Sclerosi multipla - Assumere 50 g di erba eufrasia, achillea, foglie di mirtillo, fragole, ortica, melissa, radici di liquirizia, tallo di Fucus vesicularis; Versare 1 cucchiaino del composto in 1 tazza di acqua bollente, lasciare agire per 20 minuti, filtrare, aggiungere 1 cucchiaio. un cucchiaio di aceto di mele. Bevi

Sclerosi multipla La sclerosi multipla è una malattia del sistema nervoso in cui vengono danneggiate prevalentemente le fibre nervose. La malattia colpisce varie parti del cervello e del midollo spinale, con lesioni multiple

All'autopsia si riscontra atrofia della corteccia cerebrale (l'assottigliamento della corteccia predomina nei lobi frontale, temporale e occipitale). A causa dell'atrofia cerebrale, spesso si sviluppa l'idrocefalo.

Durante l'esame microscopico, placche senili, grovigli neurofibrillari (grovigli), danni neuronali e corpi di Hirano si trovano nella corteccia dei lobi atrofici del cervello, dell'ippocampo e dell'amigdala. Placche senili e grovigli neurofibrillari vengono rilevati in tutte le parti della corteccia cerebrale, escluse le zone motorie e sensoriali; i grovigli neurofibrillari si trovano spesso anche nel nucleo basale di Meynert; i corpi di Hirano vengono rilevati nei neuroni dell'ippocampo.

Le placche senili sono costituite da focolai di deposizione di amiloide circondati da filamenti ritorti a due a due (Fig. 248); Lungo la periferia delle placche si trovano spesso cellule microgliali e talvolta astrociti. I grovigli neurofibrillari sono rappresentati da filamenti a forma di spirale attorcigliati a coppie, identificati mediante metodi di impregnazione con argento. Appaiono come grovigli o noduli di materiale fibrillare e tubuli diritti nel citoplasma dei neuroni; le masse filamentose sono ultrastrutturalmente identiche ai neurofilamenti. I neuroni nelle sezioni colpite diminuiscono di dimensioni, il loro citoplasma è vacuolato e contiene granuli argirofili. I corpi di Hirano, presenti nei dendriti prossimali, hanno l'aspetto di inclusioni eosinofile e sono rappresentati da un ammasso di filamenti di actina orientati.

La causa della morte nella malattia di Alzheimer sono le infezioni respiratorie, la broncopolmonite.

Sclerosi laterale amiotrofica

La sclerosi laterale amiotrofica (morbo di Charcot) è una malattia progressiva del sistema nervoso associata a danno simultaneo ai motoneuroni delle colonne anteriore e laterale del midollo spinale e dei nervi periferici. Caratterizzato dal lento sviluppo della paresi spastica, principalmente dei muscoli del braccio, che è accompagnato da atrofia muscolare, aumento dei riflessi tendinei e periostali. Gli uomini si ammalano due volte più spesso delle donne. Le manifestazioni cliniche della malattia di solito iniziano nella mezza età e la progressione costante dei disturbi del movimento termina con la morte dopo pochi (2-6) anni. A volte la malattia ha un decorso acuto.

Eziologia e patogenesi.

La causa e il meccanismo di sviluppo della malattia sono sconosciuti. Viene discusso il ruolo dei virus, dei disturbi immunologici e metabolici. Un certo numero di pazienti hanno una storia di poliomielite. In questi casi, l'antigene del virus della poliomielite si trova nelle biopsie digiunali e gli immunocomplessi si trovano nel sangue e nei glomeruli renali. Sulla base di questi dati, si ritiene che la sclerosi laterale amiotrofica sia associata a un’infezione virale cronica.

Anatomia patologica.

All'autopsia si riscontra un'atrofia selettiva delle radici motorie anteriori del midollo spinale, assottigliate e di colore grigio; tuttavia, le radici sensoriali posteriori rimangono normali. Nelle sezioni trasversali del midollo spinale, i tratti corticospinali laterali sono compatti, di colore biancastro e delimitati dagli altri tratti da una linea chiara. Alcuni pazienti presentano atrofia del giro precerebrale del cervello; a volte l'atrofia colpisce le coppie VIII, X e XII dei nervi cranici. In tutti i casi era evidente l’atrofia del muscolo scheletrico.

L'esame microscopico rivela cambiamenti pronunciati nelle cellule nervose nelle corna anteriori del midollo spinale; sono rugose o sotto forma di ombre; Vengono rilevati ampi campi di perdita di neuroni. A volte si riscontrano focolai di perdita neuronale nel tronco encefalico e nel giro precentrale. Nelle fibre nervose delle aree interessate del midollo spinale vengono rilevati demielinizzazione e gonfiore irregolare, seguiti dalla disintegrazione e dalla morte dei cilindri assiali. Tipicamente, la demielinizzazione delle fibre nervose si estende ai nervi periferici. Spesso i tratti piramidali sono coinvolti nel processo per tutta la loro lunghezza: la colonna vertebrale e il midollo allungato, fino alla corteccia cerebrale. Di regola, si osserva una proliferazione reattiva delle cellule gliali. Alcune osservazioni descrivono piccoli infiltrati linfoidi nel midollo spinale, nella sua membrana e nei nervi periferici lungo i vasi.

La causa di morte nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica è la cachessia o la polmonite ab ingestis.

Sclerosi multipla

La sclerosi multipla (sclerosi multipla) è una malattia cronica progressiva caratterizzata dalla formazione di focolai sparsi di demielinizzazione nel cervello e nel midollo spinale (principalmente nella sostanza bianca), in cui si verifica la proliferazione gliale con la formazione di focolai di sclerosi - placche. La sclerosi multipla è una malattia comune del sistema nervoso. Di solito inizia all'età di 20-40 anni, più spesso negli uomini; progredisce a ondate, con periodi di miglioramento seguiti da esacerbazioni della malattia. Le differenze e la localizzazione multipla delle lesioni nel cervello e nel midollo spinale determinano la varietà delle manifestazioni cliniche della malattia: tremore intenzionale, nistagmo, linguaggio scansionato, forte aumento dei riflessi tendinei, paralisi spastica, disturbi visivi. Il decorso della malattia varia. È possibile un decorso acuto e grave (forme acute della malattia) con rapido sviluppo di cecità e disturbi cerebellari, ed è possibile anche un decorso lieve con lieve disfunzione del sistema nervoso centrale e suo rapido recupero.

Eziologia e patogenesi.

Le cause della malattia rimangono poco chiare. La natura virale della malattia è molto probabile; gli anticorpi antivirali si trovano nel sangue dell'80% dei pazienti, ma lo spettro di questi anticorpi è piuttosto ampio. Si ritiene che il virus sia tropico per le cellule oligodendrogliali, che sono legate ai processi di mielinizzazione. Non si può escludere il ruolo dell’autoimmunizzazione nello sviluppo e nella progressione della malattia. Sono state ottenute prove di aggressione immunitaria contro le cellule mieliniche e oligodendrogliali.

La morfogenesi delle placche sclerotiche nella sclerosi multipla è stata ben studiata. Innanzitutto intorno alle vene compaiono nuovi focolai di demielinizzazione, che sono combinati con processi di rimielinizzazione. I vasi nelle lesioni si dilatano e sono circondati da infiltrati di cellule linfoidi e plasmatiche. In risposta alla distruzione, le cellule gliali proliferano e i prodotti della degradazione della mielina vengono fagocitati dai macrofagi. Il risultato finale di questi cambiamenti è la sclerosi.

Anatomia patologica.

Esternamente, le parti superficiali del cervello e del midollo spinale presentano pochi cambiamenti; A volte si rileva gonfiore e ispessimento delle meningi molli. Su sezioni del cervello e del midollo spinale si trovano un gran numero di placche grigie sparse nella sostanza bianca (a volte hanno una tinta rosata o giallastra), con contorni netti, fino a diversi centimetri di diametro (Fig. 249). Ci sono sempre molte targhe. Possono fondersi tra loro, catturando vasti territori. Si trovano particolarmente spesso attorno ai ventricoli del cervello, nella colonna vertebrale e nel midollo allungato, nel tronco encefalico e nel talamo visivo, nella sostanza bianca del cervelletto; meno placche negli emisferi cerebrali. Nel midollo spinale, le lesioni possono essere localizzate simmetricamente. Sono spesso colpiti i nervi ottici, il chiasma e le vie visive.

L'esame microscopico rivela lesioni precoci di demielinizzazione, solitamente attorno ai vasi sanguigni, in particolare vene e venule (demielinizzazione perivenosa). I vasi sono solitamente circondati da linfociti e cellule mononucleate, gli assoni sono relativamente intatti. Con l'aiuto di coloranti speciali per la mielina, è possibile stabilire che inizialmente le guaine mieliniche si gonfiano, le proprietà tintoriali cambiano, lungo le fibre compaiono irregolarità dei loro contorni e ispessimenti sferici. Successivamente si verificano la frammentazione e la disintegrazione delle guaine mieliniche. I prodotti di degradazione della mielina vengono assorbiti dalle cellule microgliali, che si trasformano in palline granulari.

Nelle lesioni fresche si possono rilevare cambiamenti negli assoni: maggiore impregnazione con argento, spessore irregolare, gonfiore; La grave distruzione assonale è rara.

Con il progredire della malattia (stadio tardivo), piccoli focolai perivascolari di demielinizzazione si uniscono e compaiono proliferazioni di cellule microgliali e cellule cariche di lipidi. Come risultato di una reazione gliale produttiva, si formano placche tipiche, in cui gli oligodendriti sono rari o completamente assenti.

Quando la malattia peggiora, nuovi focolai di demielinizzazione compaiono sullo sfondo di vecchie lesioni e placche tipiche.

Causa di morte.

Molto spesso, i pazienti muoiono di polmonite.

Encefalite

L'encefalite (dal greco enkephalon - cervello) è un'infiammazione del cervello associata a infezione, intossicazione o lesione. L'encefalite infettiva può essere causata da virus, batteri, funghi, ma la più importante tra queste è l'encefalite virale.

L'encefalite virale si verifica a causa dell'impatto di vari virus sul cervello: arbovirus, enterovirus, citomegalovirus, virus dell'herpes, rabbia, virus di molte infezioni infantili, ecc. La malattia può avere un decorso acuto, subacuto e cronico, con gravità variabile a seconda la gravità delle manifestazioni cliniche (stupore, coma cerebrale, delirio, paralisi, ecc.). La diagnosi eziologica dell'encefalite virale si basa sui test sierologici. Uno studio morfologico consente di sospettare e spesso di stabilire l'eziologia dell'encefalite virale. Le seguenti prove supportano l’eziologia virale dell’encefalite:

1. infiltrati infiammatori mononucleari da linfociti, plasmacellule e macrofagi;

2. proliferazione diffusa di microglia e oligodendroglia con formazione di cellule bastoncellari e ameboidi;

3. neuronofagia con formazione di noduli neuronofagici;

4. inclusioni intranucleari e intracitoplasmatiche.

Un patologo clinico (patologo) può stabilire l'eziologia dell'encefalite virale identificando l'agente patogeno nel tessuto cerebrale (biopsia) utilizzando metodi immunoistochimici e ibridazione in situ. Nel territorio dell'ex Unione Sovietica, l'encefalite trasmessa dalle zecche è più comune.

Le malattie del sistema nervoso centrale si dividono in:

1) malattie distrofiche (degenerative), caratterizzate da una predominanza di danni ai neuroni di varie localizzazioni;

2) malattie demielinizzanti, caratterizzate da danni primari alle guaine mieliniche (demielinizzazione primaria) o agli assoni (demielinizzazione secondaria);

3) le malattie infiammatorie si dividono in meningite, encefalite e meningoencefalite.

La malattia di Alzheimer si manifesta clinicamente con grave deficit cognitivo e labilità emotiva, mentre sono assenti sintomi neurologici focali. Morfologicamente è caratterizzata da atrofia cerebrale, principalmente nelle regioni frontale, temporale e occipitale. Può svilupparsi idrocefalo. Microscopicamente, placche senili, grovigli neurofibrillari (glomeruli), danni neuronali e corpi di Hirano si trovano nella corteccia dei lobi atrofici del cervello, nell'ippocampo e nell'amigdala. Le placche prussiane e i grovigli neurofibrillari si trovano in tutte le parti della corteccia cerebrale, ad eccezione delle aree motorie e sensoriali. I grovigli neurofibrillari si trovano più spesso nel nucleo basale di Meynert, mentre i corpi di Hirano si trovano spesso nei neuroni dell'ippocampo. Le placche senili sono costituite da focolai di deposizione di amiloide, circondati da filamenti ritorti a coppie; le cellule microgliali e talvolta gli astrociti si trovano lungo la periferia delle placche. I grovigli neurofibrillari sono rappresentati da filamenti elicoidali attorcigliati a coppie, che vengono rilevati mediante impregnazione d'argento. Appaiono come glomeruli o noduli di materiale fibrillare e tubuli diritti nel citoplasma dei neuroni. I neuroni nelle sezioni colpite diminuiscono di dimensioni, il loro citoplasma è vacuolato e contiene granuli agrofili. I corpi di Hirano sono rappresentati da un ammasso di frammenti di actina orientati, sono localizzati nei dendriti prossimali e hanno l'aspetto di inclusioni eosinofile.

La sclerosi laterale amiotrofica (morbo di Charcot) è una malattia progressiva del sistema nervoso centrale, caratterizzata da un danno simultaneo ai motoneuroni delle colonne anteriore e laterale del midollo spinale e dei nervi periferici. Clinicamente si manifesta con lo sviluppo della paresi spastica dei muscoli del braccio con l'ulteriore aggiunta di atrofia muscolare, aumento dei riflessi tendinei e periostali. Il motivo è sconosciuto.

anatomia patologica

Le radici motorie anteriori del midollo spinale sono atrofiche, sono assottigliate e di colore grigio, mentre le radici sensoriali posteriori rimangono invariate. I tratti corticospinali laterali sono compattati, di colore biancastro e delimitati dagli altri tratti da una linea netta. È possibile l'atrofia del giro precerebrale del cervello. Atrofia dei muscoli scheletrici.

Durante la microscopia, si notano cambiamenti pronunciati nelle cellule nervose nelle corna anteriori del midollo spinale: sono rugose o sembrano fili e vengono rilevate estese aree di perdita neuronale. Nelle fibre nervose del midollo spinale vengono rilevati demielinizzazione e gonfiore irregolare, seguiti dalla disintegrazione e dalla morte dei cilindri assiali. Questo processo può diffondersi anche ai nervi periferici. Nei tratti piramidali si nota la proliferazione reattiva delle cellule gliali. La causa della morte in questi pazienti è la cachessia o la polmonite ab ingestis.

La sclerosi multipla (sclerosi multipla) è una malattia cronica progressiva caratterizzata dalla formazione di focolai sparsi di demielinizzazione nel cervello e nel midollo spinale, in cui si verifica la proliferazione gliale con la formazione di focolai di sclerosi (placche). La causa della malattia è sconosciuta, anche se si sospetta un’eziologia virale. Esternamente, le parti superficiali del cervello e del midollo spinale presentano pochi cambiamenti. A volte sono possibili gonfiore e ispessimento delle meningi molli. In sezioni del cervello e del midollo spinale si trovano sparse nella sostanza bianca un gran numero di placche grigie con contorni netti e un diametro fino a diversi centimetri. Le placche possono fondersi tra loro. La localizzazione più comune è intorno ai ventricoli del cervello, nella spina dorsale e nel midollo allungato, nel tronco encefalico e nel talamo visivo. Sono spesso colpiti i nervi ottici, il chiasma e le vie visive. Microscopicamente, in una fase iniziale, si trovano focolai di demielinizzazione attorno ai vasi sanguigni. I vasi sono circondati da linfociti e cellule mononucleate, gli assoni sono relativamente invariati. Le guaine mieliniche si rigonfiano, i loro contorni sono irregolari con presenza di ispessimenti sferici lungo le fibre. Successivamente si verifica la frammentazione e la disintegrazione delle guaine mieliniche. I prodotti di degradazione vengono utilizzati dalle cellule microgliali, che si trasformano in palline granulari. Nelle lesioni fresche si possono rilevare cambiamenti negli assoni, che si gonfiano e hanno uno spessore irregolare. Con il progredire della malattia, piccoli focolai perivascolari di demielinizzazione si fondono, appare la proliferazione delle cellule microgliali e le cellule si caricano di lipidi. Di conseguenza, si formano placche prive di oligodendrite. Durante il periodo di esacerbazione, nuovi focolai di demielinizzazione compaiono sullo sfondo dei vecchi focolai. La morte di tali pazienti di solito avviene per polmonite.

L'encefalite è un'infiammazione del cervello associata a infezioni, intossicazioni o lesioni. L'encefalite infettiva è causata da virus, batteri e funghi.

1. L'encefalite virale si verifica a seguito di un'infezione virale (arbovirus, virus dell'herpes, enterovirus, citomegalovirus, virus della rabbia, ecc.). Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto e cronico. La diagnosi eziologica consiste nell'effettuare test sierologici.

anatomia patologica

Caratterizzato da infiammazione mononucleare di linfociti, plasmacellule e macrofagi. Proliferazione diffusa di microglia e oligodendroglia con formazione di cellule bastoncellari e ameboidi. La neurofagia è caratteristica con la formazione di noduli neurofagici e di inclusioni intranucleari e intraplasmatiche.

2. L'encefalite da zecche è una malattia virale acuta focale naturale con trasmissione tramite vettori o nutrizionale. Causato dal virus dell'encefalite trasmessa dalle zecche, che appartiene agli arbovirus. La malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Il periodo di incubazione è di 7-20 giorni. La malattia inizia in modo acuto con febbre, forte mal di testa, disturbi della coscienza e talvolta sono possibili crisi epilettiche, sintomi meningei, paresi e paralisi. Macroscopicamente si notano iperemia dei vasi cerebrali, gonfiore dei suoi tessuti e piccole emorragie. Microscopicamente si nota (nella forma acuta) una predominanza di disturbi circolatori e una reazione infiammatoria essudativa; spesso si verificano infiltrati perivascolari e neuronofagia. Con un decorso prolungato predominano la reazione proliferativa della glia e la distruzione focale del sistema nervoso. Il decorso cronico dell'encefalite è caratterizzato da gliosi fibrillare, demielinizzazione e talvolta atrofia di alcune parti del cervello.