La lewisite reagisce facilmente anche con i tioli, formando i corrispondenti prodotti di sostituzione poco tossici; su questa reazione si basa l'uso del 2,3-dimercaptopropanolo, unitiolo nel trattamento delle lesioni della lewisite.
L'interazione della lewisite con l'ammoniaca gassosa non porta ad una reazione di sostituzione del cloro sull'atomo di arsenico: poiché la lewisite, essendo sostituita con la diclorarsina, è un acido di Lewis, si forma un addotto volatile con l'ammoniaca, che è una base di Lewis :
ClCH=CHAsCl2 + 4NH3 ClCH=CHAsCl2 4NH3
che, riscaldato a 500-800 °C in atmosfera di ammoniaca, si decompone per formare acetilene e arsenico elementare:
2 2HC≡CH + 2As + 6NH 4 Cl + N 2,
questa sequenza di reazioni è stata proposta come metodo industriale per la distruzione della lewisite.
Quando interagisce con soluzioni acquose di ipocloriti di metalli alcalini e alcalino terrosi, nonché con N-clorammine, l'α-lewisite subisce idrolisi ossidativa in acido β-clorovinilarsenico:
ClCH=CHAsCl 2 + [O] + 2H 2 O ClCH=CHAs(O)(OH) 2 + 2HCl
L'ossidazione della lewisite con soluzioni acquose di ipocloriti è uno dei metodi di degasaggio.
Effetto tossico
La Lewisite è classificata come sostanza tossica persistente. Ha un effetto tossico generale e vescicante. Tossico per l'uomo sotto qualsiasi forma di esposizione, in grado di penetrare attraverso i materiali delle tute protettive e delle maschere antigas. La Lewisite ha anche un effetto irritante sulle mucose e sugli organi respiratori.
Effetto tossico generale
L'effetto tossico generale della lewisite sul corpo è multiforme: colpisce il sistema nervoso cardiovascolare, periferico e centrale, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale. L'effetto tossico generale della lewisite è dovuto alla sua capacità di interferire con i processi del metabolismo dei carboidrati intracellulari. Agendo come un veleno enzimatico, la lewisite blocca i processi di respirazione sia intracellulare che tissutale, impedendo così la capacità di convertire il glucosio in prodotti della sua ossidazione, che avviene con il rilascio dell'energia necessaria per il normale funzionamento di tutti i sistemi del corpo.
Azione vescicolare
Il meccanismo dell'effetto vescica della lewisite è associato alla distruzione delle strutture cellulari. Agendo allo stato liquido, la lewisite penetra rapidamente nello spessore della pelle (3-5 minuti). Il periodo di latenza è praticamente assente. Si sviluppano immediatamente segni di danno: dolore e bruciore nel sito di esposizione. Quindi compaiono cambiamenti infiammatori nella pelle, la cui gravità determina la gravità della lesione. Lesioni lievi sono caratterizzate dalla presenza di eritema doloroso. Un danno moderato porta alla formazione di una bolla superficiale. Quest'ultimo si apre rapidamente. La superficie erosiva si epitelializza entro alcune settimane. Una lesione grave è un’ulcera profonda e di lunga durata. Quando la pelle viene danneggiata dai vapori di lewisite, si osserva un periodo di latenza della durata di 4-6 ore, seguito da un periodo di eritema diffuso, principalmente su aree aperte della pelle. Agendo in alte concentrazioni, la sostanza può causare lo sviluppo di vescicole superficiali. La guarigione richiede in media 8-15 giorni.
Segni di sconfitta
La Lewisite non ha quasi alcun periodo di azione latente; i segni di danno compaiono entro 3-5 minuti dal contatto con la pelle o il corpo. La gravità del danno dipende dalla dose o dal tempo trascorso in un'atmosfera contaminata da lewisite. Quando si inalano vapori o aerosol di lewisite, viene colpito principalmente il tratto respiratorio superiore, che si manifesta dopo un breve periodo di azione latente sotto forma di tosse, starnuti e secrezione nasale. In caso di avvelenamento lieve questi fenomeni scompaiono dopo pochi giorni. L'avvelenamento grave è accompagnato da nausea, mal di testa, perdita della voce, vomito e malessere generale. Mancanza di respiro e crampi al petto sono segni di avvelenamento molto grave. Gli organi visivi sono molto sensibili all'azione della lewisite. Il contatto con gocce di questo agente negli occhi porta alla perdita della vista entro 7-10 giorni.
Concentrazioni pericolose
La permanenza per 15 minuti in un'atmosfera contenente lewisite alla concentrazione di 0,01 mg per litro d'aria provoca arrossamento delle mucose degli occhi e gonfiore delle palpebre. A concentrazioni più elevate si avverte una sensazione di bruciore agli occhi, lacrimazione e spasmi palpebrali. I vapori di Lewisite agiscono sulla pelle. Alla concentrazione di 1,2 mg/l si osservano arrossamento e gonfiore della pelle entro un minuto; a concentrazioni più elevate compaiono vesciche sulla pelle. L'effetto della lewisite liquida sulla pelle si manifesta ancora più velocemente. Quando la densità dell'infezione cutanea è pari a 0,05-0,1 mg/cm², si verifica arrossamento; ad una concentrazione di 0,2 mg/cm² si formano delle bolle. La dose letale per l’uomo è di 20 mg per 1 kg di peso, cioè La lewisite durante il riassorbimento cutaneo è circa 2-2,5 volte più tossica del gas mostarda. Tuttavia, questo vantaggio è in qualche modo controbilanciato dall'assenza di un periodo di latenza, che consente di assumere tempestivamente l'antidoto e/o trattare le aree interessate della pelle con un pacchetto anti-chimico individuale. Quando la lewisite entra nel tratto gastrointestinale, si verificano salivazione e vomito abbondanti, accompagnati da dolore acuto, calo della pressione sanguigna e danni agli organi interni. La dose letale di lewisite se ingerita è di 5-10 mg per 1 kg di peso.
Protezione dalla sconfitta
La protezione contro gli effetti dannosi della lewisite si ottiene utilizzando moderne maschere antigas e speciali tute protettive.
Antidoti
Come antidoti vengono utilizzati composti contenenti gruppi sulfidrilici che interagiscono facilmente con lewisite Unithiol (dimercaptopropano solfato di sodio) e BAL. B Ritano UN NTI l Yuisit" (dimercaptopropanolo). L'Unitiol è altamente solubile in acqua e, quindi, più efficace del BAL; in caso di lesioni gravi, l'Unitiol può essere utilizzato per via endovenosa; BAL è utilizzato nelle soluzioni oleose. Anche l’ampiezza terapeutica dell’unithiolo (1:20) è significativamente superiore a quella del BAL (1:4).
Sia l'unitiolo che il BAL reagiscono sia con la lewisite libera che con i prodotti della sua interazione con i gruppi sulfidrilici degli enzimi, ripristinandone l'attività.
Conversione
La lewisite è probabilmente l'unico agente di guerra chimica, la cui distruzione delle scorte è economicamente vantaggiosa: nel processo di lavorazione si ottiene l'arsenico puro, la materia prima per la produzione del semiconduttore arseniuro di gallio.
Appunti
| Agenti di guerra chimica | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Generalmente tossico | Cianuro di idrogeno (AC) Cloruro di cianogeno (CK) Arsina (SA) Fosfina (PH) Monossido di carbonio (CO) | ||||||
| Effetto asfissiante | Fosgene (CG) Difosgene (DP) Cloro (CL) | ||||||
| Azione vescicolare | Iprite (HD) · Lewisita(L) Metildiclorarsina (MD) Etildiclorarsina (ED) Fenildiclorarsina (PD) Sesquiiprite (Q) Mostarde azotate (HN1, HN2, HN3) Senape all'ossigeno (T) | ||||||
| Azione nervosa | |||||||
| Azione irritante (irritanti) |
|
||||||
| Azione psicochimica (inabili) |
|||||||
Le sostanze tossiche con azione vescicante (gas mostarda, lewisite e altre) hanno un effetto dannoso multiforme. Questi agenti persistenti allo stato liquido e vapore colpiscono la pelle e gli occhi, quando vengono inalati i vapori, le vie respiratorie e i polmoni e, quando ingeriti con cibo e acqua, gli organi digestivi. Una caratteristica dell'azione del gas senape è la presenza di un periodo di latenza (la lesione non viene rilevata immediatamente, ma dopo un po 'di tempo - 4 ore o più), mentre gli effetti della lewisite appaiono molto più rapidamente. Segni di danno sono l'arrossamento della pelle, la formazione di piccole vesciche, che poi si fondono in grandi e scoppiano dopo due o tre giorni, trasformandosi in ulcere difficili da guarire. In caso di lesioni locali, gli agenti di azione vescicale causano un avvelenamento generale del corpo, che si manifesta con aumento della temperatura, malessere, completa perdita di capacità, accompagnato da cambiamenti nel sangue, disturbi degenerativi della struttura degli organi interni.
Senape azotata
Senape azotata - triclorotrietilammina (codice dell'esercito americano - HN-1, HN-2, HN-3).
Liquido oleoso incolore, praticamente inodore. Come la sua controparte solforosa, è più pesante dell'acqua. Si dissolve in esso peggio della senape solforosa e penetra più lentamente nei materiali porosi. È instabile se esposto alla luce e si distrugge se riscaldato. A differenza della senape allo zolfo, congela a meno 34,4 °C, il che è importante per la scelta di un agente tossico se utilizzato in inverno.
Il quadro fisiologico della lesione è simile a quello dell'iprite solforosa. Tossicità per inalazione LCt50, mg×min/l:
Tossodose da riassorbimento cutaneo LD50= 10-20 mg/kg
La senape azotata ha un effetto dannoso solo sotto forma di aerosol; quando l'area è contaminata, non è in grado di formare vapore con una concentrazione dannosa. In termini di effetti tossici, è vicino al suo analogo dello zolfo, ma, essendo inferiore ad esso nella velocità di sviluppo delle lesioni locali, è in grado di provocare un forte effetto di riassorbimento.
Degasaggio del gas senape effettuata da agenti ossidanti e clorurati.
Produzione industriale
Dalle ossietilammine scambiando il gruppo OH con cloro.
Indicazione e protezione
La presenza di vapori di gas senape viene determinata utilizzando un tubo indicatore (un anello giallo) utilizzando dispositivi di ricognizione chimica VPKhR e PPKhR. Per proteggersi dal gas mostarda vengono utilizzati una maschera antigas e un kit protettivo, nonché armi e equipaggiamento militare del rifugio, equipaggiati impianti di ventilazione con filtro, fessure ostruite, trincee e passaggi di comunicazione.
Segni di sconfitta
Il gas mostarda ha un effetto dannoso attraverso qualsiasi via di ingresso nel corpo. Danni alle mucose degli occhi, del rinofaringe e del tratto respiratorio superiore si verificano anche a basse concentrazioni di gas mostarda. A concentrazioni più elevate, insieme alle lesioni locali, si verifica un avvelenamento generale del corpo. Il gas mostarda ha un periodo di azione latente (2-8 ore). Al momento del contatto con il gas mostarda non si verificano irritazioni cutanee o effetti dolorosi. Le aree colpite dal gas mostarda sono soggette a infezioni. Il danno alla pelle inizia con il rossore, che appare 2-6 ore dopo l'esposizione al gas mostarda. Dopo un giorno, nel punto del rossore si formano piccole vescicole riempite con un liquido giallo trasparente. Successivamente, le bolle si fondono. Dopo 2-3 giorni le vesciche scoppiano e si forma un'ulcera che non guarisce per 20-30 giorni. Se l'ulcera si infetta, la guarigione avviene in 2-3 mesi.
Quando si inalano vapori o aerosol di gas mostarda, i primi segni di danno compaiono dopo poche ore sotto forma di secchezza e bruciore nel rinofaringe, quindi si verifica un grave gonfiore della mucosa rinofaringea, accompagnato da secrezione purulenta. Nei casi più gravi si sviluppa la polmonite, la morte avviene nel 3-4 ° giorno per soffocamento. Gli occhi sono particolarmente sensibili ai vapori di senape.
Quando esposto ai vapori di gas senape sugli occhi, appare una sensazione di sabbia, lacrimazione, fotofobia, quindi si verificano arrossamento e gonfiore della mucosa degli occhi e delle palpebre, accompagnati da abbondanti secrezioni di pus.
Il contatto con goccioline di gas mostarda liquido negli occhi può portare alla cecità.
Quando il gas mostarda entra nel tratto gastrointestinale, entro 30-60 minuti compaiono dolore acuto allo stomaco, sbavatura, nausea, vomito e successivamente si sviluppa diarrea (a volte con sangue).
Primo soccorso
Le gocce di gas mostarda sulla pelle devono essere immediatamente degassate utilizzando PPI. Gli occhi e il naso devono essere sciacquati abbondantemente e la bocca e la gola devono essere sciacquati con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio o acqua pulita. In caso di avvelenamento con acqua o alimenti contaminati con gas mostarda, indurre il vomito e quindi somministrare una sospensione preparata in ragione di 25 g di carbone attivo per 100 ml di acqua.
Lewisita
Lewisite - β-clorovinildicloroarsina (codice dell'esercito americano - L). La Lewisite prese il nome dal chimico americano W. Lewis, che ottenne e propose questa sostanza alla fine della prima guerra mondiale come agente chimico. La lewisite non è stata utilizzata durante le ostilità, ma per molti anni è stata sviluppata come potenziale arma chimica in numerosi paesi, inclusa l'URSS.
Formula chimica:
La lewisite tecnica è una miscela complessa di tre sostanze organoarseniche e tricloruro di arsenico. È un liquido pesante, quasi il doppio dell'acqua (r = 1,88 g/cm3), oleoso, di colore marrone scuro con un caratteristico odore pungente (una certa somiglianza con l'odore del geranio). Questo odore rende difficile l'uso della lewisite, poiché con la normale sensibilità degli organi olfattivi diventa evidente a concentrazioni non attive del veleno nell'aria. La Lewisite è scarsamente solubile in acqua, altamente solubile in grassi, oli, prodotti petroliferi e penetra facilmente in vari materiali naturali e sintetici (legno, gomma, cloruro di polivinile). La lewisite bolle ad una temperatura di 196,6 °C, congela ad una temperatura di meno 44,7 °C, Tm = -10-15 0C
La Lewisite è 5 volte più volatile della mostarda di zolfo, i suoi vapori sono 7,2 volte più pesanti dell'aria: la concentrazione massima di vapori a temperatura ambiente è 4,5 g/m3.
A seconda del periodo dell'anno, delle condizioni meteorologiche, dei rilievi e della natura del terreno, la lewisite mantiene la sua resistenza tattica come agente di guerra chimica da alcune ore a 2-3 giorni. La Lewisite è chimicamente attiva. Interagisce facilmente con l'ossigeno, l'umidità atmosferica e del suolo e brucia e si decompone ad alte temperature. Le sostanze contenenti arsenico formate in questo caso (ad esempio, l'ossido di clorovinilarsina scarsamente solubile formato durante l'idrolisi) mantengono un'elevata tossicità, spesso non inferiore a quella della stessa lewisite.
Caratteristiche tossicologiche
Ha un effetto tossico generale e vescicante su qualsiasi impatto sul corpo. L'effetto tossico generale è dovuto alla capacità di interrompere il metabolismo dei carboidrati intracellulari. I primi segni di danno: irritazione della mucosa del rinofaringe, che provoca starnuti e tosse, seguiti da dolore toracico, nausea e mal di testa. In caso di avvelenamento in grandi quantità: convulsioni, perdita di coscienza, morte. La lewisite liquida e vaporosa colpisce la pelle con la formazione di ulcere senza periodo di latenza. Tossicità per inalazione LCt50=1,3 mg×min/l, toxodose per assorbimento cutaneo LD50=5-10 mg/kg
La Lewisite viene facilmente degassata da tutti gli agenti ossidanti (clorammine, soluzioni DTS-HA, soluzioni di iodio, perossido di idrogeno, ecc.)
Pertanto, gli agenti blister sono forti agenti alchilanti, il cui utilizzo può creare lesioni da agenti letali persistenti ad azione lenta.
Produzione industriale (ricevuta)
Interazione del tricloruro di arsenico con acetilene in presenza di catalizzatori - cloruri metallici. La lewisite si ottiene da acetilene e tricloruro di arsenico in presenza di cloruro di mercurio, secondo l'equazione:
С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Lewisite
Cenni storici sugli agenti blister
Nomi chimici b, b“ - diclorodietil solfuro. Nomi e codici convenzionali: gas mostarda; Schwefelyperit, Yperit, Lost, Gelbkreuz, Senfgas, VM-stoff (Germania); H, HD già HS, G34 e M.O (nella prima guerra mondiale), senape, mu-stardgas (USA); Yperite, Yc, Yt (Francia).
b, b“-diclorodietil solfuro fu ottenuto per la prima volta in forma pura da W. Mayer (Germania) nel 1886. In tutta onestà, va notato che la pubblicazione di W. Mayer sulla sostanza è stata preceduta da una serie di lavori di altri autori che, ovviamente si è trattato di b, b “- diclorodietil solfuro, ma non è stato isolato. Così, nel lontano 1822, il chimico francese G. Despret, studiando la reazione dell'etilene con i cloruri di zolfo, ottenne un liquido oleoso che non identificò. Nel 1859 A. Niemann (Germania) e nel 1860 F. Guthrie (Inghilterra), studiando la stessa reazione, ottennero miscele di reazione con effetto blister. Entrambi credevano di avere a che fare con il bis-(2-cloroetil)disolfuro tecnico.
I chimici tedeschi W. Lommel e W. Steinkopf nella primavera del 1916 proposero di utilizzare il b,b“-diclorodietilsolfuro sul campo di battaglia. I loro nomi sono stati immortalati nel nome di questa sostanza tossica in Germania: “Lost”.
Il primo utilizzo della sostanza “Lost” ebbe luogo nella notte tra il 12 e il 13 luglio 1917, vicino a Ypres in Belgio. L'obiettivo era quello di interrompere l'offensiva delle truppe anglo-francesi. Nel giro di quattro ore, 50mila proiettili chimici di artiglieria, contrassegnati da una croce gialla, furono sparati contro gli alleati che si preparavano ad attaccare, provocando danni di varia gravità a 2.490 persone, di cui 87 mortali. Lo scopo dell'impiego fu raggiunto: le unità britanniche e francesi poterono riprendere l'offensiva su questa sezione del fronte solo tre settimane dopo.
La nuova sostanza tossica in Francia e Russia è stata chiamata gas mostarda nel luogo del suo primo utilizzo. Successivamente, questo nome è diventato il più comune. In Inghilterra e negli Stati Uniti il nome “gas mostarda” riflette l’odore particolare del composto. In totale, durante la prima guerra mondiale, la Germania produsse 7.659 tonnellate di gas mostarda, di cui furono utilizzate almeno 6.700 tonnellate.I proiettili tedeschi inesplosi della "Croce Gialla" raccolti sul campo di battaglia permisero agli Alleati di stabilire rapidamente la struttura del gas mostarda e di organizzare la sua produzione in breve tempo. La Francia fu la prima a stabilire la produzione di gas mostarda. Nel giugno 1918, i primi colpi furono sparati lateralmente con i suoi stessi proiettili di iprite contro le posizioni delle truppe tedesche. Fino alla fine della guerra, la Francia produceva circa 2mila tonnellate di gas mostarda, sebbene la sua capacità di produzione a quel tempo fosse stimata in 150 tonnellate al giorno. Negli Stati Uniti e in Inghilterra durante la guerra funzionavano solo piccoli impianti: prima della fine della prima guerra mondiale l'Inghilterra produceva circa 500 tonnellate di gas mostarda e gli Stati Uniti ne producevano 040 tonnellate.
All'inizio della seconda guerra mondiale, il gas mostarda occupò un posto di primo piano nell'arsenale di armi chimiche in Germania e negli Stati Uniti (lì ricevette il codice H per tecnico, HS e successivamente HD per distillato 0B) e fu chiamato il "re di gas”. Durante gli anni della guerra, nell'ex Germania nazista operavano tre impianti di produzione di gas mostarda con una capacità totale di 65mila tonnellate/anno: ad Ammendorf. Gendorff e Hulse. Al 1° maggio 1944 la fornitura di gas mostarda in Germania ammontava a 24.350 tonnellate.
La produzione industriale di HD negli Stati Uniti fu organizzata nel 1918 sul territorio dell'Edgewood Arsenal (Maryland). Durante la seconda guerra mondiale, il gas mostarda industriale fu prodotto negli stabilimenti di tre nuovi arsenali creati nel 1942: a Huntsville (Alabama), Pine Bluff (Arkansas) e Denver (Colorado). Nel 1945 l'H e l'HD rappresentavano oltre il 58% di tutte le sostanze tossiche acquistate dall'esercito dall'industria, ovvero circa 85mila tonnellate.
Domande sui test informatici in tossicologia nella lezione n. 4 sull'argomento “Sostanze velenose ad azione vescicante»
L'acido cianidrico si dissolve in acqua
Non si dissolve
$periodo nascosto da 2 a 6 ore
Il contatto $ è muto (non provoca dolore al contatto con la pelle)
Non esiste un periodo nascosto
Il gas mostarda ha un odore specifico
Ciliegia d'uccello
Mandorle amare
Non ha
Viene effettuato il degasaggio della lewisite in loco
Soluzione n. 2 CENERE
Soluzione n. 2 BSH
Non è necessario alcun degasaggio
$soluzione n. 1
Nel quadro clinico delle lesioni cutanee di terzo grado causate dal gas mostarda si distinguono i seguenti stadi:
$eritematoso (eritema pallido con bordi poco chiari)
Stadio vescicolobolloso
La guarigione delle aree cutanee colpite avviene mediante epitelizzazione
Fase di guarigione (pigmentazione pronunciata e a lungo termine attorno alla cicatrice)
$ulcerativo-necrotico (necrosi da colliquazione)
È usato come antidoto profilattico per l'infezione da lewisite.
Tiosolfato di sodio
$non esiste una cosa del genere
Si verifica la reazione di idrolisi della lewisite
Si forma lentamente una sostanza non tossica
$produce lentamente una sostanza tossica
Il meccanismo dell'azione tossica del gas mostarda
Ben studiato (ci sono antidoti)
$non studiato (ci sono varie teorie, non ci sono antidoti)
Il quadro clinico del danno lewisite di terzo grado presenta le seguenti fasi:
Immediatamente si forma una grande bolla al centro dell'eritema (stadio bolloso)
Stadio eritematoso (l'eritema è chiaro, con confini netti)
Fase di guarigione (pigmentazione estremamente lunga e pronunciata attorno alla cicatrice)
Stadio ulcerativo-necrotico (necrosi coagulativa)
$fase di guarigione (veloce, nessuna pigmentazione attorno alla cicatrice)
Il gas senape si dissolve in solventi organici e grassi
Non si dissolve
Viene effettuato il degasaggio del gas mostarda in loco
Soluzione n. 2 CENERE
Soluzione n. 2 BSH
Non necessita
$soluzione n. 1
Per eseguire un trattamento sanitario parziale quando si utilizza il gas mostarda, utilizzare
Soluzione di degasaggio n. 1
Non richiesto
$acqua per lavare gli occhi
Il meccanismo dell'azione tossica della lewisite
$ben studiato (ci sono antidoti)
Non studiato (ci sono varie teorie, non ci sono antidoti)
Il quadro clinico del danno cutaneo causato dal gas mostarda di primo grado presenta le seguenti fasi
La $clinica si sviluppa dopo un certo periodo di latenza
Se entra in contatto con la pelle provoca forte dolore e bruciore.
Stadio dell'eritema (luminoso, doloroso, sporgente sopra la pelle sana con bordi netti)
$ al contatto con la pelle non provoca dolore (contatto muto)
Stadio di eritema (macchia rosa pallido con bordi sfumati)
È usato come antidoto medico per l'infezione da lewisite.
Aminostigmina
Non esiste tale
Tiosolfato di sodio
Il gas senape si dissolve in acqua
Non si dissolve
Si verifica la reazione di idrolisi del gas mostarda
Questo produce lentamente una sostanza tossica.
Questo produce rapidamente una sostanza tossica.
$produce lentamente una sostanza non tossica
Si forma rapidamente una sostanza non tossica
La Lewisite ha un odore specifico
Non ha
Fieno marcio
Ciliegia di uccello (violette)
Fortemente irritante (sapore di pepe)
La reazione di idrolisi del gas mostarda accelera
In un ambiente acido
$quando riscaldato
Non richiede condizioni speciali
$in ambiente alcalino
Quando si utilizza la lewisite, si forma un focus di danno chimico
Non persistente, ad azione rapida
Persistente, ad azione lenta
Non persistente, ad azione lenta
$persistente ad azione rapida
Il meccanismo dell'azione tossica della lewisite è dovuto a
La formazione di composti attivi di onio che provocano un effetto alchilante
Blocco della citocromo ossidasi
Inibizione dell'acetilcolinesterasi
Effetto algogenico sulle terminazioni nervose sensoriali
$blocco degli enzimi tiolici
Viene utilizzato come antidoto per uso personale contro il gas mostarda.
Aminostigmina
Tiosolfato di sodio
$non esiste una cosa del genere
La lewisite si dissolve in acqua
Non si dissolve
Il quadro clinico del danno cutaneo di secondo grado dovuto al gas mostarda presenta le seguenti fasi di sviluppo:
Stadio dell'eritema (luminoso, doloroso, sporgente sopra la pelle sana con bordi netti)
Stadio vescicolobolloso (si formano piccole vescicole lungo la periferia dell'eritema)
Non ha periodo nascosto
La guarigione delle aree cutanee colpite avviene attraverso l'epitelizzazione
$periodo nascosto
Stato fisico di Lewisite
$liquido oleoso
Liquido
Solido
L'idrolisi della lewisite accelera
In un ambiente acido
In presenza di sostanze ad azione ossidativo-clorurante
$quando riscaldato
Non richiede condizioni speciali
$in ambiente alcalino
Quando si utilizza il gas mostarda, si forma un focus di danno chimico
$persistente ad azione lenta
Di lunga durata, ad azione rapida
Non persistente, ad azione rapida
Non persistente, ad azione lenta
Il meccanismo dell'azione tossica del gas mostarda è dovuto a
Alchilazione selettiva del DNA (RNA) all'atomo di azoto di guanina e adenina
Blocco degli enzimi tiolici
$inibizione dell'esochinasi
Inattivazione del tensioattivo
Formazione di composti attivi dell'onio seguita dalla morte cellulare
Il quadro clinico delle lesioni cutanee di primo grado con lewisite presenta le seguenti fasi
Non provoca dolore al contatto con la pelle (contatto muto)
$ al contatto con la pelle provoca dolore acuto e sensazione di bruciore
Manca il punto $nascosto
Il quadro clinico delle lesioni cutanee di secondo grado con lewisite presenta le seguenti fasi
Stadio di eritema (macchia rosa pallido con bordi sfocati)
$stadio dell'eritema (chiaro, doloroso, sporgente sopra la pelle sana con bordi netti)
La clinica si sviluppa attraverso un certo periodo di latenza
$stadio bolloso (grande vescica al centro dell'eritema)
Stadio ulcerativo-necrotico (necrosi coagulativa)
Come antidoto preventivo per il danno da gas mostarda, è necessario utilizzarlo
Tiosolfato di sodio
$non esiste una cosa del genere
Come antidoto medico per il danno da gas mostarda, è necessario utilizzarlo
Budaksim
Anticiano
$non esiste una cosa del genere
Stato fisico del gas mostarda
$liquido oleoso
Liquido
Solido
Lo scopo dell'uso in combattimento del gas mostarda è
$inalazione
Infezione a lungo termine del territorio
Invalidità temporanea
Effetto locale sulla mucosa degli occhi e sugli organi respiratori
$attraverso la pelle intatta
Per effettuare una sanificazione parziale durante l'utilizzo di lewisite utilizzare
$acqua per lavare gli occhi
$DPS per l'elaborazione delle uniformi
Soluzione degasante n. 1 per il trattamento delle divise
Non richiesto
$ IPP-8 per il trattamento della pelle esposta e degli indumenti adiacenti
Le sostanze tossiche con azione vescicante includono
Acido cianidrico
Il primo soccorso per i danni da gas mostarda include
Introduzione di Budaxim
$sciacquare gli occhi con acqua
$indossare una maschera antigas
Include il primo soccorso medico per danni da gas mostarda
Include il primo soccorso medico per l'infezione da lewisite
Somministrazione di una soluzione di atropina allo 0,1% fino al raggiungimento della transatropinizzazione
$applicazione di bende con una soluzione di cloramina all'1-2% sulle zone interessate della pelle
$sanificazione parziale con cambio biancheria (se possibile)
$uso di occhiali scuri o di una visiera protettiva in caso di lesioni agli occhi
$introduzione della soluzione di unitiolo al 5%.
Il primo soccorso per l'infezione da lewisite include
Pulire la pelle esposta con acqua
Somministrazione di una soluzione di unitiolo al 5%.
$sciacquare gli occhi con acqua
$indossare una maschera antigas
$trattamento delle aree cutanee esposte con contenuti di PPI
L'effetto di riassorbimento del gas mostarda si manifesta nella forma
Sindrome convulsiva
Sindrome broncospastica
Sindrome da shock
Sindrome emorragica
Sindrome radiomimetica (simile alle radiazioni).
Include la prevenzione dei danni causati da sostanze con azione di riassorbimento cutaneo
$uso di IPP-11
Introduzione di Budaxim
Prendendo un antidoto profilattico
$indossare una maschera antigas
$indossare protezioni per la pelle
Lewisita
La lewisite è un agente di guerra chimica (CWA) ottenuto da acetilene e tricloruro di arsenico. La Lewisite prese il nome dal chimico americano W. Lewis, che ottenne e propose questa sostanza alla fine della prima guerra mondiale come agente chimico. La lewisite non è stata utilizzata durante le ostilità, ma per molti anni è stata sviluppata come potenziale arma chimica in numerosi paesi, inclusa l'URSS.
La lewisite tecnica è una miscela complessa di tre sostanze organoarseniche e tricloruro di arsenico. È un liquido pesante, quasi il doppio dell'acqua, oleoso, marrone scuro con un caratteristico odore pungente (una certa somiglianza con l'odore del geranio). La Lewisite è scarsamente solubile in acqua, altamente solubile in grassi, oli, prodotti petroliferi e penetra facilmente in vari materiali naturali e sintetici (legno, gomma, cloruro di polivinile). La Lewisite bolle a temperature superiori a 190°C, congela a temperature da -10 a -18°C. Il vapore di Lewisite è 7,2 volte più pesante dell'aria: la concentrazione massima di vapore a temperatura ambiente è 4,5 g/m3.
A seconda del periodo dell'anno, delle condizioni meteorologiche, dei rilievi e della natura del terreno, la lewisite mantiene la sua resistenza tattica come agente di guerra chimica da alcune ore a 2-3 giorni. La Lewisite è chimicamente attiva. Interagisce facilmente con l'ossigeno, l'umidità atmosferica e del suolo e brucia e si decompone ad alte temperature. Le sostanze contenenti arsenico formate in questo caso mantengono la loro caratteristica "ereditaria": elevata tossicità.
La Lewisite è classificata come una sostanza tossica persistente; ha un effetto generalmente tossico e vescicante in tutte le forme della sua influenza sul corpo umano. La Lewisite ha anche un effetto irritante sulle mucose e sugli organi respiratori. L'effetto tossico generale della lewisite sul corpo è multiforme: colpisce il sistema nervoso cardiovascolare, periferico e centrale, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale. L'effetto tossico generale della lewisite è dovuto alla sua capacità di interrompere i processi del metabolismo dei carboidrati intracellulari. Agendo come un veleno enzimatico, la lewisite blocca i processi di respirazione sia intracellulare che tissutale, impedendo così la capacità di convertire il glucosio in prodotti della sua ossidazione, che avviene con il rilascio dell'energia necessaria per il normale funzionamento di tutti i sistemi del corpo. Il meccanismo dell'effetto vescica della lewisite è associato alla distruzione delle strutture cellulari.
La Lewisite non ha quasi alcun periodo di azione latente; segni di danno compaiono entro 3-5 minuti dalla penetrazione nella pelle o nel corpo. La gravità del danno dipende dalla dose o dal tempo trascorso in un'atmosfera contaminata da lewisite. Quando si inalano vapori o aerosol di lewisite, viene colpito principalmente il tratto respiratorio superiore, che si manifesta dopo un breve periodo di azione latente sotto forma di tosse, starnuti e secrezione nasale. In caso di avvelenamento lieve questi fenomeni scompaiono dopo pochi giorni.
L'avvelenamento grave è accompagnato da nausea, mal di testa, perdita della voce, vomito e malessere generale. Mancanza di respiro e crampi al petto sono segni di avvelenamento molto grave. Gli organi visivi sono molto sensibili all'azione della lewisite. Il contatto con gocce di questo agente negli occhi porta alla perdita della vista entro 7-10 giorni. La permanenza per 15 minuti in un'atmosfera contenente lewisite alla concentrazione di 0,01 mg per litro d'aria provoca arrossamento delle mucose degli occhi e gonfiore delle palpebre. A concentrazioni più elevate si avverte una sensazione di bruciore agli occhi, lacrimazione e spasmi palpebrali.
I vapori di Lewisite agiscono sulla pelle. Alla concentrazione di 1,2 mg/l si osservano arrossamento e gonfiore della pelle entro un minuto; a concentrazioni più elevate compaiono vesciche sulla pelle. L'effetto della lewisite liquida sulla pelle si manifesta ancora più velocemente. Quando la densità dell'infezione cutanea è pari a 0,05-0,1 mg/cm2, si verifica arrossamento; ad una concentrazione di 0,2 mg/cm2 si formano delle bolle. La dose letale per l'uomo è di 20 mg per 1 kg di peso.
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