da solo e ci sarà un processo cronico.
Brevemente su di me: un uomo, nato nel 1980, ucraino, non soffriva di malattie croniche, non era registrato presso nessun medico per nessuna malattia, non fumo, quasi non bevo alcolici, corporatura atletica, 4 ° sangue gruppo Rh +
Storia dei sintomi e della malattia.
Nell'aprile 2007 mio figlio di 4 anni, come tutto il suo gruppo all'asilo, si è ammalato di varicella. Un linfonodo infiammato dietro l'orecchio, febbre, brufoli, poi tutto è passato. Allo stesso tempo, come si è scoperto, le persone in contatto con me avevano la mononucleosi infettiva (non la varicella) e dopo 14 giorni io, aspettandomi la varicella (perché non ero stato malato durante l'infanzia), ho sentito un aumento della linfa nodo dietro il mio orecchio, come in un figlio, ma non c'erano ulcere rosse, c'erano faringiti, i nodi sottomandibolari e / o le ghiandole salivari si gonfiavano, sulla schiena, sulla nuca e un po 'sul parietale, c'erano sensazioni spiacevoli, come se la pressione interna, o l'infiammazione, ed è questa sensazione che è ancora , periodicamente aumentando, poi quasi scomparendo, ma mi ha infastidito terribilmente per 5 anni.
All'inizio non capivo che il problema all'orecchio destro fosse dovuto al linfonodo, sono andato all'ORL, mi sono state prescritte iniezioni di antibiotici per l'otite, subito dopo è comparsa un'eruzione cutanea al collo e alle spalle (anche se non avevo mai stato allergico a qualsiasi cosa) e mi sono rifiutato di pungerli.
Trattamento della faringite con tutti i tipi di risciacqui, nonostante prima l'avessi avuta molto raramente, e se ne andò in 3 giorni, poi durò 3 settimane, ma la gola scomparve, ma la linfodenopatia sulla testa (nel senso di sensazione di pressione sulla parte posteriore della testa sotto e dietro le orecchie) non è passata, anche se è diminuita. Questo problema periodicamente diventava appena percettibile, ma a volte, soprattutto con qualsiasi malattia da raffreddore / influenza, aumentava molte volte.
Non riuscivo a capire cosa mi stesse succedendo e non pensavo all'herpes, perché non ho mai e non ho ancora manifestazioni erpetiche classiche (piaghe sulle labbra, ecc.) E non le ho.
Oggi la situazione non cambia, ma, su insistenza dei miei parenti, ho dovuto iniziare un esame e fare dei test.
PER FAVORE AIUTATEMI NELL'INTERPRETAZIONE DELL'ANALISI E DELLO SCOPO DEL TRATTAMENTO! E dare consigli su dove viene trattato, nello specifico, professionalmente, perché. non esiste una clinica del genere nella mia regione e io stesso sono già un dilettante in questa materia. il mio indirizzo email: [e-mail protetta]
ANALISI SVOLTE:
1. Sangue da una vena per i virus:
a) HIV negativo
b) RV/sifilide - negativo
c) Epatite B - negativo
d) Epatite C - negativo
2. Sangue da una vena test del fegato:
- Alanina aminotransferasi ALT U / l (F: fino a 34 M: fino a 45) - 35,8 - norma
- Aspartato aminotransferasi ACT U / l (W: fino a 31 M: fino a 35) - 15,4 - norma
- Fosfatasi alcalina ALP U/l (Adulti fino a 258) - 152 - normale
- Gammaglutamiltransferasi U / l (maschio fino a 55) - 41,0 - norma
- Proteine ​​totali g / l (Adulti - 65-85) - 72,3 - norma
- Bilirubina totale µmol/l (Adulti - 1,7 - 21,0) - 15,5 - normale
- Bilirubina diretta µmol/l (0-5,3) - 2,2 - norm
- Bilirubina indiretta µmol / l (fino a 21) - 13,3 - norma
3. Sangue da un'analisi ematologica della vena:
Leucociti WBC G/l (4.0 - 9.0) 6.0 – norm
Numero assoluto di linfociti Linfa# G/l 1,2 - 3,0 2,5 - norm
Contenuto assoluto cellule media soluzione Mid# G/l 0,1 - 0,6 0,6 - norm
Contenuto assoluto granulociti Gran# G/l 1,2 - 6,8 2,9 - norm
Emoglobina HGB g/L Maschio (- 140 - 180) - 141 - norma
Eritrociti RBC T / l (3,6 - 5,1) - 4,83 - norma
Ematocrito HCT % Maschi - 40 - 48 - 45,3 normale
Volume cellulare medio di eritrociti MCV fl (75 - 95) 93,9 - norma
Concentrazione di emoglobina in un eritrocita MCH pg (28 - 34) 29,1 - normale
La concentrazione corpuscolare media di emoglobina negli eritrociti MCHCg / L (300 - 380) 311 - la norma
Coef. variazioni dell'ampiezza della distribuzione dell'eritro-in RDW-CV% (11,5 - 14,5) 13,2 - norma
Ampiezza di distribuzione eritro-in - deviazione standard RDW-SD fl (35,0 - 56,0) 45,1 - norma
Piastrine PLT G/l (150 – 420) 328- norm
Volume medio piastrinico MPV fl (7 - 11) 9,6 - normale
Ampiezza di distribuzione piastrinica PDW% (14 -18) 14,5 - normale
Trombocrito PCT ml/L 0,15 - 0,40 0,314 - norma
Basofili % (0 - 1) 0 - normale
Eosinofili % (1 - 6) 1 - norma
Mielociti % 0 0 - normale
Metamielociti % 0 - normale 0
Fascia % (1 - 5) 4 - norma
Segmentato % (oltre 12 anni - 47 - 72) 47 - norm
Linfociti % (oltre 12 anni - 19 - 37) 39 - non la norma!
Monociti % - (3 - 10) 9 - norma
Plasmacellule % (0 - 1) 0 - normale
Virociti % 0 0 - norma
ESR mm / h (maschi - 1 - 10, donne - 2 - 15) - 20 non è la norma!
4. Analisi del sangue da una vena per il virus Epstein-Barr:
- anticorpi eterofili della mononucleosi - negativi - normali
- IgM all'antigene del capside EBV Od/ml (norma inferiore a 0,9) - 0,11– norma
- IgG all'antigene del capside EBV S/CO (norma inferiore a 0,9) - 23,8 - non la norma!
- IgG all'antigene nucleare EBV S / CO (norma inferiore a 0,9) - 38,4 - non la norma!
- EBV DNA (virus di Epstein-Barr), PCR - non rilevato - normale

Responsabile Agababov Ernest Danielovich:

Buon pomeriggio Vyacheslav, non hai solo esami del sangue, vero? Dovrebbero esserci anche metodi di ricerca strumentali: raggi X, ultrasuoni, ecc. per valutare obiettivamente la tua situazione, devi familiarizzare con tutti gli esami effettuati, inviarmelo per posta - [e-mail protetta].

Ministero dell'Istruzione e della Scienza dell'Ucraina.

Università nazionale di Odessa. II Mechnekov.

Dipartimento di Microbiologia.

Argomento astratto:

"Sifilide"

Studente del 3° anno, gruppo 5

Facoltà di Biologia

Dipartimento di Botanica

Danylyshyn Andrej.

Insegnante:

Ivanitsa V.A.

Odessa.

Introduzione………………………………………………………………………….….…….3

Agente patogeno…………………………………………………………………………….……3

Immunità……………………………………………………………………………………………….……4

Sintomi………………………………………………………………………………………………………………5

Fase primaria…………………………………………………………………………5

Fase secondaria …………………………………………………………………………………6

Fase terziaria……………………………………………………………………………9

Diagnostica di laboratorio………………………………………………………….…11

Diagnosi……………………………………………………………………………… 11

Metodi di ricerca………………………………………………………………..…12

Trattamento………………………………………………………………………………..…..14

Donne incinte affette da sifilide…………………………………….……17

Prevenzione……………………………………………………………………………….20

Osservazione dispensaria del malato…………………………………………….21

Storia………………………………………………………………………………………………..22

Uno dei principali orrori dell'umanità da secoli - la sifilide, chiamata "peste bianca", rimane ancora tra noi: 50mila solo casi registrati all'anno, più molti non segnalati. Diminuendo di livello tra gli omosessuali, sta diventando sempre più diffuso tra gli eterosessuali. Prima dell'avvento degli antibiotici, la sifilide causava tra le persone lo stesso tipo di panico che provoca oggi l'AIDS, e molti affermarono anche che le vittime della sifilide stavano pagando per il loro comportamento immorale - un altro parallelo con i tempi moderni. Quindi cosa è successo a Caligola? Storici e medici hanno almeno un punto in comune: entrambi amano cercare malattie nelle persone famose. E qui, secondo loro, la sifilide mostra il suo volto terribile. Perché Beethoven e Goya erano sordi? Perché il poeta Milton e il compositore Bach sono diventati ciechi? Perché il compositore Schumann, l'imperatore romano Caligola e il re Giorgio III d'Inghilterra impazzirono? Certo, a causa della sifilide! Qui, dicono, è impossibile sbagliare, perché le ultime fasi hanno molte forme. Ma questa è una sciocchezza! Quasi fino alla fine del XIX secolo, la medicina era troppo primitiva nel trattamento di malattie complesse. Le vecchie descrizioni di pazienti con tali disturbi sono molto divertenti (ogni grande biblioteca ha riviste mediche dei secoli XVIII-XIX - leggi e guarda), ma sono lontane dalla verità.

Ci sono sifilide congenita e acquisita.
Definizione: una malattia infettiva cronica antroponotica che colpisce tutti gli organi e i tessuti del corpo umano, continuando per molti anni in pazienti non trattati. È caratterizzato da affetto primario, eruzioni cutanee secondarie sulla pelle e sulle mucose, seguite da danni a vari organi e sistemi del corpo.L'agente eziologico è un microrganismo a spirale mobile Treponema pallidum (treponema pallido) della famiglia Spirochaetaceae del genere Treponema . Il treponema pallido ha una forma a spirale, simile a un cavatappi lungo e sottile. La lunghezza del corpo a spirale della cella varia da 6 a 20 micron con un diametro di 0,13-0,15 micron. Il cilindro protoplasmatico è attorcigliato in 8-12 riccioli equivalenti. Dalle estremità delle cellule partono 3 flagelli periplasmatici. A differenza di altre spirochete, T. pallidum ha una combinazione di quattro tipi principali di movimenti: traslatorio (avanti e indietro), rotazionale (attorno al proprio asse), flessione (a forma di pendolo) e contrattile (a forma di onda). È un anaerobio facoltativo. A questo proposito, le condizioni di esistenza nel sangue non gli sono favorevoli e un'alta concentrazione dell'agente patogeno nel sangue di solito si verifica con le manifestazioni cliniche più pronunciate (sifilide secondaria).

T. pallidum non accetta bene i coloranti all'anilina a causa della piccola quantità di nucleoproteine ​​nella cellula. Solo con una colorazione prolungata secondo il metodo Romanovsky-Giemsa acquisisce un colore leggermente rosato. Non esiste un nucleo in quanto tale: non esiste una membrana nucleare, il DNA non è diviso in cromosomi. La riproduzione avviene per divisione trasversale ogni 30-33 ore. Sotto l'influenza di fattori sfavorevoli, in particolare farmaci terapeutici, i treponemi possono trasformarsi in una forma a L e anche formare cisti - spirochete arrotolate in una palla, ricoperte da un'impenetrabile membrana di mucina. Le cisti possono rimanere a lungo nel corpo del paziente senza mostrare patogenicità. In condizioni favorevoli per loro, le cisti spirochetali diventano a spirale, si moltiplicano e ripristinano la loro patogenicità.La penicillina utilizzata nel trattamento della sifilide agisce solo sulle forme a spirale del treponema, quindi l'efficacia dei fondi è massima nei primi mesi della malattia. Il treponema pallido è chiamato così perché è estremamente scarsamente colorato con coloranti tradizionalmente usati nella diagnosi delle IST. Il metodo di scelta (ovvero il metodo migliore) è lo studio della droga nativa in campo oscuro. Allo stesso tempo, è ben distinguibile un treponema sifilitico tremolante e dolcemente curvo. Uno studio per l'individuazione del treponema pallido viene effettuato principalmente all'inizio della malattia: il materiale viene prelevato da ulcere, erosioni, papule, sulla pelle e sulle mucose degli organi genitali, nell'ano e nella cavità orale, la linfa i nodi sono perforati. In un secondo momento, il siero del sangue e il liquido cerebrospinale vengono esaminati per la presenza di anticorpi specifici (metodi diagnostici sierologici). Secondo Romanovsky - Giemse è dipinto in un colore rosa pallido. I 3 antigeni più studiati: cardiolipina, gruppo e specifico. Cresce su terreni contenenti tessuto renale o cerebrale in condizioni rigorosamente anaerobiche a una temperatura di 35 ° C. La coltivazione del treponema per lungo tempo porta alla perdita di virulenza e cambiamenti in altre proprietà biologiche (biochimiche, fisiologiche). Per preservare le proprietà originali dei treponemi nei laboratori, vengono trasmessi ai conigli - nel tessuto testicolare degli animali, dove si moltiplicano bene.La spirocheta trova condizioni ottimali per la riproduzione nel tratto linfatico, costantemente presente nei linfonodi. Nelle secrezioni umide sopravvive fino a 4 giorni, in un cadavere - fino a 2 giorni, se riscaldato a 60 ° C muore entro 10-20 minuti, a 100 ° C - istantaneamente. Sensibile all'azione dell'alcool etilico, soluzione di acido cloridrico allo 0,3-0,5%, soluzione di fenolo all'1-2%.

Meccanismo di trasmissione dell'eccitatorecontatto; via di trasmissione - sessuale. L'infezione non sessuale si osserva quando si utilizzano le secrezioni contaminate del paziente (saliva, sperma, sangue, secrezioni vaginali e di altro tipo), oggetti domestici, strumenti medici, ecc. Nella seconda metà della gravidanza, trasmissione verticale dell'agente patogeno (dalla madre al feto ) è possibile.

L'infezione sperimentale di animali da laboratorio (ratti, topi, porcellini d'India) con treponema crea un'infezione asintomatica. L'infezione di conigli nella pelle o nei testicoli consente di moltiplicare e accumulare il numero richiesto di treponemi Questo modello ha permesso, oltre a mantenere le proprietà biologiche iniziali delle colture isolate da persone malate, di studiare la loro attitudine ai preparati medicinali e altri problemi di patologia infettiva. La capacità dei treponemi di resistere alla reazione protettiva dei fagociti, di penetrare attivamente nei tessuti sotto l'effetto dannoso dell'endotossina, assicura lo sviluppo del processo patologico. I pallidi treponemi possono essere contenuti nel sangue delle persone, anche quelli che sono nel periodo di vincubazione. Se tale sangue viene trasfuso a una persona sana per qualsiasi motivo, si verificherà un'infezione e si verificherà la cosiddetta sifilide "trasfusionale". Pertanto, il sangue del donatore deve essere esaminato per la sifilide, sottoposto a inscatolamento, conservazione per 4 giorni, che garantisce la morte dei batteri. Se per caso, in caso di emergenza, il sangue viene prelevato da un paziente affetto da sifilide mediante trasfusione diretta, la persona che lo ha ricevuto riceve un trattamento preventivo. Una soluzione allo 0,5% di alcali caustici, così come soluzioni acide, è dannosa per il treponema pallido. L'urina con una pronunciata reazione acida, così come alcuni alimenti: latte acido, kvas, aceto e persino limonata possono distruggere l'agente patogeno. Muore immediatamente nella schiuma insaponata e quindi lavarsi le mani con il sapone protegge in modo affidabile dalle infezioni.

Immunità

La suscettibilità umana alla sifilide è elevata L'immunità acquisita è caratterizzata da reazioni cellulari protettive che contribuiscono alla fissazione del treponema e alla formazione di granulomi, ma non all'eliminazione dell'agente patogeno dal corpo. Si sviluppa anche un'allergia infettiva, che può essere rilevata mediante iniezione intradermica di una sospensione morta di treponemi tissutali. Al culmine della risposta immunitaria, i treponemi formano cisti, che di solito sono localizzate nella parete dei vasi sanguigni: la malattia va in remissione. La diminuzione dell'immunità è accompagnata dal ritorno dell'agente patogeno allo stadio vegetativo, dalla sua riproduzione, con conseguenti ricadute della malattia. Gli anticorpi formati contro i complessi antigenici delle cellule microbiche non hanno proprietà protettive. La capacità di alcuni anticorpi (reagine) di reagire con un antigene della cardiolipina viene utilizzata nella sierodiagnosi della sifilide.

La malattia trasferita non lascia l'immunità. Dopo il trattamento, è possibile una recidiva della malattia con la reinfezione. La suscettibilità naturale delle persone è relativamente bassa: circa il 30% delle persone che hanno avuto contatti con il paziente si ammala. L'infezione da HIV riduce la resistenza naturale di una persona alla sifilide.

La distribuzione territoriale della malattia è ubiquitaria. L'incidenza prevale nelle città, tra le persone in età sessualmente attiva (20-35 anni). Gli uomini si ammalano più spesso delle donne. Prostituzione, omosessualità, sesso occasionale, cattive condizioni socio-economiche contribuiscono alla diffusione della sifilide.

Sintomi Dopo l'infezione, il più delle volte (90-95%) c'è un classico decorso dell'infezione, meno spesso (5-10%) - latente primario (le prime manifestazioni cliniche sotto forma di forme tardive di infezione dopo anni e decenni) . È consentita la possibilità di autoguarigione. Si presume che il decorso dell'infezione dipenda dalla forma dell'agente patogeno. Il decorso ondulato della sifilide con il cambiamento delle manifestazioni attive della malattia da parte di periodi di stato latente è una manifestazione di cambiamenti nella reattività del corpo del paziente al pallido treponema. Nel corso classico della sifilide si distinguono quattro periodi: incubazione, primario, secondario, terziario. I periodi differiscono l'uno dall'altro in una serie di sifilidi - vari elementi morfologici dell'eruzione cutanea che si verificano in risposta alla penetrazione nella pelle e nelle mucose del treponema pallido. Periodo di incubazione, vale a dire il periodo dall'infezione alla comparsa dei primi segni clinici della malattia è in media di 3-4 settimane.

La sifilide attraversa una serie di stadi che si manifestano quasi ugualmente negli uomini e nelle donne. Nella fase primaria si forma una piccola lesione, il cosiddetto hard chancre; può assomigliare a un brufolo o assumere la forma di una piaga aperta.Di solito appare 3 settimane dopo l'infezione, ma a volte si verifica dopo 10 giorni o 3 mesi. Il sifiloma è solitamente indolore e può essere ignorato. Molto spesso, i sicari, che sono indolori nel 70% dei casi, si trovano sui genitali e nell'area anale, tuttavia possono formarsi sulle labbra, nella bocca, sul dito, sul petto o su qualsiasi parte del corpo in cui l'agente patogeno è penetrato nella pelle, a volte è multiplo, ma può passare inosservato. Allo stesso tempo, i linfonodi regionali vengono ingranditi. Sono densi, mobili, indolori, non suppurano. Inizialmente, il ciclo ha l'aspetto di una macchia rossa morbida, che poi si trasforma in una papula (nodulo). La papula si ulcera, formando un'ulcera rotonda o ovale, solitamente circondata da un bordo rosso. Un'ulcera, indolore, con un fondo pulito, bordi compatti e rialzati - un'ulcera. La dimensione del ciclo varia, con una media di 10-15 mm. Il ciclo scaricato è altamente contagioso. Dopo 4-6 settimane senza terapia specifica, il sifiloma di solito guarisce, dando la falsa impressione che "tutto abbia funzionato" lasciando dietro di sé una sottile cicatrice atrofica.

Le complicanze dell'hard chancre sono la balanite e la balanopostite, causate dall'aggiunta di un'infezione batterica o da trichomonas con lo sviluppo di fenomeni infiammatori acuti attorno al sifiloma, che a loro volta possono provocare lo sviluppo di fimosi e parafimosi con aumento e indolenzimento della linfa regionale nodi. La gangrenizzazione è meno comunemente osservata - un processo necrotico ulcerativo nell'area di un hard chancre e fagedenismo - un processo necrotico ulcerativo progressivo che si sviluppa nei tessuti che circondano il sifiloma primario ed è accompagnato da sanguinamento. Come la cancrena, si osserva negli individui indeboliti: alcolisti cronici, con infezione da HIV, ecc. La linfoadenite regionale (scleradenite regionale) è il secondo sintomo clinico obbligatorio della sifilide primaria. Si esprime in un peculiare aumento e compattazione dei linfonodi più vicini al sifiloma. In rari casi, può essere lieve o assente. Con la localizzazione di un hard chancre sugli organi genitali si verifica la linfoadenite inguinale: i linfonodi sono ingrossati, densi, non saldati tra loro e i tessuti circostanti, mobili, hanno una forma ovoidale, indolore, elastica alla palpazione. La pelle sopra di loro non è cambiata Caratterizzato da un aumento dei linfonodi ("pleiadi"), uno dei quali è il più grande. La linfoadenite può essere bilaterale e unilaterale. Non suppura mai e non si apre. La linfangite regionale specifica è il terzo sintomo meno costante della sifilide primaria. Un vaso linfatico è interessato da un duro sifiloma ai linfonodi vicini. Il suo cordone sotto forma di un cordone densamente elastico indolore, a volte con ispessimenti lungo il suo corso, è solitamente palpabile sulla superficie dorsale del pene. A partire dalla 3a-4a settimana circa dall'esistenza di un hard chancre, si verifica una specifica poliadenite, un importante sintomo concomitante della massiccia diffusione ematogena del treponema pallido. Alla fine del periodo primario, circa il 5% dei pazienti sviluppa sintomi generali (mal di testa, dolori notturni alle ossa e alle articolazioni, insonnia, irritabilità, debolezza generale, febbre, a volte fino a 39-40 ° C), nonché cambiamenti nel sangue con lieve anemia ipocromica, leucocitosi, aumento della VES (fino a 30-60 mm/h). In altri casi, la setticemia sifilitica procede senza febbre e sintomi generali e il passaggio dallo stadio primario della sifilide a quello secondario avviene impercettibilmente per il paziente stesso.

Potrebbero esserci deviazioni dal corso tipico della sifilide. In particolare, quando l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno (ad esempio, con un taglio profondo, trasfusione di sangue), la malattia inizia con eruzioni cutanee secondarie. Questa è la cosiddetta sifilide senza testa, sifilide senza sifilide dura, sifilide da trasfusione. In alcuni pazienti con forme tardive (con una durata della malattia superiore a 2 anni), sono interessati solo gli organi interni o il sistema nervoso (neurosifilide).

La fase secondaria di solito inizia da 6 a 10 settimane dopo l'infezione. Il periodo della sifilide secondaria dura 2-4 anni, caratterizzato da remissioni e ricadute. Clinicamente, può manifestarsi come condizioni simil-influenzali con un leggero aumento della temperatura corporea, mal di testa, debolezza, anoressia, perdita di peso, mialgia, mal di gola, artralgia e linfoadenite generalizzata Sintomi: eruzioni cutanee rosso pallido o rosate (spesso sui palmi e suole), mal di gola, mal di testa, dolori articolari, scarso appetito, perdita di peso e perdita di capelli. Le verruche larghe (condiloma lata) possono comparire intorno ai genitali e nella zona anale, che sono molto contagiose.A causa di questa varietà di sintomi, la sifilide è talvolta chiamata la "grande mimica". I sintomi del periodo secondario della sifilide di solito persistono per 3-6 mesi, ma possono periodicamente scomparire e riapparire. Dopo la scomparsa di tutti i sintomi, la malattia passa in uno stadio latente, quando il paziente non è più contagioso, ma l'agente patogeno viene introdotto in vari tessuti: cervello e midollo spinale, vasi sanguigni, tessuto osseo. Nel 50-70% dei pazienti con sifilide non trattata, questo periodo continua fino alla fine della loro vita, ma nel resto la malattia passa al periodo terziario o tardivo della sifilide.

A questo punto, il sifiloma scompare, anche senza trattamento, e il treponema entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. Un'eruzione appare su tutto il corpo o solo sulle braccia o sulle gambe. A volte si sviluppano piccole piaghe nella bocca o intorno alla vulva (organi genitali femminili esterni).Come l'ulcera primaria, le piaghe secondarie e le eruzioni cutanee sono altamente contagiose. Come le manifestazioni della fase primaria, questi sintomi alla fine scompaiono. I cambiamenti della pelle sono espressi da un rash eritematoso maculato che si verifica prima sul tronco e sugli arti superiori. Le eruzioni cutanee progrediscono, acquisiscono un carattere generalizzato, non sono accompagnate da prurito, acquisiscono un colore ramato, sono particolarmente evidenti sui palmi e sui piedi. Inizialmente, l'eruzione cutanea può diventare di natura maculopapulare (sifilide maculata e papulare), interessare i follicoli piliferi e causare una perdita di capelli localizzata. Può verificarsi anche la formazione di pustole (sifilide pustolosa). Possono verificarsi cambiamenti sulle mucose (placche mucose), formando erosioni ovali, leggermente rialzate, ricoperte da un rivestimento grigio e circondate da una zona di arrossamento.I cambiamenti della pelle nella sifilide secondaria rappresentano sempre un grande pericolo infettivo. Le sifilidi papulari sono anche le principali manifestazioni della sifilide secondaria. Si tratta di formazioni senza strisce, nettamente delimitate dalla pelle sana circostante, che sporgono al di sopra del suo livello e contengono un gran numero di treponemi pallidi. Nella maggior parte dei casi, si trovano sul corpo. In generale, le papule sifilitiche non sono accompagnate da sensazioni soggettive, ma la pressione su di esse con una sonda gonfia provoca dolore acuto, un sintomo di Yadasson. L'aspetto delle papule sifilitiche dipende dalla loro localizzazione, dalla durata dell'infezione e dalle caratteristiche della pelle del paziente. Esistono diverse forme di sifilide papulare. La sifilide lenticolare (lenticolare) è più spesso osservata con la sifilide fresca secondaria, è rappresentata da papule arrotondate piatte chiaramente delimitate delle dimensioni di una lenticchia, di colore rosso-bluastro, consistenza densamente elastica, con una superficie liscia e lucida. A poco a poco, le papule acquisiscono una tonalità bruno-giallastra, si appiattiscono e sulla loro superficie appare una scarsa desquamazione del colletto.La sifilide miliare è di piccole dimensioni (con un seme di papavero) e ha una forma semiconica di papule; nummulare (simile a una moneta) - caratterizzato da una dimensione significativa delle papule (con una moneta grande e altro), una tendenza al raggruppamento; anulare, i cui elementi sono più spesso localizzati sul viso e sul collo, seborroico, in cui le papule sono localizzate sul viso, lungo il bordo della fronte ("corona di Venere") e sono caratterizzate da squame untuose sulla superficie; erosiva (piangente), in cui le papule si distinguono per una superficie biancastra macerata, erosa o lacrimante, dovuta alla localizzazione sulla mucosa e negli angoli della bocca e delle pieghe cutanee, è una delle manifestazioni più contagiose della sifilide . Ampi condilomi (papule vegetative) si trovano in punti di attrito, irritazione fisiologica (genitali, ano, meno spesso - ascellare, pieghe inguinali e ombelico). Differiscono in grandi dimensioni, vegetazione (crescita) e superficie erosa. Le papule cornee (calli sifilitici) sono caratterizzate da un potente sviluppo dello strato corneo in superficie, molto simile ai calli, le papule psoriasiformi sono caratterizzate da marcata desquamazione in superficie. Le eruzioni papulose, che spesso compaiono sulle mucose, in particolare sulla bocca, corrispondono clinicamente a papule erosive (piangenti). Nella cavità orale, la sifilide papulare erosiva occupa più spesso il palato molle e le tonsille (angina papulare sifilitica). Le eruzioni papulose sulla mucosa della laringe portano alla raucedine.

La sifilide pustolosa è una rara manifestazione di sifilide secondaria. Iniziano come una pustola e si evolvono rapidamente per formare una crosta o una scaglia e di solito si verificano in individui con ridotta resistenza corporea, affetti da tubercolosi, alcolismo, malaria, ecc. A volte accompagnato da febbre e perdita di peso.

A seconda della posizione, delle dimensioni e del grado di decadimento degli elementi, si distinguono cinque varietà di sifilide pustolosa: simili all'acne: piccole pustole coniche su una densa base papulare, si seccano rapidamente in croste e si risolvono lentamente. Impetiginoso - pustole superficiali che si formano al centro delle papule e si restringono rapidamente in una crosta Simile al vaiolo - differisce in pustole sferiche delle dimensioni di un pisello, il cui centro si asciuga rapidamente in una crosta, situata su una base densa Ectima sifilitico - sifilide tardiva (sei mesi e più tardi dall'insorgenza della malattia): una pustola arrotondata profonda delle dimensioni di una grossa moneta, si asciuga rapidamente in una crosta spessa, incrostata nella pelle, al rigetto della quale si verifica un'ulcera con bordi tagliati bruscamente e un rullo periferico di uno specifico infiltrato viola-cianotico; Gli ectima sono generalmente solitari e lasciano una cicatrice. La rupia sifilitica è un elemento ectimo sotto la crosta conica stratificata (ostrica) dovuta alla crescita e al ri-decadimento di uno specifico infiltrato. Di solito single, guarisci con una cicatrice.

Le sifilidi simili all'acne, impetiginose e simili al vaiolo sono osservate, di regola, con sifilide fresca secondaria e varietà profonde (ectima e rupia) - con ricorrenti. La combinazione di eruzioni cutanee pustolose, ulcerose e pustolose è una manifestazione della cosiddetta sifilide maligna, che si verifica nei pazienti immunosoppressi (comprese le persone con infezione da HIV, alcolisti, ecc.), Con la quale le eruzioni cutanee si trovano principalmente nella testa e nel collo e può anche essere accompagnata da lesioni della mucosa orale. Quando localizzato sulle tonsille e sul palato molle, il processo si presenta come un mal di gola pustoloso-ulceroso. I pazienti con sifilide maligna hanno febbre, brividi, perdita di peso, ma nessuna linfoadenopatia. Le sieroreazioni per la sifilide diventano positive in date successive. In assenza di una terapia appropriata, è possibile un esito fatale.

La calvizie sifilitica si osserva solitamente con la sifilide ricorrente secondaria e si manifesta in tre varietà. Con la calvizie diffusa, qualsiasi parte della pelle può subire la calvizie, ma il cuoio capelluto, comprese le regioni temporali e parietali, è più spesso colpito. La calvizie piccola focale si manifesta con molteplici piccoli focolai di calvizie di contorni irregolarmente arrotondati, sparsi casualmente sopra la testa (specialmente nelle tempie, nuca, barba) e ricorda la pelliccia mangiata dalle tarme. Questa forma è caratterizzata non dalla completa perdita, ma dal parziale diradamento dei capelli; a volte la piccola alopecia focale colpisce il terzo esterno delle sopracciglia e delle ciglia, che sono di lunghezza disuguale - ciglia "a gradini", un sintomo di Pinkus. Con calvizie mista, ci sono segni di entrambe le varietà. La calvizie sifilitica esiste per diversi mesi, dopodiché l'attaccatura dei capelli viene completamente ripristinata. Il leucoderma sifilitico (sifilide pigmentata) è patognomonico della sifilide secondaria (solitamente ricorrente), è più comune nelle donne, è localizzato principalmente sulla superficie laterale e posteriore del collo (“collana di Venere”) ed è caratterizzato da macchie arrotondate ipopigmentate delle dimensioni di un chiodo. Ci sono leucoderma sifilitico chiazzato e di pizzo, quando ci sono molti punti e si fondono quasi l'uno con l'altro, lasciando solo piccole strisce da uno sfondo iperpigmentato. Il leucoderma esiste da molto tempo (a volte molti mesi e persino anni), il suo sviluppo è associato a danni al sistema nervoso. In presenza di leucoderma nei pazienti, di norma si osservano alterazioni patologiche nel liquido cerebrospinale. La sifilide secondaria è anche accompagnata da danni a molti organi e sistemi. Si tratta di meningite, epatite, glomerulonefrite, borsite e (o) periostite, ecc. Naturalmente, una violazione dei parametri di laboratorio che riflette queste lesioni. Lo stesso paziente può avere macchie, noduli e pustole. Le eruzioni cutanee durano da alcuni giorni a diverse settimane, per poi scomparire senza trattamento, così che dopo un tempo più o meno lungo vengono sostituite da nuove, aprendo un periodo di sifilide ricorrente secondaria. Le nuove eruzioni cutanee, di norma, non coprono l'intera pelle, ma si trovano in aree separate; sono più grandi, più pallidi (a volte appena visibili) e tendono a raggrupparsi in anelli, archi e altre forme. L'eruzione cutanea può ancora essere irregolare, nodulare o pustolosa, ma con ogni nuova comparsa, il numero di eruzioni cutanee diminuisce e la dimensione di ciascuna di esse aumenta. Per il periodo ricorrente secondario, i noduli sono tipici sugli organi genitali esterni, nella regione perineale, nell'ano e sotto le ascelle. Aumentano, la loro superficie si bagna, formando abrasioni, escrescenze piangenti si fondono l'una con l'altra, assomigliando in apparenza al cavolfiore. Tali escrescenze, accompagnate da un odore fetido, non sono dolorose, ma possono interferire con la deambulazione. Nei pazienti con sifilide secondaria esiste la cosiddetta "angina sifilitica", che differisce dal solito in quanto quando le tonsille sono arrossate o su di esse compaiono macchie biancastre, la gola non fa male e la temperatura corporea non sale. Sulla mucosa del collo e delle labbra compaiono formazioni piatte biancastre di contorni ovali o bizzarri, sulla lingua si distinguono aree rosso vivo di contorni ovali o smerlati, in cui non sono presenti papille della lingua. Potrebbero esserci delle crepe agli angoli della bocca - le cosiddette convulsioni sifilitiche. Sulla fronte a volte compaiono noduli rosso-brunastri "corona di Venere" che la circondano. Nella circonferenza della bocca possono apparire croste purulente che imitano la normale piodermite. Un'eruzione cutanea molto caratteristica sui palmi e sulle piante dei piedi. Se compaiono eruzioni cutanee in queste aree, è imperativo verificare con un venereologo, sebbene anche i cambiamenti della pelle qui possano avere un'origine diversa (ad esempio fungina). A volte sulla parte posteriore e sui lati del collo si formano piccoli punti luminosi arrotondati (delle dimensioni di un mignolo), circondati da aree più scure della pelle. "Collana di Venere" non si stacca e non fa male. C'è alopecia sifilitica (alopecia) sotto forma di diradamento uniforme dei capelli (fino a pronunciato) o piccoli focolai numerosi. Assomiglia alla pelliccia battuta dalle tarme. Anche le ciglia spesso cadono. Tutti questi spiacevoli fenomeni si verificano dopo 6 o più mesi dall'infezione. Per un venereologo esperto è sufficiente una rapida occhiata al paziente per fare una diagnosi di sifilide basata su questi segni. Il trattamento abbastanza rapidamente porta al ripristino della crescita dei capelli. Nei pazienti debilitati, così come negli alcolisti, non sono rare ulcere multiple sparse su tutta la pelle, ricoperte da croste stratificate (la cosiddetta sifilide "maligne"). La sconfitta del sistema nervoso nel periodo secondario della sifilide è solitamente chiamata neurosifilide precoce, caratterizzata da danni alle meningi e ai vasi sanguigni.

Nel periodo secondario, quasi tutti gli organi e i sistemi possono essere coinvolti in un processo specifico, sebbene ciò non accada spesso. Le ossa e le articolazioni, il sistema nervoso centrale e alcuni organi interni sono principalmente colpiti.La periostite si verifica nel 5% dei pazienti sotto forma di ispessimenti diffusi, che si manifestano come gonfiore doloroso simile al test e dolori notturni alle ossa. Le ossa del cranio e della tibia sono più comunemente colpite. Il danno alle articolazioni di solito procede in base al tipo di sinovite poliartritica con la formazione di versamento nella cavità articolare. L'articolazione appare gonfia, allargata, pressione dolorosa. L'aspetto del dolore nell'articolazione quando si cerca di muoversi e la loro scomparsa durante il movimento sono molto caratteristici. La viscerite specifica più comune del periodo secondario: epatite sifilitica (ingrossamento e indolenzimento del fegato, febbre, ittero), gastrite, nefrosonefrite, miocardite.La viscerite sifilitica scompare rapidamente dopo un trattamento specifico. Un esame neurologico con analisi del liquido cerebrospinale rivela meningite sifilitica (spesso asintomatica), a volte complicata da idrocefalo, così come sifilide dei vasi cerebrali (sifilide meningovascolare), meno spesso - neurite sifilitica, polineurite, nevralgia. Una reazione positiva di Wasserman nella sifilide fresca secondaria è osservata nel 100% dei casi, nelle ricorrenti secondarie - nel 98-100%.

Se il paziente non è stato curato, alcuni anni dopo l'infezione, potrebbe avere un periodo terziario. In alcuni pazienti, al termine della fase secondaria, qualsiasi sintomo scompare per sempre. Tuttavia, in altri, rimanendo nascosti per 1-20 anni, si rinnovano. Durante il periodo latente (latente), i treponemi vengono trasportati dal sangue ed entrano in vari tessuti del corpo. La sconfitta di questi tessuti porta a gravi conseguenze caratteristiche dello stadio terziario (tardivo) della sifilide.

La sifilide terziaria, insorgenza in 5-10 anni, è un processo infiammatorio lentamente progressivo negli adulti che può svilupparsi in qualsiasi organo. Questo stadio della malattia è espresso dalla formazione di nodi (gengive) e dallo sviluppo di disturbi cardiovascolari, malattie dei reni, del fegato, dei polmoni, ecc. L'aorta e il cuore sono più comunemente colpiti. Già nelle prime fasi della malattia possono svilupparsi meningite sifilitica, meningoencefalite, un forte aumento della pressione intracranica, ictus con paralisi completa o parziale, ecc. III stadio della sifilide. Sulla pelle compaiono singoli nodi grandi fino alle dimensioni di una noce o anche di un uovo di gallina (gomma) e altri più piccoli (tubercoli), solitamente situati in gruppi. La gomma cresce gradualmente, la pelle diventa rosso-bluastra, quindi un liquido viscoso inizia a emergere dal suo centro e si forma un'ulcera non cicatrizzante a lungo termine con un caratteristico fondo giallastro di aspetto "untuoso". Le ulcere gommose si distinguono per la loro lunga esistenza, che si trascina per molti mesi e persino anni. Le cicatrici dopo la loro guarigione rimangono per tutta la vita e, dal loro tipico aspetto a forma di stella, si può capire dopo molto tempo che questa persona aveva la sifilide. I tubercoli di igumma si trovano più spesso sulla pelle della superficie anteriore delle gambe, nell'area delle scapole, degli avambracci, ecc. Uno dei luoghi frequenti delle lesioni terziarie è la mucosa del palato molle e duro. Le ulcerazioni qui possono raggiungere l'osso e distruggere il tessuto osseo, il palato molle, le rughe con cicatrici o formare fori che portano dalla cavità orale alla cavità nasale, il che fa acquisire alla voce una tipica nasalità. Se le gengive si trovano sul viso, possono distruggere i costinos e "cade". In tutte le fasi della sifilide, gli organi interni e il sistema nervoso possono essere colpiti. Nei primi anni della malattia, in alcuni pazienti si riscontrano epatite sifilitica (danni al fegato) e manifestazioni di meningite "nascosta". Con il trattamento, passano rapidamente. Molto meno spesso, dopo 5 anni o più, questi organi a volte formano sigilli o gengive, simili a quelli che compaiono sulla pelle.

L'aorta e il cuore sono più comunemente colpiti. Si forma un aneurisma aortico sifilitico; in qualche parte di questa nave più importante per la vita, il suo diametro si espande bruscamente, si forma una sacca con pareti fortemente assottigliate (aneurisma). Una rottura di aneurisma porta alla morte istantanea.Il processo patologico può anche "scivolare" dall'aorta alle bocche dei vasi coronarici che alimentano il muscolo cardiaco, e quindi si verificano attacchi di angina pectoris, che non sono alleviati dai mezzi comunemente usati per questo . In alcuni casi, la sifilide provoca infarto del miocardio. Già nelle prime fasi della malattia possono svilupparsi meningite sifilitica, meningoencefalite, un forte aumento della pressione intracranica, ictus con paralisi completa o parziale, ecc. Questi eventi gravi sono molto rari e, fortunatamente, rispondono bene al trattamento. Lesioni tardive (tasca dorsale, paralisi progressiva). Si verificano se una persona non è stata curata o è stata trattata male.Con la secchezza spinale, il treponema pallido colpisce il midollo spinale. I pazienti soffrono di attacchi di dolore lancinante acuto. La loro pelle perde sensibilità così tanto che potrebbero non sentire la bruciatura e prestare attenzione solo ai danni alla pelle. L'andatura cambia, diventa "anatra", prima compaiono difficoltà a urinare, poi incontinenza urinaria e fecale, il danno ai nervi ottici è particolarmente grave e in breve tempo porta alla cecità. Possono svilupparsi deformità grossolane delle grandi articolazioni, in particolare delle ginocchia. Vengono rilevati cambiamenti nelle dimensioni e nella forma delle pupille e nella loro risposta alla luce, nonché una diminuzione o completa scomparsa dei riflessi tendinei, che sono causati da un colpo di martello sul tendine sotto il ginocchio (riflesso del ginocchio) e sopra il tallone (riflesso di Achille). La paralisi progressiva di solito si sviluppa dopo 15-20 anni. Questo è un danno cerebrale irreversibile. Il comportamento umano cambia drasticamente: la capacità lavorativa diminuisce, l'umore fluttua, la capacità di autocritica diminuisce, compaiono irritabilità, esplosività o, al contrario, allegria irragionevole, disattenzione. Il paziente non dorme bene, spesso gli fa male la testa, le sue mani tremano, i suoi muscoli facciali si contraggono. Dopo un po 'diventa privo di tatto, maleducato, lussurioso, rivela una tendenza all'abuso cinico, alla gola. Le sue facoltà mentali svaniscono, perde la memoria, soprattutto per gli eventi recenti, la capacità di contare correttamente con semplici operazioni aritmetiche “vume”, mentre scrive salta o ripete lettere, sillabe, la sua calligrafia diventa irregolare, sciatta, il suo discorso è lento, monotono, come se "inciampasse". Se il trattamento non viene eseguito, perde completamente interesse per il mondo che lo circonda, si rifiuta presto di lasciare il letto e, con i fenomeni di paralisi generale, si verifica la morte. A volte con paralisi progressiva c'è mania, improvvisi attacchi di eccitazione, aggressività, pericolosi per gli altri La sifilide terziaria si sviluppa in circa il 40% dei pazienti nel 3o-4o anno di malattia, continua indefinitamente e si manifesta con lo sviluppo di una specifica infiammazione - granuloma infettivo. Le manifestazioni del periodo terziario sono accompagnate dalla deturpazione più pronunciata, spesso indelebile dell'aspetto del paziente, gravi disturbi in vari organi.

È improbabile che qualcuno chiami la sifilide una malattia poco studiata, ma gli scienziati non hanno ancora un consenso sulla questione dell'origine esatta di questa malattia e di come si è diffusa sul nostro pianeta. Per il dubbio onore di essere chiamato il luogo di nascita della sifilide, diversi luoghi del globo possono discutere contemporaneamente, tra cui Haiti e l'Africa, l'America e l'India.

Esistono diverse ipotesi molto convincenti sull'origine di questa malattia contemporaneamente, ma la fine della loro discussione non è ancora stata fissata ed è improbabile che la scienza mondiale possa mai dare la preferenza a nessuna di queste teorie.

Debutto sulla scena europea
Va detto che il desiderio di incolpare gli stranieri per qualche tipo di disgrazia (ad esempio una malattia pericolosa) era caratteristico delle persone già nei tempi antichi. Pertanto, in Europa fino al XV-XVI secolo, alla sifilide veniva dato un nome diverso, ma, in generale, lo stesso. Se in Francia si chiamava morbo napoletano, poi in Spagna e Germania - francese, e in Grecia - siriano; in altri paesi, la sifilide era allora chiamata malattia veneziana, italiana, portoghese, castigliana, turca, polacca e persino di Curlandia.
In questo periodo, la medicina europea ha finalmente individuato la sifilide come una malattia indipendente. Ciò era dovuto a un'epidemia senza precedenti di questa malattia scoppiata alla fine del XV secolo nell'Europa meridionale, la prima epidemia di sifilide storicamente registrata. Ci sono tre ipotesi principali per l'emergere di questa malattia in Europa.

Da dove viene il nome "sifilide"?
Il nome "sifilide" fu sentito per la prima volta, stranamente, non in un arido lavoro scientifico, ma in ... un poema poetico, che fu pubblicato a Verona, nella patria di Romeo e Giulietta, nel 1530 da un poeta italiano , astronomo e dottore (quindi una tale combinazione era all'ordine del giorno). Il nome dell'autore era Girolamo Fracastoro, e la poesia si intitolava Sifilide, o Morbo francese. In esso, un guardiano di porci di nome Syphil sfidò coraggiosamente le divinità dell'Olimpo, che lo punirono con una malattia, il cui nome il poeta produsse per conto del suo eroe. È a questa poesia che la malattia, con il suo nome fino ad allora “internazionale”, deve il suo nome moderno. La poesia ottenne presto un'ampia popolarità, può essere definita la prima opera scientifica popolare sulla sifilide, poiché veniva letta non solo dai medici, ma da tutte le persone più o meno istruite.

"Ricordo" di Colombo
Secondo la prima versione, alla quale la maggior parte degli storici è incline, la sifilide è di origine americana ed è stata portata in Europa dai marinai di Cristoforo Colombo. Questa versione è confermata dal fatto che la prima epidemia coincise con il ritorno della prima spedizione di Colombo dalle Indie Occidentali (a proposito, la causa della morte dello stesso Colombo fu l'aortite, forse di eziologia sifilitica).
Come sapete, in America la spirochetosi è una malattia endemica di alcune specie di ungulati locali, in particolare lama, da cui i microrganismi potrebbero arrivare agli indigeni, e da loro ai marinai di Colombo.
Uno dei missionari cattolici che accompagnava la flotta spagnola descrisse dettagliatamente la malattia, accompagnata da eruzioni cutanee, di cui soffrirono gli indiani di Haiti al momento dello sbarco di Colombo sull'isola. I sintomi di questa malattia si adattano perfettamente al quadro clinico della sifilide.
Vale la pena menzionare un libro piuttosto notevole, pubblicato nel 1542 dal medico spagnolo Rodrigo Diaz de Isla: "Sulla malattia serpegica dall'isola di Hispaniola". Secondo de Isla, partecipando alla spedizione di Colombo, curò i marinai di una delle navi; la loro malattia era accompagnata da febbre e da un'eruzione cutanea abbondante. È vero, oltre a questi fatti, il libro contiene un numero sufficiente di storie improbabili, o anche semplicemente fantasie (forse questo è dovuto al fatto che de Isla ha scritto il suo libro quando era già molto anziano, o forse voleva solo per renderlo più “interessante”.”). Quindi, scrive di aver esaminato decine di migliaia di tali pazienti e afferma che "in tutta Europa non esiste un solo villaggio in cui su 100 abitanti almeno 10 persone non siano morte di sifilide" - una chiara esagerazione anche tenendo conto del epidemia. Inoltre, descrivendo l'elevata contagiosità della malattia, l'autore afferma che colpisce anche le piante se vengono irrorate con acqua contaminata, e descrive in dettaglio le pustole che si sono sviluppate su una testa di cavolo.

Colpa della guerra
La successiva rapida diffusione della sifilide in tutta Europa è associata alla campagna militare del re francese Carlo VIII, che nel 1494 partì alla conquista di Napoli con un enorme esercito. Tra i suoi soldati c'erano marinai delle navi di Colombo, recentemente tornati dall'America, e più di 800 mense - non è difficile immaginare come un fulmine si sia diffuso l'infezione in tutto l'esercito francese. A sua volta, anche l'occupazione dei territori italiani da parte di questo esercito contribuì notevolmente, per ovvie ragioni, alla diffusione del morbo tra la popolazione civile.
Lo storiografo della Repubblica di Venezia, il cardinale Pietro Bembo (a proposito, amico intimo di Girolamo Fracastoro) descrisse in modo molto espressivo il quadro clinico di questa malattia: “Alcuni pazienti erano coperti dalla testa ai piedi da disgustosi bubboni neri, di grandi dimensioni e così terribile che a queste persone, abbandonate dai loro fratelli d'armi, non restava altro che desiderare una rapida morte nelle foreste e nelle montagne dove erano state abbandonate. In altri, questi bubboni, che in durezza superavano la corteccia degli alberi, apparivano in vari punti, sul viso e sul retro della testa, sulla fronte, sul collo, sul dorso, tanto che si strappavano le unghie dalla sofferenza. Altri ancora avevano ulcere profonde su tutto il corpo, diffondendo un odore così sgradevole che quelli intorno a loro fuggirono da loro. Questi sfortunati pagarono a caro prezzo il loro piccolo piacere: erano coperti di croste dalla testa alle ginocchia, alcuni persero le labbra, altri gli occhi. Questi ultimi non vedevano più come il loro "orgoglio maschile" cadesse a terra come un frutto marcio.
Dopo la fine della campagna napoletana, i mercenari di Carlo VIII ei soldati della coalizione militare tornarono in patria, diffondendo il morbo in tutta Europa. Secondo le cronache storiche dell'epoca, già pochi anni dopo la guerra, il “morbo francese” colpì l'Italia, la Francia, la Svizzera e la Germania, per poi diffondersi in Austria, Ungheria e Polonia, penetrando indiscriminatamente in tutti i settori della società. È noto che Papa Paolo III invitò specificamente Fracastoro (che pare fosse considerato il più eminente specialista della sifilide) a curare alti dignitari ecclesiastici.
250 anni dopo quegli eventi, il grande filosofo Voltaire parlò di questa guerra in modo molto sarcastico: “Nella loro frivola campagna contro l'Italia, i francesi acquisirono Genova, Napoli e la sifilide. Poi furono respinti e persero Napoli e Genova, ma non tutto andò perduto: la sifilide rimase con loro.
Ben presto, spostandosi lungo le rotte commerciali, la malattia si diffuse in Nord Africa, Egitto e Turchia; inoltre, penetrò nel sud e nel sud-est asiatico, in Cina, India e Giappone (viene descritta un'epidemia di sifilide nel 1512 a Kyoto).

O forse no…
Tuttavia, l'ipotesi "americana" dell'origine della sifilide incontra oggi una serie di obiezioni molto serie. In primo luogo, i ricercatori forniscono prove convincenti che la sifilide esisteva in Europa prima dell'epidemia del 1495. Ad esempio, in Irlanda, diversi secoli prima, conoscevano la "malattia delle pustole francesi", il cui quadro clinico, secondo le descrizioni, è molto simile alla sifilide. Inoltre, è noto che molto prima delle spedizioni di Colombo, i papi Alessandro VI, Giulio II e Leone XI, nonché il famoso poeta francese Francois Villon, soffrivano di sifilide.
In secondo luogo, gli scienziati mettono in dubbio il ruolo che i marinai di Colombo potrebbero aver svolto nella diffusione della malattia. Studiando i documenti storici, diventa chiaro che non più di dieci marinai di Colombo potevano diventare mercenari di Carlo VIII. Considerando la tempistica delle fasi, il grado di contagiosità e le manifestazioni cliniche descritte, si può concludere che l'epidemia che ha travolto la maggior parte della popolazione di Napoli non poteva essere causata né teoricamente né praticamente da dieci pazienti, anche se erano al massimo sessualmente attivi. Un'altra circostanza importante dal punto di vista della patologia generale della sifilide è che, anche se i marinai sono stati infettati poco prima della partenza dall'America, erano già tutti in una fase tardiva, praticamente non infettiva della malattia.

La stessa età della medicina
La seconda ipotesi afferma che la sifilide era ben nota nei tempi antichi. Come prova viene citato il papiro Ebers, che si riferisce alla malattia di uhedu, che, nei suoi sintomi, è molto simile alla sifilide. Le tavolette cuneiformi assire trovate nella biblioteca del re Assurbanipal descrivono la storia del re Nimrod: gli dei, arrabbiati con lui, colpirono il re con una grave malattia, da cui apparve un'eruzione cutanea su tutto il corpo e apparvero ulcere.
Ippocrate e Celso descrissero abbastanza accuratamente i sintomi della sifilide diversi secoli prima della nostra era, e poco dopo Plutarco e Orazio scrissero di cicatrici e ulcere che apparivano sui volti di persone depravate. Il biografo dei Cesari romani, Gaius Svetonius Tranquill, menzionò simili malattie della pelle degli imperatori Ottaviano e Tiberio, il medico romano Claudius Galen descrisse anche alcuni dei sintomi della sifilide nei suoi scritti. Quindi, basandosi sull'autorità dei fondatori dell'antica scienza medica, si può sostenere che la sifilide, anche in Europa, esiste almeno da quando la medicina stessa.
Tuttavia, c'è una circostanza che impedisce di accettare incondizionatamente questa ipotesi. In effetti, per quanto tutte le descrizioni trovate coincidano con il tipico quadro clinico della sifilide, questa non è una prova diretta della presenza incondizionata di questa malattia. È noto che sintomi simili sulla pelle e sulle mucose possono verificarsi anche in altre malattie: sifilide, herpes, piodermite cancriforme, papillomatosi, psoriasi, lichen planus e molti altri; la loro diagnosi differenziale senza test sierologici è spesso estremamente difficile. La prova materiale della presenza della sifilide potrebbe essere la scoperta di tipiche alterazioni ossee sifilitiche (osteite, periostite, gengive ossificate) in persone vissute fino alla fine del XV secolo. Quindi, gli archeologi trovano queste prove in Asia, in Australia e in America Latina, ma mai in Europa!

Regalo dall'Africa
Secondo la terza ipotesi, la sifilide ha la stessa età dell'umanità. Almeno sia l'umanità che la treponematosi sono apparse in un posto: in Africa centrale. Gli scienziati, dopo aver esaminato i resti ossei di persone in tutti i continenti, sono giunti alla conclusione che le treponematosi esistevano in epoca preistorica e procedevano come infezioni asintomatiche nell'uomo e negli animali.
E ora in Africa centrale puoi trovare molte malattie generate da vari treponemi.
Oltre alla classica sifilide venerea pallidum spirochete, in Africa è stato rinvenuto il Treponema carateum, responsabile di una malattia chiamata localmente pinta. La malattia di Bejel è nota tra i Boscimani, il suo agente eziologico è Treponema bejol. Inoltre, nei pigmei africani è stato trovato Treponema pertenue, l'agente eziologico della sifilide non venerea, la cosiddetta framboesia. Poiché pinta, bejel e framboesia sono caratteristici solo di quelle parti dell'Africa dove si trovano da tempo immemorabile fino ad oggi, possono essere chiamate treponematosi africane endemiche.
Ovviamente, gli agenti causali dei tipi più antichi di sifilide umana erano batteri che vivevano esclusivamente sulla pelle. Quindi si sono "trasferiti" in ferite e lesioni cutanee, trasmettendosi da persona a persona attraverso contatti domestici (in questa fase, sono rimasti gli agenti causali della sifilide africana non venerea, framboesia). Quindi, alcuni treponemi sono riusciti a superare con successo la barriera immunitaria dell'organismo ospite e penetrare nei suoi sistemi circolatorio e linfatico. Ora era necessaria una nuova via di infezione; e poiché le siringhe non esistevano ancora, il contatto sessuale divenne il modo più efficace per trasferire i microrganismi contenuti nel sangue e nel liquido interstiziale. È proprio una "brillante carriera", a quanto pare, quella che ha fatto una delle varietà di treponemi africani. Il culmine di questa carriera fu l'emergere di una nuova malattia venerea umana: la sifilide, e ciò accadde nel primo periodo neolitico.
E già dall'Africa, la malattia si è diffusa in tutto il mondo - a seguito delle migrazioni naturali, dello sviluppo delle relazioni commerciali, delle crociate, nonché dell'esportazione di massa di schiavi e del pellegrinaggio dei cristiani nei luoghi santi di Gerusalemme e dei musulmani a Mecca.

Le esperienze dei medici
La storia della sifilidologia fu inserita dal giovane medico francese Lindemann, che nel 1851, sotto il controllo della commissione dell'Accademia di Parigi, si contagiò di sifilide introducendo un liquido prelevato da papule sifilitiche in un'incisione sulla pelle dell'avambraccio. C'è anche una storia sullo studente russo Mezenov, che si è inoculato con la sifilide per poi sperimentare l'effetto terapeutico della proposta I.I. Unguento al calomelano di Mechnikov.

Diagnosi…
La storia dello sviluppo della diagnosi di sifilide è piena di episodi drammatici. La prima descrizione scientifica del decorso di questa malattia fu data dal chirurgo inglese John Hunter, che considerava la sifilide e la gonorrea manifestazioni della stessa malattia. Per dimostrarlo, nel 1767 iniettò pus nella sua uretra da un paziente con gonorrea. Pochi giorni dopo ha sviluppato una scarica, poche settimane dopo un'ulcera e tre mesi dopo un'eruzione cutanea rossa generalizzata. John Hunter morì 26 anni dopo per la rottura dell'aorta a causa di mesaortite (molto probabilmente di eziologia sifilitica).
Oggi è evidente che ha preso il materiale da un paziente che, molto probabilmente, soffriva contemporaneamente di gonorrea e sifilide. Va detto che la corretta interpretazione dell'esperienza di Hunter è diventata possibile grazie agli studi moralmente dubbi condotti dal medico francese Rikor sui prigionieri condannati a morte. Dal 1831 al 1837 contagiò 700 persone di sifilide e 667 di gonorrea; i dati da lui ottenuti hanno permesso di differenziare finalmente queste malattie.

…e trattamento
Sin dai tempi antichi, il metodo principale per curare la sifilide è stato l'uso di preparati a base di mercurio. Erano raccomandati per il trattamento di questa malattia sia negli antichi trattati indiani che nei manoscritti cinesi.
Nel Medioevo, il trattamento della sifilide era percepito piuttosto come una punizione per la dissolutezza, quindi iniziò con una crudele flagellazione - per liberare il paziente dal suo peccato; poi gli è stato somministrato un lassativo per diversi giorni, quindi sono passati alla parte principale: il trattamento con mercurio. Per cominciare, il paziente è stato posto in uno speciale bagno turco (a questo scopo sono stati usati grandi barili), quindi sono stati imbrattati con un unguento al mercurio due volte al giorno. Devo dire che la maggior parte dei pazienti è morta molto rapidamente per avvelenamento da mercurio; non ci sono praticamente dati convincenti sul recupero del resto. Nonostante questi risultati, il "metodo del mercurio" non fu abbandonato, anche se sembra che il suo scopo principale fosse ancora l'intimidazione e l'edificazione.

Fasi della storia moderna dello sviluppo di metodi per la diagnosi e il trattamento della sifilide
1905 Shaudin e Hoffman hanno isolato l'agente eziologico della sifilide - treponema e lo chiamano spirocheta pallida per scarsa colorazione con vari coloranti;
1906 Wasserman, insieme a Neisser e Brook, scopre una reazione sierologica per la sifilide (chiamata in seguito "reazione di Wasserman"), che ha poi permesso di scoprire molte altre reazioni sierologiche specifiche;
1909 il ricercatore e medico tedesco Ehrlich suggerì di utilizzare un derivato dell'arsenico, il salvarsan, per la cura della sifilide, e poi, nel 1912, la sua versione migliorata, il neosalvarsan;
1921 Sazerac e Levatidi hanno sviluppato farmaci al bismuto per il trattamento della sifilide;
1943 Gli scienziati americani Magoneu, Arnold e Harris hanno usato con successo la penicillina per curare la sifilide (da allora e fino ad ora, gli antibiotici hanno dominato il trattamento di questa malattia);
1949 Nelson e Meyer hanno proposto la reazione di immobilizzazione del treponema pallidum (TPT); molto più specifico delle solite reazioni sierologiche "classiche", è di grande importanza per il riconoscimento di reazioni sierologiche false positive, non sifilitiche.

Nome del paziente: ______________

Diagnosi clinica (in russo e latino):

Lues secundaria recidiva

Complicazioni ________________________________________

Imparentato:

pavimento maschio

età 47 anni

Indirizzo di casa:

Posto di lavoro: gruppo disabilitato 2

Titolo di lavoro _____________________________________________________

Data di ricovero in clinica: 12. 04. 2005

Diagnosi clinica (in russo e latino):

Sifilide ricorrente secondaria della pelle e delle mucose

Lues secundaria recidiva

Malattie associate: Sindrome di Charcot-Marie amiotrofica neurale sotto forma di tetraparesi con compromissione della funzione locomotoria

reclami il giorno del ricevimento: non fa lamentele

il giorno della cura: non fa lamentele

STORIA DELLO SVILUPPO DI QUESTA MALATTIA

Chi ha indirizzato il paziente: CRH

Perché: rilevamento in un esame del sangue per RW 4+

Quando mi sono sentito male: non si considera malato

A cosa è associata l'insorgenza della malattia? _____________________________

_______________________________________________________________

Da quale parte della pelle e delle mucose è iniziata la malattia? _____________________________

Come si è evoluta la malattia fino ad oggi: a metà gennaio 2005 sono comparsi gonfiore e indurimento del pene. Non ha cercato cure mediche per questo. 21. 03. 05. ha presentato domanda all'ospedale distrettuale centrale di Pochinkovskaya per l'incapacità di aprire la testa del pene, dove è stato operato

Influenza di malattie passate e attuali (danni neuropsichici, stato funzionale del tratto gastrointestinale, ecc.): 21. 03. 05. - circoncisione

L'influenza di fattori esterni sul corso di questo processo (dipendenza dal periodo dell'anno, dall'alimentazione, dal tempo e dalle condizioni meteorologiche, dai fattori di produzione, ecc.): no

Trattamento prima del ricovero in clinica: prima dell'ammissione al SOKVD ha ricevuto Penicillina 1 ml 6 volte al giorno per 4 giorni

Automedicazione (di): non autotrattato

Efficacia e tollerabilità dei farmaci (che il paziente ha assunto da solo o su prescrizione medica per questa patologia): nessuna intolleranza ai farmaci

STORIA EPIDEMIOLOGICA

Vita sessuale da quale età: dai 16 anni

Contatti sessuali: negli ultimi due anni, un partner sessuale regolare - ___________ - è stato curato presso il SOKVD per la sifilide

Contatti familiari: non indica, vive da solo

Donazione: nega

STORIA DELLA VITA DEL PAZIENTE

Sviluppo fisico e mentale: Camminare e parlare è iniziato nel secondo anno di vita. Non è rimasto indietro rispetto ai pari nello sviluppo

Formazione scolastica: diplomato in 8 classi, scuola professionale

Malattie passate: Infezioni "da bambini", l'ARVI è malato ogni anno

Lesioni, operazioni: appendicectomia 1970

Malattie allergiche: mancante

Intolleranza ai farmaci: non nota

Oneri ereditari e presenza di una malattia simile nei parenti: l'eredità non è gravata

Intossicazioni abituali: fuma 10 sigarette al giorno dall'età di 18 anni. Consuma moderatamente alcol

Condizioni di lavoro: non funziona

Condizioni di vita: vive in una casa privata senza servizi, osserva le norme di igiene personale

Storia famigliare: non sposato

STUDIO OBIETTIVO

Stato generale: coscienza soddisfacente e chiara

Posizione: attivo

Tipo di corpo: tipo normostenico

Altezza: 160 cm

Peso: 60kg

PELLE

1. CAMBIAMENTI DELLA PELLE

Colore: ordinario

Turgore, elasticità: non cambiato

Caratteristiche della pelle sudata: Bene

Caratteristiche della secrezione sebacea: Bene

Condizione di capelli, unghie: le unghie non sono cambiate. Alopecia mista

Stato del grasso sottocutaneo: il grasso sottocutaneo è moderatamente sviluppato, uniformemente distribuito

Dermografismo: rosa, vario, resistente

Descrizione di tutti i cambiamenti della pelle che non sono correlati al processo patologico principale (nevi, pigmentazione, cicatrici, ecc.)





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