Lisi del tessuto parodontale. Idiopatico significa "avente cause sconosciute"

Sindrome parodontale con X-istiocitosi Forme di istiocitosi: malattia di Taratynov (granuloma eosinofilo); Malattia di Hand-Schuler-Cristiana; Malattia di Letterer-Sieve In base alla natura del decorso e al grado di coinvolgimento del tessuto linfoide osseo nel processo patologico, si distinguono 4 forme cliniche: I. Danno ad una delle ossa dello scheletro.II. Lesioni generalizzate dell'apparato scheletrico.III. Danno generalizzato al sistema osseo e linfatico IV. Danni generalizzati alle ossa e al sistema linfatico in combinazione con lesioni viscerali Nel periodo iniziale della malattia di Letterer-Sieve (4a forma) compaiono letargia, sonnolenza, perdita di peso, disturbi dell'appetito e del sonno. Quindi può apparire un'eruzione cutanea: piccola, papulare. La localizzazione più tipica è al cuoio capelluto, dietro le orecchie, sul petto.Nella malattia di Letterer-Sieve questi fenomeni aumentano rapidamente, a cui si aggiungono linfoadenite grave, esoftalmo, otite media, stomatite, diabete insipido, sete, ingrossamento della milza, fegato e diarrea. Necrotico ulcerativo

stomatite e gengivite con focolai distruttivi nel processo alveolare sono segni caratteristici di questa X-istiocitosi. Le forme II e III di istiocitosi sono caratterizzate da una generalizzazione meno pronunciata del processo. La malattia si sviluppa lentamente, con periodi di remissione nell’arco di diversi anni. I sintomi massimi sono caratterizzati da esoftalmo, diabete insipido, aumento della sete, linfoadenite e gengivite. Il sintomo della gengivite nella prima fase della malattia sullo sfondo di perdita di peso, adinamia, spesso dermatite seborroica e linfoadenite può essere un segno diagnostico precoce. I segni clinici della parodontite in queste forme sono: gengivite ulcerosa, alito putrido e mobilità dei denti. Le radici dei denti possono essere ricoperte di placca, le tasche gengivali profonde sono piene di granulazioni, hanno bordi ulcerati e non vi sono segni di suppurazione. Il danno al tessuto osseo è sempre generalizzato, comprese le ossa mascellari. Un segno radiologico significativo è il tipo lacunare di lesione distruttiva delle mascelle nell'area del processo alveolare in combinazione con la presenza di focolai di distruzione in altre aree delle mascelle. La forma I, o malattia di Taratynov, o granuloma eosinofilo è la variante più favorevole della malattia. Il processo si sviluppa cronicamente e si manifesta come cambiamenti distruttivi in ​​una delle ossa dello scheletro. Quando il processo è localizzato nella cavità orale, nella zona interessata si sviluppa un quadro di parodontite grave. Il trattamento deve essere effettuato insieme a un pediatra. Sindrome parodoitale nel diabete mellito I fenomeni di gengivite nel diabete mellito sono di natura essudativa, emorragica e proliferativa. Sintomi tipici sono il colore cianotico del margine gengivale, lassità delle papille gengivali, combinato con granulazioni sporgenti dalle tasche gengivali, secrezione purulenta ed emorragica. La mobilità dei denti spesso si verifica quando la profondità delle tasche gengivali è ancora insignificante; nelle forme gravi è pronunciata e non corrisponde al grado di distruzione parodontale. I denti si muovono, la loro rotazione lungo l'asse è caratteristica. I denti sono solitamente ricoperti di placca e sono presenti depositi di tartaro sotto e sopragengivale. I raggi X rivelano anche la natura a forma di cratere e imbuto della distruzione del tessuto osseo, che non si diffonde mai alle aree sottostanti del corpo mascellare. Sindrome parodontale con cheratoderma (Sindrome di Papillon-Lefèvre) Questa malattia è ereditaria. La malattia è caratterizzata da una combinazione di discheratosi palmoplantare e sintomi di processi infiammatori e degenerativi nel parodonto. La discheratosi sotto forma di aree alternate di ipercheratosi e aumento della desquamazione dell'epidermide su superfici erosive colpisce i palmi delle mani, le piante dei piedi e talvolta si estende all'area delle articolazioni del ginocchio e del gomito. La dentizione è accompagnata dall'infiammazione delle gengive, aggravata dalla mobilità dei denti, dalla degenerazione dell'osso alveolare, dalla formazione di tasche parodontali patologiche, dalla suppurazione, dalla proliferazione del tessuto di granulazione e dalla perdita dei denti. All'età di 4,5 anni, i bambini non hanno praticamente più denti temporanei. Da questa età fino all'eruzione dei denti permanenti, i bambini utilizzano protesi rimovibili complete. All'età di 14-15 anni, i bambini perdono i denti permanenti e successivamente utilizzano protesi rimovibili complete. Le condizioni generali dei bambini soffrono leggermente. Esistono prove che il metabolismo del triptofano è compromesso in questi bambini.

Se un caso di malattia si dice “idiopatico”, significa “peculiare”, “avente cause sconosciute”; cioè, l'origine della condizione non è correlata ad altre condizioni o malattie del paziente.

Cosa sono le malattie idiopatiche?

Quando si utilizza il termine “idiopatia” in relazione a una malattia o condizione patologica, i medici sottolineano l’incertezza della sua eziologia.

Una malattia idiopatica non è una conseguenza di un’altra patologia. È primario e non è associato ad alcuna dipendenza da altri problemi di salute.

I disturbi idiopatici possono verificarsi in quasi tutti gli organi e sistemi del corpo. La loro diagnosi si basa sulla registrazione di anomalie nel funzionamento degli organi e dei sistemi interessati; e il trattamento si basa sull'eliminazione dei sintomi identificati durante l'esame e descritti dal paziente.

Nel caso di un approccio individuale globale, è possibile un trattamento abbastanza efficace delle malattie idiopatiche.

Nel formulare una diagnosi, il medico indica il segno “idiopatico” insieme al nome della patologia. Ciò significa che stiamo parlando di una malattia indipendente (esempio: “artrite idiopatica giovanile”).

È possibile prevederlo?

In alcuni casi, è possibile solo stabilire un complesso di fattori provocatori che possono provocare questa o quella malattia idiopatica, e quindi delineare i confini approssimativi dei gruppi a rischio per ciascuna delle patologie conosciute.

All'interno di questo gruppo a rischio, questa malattia si manifesterà effettivamente più spesso, ma non è stata stabilita una chiara relazione quantitativa.

Esempi

Nella maggior parte dei casi, le manifestazioni generali delle lesioni idiopatiche con progressiva lisi ossea sono così caratteristiche che le cause della distruzione dei tessuti parodontali sono chiare. Tuttavia, a volte i cambiamenti nella cavità orale, in particolare nel parodonto, risultano primari e la diagnosi del processo patologico generale dipende dal dentista.

La differenza principale tra questo gruppo di lesioni parodontali è l'inadeguatezza della profondità e dell'intensità della distruzione dell'apparato legamentoso e dell'osso dei processi alveolari alla natura dei fattori patogeni locali e dei pazienti, e la mancanza dell'effetto desiderato delle terapie generalmente accettate le misure.

Istiocitosi - X caratterizzato da danni alle cellule istiocitiche - eosinofili, linfociti e macrofagi, dalla loro diffusione e aumento della proliferazione in vari organi e sistemi (comprese le mascelle). Le forme principali di istiocitosi sono le malattie Hand-Schüller-Christian, Letherer-Sieve e le malattie eosinofile. Tuttavia, esistono molte forme intermedie con un quadro clinico complesso. Ecco perché sono tutti riuniti sotto il nome generale di istiocitosi - X.

Sintomi caratteristici di queste malattie: febbre periodica, danni al sistema omopoietico, polmoni, pelle, mucose, diabete insipido.

Malattia di Letherer-Sieve colpisce i bambini e termina con la morte.

Malattia di Hand-Schueller-Christian si manifesta per la prima volta all'età di 3-6 anni, può essere di natura acuta e terminare con la morte oppure diventare cronico e stabilizzarsi.

Granuloma eosinofilo Si verifica sia nei bambini che negli adulti; la sua prognosi è variabile.

Nei tessuti della regione maxillo-facciale, queste malattie si manifestano spesso con un riassorbimento osseo profondo localizzato, con la formazione di lacune dai contorni netti, ma il processo può anche essere generalizzato. L'immagine radiografica è abbastanza tipica, ma la diagnosi finale viene effettuata sulla base.

Nei pazienti vengono rilevate tasche parodontali profonde, mobilità acuta e fenomeni, il più delle volte nelle gengive nell'area della lesione.

Il trattamento consiste nell'asportazione, nell'eliminazione dei fenomeni infiammatori e iperplastici delle gengive e nell'accurata igiene orale.

Nella forma focale, il ripristino della struttura ossea è possibile dopo il curettage.

Desmodontosi giovanile (parodontosi) caratterizzato da progressiva degenerazione dell'apparato legamentoso e dell'osso del processo alveolare senza infiammazione pronunciata nell'area dei primi molari e degli incisivi centrali inferiori nell'infanzia e nell'adolescenza (fino a 20 anni). Di solito la malattia è rara, ma in un certo numero di paesi (India, Egitto) viene rilevata nel 12-18% dei casi.

La causa della malattia è sconosciuta. È classificata come ereditaria o associata all'ensiopatia.

C'è una diminuzione dell'attività funzionale e della chemiotassi dei neutrofili. La microflora con proprietà patogene pronunciate viene rilevata nelle tasche parodontali. Si presume che la diminuzione della chemiotassi sia associata all'azione di questi. Il trattamento si riduce alla terapia antinfiammatoria locale intensiva (uso di preparati antibatterici ed enzimatici), al curettage delle tasche parodontali e ad un'attenta igiene orale.

La categoria delle malattie in cui i tessuti parodontali sono necessariamente danneggiati insieme ad altri organi e sistemi comprende una serie di lesioni di eziologia endocrina: osteomalacia, osteoporosi, ilercortisonismo, morbo di Paget, leonitiasi ossea. Tutte queste malattie appartengono al gruppo delle osteopatie metaboliche. Il fatto che la presenza di un'abbondante microflora nel cavo orale favorisca i processi di riassorbimento e contribuisca a una loro manifestazione più pronunciata spiega perché i dentisti sono spesso i primi a diagnosticare queste malattie. Il trattamento in tutti i casi è sintomatico.

La questione della condizione del parodonto in una serie di malattie comuni e condizioni fisiologiche del corpo rimane più complessa.

L'opinione generalmente accettata sul danno parodontale durante il periodo di malattie del sangue, stress e disturbi nutrizionali è giustificata dal fatto che la gravità del processo parodontale non è necessariamente correlata alla gravità e alla durata della malattia di base. Ciò che rimane comune è che questo riduce le capacità protettive dei tessuti parodontali contro i fattori patogeni locali, principalmente microbici e traumatici, quindi il loro impatto è significativamente migliorato. Tuttavia, in assenza di fattori dannosi locali, i tessuti parodontali non vengono colpiti.

Diabete provoca disturbi nel metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine, danni vascolari (microangiopatia), ispessimento della membrana basale delle sezioni terminali del letto vascolare.

Durante la gravidanza vengono alla ribalta principalmente tre ormoni: gonadotropina e. La loro concentrazione aumenta rispettivamente nel 3° e 6° mese di gravidanza e alla fine della gravidanza il contenuto di relaxina raggiunge il suo massimo. Questi si accumulano anche nel tessuto gengivale. Il loro effetto si manifesta nell’aumento della permeabilità vascolare e nella formazione di nuove reti vascolari nelle articolazioni parodontali.

Inoltre, nella seconda metà della gravidanza si verifica una carenza.

Questi fattori causano l’interruzione dei processi metabolici nel parodonto e causano un aumento della risposta vascolare e cellulare ai comuni irritanti.

I cambiamenti osservati nella velocità, nella viscosità e nella concentrazione delle sostanze protettive, a loro volta, portano ad una più abbondante proliferazione di microrganismi, la cui azione si manifesta con una maggiore reazione infiammatoria delle gengive, ecc.

Il trattamento da parte del dentista si limita alla formazione sulle regole di igiene, rimozione della placca dentale, eliminazione dei fattori traumatici e terapia antinfiammatoria locale.

Se è necessario eseguire interventi chirurgici, dobbiamo ricordare che dovrebbero essere eseguiti nel 2o trimestre, poiché il 1o e il 3o trimestre sono critici e qualsiasi momento stressante in questo periodo è controindicato.

Dopo il parto, i livelli ormonali ritornano alla normalità, le condizioni delle pareti vascolari, la risposta cellulare e tissutale agli stimoli microbici e meccanici vengono normalizzate e l'attività dei processi riparativi viene ripristinata. Pertanto i fenomeni infiammatori possono arrestarsi spontaneamente nei successivi 3-4 mesi.

Menopausa accompagnato da una diminuzione dei livelli di estrogeni. Nella cavità orale si osserva desquamazione delle gengive a causa dell'interruzione dei processi di cheratinizzazione, lesioni e infiammazioni.

Il trattamento prevede l'uso di agenti cheratoplastici localmente e per via orale in accordo con il ginecologo (carotolina, usninato di sodio sotto forma di applicazione, aevit per via orale).

pubertà(13-17 anni) è anche caratterizzato dall'accumulo di ormoni sessuali nel tessuto gengivale, da un cambiamento nella sua prontezza infiammatoria dovuta all'aumento della permeabilità delle pareti vascolari e da una diminuzione dei meccanismi protettivi a causa di disturbi metabolici (principalmente redox ) processi. Pertanto, in risposta all'azione anche della microflora obbligata, le gengive rispondono con un'intensa infiammazione e.

La terapia prevede un'accurata igiene orale, la rimozione della placca dentale, misure antinfiammatorie locali, l'uso di agenti che aumentano i meccanismi di barriera nel parodonto (acido ascorbico, preparati a base di fluoro sotto forma di vitafluor, calcio, ecc.).

Malattie del sangue influenzano le condizioni del parodonto: le proprietà protettive degli elementi cellulari sono ridotte, l'attività dei processi metabolici viene interrotta. Le malattie del sangue più significative in relazione alla condizione parodontale comprendono la leucemia, l'anemia agranulocitica, la neutropenia cronica e ciclica e la paicitopenia. In questo caso il dentista effettua solo un trattamento volto ad eliminare i sintomi nei tessuti parodontali e nel cavo orale. Il trattamento causale è la funzione degli ematologi.

Leucemia provoca l'interruzione dei meccanismi immunitari sistemici e la disfunzione degli elementi cellulari, in particolare una diminuzione dell'attività fagocitica.

A causa dell'infiltrazione di cellule leucocitarie, le gengive si allentano e si gonfiano. Si osservano fenomeni di iperplasia (a volte molto significativa), necrosi, ulcerazione e degenerazione del tessuto gengivale.

Collagenosi. La sconfitta della malattia parodontale dovuta alla collagenosi è abbastanza comprensibile: la connessione del tessuto connettivo del dente con l'osso alveolare è colpita allo stesso modo delle articolazioni articolari.

Sclepolerma Tra le altre malattie, colpisce quasi sempre il tessuto parodontale.

2. Scopo della lezione:

Lo studente deve sapere:

1. Eziologia della malattia parodontale.

1. Patogenesi della malattia parodontale..

2. Quadro clinico della malattia parodontale.

3. Diagnosi differenziale della malattia parodontale.

4. Principi di base del trattamento della malattia parodontale.

5. Eziopatogenesi delle malattie idiopatiche e della malattia parodontale.

6. Manifestazioni cliniche della desmodontosi del cavo orale.

7. Manifestazioni cliniche di varie forme di istiocitosi X nel cavo orale.

8. Manifestazioni cliniche della sindrome di Papillon-Lefevre nel cavo orale.

9. Manifestazioni cliniche del diabete mellito del cavo orale.

10. Quadro clinico della fibromatosi gengivale.

11. Clinica dell'epulide.

12. Trattamento parodontale.

Lo studente deve essere in grado di:

1. Interrogare il paziente in modo competente.

2. Condurre un esame esterno e orale.

3. Effettuare il sondaggio delle tasche parodontali.

4. Determinare la gravità della malattia parodontale.

5. Condurre una valutazione indice della condizione parodontale.

6. Formulare correttamente la diagnosi.

7. Elaborare un piano per il trattamento completo dei pazienti ed eseguire la pulizia professionale dei denti.

8. Eseguire il curettage aperto e chiuso.

9. Effettuare l'irrigazione, le applicazioni e il risciacquo della tasca parodontale.

10. Scrivere prescrizioni per farmaci utilizzati per il trattamento della malattia parodontale e delle malattie parodontali idiopatiche.

Lo studente deve familiarizzare con:

Eziologia, patogenesi, patomorfologia, clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento della malattia parodontale, malattia parodontale e malattie parodontali idiopatiche.

Malattia parodontale- malattia parodontale distrofica. La prevalenza è del 3-10%. I processi principali nella malattia parodontale sono i cambiamenti distrofici nelle gengive, che vengono diagnosticati come gengivite atrofica; progressiva distruzione orizzontale del tessuto osseo del processo alveolare, occlusione traumatica; formazione di difetti a forma di cuneo e moderata mobilità dei denti.

Eziologia: Nello sviluppo della malattia parodontale sono importanti i fattori sistemici: malattie degli organi interni, distrofie neurogene, esposizioni estreme che causano ipossia, inattività fisica e interruzione del trofismo del tessuto parodontale.

Patogenesi e patomorfologia: c'è una violazione del metabolismo proteico, del metabolismo minerale, dell'ipossia del tessuto parodontale di natura non infiammatoria, della diminuzione del numero dei capillari, del cambiamento della loro forma, del diradamento, della disposizione caotica, dei disturbi sclerotici. Le trabecole ossee si ispessiscono, fino a un'osteosclerosi pronunciata e alla perdita della struttura spugnosa delle ossa mascellari. I cambiamenti nel tessuto osseo si combinano con i cambiamenti nei vasi sanguigni delle cavità del midollo osseo: iperplasia del rivestimento interno, ialinosi e sclerosi del rivestimento medio delle arterie con un forte restringimento del lume del vaso fino alla sua completa obliterazione, la formazione di trombi parietali; l'epitelio è atrofizzato, con una ridotta quantità di glicogeno, nel tessuto connettivo - gonfiore mucoide, alterazioni fibrinoidi, necrosi delle strutture fibrose.

Il processo è caratterizzato da uno sviluppo piuttosto lento e da un flusso continuo. Se non trattata porta alla completa distruzione dell'apparato legamentoso e dei setti interalveolari e interradicolari.

Nella malattia parodontale la degenerazione del tessuto parodontale è primaria, a differenza della parodontite generalizzata, dove sono primari i processi infiammatori.

Denunce, contestazioni i pazienti dipendono dallo stadio della malattia e dalla gravità del processo patologico. Il processo distrofico nei tessuti parodontali inizia in modo asintomatico, si sviluppa lentamente con la comparsa di una gengivite atrofica crescente e di un'atrofia graduale e uniforme del processo alveolare della mascella superiore o della parte alveolare della mascella inferiore. Solo pochi pazienti lamentano prurito, sensazione di dolore alle gengive e alle mascelle e una maggiore sensibilità dei denti agli irritanti chimici e termici. Successivamente, questi reclami diventano permanenti. Con una lieve malattia parodontale, periodicamente appare una sensazione di prurito e disagio in diverse parti delle gengive, più spesso nell'area del gruppo dentale anteriore. Con malattia parodontale moderata, lamentele di dolore rapido al collo dei denti dovuto alla temperatura, stimoli meccanici, chimici e disagio alle gengive. Il grado grave è caratterizzato da un forte dolore nella zona del collo dei denti dovuto agli stimoli della temperatura.

Oggettivamente: con malattia parodontale lieve, la mucosa delle gengive è di colore pallido senza segni di iperemia, non sono presenti tasche parodontali, il cemento della radice del dente può essere esposto a causa della retrazione gengivale. La placca dentale è spesso assente o in piccole quantità. Nella malattia parodontale moderata non ci sono tasche parodontali, la mucosa delle gengive è pallida, i colli dei denti sono esposti fino a ½ della loro lunghezza, possono esserci difetti a forma di cuneo, erosione, iperestesia, abrasione, i denti sono stabili. Nella malattia parodontale grave, le radici dei denti sono esposte per più della metà della loro lunghezza, non ci sono segni di infiammazione o tasche. La mobilità dei denti è possibile. Indipendentemente dalla gravità, non è presente alcuna placca molle; sono presenti lesioni multiple non cariose dei denti.

Diagnostica:

• SU raggi Xè possibile rilevare una diminuzione dell'altezza dei setti interalveolari di 1/3 mantenendo la placca corticale nella zona degli apici in misura blanda; riduzione dell'altezza dei setti interdentali da 1/3 a 1/2 della lunghezza delle radici, la placca corticale si conserva nella regione degli apici dei setti con grado medio; ridurre l'altezza dei setti interdentali da 1/2 a 2/3 della lunghezza della radice mantenendo la placca corticale lungo gli alveoli; i fenomeni di distruzione si combinano con l'osteoporosi e l'osteosclerosi del tessuto osseo nelle parti profonde del processo alveolare.
• Con la malattia parodontale moderata aumentano i segni della gengivite atrofica, i colli e le radici dei denti sono esposti, ma non ci sono tasche parodontali.
• Metodo reoparodontografia si rileva un aumento della tensione tonica dei vasi e le loro alterazioni strutturali, che hanno carattere sclerotico anche nei giovani, nei quali la malattia parodontale è rara.
• Fenomeni pronunciati di ipossia e arteriosclerosi aiutano a stabilirsi polarografia(diminuzione del livello di tensione dell'ossigeno nei tessuti parodontali).
• Durante l'intera dentatura è determinato occlusione traumatica, tuttavia, i denti rimangono relativamente stabili, la mobilità non supera il grado I. È da notare che la mobilità dei denti non corrisponde ai profondi cambiamenti che si verificano nell'apparato legamentoso e nei setti interalveolari.
• I depositi di tartaro sono insignificanti. I denti sono raramente colpiti dalla carie, ma vengono rilevate lesioni combinate non cariose: erosione dello smalto, difetti a forma di cuneo, aumento dell'abrasione, iperestesia, ecc.
• Test di Schiller-Pisarev, indice PMA, indice di igiene - senza deviazioni dai valori normali.

Trattamento i pazienti comprendono la terapia sintomatica e generale.

1. Terapia sintomatica La malattia parodontale comprende le seguenti misure:

• formazione (controllo) del paziente nella cura adeguata dei denti, della malattia parodontale e della mucosa orale;
• eliminazione dei fattori irritanti locali (riempimento di cavità cariate, ripristino dei punti di contatto, splintaggio temporaneo, rimozione di tartaro e placca, individuazione ed eliminazione di occlusioni traumatiche, difetti protesici, ripristino dell'efficienza masticatoria, ecc.);
• trattamento dell'iperestesia sistemica, aumento dell'abrasione dei tessuti dentali duri, difetti a forma di cuneo, terapia rimineralizzante (applicazione di vernice al fluoro, sensigel, fluocal, vitamina B1, soluzione di fluoruro di sodio all'1-2%, somministrazione di glicerofosfato di calcio, gluconato di calcio 0,5 g 3 volte al giorno entro un mese)
• macinazione selettiva razionale, protesi e splintaggio;

2.K terapia generale Questi includono metodi che migliorano i processi metabolici, l'emodinamica e stimolano i processi di rigenerazione, in consultazione con il terapista:

· agenti antisclerotici - mevacor, polisponina;

· agenti vasotropici - trental, fosfaden, tanakan;

· farmaci che stimolano i processi metabolici - metiluracile sotto forma di unguento al 10%, soluzione di fosfaden al 2%, soluzione di riboxina al 2% - localmente, sotto forma di applicazioni;

· stimolanti biogenici: succo e linimento di aloe, succo di Kalanchoe, unguento di apilaka al 3%.

3. Da fisioterapico Sono prescritti metodi di trattamento: vuoto, idro, vibromassaggio delle gengive, darsonvalutazione, diadinamoforesi, elettroforesi di soluzione di fluoruro di sodio all'1-2%, soluzione di glicerofosfato di calcio al 2,5%, soluzioni di cloruro di tiamina, contrica.

Il trattamento è più efficace sullo sfondo terapia vitaminica: ascorutina, vitamine del gruppo B, tocoferolo acetato, Calcio-D3 Nycomed.

A malattie parodontali comprendono fibroma, fibromatosi gengivale, epulide, cisti parodontale, lipoma.

Lipoma- un tumore del tessuto adiposo sottomucoso, raro sulle gengive. Caratterizzato da una crescita lenta. Il tumore è morbido, strettamente fuso con la gengiva. Durante il trattamento chirurgico, il tumore viene rimosso insieme alla capsula.

Epulide- un tumore odontogeno benigno che si verifica in luoghi di irritazione cronica. La malattia è comune ed è caratterizzata da una crescita limitata delle gengive nella zona degli incisivi, dei canini o dei piccoli molari. Il tumore cresce su un gambo ampio e arrotondato e ha la forma di un fungo. Il tumore si sviluppa solo vicino ai denti, quindi è condizionatamente classificato come odontogeno.

Evidenziare Epulide angiomatosa, fibrosa e a cellule giganti.

Per angiomatoso epulid è caratterizzato da una consistenza morbida, un gran numero di vasi sanguigni con cavità. In questo caso il tumore ha un colore blu-viola ed è caratterizzato da una crescita progressiva. Se ferito, può verificarsi sanguinamento.

Fibroso l'epulide ha una consistenza più densa, spesso di colore rosa pallido. Nella fase iniziale, l'osso non viene modificato; man mano che il tumore cresce nel parodonto, compaiono focolai di distruzione nel processo alveolare e si sviluppa la mobilità patologica dei denti. cellula gigante epulid è una forma periferica di osteoblastoclastoma (tumore localmente distruttivo), che si verifica con la distruzione dell'osso del processo alveolare e il riassorbimento delle radici dei denti.

L'escissione dell'epulide viene effettuata alla base del processo alveolare, seguita dalla diatermocoagulazione o criodistruzione della zona di crescita nel parodonto.

Fibroma - tumore benigno di origine connettivale, solitamente denso, mobile, non fuso ai tessuti sottostanti.

Fibromatosi delle gengive si verifica prevalentemente negli adulti, di eziologia sconosciuta. È caratterizzato da una crescita lenta di tutte le parti della gengiva. Le escrescenze sono dense al tatto, indolori, bitorzolute, localizzate in tutto il processo alveolare, ma più spesso nell'area del gruppo dentale frontale. Raggi X - manifestazioni di osteoporosi, meno spesso - distruzione dei setti ossei interdentali. Il trattamento è operativo.

Cisti parodontaleè il risultato del decorso cronico della parodontite, in caso di rivestimento completo della superficie interna della tasca con epitelio con esfoliazione del periostio. Quando la cisti si allarga, appare un rigonfiamento sulla gengiva. La radiografia mostra un chiaro centro di rarefazione di forma rotonda. Il trattamento è operativo.

Malattie parodontali idiopatiche caratterizzato da danni simultanei al tessuto parodontale e ad altri organi e sistemi. Il loro decorso non rientra nelle forme cliniche caratteristiche delle varie malattie dei tessuti parodontali.

Istiocitosi-X caratterizzato da danno alle cellule istiocitiche. L'istiocitosi-X comprende le malattie Hand-Schüller-Christian e Letter-Sieve, il granuloma eosinofilo (malattia di Taratynov).

1) La malattia di Taratynov.

Si verifica più spesso nei ragazzi durante l'infanzia e l'adolescenza. Possono essere colpiti la mandibola, le ossa craniche e pelviche, le costole e i tessuti molli. Nel 75% dei casi il danno è limitato ai singoli focolai, meno spesso è generalizzato. Morfologicamente nei tessuti si formano granulomi che contengono granulociti eosinofili, cellule giganti, neutrofili; Si trovano anche cellule immature.

Nell'occlusione primaria si osservano cambiamenti pronunciati nei tessuti parodontali: infiammazione acuta delle gengive, mobilità dei denti, esposizione del collo e delle radici dei denti, sequestro dei rudimenti dei denti permanenti. Le gengive sono sempre bluastre, gonfie, con rigogliose granulazioni; si formano tasche parodontali con secrezione purulenta. Più spesso la malattia si manifesta all'età di 3-5 anni. Nei neonati si formano ulcere necrotiche nella cavità orale, localizzate solo sulle creste gengivali. Lo sviluppo prenatale di questi bambini è caratterizzato da grave tossicosi della gravidanza.

Radiologicamente è caratteristica la formazione di focolai di distruzione dei processi alveolari con transizione al corpo della mascella. Nel sangue vengono rilevati leucocitosi, eosinofilia (8-14%), trombocitosi e aumento della VES. Citologicamente vengono rilevati elementi di un granuloma eosinofilo. Il decorso del granuloma eosinofilo è benigno; vi sono casi di autoguarigione.

Oltre al trattamento da parte di un ematologo, è necessario eseguire la gengivectomia e il curettage del tessuto di granulazione nelle lesioni. I denti mobili vengono rimossi, sostituendo i difetti con protesi rimovibili. A volte viene prescritta la radioterapia.

2) Malattia di Hand-Schueller-Christian.

Una malattia cronica in cui si formano molteplici difetti nelle ossa del cranio, diabete insipido ed esoftalmo. Sono colpiti i bambini di età compresa tra 7 e 10 anni. Le lesioni si localizzano nelle ossa della volta cranica, della mascella inferiore, delle costole, delle scapole, nonché negli organi parenchimali (fegato, milza). Sulla pelle si trovano eruzioni cutanee polimorfiche. Nella fase acuta della malattia compaiono poliuria ed esoftalmo bilaterale, milza ingrossata e linfoadenite regionale

Nella cavità orale si formano lesioni ulcerative-necrotiche delle gengive, tasche parodontali profonde, mobilità dei denti, esposizione del collo e delle radici dei denti. Caratteristica è la formazione della placca arancione sui denti dovuta alla distruzione dei reticolociti.

I raggi X rivelano molteplici focolai di distruzione del tessuto osseo nelle ossa mascellari. Potrebbe esserci ipercolesterolemia nel sangue. La diagnosi finale viene effettuata sulla base dell'esame del midollo osseo. In questo caso, nel punteggiato si trovano xantomi e cellule schiumose.

Nel trattamento complesso vengono prescritti radioterapia, citostatici, antibiotici, ormoni steroidei, vitamine, ecc .. Il trattamento tempestivo porta a una remissione stabile, quindi il ruolo del dentista è importante, poiché può essere il primo a sospettare la presenza di la malattia.

3) Malattia di Abt-Letterer-Siewe.

Una forma acuta della malattia che si manifesta a 2-3 anni di età. La clinica è simile a una malattia infettiva. Si verificano febbre, ingrossamento del fegato, della milza e dei linfonodi, otite media, mastoidite, letargia, disturbi del sonno, rash maculopapulare sul cuoio capelluto, sulla regione parotide e sul tronco. Nel parodonto si verificano gli stessi cambiamenti che in altre forme di istiocitosi. La prognosi è favorevole solo con un trattamento tempestivo.

Desmodontosi-

parodontosi, malattie ereditarie, enzimopatia. Esiste una connessione con microrganismi Gr-anaerobici (Actinobacillus actinonomicetemcomitans). Si manifesta come una degenerazione rapidamente progressiva del tessuto parodontale senza infiammazione significativa con danno primario al legamento circolare e alle fibre parodontali. Le principali lamentele nella fase iniziale riguardano la mobilità dei primi molari e degli incisivi centrali; successivamente vengono coinvolti nel processo anche altri denti. All'esame nella zona dei denti mobili si identificano tasche strette e profonde senza secrezione; le gengive si esfoliano facilmente. La radiografia mostra un riassorbimento di tipo verticale con tasche ossee profonde, distruzione diffusa del tessuto osseo, riassorbimento sotto forma di “archi” dal secondo premolare al secondo molare. La distruzione dell'apparato di supporto del dente porta alla loro perdita precoce.

Il trattamento è sintomatico, terapia antibiotica: doxiciclina 100 mg al giorno per 14 giorni; neproxina 0,25 g 2 volte al giorno per 5-7 giorni; imudon 4-6 compresse al giorno per 10 giorni. I metodi chirurgici di trattamento sono la gengivotomia, il curettage, la chirurgia patch con farmaci osteotropici.

Sindrome di Papillon-Lefèvre.

Patologia autosomica - ereditaria recessiva. La malattia combina la malattia parodontale e la discheratosi palmo-plantare. La malattia si sviluppa nella prima infanzia (2,5-3 anni), quando nelle mascelle si verificano focolai di distruzione del tessuto osseo con formazione di tasche parodontali profonde e ascessi. Con il progredire della malattia, appare la mobilità dei denti, si osservano pronunciati cambiamenti distruttivi nel tessuto osseo con la formazione di cisti, riassorbimento osseo a forma di imbuto, che porta alla perdita sia del latte che dei denti permanenti all'età di 14-15 anni, dopo cui si arresta il processo patologico. A volte si associa un'artrosi deformante. Il trattamento è sintomatico, la prognosi è favorevole.

Malattia parodontale

Malattia parodontale- malattia parodontale distrofica. Praticamente non si verifica mai nei bambini.

La particolare gravità e frequenza della lisi parodontale è stata accertata nei bambini affetti da diabete mellito, che è più comune durante i periodi di maggiore crescita - a 3-6 e 11-12 anni. Il diabete mellito porta a profondi disturbi di tutti i tipi di metabolismo. Il danno parodontale è determinato in 50-51 % pazienti [Plotnikov N.V., 1973]. Si ritiene che il diabete in giovane età sia associato non solo a un metabolismo dei carboidrati compromesso. Un ruolo importante nella patologia è giocato dall'aumento della funzione delle ghiandole surrenali e della tiroide, che si traduce in cambiamenti nella struttura organica dell'osso. Considerando che i sintomi della parodontite si manifestano nel diabete prima di altre manifestazioni cliniche, è necessario considerare le alterazioni dei tessuti parodontali come un importante segno diagnostico.

La gravità della lisi parodontale dipende dalla gravità del diabete, dalla durata della malattia e dall’adeguatezza del trattamento. Il continuo riassorbimento dei setti interalveolari nei bambini con diabete è un segno sicuro di un trattamento inadeguato.

Nei bambini affetti da diabete compare precocemente la gengivite catarrale, che si trasforma rapidamente in parodontite (caratteristico colore cianotico, gengive pastose e sciolte, abbondanti granulazioni che sporgono dalle tasche). L'essudato può essere purulento ed emorragico. La mobilità dei denti si sviluppa gradualmente. La profondità dei cambiamenti morfologici nell'osso corrisponde solitamente alla gravità della gengivite (Fig. 8.8). Il tipo più caratteristico di riassorbimento del tessuto osseo degli alveoli è il riassorbimento a forma di imbuto nell'area molare. Negli stadi gravi della malattia, la mobilità dei denti è pronunciata e spesso non corrisponde al grado di distruzione del tessuto osseo.

Un segno radiologico di danno al tessuto parodontale nel diabete è la natura “a imbuto” della distruzione del tessuto osseo, che non si diffonde mai alle aree sottostanti del corpo mascellare.

Spesso i cambiamenti nei tessuti parodontali sono combinati con danni ad altre parti della mucosa orale: c'è una brillante iperemia sulle guance, sul palato e spesso è associata candidosi.

La malattia parodontale nei bambini con diabete è grave e progredisce rapidamente. Nella diagnosi differenziale, è necessario tenere conto dell'anamnesi, dei reclami dei pazienti sulla sete e sulla secchezza delle fauci, sui risultati degli esami del sangue e delle urine - contenuto di zucchero, cambiamenti nella curva dello zucchero.

Parodontosi per neutropenia. Attualmente sono note 2 forme di neutropenia ereditaria: costante e ciclica (periodo-

Riso. 8.8. Parodontosi nel diabete mellito.

ditico). A costante forma, il numero dei leucociti è normale o leggermente ridotto, si osserva una forte diminuzione dei neutrofili fino alla loro completa assenza; A ciclico forma c'è una scomparsa periodica dei neutrofili dal sangue.

Durante una crisi, la temperatura corporea aumenta e le condizioni del bambino peggiorano drasticamente. Il numero dei leucociti diminuisce a 2,0-3,010 9 /l, compaiono monocitosi ed eosinofilia. La fase del numero minimo o dell'assenza di neutrofili nel sangue dura 4-5 giorni e si ripete dopo un tempo strettamente definito, solitamente dopo 21 giorni.

Clinicamente, la neutropenia è caratterizzata dalla comparsa di lesioni pustolose della pelle e delle mucose nelle prime settimane e mesi di vita del bambino. Spesso si sviluppano processi suppurativi nei polmoni. Con un quadro del genere, a causa della diminuzione dell'immunità non specifica, la presenza di segni di parodontite può diventare un criterio diagnostico abbastanza dimostrativo. Entrambe le forme di neutropenia sono caratterizzate da parodontosi, che porta precocemente alla completa perdita dei denti.

La dentizione è accompagnata da gengivite ulcerosa, a partire dai 3 anni di età

la gengivite è aggravata dalla formazione di tasche parodontali patologiche, dal riassorbimento osseo del processo alveolare, dalla mobilità e dalla perdita precoce dei denti decidui.

Si osservano danni parodontali ai denti permanenti e all'età di 12-14 anni, perdita quasi completa dei denti. Durante una crisi, si verifica un'esacerbazione del processo nell'area parodontale ed è possibile la formazione di ascessi. Tuttavia, il processo distruttivo nel tessuto osseo della mascella è limitato solo all'area del processo alveolare e, di regola, ha confini chiari. L'uso di protesi può portare alla formazione di ulcere nei punti in cui è attaccata la protesi. Sulla lingua e sul palato possono essere presenti erosioni di forma rotondeggiante con un diametro che varia da pochi millimetri a 1,5-2 cm, la base di questi elementi solitamente sanguina. La guarigione delle ferite è lenta.

Il trattamento complesso di questi bambini viene effettuato da un ematologo, un pediatra e un dentista.

Parodontosi nell'istiocitosi X. L'istiocitosi X è più comune nei maschi, nel 40% dei pazienti di età inferiore ai 10 anni. In base alla natura del decorso e al grado di coinvolgimento del tessuto osseo e linfoide nel processo patologico e alle caratteristiche delle lesioni viscerali, si distinguono 4 principali forme nosologiche.

La malattia di Taratynov, osale- granuloma eosinofilo del contenitore,- danno a una delle ossa dello scheletro. Nei neonati, durante il periodo precedente l'eruzione dei denti decidui, di solito compaiono aree di tessuto necrotico grigio-verde sulla cresta gengivale, dopo di che, dopo il rigetto, rimangono erosioni e ulcere non cicatrizzate. Successivamente, in queste aree, i denti da latte esplodono prematuramente, avendo una mobilità significativa a causa della distruzione della loro zona di crescita da parte del processo patologico.

pesce gatto Tuttavia, questa forma della malattia si verifica più spesso nei bambini in età scolare. Il processo si sviluppa cronicamente e ha una prognosi favorevole.

Le prime manifestazioni della malattia (letargia, sonnolenza, perdita di appetito, disturbi del sonno) sono scarsamente espresse e sono solitamente percepite come malattie infantili. Sulla pelle può quindi comparire una piccola eruzione papulare. Prima si sviluppa la gengivite, poi si formano tasche parodontali patologiche, piene di granulazioni senza segni di suppurazione; i colletti dei denti sono esposti; Si notano alitosi, mobilità progressiva e perdita dei denti nella zona interessata.

Ai fini della diagnosi differenziale, è necessario eseguire radiografie dello scheletro, in particolare delle ossa piatte, esami del sangue e analisi delle urine.

Malattia di Hand-Schuller-Christian (xantomatosi cronica) accompagnato da danni generalizzati al sistema scheletrico. I cambiamenti nei tessuti parodontali in questa malattia iniziano con la gengivite ipertrofica, successivamente si formano ulcere ricoperte da un rivestimento arancione sulle gengive, la profondità delle tasche parodontali aumenta e dalle lesioni appare secrezione purulenta. L’aumento della mobilità porta alla perdita dei denti. La radiografia mostra un riassorbimento osseo rotondo o ovale con bordi lisci o smerlati.

Oltre ai cambiamenti nel sistema dentale, la malattia presenta altri segni. A causa del fatto che la base di questa patologia è una violazione del metabolismo dei lipidi, nel sangue si osserva un aumento del contenuto di colesterolo e nelle urine si trova grasso neutro. Si può esprimere una triade: diabete insipido, esoftalmo, lesioni multiple delle ossa del cranio.

Riso. 8.9. Parodontosi con linfogranulomatosi.