Criteri morfologici per la diagnosi di endometrite cronica. Tutto sull'infiltrazione linfocitaria Infiltrazione infiammatoria focale con istologia linfocitaria

Criteri morfologici per la diagnosi di endometrite cronica.  Tutto sull'infiltrazione linfocitaria Infiltrazione infiammatoria focale con istologia linfocitaria

Gli uomini si ammalano più spesso. L'eziopatogenesi non è chiara. Nello sviluppo dell'infiltrazione linfocitaria, un ruolo importante è giocato dalla concomitante patologia del tratto digestivo (gastrite cronica, colite, colecistite, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno).

Studi immunoistochimici hanno dimostrato un ruolo importante dei meccanismi immunitari nello sviluppo dell'infiltrazione linfocitaria, in particolare che i linfociti T sono prevalentemente rappresentati da cellule CD4+. Si ritiene che l'antigene CD4+ svolga un ruolo nella formazione della risposta immunitaria. punture di zecca.

L'infiltrazione linfocitaria colpisce prevalentemente gli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni e si manifesta con singole placche piatte infiltrate, di diametro compreso tra 2 e 5-7 cm, di colore rosa-bluastro, di forma arrotondata o irregolare, con superficie liscia, raramente ricoperta da rade scaglie biancastre, placche a bordi netti, forma piatta, consistenza densa o densa, sollevate rispetto alla pelle sana circostante, quando la parte centrale è risolta i fuochi diventano arcuati.

La formazione delle placche può essere preceduta da uno stadio di eruzioni papulari raggruppate di colore rosa-rosso, di forma emisferica, dense al tatto, a confini netti, di 0,5-0,6 cm di diametro, con superficie liscia e tendenza alla crescita periferica con la formazione di placche infiltrate Di solito durante il 1 ° anno si nota la progressione del processo sotto forma di una lenta crescita dei focolai.

Di norma le eruzioni cutanee sono localizzate sul viso: sulle guance, sulle arcate zigomatiche e sulla fronte, tuttavia sono segnalati casi di localizzazione sulla schiena, sul collo e sul torace. Raramente si osservano focolai multipli.

Con il tempo l'infiltrazione linfocitaria acquisisce un andamento ondulato con peggioramento stagionale e tendenza alla remissione spontanea.Non si sviluppano fenomeni atrofici o ulcerazioni delle lesioni.Il peggioramento stagionale si manifesta nel periodo autunno-primaverile, ma si possono associare anche riacutizzazioni della malattia recidive di malattie concomitanti dell'apparato digerente. Sono assenti sintomi generali e sensazioni soggettive. Occasionalmente i pazienti sono disturbati da un leggero prurito.

Come criterio diagnostico è stato proposto di determinare il contenuto di DNA nelle cellule mediante citometria a flusso, che mostra, nell'infiltrazione linfocitaria, l'assoluta predominanza delle cellule diploidi (normali), il 97,2% delle quali si trova nella fase G0-G1 del ciclo cellulare.

patoistologia

L'epidermide intatta è quasi sempre rilevata, molto raramente si osservano lievi acantosi e ipercheratosi. L'infiltrato è separato dall'epidermide inalterata da una striscia di collagene non infiltrato. Nel derma si nota un denso infiltrato a forma di striscia con un bordo relativamente chiaro, costituito da piccoli linfociti e istiociti, in alcuni casi con una miscela di eosinofili e plasmacellule. A volte le cellule dell'infiltrato penetrano nell'epidermide senza il loro accumulo e la formazione di microascessi. L'infiltrato si trova attorno alle appendici della pelle, un po' meno spesso attorno ai vasi sanguigni.

Come criteri istologici si distinguono l'assenza di infiltrazione linfocitaria nell'epidermide (importante anche nella diagnosi differenziale con l'eritematosi), il monomorfismo dell'infiltrato linfocitario e la deposizione di mucina tra le fibre collagene dello strato reticolare del derma.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata principalmente con il lupus eritematoso discoide, in particolare con le sue manifestazioni iniziali, eritema centrifugo di Biett, linfocitoma, sarcoidosi, tossidermia indotta da farmaci, linfoma cutaneo maligno.

Criteri per la diagnosi di infiltrazione linfocitaria:

  • sconfitta predominante degli uomini;
  • decorso benigno a lungo termine con tendenza al recupero spontaneo;
  • mancanza di progressione del processo con il coinvolgimento di altri organi e sistemi;
  • miglioramento in estate;
  • connessione tra l'insorgenza della malattia e le riacutizzazioni con concomitante patologia del tratto digestivo, talvolta con l'assunzione
  • il quadro clinico sotto forma di singole placche, meno spesso papule, principalmente sul viso, senza desquamazione in superficie, ulcerazioni, atrofia e cicatrici, non importa quanto dura il processo cutaneo;
  • dati dell'esame istologico: epidermide intatta, assenza di distrofia vacuolare dello strato basale e microascessi di Potrier, denso infiltrato linfoistiocitario attorno alle appendici cutanee e vasi senza cellule atipiche, separati dall'epidermide da una striscia di collagene invariato;
  • l'assenza di luminescenza delle componenti IgG e C3 del complemento al confine della giunzione dermo-epidermica;
  • la predominanza dei linfociti T rappresentata dai T-helper;
  • mancanza di clonalità negli studi di biologia molecolare.

Il trattamento dell'infiltrazione linfocitaria si effettua, come nel lupus eritematoso, localmente con creme e unguenti glucocorticoidi, per via orale con delagil e idrossiclorochina (plaquenil). È consigliabile correggere malattie concomitanti, soprattutto del tratto gastrointestinale. Esistono prove di buoni risultati dal uso di enterosorbenti, le recidive frequenti mostrano una discreta plasmaferesi (7-8 sedute).

Corso e previsione

Il decorso dell'infiltrazione linfocitaria è lungo, ondulato, con tendenza alla risoluzione spontanea e la prognosi è favorevole.

  1. Filippenkova Elena Igorevna, medico - esperto forense del Dipartimento di visita medica forense 97 del Centro statale per gli esami forensi e forensi (Distretto militare centrale), esperienza di lavoro esperto 11 anni, la categoria di qualifica più alta.

MICROPOLIPI DELL'ESOFAGO

Il corpo di una donna, 63 anni.

Diagnosi forense: Massiccia perdita di sangue. Sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago. Cirrosi epatica.

PARETE DELL'ESOFAGO (1 oggetto)- prevale la pletora venosa-capillare, l'eritrostasi, le pareti di numerosi vasi venosi sono assottigliate, allungate, deformate sotto forma di pieghe ondulate irregolarmente. In numerose zone perivascolari si riscontra infiltrazione linfoistiocitaria da lieve a moderata, proliferazione di fibroblasti. La mucosa contiene un numero piuttosto elevato di piccole escrescenze epiteliali coniche (micropolipi) con pochi capillari nello spessore. Infiltrazione linfoistiocitaria da lieve a moderata della sottomucosa. Il mantello muscolare è moderatamente ispessito a causa della crescita diffusa da lieve a moderata di tessuto fibroso nel suo spessore.

Esame istologico forense:

Riempimento sanguigno irregolare degli organi interni.

Nel cervello - edema da lieve a moderato delle meningi molli, edema della sostanza della corteccia - regione sottocorticale tra debole e moderata.

Nel cuore, c'è un'immagine della CIHD sotto forma di sclerosi coronarica, cardiosclerosi intramurale reticolare perivascolare e a piccola focale, segni di distrofia miocardica, frammentazione a piccola focale e deformazione ondulatoria delle fibre muscolari del miocardio.

Nei polmoni: enfisema alveolare acuto grave a grande focale, edema alveolare minore a piccola focale, quadro di broncopolmonite purulenta acuta focale, sclerosi da lieve a moderata della pleura polmonare con segni della sua infiammazione produttiva.

Nel fegato - un quadro di cirrosi epatica monomultilobulare, epatite interstiziale cronica focale con segni di esacerbazione, circa il 15-20% degli epatociti ha subito una degenerazione grassa focale a grandi gocce.

Nei reni - sclerosi da lieve a moderata delle pareti dei vasi sanguigni, sullo sfondo dell'autolisi nei singoli tubuli e nei loro piccoli gruppi, è distinguibile la distrofia idropica dell'epitelio, i singoli tubuli sono in uno stato di nefrocalcinosi.

Nell'esofago - un quadro di esofagite cronica con micropoliposi, segni di vene varicose dell'esofago.

Riso. 1-8. La parete dell'esofago. La mucosa contiene un numero piuttosto elevato di piccole escrescenze epiteliali coniche (micropolipi) con pochi capillari nello spessore. Infiltrazione linfoistiocitaria da lieve a moderata della sottomucosa. Colorazione ematossilina-eosina. Ingrandimento x100, x250, x400.

I vetrini per la poliposi della parete bronchiale sono stati forniti dal Dipartimento di medicina legale dell'Accademia medica statale di Izhevsk.

POLIPOSI BRONCO SULLA BASE DELLA BRONCHITE CRONICA.

Riso. 1-10. Sullo sfondo della predominanza della pletora venoso-capillare focale, dell'infiltrazione linfoistiocitica espressa in modo non uniforme della parete del bronco della sezione centrale, escrescenze a forma di clava e di canna (polipi) sporgono nel suo lume con un'infiammazione produttiva diffusa focale pronunciata. Colorazione ematossilina-eosina. Ingrandimento x100, x250, x400.

Infiltrazione linfocitaria di Issner-Kanoff descritto per la prima volta nel 1953 da M. Jessner e N. Kanof. La maggior parte dei ricercatori ritiene che la malattia sia da attribuire a processi linfoproliferativi benigni, anche se alcuni autori la trovano clinicamente simile alla fotodermatosi cronica, una varietà discoide del lupus eritematoso. Attualmente la malattia conserva l'indipendenza nosologica nel gruppo delle linfoplasie cutanee benigne.

Fattori eziologici dell'infiltrazione di Issner-Kanof simili a quelli che indicano lo sviluppo di linfocitoma: aumento dell'insolazione, infezioni (causate da Borrelia burgdorferi), farmaci, cosmetici.

Infiltrazione linfocitaria di Jessner-Kanoff si verifica prevalentemente negli uomini di età compresa tra 20 e 60 anni. La localizzazione più tipica è il viso (fronte, zigomi, guance), padiglioni auricolari, collo, regione occipitale della testa, anche se lesioni possono comparire sul tronco e sulle estremità. Il processo inizia solitamente con eruzioni eritemato-papulose che, aumentando per crescita periferica, gradualmente si fondono, si ispessiscono e formano placche a contorni netti, a configurazione anulare o arcuata, con superficie liscia o leggermente squamosa, di colore rosa-bluastro o rosa-brunastro in colore. A causa della crescita eccentrica, le placche possono raggiungere dimensioni piuttosto grandi. Nella parte centrale di essi possono apparire delle depressioni che conferiscono ai fuochi un carattere anulare. La malattia di solito ha una natura lunga e protratta e potrebbe non regredire per diversi mesi. Si verifica una risoluzione spontanea del processo con successive ricadute nello stesso o in altri luoghi.

Diagnosi differenziale dell'infiltrazione di Issner-Kanoff dovrebbe essere effettuato principalmente con il lupus eritematoso discoide, in particolare le sue manifestazioni iniziali, linfocitoma, sarcoidosi. tossicodermia da farmaci, ZLK. La diagnosi corretta può essere stabilita sulla base dei risultati dei metodi di ricerca istologici e immunofenotipici.

Istologicamente, in lesioni Infiltrazione linfocitaria di Issner-Kanoff l'epidermide è per lo più invariata, negli strati subpapillari e reticolari del derma sono presenti infiltrati grandi, spesso chiaramente delimitati, costituiti da istiociti, plasmociti e piccoli linfociti, che tendono a localizzarsi attorno alle appendici cutanee e ai vasi sanguigni. Non si osserva la formazione di follicoli e centri germinali. Nelle parti superiori del derma si verificano cambiamenti nelle proprietà tintoriali del collagene sotto forma di basofilia, assottigliamento dei fasci di fibre di collagene, proliferazione di fibroblasti e altri elementi mesenchimali.

Negli ultimi anni, studi immunoistochimici hanno dimostrato che l’infiltrato con infiltrazione di Issner-Kanofè costituito principalmente da linfociti T. Tuttavia, a differenza di TZLK, l'infiltrato cellulare durante l'infiltrazione linfocitaria non è a banda, non ci sono fasci ispessiti di fibre di collagene nel derma, non si osservano cellule T atipiche con nuclei cerebriformi e forme dominanti, sono assenti epidermotropismo e microascessi di Potrier e non vi è perdita di linfociti pan-T, marcatori cellulari (CD2, CD3, CD5, CD7). La maggior parte dei linfociti che costituiscono la base del proliferare esprimono sulla loro superficie i marcatori CD4 e CD43. Pertanto, è consigliabile riferire questa malattia al gruppo degli pseudolinfomi T della pelle.

persistente, ondulato corso dell’infiltrazione Issner-Kanoff, la tendenza alla risoluzione spontanea confermano anche la natura benigna della malattia.

INFILTRAZIONE(lat. in in + filtratio filtering) - penetrazione nei tessuti e accumulo di elementi cellulari, liquidi e varie sostanze chimiche in essi contenuti. I. può essere attivo (I. cellulare durante l'infiammazione, crescita del tumore) o passivo (impregnazione dei tessuti con soluzioni anestetiche).

L'accumulo di elementi cellulari nei tessuti e negli organi è detto infiltrato; nella sua formazione durante l'infiammazione, insieme agli elementi formati, prendono parte il plasma sanguigno e la linfa che escono dai vasi. L'impregnazione dei tessuti bioli, liquidi senza mescolanza di elementi cellulari, ad esempio plasma sanguigno, bile, è indicata con i termini edema (vedi), imbibizione (vedi).

E come in un normale fiziol, il processo avviene ad esempio durante la differenziazione di alcuni tessuti e organi. I. cellule linfoidi della base reticolare dell'organo durante la formazione della ghiandola del timo, delle gambe, dei nodi.

A Patol. I. cellule di origine infiammatoria - I. infiammatoria (vedi Infiammazione) - ci sono infiltrati di leucociti polimorfonucleati, linfoidi (cellule rotonde), macrofagi, eosinofili, emorragici, ecc. Spesso i tessuti sono infiltrati con cellule neoplastiche (cancro, sarcoma) ; in tali casi si parla di E. tessuti da un tumore, sulla crescita infiltrativa di un tumore. Patol. I. è caratterizzato da un aumento del volume dei tessuti, dalla loro maggiore densità, a volte dolore (I. infiammatorio), nonché da un cambiamento nel colore dei tessuti stessi: I. i leucociti polimorfonucleati conferiscono ai tessuti una tinta grigio-verde , linfociti - grigio pallido, eritrociti - rossi, ecc. d.

L'esito degli infiltrati cellulari è diverso e dipende dalla natura del processo e dalla composizione cellulare dell'infiltrato. Ad esempio, negli infiltrati infiammatori dei leucociti, le sostanze proteolitiche che compaiono quando gli enzimi lisosomiali vengono rilasciati dai leucociti polimorfonucleati spesso causano la fusione e lo sviluppo dei tessuti infiltrati ascesso(vedi) o flemmone (vedi); le cellule degli infiltrati di leucociti polimorfonucleati migrano parzialmente dal flusso sanguigno, parzialmente si decompongono, parzialmente vanno alla costruzione di nuovi elementi tissutali. I. da parte delle cellule tumorali comporta l'atrofia o la distruzione del tessuto preesistente. E con significativi cambiamenti distruttivi nei tessuti in futuro, molto spesso si ottiene un patol persistente. cambiamenti sotto forma di sclerosi (vedi), diminuzione o perdita di funzionalità di tessuti o organi. Gli infiltrati sciolti e transitori (p. es., infiammatori acuti) solitamente si risolvono e non lasciano tracce evidenti.

Gli infiltrati linfoidi (a cellule rotonde), linfocitari, plasmocellulari e macrofagici nella maggior parte dei casi sono espressione di hron, processi infiammatori nei tessuti. Sullo sfondo di tali infiltrati si verificano spesso cambiamenti sclerotici. Si possono osservare anche in alcuni disturbi del metabolismo tissutale, ad esempio nello stroma della tiroide con gozzo tossico diffuso (vedi Gozzo tossico diffuso), morbo di Addison (vedi), con alterazioni atrofiche del parenchima di vari organi come il atto rigenerativo iniziale degli elementi del tessuto connettivo dell'organo. Gli stessi infiltrati possono servire come espressione di processi extramidollari di emopoiesi, ad esempio infiltrati linfocitici e linfomi in vari organi con linfoadenosi (vedi Leucemia), negli stadi iniziali della reticolosi. In alcuni casi gli infiltrati di cellule rotonde non possono essere considerati patol. processo: le cellule infiltrate stesse, somiglianti esteriormente ai linfociti, sono forme giovani del sistema nervoso simpatico in via di sviluppo. Tali sono ad esempio i gruppi di simpaticogonia nella sostanza midollare delle ghiandole surrenali. Infiltrati linfocitici, plasmacellulari e macrofagi possono essere osservati negli organi e nei tessuti con vari immunoli, cambiamenti nel corpo (immunizzazione artificiale e naturale, processi immunopatologici allergici e malattie allergiche). La comparsa di infiltrati linfocitici-plasmici è un riflesso del processo di produzione di anticorpi effettuato dalle plasmacellule, i cui precursori sono i linfociti B, con la partecipazione dei macrofagi.

Da I. chem. sostanze più comuni I. glicogeno e lipidi. I. il glicogeno dell'epitelio delle anse del nefrone (ansa di Henle), degli epatociti, dell'epidermide della pelle si osserva nel diabete e nel cosiddetto. malattia del glicogeno (vedi glicogenosi), con un taglio, ci sono abbondanti depositi di glicogeno nel fegato, muscoli striati, miocardio, epitelio dei tubuli contorti dei reni, a volte fino al 10% del peso dell'organo. I. lipidi possono riguardare grassi neutri, ad esempio, fegato grasso I. (con aumento della quantità di grasso fino al 30% del peso dell'organo). Tuttavia, la comparsa di grasso visibile nelle cellule degli organi parenchimali non sempre indica un'infiltrazione. Può avvenire la decomposizione dei complessi amino- e proteico-lipidici del citoplasma, ma la composizione lipidica sarà diversa: una miscela di fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri e grassi neutri. E il colesterolo nell'intima delle arterie si osserva nell'aterosclerosi (vedi). I. lipidi del sistema reticoloendoteliale si presenta come manifestazione di fermentopatia.

Nella tubercolosi polmonare si osserva I. gelatinosa (polmonite gelatinosa o liscia), che è una delle manifestazioni di una reazione essudativa nella tubercolosi polmonare, polmonite tubercolare di natura lobulare, meno spesso di natura lobare ed è spesso uno stadio preliminare di polmonite caseosa; a volte si presenta come un processo perifocale attorno ai focolai tubercolotici produttivi (vedi Tubercolosi del sistema respiratorio).

Bibliografia: Davydovsky I. V. Patologia umana generale, M., 1969; In ii con h n e di F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

L'infiammazione della mucosa gastrica (gastrite) può essere di diverse forme e tipologie. Una delle forme rare dall'eziologia poco conosciuta è la gastrite linfocitica, anch'essa linfoide o linfofollicolare.

Viene rilevato durante uno studio morfologico di laboratorio della mucosa gastrica, che è significativamente alterata dall'infiltrazione linfocitaria (penetrazione di particelle insolite).

Si può parlare di infiltrazione quando il numero di linfociti (cellule del sistema immunitario) supera i 30/100 negli epiteliociti (cellule che rivestono lo stomaco).

La funzione dei linfociti intraepiteliali è quella di raccogliere e trasmettere informazioni sulle proprietà del cibo che entra nello stomaco alle cellule del sistema immunitario, che hanno un effetto citotossico sui batteri forniti con il cibo. Non è noto per quale motivo i linfociti riconoscano erroneamente le cellule del corpo come pericolose e le attacchino, distruggendo e distruggendo la struttura dei tessuti.

Questi processi sono classificati come malattie autoimmuni (immunità distorta). Esistono ipotesi secondo le quali i fattori che causano la gastrite linfocitaria sono:

  • batterio Helicobacter, capace di attaccarsi all'epitelio gastrico, creando le proprie colonie, danneggiando e creando infiammazione cronica e provocando una reazione attiva dei linfociti ad essi;
  • violazione dei processi metabolici nel corpo, ritardo nella rimozione di tossine, tossine;
  • interruzioni ormonali che portano a manifestazioni patologiche;
  • complicanze di patologie infettive e virali.

La manifestazione di uno dei motivi di cui sopra è incline alle persone che: spesso soffrono di raffreddore, assumono farmaci da soli, senza prescrizione medica, che danneggiano la mucosa gastrica, violano le sue barriere protettive, soffrono di gastrite, non li fermano con farmaci, trascurare le regole di una sana alimentazione. Sì, sono a rischio.


Fattori di rischio

I fattori di rischio sono le cause che causano l'infiammazione dello stomaco di qualsiasi forma:

  • assunzione di cibo irregolare con lunghe pause;
  • pasti frequenti con cibi grassi, acetici, fritti, con l'uso di spezie e condimenti;
  • consumo regolare di bevande gassate contenenti coloranti e conservanti;
  • avvelenamento con reagenti chimici o medicinali;
  • abuso, frequente irritazione della mucosa gastrica con alcol e nicotina.

Se il rivestimento dello stomaco è sano, senza erosioni, ulcerazioni, produzione proporzionale di succo gastrico e motilità gastrica dinamica, non ci sono fallimenti nella dieta, quindi la possibilità di sviluppare gastrite è ridotta al minimo.


Tipo di malattia

Rappresentante dell'immunità locale dello stomaco è il tessuto linfoide. È costituito da un numero di cellule (fibroblasti, reticolari, plasmatiche, linfociti di diversa maturità e altre) ed è rappresentato da cellule singole o follicoli di gruppo(collezioni limitate).

La gastrite linfoide non si manifesta come tutte le infiammazioni, per un certo motivo di irritazione e distruzione della mucosa dello stomaco, ma in risposta alla lotta naturale portata avanti dai linfociti. Che cos'è: gastrite linfoide? Possiamo dire che questo è un certo stadio dei linfociti. Dopo l'infiltrazione dei leucociti, si verifica un ulteriore aumento del loro numero, si sviluppano reazioni autoimmuni.

Si chiama anche gastrite linfofollicolare, si verifica sempre sullo sfondo dell'infiammazione cronica, della concentrazione dei linfociti, nel segmento dell'area danneggiata dello stomaco. Inizialmente, fornisce il processo di salvataggio del corpo, poi i follicoli linfocitici crescono, ispessiscono in modo non uniforme le pieghe gastriche fisiologiche, interrompono la produzione di succo e possono creare aree di atrofia, portando al linfoma benigno.

Sintomi

Non ci sono disturbi caratteristici della gastrite linfocitaria, ma anche il suo decorso latente è dotato di alcuni sintomi. Poiché le cellule immunitarie sono coinvolte nel processo infiammatorio, potrebbe verificarsi una reazione da parte dei linfonodi e un leggero aumento della temperatura corporea. I disturbi digestivi si verificano in ciascun caso individualmente, i reclami generali possono apparire come:

Se avverti qualche disagio prima e dopo aver mangiato, dovresti chiedere il parere di un gastroenterologo. L'adozione indipendente di misure non porta assolutamente alla guarigione della patologia linfocitaria. Il trattamento, senza determinare la forma della gastrite, può portare allo sviluppo di tumori e alla degenerazione delle proprie cellule in cellule maligne.

Video utile

In questo video puoi conoscere le cause della gastrite e i consigli dei medici sul suo trattamento.





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