campi_testo
campi_testo
freccia_verso l'alto
Funzionalmente, i neuroni del midollo spinale sono divisi in
- motoneuroni,
- interneuroni,
- neuroni del sistema simpatico,
- neuroni del sistema parasimpatico.
1. Neuroni motori del midollo spinale in base alle loro funzioni sono suddivisi in
- motoneuroni alfa
- motoneuroni gamma.
Gli assoni dei motoneuroni si dividono in terminali e innervano fino a centinaia di fibre muscolari, formandole unità motoria. Più i movimenti eseguiti da un muscolo sono differenziati e precisi, meno fibre vengono innervate da un nervo, cioè quantità quantitativamente inferiore di unità motoneurone.
Diversi motoneuroni possono innervare un muscolo, nel qual caso formano il cosiddetto pool di motoneuroni. L'eccitabilità dei motoneuroni di un pool è diversa, quindi, a diverse intensità di stimolazione, un numero diverso di fibre di un muscolo è coinvolto nella contrazione. Con la forza ottimale della stimolazione, tutte le fibre di questo muscolo si contraggono, in questo caso si sviluppa la massima contrazione del muscolo (Fig. 15.4).
Neuroni motori alfa hanno connessioni dirette dalle vie sensoriali provenienti dalle fibre muscolari extrafusali, questi neuroni hanno fino a 20mila sinapsi sui loro dendriti, hanno una bassa frequenza di impulsi (10-20 al secondo).
Motoneuroni gamma innervano le fibre muscolari intrafusali del fuso muscolare. La contrazione della fibra intrafusale non porta alla contrazione muscolare, ma aumenta la frequenza delle scariche provenienti dai recettori delle fibre al midollo spinale. Questi neuroni hanno un'elevata frequenza di attivazione (fino a 200 al secondo). Ricevono informazioni sullo stato del fuso muscolare attraverso i neuroni intermedi.
2. Interneuroni - neuroni intermedi: generano impulsi con una frequenza fino a 1000 al secondo, si tratta di neuroni attivi in background con un massimo di 500 sinapsi sui loro dendriti. La funzione degli interneuroni è quella di organizzare le connessioni tra le strutture del midollo spinale, per garantire l'influenza dei percorsi ascendenti e discendenti sulle cellule dei singoli segmenti del midollo spinale. La funzione degli interneuroni è anche l'inibizione dell'attività neuronale mantenendo la direzione del percorso di eccitazione. L'eccitazione degli interneuroni delle cellule motorie ha un effetto inibitorio sui muscoli antagonisti.
Fig.15.4. Alcuni sistemi a valle che influenzano l’attività del “percorso finale comune”, ovvero sull’attività dei motoneuroni. Lo schema è identico per gli emisferi destro e sinistro del cervello.
3. Neuroni del sistema simpatico situato nelle corna laterali del midollo spinale toracico. Questi neuroni sono attivi in background, ma hanno una frequenza di impulso rara (3-5 sec.). Le scariche dei neuroni simpatici sono sincronizzate con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Un aumento delle scariche precede una diminuzione della pressione sanguigna e una diminuzione della frequenza delle scariche solitamente precede un aumento della pressione sanguigna.
4. Neuroni del sistema parasimpatico situato nella regione sacrale del midollo spinale. Questi sono i neuroni attivi di fondo. L'aumento della frequenza delle loro scariche aumenta la contrazione dei muscoli delle pareti della vescica. Questi neuroni vengono attivati dalla stimolazione dei nervi pelvici, i nervi sensoriali delle estremità.
Vie del midollo spinale
campi_testo
campi_testo
freccia_verso l'alto
Gli assoni dei gangli spinali e la materia grigia del midollo spinale vanno alla sua sostanza bianca e quindi ad altre strutture del sistema nervoso centrale, creando così il cosiddetto percorsi, funzionalmente suddiviso in
- propriospinale,
- spinocerebrale,
- Cerebrospinale.
1. Vie propriospinali collegano i neuroni di uno o più segmenti del midollo spinale. Partono dai neuroni della materia grigia della zona intermedia, vanno alla sostanza bianca del funicolo laterale o ventrale del midollo spinale e terminano nella materia grigia della zona intermedia o sui motoneuroni delle corna anteriori di altri segmenti. La funzione di tali connessioni è associativa e consiste nel coordinamento della postura, del tono muscolare e dei movimenti dei diversi metameri del corpo. I tratti propriospinali comprendono anche fibre commissurali che collegano parti simmetriche e asimmetriche funzionalmente omogenee del midollo spinale.
2. Vie spinocerebrali collegano segmenti del midollo spinale alle strutture cerebrali.
Sono rappresentati
- propriocettivo
- spinotalamico,
- spinocerebellare,
- vie spinoreticolari.
via propriocettiva parte dai recettori della sensibilità profonda dei muscoli dei tendini, del periostio, dei gusci delle articolazioni. Attraverso il ganglio spinale va alle radici posteriori del midollo spinale, alla sostanza bianca delle corde posteriori, sale ai nuclei di Gaulle e Burdach del midollo allungato. Qui avviene il primo passaggio a un nuovo neurone, quindi il percorso va ai nuclei laterali del talamo dell'emisfero opposto del cervello, passa a un nuovo neurone: il secondo passaggio. Dal talamo il percorso sale ai neuroni della corteccia somatosensoriale. Lungo il percorso, le fibre di questi tratti emettono collaterali in ciascun segmento del midollo spinale, il che consente di correggere la postura dell'intero corpo. La velocità di eccitazione lungo le fibre di questo percorso raggiunge i 60-100 m/sec.
Via spinotalamica inizia dal dolore, dalla temperatura,. Barocettori tattili e cutanei. Il segnale dai recettori cutanei arriva al ganglio spinale, quindi attraverso la radice dorsale al corno dorsale del midollo spinale (primo interruttore). I neuroni sensibili delle corna posteriori inviano gli assoni al lato opposto del midollo spinale e salgono lungo il funicolo laterale fino al talamo (la velocità di eccitazione attraverso di essi è di 1-30 m/s) (secondo scambio), quindi alla corteccia sensoriale. . Parte delle fibre recettoriali cutanee va al talamo lungo il funicolo anteriore del midollo spinale. Anche le afferenze somatoviscerali seguono la via spinoreticolare.
Tratti spinali partono dai recettori di muscoli, legamenti, organi interni e sono rappresentati da un fascio di Gowers non incrociato e da un fascio Flexig a doppio incrocio. Pertanto, tutte le vie spinocerebellari, che iniziano dal lato sinistro del corpo, terminano nel cervelletto sinistro, proprio come il cervelletto destro riceve informazioni solo dal suo lato del corpo. Queste informazioni provengono dai recettori tendinei del Golgi, dai propriocettori, dai recettori della pressione e del tatto. La velocità di eccitazione lungo questi tratti raggiunge i 110-120 m/s.
3. Vie cerebrospinali partono dai neuroni delle strutture del cervello e terminano sui neuroni dei segmenti del midollo spinale.
Questi includono percorsi:
- corticospinale(dai neuroni piramidali della corteccia piramidale ed extrapiramidale), che provvede alla regolazione dei movimenti volontari;
- rubrospinale,
- vestibolospacontanti,
- tratto reticolospinale - regolazione del tono muscolare.
Il punto unificante di tutti questi percorsi è che la loro destinazione finale è motoneuroni delle corna anteriori.
Domande d'esame:
1.5. Via piramidale (motoneurone centrale): anatomia, fisiologia, sintomi di danno.
1.6. Motoneurone periferico: anatomia, fisiologia, sintomi di danno.
1.15. Innervazione corticale dei nuclei motori dei nervi cranici. Sintomi di danno.
Abilità pratiche:
1. Raccolta dell'anamnesi in pazienti con malattie del sistema nervoso.
2. Esame del tono muscolare e valutazione dei disturbi motori in un paziente.
Sfera riflesso-motoria: concetti generali
1. Terminologia:
- Riflesso- - la reazione del corpo allo stimolo, attuata con la partecipazione del sistema nervoso.
- Tono- tensione muscolare riflessa, garanzia della sicurezza della postura e dell'equilibrio, preparazione al movimento.
2. Classificazione dei riflessi
- Origine:
1) incondizionato (che si verifica costantemente in individui di una determinata specie ed età con un'adeguata stimolazione di determinati recettori);
2) condizionale (acquisito durante la vita individuale).
- Per tipo di stimolo e recettore:
1) esterorecettore(tatto, temperatura, luce, suono, odore),
2) propriocettivo(profondi) si dividono in tendinei, derivanti dallo stiramento dei muscoli, e tonici, per mantenere la posizione del corpo e delle sue parti nello spazio.
3) interorecettore.
- Per livello di chiusura dell'arco:spinale; stelo; cerebellare; sottocorticale; corticale.
- Per effetto: il motore; vegetativo.
3. Tipi di motoneuroni:
- Neuroni motori alfa grandi- esecuzione di movimenti veloci (fasici) (dalla corteccia motoria del cervello);
- Neuroni motori alfa piccoli- mantenimento del tono muscolare (dal sistema extrapiramidale), sono il primo anello del ciclo gamma;
- Motoneuroni gamma- mantenimento del tono muscolare (dai recettori dei fusi muscolari), sono l'ultimo anello del ciclo gamma - partecipano alla formazione del riflesso tonico.
4. Tipi di propriorecettori:
- fusi muscolari- consiste in fibra muscolare intrafusale(simili alle fibre embrionali) e apparato recettoriale, eccitato dal rilassamento (allungamento passivo) del muscolo e inibito dalla contrazione(connessione parallela al muscolo) :
1) fase (recettori di tipo 1 - anulo-spirale, "catene-nucleo"), si attivano in risposta ad un improvviso allungamento del muscolo - la base dei riflessi tendinei,
2) tonici (recettori di tipo 2 - simili a uva, "borse-nuclei"), vengono attivati in risposta al lento allungamento muscolare - la base per il mantenimento del tono muscolare.
- Recettori del Golgi- fibra afferente situata tra le fibre del tessuto connettivo del tendine - energizzato dalla tensione muscolare e inibito dal rilassamento(inclusione consecutiva con il muscolo) - inibisce l'allungamento eccessivo del muscolo.
Sfera riflesso-motoria: morfofisiologia
1. Caratteristiche generali dei percorsi a due neuroni per l'attuazione del movimento
- Primo il neurone (centrale) si trova nella corteccia cerebrale (giro precentrale).
- Assoni del primo i neuroni passano al lato opposto.
- Secondo neurone (periferico) si trova nelle corna anteriori del midollo spinale o nei nuclei motori del tronco cerebrale (alfa grande)
2. Via cortico-spinale (piramidale).
Una coppia e lobuli precentrali, sezioni posteriori del giro frontale superiore e medio (corpo I - cellule Betz dello strato V della corteccia cerebrale) - corona radiata - i due terzi anteriori della gamba posteriore della capsula interna - la base del cervello (gambe cerebrali) - decussazione incompleta al confine tra midollo allungato e midollo spinale: fibre incrociate (80%) - nelle corde laterali del midollo spinale(ai motoneuroni alfa grandi dei muscoli degli arti) , fibre non incrociate (fascio di Türk, 20%) - nei funicoli anteriori del midollo spinale (ai motoneuroni alfa grandi dei muscoli assiali).
- Nuclei delle corna anteriori del midollo spinale(corpo II, motoneuroni alfa grandi) del lato opposto - radici anteriori - nervi spinali - plessi nervosi - nervi periferici - muscoli scheletrici (striati).
3. Spinaleinnervazione muscolare (Forster):
- Livello del collo (C): 1-3 - piccoli muscoli del collo; 4 - muscolo romboidale e diaframmatico; 5 - mm sovraspinato, infraspinato, piccolo rotondo, deltoideo, bicipite, brachiale, supinatore breve e longis; 6 - mm.serrato anteriore, sottoscapullare, pectoris maggiore e minore, latissimus dorsi, grande rotondo, pronatore rotondo; 7 - mm.estensore radiale del carpo, esterno digitale comune, tricipite, flessore radiale del carpo e ulnare; 8 - mm.estensore ulnare del carpo, abduttore lungo del pollice, estensore lungo del pollice, palmare lungo, flessore digitale superficiale e profondo, flessore breve del pollice;
- livello toracico (esimo): 1 - mm.estensore breve del pollice, adduttore del pollice, flessore breve del pollice intraosseii; 6-7 - pars superiore del muscolo retto dell'addome; 8-10 - pars inferiore muscolo retto dell'addome; 8-12 - muscoli addominali obliqui e trasversali;
- livello lombare (L): 1 - m.Illiopsoas; 2 - m.sartorius; 2-3 - m.gracillis; 3-4 - adduttori dell'anca; 2-4 - m.quadroiceps; 4 - m.fascia lata, tibiale anteriore, tibiale posteriore, gluteo medio; 5 - mm.estensore delle dita, esterno dell'alluce, peroneo breve e lungo, quadrato del femore, otturatore interno, piriforme, bicipite femorale, estensore delle dita e dell'alluce;
- livello sacrale (S): 1-2 - muscoli del polpaccio, flessori delle dita e del pollice; 3 - muscoli della pianta del piede, 4-5 - muscoli del perineo.
4. Via corticonucleare
- Giro centrale anteriore(parte inferiore) (corpo I - cellule Betz dello strato V della corteccia cerebrale) - corona radiata - ginocchio della capsula interna - base del cervello (gambe cerebrali) - attraverso direttamente sopra i nuclei corrispondenti ( incompleto- innervazione bilaterale dei nervi cranici III, IV, V, VI, ½ VII superiore, IX, X, XI; pieno- innervazione unilaterale dei nervi cranici inferiori ½ VII e XII - regola 1,5 core).
- Nuclei dei nervi cranici(corpo II, motoneuroni alfa grandi) dello stesso e / o del lato opposto - nervi cranici - muscoli scheletrici (striati).
5. Riflessoarchi dei riflessi principali:
- Tendine e periostio(luogo e modalità di evocazione, parte afferente, livello di chiusura, parte efferente, effetto) :
1) Superciliare- percussione dell'arcata sopracciliare - - [ tronco] - - chiusura delle palpebre;
2) Mandibolare(Bekhterev) - percussione del mento - - [ tronco] - - chiusura delle mascelle;
3) Carporadiale- dal processo stiloideo del radio - - [ C5-C8] - - flessione dell'articolazione del gomito e pronazione dell'avambraccio;
4) Bicipitale- dal tendine del bicipite - - [ C5-C6] - - flessione dell'articolazione del gomito;
5) Tricipitale- dal tendine del tricipite - - [ C7-C8] - - estensione nell'articolazione del gomito;
6) Ginocchio- con legamento rotuleo - - - [ N.femoralis] - estensione dell'articolazione del ginocchio;
7) Achille- dal tendine del muscolo gastrocnemio - - [ S1-S2] - - flessione plantare del piede.
- Riflessi di posizione tonici(effettuare la regolazione del tono muscolare in base alla posizione della testa):
1) Collo,
2) Labirinto;
- Dalla pelle e dalle mucose(Stesso) :
1) Corneale (corneale)- dalla cornea dell'occhio - - [ tronco
2) Congiuntivale- dalla congiuntiva dell'occhio - - [ tronco] - - chiusura delle palpebre;
3) Faringeo (palatino)- dalla parete posteriore della faringe (palato molle) - - [ tronco] - - l'atto della deglutizione;
4) Parte superiore addominale- irritazione tratteggiata della pelle parallela all'arco costale nella direzione dall'esterno verso l'interno - - [ Th7-Gi8
5) Centro addominale - irritazione tratteggiata della pelle perpendicolare alla linea mediana nella direzione dall'esterno verso l'interno - - [ Th9-Gi10] - - contrazione del muscolo addominale;
6) Addominale inferiore- irritazione tratteggiata della pelle parallela alla piega inguinale nella direzione dall'esterno verso l'interno - - [ Gi11-Gi12] - - contrazione del muscolo addominale;
7) Cremastere- irritazione tratteggiata della pelle della superficie interna della coscia nella direzione dal basso verso l'alto - - [ L1-L2] - - alzando il testicolo;
8) Plantare- irritazione cutanea tratteggiata della superficie plantare esterna del piede - - [ L5-S1] - - flessione delle dita dei piedi;
9) Anale (superficiale e profondo)- irritazione tratteggiata della pelle della zona perianale - - [ S4-S5] - - contrazione dello sfintere anale
- Vegetativo:
1) Riflesso pupillare- illuminazione dell'occhio - [ retina (I e II corpo) - n.opticus - chiasma - tractus opticus ] - [ corpo genicolato laterale (corpo III) - collicolo superiore dei quadrigemini (corpo IV) - Nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal (corpo V) ] - [ n.oculomotorius (pregangliare) - gang.ciliare (VI corpo) - n.oculomotorius (postgangliare) - sfintere pupillare ]
2) Riflesso di accomodamento e convergenza- tensione dei muscoli retti interni - [ allo stesso modo ] - miosi (reazione diretta e amichevole);
3) Cervico-cardiaco(Chermak) - vedi Sistema nervoso autonomo;
4) Occhio-cuore(Dagnini-Ashner) - vedi Sistema nervoso autonomo.
6. Meccanismi periferici per il mantenimento del tono muscolare (loop gamma)
- Formazioni tonogeniche del cervello(nuclei rossi, nuclei vestibolari, formazione reticolare) - tratto rubrospinale, vestibolospinale, reticolospinale [effetto inibitorio o eccitatorio]
- neurone gamma(corna anteriori del midollo spinale) [propria attività ritmica] - fibra gamma nella composizione delle radici e dei nervi anteriori
Parte muscolare della fibra intrafusale - catene di nuclei (statiche, toniche) o sacche di nuclei (dinamiche)
Terminazioni anulospirali - Neurone sensoriale(ganglio spinale)
- motoneurone alfa piccolo
Fibre extrafusali (riduzione).
7. Regolamentoorgani pelvici
- Vescia:
1) centro parasimpatico(S2-S4) - contrazione del detrusore, rilassamento dello sfintere interno (n.splanchnicus inferiore - ganglio mesenterico inferiore),
2) centro simpatico(Th12-L2) - contrazione dello sfintere interno (n.splanchnicus pelvinus),
3) centro arbitrario(sensibile - giro dell'arco, motore - lobulo paracentrale) a livello di S2-S4 (n.pudendus) - contrazione dello sfintere esterno,
4) arco di minzione automatica- propriorecettori trazione- gangli spinali - radici posteriori S2-S4 - viene attivato il centro parasimpatico(contrazione del detrusore) e tomosite simpatica (rilassamento dello sfintere interno) - propriocettori dalle pareti dell'uretra nella regione dello sfintere esterno- profonda sensibilità al giro dell'arco - lobulo paracentrale - percorso piramidale(rilassamento dello sfintere esterno) ,
5) sconfitta - paralisi centrale(ritenzione urinaria acuta - incontinenza periodica (automatismo MT), o impulsi imperativi), ischuria paradossale(MP è pieno, goccia a goccia a causa dell'eccessivo allungamento dello sfintere), paralisi periferica(denervazione degli sfinteri - vera incontinenza urinaria).
- Retto:
1) centro parasimpatico(S2-S4) - aumento della peristalsi, rilassamento dello sfintere interno (n.splanchnicus inferiore - ganglio mesenterico inferiore),
2) centro simpatico(Th12-L2) - inibizione della peristalsi, contrazione dello sfintere interno (n.splanchnicus pelvinus),
3) centro arbitrario(sensibile - giro dell'arco, motore - lobulo paracentrale) a livello di S2-S4 (n.pudendus) - contrazione dello sfintere esterno + muscoli addominali,
4) arco di automatismo della defecazione- vedi deputato ,
5) sconfitta- vedi deputato.
- Organi sessuali:
1) centro parasimpatico(S2-S4) - erezione (nn.pudendi),
2) centro simpatico(Th12-L2) - eiaculazione (n.splanchnicus pelvinus),
3) arco di automatismo;)
4) sconfitta - neurone centrale- impotenza (può essere priapismo riflesso ed eiaculazione involontaria), periferica- impotenza persistente.
Sfera riflesso-motoria: metodi di ricerca
1. Regole per lo studio della sfera riflesso-motoria:
Grado soggettivo sensazioni del paziente (debolezza, imbarazzo agli arti, ecc.),
A obbiettivo lo studio viene valutato assoluto[forza muscolare, entità dei riflessi, gravità del tono muscolare] e relativa prestazione[forza simmetrica, tono, riflessi (anisoreflessia)].
2. Volume dei movimenti attivi e passivi nelle articolazioni principali
3. Studio della forza muscolare
- Resistenza muscolare attiva e volontaria(in base al volume dei movimenti attivi, al dinamometro e al livello di resistenza alla forza esterna su una scala a sei punti): 5 - piena conservazione della funzione motoria, 4 - una leggera diminuzione della forza muscolare, della compliance, 3 - movimenti attivi completi in presenza di gravità, il peso dell'arto o del suo segmento supera, ma c'è una pronunciata compliance, 2 - movimenti attivi integrali con l'eliminazione della gravità, 1 - sicurezza dei movimenti, 0 - completa mancanza di movimento. Paralisi- mancanza di movimento (0 punti), paresi- diminuzione della forza muscolare (4 - leggera, 3 - moderata, 1-2 - profonda).
- gruppi muscolari(gruppi di prova per sistema ISCSCI con corr.) :
1) gruppo del braccio prossimale:
1) alza la mano in orizzontale
2) alzare il braccio sopra l'orizzontale;
2) gruppo muscolare della spalla:
1) flessione dell'articolazione del gomito
2) estensione nell'articolazione del gomito ;
3) gruppo muscolare della mano:
1) piegare la spazzola
2) estensione pennelli ,
3) flessione della falange distale III dita ,
4) rapimento Dito V ;
4) gruppo prossimale delle gambe:
1) flessione dell'anca ,
2) estensione dell'anca,
3) rapimento dell'anca;
5) gruppomuscolistinchi:
1) flessione della gamba,
2) estensione stinchi ;
6) gruppomuscolipiedi:
1) indietro flessione piedi ,
2) estensione grande dito ,
3) plantare flessione piedi ,
- Corrispondenza livello di lesione del midollo spinale e perdita di movimento:
1) ispessimento cervicale
1) C5 - flessione del gomito
2) C6 - estensione della mano,
3) C7 - estensione nell'articolazione del gomito;
4) C8 - flessione della falange distale del III dito
5) Th1 - rapimento del primo dito
2) ispessimento lombare
1) L2 - flessione dell'anca
2) L3 - estensione della gamba
3) L4 - dorsiflessione del piede
4) L5 - estensione del pollice
5) S1 - flessione plantare del piede
- Test per la paresi nascosta:
1) prova della barra superiore(braccia dritte davanti a te, leggermente sopra l'orizzontale - una mano debole "affonda", cioè cade sotto l'orizzontale),
2) Prova di Mingazzini(simile, ma con le mani in posizione di supinazione - la mano debole "affonda")
3) Test di Panchenko(mani sopra la testa, palmi rivolti l'uno verso l'altro - la mano debole “affonda”),
4) prova della barra inferiore(sullo stomaco, piega le gambe all'altezza delle articolazioni del ginocchio di 45 gradi - la gamba debole “affonda”),
5) Il sintomo di Davidenkov(sintomo dell'anello, impedire di “rompere” l'anello tra l'indice e il pollice - la debolezza muscolare porta a una scarsa resistenza alla “rottura” dell'anello),
6) Il sintomo di Venderovich(tenere il mignolo quando si cerca di allontanarlo dal quarto dito della mano - la debolezza muscolare porta ad una facile abduzione del mignolo).
4. Studio dei riflessi
- riflessi tendinei: carporadiale, bicipitale, tricipitale, ginocchio, achille.
- Riflessi dalla superficie della pelle e delle mucose: corneale, faringea, superiore, media, addominale inferiore, plantare.
5. Esame del tono muscolare - si valuta la resistenza involontaria dei muscoli durante i movimenti passivi delle articolazioni con massimo rilassamento volontario:
Flessione-estensione dell'articolazione del gomito (tono dell'annusatore ed estensori dell'avambraccio);
Pronazione-supinazione dell'avambraccio (tono dei pronatori e supinatori dell'avambraccio);
Flessione-estensione dell'articolazione del ginocchio (tono del quadricipite e del bicipite della coscia, muscoli glutei, ecc.).
6. Cambiamento nell'andatura (un insieme di caratteristiche della postura e dei movimenti quando si cammina).
- passo passo("steppage" francese - trotto, andatura peroneale, andatura del gallo, cicogna) - alto sollevamento della gamba con lancio in avanti e forte abbassamento - con paresi periferica del gruppo muscolare peroneale.
- andatura dell'anatra- trasbordo del corpo da un lato all'altro - con paresi dei muscoli profondi del bacino pelvico e dei flessori dell'anca.
- Andatura emiplegica(falciatura, falciatura, circonduzione) - eccessivo rapimento laterale della gamba paretica, a seguito della quale descrive un semicerchio ad ogni passo; contemporaneamente, il braccio paretico viene piegato al gomito e portato al corpo - posizione di Wernicke-Mann - in caso di emiplegia.
Sfera riflesso-motoria: sintomi di una lesione
1. Sintomi del prolasso
- paralisi periferica si sviluppa quando un motoneurone periferico viene danneggiato in qualsiasi area, i sintomi sono dovuti ad un indebolimento del livello di attività riflessa segmentale:
1) diminuzione della forza muscolare,
2) areflessia muscolare(iporeflessia) - una diminuzione o completa assenza di riflessi profondi e superficiali.
3) atonia muscolare- diminuzione del tono muscolare,
4) Atrofia muscolare- diminuzione della massa muscolare,
+ contrazioni fibrillare o fascicolari(sintomo di irritazione) - contrazioni spontanee di fibre muscolari (fibrillari) o gruppi di fibre muscolari (fascicolari) - segno specifico di danno corpo neurone periferico.
- Paralisi centrale (lesione unilaterale del tratto piramidale) si sviluppa quando il motoneurone centrale è danneggiato in qualsiasi area, i sintomi sono dovuti ad un aumento del livello di attività riflessa segmentale:
1) diminuzione della forza muscolare,
2) iperreflessia dei riflessi tendinei con l'espansione delle zone riflessogene.
3) diminuzione o assenza dei riflessi superficiali (addominali, cremasterici e plantari).
4) cloni piedi, mani e rotule: contrazioni muscolari ritmiche in risposta allo stiramento dei tendini.
5) riflessi patologici:
- Riflessi di flessione del piede- flessione riflessa delle dita:
-Rossolimo- un breve colpo a scatti sulle punte di 2-5 dita dei piedi,
- Zhukovsky- un breve colpo a scatti con un martello al centro del piede del paziente,
- Hoffmann- irritazione da pizzicore della falange ungueale II o III delle dita dei piedi,
- Spondilite anchilosante- un breve colpo di martello a scatti sulla parte posteriore del piede nella zona delle 4-5 ossa metatarsali,
- Tallone anchilosante- un breve colpo di martello a scatti sul tallone.
- Riflessi estensori del piede- comparsa di estensione dell'alluce e divergenza a ventaglio di 2-5 dita:
- Babinsky- tenendo il manico del martello lungo il bordo esterno del piede,
- Oppenheim- conduzione lungo il bordo anteriore della tibia,
- Gordon- compressione dei muscoli del polpaccio,
- Sheffer- compressione del tendine d'Achille,
- Chaddock- irritazione delle striature attorno al malleolo esterno,
- Analoghi carpali dei riflessi di flessione- flessione riflessa delle dita (pollice):
-Rossolimo- un colpo a scatti sulla punta di 2-5 dita in posizione di pronazione,
- Hoffmann- irritazione da pizzicore della falange ungueale delle dita II o III della mano (1), IV o V della mano (2),
- Zhukovsky- un breve colpo a scatti con un martello al centro del palmo del paziente,
- Spondilite anchilosante- un breve colpo a scatti con un martello sul dorso della mano,
- Galanta- un breve colpo di martello a scatti sul tenar,
- Jacobson-Lask- un breve colpo di martello a scatti sul processo stiloideo.
6) riflessi protettivi: Spondilite anchilosante-Marie-Foy- con una forte flessione dolorosa delle dita dei piedi, si verifica una "triplice flessione" della gamba (nelle articolazioni dell'anca, del ginocchio e della caviglia).
7) ipertensione muscolare - aumento del tono muscolare di tipo spastico (si determina il sintomo del "coltello a serramanico" - con l'estensione passiva dell'arto piegato, la resistenza si avverte solo all'inizio del movimento), lo sviluppo di contratture, Posa di Wernicke-Mann(flessione del braccio, estensione della gamba)
8) sincinesi patologica- movimenti amichevoli involontari che accompagnano l'esecuzione di azioni attive ( fisiologico- agitare le braccia mentre si cammina patologico- insorgono in un arto paralizzato a causa della perdita delle influenze inibitorie della corteccia sugli automatismi intraspinali:
- globale- alterazione del tono degli arti lesionati in risposta a tensioni muscolari prolungate del lato sano (starnuti, riso, tosse) - accorciamento della mano (flessione delle dita e dell'avambraccio, abduzione della spalla), allungamento della gamba (adduzione dell'anca, estensione della parte inferiore della gamba, flessione del piede),
- coordinare- contrazioni involontarie dei muscoli paretici con contrazione volontaria dei muscoli ad essi funzionalmente correlati (fenomeno tibiale di Strumpel - la dorsiflessione è impossibile, ma appare quando l'articolazione del ginocchio è flessa; sintomo di Raymist - non porta la gamba nella coscia, ma quando adducendo una gamba sana, il movimento avviene in quella paretica; fenomeno di Babinsky - alzarsi senza l'aiuto delle mani - una gamba sana e paretica si alza),
- imitazione- movimenti involontari dell'arto paretico, imitando i movimenti volitivi di uno sano.
- Paralisi centrale (lesione bilaterale del tratto piramidale):
+ violazione della funzione degli organi pelvici secondo il tipo centrale- ritenzione urinaria acuta in caso di danno al tratto piramidale, seguita da incontinenza urinaria periodica (svuotamento riflesso della vescica durante uno sforzo eccessivo), accompagnata da un bisogno imperativo di urinare.
- Paralisi centrale (lesione unilaterale della via corticonucleare): secondo la regola di 1,5 nuclei, solo la metà inferiore del nucleo del nervo facciale e il nucleo del nervo ipoglosso hanno innervazione corticale unilaterale:
1) levigatezza della piega nasolabiale e abbassamento dell'angolo della bocca dal lato opposto al fuoco,
2) deviazione linguistica nella direzione opposta al fuoco (la deviazione è sempre nella direzione dei muscoli deboli).
- Paralisi centrale (lesione bilaterale della via corticonucleare):
1) diminuzione della forza muscolare muscoli della faringe, della laringe, della lingua (disfagia, disfonia, disartria);
2) rafforzamento del riflesso del mento;
3) riflessi patologici = riflessi dell'automatismo orale:
- succhiare(Oppenheim) - movimenti di suzione con irritazione delle labbra,
- Proboscide- un colpo di martello sul labbro superiore provoca l'allungamento in avanti delle labbra o la contrazione del muscolo circolare della bocca,
- Nasolabiale(Astvatsaturova) - un colpo con un martello sulla parte posteriore del naso provoca l'allungamento delle labbra in avanti o la contrazione del muscolo circolare della bocca,
- Distante-orale(Karchikyan) - portare il martello alle labbra fa allungare le labbra in avanti,
- Palmar-mento(Marinescu-Radovici) - L'irritazione tratteggiata della pelle tenare provoca la contrazione del muscolo del mento dal lato omonimo.
2. Sintomi di irritazione
- Epilessia di Jackson - parossistico convulsioni cloniche di singoli gruppi muscolari, con possibile diffusione e generalizzazione secondaria (il più delle volte dal pollice (massima zona di rappresentazione nel giro precentrale) - altre dita - mano - arto superiore - viso - corpo intero = marcia jacksoniana)
- Epilessia di Kozhevnikovskaya (epilessiaparzialiscontinuo)- convulsioni persistenti (mioclono in combinazione con distonia torsionale, coreoatetosi) con generalizzazione periodica (encefalite cronica trasmessa da zecche)
Sfera riflesso-motoria: livelli di danno
1. Livelli di lesione nella paralisi centrale:
- Corteccia prefrontale - campo 6(monoparesi del braccio o della gamba controlaterale, tono normale con rapido aumento),
- Giro precentrale - campo 4(monoparesi del braccio o della gamba controlaterale, tono basso con recupero prolungato, marcia jacksoniana - un sintomo di irritazione),
- Capsula interna(emiparesi controlaterale con lesioni del tratto corticonucleare, più accentuate nel braccio, marcato aumento del tono muscolare),
- tronco encefalico(emiparesi controlaterale in combinazione con lesioni dei nuclei del tronco encefalico - sindromi alternanti)
- Piramidi incrociate(lesione completa - tetraplegia, lesione delle parti esterne - emiplegia alternante [paresi controlaterale della gamba, paresi ipsilaterale del braccio]),
- Funicolo laterale e anteriore del midollo spinale(paralisi ipsilatoria al di sotto del livello di danno).
2. Livelli di danno nella paralisi periferica:
- corno anteriore(paresi muscolare nell'area del segmento + fascicolazioni).
- Radice(paresi muscolare nella zona di innervazione della radice),
- polineurico(paresi muscolare nelle estremità distali),
- Mononeuritico(paresi muscolare nella zona di innervazione nervosa, plesso).
Diagnosi differenziale delle sindromi motorie
1. Emiparesi centrale o mista- paralisi muscolare, sviluppata nel braccio e nella gamba da un lato.
- esordio improvviso o rapidamente progressivo:
1) Accidente cerebrovascolare acuto (ictus)
2) Lesione cerebrale traumatica e lesione del rachide cervicale
3) Tumore al cervello (con decorso pseudo-ictus)
4) Encefalite
5) Stato postictale (dopo una crisi epilettica, paralisi di Todd)
6) Sclerosi multipla
7) Emicrania con aura (emicrania emiplegica)
8) Ascesso cerebrale;
- lentamente progressivo
1) Accidente cerebrovascolare acuto (ictus aterotrombotico)
2) tumore al cervello
3) Ematoma subdurale subacuto e cronico
4) Ascesso cerebrale;
5) Encefalite
6) Sclerosi multipla
- metodi di esame necessari:
1) minimo clinico (OAK, OAM, ECG)
2) neuroimaging (MRI, TC)
3) elettroencefalografia
4) emostasiogramma /coagulogramma
2. Paraparesi spastica inferiore- paralisi dei muscoli degli arti inferiori simmetrica o quasi simmetrica:
- compressione del midollo spinale (associata a disturbi sensoriali)
1) Tumori del midollo spinale e della giunzione cranio-vertebrale
2) Malattie della colonna vertebrale (spondilite, ernia del disco)
3) Ascesso epidurale
4) Malformazione di Arnold-Chiari (Arnold-Chiari)
5) Siringomielia
- malattie ereditarie
1) Paraplegia spastica familiare di Strümpel
2) Degenerazioni spino-cerebellari
- malattie infettive
1) Spirochetosi (neurosifilide, neuroborreliosi)
2) Mielopatia vacuolare (AIDS)
3) Mielite trasversa acuta (inclusa post-vaccinazione)
4) Paraparesi spastica tropicale
- Malattie autoimmuni
1) Sclerosi multipla
2) Lupus eritematoso sistemico
3) Optomielite di Devik
- malattie vascolari
1) Condizioni lacunari (occlusione dell'arteria spinale anteriore)
2) ematoma epidurale
3) Mielopatia cervicale
- altre malattie
1) Mielosi funicolare
2) Malattia dei motoneuroni
3) Mielopatia da radiazioni
Sfera riflesso-motoria: caratteristiche dei bambini piccoli
1. Volume dei movimenti attivi e passivi:
Il volume dei movimenti attivi - mediante valutazione visiva: simmetria e completezza dell'ampiezza dei movimenti
La gamma di movimenti passivi: flessione ed estensione degli arti
2. Forza muscolare- viene valutato osservando l'attività spontanea e controllando i riflessi incondizionati.
3. Studio dei riflessi:
- Riflessi degli "adulti"- appaiono e persistono in futuro:
1) dalla nascita - ginocchio, bicipitale, anale
2) da 6 mesi - tricipitale e addominale (dal momento in cui ci si siede)
- Riflessi dell'"infanzia"- sono presenti alla nascita e normalmente scompaiono entro una certa età:
1) gruppo orale di riflessi= riflessi dell'automatismo orale:
- succhiare- con ictus irritazione delle labbra - movimenti di suzione (fino a 12 mesi),
- Proboscide- toccare le labbra - tirare le labbra in avanti (fino a 3 mesi),
- Motore di ricerca(Kussmaul) - accarezzando l'angolo della bocca - girando la testa in questa direzione e aprendo leggermente la bocca (fino a 1,5 mesi)
- Palmare-orale(Babkina) - premendo su entrambi i palmi - aprendo la bocca e avvicinando leggermente la testa al petto (fino a 2-3 mesi)
2) gruppo spinale di riflessi:
- sul retro:
- afferrare(Robinson) - pressione sui palmi - presa delle dita (la simmetria è importante) (fino a 2-3 mesi)
- avvolgimento(Moro) - allargare le braccia con un colpo deciso (o colpire il tavolo) - 1° fase: allargare le braccia - 2° fase: afferrare il proprio corpo (fino a 3-4 mesi)
- plantare- pressione sul piede - forte flessione plantare delle dita (fino a 3 mesi)
- Babinsky- irritazione del bordo esterno del piede - estensione a ventaglio delle dita (fino a 24 mesi)
- riflesso tonico simmetrico cervicale (SNTR)- flessione della testa - flessione delle braccia ed estensione delle gambe (fino a 1,5-2,5 mesi)
- riflesso tonico cervicale asimmetrico (ASTR, Magnus-Klein)- giro della testa - raddrizzamento del braccio e della gamba dal lato del giro, flessione - sul lato opposto - "posizione dello spadaccino" (scompare visivamente entro 2 mesi, ma quando si testa il tono se ne possono sentire tracce fino a 6 mesi).
- sullo stomaco:
- protettivo- quando posizionato sullo stomaco - girando la testa di lato (fino a 1,5-2 mesi), quindi viene sostituito da una tenuta arbitraria della testa con la sommità della testa rivolta verso l'alto),
- tonico labirinto(LTR) - in posizione prona - flessione delle braccia e delle gambe, poi dopo 20-30 s movimenti di nuoto (fino a 1-1,5 mesi),
- strisciare(Bauer) - enfasi dei piedi nel palmo del ricercatore - estensione della gamba ("strisciare") (fino a 3 mesi),
- Galanta- stimolazione paraverbale tratteggiata - flessione nella direzione dell'irritazione, flessione delle braccia e delle gambe sullo stesso lato (fino a 3 mesi),
-Perez- irritazione tratteggiata lungo i processi spinosi dal coccige al collo - estensione della colonna vertebrale, sollevamento della testa e del bacino, movimenti degli arti (fino a 3 mesi),
- verticalmente:
- supporti- piedi sul tavolo - 1a fase: ritiro con flessione, 2a fase: appoggio sul tavolo - distende le gambe, il busto e getta leggermente indietro la testa, il ricercatore ha la sensazione di una "molla raddrizzatrice" (fino a 3 mesi, ma scompare solo il fenomeno della "molla", e l'appoggio vero e proprio sul piede non scompare e diventa successivamente la base per la formazione della deambulazione indipendente),
- camminata automatica- con inclinazione laterale - 3a fase: flessione/estensione delle gambe ("camminata") (fino a 2 mesi).
3) riflessioni simmetriche a catena- passi verso la verticalizzazione:
- raddrizzamento dal tronco alla testa- piedi in appoggio - raddrizzamento della testa (da 1 mese - fino a 1 anno),
- raddrizzatore cervicale- giro della testa - giro del corpo nella stessa direzione (permette di rotolare da dietro a lato, da 2-3 mesi - fino a 1 anno)
- raddrizzamento del busto- idem, ma con rotazione tra spalle e bacino (permette di rotolare da dietro a lato, da 5-6 mesi - fino a 1 anno)
- Tomaia Landau- nella posizione a pancia in giù - enfasi sulle braccia e sollevamento della metà superiore del corpo (da 3-4 mesi - fino a 6-7 mesi)
- Landau inferiore- lo stesso + estensione nella parte posteriore sotto forma di aumento della lordosi lombare (da 5-6 mesi a 8-9 mesi)
4. Tono muscolare:
- Peculiarità: nei bambini del primo anno di vita il tono dei flessori è aumentato (“postura embrionale”), durante lo studio è importante la corretta tecnica di esame (temperatura ambiente confortevole, contatto indolore).
- Opzioni per cambiamenti patologici nel tono nei bambini:
1) opistotono- di lato, la testa è gettata all'indietro, gli arti sono raddrizzati e tesi,
2) posa della “rana”.(ipotensione muscolare) - arti in uno stato di estensione e abduzione, "zampe di foca"- spazzole pendenti, "piedi con tallone"- le dita dei piedi vengono portate sulla superficie anteriore della parte inferiore della gamba.
3) la posa dello "spadaccino"(emiparesi centrale) - sul lato della lesione - il braccio è esteso, ruotato verso l'interno nella spalla, prono nell'avambraccio, piegato nel palmo; al contrario - braccio e gamba in flessione.
4.1. sistema piramidale
Esistono due tipi principali di movimenti: involontari e volontari. Gli involontari includono semplici movimenti automatici eseguiti dall'apparato segmentale del midollo spinale e del tronco cerebrale sotto forma di un semplice atto riflesso. I movimenti intenzionali arbitrari sono atti del comportamento motorio umano. Movimenti volontari speciali (comportamentali, travaglio, ecc.) Vengono eseguiti con la partecipazione principale della corteccia cerebrale, nonché del sistema extrapiramidale e dell'apparato segmentale del midollo spinale. Negli esseri umani e negli animali superiori, l'attuazione dei movimenti volontari è associata a un sistema piramidale costituito da due neuroni: centrale e periferico.
Motoneurone centrale. I movimenti muscolari volontari si verificano a seguito di impulsi che viaggiano lungo le fibre nervose dalla corteccia cerebrale alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Queste fibre formano il percorso motorio (corteccia-spinale), o piramidale.
I corpi dei motoneuroni centrali si trovano nel giro precentrale nei campi citoarchitettonici 4 e 6 (Fig. 4.1). Questa zona stretta si estende lungo la fessura centrale dal solco laterale (silviano) alla parte anteriore del lobulo paracentrale sulla superficie mediale dell'emisfero, parallelamente all'area sensibile della corteccia del giro postcentrale. La stragrande maggioranza dei motoneuroni si trova nel 5° strato corticale del campo 4, sebbene si trovino anche nei campi corticali vicini. Predominano le piccole cellule piramidali o fusiformi (fusiformi), che forniscono la base per il 40% delle fibre della via piramidale. Le cellule piramidali giganti di Betz hanno spessi assoni rivestiti di mielina per un movimento preciso e ben coordinato.
I neuroni che innervano la faringe e la laringe si trovano nella parte inferiore del giro precentrale. Successivamente in ordine crescente ci sono i neuroni che innervano il viso, il braccio, il busto e la gamba. Pertanto, tutte le parti del corpo umano sono proiettate nel giro precentrale, per così dire, sottosopra.
Riso. 4.1. Sistema piramidale (diagramma).
UN- Percorso piramidale: 1 - corteccia cerebrale; 2 - capsula interna; 3 - gamba del cervello; 4 - ponte; 5 - croce delle piramidi; 6 - percorso laterale cortico-spinale (piramidale); 7 - midollo spinale; 8 - tratto cortico-spinale anteriore; 9 - nervo periferico; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - nervi cranici. B- Superficie convessa della corteccia cerebrale (campi 4 e 6); proiezione topografica delle funzioni motorie: 1 - gamba; 2 - busto; 3 - mano; 4 - pennello; 5 - faccia. IN- Sezione orizzontale attraverso la capsula interna, la posizione dei percorsi principali: 6 - radianza visiva e uditiva; 7 - fibre del ponte temporale e fascio del ponte parietale-occipitale; 8 - fibre talamiche; 9 - fibre cortico-spinali all'arto inferiore; 10 - fibre cortico-spinali ai muscoli del corpo; 11 - fibre cortico-spinali all'arto superiore; 12 - via cortico-nucleare; 13 - percorso del ponte frontale; 14 - percorso cortico-talamico; 15 - gamba anteriore della capsula interna; 16 - ginocchio della capsula interna; 17 - gamba posteriore della capsula interna. G- Superficie anteriore del tronco cerebrale: 18 - croce delle piramidi
Gli assoni dei motoneuroni formano due percorsi discendenti: corticonucleare, diretto ai nuclei dei nervi cranici, e più potente - cortico-spinale, diretto alle corna anteriori del midollo spinale. Le fibre del tratto piramidale, lasciando la corteccia motoria, attraversano la corona radiata della sostanza bianca del cervello e convergono nella capsula interna. In ordine somatotopico, passano attraverso la capsula interna (nel ginocchio - via cortico-nucleare, nei 2/3 anteriori della coscia posteriore - via cortico-spinale) e vanno nella parte centrale delle gambe del cervello , scendono attraverso ciascuna metà della base del ponte, essendo circondati da numerose cellule nervose dei nuclei del ponte e fibre di vari sistemi.
Al confine tra midollo allungato e midollo spinale, il percorso piramidale diventa visibile dall'esterno, le sue fibre formano piramidi allungate su entrambi i lati della linea mediana del midollo allungato (da cui il nome). Nella parte inferiore del midollo allungato, l'80-85% delle fibre di ciascun tratto piramidale passa al lato opposto, formando il tratto piramidale laterale. Le restanti fibre continuano a discendere nelle corde anteriori omolaterali come parte del tratto piramidale anteriore. Nelle sezioni cervicale e toracica del midollo spinale, le sue fibre sono collegate ai motoneuroni che forniscono innervazione bilaterale dei muscoli del collo, del tronco, dei muscoli respiratori, in modo che la respirazione rimanga intatta anche con una grave lesione unilaterale.
Le fibre che si sono incrociate sul lato opposto scendono come parte del percorso piramidale laterale nelle corde laterali. Circa il 90% delle fibre forma sinapsi con interneuroni, che a loro volta si collegano con i grandi motoneuroni α e γ del corno anteriore del midollo spinale.
Le fibre che formano la via cortico-nucleare vengono inviate ai nuclei motori situati nel tronco encefalico (V, VII, IX, X, XI, XII) dei nervi cranici e forniscono l'innervazione motoria dei muscoli facciali. I nuclei motori dei nervi cranici sono omologhi delle corna anteriori del midollo spinale.
Degno di nota è un altro fascio di fibre, che inizia nel campo 8, che fornisce l'innervazione corticale dello sguardo, e non nel giro precentrale. Gli impulsi che percorrono questo fascio forniscono movimenti amichevoli dei bulbi oculari nella direzione opposta. Le fibre di questo fascio a livello della corona radiante si uniscono alla via piramidale. Poi passano più ventralmente nella crus posteriore della capsula interna, girano caudalmente e raggiungono i nuclei dei nervi cranici III, IV, VI.
Va tenuto presente che solo una parte delle fibre della via piramidale costituisce la via oligosinaptica a due neuroni. Una parte significativa delle fibre discendenti forma vie polisinaptiche che trasportano informazioni da varie parti del sistema nervoso. Insieme alle fibre afferenti che entrano nel midollo spinale attraverso le radici posteriori e trasportano informazioni dai recettori, le fibre oligo- e polisinaptiche modulano l'attività dei motoneuroni (Fig. 4.2, 4.3).
Motoneurone periferico. Nelle corna anteriori del midollo spinale si trovano i motoneuroni: cellule A e 7 grandi e piccole. I neuroni delle corna anteriori sono multipolari. I loro dendriti hanno molteplici sinapsi
connessioni con vari sistemi afferenti ed efferenti.
Le grandi cellule α con un assone spesso e a conduzione rapida eseguono rapide contrazioni muscolari e sono associate a cellule giganti della corteccia cerebrale. Le piccole cellule A con un assone più sottile svolgono una funzione tonica e ricevono informazioni dal sistema extrapiramidale. 7 cellule con un assone sottile e a conduzione lenta innervano i fusi muscolari propriocettivi, regolandone lo stato funzionale. 7-I motoneuroni sono sotto l'influenza dei tratti discendenti piramidali, reticolo-spinali e vestibolospinali. Gli influssi efferenti delle 7 fibre forniscono la regolazione fine dei movimenti volontari e la possibilità di regolare la forza della risposta dei recettori allo stiramento (il sistema dei 7 motoneuroni-fusi).
Oltre ai motoneuroni diretti, nelle corna anteriori del midollo spinale è presente un sistema di neuroni intercalari che forniscono
Riso. 4.2. Vie di conduzione del midollo spinale (schema).
1 - fascio a forma di cuneo; 2 - raggio sottile; 3 - percorso spinale-cerebellare posteriore; 4 - percorso spinale-cerebellare anteriore; 5 - via laterale dorsale-talamica; 6 - tratto dorsale; 7 - sentiero dorsale-olivo; 8 - percorso spinale-talamico anteriore; 9 - fasci propri anteriori; 10 - tratto cortico-spinale anteriore; 11 - percorso occlusale-spinale; 12 - percorso pre-porta-spinale; 13 - percorso olivo-spinale; 14 - percorso nucleare-spinale rosso; 15 - percorso corticospinale laterale; 16 - fasci posteriori propri
Riso. 4.3. Topografia della sostanza bianca del midollo spinale (diagramma). 1 - funicolo anteriore: i percorsi dai segmenti cervicale, toracico e lombare sono contrassegnati in blu, viola - dal sacrale; 2 - funicolo laterale: in blu sono indicati i percorsi dai segmenti cervicali, in blu dai segmenti toracici e in viola dai segmenti lombari; 3 - cordone posteriore: il blu indica i percorsi dai segmenti cervicali, blu - dal toracico, blu scuro - dal lombare, viola - dal sacrale
regolazione della trasmissione del segnale dalle parti superiori del sistema nervoso centrale, recettori periferici responsabili dell'interazione dei segmenti adiacenti del midollo spinale. Alcuni di essi hanno un effetto facilitante, altri un effetto inibitorio (cellule di Renshaw).
Nelle corna anteriori, i motoneuroni formano gruppi organizzati in colonne in più segmenti. C'è un certo ordine somatotopico in queste colonne (Fig. 4.4). Nella regione cervicale, i motoneuroni delle corna anteriori, situati lateralmente, innervano la mano e il braccio, mentre i motoneuroni delle colonne distali innervano i muscoli del collo e del torace. Nella regione lombare si trovano lateralmente anche i motoneuroni che innervano il piede e la gamba e medialmente quelli che innervano i muscoli del corpo.
Gli assoni dei motoneuroni lasciano il midollo spinale come parte delle radici anteriori, si uniscono alle radici posteriori, formando una radice comune e, come parte dei nervi periferici, vanno ai muscoli striati (Fig. 4.5). Gli assoni ben mielinizzati e a conduzione rapida delle grandi cellule a corrono direttamente al muscolo striato, formando giunzioni neuromuscolari o placche terminali. La composizione dei nervi comprende anche fibre efferenti e afferenti provenienti dalle corna laterali del midollo spinale.
Una fibra muscolare scheletrica è innervata dall'assone di un solo a-motoneurone, ma ciascun a-motoneurone può innervare un numero diverso di fibre muscolari scheletriche. Il numero di fibre muscolari innervate da un motoneurone α dipende dalla natura della regolazione: ad esempio, nei muscoli con capacità motorie fini (ad esempio, occhi, muscoli articolari), un motoneurone α innerva solo poche fibre e In
Riso. 4.4. Topografia dei nuclei motori delle corna anteriori del midollo spinale a livello del segmento cervicale (schema). A sinistra: distribuzione generale delle cellule del corno anteriore; a destra - nuclei: 1 - posteromediale; 2 - anteromediale; 3 - anteriore; 4 - centrale; 5 - anterolaterale; 6 - posterolaterale; 7 - posterolaterale; I - fibre gamma efferenti dalle piccole cellule delle corna anteriori ai fusi neuromuscolari; II - fibre efferenti somatiche, che danno collaterali alle cellule di Renshaw situate medialmente; III - sostanza gelatinosa
Riso. 4.5. Sezione trasversale della colonna vertebrale e del midollo spinale (diagramma). 1 - processo spinoso della vertebra; 2 - sinapsi; 3 - recettore cutaneo; 4 - fibre afferenti (sensibili); 5 - muscolo; 6 - fibre efferenti (motrici); 7 - corpo vertebrale; 8 - nodo del tronco simpatico; 9 - nodo spinale (sensibile); 10 - materia grigia del midollo spinale; 11 - sostanza bianca del midollo spinale
muscoli degli arti prossimali o nei muscoli retto del dorso, un motoneurone α innerva migliaia di fibre.
L'α-motoneurone, il suo assone motore e tutte le fibre muscolari da esso innervate formano la cosiddetta unità motoria, che è l'elemento principale dell'atto motorio. In condizioni fisiologiche, la scarica di un motoneurone α porta alla contrazione di tutte le fibre muscolari dell'unità motoria.
Le fibre muscolari scheletriche di una singola unità motoria sono chiamate unità muscolare. Tutte le fibre di un'unità muscolare appartengono allo stesso tipo istochimico: I, IIB o IIA. Le unità motorie che si contraggono lentamente e sono resistenti alla fatica sono classificate come lente (S - lento) e sono costituiti da fibre di tipo I. Le unità muscolari del gruppo S ricevono energia grazie al metabolismo ossidativo, sono caratterizzate da contrazioni deboli. unità motorie,
che portano a contrazioni muscolari singole fasiche veloci sono divise in due gruppi: affaticato veloce (FF - affaticabile velocemente) e veloce, resistente alla fatica (FR - resistente alla fatica veloce). Il gruppo FF comprende fibre muscolari di tipo IIB con metabolismo energetico glicolitico e forti contrazioni ma rapido affaticamento. Il gruppo FR comprende fibre muscolari di tipo IIA con metabolismo ossidativo ed elevata resistenza alla fatica, la forza della loro contrazione è intermedia.
Oltre ai motoneuroni α grandi e piccoli, le corna anteriori contengono numerosi 7 motoneuroni, cellule più piccole con un diametro del soma fino a 35 micron. I dendriti dei motoneuroni gamma sono meno ramificati e orientati principalmente sul piano trasversale. I 7 motoneuroni che proiettano a un muscolo specifico si trovano nello stesso nucleo motore dei motoneuroni α. Un assone sottile e a conduzione lenta dei motoneuroni γ innerva le fibre muscolari intrafusali che costituiscono i propriocettori del fuso muscolare.
Le grandi cellule a sono associate alle cellule giganti della corteccia cerebrale. Le piccole cellule A hanno una connessione con il sistema extrapiramidale. Attraverso 7 cellule viene regolato lo stato dei propriocettori muscolari. Tra i vari recettori muscolari i più importanti sono i fusi neuromuscolari.
Le fibre afferenti, chiamate terminazioni anulari o primarie, hanno un rivestimento mielinico abbastanza spesso e sono fibre a conduzione rapida. Le fibre extrafusali in stato rilassato hanno una lunghezza costante. Quando il muscolo è allungato, il fuso è allungato. Le terminazioni della spirale dell'anello rispondono allo stiramento generando un potenziale d'azione, che viene trasmesso al grande motoneurone lungo le fibre afferenti a conduzione rapida, e poi di nuovo lungo le fibre efferenti spesse a conduzione rapida - i muscoli extrafusali. Il muscolo si contrae, la sua lunghezza originale viene ripristinata. Qualsiasi allungamento del muscolo attiva questo meccanismo. Toccando il tendine del muscolo lo si allunga. I mandrini reagiscono immediatamente. Quando l'impulso raggiunge i motoneuroni del corno anteriore del midollo spinale, questi reagiscono provocando una breve contrazione. Questa trasmissione monosinaptica è la base di tutti i riflessi propriocettivi. L'arco riflesso copre non più di 1-2 segmenti del midollo spinale, il che è importante per determinare la localizzazione della lesione.
Molti fusi muscolari non hanno solo terminazioni primarie ma anche secondarie. Queste terminazioni rispondono anche agli stimoli di allungamento. Il loro potenziale d'azione si propaga in una direzione centrale
fibre sottili comunicanti con neuroni intercalari responsabili delle azioni reciproche dei corrispondenti muscoli antagonisti.
Solo un piccolo numero di impulsi propriocettivi raggiunge la corteccia cerebrale, la maggior parte viene trasmessa attraverso circuiti di feedback e non raggiunge il livello corticale. Questi sono elementi di riflessi che servono come base per movimenti volontari e di altro tipo, nonché riflessi statici che contrastano la gravità.
Sia con lo sforzo volontario che con il movimento riflesso, gli assoni più sottili sono i primi ad entrare in attività. Le loro unità motorie generano contrazioni molto deboli, che consentono una regolazione precisa della fase iniziale della contrazione muscolare. Man mano che vengono coinvolte le unità motorie, i motoneuroni α con un assone di diametro sempre maggiore vengono gradualmente attivati, il che è accompagnato da un aumento della tensione muscolare. La sequenza di coinvolgimento delle unità motorie corrisponde all'ordine di aumento del diametro del loro assone (principio di proporzionalità).
Metodologia di ricerca
Vengono effettuate l'ispezione, la palpazione e la misurazione del volume muscolare, vengono determinati il volume dei movimenti attivi e passivi, la forza muscolare, il tono muscolare, il ritmo dei movimenti attivi e i riflessi. I metodi elettrofisiologici vengono utilizzati per stabilire la natura e la localizzazione dei disturbi del movimento con sintomi clinicamente insignificanti.
Lo studio della funzione motoria inizia con l'esame dei muscoli. Presta attenzione all'atrofia o all'ipertrofia. Misurando la circonferenza dei muscoli con un nastro centimetrico, si può valutare la gravità dei disturbi trofici. A volte si possono osservare contrazioni fibrillare e fascicolari.
I movimenti attivi vengono controllati in sequenza in tutte le articolazioni (Tabella 4.1) e vengono eseguiti dal soggetto. Possono essere assenti oppure essere di volume limitato e indeboliti. La completa assenza di movimenti attivi è chiamata paralisi o plegia, la limitazione del raggio di movimento o una diminuzione della forza è chiamata paresi. La paralisi o la paresi di un arto è chiamata monoplegia o monoparesi. La paralisi o paresi di entrambe le braccia è chiamata paraplegia superiore, o paraparesi, paralisi o paraparesi delle gambe - paraplegia inferiore o paraparesi. La paralisi o paresi di due arti con lo stesso nome è chiamata emiplegia, o emiparesi, paralisi di tre arti - tripla, paralisi di quattro arti - quadriplegia o tetraplegia.
Tabella 4.1. Innervazione muscolare periferica e segmentale
Continuazione della tabella 4.1.
Continuazione della tabella 4.1.
Fine della tabella 4.1.
I movimenti passivi sono determinati con il completo rilassamento dei muscoli del soggetto, che consente di escludere un processo locale (ad esempio, cambiamenti nelle articolazioni), che limita i movimenti attivi. Lo studio dei movimenti passivi è il metodo principale per studiare il tono muscolare.
Indagare il volume dei movimenti passivi nelle articolazioni dell'arto superiore: spalla, gomito, polso (flessione ed estensione, pronazione e supinazione), movimenti delle dita (flessione, estensione, abduzione, adduzione, opposizione del dito al mignolo) , movimenti passivi nelle articolazioni degli arti inferiori: anca, ginocchio, caviglia (flessione ed estensione, rotazione verso l'esterno e verso l'interno), flessione ed estensione delle dita.
La forza muscolare viene determinata in sequenza in tutti i gruppi con resistenza attiva del paziente. Ad esempio, quando si esamina la forza dei muscoli del cingolo scapolare, al paziente viene chiesto di alzare il braccio a un livello orizzontale, resistendo al tentativo dell'esaminatore di abbassare il braccio; poi si offrono di alzare entrambe le mani sopra la linea orizzontale e di tenerle, offrendo resistenza. Per determinare la forza dei muscoli dell'avambraccio, al paziente viene chiesto di piegare il braccio all'altezza dell'articolazione del gomito e l'esaminatore cerca di raddrizzarlo; valutare anche la forza degli abduttori e degli adduttori della spalla. Per valutare la forza dei muscoli dell'avambraccio, viene chiesto al paziente di farlo
dando per eseguire pronazione e supinazione, flessione ed estensione della mano con resistenza durante il movimento. Per determinare la forza dei muscoli delle dita, al paziente viene chiesto di fare un “anello” sul primo dito e successivamente su ciascuno degli altri, e l'esaminatore cerca di romperlo. Controllano la forza quando il dito V viene rapito dalla flebo e le altre dita vengono avvicinate, quando la mano è chiusa a pugno. La forza dei muscoli della cintura pelvica e della coscia viene esaminata quando viene chiesto di sollevare, abbassare, addurre e rapire la coscia, fornendo resistenza. Viene esaminata la forza dei muscoli della coscia, invitando il paziente a piegare e raddrizzare la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio. Per verificare la forza dei muscoli della parte inferiore della gamba, al paziente viene chiesto di piegare il piede e l'esaminatore lo mantiene non piegato; poi danno il compito di distendere il piede piegato all'altezza dell'articolazione della caviglia, vincendo la resistenza dell'esaminatore. La forza dei muscoli delle dita dei piedi viene determinata anche quando l'esaminatore cerca di piegare e distendere le dita e di piegare e distendere separatamente l'i-esimo dito.
Per identificare la paresi delle estremità si esegue un test di Barre: il braccio paretico, esteso in avanti o sollevato verso l'alto, si abbassa gradualmente, anche la gamba sollevata sopra il letto si abbassa gradualmente e quella sana viene mantenuta nella posizione data (Fig. 4.6 ). Una leggera paresi può essere rilevata da un test del ritmo dei movimenti attivi: al paziente viene chiesto di pronare e supinare le mani, stringere le mani a pugno e aprirle, muovere le gambe, come se andasse in bicicletta; l'insufficienza della forza dell'arto si manifesta nel fatto che è più probabile che si stanchi, i movimenti vengono eseguiti non così rapidamente e meno abilmente che con un arto sano.
Il tono muscolare è una tensione muscolare riflessa che fornisce la preparazione per l'esecuzione di un movimento, il mantenimento dell'equilibrio e della postura e la capacità di un muscolo di resistere allo stiramento. Ci sono due componenti del tono muscolare: il tono muscolare intrinseco, che
dipende dalle caratteristiche dei processi metabolici che si verificano in esso e dal tono neuromuscolare (riflesso), che è causato dallo stiramento muscolare, ad es. irritazione dei propriorecettori ed è determinata dagli impulsi nervosi che raggiungono questo muscolo. La base delle reazioni toniche è il riflesso di stiramento, il cui arco si chiude nel midollo spinale. È questo il tono che sta dentro
Riso. 4.6. Prova alla sbarra.
La gamba paretica scende più velocemente
sulla base di varie reazioni toniche, comprese quelle antigravitazionali, effettuate in condizioni di mantenimento della connessione dei muscoli con il sistema nervoso centrale.
Il tono muscolare è influenzato dall'apparato riflesso spinale (segmentale), dall'innervazione afferente, dalla formazione reticolare, nonché dal tonico cervicale, compresi i centri vestibolari, il cervelletto, il sistema del nucleo rosso, i nuclei basali, ecc.
Il tono muscolare si valuta mediante palpazione dei muscoli: con una diminuzione del tono muscolare il muscolo risulta flaccido, molle, pastoso, con un aumento del tono ha una consistenza più densa. Tuttavia, il fattore determinante è lo studio del tono muscolare attraverso movimenti ritmici passivi (flessori ed estensori, adduttori e abduttori, pronatori e supinatori), eseguiti con il massimo rilassamento del soggetto. L'ipotensione è chiamata diminuzione del tono muscolare, l'atonia è la sua assenza. Una diminuzione del tono muscolare è accompagnata dalla comparsa del sintomo di Orshansky: quando si solleva (in un paziente sdraiato sulla schiena) una gamba estesa all'articolazione del ginocchio, è sovraestesa in questa articolazione. Ipotensione e atonia muscolare si verificano con paralisi periferica o paresi (violazione della sezione efferente dell'arco riflesso con danno al nervo, alla radice, alle cellule del corno anteriore del midollo spinale), danno al cervelletto, al tronco cerebrale, allo striato e alla parte posteriore corde del midollo spinale.
L'ipertensione muscolare è la tensione avvertita dall'esaminatore durante i movimenti passivi. Ci sono ipertensione spastica e plastica. L'ipertensione spastica è un aumento del tono dei flessori e pronatori del braccio e degli estensori e adduttori della gamba a causa di un danno al tratto piramidale. Nell'ipertensione spastica, durante i movimenti ripetuti dell'arto, il tono muscolare non cambia o diminuisce. Nell'ipertensione spastica si osserva un sintomo del “temperino” (un'ostruzione al movimento passivo nella fase iniziale dello studio).
Ipertensione plastica: un aumento uniforme del tono dei muscoli, dei flessori, degli estensori, dei pronatori e dei supinatori si verifica quando il sistema pallidonigrale è danneggiato. Nel processo di ricerca con ipertensione plastica, il tono muscolare aumenta, si nota un sintomo della "ruota dentata" (una sensazione di movimento a scatti e intermittente durante lo studio del tono muscolare negli arti).
riflessi
Un riflesso è una reazione all'irritazione dei recettori nella zona riflessogena: tendini muscolari, pelle di una certa area del corpo
la, mucosa, pupilla. Dalla natura dei riflessi, viene giudicato lo stato delle varie parti del sistema nervoso. Nello studio dei riflessi si determina il loro livello, uniformità, asimmetria; a livello elevato si nota una zona riflessogena. Quando si descrivono i riflessi, vengono utilizzate le seguenti gradazioni: riflessi vivi; iporeflessia; iperreflessia (con una zona riflessogena estesa); areflessia (assenza di riflessi). Assegna riflessi profondi o propriocettivi (tendinei, periostali, articolari) e superficiali (pelle, mucose).
I riflessi tendinei e periostali (Fig. 4.7) vengono evocati quando si batte con il martello sul tendine o sul periostio: la risposta si manifesta con la reazione motoria dei muscoli corrispondenti. È necessario studiare i riflessi degli arti superiori e inferiori in una posizione favorevole alla reazione riflessa (mancanza di tensione muscolare, posizione fisiologica media).
Arti superiori: il riflesso dal tendine del muscolo bicipite della spalla (Fig. 4.8) è causato picchiettando con un martello sul tendine di questo muscolo (il braccio del paziente deve essere piegato all'altezza dell'articolazione del gomito con un angolo di circa 120 °). In risposta, l'avambraccio si flette. Arco riflesso - fibre sensibili e motorie dei nervi muscolocutanei. La chiusura dell'arco avviene a livello dei segmenti C v -C vi . Il riflesso del tendine del muscolo tricipite della spalla (Fig. 4.9) è causato da un colpo di martello sul tendine di questo muscolo sopra l'olecrano (il braccio del paziente deve essere piegato all'altezza dell'articolazione del gomito con un angolo di 90 °). In risposta, l'avambraccio si estende. Arco riflesso: nervo radiale, segmenti C vi -C vii. Il riflesso radiale (carporadiale) (Fig. 4.10) è causato dalla percussione del processo stiloideo del radio (il braccio del paziente deve essere piegato all'altezza dell'articolazione del gomito con un angolo di 90 ° e trovarsi in una posizione tra pronazione e supinazione). In risposta si verificano la flessione e la pronazione dell'avambraccio e la flessione delle dita. Arco riflesso: fibre dei nervi mediano, radiale e muscolocutaneo, C v -C viii .
Arti inferiori: lo scatto del ginocchio (Fig. 4.11) è causato da un colpo di martello sul tendine del muscolo quadricipite. In risposta, la gamba viene estesa. Arco riflesso: nervo femorale, L ii -L iv . Quando si esamina il riflesso in posizione supina, le gambe del paziente devono essere piegate alle articolazioni del ginocchio con un angolo ottuso (circa 120 °) e l'avambraccio deve essere sostenuto dall'esaminatore nella zona della fossa poplitea; quando si esamina il riflesso in posizione seduta, gli stinchi del paziente devono formare un angolo di 120 ° rispetto ai fianchi o, se il paziente non poggia con i piedi sul pavimento, liberamente
Riso. 4.7. Riflesso tendineo (diagramma). 1 - percorso gamma centrale; 2 - percorso alfa centrale; 3 - nodo spinale (sensibile); 4 - Cella di Renshaw; 5 - midollo spinale; 6 - alfamotoneurone del midollo spinale; 7 - motoneurone gamma del midollo spinale; 8 - nervo alfa efferente; 9 - nervo gamma efferente; 10 - nervo afferente primario del fuso muscolare; 11 - nervo afferente del tendine; 12 - muscolo; 13 - fuso muscolare; 14 - borsa nucleare; 15 - polo del fuso.
Il segno "+" (più) indica il processo di eccitazione, il segno "-" (meno) - inibizione
Riso. 4.8. Induzione del riflesso di flessione del gomito
Riso. 4.9. Induzione del riflesso estensore del gomito
ma pendere dal bordo del sedile con un angolo di 90 ° rispetto ai fianchi, oppure una gamba del paziente viene gettata sull'altra. Se il riflesso non può essere evocato, viene utilizzato il metodo Endrashik: il riflesso viene evocato nel momento in cui il paziente allunga le mani strettamente giunte ai lati. Il riflesso del tallone (Achille) (Fig. 4.12) viene evocato picchiettando il tendine di Achille. In risposta,
Riso. 4.10. Indurre un riflesso del raggio carpale
dit flessione plantare del piede a seguito della contrazione dei muscoli del polpaccio. In un paziente sdraiato sulla schiena, la gamba deve essere piegata alle articolazioni dell'anca, del ginocchio e della caviglia con un angolo di 90 °. L'esaminatore tiene il piede con la mano sinistra e batte il tendine d'Achille con la mano destra. Nella posizione del paziente sullo stomaco, entrambe le gambe sono piegate alle articolazioni del ginocchio e della caviglia con un angolo di 90 °. L'esaminatore tiene il piede o la suola con una mano e colpisce con un martello con l'altra. Lo studio del riflesso del tallone può essere effettuato posizionando il paziente in ginocchio sul lettino in modo che i piedi siano piegati con un angolo di 90°. In un paziente seduto su una sedia, è possibile piegare la gamba all'altezza delle articolazioni del ginocchio e della caviglia e provocare un riflesso picchiettando sul tendine calcaneare. Arco riflesso: nervo tibiale, segmenti S I -S II.
I riflessi articolari sono evocati dall'irritazione dei recettori delle articolazioni e dei legamenti delle mani: Mayer - opposizione e flessione nel metacarpo-falangea ed estensione nell'articolazione interfalangea del primo dito con flessione forzata nella falange principale delle dita III e IV. Arco riflesso: nervi ulnare e mediano, segmenti C VIII -Th I. Leri - flessione dell'avambraccio con flessione forzata delle dita e della mano in posizione di supinazione. Arco riflesso: nervi ulnare e mediano, segmenti C VI -Th I.
riflessi cutanei. I riflessi addominali (Fig. 4.13) sono causati da una rapida irritazione da ictus dalla periferia al centro nella corrispondente zona cutanea nella posizione del paziente sdraiato sulla schiena con le gambe leggermente piegate. Manifestato dalla contrazione unilaterale dei muscoli della parete addominale anteriore. Il riflesso superiore (epigastrico) viene evocato dalla stimolazione lungo il bordo dell'arco costale. Arco riflesso - segmenti Th VII -Th VIII. Medio (mesogastrico) - con irritazione a livello dell'ombelico. Arco riflesso - segmenti Th IX -Th X . Inferiore (ipogastrico) quando si applica l'irritazione parallela alla piega inguinale. Arco riflesso - nervi ileoinguinale e ileoipogastrico, segmenti Th IX -Th X.
Riso. 4.11. Provocando uno scatto al ginocchio nella posizione seduta del paziente (UN) e mentire (6)
Riso. 4.12. Causando un riflesso calcaneare nella posizione del paziente in ginocchio (UN) e mentire (6)
Riso. 4.13. Induzione dei riflessi addominali
Il riflesso cremastere è evocato dalla stimolazione dell'ictus della superficie interna della coscia. In risposta si verifica un sollevamento del testicolo dovuto alla contrazione del muscolo che solleva il testicolo. Arco riflesso - nervo femoro-genitale, segmenti L I -L II. Riflesso plantare - flessione plantare del piede e delle dita con irritazione tratteggiata del bordo esterno della suola. Arco riflesso - nervo tibiale, segmenti L V -S III. Riflesso anale - contrazione dello sfintere esterno dell'ano con formicolio o irritazione tratteggiata della pelle attorno ad esso. Viene richiamata la posizione del soggetto disteso su un fianco con le gambe portate all'addome. Arco riflesso - nervo pudendo, segmenti S III -S V.
Riflessi patologici compaiono quando il tratto piramidale è danneggiato. A seconda della natura della risposta, si distinguono i riflessi estensori e di flessione.
Riflessi estensori patologici degli arti inferiori. Di massima importanza è il riflesso Babinsky (Fig. 4.14): estensione del primo dito con irritazione tratteggiata del bordo esterno della pianta. Nei bambini di età inferiore ai 2-2,5 anni, è un riflesso fisiologico. Riflesso di Oppenheim (Fig. 4.15) - estensione del primo dito del piede in risposta alle dita del ricercatore che corrono lungo la cresta tibiale fino all'articolazione della caviglia. Riflesso di Gordon (Fig. 4.16) - lenta estensione del primo dito e allargamento a ventaglio delle altre dita con compressione dei muscoli del polpaccio. Riflesso di Schaefer (Fig. 4.17) - estensione del primo dito con compressione del tendine di Achille.
Riflessi patologici di flessione sugli arti inferiori. Molto spesso viene rilevato il riflesso Rossolimo (Fig. 4.18): flessione delle dita dei piedi con un rapido colpo tangenziale alla punta delle dita. Riflesso di Bekhterev-Mendel (Fig. 4.19) - flessione delle dita dei piedi quando colpite con un martello sulla superficie posteriore. Riflesso Zhukovsky (Fig. 4.20) - piega-
Riso. 4.14. Indurre il riflesso di Babinski (UN) e il suo schema (B)
bagnatura delle dita dei piedi quando viene colpita con un martello sulla superficie plantare direttamente sotto le dita. Riflesso di Bechterew (Fig. 4.21) - flessione delle dita quando colpite con un martello sulla superficie plantare del tallone. Va tenuto presente che il riflesso Babinsky appare con una lesione acuta del sistema piramidale e il riflesso Rossolimo è una manifestazione tardiva di paralisi spastica o paresi.
Riflessi patologici flessori degli arti superiori. Riflesso di Tremner - flessione delle dita della mano in risposta a rapide irritazioni tangenziali da parte delle dita dell'esaminatore della superficie palmare delle falangi terminali delle dita II-IV del paziente. Il riflesso di Jacobson-Lask è una flessione combinata dell'avambraccio e delle dita in risposta ad un colpo di martello sul processo stiloideo del radio. Riflesso Zhukovsky - flessione delle dita della mano quando viene colpito con un martello sulla sua superficie palmare. Riflesso del dito carpale di Bekhterev: flessione delle dita della mano quando si picchietta con un martello sul dorso della mano.
Riflessi protettivi patologici, o riflessi dell'automatismo spinale, sugli arti superiori e inferiori - un accorciamento o allungamento involontario di un arto paralizzato quando punto, pizzicato, raffreddato con etere o irritazione propriocettiva secondo il metodo Bekhterev-Marie-Foy, quando il ricercatore produce una forte flessione attiva delle dita dei piedi. I riflessi protettivi sono spesso la flessione (flessione involontaria della gamba nelle articolazioni della caviglia, del ginocchio e dell'anca). Il riflesso protettivo estensore si manifesta con l'estensione involontaria
Riso. 4.15. Indurre il riflesso di Oppenheim
Riso. 4.16. Invocare il riflesso di Gordon
Riso. 4.17. Invocare il riflesso di Schaefer
Riso. 4.18. Invocando il riflesso Rossolimo
Riso. 4.19. Chiamare il riflesso di Bekhterev-Mendel
Riso. 4.20. Invocare il riflesso Zhukovsky
Riso. 4.21. Chiamare il riflesso di Bechterev del calcagno
Mangio le gambe nell'anca, nelle articolazioni del ginocchio e nella flessione plantare del piede. Riflessi cross-protettivi: la flessione della gamba irritata e l'estensione dell'altra si notano solitamente con una lesione combinata dei tratti piramidale ed extrapiramidale, principalmente a livello del midollo spinale. Quando si descrivono i riflessi protettivi, si nota la forma della risposta riflessa, la zona riflessogena. l'area evocatrice del riflesso e l'intensità dello stimolo.
I riflessi tonici del collo si verificano in risposta all'irritazione associata a un cambiamento nella posizione della testa rispetto al corpo. Riflesso di Magnus-Klein: aumento del tono estensore nei muscoli del braccio e della gamba, verso cui si gira la testa con il mento, tono flessore nei muscoli degli arti opposti quando si gira la testa; la flessione della testa provoca un aumento dei flessori e l'estensione del tono estensore della testa nei muscoli degli arti.
Riflesso di Gordon: ritardare la parte inferiore della gamba nella posizione di estensione quando si provoca un sussulto del ginocchio. Il fenomeno del piede (Westphal) è il “congelamento” del piede durante la sua dorsiflessione passiva. Fenomeno della tibia di Foix-Thevenard (Fig. 4.22) - estensione incompleta della tibia nell'articolazione del ginocchio in un paziente sdraiato a pancia in giù, dopo che la tibia è stata mantenuta per qualche tempo in una posizione di estrema flessione; manifestazione di rigidità extrapiramidale.
Riflesso di presa di Yanishevskij sugli arti superiori - presa involontaria di oggetti in contatto con il palmo; sugli arti inferiori: aumento della flessione delle dita e dei piedi durante il movimento o altra irritazione della suola. Riflesso di presa a distanza: un tentativo di catturare un oggetto mostrato a distanza; visto nelle lesioni del lobo frontale.
Si manifesta un forte aumento dei riflessi tendinei cloni- una serie di contrazioni ritmiche veloci di un muscolo o di un gruppo di muscoli in risposta al loro allungamento (Fig. 4.23). Il clono del piede è causato in un paziente sdraiato sulla schiena. L'esaminatore piega la gamba del paziente nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio, la tiene con una mano e con l'altra
Riso. 4.22. Esame del riflesso posturale (fenomeno tibia)
Riso. 4.23. Causando clono della rotula (UN) e piedi (B)
il goy afferra il piede e, dopo la massima flessione plantare, produce a scatti una dorsiflessione del piede. In risposta, si verificano movimenti clonici ritmici del piede durante il periodo di allungamento del tendine calcaneare.
Il clono della rotula si verifica in un paziente sdraiato sulla schiena con le gambe tese: le dita I e II afferrano la parte superiore della rotula, la tirano verso l'alto, quindi la spostano bruscamente nella parte distale
direzione e mantenere quella posizione; in risposta compaiono contrazioni ritmiche e rilassamento del muscolo quadricipite femorale e contrazioni della rotula.
Sincinesia- movimento riflesso amichevole di un arto (o altra parte del corpo), che accompagna il movimento volontario di un altro arto (parte del corpo). Esistono sincinesi fisiologiche e patologiche. La sincinesi patologica è divisa in globale, imitazione e coordinazione.
Globale(spastico) - sincinesia del tono dei flessori del braccio paralizzato e degli estensori della gamba quando si tenta di muovere gli arti paralizzati, con movimenti attivi degli arti sani, tensione dei muscoli del tronco e del collo, quando si tossisce o si starnutisce. Imitazione sincinesi - ripetizione involontaria da parte di arti paralizzati di movimenti volontari di arti sani sull'altro lato del corpo. coordinamento sincinesi: l'esecuzione di movimenti aggiuntivi da parte degli arti paretici nel processo di un atto motorio complesso e mirato (ad esempio, flessione delle articolazioni del polso e del gomito quando si tenta di stringere le dita a pugno).
contratture
La tensione muscolare tonica persistente, che causa la limitazione del movimento dell'articolazione, è chiamata contrattura. Sono presenti contratture in flessione, estensori, pronatrici; per localizzazione - contratture della mano, del piede; mono, para, tri e quadriplegico; secondo il metodo di manifestazione - persistente e instabile sotto forma di spasmi tonici; dal momento in cui si verifica dopo lo sviluppo del processo patologico - precoce e tardivo; in connessione con il dolore - riflesso protettivo, antalgico; a seconda della sconfitta di varie parti del sistema nervoso: piramidale (emiplegico), extrapiramidale, spinale (paraplegico). Contrattura emiplegica tardiva (postura di Wernicke-Mann) - avvicinamento della spalla al corpo, flessione dell'avambraccio, flessione e pronazione della mano, estensione della coscia, parte inferiore della gamba e flessione plantare del piede; quando si cammina, la gamba descrive un semicerchio (Fig. 4.24).
L'ormetonia è caratterizzata da spasmi tonici periodici, principalmente nei flessori degli arti superiori e negli estensori degli arti inferiori, ed è caratterizzata dalla dipendenza da stimoli intero ed esterocettivi. Allo stesso tempo, ci sono riflessi protettivi pronunciati.
Semiotica dei disturbi del movimento
Esistono due principali sindromi di danno al tratto piramidale, dovute al coinvolgimento dei motoneuroni centrali o periferici nel processo patologico. La sconfitta dei motoneuroni centrali a qualsiasi livello del tratto cortico-spinale provoca una paralisi centrale (spastica), mentre la sconfitta del motoneurone periferico provoca una paralisi periferica (flaccida).
paralisi periferica(paresi) si verifica quando i motoneuroni periferici sono danneggiati a qualsiasi livello (il corpo di un neurone nel corno anteriore del midollo spinale o il nucleo motore del nervo cranico nel tronco cerebrale, la radice anteriore del midollo spinale o la radice motoria del nervo cranico, del plesso e del nervo periferico). Il danno può catturare le corna anteriori, le radici anteriori, i nervi periferici. I muscoli colpiti mancano di attività sia volontaria che riflessa. I muscoli non sono solo paralizzati, ma anche ipotonici (ipoo atonia muscolare). Si verifica un'inibizione dei riflessi tendinei e periostali (areflessia o iporeflessia) dovuta all'interruzione dell'arco monosinaptico del riflesso da stiramento. Dopo alcune settimane si sviluppa atrofia e una reazione di degenerazione dei muscoli paralizzati. Ciò indica che le cellule delle corna anteriori hanno un effetto trofico sulle fibre muscolari, che è la base per la normale funzione muscolare.
Insieme alle caratteristiche generali della paresi periferica, ci sono caratteristiche del quadro clinico che consentono di determinare con precisione dove è localizzato il processo patologico: nelle corna anteriori, nelle radici, nei plessi o nei nervi periferici. Quando viene colpito il corno anteriore, soffrono i muscoli innervati da questo segmento. Spesso in atrofia
Riso. 4.24. Posa Wernicke-Mann
Nei muscoli si osservano rapide contrazioni involontarie delle singole fibre muscolari e dei loro fasci: contrazioni fibrillari e fascicolari, che sono il risultato dell'irritazione da parte del processo patologico dei neuroni che non sono ancora morti. Poiché l'innervazione dei muscoli è polisegmentale, la paralisi completa si osserva solo quando sono interessati più segmenti vicini. La sconfitta di tutti i muscoli dell'arto (monoparesi) è rara, poiché le cellule del corno anteriore, che forniscono vari muscoli, sono raggruppate in colonne situate ad una certa distanza l'una dall'altra. Le corna anteriori possono essere coinvolte nel processo patologico della poliomielite acuta, della sclerosi laterale amiotrofica, dell'atrofia muscolare spinale progressiva, della siringomielia, dell'ematomielia, della mielite e dei disturbi circolatori del midollo spinale.
Con danno alle radici anteriori (radicolopatia, sciatica), il quadro clinico è simile a quello della sconfitta del corno anteriore. C'è anche una distribuzione segmentale della paralisi. La paralisi di origine radicolare si sviluppa solo con la sconfitta simultanea di più radici adiacenti. Poiché la lesione delle radici anteriori è spesso causata da processi patologici che coinvolgono contemporaneamente le radici posteriori (sensibili), i disturbi del movimento sono spesso associati a disturbi sensoriali e dolore nella zona di innervazione delle radici corrispondenti. La causa sono le malattie degenerative della colonna vertebrale (osteocondrosi, spondilosi deformante), neoplasie, malattie infiammatorie.
Il danno al plesso nervoso (plessopatia, plessite) si manifesta con la paralisi periferica dell'arto in combinazione con dolore e anestesia, nonché con disturbi autonomici in questo arto, poiché i tronchi del plesso contengono fibre nervose motorie, sensoriali e autonome. Spesso sono presenti lesioni parziali dei plessi. La plessopatia, di regola, è causata da lesioni traumatiche locali, effetti infettivi e tossici.
Quando un nervo periferico misto viene danneggiato si verifica la paralisi periferica dei muscoli innervati da questo nervo (neuropatia, neurite). Sono possibili anche disturbi sensitivi e vegetativi causati dall'interruzione delle fibre afferenti ed efferenti. Il danno ad un singolo nervo è solitamente associato ad un'azione meccanica (compressione, trauma acuto, ischemia). Il danno simultaneo a molti nervi periferici porta allo sviluppo di paresi periferica, molto spesso bilaterale, principalmente in modo disgiunto.
segmenti talali delle estremità (polineuropatia, polinevrite). Allo stesso tempo possono verificarsi disturbi motori e autonomi. I pazienti notano parestesia, dolore, diminuzione della sensibilità sotto forma di "calzini" o "guanti", vengono rilevate lesioni cutanee trofiche. La malattia è solitamente causata da intossicazione (alcol, solventi organici, sali di metalli pesanti), malattie sistemiche (cancro degli organi interni, diabete mellito, porfiria, pellagra), esposizione a fattori fisici, ecc.
Il chiarimento della natura, della gravità e della localizzazione del processo patologico è possibile con l'aiuto di metodi di ricerca elettrofisiologici: elettromiografia, elettroneurografia.
A paralisi centrale il danno all'area motoria della corteccia cerebrale o al percorso piramidale porta alla cessazione della trasmissione degli impulsi per l'attuazione dei movimenti volontari da questa parte della corteccia alle corna anteriori del midollo spinale. Il risultato è la paralisi dei muscoli corrispondenti.
I principali sintomi della paralisi centrale sono una diminuzione della forza in combinazione con una limitazione nella gamma dei movimenti attivi (emi-, para-, tetraparesi; un aumento spastico del tono muscolare (ipertonicità); un aumento dei riflessi propriocettivi con un aumento della riflessi tendinei e periostali, espansione delle zone riflessogene, comparsa di cloni; diminuzione o perdita dei riflessi cutanei (addominali, cremasterici, plantari); comparsa di riflessi patologici (Babinsky, Rossolimo, ecc.); comparsa di riflessi protettivi ; il verificarsi di sincinesi patologica; l'assenza di una reazione di rinascita.
I sintomi possono variare a seconda della posizione della lesione nel motoneurone centrale. Il danno al giro precentrale si manifesta con una combinazione di crisi epilettiche motorie parziali (epilessia jacksoniana) e paresi centrale (o paralisi) dell'arto opposto. La paresi della gamba, di regola, corrisponde alla sconfitta del terzo superiore del giro, della mano - il suo terzo medio, metà del viso e della lingua - il terzo inferiore. Le convulsioni, che iniziano in un arto, spesso si spostano in altre parti della stessa metà del corpo. Questa transizione corrisponde all'ordine di localizzazione della rappresentazione motoria nel giro precentrale.
La lesione sottocorticale (corona radiata) è accompagnata da emiparesi controlaterale. Se il fuoco si trova più vicino alla metà inferiore del giro precentrale, il braccio è più colpito, se nella parte superiore, la gamba.
La sconfitta della capsula interna porta allo sviluppo dell'emiplegia controlaterale. A causa del coinvolgimento simultaneo delle fibre corticonucleari, si osserva la paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossi controlaterali. La sconfitta delle vie sensoriali ascendenti che passano nella capsula interna è accompagnata dallo sviluppo dell'emiipestesia controlaterale. Inoltre, la conduzione lungo il tratto ottico è disturbata con perdita dei campi visivi controlaterali. Pertanto, la lesione della capsula interna può essere clinicamente descritta dalla "sindrome dei tre emi": emiparesi, emiipestesia ed emianopsia sul lato opposto alla lesione.
Il danno al tronco cerebrale (tronco cerebrale, ponte, midollo allungato) è accompagnato da un danno ai nervi cranici sul lato del fuoco e dall'emiplegia sul lato opposto - lo sviluppo di sindromi alternate. Quando il tronco encefalico è danneggiato, si verifica una lesione del nervo oculomotore sul lato del fuoco e un'emiplegia spastica o emiparesi (sindrome di Weber) sul lato opposto. Il danno al ponte si manifesta con lo sviluppo di sindromi alternate che coinvolgono i nervi cranici V, VI e VII. Quando sono colpite le piramidi del midollo allungato, si rileva un'emiparesi controlaterale, mentre il gruppo bulbare dei nervi cranici può rimanere intatto. Se il chiasma delle piramidi è danneggiato si sviluppa una rara sindrome di emiplegia crociata (alternata) (braccio destro e gamba sinistra o viceversa). In caso di lesione unilaterale dei tratti piramidali del midollo spinale al di sotto del livello della lesione, si riscontra un'emiparesi spastica (o monoparesi), mentre i nervi cranici rimangono intatti. Il danno bilaterale ai tratti piramidali del midollo spinale è accompagnato da tetraplegia spastica (paraplegia). Allo stesso tempo vengono rilevati disturbi sensibili e trofici.
Per il riconoscimento delle lesioni focali del cervello nei pazienti in coma è importante il sintomo del piede ruotato verso l'esterno (Fig. 4.25). Sul lato opposto alla lesione, il piede è rivolto verso l'esterno, per cui non poggia sul tallone, ma sulla superficie esterna. Per determinare questo sintomo, puoi utilizzare il metodo della massima rotazione dei piedi verso l'esterno: il sintomo di Bogolepov. Sul lato sano, il piede ritorna immediatamente nella sua posizione originale e il piede sul lato dell'emiparesi rimane rivolto verso l'esterno.
Bisogna tenere presente che se l'interruzione del tratto piramidale avviene improvvisamente, il riflesso di stiramento muscolare viene soppresso. Ciò significa che noi-
Riso. 4.25. Rotazione del piede nell'emiplegia
il tono cervicale, i riflessi tendinei e periostali possono inizialmente essere ridotti (stadio diaschitico). Potrebbero essere necessari giorni o settimane prima che si riprendano. Quando ciò accade, i fusi muscolari diventeranno più sensibili all’allungamento rispetto a prima. Ciò è particolarmente evidente nei flessori del braccio e negli estensori della gamba. Gi-
la sensibilità dei recettori di stiramento è causata dal danno alle vie extrapiramidali che terminano nelle cellule delle corna anteriori e attivano i motoneuroni γ che innervano le fibre muscolari intrafusali. Di conseguenza, gli impulsi lungo gli anelli di feedback che regolano la lunghezza dei muscoli cambiano in modo tale che i flessori del braccio e gli estensori della gamba siano fissati nello stato più corto possibile (la posizione della lunghezza minima). Il paziente perde la capacità di inibire volontariamente i muscoli iperattivi.
4.2. Sistema extrapiramidale
Il termine "sistema extrapiramidale" (Fig. 4.26) si riferisce alle formazioni extrapiramidali subcorticali e staminali, le cui vie motorie non passano attraverso le piramidi del midollo allungato. La fonte di afferenza più importante per loro è la corteccia motoria degli emisferi cerebrali.
Gli elementi principali del sistema extrapiramidale sono il nucleo lenticolare (costituito dalla palla pallida e dalla conchiglia), il nucleo caudato, il complesso dell'amigdala, il nucleo subtalamico, la substantia nigra. Il sistema extrapiramidale comprende la formazione reticolare, i nuclei del tegmento del tronco, i nuclei vestibolari e l'oliva inferiore, il nucleo rosso.
In queste strutture, gli impulsi vengono trasmessi alle cellule nervose intercalari e poi scendono come vie tegmentali, nucleari rosse, reticolari e vestibolo-spinali e altre vie fino ai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale. Attraverso queste vie, il sistema extrapiramidale influenza l’attività motoria spinale. Il sistema extrapiramidale, costituito da vie nervose efferenti di proiezione che iniziano nella corteccia cerebrale, compresi i nuclei dello striato, alcuni
Riso. 4.26. Sistema extrapiramidale (schema).
1 - area motoria del cervello grande (campi 4 e 6) a sinistra; 2 - fibre corticali pallide; 3 - regione frontale della corteccia cerebrale; 4 - fibre striopallidar; 5 - conchiglia; 6 - palla pallida; 7 - nucleo caudato; 8 - talamo; 9 - nucleo subtalamico; 10 - percorso del ponte frontale; 11 - percorso nucleare-talamico rosso; 12 - mesencefalo; 13 - nucleo rosso; 14 - sostanza nera; 15 - percorso dentato-talamico; 16 - percorso nucleare rosso ingranaggio; 17 - peduncolo cerebellare superiore; 18 - cervelletto; 19 - nucleo dentato; 20 - peduncolo cerebellare medio; 21 - peduncolo cerebellare inferiore; 22 - oliva; 23 - Informazioni propriocettive e vestibolari; 24 - percorso occlusale-spinale, reticolare-spinale e nucleare-spinale rosso
nuclei toriari del tronco encefalico e del cervelletto, regola i movimenti e il tono muscolare. Completa il sistema corticale dei movimenti volontari. Un movimento arbitrario viene preparato, finemente “sintonizzato” per l’esecuzione.
La via piramidale (attraverso gli interneuroni) e le fibre del sistema extrapiramidale si verificano infine sui motoneuroni del corno anteriore, sulle cellule α e γ, e li influenzano sia mediante attivazione che inibizione. Il percorso piramidale inizia nella regione sensomotoria della corteccia cerebrale (campi 4, 1, 2, 3). Allo stesso tempo, in questi campi iniziano le vie motorie extrapiramidali, che comprendono fibre corticostriatali, corticorubrali, corticonigrali e corticoreticolari che vanno ai nuclei motori dei nervi cranici e alle cellule nervose motorie spinali attraverso le catene discendenti dei neuroni.
Il sistema extrapiramidale è filogeneticamente più antico (soprattutto la sua parte pallida) del sistema piramidale. Con lo sviluppo del sistema piramidale, il sistema extrapiramidale passa in una posizione subordinata.
Il livello dell'ordine inferiore di questo sistema, le più antiche strutture filo- e otnogenetiche - reti-
formazione culare del tegmento del tronco cerebrale e del midollo spinale. Con lo sviluppo del mondo animale, il paleostriatum (palla pallida) cominciò a dominare queste strutture. Successivamente, nei mammiferi superiori, il neostriato (nucleo caudato e guscio) acquisì un ruolo di primo piano. Di norma, i centri filogeneticamente successivi prevalgono su quelli precedenti. Ciò significa che negli animali inferiori l'innervazione dei movimenti appartiene al sistema extrapiramidale. I pesci sono un classico esempio di creature "pallidar". Negli uccelli appare un neostriato abbastanza sviluppato. Negli animali superiori, il ruolo del sistema extrapiramidale rimane molto importante, sebbene con la formazione della corteccia cerebrale, i centri motori filogeneticamente più antichi (paleostriato e neostriato) siano sempre più controllati da un nuovo sistema motorio: il sistema piramidale.
Lo striato riceve impulsi da varie aree della corteccia cerebrale, principalmente dalla corteccia motoria (campi 4 e 6). Queste fibre afferenti, organizzate somatotopicamente, decorrono ipsilateralmente e hanno un'azione inibitoria. Lo striato è raggiunto anche da un altro sistema di fibre afferenti provenienti dal talamo. Dal nucleo caudato e dal guscio del nucleo lenticolare, le principali vie afferenti vengono inviate ai segmenti laterale e mediale della palla pallida. Esistono connessioni della corteccia cerebrale ipsilaterale con la substantia nigra, il nucleo rosso, il nucleo subtalamico e la formazione reticolare.
Il nucleo caudato e il guscio del nucleo lenticolare hanno due canali di comunicazione con la sostanza nera. I neuroni dopaminergici nigrostriatali hanno un effetto inibitorio sulla funzione dello striato. Allo stesso tempo, la via strionigrale GABAergica ha un effetto deprimente sulla funzione dei neuroni nigrostriatali dopaminergici. Questi sono cicli di feedback chiusi.
Una massa di fibre efferenti provenienti dallo striato passa attraverso il segmento mediale del globo pallido. Formano spessi fasci di fibre, uno dei quali è chiamato ansa lenticolare. Le sue fibre passano ventromedialmente attorno alla gamba posteriore della capsula interna, dirigendosi al talamo e all'ipotalamo, nonché reciprocamente al nucleo subtalamico. Dopo essersi incrociati, si collegano con la formazione reticolare del mesencefalo; la catena di neuroni che discende da essa forma il tratto reticolo-spinale (sistema reticolare discendente), terminando nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale.
La parte principale delle fibre efferenti della palla pallida va al talamo. Questo è il fascio pallidotalamico, o campo HI della trota. La maggior parte
le fibre terminano nei nuclei anteriori del talamo, che vengono proiettati nel campo corticale 6. Le fibre che iniziano nel nucleo dentato del cervelletto terminano nel nucleo posteriore del talamo, che viene proiettato nel campo corticale 4. Nel corteccia, le vie talamocorticali formano sinapsi con i neuroni corticostriatali e formano circuiti di feedback. Le giunzioni talamocorticali reciproche (accoppiate) facilitano o inibiscono l'attività dei campi motori corticali.
Semiotica dei disturbi extrapiramidali
I principali segni dei disturbi extrapiramidali sono disturbi del tono muscolare e movimenti involontari. Si possono distinguere due gruppi di sindromi cliniche principali. Un gruppo è una combinazione di ipocinesi e ipertensione muscolare, l'altro è ipercinesia, in alcuni casi combinata con ipotensione muscolare.
Sindrome acinetico-rigida(sin.: sindrome amiostatica, ipocinetica-ipertonica, pallidonigrale). Questa sindrome nella sua forma classica si trova nella malattia di Parkinson. Le manifestazioni cliniche sono rappresentate da ipocinesia, rigidità, tremore. Nell'ipocinesia tutti i movimenti mimici ed espressivi rallentano bruscamente (bradicinesia) e vengono gradualmente persi. L'inizio di un movimento, come ad esempio camminare, passare da un atto motorio all'altro, è molto difficile. Il paziente fa prima alcuni brevi passi; avendo iniziato il movimento, non può fermarsi improvvisamente e fa qualche passo in più. Questa attività continua è chiamata propulsione. È anche possibile la retropulsazione o la lateropulsione.
L'intera gamma dei movimenti risulta impoverita (oligocinesia): il corpo, quando si cammina, è in una posizione fissa di antiflessione (Fig. 4.27), le mani non partecipano all'atto del camminare (acheirocinesi). Tutti i movimenti mimici (ipomimia, amimia) e amichevoli espressivi sono limitati o assenti. Il linguaggio diventa tranquillo, leggermente modulato, monotono e disartrico.
Si nota la rigidità muscolare: un aumento uniforme del tono in tutti i gruppi muscolari (tono plastico); forse la resistenza alla "cera" a tutti i movimenti passivi. Viene rivelato un sintomo di una ruota dentata: durante lo studio, il tono dei muscoli antagonisti diminuisce gradualmente, in modo incoerente. La testa del paziente sdraiato, sollevata con attenzione dall'esaminatore, non cade se viene rilasciata improvvisamente, ma si abbassa gradualmente. Al contrario di spasmodico
paralisi, i riflessi propriocettivi non sono aumentati e i riflessi patologici e la paresi sono assenti.
Il tremore ritmico su piccola scala delle mani, della testa e della mascella inferiore ha una bassa frequenza (4-8 movimenti al secondo). Il tremore si verifica a riposo ed è il risultato dell'interazione di agonisti e antagonisti muscolari (tremore antagonistico). È stato descritto come un tremore da "rotolamento di pillole" o da "conteggio di monete".
Sindrome ipercinetica-ipotonica- la comparsa di movimenti eccessivi e incontrollati in vari gruppi muscolari. Esistono ipercinesia locale che coinvolge singole fibre muscolari o muscoli, ipercinesia segmentale e generalizzata. Si distinguono ipercinesia rapida e lenta, con persistente tensione tonica dei singoli muscoli.
Atetosi(Fig. 4.28) è solitamente causato da un danno allo striato. Sono presenti movimenti lenti, simili a vermi, con tendenza all'iperestensione delle parti distali degli arti. Inoltre, si osserva un aumento irregolare della tensione muscolare negli agonisti e negli antagonisti. Di conseguenza, le posture e i movimenti del paziente diventano pretenziosi. I movimenti volontari sono significativamente compromessi a causa dell'insorgenza spontanea di movimenti ipercinetici, che possono catturare il viso, la lingua e, quindi, causare smorfie con movimenti anormali della lingua, difficoltà di parola. L'atetosi può essere combinata con la paresi controlaterale. Può anche essere bilaterale.
Paraspasmo facciale- ipercinesia locale, manifestata da contrazioni toniche simmetriche dei muscoli facciali, dei muscoli della lingua, delle palpebre. A volte guarda
Riso. 4.27. parkinsonismo
Riso. 4.28. Atetosi (a-e)
Blefarospasmo isolato Xia (Fig. 4.29) - una contrazione isolata dei muscoli circolari degli occhi. È provocato parlando, mangiando, sorridendo, si intensifica con l'eccitazione, l'illuminazione intensa e scompare in un sogno.
Ipercinesi coreica- contrazioni involontarie brevi, veloci e irregolari dei muscoli, che causano vari movimenti, a volte somiglianti a quelli arbitrari. Vengono interessate prima le parti distali degli arti, poi quelle prossimali. Le contrazioni involontarie dei muscoli facciali provocano smorfie. Forse il coinvolgimento dei muscoli che riproducono il suono con urla e sospiri involontari. Oltre all'ipercinesia, c'è una diminuzione del tono muscolare.
Torcicollo spasmodico(riso.
4.30) e distonia da torsione (Fig.
4.31) sono le forme più comuni di distonia muscolare. In entrambe le malattie sono solitamente colpiti il putamen e il nucleo centromediale del talamo, così come altri nuclei extrapiramidali (globus pallidus, substantia nigra, ecc.). spastico
torcicollo - un disturbo tonico, espresso in contrazioni spastiche dei muscoli della regione cervicale, che porta a rotazioni e inclinazioni lente e involontarie della testa. I pazienti utilizzano spesso tecniche compensatorie per ridurre l'ipercinesia, in particolare sostengono la testa con una mano. Oltre ad altri muscoli del collo, i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio sono particolarmente spesso coinvolti nel processo.
Il torcicollo spasmodico può essere una forma locale di distonia da torsione o un sintomo precoce di un'altra malattia extrapiramidale (encefalite, corea di Huntington, distrofia epatocerebrale).
Riso. 4.29. Blefarospasmo
Riso. 4.30. Torcicollo spasmodico
Distonia da torsione- coinvolgimento nel processo patologico dei muscoli del tronco, del torace con movimenti rotatori del tronco e dei segmenti prossimali degli arti. Possono essere così pronunciati che senza supporto il paziente non può né stare in piedi né camminare. Possibile distonia da torsione idiopatica o distonia come manifestazione di encefalite, corea di Huntington, malattia di Hallervorden-Spatz, distrofia epatocerebrale.
sindrome balistica(ballismo) si manifesta con contrazioni rapide dei muscoli prossimali degli arti, contrazioni rotazionali dei muscoli assiali. Più spesso esiste una forma unilaterale: l'emiballismo. Con l'emiballismo, i movimenti hanno una grande ampiezza e forza ("lancio", spazzamento), poiché i gruppi muscolari molto grandi vengono ridotti. Il motivo è la sconfitta del nucleo subtalamico di Lewis e le sue connessioni con il segmento laterale del globo pallido sul lato controlaterale alla lesione.
Scatti mioclonici- contrazioni veloci e irregolari di singoli muscoli o di diversi gruppi muscolari. Si verificano, di regola, con danni all'area del nucleo rosso, olive inferiori, nucleo dentato del cervelletto, meno spesso - con danni alla corteccia sensomotoria.
Tiki- contrazioni muscolari veloci, stereotipate e sufficientemente coordinate (il più delle volte - i muscoli circolari dell'occhio e altri muscoli del viso). Sono possibili tic motori complessi: sequenze di atti motori complessi. Esistono anche semplici (schiaffi, tosse, singhiozzi) e complessi (involontari).
parole volgari, linguaggio osceno) tic vocali. I tic si sviluppano a seguito della perdita dell'effetto inibitorio dello striato sui sistemi neuronali sottostanti (globus pallidus, substantia nigra).
Azioni automatizzate- atti motori complessi e altre azioni sequenziali che si verificano senza controllo della coscienza. Si verificano con lesioni localizzate negli emisferi cerebrali, distruggendo le connessioni della corteccia con i nuclei basali mantenendo la loro connessione con il tronco encefalico; compaiono negli arti omonimi con il fuoco (Fig. 4.32).
Riso. 4.31. Spasmo di torsione (AC)
Riso. 4.32. Azioni automatizzate (a, b)
4.3. Sistema cerebellare
Le funzioni del cervelletto sono quelle di garantire la coordinazione dei movimenti, la regolazione del tono muscolare, la coordinazione delle azioni dei muscoli agonisti e antagonisti e il mantenimento dell'equilibrio. Il cervelletto e il tronco cerebrale occupano la fossa cranica posteriore, delimitata dagli emisferi cerebrali dal cervelletto. Il cervelletto è collegato al tronco encefalico da tre paia di peduncoli: i peduncoli cerebellari superiori collegano il cervelletto al mesencefalo, i peduncoli medi passano nel ponte e i peduncoli cerebellari inferiori collegano il cervelletto al midollo allungato.
In termini strutturali, funzionali e filogenetici si distinguono archicerebellum, paleocerebellum e neocerebellum. L'Archicerebellum (zona ciuffo-nodulare) è un'antica parte del cervelletto, costituita da un nodulo e un pezzo di verme, strettamente correlato al vestibolare
sistema. Grazie a ciò, il cervelletto è in grado di modulare sinergicamente gli impulsi motori della colonna vertebrale, garantendo così il mantenimento dell'equilibrio indipendentemente dalla posizione del corpo o dai suoi movimenti.
Il paleocervelletto (vecchio cervelletto) è costituito dal lobo anteriore, dal lobulo semplice e dal corpo cerebellare posteriore. Le fibre afferenti entrano nel paleocervelletto principalmente dalla stessa metà del midollo spinale attraverso il midollo spinale anteriore e posteriore e dall'ulteriore nucleo sfenoidale attraverso la via cerebellare sfenoidale. Gli impulsi efferenti provenienti dal paleocervelletto modulano l'attività dei muscoli antigravitazionali e forniscono un tono muscolare sufficiente per stare in piedi e camminare eretti.
Il neocervelletto (nuovo cervelletto) è costituito dal verme e dalla regione degli emisferi situata tra la prima e la fessura laterale posteriore. Questa è la parte più grande del cervelletto. Il suo sviluppo è strettamente correlato allo sviluppo della corteccia cerebrale e all'esecuzione di movimenti fini e ben coordinati. A seconda delle principali fonti di afferenza, queste aree del cervelletto possono essere caratterizzate come vestibolocerebello, spinocerebello e pontocerebello.
Ciascun emisfero del cervelletto ha 4 paia di nuclei: il nucleo della tenda, sferico, sughero e dentato (Fig. 4.33). I primi tre nuclei si trovano nella palpebra del ventricolo IV. Il nucleo della tenda è filogeneticamente il più antico ed è imparentato con l'archicerebellum. Le sue fibre efferenti attraversano i peduncoli cerebellari inferiori fino ai nuclei vestibolari. I nuclei sferici e a forma di sughero sono collegati con il nero adiacente
Riso. 4.33. Nuclei cerebellari e loro connessioni (diagramma).
1 - corteccia cerebrale; 2 - nucleo ventrolaterale del talamo; 3 - nucleo rosso; 4 - il nucleo della tenda; 5 - nucleo sferico; 6 - nucleo simile a un sughero; 7 - nucleo dentato; 8 - vie nucleari dentate-rosse e dentate-talamiche; 9 - percorso vestibolo-cerebellare; 10 - percorsi dal verme cerebellare (il nucleo della tenda) ai nuclei sottili e cuneiformi, l'oliva inferiore; 11 - percorso cerebellare spinale anteriore; 12 - percorso cerebellare spinale posteriore
tutta l'area del paleocervelletto. Le loro fibre efferenti vanno ai nuclei rossi controlaterali attraverso i peduncoli cerebellari superiori.
Il nucleo dentato è il più grande e si trova nella parte centrale della sostanza bianca degli emisferi cerebellari. Riceve impulsi dalle cellule del Purkinje della corteccia dell'intero neocervelletto e di parte del paleocervelletto. Le fibre efferenti passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori e passano sul lato opposto al confine del ponte e del mesencefalo. La loro massa termina nel nucleo rosso controlaterale e nel nucleo ventrolaterale del talamo. Le fibre del talamo vengono inviate alla corteccia motoria (campi 4 e 6).
Il cervelletto riceve informazioni dai recettori incorporati nei muscoli, nei tendini, nelle borse articolari e nei tessuti profondi attraverso i tratti spinali anteriore e posteriore (Fig. 4.34). I processi periferici delle cellule del ganglio spinale si estendono dai fusi muscolari ai corpi di Golgi-Mazzoni, e i processi centrali di queste cellule attraverso il dorso
Riso. 4.34. Modi di sensibilità propriocettiva del cervelletto (schema). 1 - recettori; 2 - cordone posteriore; 3 - percorso cerebellare spinale anteriore (parte non incrociata); 4 - percorso spinale-cerebellare posteriore; 5 - percorso spinale; 6 - percorso cerebellare spinale anteriore (parte incrociata); 7 - percorso olivocerebellare; 8 - peduncolo cerebellare inferiore; 9 - peduncolo cerebellare superiore; 10 - al cervelletto; 11 - anello mediale; 12 - talamo; 13 - il terzo neurone (sensibilità profonda); 14 - corteccia cerebrale
le radici entrano nel midollo spinale e si dividono in diversi collaterali. Una parte significativa dei collaterali si collega con i neuroni del nucleo di Clark-Stilling, situato nella parte mediale della base del corno posteriore e che si estende lungo la lunghezza del midollo spinale da C VII a L II. Queste cellule rappresentano il secondo neurone. I loro assoni, che sono fibre a conduzione rapida, creano il tratto spinale posteriore (Flexiga). Sorgono ipsilateralmente nelle sezioni esterne delle corde laterali, le quali, dopo aver attraversato il peduncolo, entrano nel cervelletto attraverso il suo peduncolo inferiore.
Alcune delle fibre emergenti dal nucleo di Clark-Stilling passano attraverso la commissura bianca anteriore verso il lato opposto e formano il tratto cerebellare spinale anteriore (Govers). Come parte della parte periferica anteriore delle corde laterali, risale fino al tegmento del midollo allungato e al ponte; raggiungendo il mesencefalo, nella vela midollare superiore ritorna al lato omonimo ed entra nel cervelletto attraverso la parte superiore delle gambe. Nel percorso verso il cervelletto, le fibre subiscono una seconda decussazione.
Inoltre, alcuni dei collaterali delle fibre che provenivano dai propriorecettori al midollo spinale vengono inviati ai grandi α-motoneuroni delle corna anteriori, formando il collegamento afferente dell'arco riflesso monosinaptico.
Il cervelletto ha connessioni con altre parti del sistema nervoso. Vie afferenti passano attraverso i peduncoli cerebellari inferiori (corpi di corda) da:
1) nuclei vestibolari (tratto vestibolocerebellare, terminante nella zona flocculente-nodulare associata al nucleo della tenda);
2) olive inferiori (via olivo-cerebellare, che inizia nelle olive controlaterali e termina sulle cellule di Purkinje del cervelletto);
3) linfonodi spinali dello stesso lato (midollo spinale posteriore);
4) formazione reticolare del tronco encefalico (reticolare-cerebellare);
5) un ulteriore nucleo sfenoidale, le cui fibre sono attaccate al tratto cerebellare spinale posteriore.
La via efferente cerebellobulbare passa attraverso i peduncoli cerebellari inferiori fino ai nuclei vestibolari. Le sue fibre rappresentano la parte efferente dell'anello di feedback modulante vestibolocerebellare, attraverso il quale il cervelletto influenza lo stato del midollo spinale attraverso il tratto predvernospinale e il fascio longitudinale mediale.
Il cervelletto riceve informazioni dalla corteccia cerebrale. Le fibre provenienti dalla corteccia dei lobi frontale, parietale, temporale e occipitale vengono inviate al ponte del cervello, formando le vie cortico-cerebellopontine. Le fibre del ponte fronte sono localizzate nella gamba anteriore della capsula interna. Nel mesencefalo occupano il quarto mediale dei peduncoli cerebrali vicino alla fossa interpeduncolare. Le fibre provenienti dai lobi parietale, temporale e occipitale della corteccia passano attraverso la parte posteriore della crus posteriore della capsula interna e la parte posterolaterale dei peduncoli cerebrali. Tutte le fibre del ponte corticale formano sinapsi con i neuroni alla base del ponte cerebrale, dove si trovano i corpi dei secondi neuroni, inviando assoni alla corteccia cerebellare controlaterale, entrandovi attraverso i peduncoli cerebellari medi (via cerebellare corticale-pontina).
I peduncoli cerebellari superiori contengono fibre efferenti che hanno origine nei neuroni dei nuclei cerebellari. La maggior parte delle fibre va al nucleo rosso controlaterale (croce di Forel), alcune di esse - al talamo, alla formazione reticolare e al tronco encefalico. Le fibre del nucleo rosso compiono una seconda decussazione (Wernekinka) nel pneumatico, formano la via cerebellare-rosso-nucleare-spinale (dentorubro-spinale), dirigendosi alle corna anteriori della stessa metà del midollo spinale. Nel midollo spinale questo percorso si trova nelle colonne laterali.
Le fibre talamocorticali raggiungono la corteccia cerebrale, da cui scendono le fibre cortico-pontine, completando così un importante circuito di feedback dalla corteccia cerebrale ai nuclei pontini, alla corteccia cerebellare, al nucleo dentato, e da lì di nuovo al talamo e alla corteccia cerebrale . Un ulteriore ciclo di feedback va dal nucleo rosso alle olive inferiori attraverso la via tegmentale centrale, da lì alla corteccia cerebellare, al nucleo dentato, di nuovo al nucleo rosso. Pertanto, il cervelletto modula indirettamente l'attività motoria del midollo spinale attraverso le sue connessioni con il nucleo rosso e la formazione reticolare, da cui iniziano le vie discendenti nucleari-spinali rosse e reticolo-spinali. A causa della doppia decussazione delle fibre in questo sistema, il cervelletto ha un effetto ipsilaterale sui muscoli striati.
Tutti gli impulsi che arrivano al cervelletto raggiungono la sua corteccia, subiscono elaborazione e ricodifica multipla a causa della commutazione multipla dei circuiti neurali nella corteccia e nei nuclei del cervelletto. Per questo motivo, e anche per le strette connessioni del cervelletto con varie strutture del cervello e del midollo spinale, svolge le sue funzioni in modo relativamente indipendente dalla corteccia cerebrale.
Metodologia di ricerca
Esamina coordinazione, fluidità, chiarezza e facilità dei movimenti, tono muscolare. La coordinazione del movimento è una partecipazione successiva finemente differenziata di un numero di gruppi muscolari a qualsiasi atto motorio. La coordinazione del movimento viene effettuata sulla base delle informazioni ricevute dai propriorecettori. La violazione della coordinazione dei movimenti si manifesta con atassia: la perdita della capacità di eseguire movimenti differenziati mirati con forza muscolare preservata. Esistono atassia dinamica (difficoltà nell'esecuzione dei movimenti volontari degli arti, soprattutto superiori), statica (difficoltà nella capacità di mantenere l'equilibrio in posizione eretta e seduta) e statico-locomotoria (disturbi della stazione eretta e della deambulazione). L'atassia cerebellare si sviluppa con una sensibilità profonda preservata e può essere dinamica o statica.
Test per la rilevazione dell'atassia dinamica.Test del naso-dito(Fig. 4.35): al paziente, seduto o in piedi con le braccia distese davanti a sé, viene chiesto di toccarsi la punta del naso con l'indice ad occhi chiusi. Test tallone-ginocchio(Fig. 4.36): al paziente, sdraiato sulla schiena, viene offerto con gli occhi chiusi di mettere il tallone di una gamba sul ginocchio dell'altra e di tenere il tallone lungo lo stinco dell'altra gamba. Test dito-dito: al paziente viene offerto di toccare la punta delle dita dell'esaminatore, che è seduto di fronte, con la punta degli indici. Il paziente esegue prima i test con gli occhi aperti, poi con gli occhi chiusi. L'atassia cerebellare non si aggrava con la chiusura degli occhi, a differenza dell'atassia causata dal danno ai funicoli posteriori del midollo spinale. È necessario installare
Riso. 4.35. Test del naso-dito
Fig.4.36. Test tallone-ginocchio
se il paziente colpisce con precisione il bersaglio previsto (se c'è mancato o mancato) e se c'è un tremore intenzionale.
Test per la rilevazione dell'atassia statica e locomotoria: il paziente cammina con le gambe divaricate, barcollando da un lato all'altro e deviando dalla linea di camminata - "andatura da ubriaco" (Fig. 4.37), non riesce a stare in piedi, deviando di lato.
Prova di Romberg(Fig. 4.38): si chiede al paziente di stare in piedi con gli occhi chiusi, muovendo le dita dei piedi e i talloni, e di prestare attenzione alla deviazione del busto. Esistono diverse opzioni per il test di Romberg:
1) il paziente sta in piedi con le braccia tese in avanti; la deviazione del busto aumenta se il paziente sta con gli occhi chiusi, le braccia tese in avanti e le gambe poste una di fronte all'altra in linea retta;
2) il paziente sta con gli occhi chiusi e la testa gettata all'indietro, mentre la deviazione del corpo è più pronunciata. Deviazione laterale e, nei casi più gravi, caduta durante la deambulazione, durante l'esecuzione del test di Romberg si osserva nella direzione della lesione cerebellare.
La violazione di fluidità, chiarezza, cordialità dei movimenti si manifesta nei test da identificare dismetria (ipermetria). Dismetria: sproporzione dei movimenti. Il movimento ha un'ampiezza eccessiva, termina troppo tardi, viene effettuato con impeto, con velocità eccessiva. Primo ricevimento: al paziente viene offerto di prendere oggetti di varie dimensioni. Non può predisporre le dita in base al volume dell'oggetto da prendere. Se al paziente viene offerto un piccolo oggetto, allarga troppo le dita e le chiude molto più tardi del necessario. Il secondo ricevimento: al paziente viene offerto di allungare le braccia in avanti con i palmi rivolti verso l'alto e, su comando del medico, di ruotare contemporaneamente le mani con i palmi su e giù. Sul lato affetto i movimenti vengono eseguiti più lentamente e con ampiezza eccessiva, cioè ha rivelato adiadococinesi.
Altri campioni.Asinergia Babinsky(Fig. 4.39). Al paziente viene offerto di sedersi da una posizione supina con le braccia incrociate sul petto. Con un danno al cervelletto, non è possibile sedersi senza l'aiuto delle mani, mentre il paziente esegue una serie di movimenti ausiliari laterali, solleva entrambe le gambe a causa della discordanza dei movimenti.
Il test di Schilder. Al paziente viene offerto di allungare le mani davanti a sé, chiudendo gli occhi, alzare una mano verticalmente verso l'alto, quindi abbassarla al livello dell'altra mano e ripetere il test con l'altra mano. Con un danno al cervelletto, è impossibile eseguire con precisione il test, la mano alzata cadrà sotto quella tesa.
Riso. 4.37. Paziente con andatura atattica (UN), grafia e macrografia irregolari (B)
Riso. 4.38. Prova di Romberg
Riso. 4.39. Asinergia Babinsky
Quando il cervelletto è danneggiato, appare tremore intenzionale(tremore), quando si eseguono movimenti arbitrari intenzionali, si intensifica man mano che si avvicina all'oggetto il più vicino possibile (ad esempio, quando si esegue un test dito-naso, quando il dito si avvicina al naso, il tremore aumenta).
Le violazioni della coordinazione dei movimenti fini e del tremore si manifestano anche con disturbi della grafia. La scrittura diventa irregolare, le linee sono a zigzag, alcune lettere sono troppo piccole, altre invece sono grandi (megalografia).
Mioclono- rapide contrazioni cloniche dei muscoli o dei loro singoli fasci, in particolare i muscoli della lingua, della faringe, del palato molle, si verificano quando le formazioni staminali e le loro connessioni con il cervelletto sono coinvolte nel processo patologico a causa di una violazione del sistema di connessioni dentate nuclei - nuclei rossi - olive inferiori.
Il discorso dei pazienti con danno cerebellare diventa lento, allungato, le singole sillabe vengono pronunciate più forte di altre (diventano stressate). Questo discorso si chiama scansionato.
nistagmo- movimenti ritmici involontari bifasici (con fasi veloci e lente) dei bulbi oculari in caso di danno al cervelletto. Di regola, il nistagmo ha un orientamento orizzontale.
Ipotensione i muscoli si manifestano con letargia, flaccidità muscolare, eccessiva escursione delle articolazioni. I riflessi tendinei possono essere ridotti. L'ipotensione può manifestarsi con un sintomo dell'assenza di un impulso inverso: il paziente tiene il braccio davanti a sé, piegandolo all'altezza dell'articolazione del gomito, in cui incontra resistenza. Con un'improvvisa cessazione della resistenza, la mano del paziente colpisce con forza il petto. In una persona sana, ciò non accade, poiché gli antagonisti - gli estensori dell'avambraccio (spinta inversa) vengono rapidamente coinvolti nell'azione. L'ipotensione è dovuta anche ai riflessi pendolari: nello studio del riflesso del ginocchio nella posizione seduta del paziente con la parte inferiore delle gambe sospesa liberamente dal divano dopo un colpo con un martello, si osservano diversi movimenti oscillanti della parte inferiore della gamba.
Cambiamento dei riflessi posturaliè anche uno dei sintomi di danno al cervelletto. Fenomeno delle dita di Doinikov: se a un paziente seduto viene chiesto di tenere le mani in posizione supina con le dita allargate (posizione in ginocchio), sul lato della lesione cerebellare si verificano flessione delle dita e pronazione della mano.
Sottostima della gravità dell’argomento, tenuto per mano è anche una sorta di sintomo sul lato della lesione cerebellare.
Semiotica dei disturbi cerebellari Con la sconfitta del verme si verifica uno squilibrio e instabilità nella posizione eretta (astasia) e nella deambulazione (abasia), atassia del corpo, disturbi statici, caduta del paziente in avanti o all'indietro.
A causa della comunanza delle funzioni del paleocervelletto e del neocervelletto, la loro sconfitta provoca un unico quadro clinico. A questo proposito, in molti casi è impossibile considerare l'una o l'altra sintomatologia clinica come una manifestazione di una lesione di un'area limitata del cervelletto.
La sconfitta degli emisferi cerebellari porta ad una violazione delle prestazioni dei test locomotori (dito-naso, calcagno-ginocchio), tremore intenzionale sul lato della lesione, ipotensione muscolare. Il danno al peduncolo cerebellare è accompagnato dallo sviluppo di sintomi clinici dovuti al danno alle connessioni corrispondenti. Con danni alla parte inferiore delle gambe, si osservano nistagmo, mioclono del palato molle, con danni alla parte centrale delle gambe - una violazione dei test locomotori, con danni alla parte superiore delle gambe - comparsa di coreoatetosi, tremore rubrale.
8.3. Differenze funzionali dei motoneuroni
Dimensioni dei motoneuroni ne determina una proprietà fisiologica molto importante: la soglia di eccitazione. Più piccolo è il motoneurone, più facile è sparare. O, in altre parole, per eccitare un motoneurone piccolo, è necessario esercitare su di esso un'influenza eccitatoria minore che su un motoneurone grande. La differenza di eccitabilità (soglie) è dovuta al fatto che l'azione delle sinapsi eccitatorie su un piccolo motoneurone è più efficace che su un grande motoneurone. I motoneuroni piccoli sono motoneuroni a soglia bassa, mentre i motoneuroni grandi sono motoneuroni a soglia alta.
Frequenza degli impulsi i motoneuroni, come gli altri neuroni, è determinato dall'intensità delle influenze sinaptiche eccitatorie di altri neuroni. Maggiore è l'intensità, maggiore è la frequenza degli impulsi. Tuttavia, l’aumento della frequenza degli impulsi dei motoneuroni non è illimitato. È limitato da uno speciale meccanismo nel midollo spinale. Dall'assone del motoneurone, anche prima di lasciare il midollo spinale, parte un ramo laterale ricorrente che, ramificandosi nella materia grigia del midollo spinale, forma contatti sinaptici con neuroni speciali - inibitori cellulerenshaw. Gli assoni delle cellule di Renshaw terminano in sinapsi inibitorie sui motoneuroni. Gli impulsi che nascono nei motoneuroni si propagano lungo l'assone principale fino al muscolo e lungo il ramo dell'assone di ritorno fino alle cellule di Renshaw, eccitandole. L'eccitazione delle cellule di Renshaw porta all'inibizione dei motoneuroni. Quanto più spesso i motoneuroni iniziano a inviare impulsi, tanto più forte è l'eccitazione delle cellule di Renshaw e maggiore è l'effetto inibitorio delle cellule di Renshaw sui motoneuroni. Come risultato dell'azione delle cellule Renshaw, si verifica una diminuzione della frequenza degli impulsi dei motoneuroni.
L'effetto inibitorio delle cellule di Renshaw sui motoneuroni piccoli è più forte che su quelli grandi. Ciò spiega perché i motoneuroni piccoli si attivano a una velocità inferiore rispetto ai motoneuroni grandi. La frequenza degli impulsi dei motoneuroni piccoli di solito non supera i 20-25 impulsi per 1 secondo e la frequenza degli impulsi dei motoneuroni grandi può raggiungere 40-50 impulsi per 1 secondo. A questo proposito, i motoneuroni piccoli sono anche chiamati "lenti" e i motoneuroni grandi - "veloci".
8.4. Meccanismo di trasmissione neuromuscolare
Gli impulsi che si propagano lungo i rami terminali dell'assone di un motoneurone raggiungono quasi contemporaneamente tutte le fibre muscolari di una determinata unità motoria. La propagazione dell'impulso lungo il ramo terminale dell'assone porta alla depolarizzazione della sua membrana presinaptica. A questo proposito, la permeabilità della membrana presinaptica cambia e il mediatore acetilcolina situato nel ramo terminale viene rilasciato nella fessura sinaptica. Un enzima trovato nella fessura sinaptica acetilcolinesterasi distrugge in pochi millisecondi acetilcolina. Pertanto, l'effetto dell'acetilcolina sulla membrana della fibra muscolare è di brevissima durata. Se il motoneurone invia impulsi per un lungo periodo e ad alta frequenza, le riserve di acetilcolina nei rami terminali si esauriscono e la trasmissione attraverso la sinapsi neuromuscolare si interrompe. Inoltre, quando gli impulsi lungo l'assone seguono ad alta frequenza, l'acetilcolinesterasi non ha il tempo di distruggere l'acetilcolina rilasciata nella fessura sinaptica. Aumenta la concentrazione di acetilcolina nella fessura sinaptica, che porta anche alla cessazione della trasmissione neuromuscolare. Entrambi questi fattori possono verificarsi durante un lavoro muscolare intenso e prolungato e portare ad un calo delle prestazioni muscolari (affaticamento).
L'azione dell'acetilcolina provoca un cambiamento nella permeabilità ionica della membrana postsinaptica della fibra muscolare. Attraverso di esso inizia a fluire una corrente ionica, che porta ad una diminuzione del potenziale della membrana della fibra muscolare. Questa diminuzione porta allo sviluppo di un potenziale d'azione che si propaga lungo la membrana della fibra muscolare. Contemporaneamente alla propagazione del potenziale d'azione lungo la fibra muscolare corre un'onda di contrazione. Poiché l'impulso del motoneurone arriva quasi contemporaneamente a tutti i rami terminali dell'assone, anche la contrazione di tutte le fibre muscolari di un'unità motoria avviene contemporaneamente. Tutte le fibre muscolari di un'unità motoria funzionano nel loro insieme.
8.5. Taglio unico
In risposta ad un impulso proveniente da un motoneurone, tutte le fibre muscolari dell'unità motoria rispondono contrazione unica. Si compone di due fasi: la fase di sollevamento voltaggio(o fasi di accorciamento) e fasi rilassamento(o fasi di allungamento). La tensione sviluppata da ciascuna fibra muscolare durante una singola contrazione è un valore costante per ciascuna fibra muscolare. Pertanto, anche la tensione sviluppata da un'unità motoria durante una singola contrazione è costante ed è determinata dal numero di fibre muscolari che compongono tale unità motoria. Più fibre muscolari sono incluse nella composizione dell'unità motoria, maggiore è la tensione che si sviluppa. Le unità motorie differiscono tra loro per la durata di una singola contrazione. La durata di una singola contrazione del motore più lento può raggiungere 0,2 secondi; la durata di una singola contrazione delle unità motorie veloci è molto più breve - fino a 0,05 sec. In entrambi i tipi di unità motorie la fase di tensione dura meno della fase di rilassamento. Quindi, con una durata totale di una singola contrazione di un'unità motoria lenta di 0,1 sec. la fase di aumento della tensione dura circa 0,04 sec., e la fase di rilassamento dura circa 0,06 sec. Con la durata di una singola contrazione di un'unità motoria veloce di 0,05 sec. la durata della fase di aumento della tensione è di circa 0,02 sec., e la fase di rilassamento è di 0,03 sec.
La velocità della contrazione muscolare nel suo complesso dipende dal rapporto tra unità motorie lente e veloci in esso contenute. I muscoli dominati da unità motorie lente sono muscoli lenti, mentre i muscoli dominati da unità motorie veloci sono muscoli veloci.
Il rapporto tra il numero di unità motorie veloci e lente in un muscolo dipende dalla sua funzione nel corpo. Pertanto, la testa interna del muscolo gastrocnemio è coinvolta nei movimenti locomotori e nei salti ed è tra i muscoli veloci, il muscolo soleo svolge un ruolo importante nel mantenimento della postura verticale nell'uomo ed è tra i muscoli lenti.
8.6. contrazione tetanica
I motoneuroni solitamente inviano ai muscoli non un singolo impulso, ma una serie di impulsi. La risposta delle fibre muscolari ad una serie di impulsi dipende dalla frequenza degli impulsi del motoneurone.
Consideriamo le caratteristiche della risposta a una serie di impulsi delle fibre muscolari di un'unità motoria lenta con una durata di una singola contrazione di 0,1 sec. Fino a quando la frequenza degli impulsi del motoneurone di questa unità motoria non supera i 10 impulsi in 1 secondo, cioè gli impulsi si susseguono con un intervallo di 0,1 secondi. inoltre, l'unità motoria lenta funziona secondo la modalità delle contrazioni singole. Ciò significa che ogni nuova contrazione delle fibre muscolari inizia dopo la fine della fase di rilassamento del ciclo di contrazione precedente.
Se la frequenza degli impulsi di un motoneurone lento diventa superiore a 10 impulsi al secondo, cioè gli impulsi si susseguono con un intervallo inferiore a 0,1 secondo, l'unità motoria inizia a funzionare nella modalità tetanico abbreviazioni. Ciò significa che ogni nuova contrazione delle fibre muscolari dell'unità motoria inizia anche prima della fine della contrazione precedente. Le contrazioni successive si sovrappongono le une alle altre, in modo che la tensione sviluppata dalle fibre muscolari di una determinata unità motoria aumenta e diventa maggiore rispetto alle contrazioni singole. Entro certi limiti, più spesso il motoneurone invia impulsi, maggiore è la tensione che si sviluppa nell'unità motoria, poiché ogni successivo aumento di tensione inizia sullo sfondo di una tensione crescente lasciata dalla contrazione precedente.
Qualsiasi unità motoria sviluppa la massima tensione tetanica nei casi in cui il suo motoneurone invia impulsi ad una frequenza alla quale ogni nuova contrazione inizia nella fase, o picco, dell'aumento di tensione della contrazione precedente. È facile da calcolare: il picco dell'aumento di tensione durante una singola contrazione viene raggiunto in un'unità motoria lenta in circa 0,04 secondi. dopo l'inizio della contrazione. Pertanto, la somma massima verrà raggiunta quando la contrazione successiva avverrà in 0,04 secondi. dopo l'inizio del precedente, cioè ad intervalli tra gli impulsi di un motoneurone “lento” di 0,04 sec., che corrisponde ad una frequenza di impulso di 25 impulsi per 1 sec.
Quindi, se il motoneurone di un'unità motoria lenta invia impulsi con una frequenza inferiore a 10 impulsi / sec, l'unità motoria funziona in un'unica modalità di contrazione. Quando la frequenza dell'impulso del motoneurone supera i 10 imp/sec, l'unità motoria inizia a lavorare in modalità di contrazione tetanica e nell'aumento da 10 a 25 imp/sec, maggiore è la frequenza dell'impulso del motoneurone, maggiore è la tensione sviluppata dal motore. unità. In questa gamma di frequenze degli impulsi dei motoneuroni, le fibre muscolari da esso controllate funzionano in modalità tetano dentato(aumento e diminuzione alternati delle tensioni).
La massima tensione tetanica dell'unità motoria lenta viene raggiunta con una frequenza dell'impulso motoneurone di 25 imp/sec. A una tale frequenza degli impulsi dei motoneuroni, le fibre muscolari dell'unità motoria funzionano in modalità tetano liscio(non ci sono forti fluttuazioni nella tensione delle fibre muscolari). Un aumento della frequenza degli impulsi dei motoneuroni superiore a 25 imp/sec non provoca più un ulteriore aumento della tensione delle fibre muscolari lente. Pertanto, per un motoneurone "lento", non ha "significato" lavorare con una frequenza superiore a 25 impulsi / sec, poiché un ulteriore aumento della frequenza non aumenterà comunque la tensione sviluppata dalle sue fibre muscolari lente, ma lo farà essere faticoso per il motoneurone stesso.
È facile calcolare che per un'unità motoria veloce con una durata totale di una singola contrazione delle fibre muscolari di 0,05 sec. la modalità delle contrazioni singole verrà mantenuta fino a quando la frequenza degli impulsi del motoneurone raggiungerà 20 imp/sec, cioè ad intervalli tra gli impulsi superiori a 0,05 sec. Con una frequenza dell'impulso del motoneurone superiore a 20 imp/sec, le fibre muscolari funzionano nella modalità tetano dentato e maggiore è la frequenza dell'impulso del motoneurone, maggiore è la tensione sviluppata dalle fibre muscolari dell'unità motoria. La tensione massima di un'unità motoria veloce si verifica con una frequenza di scarica del motoneurone di 50 impulsi/sec e superiore, poiché il picco dell'aumento di tensione in tale unità motoria viene raggiunto dopo circa 0,02 sec. dopo l'inizio di una singola contrazione.
8.7. Confronto tra contrazioni singole e tetaniche
A contrazione solitaria nella fase di aumento della tensione, parte del potenziale energetico del muscolo viene consumato e nella fase di rilassamento viene ripristinato. Pertanto, se ogni successiva contrazione delle fibre muscolari inizia dopo la fine della precedente, durante il lavoro in questa modalità, le fibre muscolari hanno il tempo di ripristinare il potenziale sprecato nella fase di contrazione. A questo proposito, la modalità delle singole contrazioni delle fibre muscolari è praticamente instancabile. In questa modalità, le unità motore possono funzionare a lungo.
A modalità tetanica contrazioni, ogni contrazione successiva inizia anche prima della fine della fase di rilassamento (o anche prima dell'inizio della fase di rilassamento) della contrazione precedente. Pertanto, il lavoro in modalità tetanica è un lavoro di "dovere" e, quindi, non può durare a lungo. A differenza della modalità delle contrazioni singole, la contrazione tetanica affatica le fibre muscolari.
Viene chiamato il rapporto tra la massima tensione tetanica, che l'unità motoria sviluppa nella modalità del tetano massimo (liscio), e la tensione durante la sua singola contrazione indice tetanico. Questo indice mostra quale aumento dell'entità della tensione delle fibre muscolari dell'unità motoria può essere ottenuto aumentando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni. L'indice tetanico per le diverse unità motorie va da 0,5 a 10 o più. Ciò significa che aumentando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni, il contributo di un'unità motoria alla tensione totale dell'intero muscolo può aumentare più volte.
8.8. Regolazione della tensione muscolare
Il controllo del movimento è associato alla regolazione della tensione dei muscoli che eseguono il movimento.
La tensione muscolare è determinata dai seguenti tre fattori:
1) il numero di unità motorie attive;
2) la modalità di funzionamento delle unità motorie, che, come è noto, dipende dalla frequenza degli impulsi dei motoneuroni;
3) connessione nel tempo di attività di diverse unità motorie.
8.8.1. Numero di unità motorie attive
unità motoria attivaè un'unità in cui 1) il motoneurone invia impulsi alle sue fibre muscolari e 2) le fibre muscolari si contraggono in risposta a questi impulsi. Maggiore è il numero di unità motorie attive, maggiore è la tensione muscolare.
Il numero di unità motorie attive dipende dall'intensità delle influenze eccitatorie a cui sono esposti i motoneuroni di un dato muscolo da neuroni di livelli motori superiori, recettori e neuroni del proprio livello spinale. Per lo sviluppo di una piccola tensione muscolare è necessaria un'intensità relativamente piccola di influenze eccitatorie sui suoi motoneuroni. Poiché i motoneuroni piccoli hanno una soglia relativamente bassa, la loro attivazione richiede un livello relativamente basso di influenze eccitatorie. Pertanto, dall'insieme delle unità motorie che compongono il muscolo, le sue deboli tensioni sono fornite principalmente dall'attività di unità motorie con soglia relativamente bassa, piccole. Maggiore è la tensione che un muscolo dovrebbe sviluppare, maggiore dovrebbe essere l'intensità degli influssi eccitatori sui suoi motoneuroni. Allo stesso tempo, oltre alle unità motorie piccole e a bassa soglia, diventano attive sempre più unità motorie ad alta soglia (di dimensioni maggiori). Con l'aumento del numero delle unità motorie attive aumenta la tensione sviluppata dal muscolo. Tensioni muscolari significative sono fornite dall'attività di varie unità motorie, che vanno dalla soglia bassa (piccola) alla soglia alta (grande). Di conseguenza, le unità motorie più piccole sono attive a qualsiasi tensione muscolare (sia piccola che grande), mentre le unità motorie grandi sono attive solo ad alta tensione muscolare.
8.8.2. Modalità di attività delle unità motorie
Entro certi limiti, maggiore è la frequenza degli impulsi dei motoneuroni, maggiore è la tensione sviluppata dall'unità motoria e, di conseguenza, maggiore è il suo contributo alla tensione totale del muscolo. Pertanto, insieme al numero di unità motorie attive (motoneuroni), un fattore importante nella regolazione della tensione muscolare è la frequenza di scarica dei motoneuroni, che determina il contributo dell'unità motoria attiva alla tensione totale.
La frequenza di pulsazione dei motoneuroni, come è noto, dipende dall'intensità delle influenze eccitatorie a cui sono esposti i motoneuroni. Pertanto, quando l'intensità delle influenze eccitatorie sui motoneuroni è bassa, i motoneuroni piccoli, a bassa soglia, funzionano e la frequenza dei loro impulsi è relativamente piccola. Di conseguenza, le piccole unità motorie funzionano in questo caso nella modalità di contrazioni singole. Tale attività delle unità motorie prevede solo una leggera tensione muscolare, che però è sufficiente, ad esempio, per mantenere una postura verticale del corpo. A questo proposito è comprensibile il motivo per cui, sapendo che l'attività dei muscoli può durare molte ore senza affaticarsi.
Una maggiore tensione muscolare si verifica a causa delle maggiori influenze eccitatorie sui suoi motoneuroni. Questa amplificazione porta non solo all'inclusione di nuovi motoneuroni con soglia più alta, ma anche ad un aumento della frequenza di scarica di motoneuroni a soglia relativamente bassa. Allo stesso tempo, per la soglia più alta dei motoneuroni funzionanti, l'intensità delle influenze eccitatorie non è sufficiente per provocare la loro scarica ad alta frequenza. Pertanto, dall'insieme delle unità motorie attive, quelle con soglia inferiore lavorano con una frequenza relativamente alta per se stesse (nella modalità di contrazione tetanica), e le unità motorie attive con soglia più alta lavorano nella modalità di contrazioni singole.
A tensioni muscolari molto elevate, la stragrande maggioranza (se non tutte) delle unità motorie attive lavora in modalità tetanica, e quindi grandi tensioni muscolari possono essere mantenute per un tempo molto breve.
8.8.3. Relazione nel tempo di attività delle diverse unità motorie
Oltre ai due fattori già considerati, la tensione muscolare dipende in una certa misura da come gli impulsi inviati dai diversi motoneuroni del muscolo sono collegati nel tempo. Per renderlo chiaro, consideriamo un esempio semplificato dell'attività di tre unità motorie di un muscolo, che lavorano in modalità di contrazione singola. In un caso, tutte e tre le unità motorie si contraggono simultaneamente, poiché i motoneuroni di queste tre unità motorie inviano impulsi simultaneamente (in modo sincrono). In un altro caso, le unità motorie non funzionano simultaneamente (in modo asincrono), quindi le fasi di contrazione delle loro fibre muscolari non coincidono nel tempo.
È abbastanza chiaro che nel primo caso la tensione muscolare totale è maggiore che nel secondo, ma le fluttuazioni di tensione sono molto ampie, dal massimo al minimo. Nel secondo caso la tensione muscolare totale è inferiore rispetto al primo, ma le fluttuazioni di voltaggio sono molto minori. Da questo esempio è chiaro che se le unità motorie lavorano in modalità di contrazione singola, ma in modo asincrono, la tensione totale dell'intero muscolo oscilla leggermente. Più in modo asincrono unità motorie funzionanti, minori sono le fluttuazioni della tensione muscolare, più agevolmente viene eseguito il movimento o minori sono le fluttuazioni della postura (minore ampiezza del tremore fisiologico). In condizioni normali, la maggior parte delle unità motorie di un muscolo lavorano in modo asincrono, indipendentemente l'una dall'altra, il che garantisce la fluidità della sua contrazione. Con l'affaticamento associato al lavoro muscolare ampio e prolungato, la normale attività delle unità motorie viene interrotta e iniziano a lavorare. contemporaneamente. Di conseguenza, i movimenti perdono la loro fluidità, la loro precisione è disturbata e tremore da stanchezza.
Se le unità motorie funzionano nella modalità del tetano liscio o del tetano seghettato vicino ad esso, l'interconnessione dell'attività delle unità motorie nel tempo non ha più una seria importanza, poiché il livello di tensione di ciascuna delle unità motorie viene mantenuto quasi costante. Di conseguenza, anche i momenti dell'inizio di ogni successiva contrazione dell'unità motoria sono insignificanti, poiché le loro coincidenze o discrepanze quasi non influiscono sulla tensione totale e sulle fluttuazioni della tensione muscolare.
8.9. Energia della contrazione muscolare
Il lavoro di un muscolo è il risultato della conversione dell'energia chimica delle sostanze energetiche contenute nel muscolo in energia meccanica. In questo caso, la principale sostanza energetica è acido adenosina trifosforico(altrimenti adenosina trifosfato), che di solito è indicato con tre lettere: ATP. È in grado di scindere facilmente una molecola di acido fosforico, trasformandosi in acido adenosina difosforico (ADP); questo libera molta energia (circa 8 kcal). La degradazione dell'ATP avviene sotto l'influenza di un enzima, il cui ruolo, quando un muscolo è eccitato, è svolto dalla proteina muscolare stessa: la miosina. A causa della scissione dell'ATP, l'energia chimica rilasciata viene convertita in energia meccanica, manifestata nel movimento reciproco dei filamenti di actina e miosina. È caratteristico che l'energia chimica nel muscolo venga trasformata direttamente in energia meccanica senza uno stadio intermedio: trasformazione in energia termica. Questo muscolo come motore differisce dagli altri motori conosciuti creati dall'uomo. L'energia chimica in esso contenuta viene utilizzata in modo molto completo, con perdite trascurabili.
La quantità di ATP nel muscolo è limitata: 0,75% del peso muscolare. Tuttavia, anche con il lavoro continuo, le riserve di ATP non si esauriscono, perché viene continuamente riformata nel tessuto muscolare. La fonte della sua formazione è il suo stesso prodotto di decadimento, cioè l'ADP. Per la conversione inversa dell'ADP in ATP, è necessario aggiungere nuovamente acido fosforico all'ADP. Questo è ciò che accade nella realtà. Tuttavia, se la degradazione dell'ATP è accompagnata dal rilascio di energia, la sua sintesi richiede l'assorbimento di energia. Questa energia può provenire da tre fonti.
1 – degradazione dell’acido creatinfosforico, o, altrimenti, cretina fosfato (CrF). È un composto di una sostanza contenente azoto: creatina con acido fosforico. Durante la degradazione del CRF, viene rilasciato acido fosforico che, combinandosi con l'ADP, forma ATP:
2 – degradazione anaerobica del glicogeno(glicogenolisi) o glucosio (glicolisi) in acido lattico. In realtà, non è il carboidrato in sé a subire la decomposizione, ma la sua combinazione con l'acido fosforico - glucosio fosfato. Questo composto si decompone sequenzialmente in una serie di sostanze intermedie, mentre l'acido fosforico viene scisso e attaccato all'ADP per la sintesi dell'ATP. Il prodotto finale della scomposizione dei carboidrati è l'acido lattico. Parte dell'acido lattico risultante può essere ulteriormente sottoposto ad ossidazione aerobica ad anidride carbonica ed acqua. L'energia risultante va alla sintesi inversa (risintesi) dei carboidrati da altre parti dell'acido lattico. Di solito, a causa dell'energia dell'ossidazione aerobica di una molecola di acido lattico, altre 4-6 molecole di acido lattico vengono sintetizzate in carboidrati. Ciò testimonia la grande efficienza dell’utilizzo energetico dei carboidrati. Si ritiene che la risintesi dei carboidrati in glicogeno dovuta all'energia dell'ossidazione aerobica dell'acido lattico avvenga principalmente nel fegato, dove l'acido lattico viene trasportato dal sangue dai muscoli che lavorano.
3 – ossidazione aerobica dei carboidrati e dei grassi. Il processo di decomposizione anaerobica dei carboidrati potrebbe non essere completato in acido lattico, ma in uno degli stadi intermedi viene aggiunto ossigeno. L'energia risultante viene utilizzata per aggiungere acido fosforico all'ADP, rilasciato durante la scomposizione dei carboidrati. L'energia dell'ossidazione aerobica dei grassi viene utilizzata anche per la risintesi dell'ATP. Il grasso viene scomposto in glicerolo e acidi grassi e questi ultimi, attraverso opportune trasformazioni con aggiunta di acido fosforico, sono resi capaci di ossidazione aerobica, in cui avviene l'aggiunta di acido fosforico all'ADP e la risintesi di ATP.
Con singole tensioni muscolari a breve termine (salto, lancio, sollevamento di un bilanciere, pugilato, tecniche di lotta veloce, ecc.), la risintesi dell'ATP avviene grazie all'energia del CRF, mentre durante il lavoro più lungo richiede 10-20 secondi. (percorrendo 100-200 m), la risintesi dell'ATP avviene con la partecipazione della degradazione anaerobica dei carboidrati, cioè i processi di glicolisi. Con un lavoro ancora più lungo, la risintesi dell'ATP può essere determinata mediante l'ossidazione aerobica dei carboidrati.
Se la respirazione è esclusa o insufficiente, cioè se il lavoro viene svolto solo o principalmente a causa di processi anaerobici, allora si accumulano prodotti di decadimento anaerobico. Questi sono principalmente ADP, creatina e acido lattico. L'eliminazione di queste sostanze dopo il lavoro viene effettuata con la partecipazione dell'ossigeno. La maggiore quantità di ossigeno assorbita dopo il lavoro è chiamata debito di ossigeno. Quella parte del debito di ossigeno, che va all’ossidazione dell’acido lattico, è chiamata debito di ossigeno lattato. Un'altra parte del debito di ossigeno viene spesa per le reazioni necessarie a ripristinare CRF e ATP. Si chiama debito di ossigeno alatttico. Pertanto, l'ossigeno consumato dopo il lavoro contribuisce alla risintesi delle principali sostanze energetiche: ATP, CRF e glicogeno.
Complesso formativo e metodologico
... educativo-metodicocomplessoDidisciplinaFisiologia Di educativo-metodico ...
Complesso didattico-metodologico per disciplina (222)
Complesso formativo e metodologico... educativo-metodicocomplessoDidisciplinaFisiologia piante (nome) Specialità: 020201.65 "Biologia" (cod Di OKSO) D'accordo: Raccomandato dal dipartimento: educativo-metodico ...
Complesso didattico e metodologico nella disciplina della formazione professionale generale "teoria e metodi dell'insegnamento della biologia" specialità "050102 65 - biologia"
Complesso formativo e metodologicoeducativo-metodicocomplessoDidisciplina formazione professionale generale "... 1978. Brunovt E.P. ecc. Lezioni Di anatomia, fisiologia e l'igiene umana. - M.: Illuminismo..., 1970. 6. Metodologia sperimentale Difisiologia piante, guida per l'insegnante; ...
Avendo accertato la presenza di paralisi (o paresi) in un paziente a causa di una malattia del sistema nervoso, cercano innanzitutto di scoprire la natura della paralisi (o paresi): se dipende da danno al motoneurone centrale modo o periferica. Richiama questo neurone centrale il percorso principale per i movimenti volontari inizia da il motore zona della corteccia cerebrale, nelle cellule piramidali, passa attraverso la borsa interna e il tronco cerebrale e termina nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale o nei nuclei il motore nervi cranici.
Periferica neurone va dalla cellula del corno anteriore del midollo spinale o dal nucleo del nervo cranico al muscolo.
Ovunque questo si rompa il motore così arriverà la paralisi. Sconfitta neurone centrale darà centrale paralisi, danno ai neuroni periferici- periferica paralisi.
Caratteristiche cliniche centrale E periferica paralisi sono così diverse tra loro che nella stragrande maggioranza dei casi è possibile differenziare facilmente un tipo di paralisi da un altro.
segni centrale la paralisi - un aumento dei riflessi tendinei e periostali, il tono muscolare, la comparsa di riflessi patologici e protettivi, cloni e movimenti amichevoli insoliti - sono facilmente spiegabili dall'essenza del processo.
L'intensità della paresi può essere molto diversa. Nei casi lievi è necessario ricorrere ad alcune tecniche particolari per identificare la debolezza esistente dell'arto. Sospettando, ad esempio, che il soggetto abbia una debolezza in una mano, si può suggerirgli di stringere le mani a pugno più volte di seguito e di aprirle, toccando ripetutamente le dita dell'una e dell'altra mano con il pollice.
- Semiotica del danno al motoneurone periferico.
Semiotica dei disturbi del movimento. Dopo aver rivelato, sulla base di uno studio del volume dei movimenti attivi e della loro forza, la presenza di paralisi o paresi causata da una malattia del sistema nervoso, determinarne la natura: se si verifica a causa di un danno al motore centrale o periferico neuroni. La sconfitta dei motoneuroni centrali a qualsiasi livello del tratto cortico-spinale provoca la comparsa di paralisi centrale o spastica. Con la sconfitta dei motoneuroni periferici in qualsiasi area (corno anteriore, radice, plesso e nervo periferico), si verifica una paralisi periferica o flaccida.
Motoneurone centrale
: il danno all'area motoria della corteccia cerebrale o alla via piramidale porta alla cessazione della trasmissione di tutti gli impulsi per l'attuazione dei movimenti volontari da questa parte della corteccia alle corna anteriori del midollo spinale. Il risultato è la paralisi dei muscoli corrispondenti. Se l'interruzione del tratto piramidale avviene improvvisamente, il riflesso di stiramento viene soppresso. Ciò significa che la paralisi è inizialmente flaccida. Potrebbero essere necessari giorni o settimane affinché questo riflesso si riprenda.
Quando ciò accade, i fusi muscolari diventeranno più sensibili all’allungamento rispetto a prima. Ciò è particolarmente evidente nei flessori del braccio e negli estensori della gamba. L'ipersensibilità dei recettori di stiramento è causata dal danno alle vie extrapiramidali che terminano nelle cellule delle corna anteriori e attivano i motoneuroni gamma che innervano le fibre muscolari intrafusali. Come risultato di questo fenomeno, gli impulsi lungo gli anelli di feedback che regolano la lunghezza dei muscoli cambiano in modo che i flessori del braccio e gli estensori della gamba siano fissati nello stato più corto possibile (la posizione della lunghezza minima). Il paziente perde la capacità di inibire volontariamente i muscoli iperattivi.
La paralisi spastica indica sempre un danno al sistema nervoso centrale, cioè cervello o midollo spinale. Il risultato del danno al tratto piramidale è la perdita dei movimenti volontari più sottili, che si vedono meglio nelle mani, nelle dita e nel viso.
I principali sintomi della paralisi centrale sono: 1) diminuzione della forza combinata con perdita dei movimenti fini; 2) aumento spastico del tono (ipertonicità); 3) aumento dei riflessi propriocettivi con o senza clono; 4) diminuzione o perdita dei riflessi esterocettivi (addominali, cremasterici, plantari); 5) la comparsa di riflessi patologici (Babinsky, Rossolimo, ecc.); 6) riflessi protettivi; 7) movimenti amichevoli patologici; 8) l'assenza della reazione di rinascita.
I sintomi variano a seconda della posizione della lesione nel motoneurone centrale. La sconfitta del giro precentrale è caratterizzata da due sintomi: crisi epilettiche focali (epilessia jacksoniana) sotto forma di convulsioni cloniche e paresi centrale (o paralisi) dell'arto sul lato opposto. La paresi della gamba indica una lesione del terzo superiore del giro, la mano - il suo terzo medio, metà del viso e della lingua - il suo terzo inferiore. Dal punto di vista diagnostico è importante determinare dove iniziano le convulsioni cloniche. Spesso le convulsioni iniziano in un arto, per poi spostarsi in altre parti della stessa metà del corpo. Questa transizione viene effettuata nell'ordine in cui i centri si trovano nel giro precentrale. Lesione sottocorticale (corona radiante), emiparesi controlaterale nel braccio o nella gamba, a seconda della parte del giro precentrale a cui è più vicino il focus: se nella metà inferiore, il braccio soffrirà di più, nella parte superiore - la gamba. Danno alla capsula interna: emiplegia controlaterale. A causa del coinvolgimento delle fibre cortico-nucleari, vi è una violazione dell'innervazione nell'area dei nervi facciali e ipoglossi controlaterali. La maggior parte dei nuclei motori cranici riceve innervazione piramidale da entrambi i lati, in tutto o in parte. Il rapido danno al tratto piramidale provoca una paralisi controlaterale, inizialmente flaccida, poiché la lesione ha un effetto tipo shock sulla periferia
- Sindrome della lesione trasversale dell'ispessimento cervicale del SM.
Quando il midollo spinale è interrotto a livello cervicale superiore (C I– CIV) apparire:
- tetraplegia spastica (paralisi spastica di tutti e quattro gli arti) dovuta a danno bilaterale dei tratti motori discendenti, paralisi periferica (flaccida) bilaterale dei muscoli del corrispondente miotomo (muscoli della regione occipitale) dovuta a danno dei motoneuroni periferici del corna anteriori, nonché paralisi flaccida dei muscoli sternocleidomastoidei e delle sezioni superiori dei muscoli trapezi a seguito di lesione della porzione spinale del nucleo dell'XI paio (n. accesorius), paralisi periferica bilaterale del diaframma in caso di danno ai motoneuroni periferici delle corna anteriori del midollo spinale al livello C III -C IV, i cui assoni formano il nervo frenico (n. phrenicus) con sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto o modello di respirazione paradossale(quando inspiri, la parete addominale anteriore si ritrae e quando espiri, sporge;
- perdita di tutti i tipi di sensibilità secondo il tipo di conduttore, cioè al di sotto del livello della lesione secondo il principio "tutto ciò che è inferiore" con danno bilaterale a tutti i conduttori sensibili, nonché secondo il tipo segmentale nei corrispondenti sclerotomi (cuoio capelluto della regione occipitale);
- Anestesia dissociata bilaterale delle zone laterali del viso, cioè perdita di sensibilità superficiali – temperatura ( termanestesia) e doloroso ( analgesia) con conservazione dei tipi di sensibilità profondi (sensibilità cutanea spaziale) nella parte posteriore dermatomo zelder(tipo "lampadina". disturbi sensoriali) con danno al segmento inferiore del nucleo del tratto spinale del nervo trigemino (nucl. spinalis n. trigemini);
- violazioni della funzione degli organi pelvici nel tipo centrale, che si manifestano con ritenzione urinaria acuta (retentio urinae), feci (retentio alvi) o incontinenza urinaria periodica (incontinentio intermittens urinae) e feci (incontinentio intermittens alvi). Questo perché l'influenza dei neuroni centrali del giro precentrale, situato sulla superficie mediale del lobo frontale, nel lobulo paracentrale, viene persa e la regolazione somatica periferica della funzione degli organi pelvici viene effettuata a livello dei segmenti S III -S V del midollo spinale, dove sono localizzati i motoneuroni nelle corna anteriori della sostanza grigia, che innervano i muscoli striati degli organi pelvici (sfinteri esterni). Inoltre, con una lesione trasversale completa del midollo spinale, si perde il principio dell'innervazione corticale bilaterale degli organi pelvici.
- In contatto con 0
- Google Plus 0
- OK 0
- Facebook 0
