Catad_tema Ischemia cerebrale cronica - articoli

Trattamento dell'insufficienza cerebrale cronica

Pubblicato in un numero speciale della rivista
Consilium-medicum. 2008 MD V.V. Zakharov
Clinica delle malattie nervose. A.Ya.Kozhevnikova, Mosca

1. Il danno cerebrale di eziologia vascolare è una delle condizioni patologiche più comuni nella pratica neurologica. È consuetudine distinguere tra accidenti cerebrovascolari acuti e cronici (ICD). I CCI acuti includono ictus e CCI transitori (TIMC), mentre quelli cronici includono manifestazioni iniziali di CCM (CIMC) ed encefalopatia discircolatoria (DE). La DE è una sindrome di danno cerebrale cronico progressivo diffuso e/o multifocale ad eziologia vascolare, che si sviluppa a seguito di ripetuti disturbi acuti della circolazione cerebrale e/o di insufficienza cronica dell'afflusso di sangue al cervello. Altri termini proposti per questa condizione clinica (ischemia cerebrale cronica, malattia cerebrovascolare, malattia ischemica del cervello) hanno meno successo. Il termine "encefalopatia discircolatoria" riflette la morfologia e i possibili meccanismi patogenetici del processo.

2. In accordo con i due principali meccanismi patogenetici (disturbi acuti ripetuti e ischemia cronica), la DE a livello morfologico è rappresentata da due forme principali: infarto cerebrale e leucoaraiosi. Un infarto cerebrale può spesso formarsi senza una clinica per ictus ed è un reperto occasionale al neuroimaging. Un marcatore di ischemia cerebrale cronica è la leucoaraiosi: cambiamenti diffusi nelle sezioni profonde della sostanza bianca del cervello. Morfologicamente, la leucoaraiosi è rappresentata da demielinizzazione, gliosi, espansione dello spazio perivascolare, sudorazione del liquido cerebrospinale. La causa più comune di queste condizioni è l’ipertensione arteriosa cronica non controllata.

3. L'ipertensione arteriosa porta a danni ai gangli basali sottocorticali e alle sezioni profonde della sostanza bianca del cervello. I gangli basali sottocorticali sono integrati in circoli anatomici funzionali con la corteccia frontale. La circolazione dell'eccitazione attraverso i circoli neuronali è necessaria per sintonizzare la corteccia frontale. I lobi frontali sono responsabili della regolazione dell'attività volontaria: la formazione della motivazione, la scelta dell'obiettivo dell'attività, la costruzione del programma e il controllo sul suo raggiungimento. La violazione delle connessioni tra la corteccia frontale e i gangli basali sottocorticali (il fenomeno della "disconnessione") porta a una disfunzione secondaria della corteccia frontale del cervello, che è il principale meccanismo patogenetico della DE, almeno nella sua fase iniziale.

Manifestazioni cliniche La disfunzione frontale si manifesta in tre aree: cognitiva, emotiva e neurologica (disturbi motori).

Violazioni della regolamentazione del volontariato

4. I primi segni di insufficienza cerebrovascolare sono disturbi cognitivi di natura frontale, che sono evidenziati da una diminuzione della velocità di reazione: il paziente ha bisogno di più tempo del normale e tenta di risolvere problemi intellettuali urgenti. Rapido affaticamento e riduzione delle prestazioni sono i reclami più comuni dei pazienti in questa fase della malattia. Con DE, la memoria operativa è disturbata, con una relativa conservazione della memoria per gli eventi della vita. Le violazioni della memoria episodica, se il paziente dimentica cosa è successo ieri, indicano la presenza di un processo degenerativo.

Prova di disegno dell'orologio

5. Tradizionalmente, per valutare la sfera cognitiva vengono utilizzate scale neuropsicologiche, di cui la scala più breve per valutare lo stato mentale è la più popolare. Sfortunatamente, questa scala è stata sviluppata per diagnosticare la malattia di Alzheimer, quindi il suo utilizzo non consente una valutazione sufficiente delle funzioni dei lobi frontali per diagnosticare la DE. Il test del disegno dell'orologio valuta sia le funzioni spaziali che la capacità di organizzare le attività. La figura mostra un test di un paziente con un grave disturbo frontale: disturbi visuo-spaziali. Inoltre, per valutare la funzione dei lobi frontali, vengono utilizzati test frontali: generalizzazioni, associazioni, "prassi dinamica", test di Shulge e stesura di una storia da un'immagine. Il test più sensibile per la diagnosi precoce è il test di combinazione simbolo-numerico, che viene eseguito per un certo periodo e consente di valutare la gravità della bradifrenia.

6. Lo studio sulla frequenza del deterioramento cognitivo (CD) nell'encefalopatia discircolatoria (DE) ha mostrato che l'88% dei pazienti nella fase iniziale del DE presenta un deterioramento cognitivo di varia gravità (moderato - MCI e lieve - MCI). I disturbi cognitivi sono il sintomo più caratteristico, oggettivo e riproducibile nelle lesioni vascolari del cervello.

La prevalenza del deterioramento cognitivo nell'encefalopatia discircolatoria senza demenza

Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., 2005

7. I disturbi emotivi e cognitivi sono associati alla presenza di fattori patogenetici comuni (il fenomeno della dissociazione e della disfunzione frontale) e sono anche in grado di influenzarsi direttamente a vicenda. Quindi il controllo di una serie di funzioni cognitive ha un meccanismo emotivo. Un deterioramento cognitivo nel controllo del risultato di un'attività sotto forma di impulsività si verifica sullo sfondo dell'assenza di un fenomeno emotivo come il dubbio sulla correttezza del risultato ottenuto. L'esperienza della propria crescente incapacità intellettuale e, di regola, motoria contribuisce alla formazione di disturbi depressivi. Attualmente, si ritiene che la depressione nella DE debba essere considerata una forma separata della malattia, poiché presenta una serie di caratteristiche pronunciate del decorso clinico e della risposta alla terapia.

8. I principali disturbi neurologici nella DE sono i disturbi complessi del controllo motorio, la sindrome pseudobulbare, la tetraparesi piramidale e i disturbi pelvici.

Innanzitutto, viene interrotto il funzionamento dei complessi sistemi di controllo motorio, che si chiudono attraverso la corteccia frontale e comprendono le sue connessioni con le strutture sottocorticali e staminali. Clinicamente, questo si esprime in disturbi dell'andatura e disbasia frontale.

È stato dimostrato che esiste una correlazione significativa tra la gravità dei disturbi motori e cognitivi nella DE (I.V. Damulin et al.).

Clinica dell'encefalopatia discircolatoria: disturbi del movimento
Disturbo dell'andatura
Abasia frontale

passo breve

base larga

Difficoltà ad iniziare a camminare

Attaccarsi al pavimento

Andatura dello sciatore

Parkinsonismo della parte inferiore del corpo

9. Il trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica (CMN) dovrebbe comprendere una terapia etiotropica, patogenetica e sintomatica. La terapia etiotropica per la DE dovrebbe essere diretta principalmente ai processi patologici sottostanti come l'ipertensione arteriosa, l'aterosclerosi delle principali arterie della testa e altre malattie cardiovascolari.

Trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare cronica

10. Per ottimizzare la microcircolazione, ai pazienti con insufficienza cerebrovascolare vengono prescritti farmaci vasoattivi, che comprendono inibitori della fosfodiesterasi (eufillina, pentossifillina, vinpocetina, gingko biloba), bloccanti dei canali del calcio (cinnarizina, flunarizina, nimodipina) e bloccanti dei recettori α 2 -adrenergici (nicergolina) . Oltre al loro effetto vasodilatatore, molti di loro hanno anche effetti metabolici positivi, che ne consentono l'uso anche come terapia nootropica sintomatica.

I farmaci metabolici includono derivati ​​​​della pirrodolina (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), che hanno un effetto stimolante sui processi metabolici nei neuroni. I preparati peptidergici e aminoacidici (cerebrolisina, corteccia, actovegina, glicina) contengono composti biologicamente attivi che hanno un effetto positivo polimodale sui neuroni.

11. Il piracetam, uno dei farmaci di base utilizzati nella terapia patogenetica della CSMN, si è da tempo e ben affermato nella pratica clinica. Lo studio del meccanismo d'azione di Nootropil continua fino ad oggi. Pertanto, studi recenti hanno dimostrato che Nootropil ® ha un pronunciato effetto stabilizzante della membrana e questo effetto non è specifico per il cervello. L'influenza di Nootropil sui neuroni porta ad un miglioramento del metabolismo e della neurotrasmissione, l'effetto su eritrociti e piastrine porta ad un aumento della plasticità e una diminuzione dell'aggregazione (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2:35 -40.Monografia Nootropil® 2004).

12. Lo studio presentato mostra le qualità neuroprotettive di Nootropil.

Dopo il danno artificiale ad una piccola area della corteccia, i ratti sono stati divisi in gruppi che hanno ricevuto Nootropil ® e placebo. Nootropil® o placebo sono stati somministrati 1 ora dopo l'intervento chirurgico; le iniezioni sono state effettuate due volte al giorno per 3 settimane, durante le quali i ratti sono stati tenuti in condizioni speciali: migliorate (gabbia spaziosa, molti oggetti mobili e immobili, altri 10 ratti) e peggiorate (piccola gabbia singola vuota). La corteccia danneggiata è stata valutata dopo 3 settimane. Di conseguenza, si è riscontrato che nei ratti del gruppo di controllo la percentuale di riduzione della sostanza grigia era maggiore rispetto ai ratti trattati con Nootropil, indipendentemente dalle condizioni di detenzione. Pertanto, Nootropil ® ha un effetto neuroprotettivo dopo il danno ischemico.

Nootropil ® aumenta la sopravvivenza dei neuroni in condizioni ipossiche

Nootropil protegge le cellule durante il danno ischemico

13. L'efficacia di Nootropil nel trattamento dei disturbi cognitivi nei pazienti anziani è stata valutata in una meta-analisi dei risultati di 19 studi a cui hanno partecipato più di 1400 pazienti (665 pazienti hanno assunto placebo e 753 - Nootropil). Tutti gli studi sono stati condotti dal 1972 al 1993. in gruppi paralleli e avevano un disegno in doppio cieco. Il principale criterio di valutazione era il punteggio CGIC (Clinical Global Impression of Change - una valutazione globale dei cambiamenti clinicamente significativi). I dati della meta-analisi hanno permesso ai ricercatori di concludere: "I risultati dimostrano chiaramente la superiorità statistica del piracetam rispetto al placebo quando applicati ad una valutazione globale di cambiamenti clinicamente significativi. Questi risultati forniscono una forte evidenza dell'efficacia clinica globale del piracetam in vari gruppi di pazienti." soggetti anziani con deterioramento cognitivo" (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical Effectiveness of Piracetam in cognitive Impairment: a metaanalysis Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224.

14. Una meta-analisi ha dimostrato che oltre il 60% dei pazienti ha notato un miglioramento clinicamente significativo alla fine del trattamento rispetto al 30% dei pazienti che hanno ricevuto placebo. Pertanto, i risultati della meta-analisi dimostrano l'efficacia di Nootropil ® nel trattamento dei disturbi cognitivi di varia gravità.

Meta-analisi: risultati

I risultati di una meta-analisi dimostrano l'efficacia di Nootropil nel trattamento di disturbi cognitivi di varia gravità

Waegemans T et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Lo studio sull'efficacia di Nootropil è stato effettuato su 162 pazienti con declino della memoria legato all'età (senza demenza e depressione). I pazienti hanno assunto Nootropil ® 2,4 g/giorno o 4,8 g/giorno o placebo per 12 settimane.

Prima e dopo il trattamento, i pazienti hanno eseguito un test di riproduzione del testo. I risultati dello studio hanno dimostrato che Nootropil migliora significativamente le prestazioni della memoria nei pazienti con cambiamenti legati all’età. I miglioramenti sono stati particolarmente pronunciati nel gruppo di pazienti che hanno ricevuto Nootropil ® alla dose elevata di 4,8 mg al giorno.

In conclusione, va sottolineato che la CHMN è una complicanza comune dell’ipertensione arteriosa cronica non controllata, dell’aterosclerosi cerebrale e di altre malattie cardiovascolari. La manifestazione più comune della CSMN è una combinazione di disturbi cognitivi, emotivi e motori di natura frontale.

Il trattamento della CMNS dovrebbe essere diretto alla malattia cardiovascolare sottostante, ottimizzando la microcircolazione e mantenendo il metabolismo neuronale.

L'uso di Nootropil ® in pazienti con perdita di memoria legata all'età

*R<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Nootropil provoca un miglioramento più significativo nei punteggi del test di ricordo delle parole alla dose di 4,8 g

L'insufficienza cerebrovascolare cronica (CCI) è una disfunzione cerebrale caratterizzata da una lenta progressione.

Fattori eziologici

La ragione dello sviluppo dell'insufficienza, che è particolarmente comune nei pazienti anziani e senili, è il danno piccolo focale o diffuso al tessuto cerebrale. Si sviluppa sullo sfondo di problemi di lunga data con la circolazione cerebrale, poiché durante l'ischemia il sistema nervoso centrale riceve meno ossigeno e glucosio.

Le cause più comuni di ischemia cronica sono:

Uno dei fattori eziologici è considerato un'anomalia nello sviluppo dell'arco aortico e dei vasi del collo e del cingolo scapolare. Potrebbero non farsi sentire fino allo sviluppo di aterosclerosi e ipertensione. Una certa importanza è attribuita alla compressione (compressione) dei vasi da parte di strutture ossee (con curvatura della colonna vertebrale e osteocondrosi) o di tumori.

La circolazione sanguigna può anche essere disturbata a causa dei depositi di uno specifico complesso proteico-polisaccaridico, l'amiloide, sulle pareti vascolari. L'amiloidosi porta a cambiamenti distrofici nei vasi sanguigni.

Nelle persone anziane, uno dei fattori di rischio per malattie cardiovascolari è spesso la bassa pressione sanguigna. Con esso non è esclusa l'arteriosclerosi, cioè il danno alle piccole arterie del cervello.

Sintomi di insufficienza cerebrovascolare cronica

Importante: la sindromicità, la stadiazione e il decorso progressivo sono tra le principali caratteristiche cliniche della CNMC!

È consuetudine distinguere 2 stadi principali dell'ischemia cerebrale cronica:

1. manifestazioni iniziali;
2. encefalopatia.

Lo stadio iniziale si sviluppa con una diminuzione del flusso (debito) di sangue rispetto a valori normali di 55 ml / 100 g / min, doml.

Reclami tipici dei pazienti:

• aumento della fatica;
• brevi episodi di vertigini;
• disturbi del sonno (disturbi nell'addormentarsi durante la notte e sonnolenza durante il giorno);
• sensazione periodica di pesantezza alla testa;
• compromissione della memoria;
• rallentare il ritmo del pensiero;
• diminuzione della chiarezza della vista;
• episodi di mal di testa;
• una sensazione transitoria di instabilità quando si cammina (equilibrio compromesso).

Nelle prime fasi dell'insufficienza del flusso sanguigno cerebrale, i sintomi compaiono dopo lo sforzo fisico o lo stress psico-emotivo, il digiuno e il consumo di alcol.

Durante l'esame, quando si determina lo stato neurologico, non vengono rilevati segni di cambiamenti focali nel sistema nervoso centrale. Speciali test neuropsicologici consentono di identificare disturbi delle funzioni mentali (in forma lieve).

Nota: Ogni anno nel nostro Paese vengono diagnosticati fino a 450.000 casi di accidente cerebrovascolare acuto – ictus. Secondo varie fonti, la demenza vascolare colpisce dal 5% al ​​22% delle persone anziane e senili.

L'encefalopatia discircolatoria (DE) si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione della portata del flusso sanguigno doml / 100 g / min. I cambiamenti, di regola, si verificano a causa di patologie vascolari generali.

Nota: si notano cambiamenti significativi nell'emodinamica se c'è un restringimento dei vasi principali fino al 70-75% della norma.

L'encefalopatia discircolatoria è divisa in 3 stadi a seconda della gravità dei sintomi neurologici.

• compromissione della memoria (ci sono problemi nel ricordare nuove informazioni);
• diminuzione della capacità di concentrazione;
• diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche;
• affaticamento elevato;
• mal di testa sordo (cefalgia), che aumenta con le esperienze psico-emotive e lo stress mentale;
• problemi con il passaggio da un compito all'altro;
• vertigini frequenti;
• instabilità quando si cammina;
• insonnia;
• deterioramento dell'umore;
• instabilità emotiva.

La capacità feriale dei pazienti al 1o stadio è preservata. L'esame neurologico ha rivelato un moderato deterioramento della memoria e una diminuzione dell'attenzione. I riflessi sono moderatamente aumentati; la loro intensità a destra e a sinistra è leggermente diversa.

• progressione dei disturbi della memoria;
• grave deterioramento del sonno;
• cefalgia frequente;
• vertigini transitorie e instabilità in posizione eretta;
• oscuramento degli occhi quando si cambia la posizione del corpo (in piedi);
• permalosità;
• irritabilità;
• riduzione dei bisogni;
• pensiero lento;
• attenzione patologica agli eventi minori;
• un evidente restringimento della cerchia degli interessi.

Il 2o stadio è caratterizzato non solo da una diminuzione della capacità lavorativa (gruppo di disabilità II-III), ma anche da problemi con l'adattamento sociale del paziente. Nel corso dello studio dello stato neurologico vengono rilevati disturbi vestibolo-cerebellari, povertà e rallentamento dei movimenti attivi con un aumento specifico del tono muscolare.

• disturbi del pensiero, che diventano demenza (demenza);
• pianto;
• sciatteria;
• crisi epilettiche (non sempre);
• pronunciata diminuzione dell'autocritica;
• mancanza patologica di volontà;
• indebolimento del controllo sugli sfinteri (minzione e defecazione involontaria);
• sonnolenza frequente dopo aver mangiato.

Nota: per i pazienti in questa fase dello sviluppo della patologia, la triade Winsheide è molto caratteristica, cioè una combinazione di disturbi della memoria, mal di testa ed episodi di vertigini.

I pazienti con encefalopatia discircolatoria al 3o stadio sono disabili; viene loro assegnato il I gruppo di disabilità.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico, dei reclami del paziente e dei risultati ottenuti dallo studio del cervello e dei vasi sanguigni.

Nota: esiste una relazione inversa tra il numero di reclami dei pazienti riguardo a una diminuzione della capacità di memorizzare e la gravità dell'ischemia cronica. Maggiore è il deterioramento delle funzioni cognitive, minori sono i disturbi.

Durante l'esame del fondo si rilevano sbiancamento della testa del nervo ottico e cambiamenti aterosclerotici nei vasi. La palpazione determina la compattazione delle arterie che alimentano il cervello: carotide e temporale.

Tra i metodi di ricerca strumentale necessariamente utilizzati per verificare la diagnosi figurano:

• dopplerografia;
• angiografia;
• reoencefalografia con campioni aggiuntivi;
• radiografia dell'aorta e degli altri vasi principali;
• MRI del cervello e dei vasi del "pool cerebrale" (il metodo principale di neuroimaging);
• elettroencefalografia.

Ulteriori dati si ottengono da test di laboratorio per il metabolismo dei composti lipidici, eseguendo un elettrocardiogramma e una biomicroscopia dei vasi congiuntivali.

Importante: l'aterosclerosi dei vasi cerebrali è spesso associata a lesioni aterosclerotiche delle arterie delle gambe e dei vasi coronarici.

Il compito della diagnosi differenziale è escludere le malattie cerebrali che hanno un'eziologia non vascolare. È noto che le funzioni del sistema nervoso centrale possono essere disturbate una seconda volta non sullo sfondo del diabete mellito, delle lesioni dell'apparato respiratorio, dei reni, del fegato e del tratto digestivo.

Misure per il trattamento e la prevenzione della CNMC

Quando vengono rilevati i primi sintomi di ischemia cerebrale cronica, si consiglia vivamente di condurre periodicamente un ciclo completo di trattamento. È necessario prevenire o rallentare lo sviluppo di cambiamenti patologici.

La prevenzione primaria dell'HNMK è di competenza dei medici di medicina generale: medici di famiglia e terapisti distrettuali. Dovrebbero svolgere un lavoro esplicativo tra la popolazione.

Misure preventive di base:

• rispetto di una dieta normale;
• apportare modifiche alla dieta (riducendo la quantità di carboidrati e cibi grassi);
• trattamento tempestivo delle malattie croniche;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• regolamentazione del regime di lavoro, nonché del sonno e del riposo;
• lotta con il sovraccarico psico-emotivo (stress);
• stile di vita attivo (con attività fisica dosata).

Importante: la prevenzione primaria della patologia dovrebbe iniziare già nell'adolescenza. Il suo obiettivo principale è l'eliminazione dei fattori di rischio. Dovrebbero essere evitati l’eccesso di cibo, l’inattività fisica e lo stress. La prevenzione secondaria è necessaria per prevenire episodi di disturbi acuti del flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con diagnosi di ischemia cronica.

Il trattamento dell'insufficienza vascolare prevede la farmacoterapia razionale. Tutti i farmaci dovrebbero essere prescritti solo da un medico locale o da uno specialista ristretto, tenendo conto delle condizioni generali e delle caratteristiche individuali del corpo del paziente.

Ai pazienti viene mostrato un ciclo di farmaci vasoattivi (Cinnarizina, Cavinton, Vinpocetina), farmaci antisclerotici e agenti antipiastrinici per ridurre la viscosità del sangue (acido acetilsalicilico, Aspirina, Curantil, ecc.). Inoltre, vengono prescritti antiipoxanti (per combattere la carenza di ossigeno nei tessuti cerebrali), nootropi e complessi vitaminici (comprese le vitamine E e il gruppo B). Si consiglia al paziente di assumere preparati neuroprotettivi, che includono complessi di aminoacidi (corteccia, actovegin, glicina). Per combattere alcuni disturbi secondari del sistema nervoso centrale, il medico può prescrivere farmaci del gruppo dei tranquillanti.

Importante: la terapia antipertensiva è di grande importanza per mantenere la pressione sanguigna al livello / 80 mm Hg.

Spesso è necessaria la selezione di ulteriori combinazioni di farmaci se al paziente viene diagnosticata aterosclerosi, ipertensione e (o) insufficienza coronarica. Apportare alcune modifiche al regime terapeutico standard è necessario per le malattie del sistema endocrino e i disturbi metabolici: diabete mellito, tireotossicosi e obesità. Sia il medico curante che il paziente devono ricordare: i farmaci dovrebbero essere assunti a cicli completi e, dopo una pausa di 1-1,5 settimane, dovrebbe essere iniziato un ciclo di un altro farmaco. Se è evidente la necessità di utilizzare farmaci diversi nello stesso giorno, è importante mantenere un intervallo di tempo di almeno mezz'ora tra le dosi. Altrimenti, la loro attività terapeutica potrebbe diminuire e la probabilità di effetti collaterali (comprese le reazioni allergiche) potrebbe aumentare.

Si consiglia alle persone che presentano segni clinici di insufficienza cerebrovascolare di astenersi dal visitare bagni e saune per evitare il surriscaldamento del corpo. Si consiglia inoltre di ridurre il tempo trascorso al sole. Scalare le montagne e soggiornare in zone situate ad un'altitudine superiore a 1000 m sul livello del mare rappresenta un certo pericolo. È necessario abbandonare completamente la nicotina e ridurre al minimo il consumo di bevande alcoliche (non più di 30 ml di "alcol assoluto" al giorno). Il consumo di tè e caffè forti dovrebbe essere ridotto a 2 tazze (circa) al giorno. L’attività fisica eccessiva è inaccettabile. Non dovresti sederti davanti alla TV o al monitor del PC per più di 1-1,5 ore.

Plisov Vladimir, commentatore medico

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Concetti moderni di insufficienza cerebrovascolare cronica

Informazioni sull'articolo

Per la citazione: Zakharov V.V. Idee moderne sull'insufficienza cerebrovascolare cronica // BC. 2014. N. 16. S.1188

L’insufficienza cerebrovascolare cronica (CCI) è una delle condizioni patologiche più comuni nella pratica neurologica, soprattutto tra i pazienti anziani. Finora non sono stati condotti ampi studi epidemiologici sull’incidenza della CNMC. Tuttavia, sono noti i dati sulla prevalenza della demenza vascolare: si tratta del 10-25% di tutte le demenze osservate in età avanzata.

A sua volta, il tasso di prevalenza della demenza è del 5-10% tra le persone di età superiore ai 60 anni. Sulla base dei dati sopra riportati, possiamo concludere che lo 0,5–2,5% degli anziani soffre di demenza vascolare. Si stima che il numero di individui con deterioramento cognitivo vascolare che non raggiunge la gravità della demenza sia 2-3 volte superiore al numero di coloro che soffrono di demenza vascolare. Pertanto, la prevalenza della CNMC può raggiungere fino al 10% delle persone di età superiore ai 60 anni.

Nella pratica neurologica domestica, per designare la CNMC vengono utilizzate diverse formulazioni diagnostiche sinonime:

• encefalopatia discircolatoria (DEP);
• ischemia cerebrale cronica;
• encefalopatia ipertensiva;
• insufficienza cerebrovascolare cronica;
• insufficienza cerebrovascolare cronica;
• malattia cerebrovascolare cronica;
• malattia ischemica del cervello.

Tutte le formulazioni diagnostiche di cui sopra possono essere considerate sinonimi che denotano una sindrome clinica che si sviluppa in un danno cerebrale cronico progressivo non ictus. Una varietà così significativa di formulazioni diagnostiche riflette la storia dello studio della CNMC, l'evoluzione delle opinioni su questo problema e la mancanza di una visione unificata dei meccanismi patogenetici e della clinica della CNMC oggi.

Il termine "encefalopatia discircolatoria" fu proposto nel 1958 da eminenti neurologi nazionali, i professori G.E. Maksudov e V.M. Kogan. È stato proposto di intendere questo termine come un danno cerebrale diffuso cronico progressivo a seguito di ischemia cronica e ipossia, che si manifesta come disturbi cognitivi progressivi e altri disturbi neurologici. Nel 1985, questo termine è stato incluso nella classificazione nazionale delle malattie vascolari del cervello, adottata al plenum della All-Union Society of Neurologists (Fig. 1) .

Sviluppo di metodi di neuroimaging tra la fine del XX e l'inizio del XXI secolo. costretto a sottoporre ad una certa revisione l'idea dei meccanismi patogenetici dello sviluppo della sindrome clinica della DEP. È stato dimostrato che, oltre all'ischemia cronica e all'ipossia, che portano allo sviluppo di alterazioni diffuse nella sostanza bianca (leucoaraiosi (LA)), un contributo significativo allo sviluppo della DEP viene fornito anche da ripetuti accidenti cerebrovascolari acuti senza clinica per l'ictus - i cosiddetti attacchi cardiaci "silenziosi". Si sviluppano in modo asintomatico o con sintomi minimi, obliterati o atipici che rendono impossibile il riconoscimento di un ictus. Tuttavia, nel successivo accumulo di danni cerebrali a seguito di ripetuti attacchi cardiaci "silenziosi", contribuisce all'ulteriore progressione della DEP.

In connessione con nuove idee sui meccanismi di formazione del DEP nel 2001, l'accademico dell'Accademia delle scienze russa, il professor N.N. Yakhno ha proposto una nuova versione della definizione DEP: "l'encefalopatia discircolatoria è una sindrome di varie eziologie, manifestata da disturbi neurologici, neuropsicologici e mentali progressivi, che si sviluppa a seguito di ripetuti incidenti cerebrovascolari acuti e / o insufficienza cerebrovascolare cronica" . La definizione di cui sopra dimostra chiaramente la preferenza per il termine “encefalopatia discircolatoria (sono ammessi vari meccanismi patogenetici di danno vascolare al cervello) rispetto al termine “ischemia cerebrale cronica” (che significa la presenza di un meccanismo di danno cerebrale).

Eziologia e patogenesi della DEP

La DEP non è una malattia indipendente, ma una complicazione di varie malattie cardiovascolari. L'elenco delle cause della CNMC ripete l'elenco delle cause dell'ictus (Tabella 1). In pratica, la CNMC si sviluppa molto spesso a causa di ipertensione arteriosa incontrollata a lungo termine, aterosclerosi delle arterie cerebrali e fibrillazione atriale con microtromboembolia ricorrente al cervello.

La comunanza di fattori eziologici determina l’elevata comorbilità di DEP e ictus. Di norma, i pazienti con DEP hanno una storia di ictus e anche i pazienti che hanno avuto un ictus soffrono di DEP. In presenza di una storia di ictus, la diagnosi di DEP è giustificata se l'ictus non riesce a spiegare tutti i sintomi del paziente e se viene esclusa un'altra malattia concomitante (ad esempio neurodegenerativa).

Esistono 3 principali meccanismi patogenetici per la formazione di lesioni vascolari croniche progressive non ictus del cervello nella DEP:

• disturbi acuti ripetuti della circolazione cerebrale senza clinica per ictus (infarti “silenti” o emorragie “silenti”);
• atrofia cerebrale secondaria.

Di norma, gli infarti "silenti" hanno un volume ridotto, cioè appartengono alla categoria degli infarti lacunari (meno di 10-15 mm di diametro). Un singolo infarto lacunare può rimanere asintomatico. Tuttavia, con ripetuti infarti lacunari (che spesso si osservano in assenza di un adeguato trattamento dell'ipertensione arteriosa), l'accumulo di danni cerebrali porta alla formazione di sintomi neurologici. In questo caso, questa sintomatologia si formerà gradualmente - come una lesione vascolare cronica del cervello.

La natura dei sintomi neurologici negli infarti lacunari ripetuti è determinata dalla loro localizzazione. A causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema vascolare del cervello, gli infarti lacunari si trovano più spesso nei gangli basali sottocorticali, nella capsula interna, nel ponte e nel cervelletto.

Il danno ai gangli basali sottocorticali (corpi striati, talamo) a seguito di infarti lacunari porta alla disfunzione secondaria dei lobi frontali del cervello. Ciò è dovuto alla presenza di una stretta connessione funzionale tra la corteccia frontale e le formazioni sottocorticali. Pertanto, una violazione dell'interazione tra queste aree porta a una disfunzione secondaria della corteccia frontale. L'analisi clinica dei sintomi neurologici e neuropsicologici, osservata nelle fasi iniziali della CNMC, indica innegabilmente la sua connessione con il funzionamento compromesso dei lobi frontali del cervello.

Per LA si intendono comunemente i cambiamenti nella densità e nella struttura anatomica della sostanza bianca del cervello, che sono molto comuni negli anziani e sono spesso associati a malattie vascolari. Allo stesso tempo, lo sbiancamento di alcune aree della sostanza bianca del cervello è determinato macroscopicamente e microscopicamente: demielinizzazione, gliosi ed espansione degli spazi perivascolari (criblures).

I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'LA non sono completamente compresi. Si presume che un ruolo importante in questo sia svolto dalla disfunzione endoteliale, che porta ad un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi del microcircolo. Di conseguenza, la barriera ematoencefalica viene rotta, il plasma sanguigno penetra nel parenchima cerebrale e si forma un edema cronico di alcune parti della sostanza bianca (principalmente periventricolare), che nel tempo può portare a cambiamenti morfologici secondari. Si ritiene inoltre che episodi ripetuti di ischemia cerebrale locale transitoria senza formazione di infarto cerebrale (i cosiddetti infarti “incompleti”) abbiano una grande importanza per l'insorgenza dell'LA.

LA porta all'interruzione della comunicazione tra le diverse strutture corticali, nonché tra le strutture corticali e sottocorticali (il fenomeno del disaccoppiamento). A causa della dissociazione, i lobi frontali del cervello soffrono maggiormente, il che è associato al loro ruolo fisiologico. Il fatto è che la funzione delle parti anteriori del cervello è controllare l'attività cognitiva e il comportamento. In assenza di comunicazione con altre parti del cervello, questa funzione non può essere svolta.

L’atrofia cerebrale è una conseguenza naturale del danno alla sostanza bianca derivante dall’insufficienza cronica di afflusso di sangue al cervello. Si sviluppa secondo il meccanismo della cosiddetta "degenerazione valeriana": la disconnessione dei lobi frontali dal resto del cervello porta ad una diminuzione dell'attività dei neuroni nelle parti anteriori del cervello. Secondo le leggi fisiologiche generali, nei neuroni funzionalmente inattivi (e quindi "non necessari" al cervello) viene innescato il processo di morte geneticamente programmata (apoptosi), che porta all'atrofia corticale cerebrale. Allo stesso tempo, la massima gravità del processo atrofico si osserva nelle parti anteriori del cervello. Al neuroimaging, ciò si manifesta con un'espansione sproporzionata degli spazi subaracnoidei in quest'area.

Il quadro clinico della DEP

Il quadro clinico della DEP è molto variabile. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, la clinica è dominata da disfunzioni neurologiche, emotive e cognitive dei lobi frontali del cervello, che riflettono la base patogenetica e la localizzazione del processo patologico nella DEP. Quelli più frequentemente osservati sono varie combinazioni di disturbi cognitivi, depressione e/o apatia e disturbi della stabilità posturale, dell'equilibrio e dell'andatura.

Tradizionalmente, ci sono 3 fasi del DEP:

Metto in scena. È caratterizzato dai cosiddetti sintomi neurologici soggettivi: mal di testa, vertigini, rumore nelle orecchie o nella testa, aumento della stanchezza, disturbi del sonno, dimenticanza. Oggettivamente si rilevano sintomi neurologici “sparsi” sotto forma di aumento e/o asimmetria dei riflessi tendinei, lieve disordinazione, nistagmo, tremore intenzionale, ecc. difetto strutturale. Tuttavia, lo sviluppo di metodi di neuroimaging ha dimostrato in modo convincente che, in realtà, i cambiamenti strutturali precedono la disfunzione: una lesione vascolare del cervello può rimanere asintomatica per un periodo piuttosto lungo. Attualmente è opinione diffusa che i sintomi neurologici soggettivi della DEP di stadio I siano basati su disturbi emotivi associati a disfunzione frontale: la cosiddetta depressione vascolare o labilità emotiva.

Nello stadio II della DEP, i sintomi neurologici soggettivi perdono la loro rilevanza, la critica diminuisce e allo stesso tempo si forma una sintomatologia neurologica oggettiva più distinta. Possono svilupparsi una o più delle seguenti sindromi neurologiche:

• deterioramento cognitivo moderato (Tabella 2);
• pseudobulbare;
• disturbi dell'andatura e dell'equilibrio (disbasia frontale);
• amiostatico;
• piramidale.

Nello stadio III della DEP si nota una combinazione di molte delle sindromi neurologiche di cui sopra, il deterioramento cognitivo raggiunge la gravità della demenza e si uniscono i disturbi pelvici.

Diagnosi e diagnosi differenziale della DEP

La diagnosi della sindrome DEP richiede la presenza di deterioramento cognitivo e altri sintomi neurologici caratteristici, una malattia vascolare sottostante e l'evidenza di una relazione causale tra malattia vascolare e danno al sistema nervoso centrale (Tabella 3).

Una delle prove essenziali della natura vascolare del danno cerebrale sono le caratteristiche caratteristiche dello stato cognitivo. Con la DEP, almeno nelle sue fasi iniziali, i disturbi della memoria sono assenti o presenti in misura ridotta. Le violazioni del controllo delle funzioni frontali vengono alla ribalta nella struttura dei disturbi cognitivi sotto forma di diminuzione dell'attività dell'attività mentale, disturbi della pianificazione, inerzia cognitiva e mancanza di controllo. Per identificare questi disturbi dovrebbero essere utilizzati specifici test neuropsicologici “frontali”. In particolare, i test “frontali” sono inclusi nella scala di Montreal del deterioramento cognitivo (test Moka). La comunità scientifica internazionale attualmente ne raccomanda l’utilizzo per lo screening dei disturbi cognitivi vascolari non dementi.

Un compito clinico difficile ma rilevante è la diagnosi differenziale tra disturbi cognitivi vascolari e degenerativi primari, poiché la DEP e il processo neurodegenerativo sono le cause più comuni di deterioramento cognitivo negli anziani. La diagnosi differenziale si basa sull'analisi delle caratteristiche neuropsicologiche e dei sintomi neurologici. Come accennato in precedenza, nella DEP predominano i disturbi delle funzioni di controllo “frontali”, mentre nel processo neurodegenerativo prevalgono i disturbi della memoria. Nello stato neurologico con DEP si rilevano sindromi pseudobulbari, amiostatiche, disturbi dell'equilibrio e della deambulazione. Nei disturbi cognitivi degenerativi primari, i sintomi neurologici focali sono assenti fino allo stadio di demenza grave.

Per la diagnosi differenziale della DEP e del processo neurodegenerativo, nonché per l'identificazione delle forme combinate, viene utilizzata la scala Khachinsky modificata (Tabella 4).

Una verifica affidabile della diagnosi di DEP è il neuroimaging: imaging computerizzato, radiografico o, preferibilmente, risonanza magnetica. Questo metodo di ricerca consente di visualizzare le conseguenze dei disturbi acuti del cervello e dell'ala sinistra. La presenza di questi cambiamenti è una prova indiscutibile di danno vascolare al cervello. Tuttavia, anche in presenza di una lesione cerebrale vascolare accertata, i sintomi clinici possono essere causati da vari motivi. Pertanto, almeno il 15% delle demenze negli anziani sono classificate come demenze cosiddette "miste", quando l'insufficienza cerebrovascolare si associa alla malattia di Alzheimer. Una combinazione così frequente di lesioni cerebrali vascolari e degenerative è spiegata da fattori di rischio e meccanismi patogenetici comuni.

Trattamento DEP

La DEP non è una forma nosologica indipendente. Questa è una sindrome polietiologica che può complicare il decorso di varie malattie cardiovascolari, come l'ipertensione arteriosa, l'aterosclerosi cerebrale, ecc. Il trattamento della DEP dovrebbe prima di tutto essere diretto alla malattia di base. Solo un controllo ottimale di tutti i fattori di rischio esistenti per gli incidenti cerebrovascolari può arrestare o rallentare la progressione dell’insufficienza cerebrovascolare. Il trattamento della malattia vascolare sottostante è, quindi, la terapia etiotropica della DEP. Di solito ripete le misure per la prevenzione secondaria dell'ictus e comprende terapia antipertensiva, antipiastrinica o anticoagulante e terapia ipolipemizzante, metodi di chirurgia vascolare.

La terapia patogenetica della DEP dovrebbe essere mirata a ottimizzare il flusso sanguigno cerebrale e a creare una protezione neurometabolica del cervello dall'ischemia e dall'ipossia.

Nella pratica quotidiana vengono spesso utilizzati farmaci vasoattivi che influenzano la microcircolazione cerebrale. Questi farmaci includono:

• inibitori della fosfodiesterasi: pentossifillina (Vazonit®), vinpocetina, aminofillina, estratto standard di foglie di ginkgo biloba, ecc. L'enzima fosfodiesterasi è coinvolto nel metabolismo dell'adenosina monofosfato ciclico. Un aumento del suo contenuto nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare a seguito di una diminuzione dell'attività della fosfodiesterasi porta al loro rilassamento e ad un aumento del lume dei vasi;
• i bloccanti dei canali del calcio - cinnarizina, nimodipina, diltiazem hanno anche un effetto vasodilatatore, che si basa su una diminuzione del contenuto di calcio intracellulare nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare;
• Bloccanti α2-adrenergici: nicergolina, piribedil, α-diidroergocriptina. Questi farmaci eliminano l'effetto vasocostrittore dei mediatori del sistema nervoso simpatico - adrenalina e norepinefrina, e inoltre (a causa dell'azione sui recettori presinaptici cerebrali) aumentano l'attività della mediazione noradrenergica nel cervello.

La pentossifillina (Vazonit®, Lannacher Heilmittel GmbH, Austria) è un farmaco vasoattivo efficace che si è dimostrato efficace in molti anni di pratica clinica. Questo farmaco è un derivato della metilxantina, che ha la capacità di inibire efficacemente la fosfodiesterasi di tipo 4 nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare e nelle cellule del sangue. L'uso della Vasonite porta all'espansione dei vasi cerebrali di piccolo calibro. Allo stesso tempo, secondo dati sperimentali, il farmaco ha l'effetto maggiore sui vasi colpiti nelle parti ischemiche del cervello. Pertanto, la nomina di Vasonite non provoca l'effetto di "rapina". Inoltre, l'inibizione della fosfodiesterasi nelle cellule del sangue riduce l'attività di aggregazione delle piastrine e degli eritrociti, aumenta la deformabilità delle piastrine e degli eritrociti e riduce la viscosità del sangue.

La forma di dosaggio di Vasonite è una compressa a rilascio prolungato, che consente di assumerla 2 rubli al giorno - al mattino e alla sera. Allo stesso tempo, non sono previste interruzioni notturne nel trattamento, cioè un’intera giornata “si sovrappone” con un’assunzione raddoppiata.

La pentossifillina può essere somministrata sia per via orale che endovenosa con un range di dosi abbastanza ampio. Tuttavia, si consiglia di prescrivere la pentossifillina in compresse da 600 mg (forma prolungata) 2 volte al giorno durante il cibo.

L'effetto della pentossifillina può manifestarsi nell'intervallo dalla 2a alla 4a settimana, ma il trattamento deve continuare per almeno 8 settimane. .

L'elevata efficacia della pentossifillina è stata dimostrata sia in numerosi studi clinici che in molti anni di pratica clinica quotidiana. Quindi, nello studio di A.N. Boyko et al. La pentossifillina è stata somministrata a 55 pazienti con conseguenze di un ictus non grave. Sullo sfondo di questa terapia è stato notato un miglioramento significativo della memoria, dell'attenzione e di altre funzioni cognitive.

Negli anni '80 -'90 nei paesi europei sono stati condotti più di 20 studi randomizzati, in doppio cieco e controllati con placebo. I loro risultati hanno dimostrato in modo convincente che l’uso della pentossifillina in pazienti con demenza vascolare e deterioramento cognitivo meno grave è accompagnato da un miglioramento significativo delle funzioni cognitive, nonché dalla regressione di altri disturbi neurologici. Allo stesso tempo, la terapia con pentossifillina ha contribuito a una diminuzione clinicamente significativa della gravità dei disturbi cognitivi e di altri disturbi neurologici sia nella CNMC che nella demenza che si è sviluppata a seguito di ripetuti incidenti cerebrovascolari acuti.

Per lungo tempo nell'uso pratico, la pentossifillina ha mostrato un elevato profilo di sicurezza e una buona tollerabilità, anche nei pazienti anziani. Il farmaco non influisce negativamente sulle funzioni vitali e raramente causa effetti collaterali.

Nella pratica domestica, è consuetudine prescrivere farmaci vasoattivi in ​​cicli di 2-3 mesi. 1-2 rubli / anno. Tuttavia, l’opportunità di una terapia vascolare più lunga è stata discussa recentemente.

Anche la terapia neurometabolica è ampiamente utilizzata nella DEP. Gli obiettivi di questo tipo di trattamento sono la creazione di una protezione neurometabolica del cervello dall'ischemia e dall'ipossia, nonché la stimolazione dei processi riparativi nel cervello. I farmaci neurometabolici includono piracetam, etilmetilidrossipiridina succinato, colina alfoscerato, citicolina, ecc.

La terapia metabolica viene effettuata in cicli di 1-2 rubli / anno. Patogeneticamente giustificata e appropriata è la conduzione combinata della terapia vasoattiva e metabolica.

In conclusione, va sottolineato che l’impatto sia sulla causa che sui principali sintomi della DEP contribuirà senza dubbio sia a rallentare la progressione della DEP sia a far regredire i sintomi esistenti e, in definitiva, a migliorare la qualità della vita dei pazienti e dei loro parenti.

Letteratura

1. Amaducci L., Andrea L. L'epidemiologia della demenza in Europa. In: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (a cura di): Nuovi concetti nella demenza vascolare. Barcellona: Prous Science Publishers, 1993, pp. 19–27.
2. Damulin IV. Morbo di Alzheimer e demenza vascolare / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. P. 85.
3. Yakhno N.N. Disturbi cognitivi in ​​una clinica neurologica. // Diario neurologico. 2006. V. 11. Supplemento n. 1. S. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., ​​​​Garrard P., Ferris S. Clinician, manuale sul deterioramento cognitivo lieve. Londra: Science Press, 2001.
5. Maksudov G.A. Encefalopatia. In: Malattie vascolari del sistema nervoso / ed. EV Schmidt. M.: Medicina, 1975. S. 501–512.
6. Schmidt E.V. Classificazione delle lesioni vascolari del cervello e del midollo spinale // Journal of neuropathology and psychiatry. 1985. V. 85. N. 9. S. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Infarti cerebrali silenziosi: una revisione sistematica // Lancet Neurology. 2007 vol. 6. N. 7. P. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Demenza vascolare ischemica. In: Manuale delle malattie dementi. ed. di J. C. Morris. New York ecc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.
9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Disturbi circolatori nel cervello e nel midollo spinale. In: Malattie del sistema nervoso. Guida per i medici. N.N. Yakhno, DR. Shtulman (a cura di). M., 2003. S. 231–302.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Confronto dei dati clinici e MRI nell'encefalopatia discircolatoria. Messaggio 1: disturbi del movimento // Nevrol. rivista 2001. V. 6. N. 2. S. 10–16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Confronto dei dati clinici e MRI nell'encefalopatia discircolatoria. Messaggio 2: deterioramento cognitivo // Nevrol. rivista 2001. V. 6. N. 3. S. 10–19.
12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Caratteristiche delle lesioni della sostanza bianca del cervello nei pazienti anziani con ipertensione arteriosa // Medicina Clinica. 2000. N. 6. S. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Patogenesi della leucoaraiosi // Ictus. 1997 vol. 28. P. 652–659.
14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Insufficienza cerebrale vascolare in pazienti anziani e senili (studio clinico-computer-tomografico) // Journal of neuropathology and psychiatry. 1993. V. 93. N. 2. S. 10–13.
15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Insufficienza cerebrovascolare cronica nell'anziano: confronti clinici e tomografici computerizzati.Gerontologia clinica. 1995. N. 1. S. 32–36.
16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Compromissione cognitiva vascolare: manifestazioni cliniche, diagnosi, trattamento // Rivista neurologica. 2007. V. 12. N. 5. S. 45–50.
17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Disturbi cognitivi ed emotivo-affettivi nell'encefalopatia discircolatoria // Russian Medical Journal. 2002. Vol. 10. N. 12-13. pagine 539–542.
18. Yanakaeva T.A. Disturbi depressivi nelle malattie cerebrovascolari // Russian Medical Journal. 1998. V. 6. S. 57–60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Depressione vascolare clinicamente definita //Am J Psichiatria. 1997 vol. 9. Pag. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. Depressione vascolare definita dalla risonanza magnetica //Am J Psichiatria. 1997 vol. 154. P. 497–501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Decadimento cognitivo lieve (MCI) nella pratica clinica: una revisione critica del concetto e una nuova procedura diagnostica. Rapporto del gruppo di lavoro MCI del consorzio europeo sulla malattia di Alzheimer // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006 vol. 77. P. 714–718.
22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Compromissione cognitiva lieve e moderata nell'encefalopatia discircolatoria // Rivista neurologica. 2004. N. 2. S. 30–35.
23. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Sindrome di deterioramento cognitivo moderato nell'encefalopatia discircolatoria // Journal nevrol. e uno psichiatra. loro. SS Korsakov. 2005. V. 105. N. 2. S. 13–17.
24. Risorsa elettronica www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Demenza multiinfartuale: una causa di deterioramento mentale negli anziani // Lancet. 1974 vol. 2. P. 207.
26. Mkhitaryan E.A., Preobrazhenskaya I.S. Morbo di Alzheimer e disturbi cerebrovascolari // Nevrol. rivista (applicazione). 2006. N. 1. S. 4–12.
27. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Chugunov A.V. Correzione delle proprietà reologiche del sangue: un approccio patogenetico al trattamento di pazienti con insufficienza vertebrobasilare // Vrach. 2005. N. 6. P. 45–49.
28. Studio europeo sulla demenza multiinfartuale con pentossifillina // Eur. Neurolo. 1996 vol. 36(5). R. 315–321.
29. Roman G. Prospettive nel trattamento della demenza vascolare // Farmaci oggi. 2000 vol. 36. R. 641-653.
30. Sha M., Callahan C. L'efficacia della pentossifillina nel trattamento della demenza vascolare: una revisione sistematica // Alzheimer Dis. Assoc. Discordia. 2003 vol. 17. R. 46–54.
31. Drozdov S.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentossifillina nel trattamento dei disturbi della circolazione cerebrale. Centro di Endochirurgia e Litotrissia, Mosca // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. N. 9. S. 62–67.

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Insufficienza cerebrovascolare cronica

10.1. Insufficienza cerebrovascolare cronica

L’insufficienza cerebrovascolare cronica (CVD) è la manifestazione più comune della patologia cerebrovascolare. Di solito si verifica sullo sfondo della distonia vegetovascolare, dell'aterosclerosi, dell'ipertensione arteriosa e della loro combinazione. La CCMN può essere una conseguenza di patologie cardiache, vasculiti, malattie del sangue e altre condizioni che portano a disturbi dell'emodinamica sistemica e della microcircolazione e, in questo contesto, a manifestazioni periodiche e successivamente permanenti di patologia cerebrovascolare.

Nella patogenesi della CCMN sono importanti i cambiamenti morfologici nelle sezioni extra e intracraniche dei principali vasi della testa, una diminuzione delle capacità compensatorie della circolazione collaterale e un'interruzione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale; disturbi dell'emodinamica centrale, cambiamenti nelle proprietà reologiche e di coagulazione del sangue, disturbi metabolici del cervello.

10.1.1. Manifestazioni iniziali di insufficienza cerebrovascolare

Le manifestazioni iniziali dell'insufficienza cerebrovascolare (NICH) rappresentano uno stadio iniziale della CSMN. Sono caratterizzati dalla predominanza di disturbi soggettivi: mal di testa episodici, sensazione di pesantezza, rumore alla testa, "punti tremolanti" davanti agli occhi, leggere vertigini a breve termine. Ci sono disturbi del sonno, aumento della fatica, perdita di memoria e prestazioni mentali. Questi disturbi si verificano, di regola, dopo un sovraccarico fisico o emotivo, l'assunzione di alcol, sotto l'influenza di fattori meteorologici avversi. Un esame neurologico rivela elementi di labilità emotiva, diminuzione del ritmo e della qualità dell'attività mentale, segni di disfunzione vascolare vegetativa e talvolta lievi sintomi di automatismo orale.

10.1.2. Encefalopatia

Manifestazioni cliniche. A differenza della NLUMC, l'encefalopatia discircolatoria (DE) è caratterizzata da alterazioni diffuse a piccolo fuoco nel cervello dovute a insufficienza cerebrovascolare. Le manifestazioni cliniche simili a quelle osservate nella NLUMC sono più persistenti. I disturbi intellettivi-mnestici sono più significativi (l'attenzione diminuisce, l'assimilazione di nuovo materiale diventa più difficile, la gamma di interessi si restringe gradualmente, la perdita di memoria progredisce), si esprimono cambiamenti nella sfera emotivo-volitiva. Gradualmente, i sintomi neurologici focali compaiono sotto forma di segni di insufficienza piramidale, sindrome pseudobulbare, sindrome parkinsoniana e disturbi della coordinazione.

Con il progredire della malattia, si osserva una diminuzione della capacità lavorativa, i pazienti possono ancora svolgere i loro compiti abituali, ma con difficoltà si sviluppa un nuovo stereotipo. Diventa difficile passare da un tipo di attività all'altro, sempre più spesso si commettono errori durante il lavoro mentale, appare lentezza nel pensiero, diminuiscono l'attività e l'iniziativa. I pazienti diventano deboli di cuore, la mancanza di critica nei confronti della loro condizione diventa sempre più evidente. Si riscontra una diminuzione del volume della percezione, difficoltà pronunciate nella formazione di collegamenti associativi, l'elaborazione di nuove informazioni, la capacità e la qualità di memorizzare e conservare le informazioni sono ridotte. Ci sono elementi di afasia, agnosia, aprassia. È presente un deficit neurologico persistente con funzioni motorie e sensoriali compromesse. Successivamente si sviluppa la demenza. In questo contesto sono possibili episodi di disturbi acuti della circolazione cerebrale.

Diagnostica. Per la diagnosi di CCMN è importante stabilire la natura del processo patologico sottostante che colpisce il sistema cardiovascolare (aterosclerosi, ipertensione arteriosa, ecc.). A questo proposito è prezioso lo studio dello spettro lipidico, del livello di glucosio nel sangue, della sua coagulazione e delle proprietà reologiche. Informazioni importanti sono fornite dai dati sullo stato del miocardio, dell'aorta e dei grandi vasi ottenuti con ultrasuoni, ecocardiografia. Di una certa importanza sono l'ECG, l'oftalmoscopia, l'esame biomicroscopico dei vasi della congiuntiva; se necessario, vengono utilizzati computer o risonanza magnetica, studi psicologici, elettroencefalografia.

10.1.3. Trattamento e prevenzione dell'insufficienza cerebrovascolare cronica

Trattamento conservativo. Nella CCMN sono importanti l'organizzazione del regime di lavoro e di riposo, la limitazione del sovraccarico psico-emotivo, la correzione della pressione sanguigna, un'alimentazione razionale e un'attività fisica dosata. Si consiglia di utilizzare angioprotettori (prodectina, doxium), antipiastrinici (aspirina, trental, stugeron, ticlid, ecc.), farmaci nootropi (piracetam, semax, instenon, glicina, cerebrolisina). Secondo le indicazioni, il metabolismo lipidico viene corretto (compreso l'uso di statine) e la terapia antipertensiva (diuretici, bloccanti dei canali del calcio, ACE inibitori e loro combinazioni). In presenza di disturbi psico-emotivi vengono utilizzati sedativi, tranquillanti e in alcuni casi antidepressivi. La progressione della malattia con un aumento della gravità del deficit neurologico richiede una visita medica e sociale e la creazione di un gruppo di disabili.

Chirurgia. Le indicazioni sono violazioni della pervietà delle arterie extracraniche che riforniscono il cervello (aorta, succlavia e innominata, carotide e arterie vertebrali).

Il tipo più comune di operazione è l'endoarterectomia: l'asportazione di una placca aterosclerotica insieme all'intima interessata. Nel punto di apertura dell'arteria viene applicata una sutura alla sua parete. In presenza di un esteso difetto della parete, così come se vi è un'estesa lesione della parete arteriosa o esiste il rischio di stenosi postoperatoria, viene applicato un cerotto dalla parete della vena superficiale della gamba. Con l'occlusione completa dell'arteria, l'area interessata viene resecata e sostituita con un innesto venoso o una protesi speciale. Durante l'avvolgimento, la parte allungata dell'arteria viene asportata e le sue estremità vengono suturate. Oltre alle operazioni aperte, per eliminare la stenosi vengono utilizzate la dilatazione endovasale dell'arteria interessata mediante speciali cateteri a palloncino e l'introduzione di protesi interne - stent nella sezione ristretta dell'arteria.

Per prevenire danni ischemici al cervello dovuti alla "spegnimento" del flusso sanguigno attraverso l'arteria durante l'operazione, viene monitorata l'attività funzionale del cervello (vengono registrati l'EEG, i potenziali evocati somatosensoriali), viene mantenuto il livello ottimale di pressione sanguigna ; si consiglia di utilizzare barbiturici che proteggono il cervello dall'ipossia. Se vi sono segni di insufficienza cerebrovascolare dovuta al clampaggio arterioso durante l'intervento chirurgico, viene utilizzato lo shunt di bypass.

10.2. Disturbi acuti della circolazione cerebrale

Gli incidenti cerebrovascolari acuti (ACC) comprendono lesioni cerebrali acute di origine vascolare, caratterizzate da sintomi meningei, cerebrali e focali o da una combinazione di essi. A seconda della durata del deficit neurologico residuo, si distinguono incidenti cerebrovascolari transitori e ictus. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'ictus sono la predisposizione genetica alle malattie del sistema cardiovascolare, alla dislipoproteinemia, all'ipertensione arteriosa, al diabete mellito, al sovrappeso, all'inattività fisica, al fumo, all'età e al frequente stress emotivo.

L'ACV, che procede a seconda del tipo di ischemia cerebrale acuta, è il risultato di una mancata corrispondenza tra le esigenze del cervello di ossigeno e substrati energetici forniti con il sangue e una brusca diminuzione della perfusione cerebrale. Al centro di un ictus di natura emorragica c'è una violazione dell'integrità della parete vascolare con la penetrazione del sangue nel tessuto cerebrale, nei suoi ventricoli o sotto le membrane.

10.2.1. Disturbi transitori della circolazione cerebrale

Il criterio più importante per i disturbi transitori della circolazione cerebrale (TIA) è la completa reversibilità dei sintomi neurologici focali o diffusi entro 24 ore. Esistono le seguenti forme di TIA: attacchi ischemici transitori (TIA) e crisi ipertensive.

Eziologia e patogenesi. I TIA si sviluppano in varie malattie accompagnate da una ridotta pervietà dei vasi cerebrali o delle principali arterie della testa. Questo è più spesso osservato nell'aterosclerosi, nell'ipertensione arteriosa, nel diabete mellito o in una combinazione di entrambi. Fattori eziologici relativamente più rari sono le vasculiti (infettive e infettive-allergiche), le malattie vascolari sistemiche (tromboangioite obliterante, arterite delle collagenosi, periarterite nodosa, arterite granulomatosa). Di una certa importanza sono le anomalie congenite nella struttura del letto vascolare: coartazione dell'aorta, ipo o aplasia delle arterie cerebrali, tortuosità patologica dei vasi. In alcuni casi si osserva una compressione extravasale delle arterie vertebrali da parte delle vertebre cervicali patologicamente alterate. La natura embolica del TIA è possibile, principalmente a causa di embolia arteriosa o cardiogena in pazienti con difetti cardiaci congeniti o acquisiti, aneurisma post-infarto del ventricolo sinistro, soprattutto in combinazione con disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione (in particolare, con sindrome di Morgagni-Adams-Stokes). ). In alcuni casi, i TIA si sviluppano in un contesto di forti fluttuazioni della pressione sanguigna a causa dell'interruzione dell'autoregolazione della circolazione cerebrale.

I disturbi del flusso sanguigno nel TIA sono generalmente a breve termine, non accompagnati da pronunciati cambiamenti distruttivi nel tessuto cerebrale, tuttavia, come mostrato dai dati TC e MRI, in alcuni casi, dopo il TIA si formano piccole cisti nel cervello. La natura reversibile del quadro clinico è spiegata non solo dalle piccole dimensioni del focus ischemico e dalle sufficienti capacità compensatorie del cervello, ma anche dal suo frequente sviluppo nelle aree "silenti" del cervello. Il verificarsi di TIA ripetuti può essere accompagnato da significativi cambiamenti atrofici diffusi nel tessuto cerebrale. Va tenuto presente che i TIA ripetuti, soprattutto quelli che si sviluppano nel sistema dell'arteria carotide, possono spesso essere forieri di grave ictus ischemico.

Manifestazioni cliniche. Con il TIA nel sistema dell'arteria carotide interna, vengono alla ribalta i sintomi neurologici focali, la cui natura è determinata dalle caratteristiche vasotopiche del processo patologico. Sul lato opposto al focus dell'ischemia, ci sono zone di ipoestesia, parestesia, di regola, limitate, che catturano aree locali della pelle del viso e delle estremità. Raramente si riscontra emiipestesia. Forse lo sviluppo della paresi centrale, spesso limitata, localizzata in un arto o che cattura solo un gruppo muscolare separato (mano, piede, dita). La diminuzione della forza muscolare, di regola, è moderata, mentre vengono rilevati anisoreflessia e riflessi patologici.

Con il TIA nel bacino dell'arteria cerebrale media sinistra, possono verificarsi disturbi afatici transitori in combinazione con disturbi sensoriali e motori nella metà destra del corpo. Alcuni pazienti sviluppano attacchi di epilessia parziale o secondariamente generalizzata. Il danno all'arteria carotide interna prossimale può essere accompagnato dallo sviluppo di una sindrome ottico-piramidale sotto forma di cecità monoculare sul lato dell'occlusione vascolare (dovuta all'ischemia retinica) in combinazione con paresi centrale controlaterale delle estremità.

Il TIA nel sistema vertebrobasilare è caratterizzato dallo sviluppo di vertigini sistemiche, acufeni e disturbi vegetativo-vascolari sotto forma di nausea, vomito, singhiozzo, pallore della pelle, iperidrosi diffusa. Questi fenomeni sono accompagnati da disturbi della statica, della coordinazione e dalla comparsa di nistagmo orizzontale spontaneo. Spesso si verificano mal di testa, solitamente nella regione occipitale, aggravati da un cambiamento nella posizione della testa. I disturbi visivi sono caratteristici sotto forma di fotopsie, metamorfopsie, difetti del campo visivo (scotomi positivi e negativi), sensazione di un “velo” davanti agli occhi. Possibili disturbi dell'innervazione oculomotoria con comparsa di diplopia. Relativamente meno spesso si verificano disturbi transitori della funzione del tronco bulbare (disfonia, disfagia, disartria). Anche lo sviluppo di sindromi alternanti è raramente osservato.

In caso di compressione reversibile delle arterie vertebrali nella patologia della colonna cervicale (osteocondrosi), si sviluppano attacchi di grave ipotensione muscolare e immobilità senza perdita di coscienza, provocati dalla rotazione o inclinazione della testa (attacchi di caduta). Il verificarsi di tali parossismi che si verificano con perdita di coscienza è chiamato sindrome di Unterharnsheidt.

Le crisi ipertensive si verificano con un forte aumento della pressione sanguigna, possono essere accompagnate da una violazione della permeabilità della parete vascolare, edema diffuso delle meningi e aumento della pressione intracranica. Il quadro clinico è caratterizzato da forte mal di testa, vertigini e gravi disturbi autonomici - nausea con vomito ripetuto, iperidrosi, arrossamento della pelle, tachicardia, mancanza di respiro, tremore simile a brividi. Spesso si verificano disturbi emotivi sotto forma di ansia, irrequietezza o viceversa: letargia, sonnolenza. È possibile una perdita di coscienza a breve termine. Nei casi più gravi, vengono rilevati sintomi meningei. Alcuni pazienti sviluppano crisi epilettiche generalizzate.

Diagnosi Nei TIA, soprattutto se recidivi, è necessario escludere lesioni stenosanti delle arterie extra o intracraniche. per i quali si utilizzano l'ecografia G, l'angio-RM e, se indicato, l'angiografia con mezzo di contrasto. Si sta studiando la microcircolazione (aggregazione di piastrine ed eritrociti, viscosità del sangue), valutazione dello stato dei sistemi di coagulazione del sangue e anticoagulanti. Per escludere la natura emorragica del processo, vengono utilizzati TC e MRI. Nelle crisi ipertensive, è necessario escludere la natura secondaria dell'ipertensione (vasorenale, causata da feocromocitoma surrenale, ecc.), E anche in presenza di sindrome meningea, escludere l'emorragia subaracnoidea. Anche i danni ad altri organi causati dall'aumento della pressione sanguigna (retinopatia ipertensiva, angina pectoris) dovrebbero essere diagnosticati in modo tempestivo.

Previsioni e capacità di lavoro. La presenza di MIMC può essere un importante fattore di rischio per lo sviluppo di un successivo ictus. A questo proposito, i pazienti richiedono un monitoraggio sistematico da parte di un neurologo, se necessario, da parte di medici di specialità correlate (cardiologo, endocrinologo, oculista). Con un aumento degli episodi di PNMK, un aumento delle manifestazioni cliniche di CMSN, potrebbe essere necessario il trasferimento al lavoro in condizioni agevolate, nonché la costituzione di un gruppo di disabili.

10.2.2. ictus cerebrale

In Russia, come nella maggior parte dei paesi sviluppati del mondo, l'ictus è al 2°-3° posto nella struttura delle cause di mortalità totale (dopo le malattie del sistema cardiovascolare e le malattie oncologiche). Inoltre, l’ictus è la principale causa di disabilità persistente, poiché oltre il 10% dei pazienti che l’hanno avuto necessitano costantemente di aiuto e cure esterne.

A seconda delle caratteristiche patomorfologiche dell'ictus, si distingue l'ictus ischemico (infarto cerebrale), che è il risultato di una forte restrizione del flusso sanguigno al cervello, emorragico, caratterizzato da emorragia nel tessuto cerebrale, negli spazi intratecali o nei ventricoli, così come gli ictus misti, in cui vi è una combinazione di focolai di ischemia ed emorragie. Inoltre, si verifica un ictus lieve, in cui il recupero completo delle funzioni perdute avviene entro 21 giorni, e un ictus con deficit neurologico residuo persistente. Sono possibili le seguenti varianti del decorso di un ictus: regressivo favorevole, in cui si verifica un completo ripristino delle funzioni perdute; regressivo, se ad una netta regressione del deficit neurologico si associano effetti residui; remittente, caratterizzato dalla presenza di episodi di peggioramento dovuti sia a ripetuti disturbi della circolazione cerebrale che a concomitanti malattie somatiche; progressivo (progrediente), in cui si verifica un costante aumento dei sintomi, spesso con esito fatale.

10.2.2.1. Ictus ischemico

Eziologia. Tra i principali fattori eziologici che portano allo sviluppo dell'ictus ischemico (IS), vanno segnalati l'aterosclerosi, l'ipertensione arteriosa e la loro combinazione. Estremamente importante è anche il ruolo dei fattori che contribuiscono ad un aumento delle proprietà di coagulazione del sangue e ad un aumento dell'aggregazione dei suoi elementi formati. Il rischio di IS aumenta in presenza di diabete mellito, malattie del miocardio, soprattutto quelle accompagnate da disturbi del ritmo cardiaco.

Patogenesi. Uno dei meccanismi patogenetici più importanti dello sviluppo IA non tromboticaè il restringimento del lume delle arterie principali della testa o dei vasi intracranici dovuto all'aterosclerosi. La deposizione di complessi lipidici nell'intima dell'arteria porta al danneggiamento dell'endotelio, seguito dalla formazione di una placca ateromatosa in quest'area. Nel processo della sua evoluzione, le dimensioni della placca aumentano a causa dell'insediamento su di essa di elementi formati, mentre il lume del vaso si restringe, raggiungendo spesso il livello di stenosi critica o di completa occlusione. Molto spesso, si osserva la formazione di placche aterosclerotiche nelle aree di biforcazione dei grandi vasi, in particolare nelle arterie carotidi, vicino alla foce delle arterie vertebrali. Il restringimento del lume delle arterie cerebrali si osserva nelle malattie infiammatorie - arterite. In un numero significativo di casi si osservano anomalie congenite nella struttura del sistema vascolare del cervello sotto forma di ipo o aplasia dei vasi, la loro tortuosità patologica. Nello sviluppo dell'IS, la compressione extravasale delle arterie vertebrali sullo sfondo di vertebre patologicamente alterate è di una certa importanza. Danni alle arterie e alle arteriole di piccolo calibro si osservano nel diabete mellito e nell'ipertensione arteriosa.

L'esistenza di un potente sistema di circolazione collaterale consente di mantenere un livello sufficiente di flusso sanguigno cerebrale anche in condizioni di grave danno a una o due arterie principali. Nel caso di lesioni vascolari multiple, le capacità compensative sono insufficienti e si creano i prerequisiti per lo sviluppo dell'IS. Il rischio di IS aumenta con una ridotta autoregolazione della circolazione cerebrale. In questa situazione, un fattore importante che porta al verificarsi di ischemia cerebrale acuta è l'instabilità della pressione sanguigna con le sue fluttuazioni sia verso un aumento che una diminuzione significativi. In condizioni di pronunciate lesioni stenosanti delle arterie cerebrali, l'ipotensione arteriosa, sia fisiologica (durante il sonno) che sviluppandosi sullo sfondo di condizioni patologiche (infarto miocardico acuto, perdita di sangue), è patogeneticamente più significativa dell'ipertensione arteriosa moderata.

IA trombotica si sviluppa sullo sfondo dell'attivazione del sistema di coagulazione del sangue in condizioni di inibizione del proprio sistema fibrinolitico, che, in particolare, si osserva nell'aterosclerosi. Un fattore importante è l'attivazione del collegamento cellulare dell'emostasi sotto forma di iperaggregazione piastrinica, una diminuzione della deformabilità degli eritrociti e un aumento della viscosità del sangue. La formazione di un trombo, di regola, si verifica in aree di flusso sanguigno lento e turbolento (biforcazioni arteriose, placche aterosclerotiche). Il fattore prognostico più importante nello sviluppo della trombosi è un aumento dell'ematocrito. Questa condizione si sviluppa con un aumento del contenuto delle cellule del sangue (leucemia, policitemia), nonché con la disidratazione del corpo (perdita di liquidi durante l'ipertermia, uso incontrollato di diuretici, ecc.). Il rischio di trombosi dell'arteria cerebrale aumenta con la concomitante patologia somatica (collagenosi, malattie infiammatorie e oncologiche).

IA embolica nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di una conseguenza dell'embolia cardiogena. Di norma, si verifica sullo sfondo di un trombo parietale da un aneurisma postinfartuale del ventricolo sinistro del miocardio, escrescenze verrucose nell'endocardite, endocardite reumatica o batterica. Un fattore importante che contribuisce alla separazione del substrato embologenico è l'instabilità dell'emodinamica intracardiaca - aritmie cardiache transitorie. Questo meccanismo è una delle principali cause dell’IS nei giovani. Piccole embolie multiple dei vasi cerebrali possono complicare gli interventi di chirurgia cardiaca, in particolare quelli eseguiti con l'utilizzo di bypass cardiopolmonare. Abbastanza spesso ci sono embolie arterio-arteriose, la cui fonte sono grandi placche aterosclerotiche ulcerative dell'arco aortico o delle arterie carotidi.

Le embolie grasse (con fratture delle ossa tubolari, estesi traumi tissutali) e gassose (operazioni polmonari, malattia da decompressione) sono più rare. Rare sono anche le embolie paradosse del circolo polmonare che si verificano in condizioni di non chiusura del forame ovale.

Nella patogenesi dell'IS embolica, oltre al fattore di otturazione diretta del vaso, di grande importanza è lo sviluppo di angiospasmo con successiva vasodilatazione e vasoparesi. In queste condizioni è possibile la rapida formazione di edema perifocale, lo sviluppo di emorragie petecchiali nel tessuto ischemico con formazione di infarti rossi (emorragici) o infarti di tipo misto.

Basi fisiopatologiche e biochimiche dell'ischemia cerebrale acuta. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale a una soglia critica porta allo sviluppo di un infarto - necrosi ischemica del tessuto cerebrale. I cambiamenti irreversibili in queste condizioni si sviluppano entro 5-8 minuti. Alla periferia della zona del nucleo infartuato c'è un'area con flusso sanguigno ridotto, sufficiente per il supporto vitale dei neuroni, ma che non consente loro di realizzare le loro normali funzioni. Questa zona del tessuto cerebrale è chiamata "penombra ischemica". Un adeguato effetto terapeutico consente di minimizzare la lesione ripristinando le funzioni del tessuto nervoso nell'area della "penombra ischemica". Con un decorso sfavorevole si verifica la morte massiccia di neuroni, cellule gliali e l'espansione della zona infartuata.

Lo sviluppo dell'ischemia cerebrale acuta innesca una cascata di reazioni biochimiche patologiche. L'ischemia acuta porta alla transizione del metabolismo verso un percorso energeticamente sfavorevole: la glicolisi anaerobica, che, da un lato, provoca un rapido esaurimento delle riserve di glucosio e, dall'altro, una forte diminuzione del pH dell'ambiente cellulare a causa di l’accumulo di acido lattico. La conseguenza di ciò è l'interruzione delle pompe ioniche e l'ingresso incontrollato di ioni di sodio e calcio, nonché di acqua nelle cellule, cioè sviluppo di edema citotossico. Allo stesso tempo, si attivano i processi di perossidazione lipidica con la degradazione delle membrane cellulari e l'attivazione degli enzimi lisosomiali, che aggravano ulteriormente i danni al tessuto cerebrale. In condizioni di ischemia cerebrale acuta, nella fessura sinaptica vengono rilasciati neurotrasmettitori eccitatori, principalmente glutammato e aspartato, che, provocando la depolarizzazione della membrana postsinaptica, portano ad un rapido depauperamento dei substrati energetici. Oltre alla morte ischemica dei neuroni, che porta principalmente al danneggiamento delle membrane cellulari, nelle condizioni descritte vengono attivati ​​i processi di apoptosi: morte cellulare programmata, con conseguente aumento dell'area interessata. A seconda della localizzazione della lesione, delle sue dimensioni, della natura individuale del decorso dei processi metabolici, la formazione dell'infarto dura da 3-6 a 48-56 ore.La successiva organizzazione di un piccolo focolaio infartuale termina con la formazione di una cicatrice gliomesodermica. Con focolai estesi è possibile la formazione di cisti.

Molto spesso la conseguenza di un ictus ischemico esteso è un significativo edema cerebrale perifocale. Di conseguenza, si sviluppa una dislocazione del cervello con lo sviluppo di un incuneamento nell'incisura del tentorio cerebellare o nel forame magno. Il processo di ernia provoca la formazione di una sindrome del tronco secondario, fino alla comparsa di emorragie nel tegmento e nel ponte del mesencefalo. L'aumento dell'edema del tronco, la disfunzione dei centri vitali (vasomotorio, respiratorio) sono una delle principali cause di letalità nell'IS. Manifestazioni cliniche. Il quadro clinico dell'IS è caratterizzato da una predominanza dei sintomi focali rispetto alle sindromi cerebrali e meningee. La gravità del deficit neurologico è determinata dalla vastità della zona infartuata e dall'efficacia dei meccanismi compensatori. Il tasso di sviluppo dell'IS è in gran parte determinato dalle caratteristiche della patogenesi della malattia. Lo sviluppo apoplettiforme (istantaneo) è caratteristico dell'ictus embolico. In alcuni casi, con embolia di un grosso tronco arterioso, concomitante ipertensione arteriosa, possono verificarsi sintomi meningei e depressione della coscienza (infarto emorragico). L'esordio acuto della malattia può essere osservato con la trombosi dell'arteria intracranica. Tuttavia, l’insorgenza di ictus trombotico in alcuni casi può essere preceduta da TIA singoli o ripetuti nello stesso sistema in cui successivamente si sviluppa l’ictus. In caso di aumento della trombosi i sintomi possono essere di natura ondulata per alcune ore fino a 2-3 giorni. In alcuni casi, si osserva un lento (nell'arco di diverse settimane) aumento "simil-tumorale" dei sintomi focali dell'ictus trombotico. Va notato che a causa della significativa variabilità delle manifestazioni cliniche dell'IS, in particolare degli ictus trombotici e non trombotici, la loro diagnosi differenziale solo sulla base di un esame clinico non è sempre possibile, soprattutto in assenza di una diagnosi completa informazioni anamnestiche.

Infarto nel sistema dell'arteria carotide interna. I rami dell'arteria carotide interna forniscono sangue a una parte significativa degli emisferi cerebrali: la corteccia dei lobi frontale, parietale, temporale, la sostanza bianca sottocorticale e la capsula interna. L'occlusione della parte intracranica dell'arteria carotide interna, di regola, si manifesta con gravi sintomi neurologici sotto forma di emiparesi controlaterale ed emiipestesia in combinazione con disturbi delle funzioni cerebrali superiori. Il danno al segmento extracranico di solito procede in modo più favorevole, si manifesta con TIA e piccoli ictus, che si spiega con il flusso sanguigno compensatorio attraverso le anastomosi che formano il circolo di Willis. Con l'inferiorità funzionale del circolo di Willis, può esserci un grave deficit neurologico in combinazione con depressione della coscienza.

Infarto nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore. I rami superficiali di questa arteria forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi frontali e parietali, al lobulo paracentrale, parzialmente alla parte orbitale del lobo frontale, alla superficie esterna del giro frontale superiore e ai due terzi anteriori dell'arteria. corpo calloso. I rami profondi forniscono sangue alla coscia anteriore della capsula interna, al guscio, alla palla pallida e parzialmente alla regione ipotalamica. Il quadro clinico della lesione dell'arteria cerebrale anteriore è caratterizzato dallo sviluppo di paresi spastica controlaterale principalmente nel braccio prossimale e nella gamba distale. A causa della sconfitta del lobulo paracentrale, sono possibili disturbi della minzione e della defecazione. Sono caratteristici i riflessi dell'automatismo orale e i riflessi di presa (Yanishevskij). Sono possibili cambiamenti comportamentali: aspontaneità, stupidità, disordine, elementi di comportamento antisociale.

Infarti nel bacino dell'arteria cerebrale media. L'arteria fornisce la maggior parte dei nodi sottocorticali e la capsula interna, la corteccia dei lobi temporali e parietali. La localizzazione dell'IS nell'area del suo afflusso di sangue è la più frequente. Quando il tronco dell'arteria viene danneggiato prima che da esso si dipartano i rami profondi, si sviluppa un infarto totale con sviluppo di emiplegia macrolaterale controlaterale, emiaanestesia ed emianopsia. Quando l'arteria viene danneggiata dopo la secrezione di rami profondi (esteso infarto cortico-sottocorticale), si verifica una sintomatologia simile, ma un po' meno pronunciata (paresi più profonda del braccio). La sconfitta dell'emisfero dominante è accompagnata dallo sviluppo di afasia, alessia, agrafia, aprassia. Con la localizzazione di un ictus nell'emisfero sottodominante, si verificano anosognosia, disturbi dello schema corporeo, sono possibili pseudo-reminiscenze e confabulazioni.

Attacco di cuore nel bacino dell'arteria coroideale anteriore. Questa arteria fornisce la coscia posteriore della capsula interna, la parte posteriore del nucleo caudato, il segmento interno del globo pallido. Il quadro clinico del suo blocco è caratterizzato dallo sviluppo di emiparesi controlaterale, emiaanestesia e talvolta emianopsia omonima. Possibili disturbi vasomotori alle estremità paretiche.

Infarti del sistema vertebrobasilare. Le arterie vertebrali e basilari che compongono questo sistema forniscono afflusso di sangue al tronco encefalico, al labirinto, al cervelletto, ai lobi occipitali, alle parti mediobasali dei lobi temporali. Il danno alla regione extracranica è caratterizzato da lesioni a mosaico (“spotting”) di varie parti del tronco encefalico e del cervelletto, di regola disturbi vestibolari (vertigini, atassia, nistagmo spontaneo), disturbi della statica e della coordinazione, segni di danno al il centro pontino dello sguardo, disturbi visivi.

Con l'occlusione della parte intracranica dell'arteria vertebrale, si osserva lo sviluppo di sindromi alternate con danno sia alla parte orale che caudale del tronco encefalico, disturbi cerebellari, disturbi conduttivi piramidali e sensoriali (le più comuni sono le varianti del Wallenberg- sindrome di Zakharchenko). La trombosi bilaterale delle arterie vertebrali porta ad una grave lesione delle sezioni inferiori del tronco con violazione delle funzioni vitali.

Le arterie cerebrali posteriori e i loro rami forniscono il lobo occipitale e la radiazione di Graziole, le parti mediobasi del lobo temporale, il terzo posteriore del talamo e della regione ipotalamica e il terzo posteriore del corpo calloso. Con l'ischemia nell'area dell'afflusso di sangue a questa arteria, si sviluppa l'emianopsia omonima con conservazione della visione maculare o emianopsia del quadrante superiore, in alcuni casi metamorfopsia e agnosia visiva. La sconfitta delle parti mediobasi del lobo temporale è accompagnata da disturbi della memoria come la sindrome di Korsakoff e disturbi emotivi. Con un infarto nel bacino dei rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore, si sviluppa la sindrome talamica (Dejerine-Roussy) - una combinazione di emiipestesia controlaterale, iperpatia, disestesia e dolore talamico. In questo caso si osserva il sintomo della “mano talamica” (l'avambraccio è piegato e prono, la mano è in posizione di flessione, le dita sono piegate alle articolazioni metacarpo-falangee). In connessione con gravi disturbi della propriocezione, si verificano movimenti involontari in base al tipo di pseudocoreoatetosi. In caso di lesione estesa si verificano contemporaneamente emiparesi, emianopsia instabile e disturbi vegetativi. Inoltre, negli arti controlaterali sono possibili atassia e tremore intenzionale, talvolta in combinazione con emiballismo (sindrome del nucleo rosso superiore).

Attacco di cuore nel bacino dell'arteria basilare. L'arteria basilare fornisce l'afflusso di sangue al ponte del cervello, il cervelletto. La sua occlusione acuta è accompagnata da una rapida depressione della coscienza, si osservano spesso danni bilaterali ai nervi cranici (paia III-VII), lo sviluppo di tetraparesi spastica (meno spesso - emiparesi), ormetonia, sostituita da ipo- o atonia muscolare . La prognosi della malattia è sfavorevole in caso di attaccamento di sintomi di danno alle parti caudali del tronco. L'occlusione dell'arteria basilare nel sito della sua biforcazione porta a disturbi visivi corticali.

Previsione. È determinato dalla vastità dell'area interessata, dalla gravità dell'edema perifocale e dalla presenza di segni di una sindrome staminale secondaria, nonché dallo stato delle capacità compensatorie del corpo. La massima gravità della condizione si osserva nei primi 2-5 giorni della malattia, è determinata dalla gravità del deficit neurologico, dal grado di disturbi della coscienza e dallo stato somatico. La mortalità nell'ictus ischemico è del 20%. La disabilità grave raggiunge il 30%. Con ictus ripetuti (compresi quelli piccoli), spesso si sviluppa una demenza multi-infartuale.

Dati da studi di laboratorio e funzionali. Informazioni affidabili sulla natura dell'ictus, sulla sua localizzazione e dimensione possono essere ottenute utilizzando la TC, che consente di identificare un focus a bassa densità nella zona dell'infarto. L'utilizzo della risonanza magnetica consente di visualizzare il focolaio patologico già nelle prime ore di un ictus, garantisce l'individuazione di lesioni anche piccole e localizzate nel tronco encefalico e consente di escludere la natura emorragica dell'ictus. Informazioni preziose sulla natura del metabolismo cerebrale possono essere ottenute utilizzando la tomografia a emissione di positroni.

Lo stato del flusso sanguigno nelle arterie extra e intracraniche, la natura del flusso sanguigno in esse (laminare o turbolento), lo stato dei meccanismi compensatori (il funzionamento delle anastomosi, la reazione dei vasi cerebrali ai test funzionali) viene studiato utilizzando l'ecografia Doppler . L'uso di questo metodo permette di identificare stenosi e occlusioni dei vasi sanguigni, la presenza di una placca aterosclerotica e determinarne le dimensioni e la probabilità di ulcerazione, è anche possibile contare il numero di microemboli ("segnali atipici") che passano attraverso il vaso studiato. L'angiografia con contrasto fornisce informazioni più accurate sulla presenza di ostruzioni al flusso sanguigno e sulla loro localizzazione.

Per chiarire la patogenesi dell'ictus e la corretta terapia, è necessario studiare lo stato del sistema di coagulazione e le proprietà reologiche del sangue: aggregazione piastrinica ed eritrocitaria, deformabilità degli eritrociti e viscosità del sangue. Di norma, viene registrata una tendenza all'ipercoagulabilità e all'iperaggregazione. Nei casi più gravi si sviluppa DIC, accompagnata da coagulopatia da consumo.

Nella fase preospedaliera, al fine di escludere la natura volumetrica o infiammatoria del danno al cervello e alle sue membrane, è possibile utilizzare l'ecoencefaloscopia, secondo le indicazioni: puntura lombare, elettroencefalografia.

10.2.2.2. Ictus emorragico

Eziologia. Le cause più comuni di ictus emorragico sono l'ipertensione, l'ipertensione arteriosa sintomatica e le anomalie vascolari congenite, principalmente gli aneurismi cerebrali. Forse lo sviluppo di un ictus emorragico sullo sfondo di una violazione della coagulazione del sangue (emofilia, overdose di trombolitici).

Patogenesi. L'ictus emorragico si sviluppa più spesso a causa della rottura del vaso, che di solito si verifica quando la pressione sanguigna aumenta e porta alla formazione di un ematoma. Questo predispone ad un forte assottigliamento, stratificazione della parete del vaso alterato, formazione di aneurismi miliari, aneurismi congeniti e altre anomalie vascolari, distruzione della parete vascolare nella vasculite. Significativamente meno spesso si verificano emorragie con un aumento della permeabilità della parete vascolare. Il sanguinamento diapedetico è una conseguenza di disturbi vasomotori, spasmo prolungato della nave, che porta ad un rallentamento del flusso sanguigno al suo interno e alla sua successiva dilatazione. In questo caso, si osserva un aumento della permeabilità della parete vascolare, la sudorazione del plasma e delle cellule del sangue da essa. Piccole emorragie perivascolari, fondendosi, formano focolai emorragici piccoli o estesi. Le emorragie intracraniche possono anche essere il risultato di una lesione cerebrale traumatica.

Patomorfologia. Con ictus emorragici sono possibili emorragie come ematomi e impregnazione emorragica. Più spesso il sangue fuoriesce dai vasi arteriosi, ma a volte si verificano anche emorragie venose. Un gruppo a parte è costituito dalle emorragie causate dalla rottura di aneurismi congeniti e da altre malformazioni dei vasi cerebrali.

Gli ictus emorragici si verificano spesso in malattie manifestate da ipertensione arteriosa, che porta a cambiamenti caratteristici nelle pareti dei vasi cerebrali e a una violazione della loro permeabilità: impregnazione del plasma, necrosi, formazione di microaneurismi e loro rottura. Nell'ipertensione, i vasi dei gangli della base e del talamo subiscono i cambiamenti più gravi, dovuti alla partenza dei rami profondi dal tronco principale dell'arteria cerebrale media quasi ad angolo retto. Pertanto, gli ematomi si verificano spesso nei nodi sottocorticali e si diffondono alla sostanza bianca adiacente del cervello. Nell'emisfero cerebrale è consuetudine differenziare gli ematomi mediali laterali e meno comuni, a seconda della loro localizzazione rispetto alla capsula interna. Tuttavia sono possibili anche estesi ematomi misti, che distruggono la capsula interna e le strutture cerebrali su entrambi i lati. Raramente si verificano ematomi nel tronco cerebrale; la loro localizzazione abituale è il ponte e il cervelletto. Le emorragie del tipo di impregnazione emorragica si verificano per diapedesi da piccoli vasi. L'esito di un'emorragia cerebrale può essere la formazione di una cicatrice o di una cisti gliomesodermica. Nella maggior parte dei casi di estese emorragie mediali, si verifica una penetrazione del sangue nei ventricoli del cervello (emorragie parenchimali-intraventricolari), molto meno spesso - nello spazio subaracnoideo (emorragie parenchimali-subaracnoidee).

Manifestazioni cliniche. L'ictus emorragico si verifica, di regola, all'improvviso, di solito con eccitazione, sforzo fisico, superlavoro. A volte un ictus è preceduto da "maree" di sangue al viso, intenso mal di testa, visione di oggetti in luce rossa. Lo sviluppo di un ictus è solitamente acuto (apoplessia). Questo è caratterizzato da forte mal di testa, vomito, aumento della respirazione, bradi o tachicardia, emiplegia o emiparesi, alterazione della coscienza (stupore, stupore o coma). Nella fase iniziale di un ictus può svilupparsi un coma e il paziente si trova immediatamente in condizioni estremamente gravi.

La respirazione è rumorosa, stertorosa; la pelle è fredda, il polso è teso, lento, la pressione arteriosa è solitamente alta, lo sguardo è spesso rivolto verso il fuoco patologico, talvolta la pupilla è dilatata dal lato dell'emorragia, divergenza degli occhi, movimenti “fluttuanti” degli occhi i bulbi oculari sono possibili; sul lato opposto del focolaio patologico c'è atonia della palpebra superiore, l'angolo della bocca è abbassato, la guancia “vela” durante la respirazione, si riscontrano spesso sintomi di emiplegia: grave ipotensione muscolare, il braccio alzato cade come un “sferzata”, diminuzione dei riflessi tendinei e cutanei, rotazione del piede verso l'esterno. Spesso ci sono sintomi meningei.

Emorragie estese nell'emisfero cerebrale sono spesso complicate dalla sindrome della radice secondaria. Si manifesta con disturbi progressivi della respirazione, dell'attività cardiaca, della coscienza, cambiamenti del tono muscolare sotto forma di ormetonia (spasmi tonici periodici con un forte aumento del tono degli arti) e rigidità decerebrata, disturbi autonomici.

Le emorragie nel tronco cerebrale sono caratterizzate da violazioni delle funzioni vitali, sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici e paresi delle estremità, che a volte si manifestano come sindromi alternate. Spesso si osservano strabismo (strabismo), anisocoria, midriasi, movimenti "fluttuanti" dei bulbi oculari, nistagmo, disturbi della deglutizione, sintomi cerebellari, riflessi piramidali bilaterali. Con l'emorragia nel ponte, si notano miosi, paresi dello sguardo verso il fuoco (lo sguardo è rivolto verso gli arti paralizzati).

Un precoce aumento del tono muscolare (ormetonia, rigidità decerebrata), la paresi dello sguardo verso l'alto e l'assenza di reazioni pupillari (sintomo di Parino) si manifestano con emorragie nelle parti orali del tronco encefalico. I focolai nelle parti inferiori del tronco sono accompagnati da ipotensione muscolare precoce o atonia, segni di sindrome bulbare. L'emorragia nel cervelletto è caratterizzata da forti vertigini, miosi, nistagmo, sintomo di Hertwig-Magendie (strabismo divergente sul piano verticale), vomito ripetuto, dolore acuto al collo e al collo, ipotensione o atonia muscolare, rapido aumento dell'ipertensione intracranica, assenza di paresi delle estremità, atassia .

Con l'emorragia parenchimale-ventricolare, la gravità dei disturbi della coscienza aumenta rapidamente, lo stato delle funzioni vitali peggiora, si verificano riflessi piramidali bilaterali, riflessi protettivi, ormetonia, sintomi vegetativi si approfondiscono (tremori simili a brividi, sudore freddo, ipertermia).

Fluire. Le complicanze più gravi dell'ictus emorragico sono l'edema cerebrale, la penetrazione del sangue nei ventricoli del cervello, la compressione e lo spostamento del tronco cerebrale. Con estese emorragie emisferiche, complicate da una precoce penetrazione del sangue nei ventricoli, si sviluppa immediatamente un coma, mascherando i sintomi focali e rapidamente, dopo poche ore, e talvolta la morte avviene immediatamente. Altrettanto rapidamente, la morte avviene con emorragia nel cervelletto e nel tronco encefalico, complicata dallo sfondamento del sangue nel ventricolo IV. La mortalità nelle emorragie cerebrali è elevata e varia dal %.

Con ematomi emisferici laterali limitati, la coscienza di solito non è così profondamente disturbata. Le condizioni dei pazienti prima si stabilizzano e poi migliorano: la coscienza diventa chiara, i disturbi vegetativi diminuiscono, i segni della sindrome staminale secondaria scompaiono e i sintomi focali diminuiscono gradualmente. Dopo un periodo di ipertensione e ipotensione muscolare precoce (più spesso a partire dalla 3a settimana di malattia), inizia a formarsi un'ipertensione emiplegica tardiva di tipo spastico con una caratteristica postura di Wernicke-Mann (flessione dell'avambraccio, pronazione e flessione della mano, flessione delle dita, estensione della coscia e della parte inferiore della gamba).

Emorragia subaracnoidea. Più spesso si verifica a causa della rottura di un aneurisma dei vasi della base del cervello, meno spesso - con ipertensione, aterosclerosi dei vasi cerebrali o altre malattie vascolari. In alcuni pazienti, prima dello sviluppo dell'emorragia, si osservano attacchi di emicrania associata sotto forma di dolore acuto nella regione fronto-orbitale in combinazione con segni di paresi del nervo oculomotore. Occasionalmente, un presagio di emorragia subaracnoidea è vertigini, "lampeggio" negli occhi, rumore alla testa. Lo sviluppo dell'emorragia subaracnoidea è solitamente acuto, senza precursori. Appare un forte mal di testa (“un colpo alla nuca”, “diffusione di un liquido caldo nella testa”), che dapprima può essere locale (nella fronte, nella parte posteriore della testa), poi si diffonde. Spesso il dolore si nota nel collo, nella regione interscapolare. Contemporaneamente al mal di testa, nausea, vomito, disturbi della coscienza a breve o lungo termine, si verificano agitazione psicomotoria. Sono possibili crisi epilettiche, i sintomi meningei si sviluppano rapidamente (rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig, Brudzinsky, ecc.), fotofobia. I sintomi cerebrali focali nella fase iniziale dell'emorragia non vengono sempre rilevati, tuttavia, in caso di rottura degli aneurismi dell'arteria basale, sono possibili segni di danno ai nervi cranici, in particolare all'oculomotore, a volte al nervo ottico o al chiasma ottico. C'è un aumento della temperatura corporea. Possono verificarsi disturbi respiratori e cardiovascolari.

Per chiarire la diagnosi, se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, dopo alcune ore viene eseguita una puntura lombare con il paziente disteso su un fianco con le gambe sollevate fino allo stomaco. Il liquido (3-10 ml) deve essere rilasciato con attenzione, impedendone il rapido deflusso con un mandrino. Con l'emorragia intracranica, in particolare con quella subaracnoidea, il liquido cerebrospinale fuoriesce ad alta pressione, è sanguinoso. Per escludere la presenza di sangue "viaggio" casuale al suo interno, il liquido cerebrospinale viene raccolto in piccole porzioni in diverse provette. In caso di lesione dell'ago alle vene epidurali, diventa sempre più chiaro in ogni provetta successiva, mentre in caso di emorragia subaracnoidea, il suo colore in tutte le provette sarà uniforme.

Il fluido risultante deve essere centrifugato, mentre in caso di emorragia intracranica, il fluido sopra il sedimento delle cellule del sangue è xantocromico. Dal 3o giorno si riscontra la pleocitosi neutrofila. dal 5-6° giorno aumenta il numero dei linfociti e delle cellule mononucleate. Le emorragie subaracnoidee negli aneurismi cerebrali possono ripresentarsi.

Dati da studi di laboratorio e funzionali. Con l'ictus emorragico, l'oftalmoscopia talvolta rivela emorragie retiniche, segni di retinopatia ipertensiva. Nello studio del liquido cerebrospinale viene rilevata una miscela di sangue. L'angiografia può rilevare lo spostamento dei vasi intracerebrali o la presenza di una cosiddetta zona avascolare, un aneurisma dei vasi cerebrali. La risonanza magnetica computerizzata consente di visualizzare la presenza nella cavità cranica di una zona di maggiore densità tissutale, caratteristica di un focolaio emorragico, già nella fase più acuta dell'ictus emorragico. In questo caso è possibile determinare la posizione e la dimensione dell'ematoma.

10.2.2.3. Trattamento conservativo e chirurgico dell’ictus cerebrale

Le misure terapeutiche per l'ictus dovrebbero essere avviate il più presto possibile, preferibilmente entro la "finestra terapeutica" - nelle prime 3-6 ore dopo l'esordio della malattia. La loro adeguatezza alle condizioni e all'intensità del paziente determina in gran parte l'ulteriore decorso e l'esito della malattia. Ai pazienti viene mostrato il ricovero in un ospedale neurologico o neurovascolare, in caso di ictus esteso - nell'unità di terapia intensiva. Data l'elevata frequenza di una combinazione di lesioni vascolari del cervello e del cuore, la maggior parte dei pazienti necessita di una consultazione con un cardiologo. Il problema della necessità e della possibilità del trattamento neurochirurgico dovrebbe essere risolto al più presto possibile. Non è consigliabile il ricovero in ospedale di pazienti in stato di coma profondo con disturbi delle funzioni vitali, demenza organica grave e malattie oncologiche incurabili.

I pazienti affetti da PNMK necessitano di riposo a letto fino alla fine del periodo acuto e di stabilizzazione della condizione. Il trattamento ospedaliero è indicato in caso di encefalopatia ipertensiva acuta, crisi ipertensiva grave, TIA ripetuto. Le indicazioni per il ricovero sono anche la mancanza di effetto della terapia ambulatoriale e l'esacerbazione di malattie concomitanti, in particolare la malattia coronarica.

Esistono due principali aree di trattamento: differenziata, a seconda della natura dell'ictus (emorragico o ischemico) e indifferenziata (di base), mirata al mantenimento delle funzioni vitali e alla correzione dell'omeostasi.

trattamento indifferenziato. La correzione dell'attività del sistema cardiovascolare è mirata principalmente al controllo della pressione sanguigna. I suoi numeri dovrebbero essere 15-25 mm Hg. Arte. superare il normale per il paziente. Rari abbassamenti della pressione sanguigna dovrebbero essere evitati per evitare lo sviluppo della sindrome da furto. La terapia antipertensiva comprende l'uso di beta-bloccanti (anaprilina, atenololo), calcio-antagonisti (sia a breve termine - nifedipina che a lungo termine - amlodipina), diuretici (furosemide), se necessario - ACE inibitori (captopril, enalapril). Se la somministrazione orale è impossibile o inefficace, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa sotto il controllo della pressione sanguigna. Con lo sviluppo dell'ipotensione arteriosa, vengono prescritti agenti cardiotonici (mezaton, cordiamina), in assenza di effetto, somministrazione endovenosa di corticosteroidi (idrocortisone, desametasone). Se ci sono indicazioni, i disturbi della circolazione coronarica, i disturbi acuti del ritmo cardiaco e della conduzione e l'insufficienza cardiaca vengono corretti.

Il monitoraggio della funzione dell'apparato respiratorio comprende la garanzia della pervietà delle vie respiratorie, la toilette della bocca e del naso, la rimozione delle secrezioni e del vomito dalle vie respiratorie superiori mediante aspirazione. Sono possibili l'intubazione e il trasferimento del paziente alla ventilazione polmonare artificiale. Con lo sviluppo dell'edema polmonare, è necessaria l'introduzione di glicosidi cardiaci (corglicone, strofantina) e diuretici. In caso di ictus grave, la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro (penicilline sintetiche, cefalosporine) dovrebbe essere iniziata fin dal primo giorno per prevenire la polmonite. Per prevenire la congestione polmonare, è necessario iniziare gli esercizi di respirazione attiva e passiva (incluso il girarsi da un lato all'altro) il prima possibile.

Per mantenere l'omeostasi è necessaria un'adeguata quantità di soluzioni saline (2000-3000 ml al giorno in 2-3 somministrazioni): Ringer-Locke, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%, mentre è necessario controllare la diuresi e il liquido espiratorio. perdita. Dato che i pazienti con ictus spesso sviluppano acidosi, è indicato l'uso di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5%, una soluzione di trisamina al 3,6% (sotto il controllo degli indicatori KOS). Se necessario, il contenuto di ioni potassio e cloro nel sangue viene corretto. Nel periodo acuto di un ictus, i pazienti dovrebbero ricevere una dieta ricca di vitamine e proteine, povera di glucosio e grassi animali. In caso di disturbi della deglutizione il cibo viene introdotto attraverso un sondino nasogastrico.

La lotta contro l'edema cerebrale prevede l'uso di corticosteroidi, principalmente dexazone (16-24 mg al giorno, 4 iniezioni) o prednisolone (60-90 mg al giorno). Controindicazioni al loro utilizzo sono l'ipertensione arteriosa intrattabile, complicanze emorragiche, forme gravi di diabete mellito, è indicato il glicerolo per os e la flebo endovenosa di diuretici osmotici (soluzione di mannitolo al 15%, reogluman) o saluretici (furosemide).

Il controllo delle funzioni autonomiche comprende la regolazione dell'attività intestinale (una dieta ricca di fibre e prodotti a base di acido lattico, se necessario, l'uso di lassativi, clisteri purificanti) e la minzione. Se necessario, viene eseguito il cateterismo vescicale, la nomina di urosettici per prevenire l'infezione del tratto urinario ascendente. Fin dal primo giorno è necessario un trattamento regolare della pelle con preparati antisettici per prevenire le piaghe da decubito, è preferibile l'uso di materassi antidecubito funzionali.In caso di ipertermia, l'uso di antipiretici

trattamento differenziato. Le principali direzioni della terapia differenziata degli accidenti cerebrovascolari acuti sono il ripristino di un'adeguata perfusione nella zona della penombra ischemica e la limitazione delle dimensioni del focus ischemico, la normalizzazione delle proprietà reologiche e coagulative del sangue, la protezione dei neuroni dall'azione effetti dannosi dell'ischemia e stimolazione dei processi riparativi nel tessuto nervoso.

Uno dei metodi di trattamento più efficaci è l'emodiluizione: l'introduzione di farmaci che riducono il livello di ematocrito (fino al 30-35%). Per fare ciò, viene utilizzata la reopoliglucina (reomacrodex), il cui volume giornaliero e la velocità di somministrazione sono determinati sia dall'ematocrito che dai livelli di pressione sanguigna e dalla presenza di segni di insufficienza cardiaca. Con la pressione bassa è possibile utilizzare poliglucina o soluzioni isotoniche saline. Allo stesso tempo, le soluzioni di eufillina, pentossifillina (trental), nicergolina (sermion) vengono somministrate per via endovenosa. In assenza di aritmie cardiache viene utilizzato il vinpocetico (Cavinton). Man mano che le condizioni del paziente si stabilizzano, la somministrazione endovenosa dei farmaci viene sostituita dalla somministrazione orale. I più efficaci sono l'acido acetilsalicilico (1-2 mg / kg di peso corporeo), è preferibile utilizzare la forma del farmaco. avendo un effetto negativo minimo sulla mucosa gastrica (tromboass): pentossifillina, cinnarizina, prodectina (anginina).

In caso di aumento della trombosi delle arterie cerebrali, con un decorso progressivo di ictus, embolia cardiogena, è indicato l'uso di anticoagulanti: l'eparina viene somministrata per via endovenosa alla dose giornaliera di 10-24 mila unità o per via sottocutanea a 2,5 mila unità 4- 6 volte al giorno. Quando si utilizza l'eparina, è necessario il monitoraggio obbligatorio del coagulogramma e del tempo di sanguinamento. Controindicazioni al suo utilizzo, così come i trombolitici, sono la presenza di fonti di sanguinamento di varia localizzazione (ulcera gastrica, emorroidi), ipertensione intrattabile persistente (pressione sistolica superiore a 180 mm Hg), gravi disturbi della coscienza. Con lo sviluppo della DIC, a causa della diminuzione del livello di antitrombina III, è indicata l'introduzione di plasma sanguigno nativo o appena congelato. Dopo aver interrotto la somministrazione di eparina, vengono prescritti anticoagulanti indiretti (fenilina, syncumar) con monitoraggio dei parametri del sistema di coagulazione del sangue.

La natura consolidata dell'ictus trombotico consente l'uso di trombolitici (urochinasi, streptasi, streptochinasi) nelle prime ore della malattia. A causa del fatto che con la somministrazione endovenosa di questi farmaci esiste un alto rischio di complicanze emorragiche, il metodo più efficace è la trombolisi diretta, in cui il farmaco viene iniettato direttamente nella zona trombotica sotto controllo radiografico. Un potente effetto fibrinolitico è esercitato da un attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante, la cui introduzione è anch'essa consigliabile solo nelle prime ore della malattia.

Nel complesso trattamento dei pazienti con accidente cerebrovascolare acuto, viene mostrato l'uso di farmaci che hanno effetti antipiastrinici e vasoattivi: bloccanti dei canali del calcio (nimotop, flunarizina), vasobral, tanakan. È comprovato l'uso di angioprotettori: prodectina (anginina). L'uso di questi farmaci è consigliabile dopo che è passata la fase acuta della malattia, così come nei pazienti affetti da TIA.

Al fine di prevenire l'emorragia nella zona ischemica con attacchi cardiaci estesi, il dicinone (etamsilato di sodio) viene prescritto per via endovenosa o intramuscolare.

Di eccezionale importanza è l'uso di farmaci che hanno un effetto neurotrofico e neuroprotettivo sul tessuto cerebrale. A questo scopo, nootropil (fino a 10-12 g al giorno), glicina (1 g al giorno per via sublinguale), aplegin (5,0 ml in 200,0 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per via endovenosa 1-2 volte al giorno), semax (6- 9 mg 2 volte al giorno per via intranasale), cerebrolisina (10,0-20,0 ml al giorno per via endovenosa). L'uso di questi farmaci contribuisce ad un recupero più completo e rapido delle funzioni compromesse. In alcuni casi, in particolare nell'ischemia cerebrale globale, è possibile utilizzare barbiturici (sodio tiopentale) per ridurre il fabbisogno energetico del cervello in condizioni di ischemia. L'uso diffuso di questo metodo è limitato dal pronunciato effetto cardiodepressivo e ipotensivo del farmaco, dall'inibizione del centro respiratorio. Un certo effetto è dato dai farmaci che inibiscono i processi di perossidazione lipidica: unitiolo, vitamina E, aevit.

La prevenzione dell'ictus ischemico comprende la correzione della pressione sanguigna, la normalizzazione dello spettro lipidico del sangue, con un aumento della viscosità del sangue, vengono prescritti agenti antipiastrinici. Di grande importanza sono la dietoterapia, l'attività fisica dosata, l'impiego razionale. Uno dei metodi efficaci per prevenire l'ictus ischemico è la ricostruzione chirurgica delle arterie che alimentano il cervello, principalmente le arterie carotidi, nonché le arterie vertebrale, succlavia e anonima. L'indicazione per l'operazione è una stenosi pronunciata dell'arteria, manifestata da disturbi transitori della circolazione cerebrale. In alcuni casi ci sono indicazioni per ripristinare la pervietà delle arterie e con stenosi asintomatica.

Trattamento conservativo differenziato dell’ictus emorragico. La direzione principale è ridurre la permeabilità della parete vascolare e prevenire la lisi del trombo formato. Per inibire la fibrinolisi e attivare la produzione di tromboplastina viene utilizzato l'acido epsilon-aminocaproico. Per 3-5 giorni, 50,0-100,0 ml di una soluzione al 5% del farmaco vengono somministrati per via endovenosa 1 o 2 volte al giorno. Vengono utilizzati gli inibitori degli enzimi proteolitici: trasilolo (kontrykal, gordox) alla dose iniziale di 400-500 mila unità al giorno, quindi - 100 mila unità 3-4 volte al giorno per via endovenosa. Un farmaco emostatico efficace con un basso rischio di trombosi è il dicinone (etamsilato di sodio). Per la prevenzione del vasospasmo, che complica il decorso dell'emorragia subaracnoidea, ai pazienti viene prescritto nimotop.

Terapia chirurgica dell'ictus emorragico. La rimozione degli ematomi mediali tipici dell'ictus emorragico, localizzati nei nodi sottocorticali, nella capsula interna, nel talamo, di regola, non migliora le condizioni dei pazienti e non modifica significativamente la prognosi. Solo talvolta l'indicazione all'intervento chirurgico può verificarsi in pazienti relativamente giovani con aumento dei sintomi cerebrali e focali dopo un periodo di relativa stabilizzazione della condizione. Al contrario, la rimozione degli ematomi localizzati nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali lateralmente alla capsula interna, di regola, porta ad un miglioramento significativo delle condizioni del paziente e alla regressione dei sintomi della lussazione, e pertanto l'intervento chirurgico per questi ematomi dovrebbe essere considerato assolutamente indicato.

Il principale metodo di trattamento chirurgico per rimuovere gli ematomi intracerebrali è la craniotomia. Con una localizzazione laterale dell'ematoma con la sua diffusione all'isola cerebrale, l'approccio meno traumatico all'ematoma avviene attraverso il solco laterale (Silviano), mentre la trapanazione viene eseguita nella regione frontotemporale. Gli ematomi localizzati nel talamo possono essere rimossi attraverso un'incisione nel corpo calloso. Nelle emorragie atipiche, l'approccio chirurgico è determinato dalla posizione dell'ematoma nel cervello.

Per rimuovere gli ematomi localizzati in profondità, è possibile utilizzare il metodo di aspirazione stereotassica. Sulla base dei risultati di una TAC, vengono determinate le coordinate dell'ematoma. Con l'ausilio di un apparecchio stereotassico fissato sulla testa del paziente, attraverso il foro della fresa viene inserita un'apposita cannula collegata ad un aspiratore. Nel lume della cannula si trova la cosiddetta vite di Archimede, la cui rotazione porta alla distruzione e alla rimozione dell'ematoma. Il vantaggio di questo metodo risiede nel trauma minimo.

L’emorragia cerebellare può causare una compressione pericolosa per la vita del tronco encefalico, rendendo necessario un intervento chirurgico in questa situazione. Sopra la posizione dell'ematoma, viene eseguita la trapanazione della resezione della fossa cranica posteriore. La dura madre viene aperta in sequenza e il tessuto del cervelletto viene sezionato, il sangue accumulato viene rimosso mediante aspirazione e lavaggio della ferita.

10.2.2.4. Riabilitazione dei pazienti con ictus cerebrale

Le misure riabilitative volte a prevenire la formazione di contratture devono essere avviate il più presto possibile. A questo scopo, il braccio paralizzato raddrizzato viene preso da parte e posto in posizione di supinazione con le dita divaricate, la gamba viene posta in posizione di flessione nelle articolazioni del ginocchio e dell'anca e dorsiflessione del piede. Questa posizione viene fissata per 20-30 minuti più volte al giorno. Successivamente vengono eseguiti esercizi terapeutici con un istruttore di terapia fisica, compresi esercizi generali di rafforzamento e respirazione, ripristino delle capacità motorie perdute. È auspicabile utilizzare misure fisioterapeutiche (stimolazione elettrica, uso di metodi di biofeedback), massaggio. In presenza di disturbi del linguaggio, le lezioni si tengono con un logopedista.

La prevenzione secondaria dei disturbi acuti della circolazione cerebrale è obbligatoria. A questo scopo vengono prescritti farmaci che normalizzano la pressione sanguigna, la coagulazione e le proprietà reologiche del sangue, i nootropi.

La maggior parte dei pazienti con disturbi cerebrovascolari necessita di un cambiamento dell'attività lavorativa, una transizione verso un lavoro più semplice, con limitazione dello stress fisico ed emotivo. Spesso è necessario un gruppo di disabili.

10.3. Anomalie vascolari cerebrali

Questo gruppo di patologie cerebrovascolari comprende difetti congeniti dei vasi intracranici: aneurismi arteriosi e artero-venosi meno comuni, nonché anastomosi arteriosinusali. La rottura della parete di queste formazioni vascolari anomale provoca emorragie nella cavità cranica.

10.3.1. Aneurismi arteriosi

Gli aneurismi dell'arteria cerebrale sono sporgenze locali della parete vascolare, spesso simili a una piccola sacca, motivo per cui sono chiamati aneurismi sacculari. Distinguono una parte iniziale relativamente stretta: il collo, così come il corpo e il fondo. La localizzazione più tipica degli aneurismi è la parte cerebrale dell'arteria carotide interna nel luogo in cui da essa origina l'arteria comunicante posteriore o oftalmica; arterie cerebrali anteriori a livello della sede dell'arteria comunicante anteriore; area di biforcazione dell'arteria cerebrale media; arteria basilare nel sito della sua divisione nella cerebrale posteriore. Nel 20% dei casi gli aneurismi sono multipli. La maggior parte degli aneurismi sono relativamente piccoli - circa 1 cm, raramente raggiungono dimensioni grandi (2-3 cm di diametro o più). Gli aneurismi più grandi di 2,5 cm sono chiamati aneurismi giganti. Occasionalmente si possono verificare i cosiddetti fusiformi (aneurismi fusiformi), che rappresentano un'espansione diffusa di un segmento significativo dell'arteria.

Patogenesi. La base dell'insorgenza degli aneurismi è un'inferiorità congenita della parete dell'arteria. Con lo sviluppo di cambiamenti legati all'età nella parete dell'aneurisma, si verificano processi distrofici. Comincia ad assottigliarsi, l'aneurisma aumenta di dimensioni. Il risultato di questi cambiamenti può essere la rottura dell'aneurisma con lo sviluppo di un'emorragia intracranica pericolosa per la vita del paziente.

Manifestazioni cliniche. Le principali manifestazioni cliniche degli aneurismi arteriosi sono dovute alla loro rottura e allo sviluppo della cosiddetta emorragia subaracnoidea spontanea. Le rotture degli aneurismi arteriosi si verificano in circa una delle persone. Gli aneurismi giganti possono presentarsi con segni clinici di un tumore cerebrale basale prima della rottura. Aumentando gradualmente, gli aneurismi giganti causano la compressione dei nervi cranici, delle regioni diencefaliche e del tronco encefalico. Spesso trombosi.

La maggior parte degli aneurismi arteriosi si trovano in cisterne alla base del cervello. Quando si rompono si verifica un’emorragia subaracnoidea. Se l'aneurisma è incastrato nel midollo, può causare emorragia intracerebrale con diffusione del sangue alle sue sezioni profonde, compresi i ventricoli del cervello.

Una caratteristica importante delle emorragie da aneurismi arteriosi è la loro natura ricorrente. A causa del vasospasmo, della formazione di coaguli nello spazio subaracnoideo e di coaguli di sangue nella cavità dell'aneurisma, l'emorragia da esso si interrompe, ma può riprendere dopo pochi giorni. Le emorragie ricorrenti sono più frequenti nella 2a-4a settimana dopo la rottura dell'aneurisma. Una frequente complicazione della rottura degli aneurismi arteriosi è un restringimento persistente delle arterie basali del cervello - spasmo arterioso, causato dall'effetto sulla parete dell'arteria dei prodotti di decadimento delle cellule del sangue. Si sviluppa pochi giorni dopo la rottura dell'aneurisma e persiste per 2-3 settimane. Uno spasmo dei vasi cerebrali può provocare un grave danno cerebrale ischemico (infarto cerebrale). La prognosi per la rottura di aneurismi arteriosi è sfavorevole. Circa il 30% dei pazienti muore per emorragia primaria, la mortalità è ancora più elevata in caso di emorragie ripetute. In totale, circa il 60% dei pazienti muore e molti dei sopravvissuti diventano disabili.

La rottura dell'aneurisma arterioso si verifica più spesso nelle persone in età lavorativa matura, di regola, all'improvviso, senza chiari precursori, in un contesto di stress emotivo, fisico o senza alcuna ragione specifica. All'improvviso si manifesta un forte mal di testa, vomito, perdita di coscienza, che nei casi più gravi può trasformarsi in un coma prolungato. Al ritorno della coscienza, i pazienti lamentano un forte mal di testa, fotofobia. Lo studio ha rivelato sintomi pronunciati di irritazione delle meningi. Spesso ci sono segni di danno cerebrale focale.

Caratteristici per la rottura degli aneurismi arteriosi sono i sintomi del danno ai nervi cranici. La lesione più comune è il nervo oculomotore. Si tratta di un sintomo patognomonico degli aneurismi della parete posteriore dell'arteria carotide interna all'origine dell'arteria comunicante posteriore. Gli aneurismi di questa localizzazione si trovano in prossimità del nervo oculomotore. La comparsa dei sintomi della sua lesione in combinazione con dolore locale nella regione fronto-orbitale può talvolta precedere un vasto complesso di sintomi di emorragia da un aneurisma dell'arteria carotide interna. Relativamente spesso si riscontrano danni ai nervi ottici e al chiasma ottico, principalmente con aneurismi dell'arteria carotide interna nel sito di origine dell'arteria oftalmica e aneurismi delle arterie cerebrali anteriori e comunicanti anteriori. Altri nervi cranici sono colpiti meno frequentemente. Con massicce emorragie, possono verificarsi rapidamente disturbi cardiovascolari e respiratori.

Nella parte dell'arteria carotide interna che passa attraverso il seno cavernoso si trovano spesso aneurismi giganti. Si manifestano con dolori che aumentano di intensità, più spesso nella regione sopraorbitaria, diminuzione della sensibilità del viso, danno ai nervi oculomotori (sindrome da compressione delle coppie III, IV, V, VI di nervi cranici) che passano nel cavernoso seno. Aneurismi giganti possono verificarsi anche nella biforcazione dell'arteria carotide e nel sistema vertebrobasilare.

Diagnostica. Una rottura di un aneurisma arterioso è altamente probabile da sospettare in pazienti con improvvisa insorgenza della cosiddetta emorragia subaracnoidea spontanea. I sintomi più caratteristici dell'emorragia subaracnoidea spontanea sono l'insorgenza improvvisa, forte mal di testa, vomito, perdita di coscienza di varia durata, sintomi di irritazione delle membrane (rigidità dei muscoli cervicali, sintomo di Kernig, ecc.). La rilevazione del sangue nel liquido cerebrospinale è decisiva. La diagnosi definitiva può essere fatta solo mediante angiografia cerebrale. Se si presume la rottura di un aneurisma arterioso, è necessario esaminare tutte le regioni vascolari del cervello, poiché nel 20% dei casi gli aneurismi possono essere multipli e con la stessa frequenza possono localizzarsi nel sistema vertebrobasilare. L'angiografia consente inoltre di identificare lo spasmo arterioso, il suo grado e prevalenza, lo stato dei circoli collaterali. Con l'aiuto della tomografia computerizzata, è possibile rilevare solo aneurismi di grandi dimensioni, questo metodo è importante principalmente per rilevare ematomi causati dalla rottura dell'aneurisma e focolai di ischemia cerebrale causati dal successivo spasmo della nave.

Trattamento conservativo. Per ridurre il rischio di risanguinamento in caso di emorragia da rottura di aneurisma, è indicato il riposo a letto, il controllo della pressione arteriosa, che è consigliabile mantenere a 120-150 mm Hg. (Ridurre la pressione al di sotto di questo livello è pericoloso, soprattutto in presenza di grave spasmo arterioso). Sono indicati farmaci antidolorifici e sedativi: beta-bloccanti, antagonisti degli ioni calcio (nimodipina). Dopo lo "spegnimento" chirurgico dell'aneurisma vengono utilizzati farmaci che migliorano la circolazione cerebrale, dilatano i vasi sanguigni, migliorano le proprietà reologiche del sangue, ecc.

Tuttavia, va notato che le misure terapeutiche, di regola, non riescono a prevenire il risanguinamento dall’aneurisma. L'unico metodo di trattamento radicale è la chirurgia, il cui scopo è "spegnere" l'aneurisma dalla circolazione. Se, a seguito della rottura di un aneurisma, si è verificata un'emorragia cerebrale con formazione di un ematoma, è indicata anche la sua rimozione chirurgica.

Chirurgia. Il principale metodo di trattamento degli aneurismi arteriosi è l'intervento intracranico diretto con l'esposizione del vaso interessato e lo "spegnimento" dell'aneurisma dalla circolazione. Recentemente la metodica endovasale è stata utilizzata con successo per “spegnere” alcuni aneurismi.

Indicazioni e tempi di funzionamento. L'esperienza degli ultimi anni ha dimostrato che gli interventi sono più giustificati il ​​primo giorno dopo la rottura dell'aneurisma, se le condizioni del paziente lo consentono. Lo scopo dell’intervento chirurgico precoce è prevenire il risanguinamento. Inoltre, quando ci si avvicina a un aneurisma, è possibile rimuovere più o meno sangue dagli spazi subaracnoidei basali e quindi ridurre il rischio di sviluppare uno spasmo arterioso persistente.

Le operazioni nel periodo successivo vengono eseguite in condizioni più difficili (la pressione intracranica durante questo periodo è solitamente aumentata, il cervello è edematoso, facilmente vulnerabile, il che rende estremamente difficile l'avvicinamento all'aneurisma). Se l'operazione non può essere eseguita nei primi giorni dopo la rottura dell'aneurisma, può essere eseguita dopo 10-14 giorni.

Le condizioni del paziente sono decisive per decidere se l’operazione è possibile. Quando le condizioni del paziente sono estremamente gravi, l'operazione è pericolosa ed è consigliabile astenersi dal farlo fino a quando le condizioni del paziente non migliorano.

Anestesia. In caso di rottura di aneurismi arteriosi, gli interventi vengono eseguiti utilizzando tecniche che riducono il volume del cervello e facilitano l'accesso alle sue sezioni basali profonde (puntura lombare o ventricolare, iperventilazione); proteggere il cervello dall'ipossia (barbiturici) e consentire, se necessario, di ridurre brevemente la pressione sanguigna (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio). Nel momento più cruciale (isolamento e “spegnimento” dell'aneurisma), per prevenire la rottura dell'aneurisma, a volte è necessario ridurre la pressione sanguigna a 50 mm Hg. e altro ancora.

Caratteristiche della tecnica chirurgica. La chirurgia per gli aneurismi arteriosi è ragionevolmente considerata uno degli interventi neurochirurgici più complessi e responsabili. Una delle condizioni indispensabili per un loro “spegnimento” meno traumatico è l’utilizzo di tecniche microchirurgiche. La caratteristica successiva è che è necessario utilizzare approcci che consentano di avvicinarsi all'aneurisma con una trazione cerebrale minima. Il più comune è l'approccio frontotemporale (pterionale) con resezione delle squame e della cresta alare dello sfenoide. Per gli aneurismi del sistema vertebrobasilare vengono utilizzati approcci basali difficili.

L'approccio all'aneurisma deve essere effettuato con la massima attenzione per non provocarne la rottura prematura. Allo stesso scopo, la pressione sanguigna viene ridotta o vengono temporaneamente applicate clip rimovibili alle arterie che portano l'aneurisma. Per "spegnere" gli aneurismi vengono utilizzate speciali clip in miniatura, che cercano di posizionare proprio alla base dell'aneurisma, il collo. Vengono utilizzate clip di vari design e configurazioni; Vengono utilizzate principalmente clip a molla, la cui posizione, se necessario, può essere facilmente modificata.

A volte è necessario utilizzare più clip per disimpegnare l'aneurisma. Con aneurismi di grandi dimensioni, la cui cavità è spesso piena di densi coaguli di sangue, è possibile applicare una clip solo dopo aver aperto l'aneurisma e rimosso i coaguli di sangue. In alcuni casi è necessario “spegnere” l’aneurisma insieme all’arteria. Ciò è possibile solo con una buona circolazione collaterale (da pool di altre arterie). Se è impossibile “spegnere” l'aneurisma dalla circolazione sanguigna, la sua parete si rafforza. Avvolgere l'aneurisma con un pezzo di garza chirurgica può essere efficace. Pochi giorni dopo si forma una potente struttura di tessuto connettivo che può prevenire ripetute emorragie dall'aneurisma. Allo stesso scopo possono essere utilizzate sostanze plastiche a rapido indurimento, che vengono applicate sulla superficie dell'aneurisma.

“Spegnimento” endovascolare degli aneurismi arteriosi. Per l'occlusione interna degli aneurismi vengono utilizzati cateteri speciali con palloncini drop-off di vari modelli. Il palloncino viene riempito con materiale polimerico e, raggiunto un certo valore, viene automaticamente separato dal catetere. Queste operazioni vengono eseguite sotto il controllo televisivo. Esistono diverse opzioni: un palloncino (più palloncini) viene introdotto nella cavità dell'aneurisma, occludendone solo il collo; l'aneurisma viene “spento” insieme all'arteria (viene eseguita l'occlusione prossimale dell'arteria adduttore). La trombosi dell'aneurisma può essere indotta utilizzando un sottile filo di platino inserito attraverso un catetere nella cavità dell'aneurisma. Un filo sottile può essere facilmente piegato, formando anelli che consentono una chiusura ermetica della cavità dell'aneurisma. Il filo provoca un processo attivo di trombosi, con conseguente obliterazione dell'aneurisma.

Rimozione di ematomi. Gli ematomi intracranici derivanti dalla rottura dell'aneurisma vengono rimossi durante l'operazione principale: il ritaglio dell'aneurisma. In alcuni casi, se la gravità della patologia è dovuta principalmente ad un ematoma, l’intervento può limitarsi alla sola rimozione.

Risultati. Nel trattamento chirurgico degli aneurismi arteriosi, i risultati dipendono in gran parte dallo stato preoperatorio dei pazienti. Con una condizione generale soddisfacente dei pazienti prima dell'intervento chirurgico, la mortalità è inferiore al 5%.

10.3.2. Aneurismi artero-venosi

Gli aneurismi arterovenosi (AVA) sono una malformazione congenita dei vasi sanguigni, che consiste nella presenza di comunicazioni dirette tra arterie e vene (non sono presenti capillari, che sono parte integrante di una rete vascolare normalmente formata). Gli AVA sono grovigli di vasi malformati, il flusso sanguigno attraverso il quale viene bruscamente accelerato. La dimensione e la posizione dell'ABA sono molto variabili. Alcuni AVA raggiungono proporzioni gigantesche, occupando la maggior parte del lobo o dei lobi dell'emisfero. Gli AVA sono più spesso localizzati nelle parti superficiali degli emisferi, ma possono anche essere localizzati nelle strutture profonde del cervello, del cervelletto e del tronco cerebrale. In connessione con l'aumento della circolazione sanguigna nell'AVM, si osserva un aumento significativo del diametro dei vasi adduttori, una forte espansione delle vene, a volte con la formazione di grandi cavità aneurismatiche. Le pareti dell'AVA sono assottigliate, fragili, per cui possono rompersi con emorragia nel cervello, nei suoi ventricoli o nello spazio subaracnoideo. Gli AVA di grandi dimensioni possono comprimere aree adiacenti del cervello e l’afflusso di sangue al cervello vicino all’aneurisma è peggiore che in altre aree, poiché la maggior parte del sangue confluisce nell’AVA.

Manifestazioni cliniche. L'AVA si manifesta con ripetute emorragie intracraniche, crisi epilettiche, sintomi di danno cerebrale locale.

Le emorragie da AVA sono più comuni in età relativamente giovane (20-40 anni), spesso accompagnate dalla formazione di ematomi intracerebrali. L'AVA è caratterizzata da emorragie ripetute, spesso multiple. Come nel caso della rottura degli aneurismi arteriosi, le emorragie si verificano improvvisamente, ma procedono in modo più favorevole, con una mortalità inferiore rispetto agli aneurismi arteriosi, il che spiega in una certa misura la loro recidiva. Nella maggior parte dei casi, le emorragie sono accompagnate dalla comparsa di sintomi di danno cerebrale (emiparesi, ridotta sensibilità, linguaggio, ecc.). Le crisi epilettiche focali come principale manifestazione della malattia sono caratteristiche degli AVA di grandi dimensioni.

Diagnostica. Il caratteristico complesso di sintomi descritto in precedenza rende possibile sospettare l'AVA con un alto grado di probabilità. La tomografia computerizzata può immaginare l'AVA stessa come una formazione di densità disomogenea con contorni sfocati. Un quadro completo dell'AVA è dato solo dall'angiografia, che permette di identificare le fonti di afflusso di sangue all'AVA.

Trattamento conservativo. Il trattamento sintomatico si riduce principalmente alla terapia anticonvulsivante nei pazienti con sindrome epilettica. Per le emorragie da AVA vengono utilizzati farmaci che promuovono la trombosi, antidolorifici e sedativi.

Chirurgia. Con le emorragie ventricolari, potrebbero esserci indicazioni per drenare i ventricoli del cervello. Un metodo di trattamento radicale è l’intervento chirurgico, che può consistere nella rimozione (estirpazione) dell’AVA o nel suo “spegnimento” dal flusso sanguigno mediante chirurgia endovasale.

Indicazioni per il trattamento chirurgico dell'AVA. Le indicazioni non sono così chiare e definite come negli aneurismi arteriosi. Spesso, in caso di AVA ampia e diffusa, manifestata solo da crisi epilettiche e lenta progressione dei sintomi focali, è consigliabile astenersi del tutto dall'intervento chirurgico.

Con l'AVA, che è la fonte di emorragie multiple, nella maggior parte dei casi l'operazione diventa salvavita. Il tipo di operazione (escissione dell'AVA o intervento endovasale) dipende da una serie di ragioni, comprese le capacità tecniche di eseguire queste operazioni.

Asportazione dell'AVA. Le moderne tecniche microchirurgiche consentono di rimuovere con successo anche AVA grandi e localizzati in profondità e AVA localizzati in aree funzionalmente importanti del cervello (parola, motore). La rimozione dell'AVA, di regola, dovrebbe iniziare con la scoperta e la "chiusura" delle arterie adduttori e, successivamente, delle vene di drenaggio. Va notato che a volte è difficile differenziare le vene AVA dalle arterie, poiché attraverso di esse scorre sangue arterioso scarlatto. La deviazione da questa regola può portare a conseguenze tragiche: edema cerebrale, sanguinamento incontrollato dai vasi AVA. Operando al microscopio, il chirurgo isola il groviglio di vasi dell'AVA strettamente lungo il confine con il cervello, coagulando (o ritagliando) e poi attraversando le arterie che ad esso si avvicinano. La presenza di ematomi o cavità cistiche dopo precedenti emorragie facilita l'individuazione e la rimozione dell'AVA.

AVA endovasale "off". La più comune e giustificata è la trombosi del groviglio dell'AVA (quel collegamento in cui vi sono comunicazioni dirette tra arterie e vene) con l'ausilio di plastiche a indurimento rapido o emboli portati all'AVA mediante appositi cateteri. Per ottenere la trombosi della maggior parte degli AVA, a volte è necessario eseguire non uno, ma diversi interventi endovasali. In rari casi è giustificato lo "spegnimento" delle arterie adduttori come metodo di trattamento. Di norma, questa operazione, così come la legatura dell'arteria carotide sul collo utilizzata in precedenza, è inefficace, poiché dopo un po' l'AVA ricomincia a riempirsi con la stessa intensità da fonti collaterali. Lo "spegnimento" dell'AVA può essere ottenuto con un metodo combinato: prima viene eseguita un'operazione endovasale per ridurre il flusso sanguigno nell'AVA, quindi viene asportato il groviglio parzialmente trombizzato dei vasi dell'AVA.

trattamento radiochirurgico. Piccoli AVA, principalmente profondi, possono essere distrutti con l'aiuto di un'irradiazione diretta e strettamente focalizzata con un fascio (o fasci) di particelle ad alta energia: raggi gamma, protoni, elettroni (l'irradiazione provoca la proliferazione intimale e porta alla desolazione dei vasi AVA) .

I migliori risultati sono stati ottenuti utilizzando il Gamma Knife con più fonti di cobalto. Risultati simili possono essere ottenuti mediante irradiazione con un fascio di protoni o elettroni. Tuttavia, va tenuto presente che l'obliterazione può essere causata solo con AVA relativamente piccoli, mentre l'obliterazione avviene solo 1,5-2 anni dopo l'irradiazione. Durante questo periodo rimane il rischio di ripetute emorragie da parte dell'AVA.

10.3.3. Anastomosi arteriosinusali

Un tipo di patologia vascolare vicina all'AVA sono le cosiddette anastomosi arteriosinusali: comunicazioni dirette tra le arterie e i grandi collettori venosi (di solito i seni della dura madre). Il tipo più comune di fistola arteriosinusale è la fistola carotido-cavernosa (CCF). La fistola tra l'arteria carotide e il seno cavernoso attraverso il quale passa è spesso il risultato di una lesione cerebrale traumatica. Ma può esistere anche la cosiddetta CCS spontanea, conseguente alla rottura di un aneurisma della parte intracavernosa della carotide interna.

Manifestazioni cliniche. La malattia si manifesta con una forte protrusione (esoftalmo) del bulbo oculare, chemosi, limitazione della mobilità oculare, è possibile la perdita della vista. All'esame si nota la pulsazione del bulbo oculare, sincrona con le contrazioni del cuore. Il rumore viene determinato oggettivamente mediante auscultazione nella regione del bulbo oculare. In alcuni casi si possono osservare sintomi simili (ma meno pronunciati) sul lato opposto, se esiste una buona connessione anatomica tra i due seni cavernosi. La causa di tutti questi sintomi è il traboccamento di sangue nelle vene dell'occhio e dell'orbita, che scorre attraverso un difetto nella parete dell'arteria carotide interna nel seno cavernoso e ulteriormente nelle vene oftalmiche, che possono aumentare fino a dimensioni gigantesche. .

Trattamento, Il trattamento è solo chirurgico. In questo caso viene eseguita l'occlusione endovasale: la comunicazione tra l'arteria carotide e il seno cavernoso viene interrotta utilizzando palloncini scaricati. Nella maggior parte dei casi, ciò porta ad una rapida normalizzazione della circolazione sanguigna nell'area dell'unguento, alla cessazione del rumore e alla scomparsa dell'esoftalmo.

10.4. Violazioni della circolazione venosa del cervello

Classificazione. Si distinguono le seguenti varianti croniche e acute dei disturbi della circolazione venosa nel cervello. Croniche includono stasi venosa ed encefalopatia venosa, emorragia venosa acuta, trombosi delle vene e dei seni venosi, tromboflebiti

Congestione venosa. La forma più comune di disturbi della circolazione venosa è dovuta a diverse cause: insufficienza cardiaca e cardiopolmonare, malattie respiratorie (bronchiti, bronchiectasie, asma bronchiale, enfisema, ecc.); compressione delle vene extracraniche (giugulare interna, anonima, vena cava superiore), struma, aneurisma arterioso, tumore del collo; neoplasie del cervello, delle meningi e del cranio, aracnoidite, trauma cranico, trombosi delle vene e dei seni della dura madre, compressione delle vene con idropisia cerebrale e craniostenosi. Con la congestione venosa si verificano cambiamenti metabolici e ipossia cerebrale, la pressione venosa e intracranica aumenta e si sviluppa edema cerebrale. Più spesso, i disturbi più lievi si manifestano sotto forma di un cambiamento nel tono delle vene cerebrali, che viene rilevato mediante pletismografia orbitale e reografia.

Manifestazioni cliniche. Mal di testa sordo, più pronunciato al mattino, aumenta con movimenti laterali della testa, cambiamenti della pressione atmosferica, cambiamenti della temperatura ambiente, dopo eccitazione, assunzione di alcol, ecc., c'è un ronzio o rumore nella testa, labbra cianotiche, guance , orecchie, naso , mucose della cavità orale, gonfiore delle palpebre inferiori, soprattutto al mattino, vene dilatate del fondo. La pressione venosa varia da 55 a 80 mm di colonna d'acqua, la pressione arteriosa rientra solitamente nell'intervallo normale. Si osservano stupore, vertigini, oscuramento degli occhi, svenimento, intorpidimento delle estremità. Sono possibili convulsioni epilettiche, disturbi mentali. Con una grave congestione venosa, i pazienti non sono in grado di abbassare la testa e stare in posizione orizzontale.

Valore diagnostico nella patologia delle vene sono le misurazioni della pressione nella vena cubitale, la radiografia del cranio (aumento dello sviluppo delle vene diploiche, laureate e delle vene della dura madre), la flebografia.

Encefalopatia venosa. Con l'encefalopatia venosa si distinguono le sindromi: ipertensiva (pseudotumorale), danno cerebrale disseminato a piccola focale, bettolessia e astenia.

La bettolessia, o epilessia da tosse, si sviluppa nella bronchite cronica e nell'enfisema, nella pneumosclerosi, nell'asma bronchiale, soprattutto nell'insufficienza cardiopolmonare. Una tosse persistente può provocare un’improvvisa perdita di coscienza (sincope).

Emorragie venose. Nell'ipertensione si osservano emorragie capillaro-venose nel cervello e stasi capillare-venosa. L'ictus venoso si verifica in pazienti con insufficienza cardiaca, lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali, lesioni infettive e tossiche del cervello. Le manifestazioni cliniche si sviluppano lentamente: confusione, disturbi del linguaggio, diplopia, riflessi piramidali, emiparesi, emiipestesia, danno ai nervi cranici.

Trombosi delle vene del cervello. Si verifica nella pratica dei medici in molte specialità come complicazione di vari processi infiammatori, malattie infettive, operazioni, aborti, gravidanza, parto, traumi cranici, difetti cardiaci "blu", ecc. Cambiamenti nelle pareti delle vene, rallentamento del flusso sanguigno e dell'aumento della coagulazione del sangue giocano un ruolo nella patogenesi, così come un cambiamento nelle proprietà colloidali delle cellule endoteliali, che contribuisce all'aggregazione delle cellule del sangue. Spesso, la trombosi delle vene cerebrali è combinata con la trombosi dei seni cerebrali e con le vene degli arti inferiori.

Manifestazioni cliniche. La trombosi delle vene cerebrali di solito si sviluppa gradualmente. Compaiono mal di testa, nausea, vomito, sintomi meningei, papilla congestizia, febbre, aumento della VES. Nel liquido cerebrospinale si determinano una lieve pleocitosi e un aumento del contenuto proteico, a volte del sangue. Caratterizzato da confusione, convulsioni parziali di tipo motorio, meno spesso convulsioni generalizzate. A seconda della localizzazione della lesione delle vene, si verificano sintomi focali: afasia, alessia, emianopsia, paresi o paralisi flaccida o spastica e disturbi sensoriali. L'esito è spesso favorevole, i sintomi focali spesso subiscono una regressione significativa o addirittura completa, ma si verificano ricadute della malattia. Forse un decorso cronico lento per molti mesi e persino anni. A volte ci sono conseguenze sotto forma di disturbi mentali, afasia, convulsioni convulsive e paresi degli arti.

Trombosi dei seni della dura madre. Di solito si sviluppa se un'infezione penetra in essi da un focolaio vicino (foruncoli o carbonchi del cuoio capelluto, viso, erisipela, ecc., Osteomielite purulenta delle ossa del cranio, otite media purulenta acuta e cronica, mastoidite, processi purulenti nell'orbita, otite paranasale seni) lungo le vene cerebrali e diploiche. Inoltre, flebiti e trombosi dei seni della dura madre possono verificarsi per via ematogena con tromboflebiti delle vene delle estremità o della piccola pelvi e con processi settici. La trombosi dei seni cerebrali è talvolta accompagnata da tromboflebite delle vene retiniche, meningite purulenta, ascessi cerebrali, ecc. La trombosi dei seni può verificarsi anche in infezioni croniche (tubercolosi), tumori maligni e altre malattie che si verificano con cachessia, in pazienti malnutriti e in età avanzata.

Manifestazioni cliniche. Temperatura corporea subfebbrile o talvolta molto elevata, stabile o fluttuante, mal di testa, vomito, leucocitosi nel sangue, aumento della pressione intracranica. Nella trombosi dei seni della superficie convessa del cervello predominano i sintomi cerebrali generali, mentre nei seni della base del cervello predominano i segni di danno ai nervi cranici. Si sviluppa sonnolenza, a volte, al contrario, irrequietezza, insonnia, delirio, attacchi epilettici, rigidità dei muscoli del collo, sintomo di Kernig, iperestesia agli stimoli visivi, uditivi e cutanei, a volte trisma. I sintomi focali del danno cerebrale corrispondono alla localizzazione del seno. Si notano gonfiore, cianosi del viso o dell'area del processo mastoideo. Sul fondo sono determinati l'espansione delle vene, il rigonfiamento dei dischi ottici. Il liquido cerebrospinale è limpido o xantocromico, talvolta con una mescolanza di eritrociti; si nota una moderata pleocitosi. La trombosi settica dei seni della dura madre si manifesta con brividi, una temperatura di remissione molto elevata. Con la trombosi del seno sagittale superiore si verificano crisi epilettiche di tipo motorio, emi e paraplegia o paresi.

Sintomi di trombosi del seno trasverso o sigmoideo: mal di testa, bradicardia, a volte visione doppia, febbre settica, brividi, stupore, trasformazione in coma soporoso e persino, a volte delirio e agitazione, posizione analgesica della testa con inclinazione verso il lato interessato , fenomeni meningei, leucocitosi nel sangue. La vena giugulare può essere coinvolta nel processo. In questo caso si osserva gonfiore del tessuto che circonda la vena e segni di danno ai nervi glossofaringeo, vago, accessorio e ipoglosso.

Sintomi della trombosi del seno cavernoso: esoftalmo, edema e iperemia venosa delle palpebre, delle orbite, della fronte, della radice del naso, dilatazione delle vene del fondo (congestione), dolore e iperestesia nella zona di innervazione del seno cavernoso ramo superiore del nervo trigemino, chemosi congiuntivale, oftalmoplegia - paralisi o paresi muscolare, innervato dai nervi cranici III, IV, VI, stupore, delirio, talvolta coma, disturbi metabolici ed endocrini.

Complicazioni: meningite purulenta, ascessi metastatici nei polmoni, polmonite settica.

Tromboflebite delle vene del cervello. Con la tromboflebite delle vene cerebrali, la temperatura sale a numeri subfebrilari con aumenti periodici a 38-39 ° C. I pazienti lamentano mal di testa, nausea, vomito. Si osservano stordimento, stato soporoso, crisi epilettiche, paresi delle estremità; sul fondo - gonfiore e vene varicose; nel sangue - leucocitosi; nel liquido cerebrospinale - una leggera pleocitosi, un aumento della quantità di proteine ​​e reazioni proteiche positive, a volte una mescolanza di eritrociti.

Trattamento. Ha lo scopo di contrastare il processo infiammatorio, la trombosi e la circolazione vascolare-liquore. Con emorragie venose vengono utilizzati vikasol, preparati di calcio, rutina, acido ascorbico, somministrazione endovenosa di 5 ml di una soluzione allo 0,25-0,5% di novocaina e agenti disidratanti (furosemide, mannitolo, glicerina).

Ridurre la congestione nelle vene di glivenolo (0,2 g 3-4 volte al giorno o 1 capsula da 0,4 g 2 volte al giorno per diverse settimane), escusan (15 gocce 3 volte al giorno). Gli anticoagulanti (fenilina, syncumar, eparina) sono utilizzati per la trombosi e la tromboflebite delle vene cerebrali. Le controindicazioni sono la xantocromia nel liquido cerebrospinale, le condizioni settiche. Assegnare acido acetilsalicilico, butadione. Agenti desensibilizzanti idonei (difenidramina, pipolfen). Mostra sanguisughe sui processi mastoidei. Con la tromboflebite delle vene cerebrali viene effettuata una terapia anti-infettiva (antibiotici, farmaci sulfanilammidici). Se ci sono indicazioni, vengono utilizzati anticonvulsivanti (barbiturici, sibazon), vengono prescritti analgesici, farmaci cardiaci e sedativi. Con processi purulenti nei seni trasversali e sigmoidali, è indicato un intervento chirurgico.

10.5. Disturbi circolatori spinali

Il danno vascolare al midollo spinale può essere causato da una serie di fattori.

Patologia dell'aorta può essere una conseguenza della sua aterosclerosi o coartazione. L'aterosclerosi dell'aorta è caratterizzata da segni di insufficiente afflusso di sangue agli arti inferiori (sindrome di Lerish, claudicatio intermittente, neuropatia ischemica del nervo sciatico).

Con la coartazione dell'aorta ci sono segni di ipertensione arteriosa cerebrale, emorragie diapedetiche segmentali, occasionalmente sindrome di Brown-Sequard, fenomeni ischemici nel midollo spinale al di sotto del livello di stenosi.

Anomalia dei vasi spinali(aneurismi, vene varicose) si manifesta con dolore radicolare acuto, sintomi spinali focali, variabili a seconda del livello della lesione. Procede con remissioni ed esacerbazioni, è di natura progressiva.

Osteocondrosi dei dischi intervertebrali.

Violazioni acute della circolazione spinale di tipo ischemico.

Si verificano più spesso nelle parti inferiori del midollo spinale, meno spesso nella cervicale.

Fattori provocatori: lesioni minori, stress fisico, movimento improvviso, assunzione di alcol, raffreddamento. Si sviluppano come ictus entro 1 ora al giorno, a volte di notte durante il sonno. Le manifestazioni cliniche dipendono dal livello della lesione. I disturbi del movimento sono combinati con quelli sensoriali (segmentali nell'area interessata, sotto - di tipo conduttivo). Dal punto di vista patogenetico, sono associati alla compressione o all'irritazione dell'arteria spinale anteriore o radicolomidollare (di solito l'arteria Adamkevich), del disco degenerativo o dell'osteofita.

L'ischemia del midollo spinale può verificarsi sotto forma di disturbi circolatori transitori o come infarti cerebrali. Nel periodo acuto (3-5 giorni), la temperatura corporea e la VES possono aumentare con una leucocitosi normale. Aumenta la quantità di proteine ​​nel liquido cerebrospinale, dove si trovano eritrociti e neutrofili, il che è associato a microemorragie nella zona ischemica. Con lievi danni, la regressione dei sintomi inizia dopo una settimana o poco dopo (la paralisi flaccida si trasforma in spastica, il livello e il grado dei disturbi sensoriali diminuiscono, la funzione degli sfinteri viene ripristinata). Con infarti estesi nel midollo spinale, l'esito è solitamente fatale: nel prossimo futuro - a seguito dell'aggiunta di disturbi cardiaci e respiratori, a lungo termine - da polmonite, infezione urogenica, intossicazione dovuta a piaghe da decubito e sepsi.

Ischemia spinale lentamente progressiva (mielopatia ischemica discircolatoria o mielopatia discogenica). Eziologia e patogenesi: 1) fattore di compressione: i vasi vengono compressi più velocemente del tessuto cerebrale; processo di guaina adesiva secondaria a livello del disco ed oltre; 2) alterazioni dei vasi del midollo spinale dovute alla proliferazione dell'intima e dell'avventizia, seguite da disturbi secondari della circolazione perimedollare e collaterale. Il più delle volte si verifica negli uomini di età compresa tra 40 e 60 anni. I fattori provocanti sono infortuni, duro lavoro fisico, movimenti improvvisi, aterosclerosi, infezioni intercorrenti e interventi chirurgici. È localizzato più spesso nella zona cervicale, meno spesso nel midollo spinale lombare. Il decorso è lungo, può stabilizzarsi per 5-10 anni, a volte progressivo.

Manifestazioni cliniche. Principali sindromi: amiotrofica (atrofia muscolare pronunciata degli arti prossimali, disturbi sensoriali); spastico-atrofico (debolezza e atrofia di uno degli arti con passaggio al lato opposto con graduale aumento dell'atrofia alle braccia e fenomeni spastici alle gambe, talvolta con sindrome bulbare, disturbi sensoriali molto deboli, di tipo segmentale, radicolare si nota spesso dolore, nella fase tardiva - disturbi delle funzioni dello sfintere); spastico (inizia con intorpidimento e imbarazzo alle braccia e alle gambe, dolore alle articolazioni, seguito dallo sviluppo di tetraparesi spastica, aumento dei disturbi sensoriali nella direzione caudale, negli stadi successivi - disfunzione degli organi pelvici).

Tutte le forme di mielopatia sono caratterizzate da una predominanza dei disturbi motori su quelli sensoriali. Non esiste parallelismo tra l'intensità del processo ischemico e il grado dei cambiamenti distrofici nella colonna vertebrale. Queste condizioni dovrebbero essere differenziate da altre malattie vascolari del midollo spinale, tumori, sclerosi laterale amiotrofica, siringomielia, mielite, sclerosi multipla, malattie ereditarie.

Violazioni della circolazione spinale di tipo emorragico.

Manifestazioni cliniche. Si distinguono le seguenti forme cliniche.

1. Ematomielia(Sindrome di Brown-Sequard, sindrome siringomielica di Minor, sindrome del corno anteriore).

2. Ematorace, che si verifica più spesso in caso di rottura di un aneurisma artero-venoso, lesioni spinali. C'è una forte sindrome radicolare dolorosa con irradiazione in tutte le direzioni, che si verifica all'improvviso; dolore frequente alla cintura del pugnale lungo la colonna vertebrale, mal di testa, nausea, vomito, leggero stupore, letargia. Il sintomo del Kernig è determinato, spesso in combinazione con il sintomo doloroso del Lasegue; la rigidità dei muscoli del collo allo stesso tempo passa in secondo piano. I sintomi spinali focali possono comparire in qualsiasi momento dell'emorragia e si manifestano con segni di compressione del midollo spinale di varia gravità.

3. ematoma epidurale(più spesso una rottura di una malformazione vascolare-spinale), caratterizzata da un forte dolore locale alla colonna vertebrale, con l'aggiunta di dolore radicolare, con un lento aumento dei sintomi di compressione del midollo spinale.

Trattamento. Viene effettuato tenendo conto dei fattori eziologici e dei meccanismi patogenetici dei disturbi della circolazione spinale. Nel periodo acuto dell'ictus ischemico spinale, vengono prescritti farmaci che aiutano ad eliminare l'edema del midollo spinale (mannitolo, furosemide, acido etacrinico, glicerina), normalizzano l'attività cardiaca e la pressione sanguigna, migliorano la microcircolazione e il metabolismo del tessuto cerebrale (reopoliglucina, cavinton, pentossifillina, dipiridamolo, preparati a base di acido nicotinico), acidi, nootropil, cerebrolisina), prevenzione della trombosi (eparina). Nel periodo di recupero vengono utilizzati metodi fisici di trattamento (correnti diadinamiche, elettroforesi di ioduro di potassio, dibazolo, applicazioni di paraffina, ozocerite), massaggi ed esercizi di fisioterapia. Con disturbi spinali compressivi-vascolari e il fallimento del trattamento conservativo, è indicato l'intervento chirurgico. Gli ematomi epidurali vengono trattati chirurgicamente.

Il cervello è una struttura complessa, il suo normale funzionamento dipende dallo stato della circolazione sanguigna. Oltre alla necessità di fornire ossigeno e glucosio al tessuto nervoso, è importante il deflusso del sangue venoso e con esso la rimozione delle tossine, il risultato dell'attività vitale delle cellule. Se questo processo viene disturbato, si forma un'insufficienza venosa cronica del cervello.

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Insufficienza venosa del cervello. Cos'è questo?

L'insufficienza venosa cronica del cervello è una patologia in cui vi è una violazione del deflusso del sangue. La malattia è pericolosa perché in assenza di un trattamento tempestivo esiste un alto rischio di sviluppare gravi conseguenze irreversibili nei tessuti cerebrali.

Una caratteristica dei vasi cerebrali è il corso delle vene: non coincide con la direzione delle arterie, si forma una rete indipendente da esse. Se il deflusso del sangue attraverso uno dei vasi è disturbato, il sangue venoso viene inviato ad un altro, si verifica un'espansione compensatoria. Una prolungata diminuzione del tono porta all'atrofia dei vasi, si attenuano. I vasi dilatati contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza della circolazione venosa, il funzionamento delle valvole viene interrotto, non si chiudono ermeticamente e la direzione del flusso sanguigno è disturbata.

Fasi del processo patologico

Durante l'insufficienza venosa del cervello, si distinguono le seguenti fasi:

• latente: nessun sintomo clinico, nessun reclamo;
• distonia venosa cerebrale: si osservano alcuni sintomi: mal di testa, debolezza;
• encefalopatia venosa: c'è una sintomatologia pronunciata causata da lesioni organiche, il deflusso venoso è disturbato in tutti i bacini del cervello, c'è un alto rischio di emorragie da vasi dilatati.

L'insufficienza venosa cronica è pericolosa perché non si manifesta nella fase iniziale e quando compaiono i sintomi i cambiamenti avvenuti sono irreversibili. Nella seconda fase è possibile solo evitare il passaggio della malattia alla fase di encefalopatia, in cui le manifestazioni possono essere completamente fermate, ma i cambiamenti avvenuti non possono essere completamente eliminati.

Cause e fattori di rischio

L'insufficienza della circolazione venosa del cervello può essere innescata da malattie o dalle caratteristiche individuali del paziente. Le cause più comuni dello sviluppo della patologia:

• le neoplasie nei tessuti cerebrali possono causare una violazione del deflusso venoso;
• lesioni alla testa che interrompono la circolazione sanguigna del cervello;
• trauma durante il parto;
• ematomi formatisi a seguito di un ictus, lividi e altre cause contribuiscono alla formazione di edema tissutale, che rende difficile il deflusso del sangue dalla zona interessata;
• trombi ed embolia restringono il lume del vaso o lo chiudono completamente, impedendo il movimento del sangue;
• anche le malattie della colonna vertebrale, in cui le sezioni deformate dei canali comprimono i vasi e interrompono il flusso sanguigno, causano insufficienza venosa;
• caratteristiche dei vasi: la predisposizione ereditaria e lo sviluppo compromesso delle vene possono provocare lo sviluppo di una violazione del deflusso del sangue venoso.

I disturbi circolatori possono essere fisiologici e si verificano quando si tossisce, si starnutisce, si fa uno sforzo fisico eccessivo. Tali deviazioni a breve termine non causano danni evidenti alla salute.

Gli attacchi una tantum di disturbi circolatori del cervello non causano gravi conseguenze per il corpo. Tuttavia, un prolungato ristagno di sangue può contribuire allo sviluppo di gravi conseguenze. I seguenti fattori di rischio aumentano la probabilità di insufficienza venosa cerebrale:

• stress frequente;
• fumare;
• abuso di alcool;
• tosse secca prolungata;
• canto professionale;
• ipertensione;
• insufficienza cardiaca;
• leggere nella posizione sbagliata
• nuoto professionistico;
• uso frequente di abiti che stringono il collo;
• rinite cronica:
• lavorare in professioni in alta quota, subacquee, sotterranee;
• lavoro d'ufficio associato al rimanere in posa con un'inclinazione o un giro della testa;
• attività fisica frequente ad alta intensità.

Sintomi

Nella fase iniziale dello sviluppo della malattia non ci sono sintomi di insufficienza venosa cronica. I sintomi iniziano a comparire man mano che la condizione peggiora, la loro intensità dipende dal grado di danno vascolare. La massima intensità dei segni di ostruzione del deflusso venoso si osserva nel terzo stadio della malattia ed è associata a disturbi circolatori in tutti i bacini del cervello.

Sintomi di un disturbo del deflusso sanguigno:

• mal di testa sordo, aggravato al mattino o quando cambia la posizione della testa;
• disagio quando si inclina la testa verso il basso;
• vertigini;
• disturbi del sonno;
• svenimento;
• rumore alla testa;
• disorientamento nello spazio;
• oscuramento negli occhi;
• tremore;
• intorpidimento degli arti;
• gonfiore delle palpebre;
• arrossamento degli occhi;
• cianosi sul viso;
• crisi epilettiche;
• con la progressione della malattia nelle fasi successive compaiono sintomi di disturbi mentali: allucinazioni, deliri.

I segni di una violazione del flusso sanguigno venoso del cervello sono associati alle condizioni meteorologiche: il benessere del paziente peggiora con un brusco colpo di freddo o riscaldamento. Il mal di testa è scarsamente alleviato dagli analgesici, spesso solo un cambiamento nella posizione del corpo porta un po' di sollievo - in posizione orizzontale, il flusso sanguigno venoso viene reindirizzato lungo i collaterali - bypassando il vaso interessato.

La psiche del paziente cambia in modo tale che anche le esperienze minori possono portare alla nevrosi. Il pianto aumenta, il paziente spesso scoppia in un grido. Ci sono manie e depressioni. Un grave danno porta alla psicosi, accompagnata da allucinazioni e delusioni, questo può rendere il paziente pericoloso per se stesso e per gli altri. Tuttavia, il tratto della personalità prima dello sviluppo della malattia è importante.

Diagnostica

Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza venosa cerebrovascolare è secondaria e si verifica a seguito dello sviluppo della malattia di base. Pertanto la diagnosi consiste nell'individuare un processo intracranico o extracranico che porta alla stasi del sangue. Vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

• la radiografia determina il rafforzamento del disegno delle vene del cranio, che indica la presenza di un processo patologico;
• angiografia: un metodo di contrasto per diagnosticare la stasi del sangue, che determina la pervietà dei vasi sanguigni;
• il computer e la risonanza magnetica consentono di determinare con elevata precisione la presenza di un processo patologico nel cervello, così come nei tessuti circostanti;
• esame ecografico delle vene del cervello e del collo;
• reoencefalografia: un metodo di diagnostica funzionale, con l'aiuto del quale viene valutato lo stato dei vasi;
• un aumento del livello di pressione nella vena cubitale consente di sospettare anomalie nei vasi cerebrali.

L'insufficienza venosa cronica del cervello nei bambini è difficile da diagnosticare e trattare: la maggior parte dei sintomi sono soggettivi e possono caratterizzare molte malattie. La situazione diventa più complicata con lo sviluppo della patologia in un bambino di età inferiore a 1 anno. Più piccolo è il bambino, più difficile è stabilire la causa dei cambiamenti nel comportamento. Anche con la diagnosi e il trattamento corretti, la funzione circolatoria del bambino dovrebbe essere monitorata durante la crescita, il che può essere un ulteriore fattore nel deterioramento della condizione e del deflusso venoso.

Trattamento

Se si rilevano sintomi, è necessario consultare un medico: nelle fasi iniziali, l'insufficienza circolatoria è facilmente curabile. Il trattamento dell'ostruzione del deflusso del sangue venoso del cervello inizia con l'eliminazione del fattore che l'ha causata.

La terapia è complessa e comprende diverse aree

• trattamento farmacologico;
• trattamento non farmacologico: fisioterapia, massaggi, esercizi di fisioterapia;
• chirurgia.

Trattamento medico

Per normalizzare la circolazione cerebrale, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• i venotonics rafforzano la parete dei vasi sanguigni, riducono la permeabilità, hanno un effetto analgesico, eliminano l'infiammazione (Detlarex);
• diuretici per eliminare il gonfiore (Furosemide);
• i neuroprotettori migliorano la nutrizione e il metabolismo del cervello (Actovegin, Solcoseryl);
• anticoagulanti per fluidificare il sangue e prevenire la trombosi (eparina);
• terapia vitaminica (vitamine del gruppo B e PP).

Per ottenere l'effetto migliore del trattamento farmacologico, il paziente deve seguire una dieta, fornire un'attività fisica moderata e seguire le regole di uno stile di vita sano.

Trattamento non farmacologico

Esistono numerose terapie non farmacologiche che sono efficaci come metodo di trattamento aggiuntivo e migliorano il tono vascolare. Tuttavia, prima di trattare con il loro aiuto una violazione del deflusso venoso del cervello, è necessario valutare i rischi e le controindicazioni individuali: in alcuni casi, tali procedure possono portare all'effetto opposto e peggiorare le condizioni del paziente.

Fare domanda a:

• massaggio alla testa e al collo;
• ossigenoterapia;
• pediluvi;
• fisioterapia: esercizi di respirazione, esercizi per il collo, lezioni di yoga.

Chirurgia

L'intervento è necessario in caso di danno organico al cervello o ai tessuti circostanti, che crei un ostacolo fisico al deflusso del sangue venoso. Negli altri casi, il trattamento chirurgico viene eseguito in non più del 10% dei pazienti affetti da discircolazione cerebrale. Con l'aiuto dell'operazione, lo scarico patologico del sangue viene eliminato e i vasi varicosi dilatati vengono rimossi.

Complicazioni

Se non trattata, l’insufficienza venosa cronica del cervello può portare a gravi conseguenze. Le possibili complicazioni includono:

• ictus: la morte anche di una piccola area del tessuto cerebrale può influenzare la parola, la memoria, la coordinazione;
• sanguinamento dai vasi cerebrali;
• ipossia, a causa della quale può verificarsi coma o addirittura morte;
• L'encefalopatia discircolatoria può causare una prolungata carenza di ossigeno o un blocco completo del deflusso venoso, che può portare alla morte cerebrale.

Prevenzione

Le misure di prevenzione dipendono dal fatto che una persona abbia fattori predisponenti allo sviluppo della malattia. Se ci sono malattie che possono peggiorare il deflusso, dovresti riconsiderare lo stile di vita:

• eliminare le pendenze ripide;
• osservare il sonno e la veglia;
• evitare luoghi con temperature troppo basse o alte;
• limite di essere ad alta quota o profondità;
• non è consigliabile leggere a lungo o lavorare con dettagli fini;
• eliminare lo stress fisico.

Di conseguenza, una persona a rischio di sviluppare insufficienza venosa cronica dovrebbe selezionare un lavoro tenendo conto di queste restrizioni.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla dieta:

• la dieta dovrebbe contenere frutta e verdura fresca;
• limitare l'assunzione di liquidi e sale;
• ridurre la presenza di grassi animali nella dieta;
• dovrebbe mangiare spesso in piccole porzioni;
• i cibi fritti dovrebbero essere evitati.

Fino a poco tempo fa, l'insufficienza venosa cronica era considerata una patologia minore che praticamente non influisce sulle condizioni del paziente. Tuttavia, gli studi hanno scoperto che, senza un trattamento adeguato, questa malattia porta infine all’atrofia dei tessuti molli. In realtà, non è una violazione della circolazione sanguigna ad essere pericolosa, ma lo sviluppo di complicanze in una fase avanzata della malattia. Ecco perché è importante consultare tempestivamente un medico per prescrivere il trattamento necessario.

Video: sull'incidente cerebrovascolare

L'insufficienza vascolare si manifesta in forma acuta o cronica, caratterizzata da un malfunzionamento del cuore, che porta all'interruzione dell'afflusso di sangue al corpo e al muscolo cardiaco stesso. In questo caso, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, una carenza di ossigeno negli organi e nei sistemi a causa dell'insufficiente flusso sanguigno ai loro tessuti. Per prevenire gravi complicazioni, è necessario condurre una diagnosi tempestiva della malattia e del suo trattamento.

L'essenza della patologia

L'insufficienza vascolare provoca una diminuzione del flusso sanguigno locale o generale, causata dall'insufficienza delle vene e delle arterie sullo sfondo di una diminuzione del loro lume, perdita di elasticità. Ciò provoca una diminuzione del volume del sangue che si muove attraverso di essi, carenza di ossigeno, interruzione del funzionamento di organi e sistemi.

Nella pratica medica si distinguono l'insufficienza vascolare sistemica (generale) e regionale (locale). A seconda della natura del corso, si distingue un tipo di patologia acuta o cronica.

Nel ruolo di una malattia indipendente, questa condizione viene diagnosticata molto raramente, più spesso è combinata con un funzionamento compromesso del cuore e dei vasi sanguigni.

Importante! L'insufficienza vascolare è una patologia secondaria che si sviluppa a causa dell'interruzione del sistema cardiovascolare.

Perché si sviluppa la patologia

Le cause dell'insufficienza vascolare risiedono spesso nell'invecchiamento anatomico del corpo, perché con l'età le pareti dei vasi sanguigni si indeboliscono, perdono il tono e la naturale elasticità. Il gruppo a rischio comprende anche pazienti con vari difetti cardiaci. Sono questi fattori che sono considerati determinanti quando si considerano le cause della patologia.

Nei pazienti più anziani, la malattia si sviluppa sullo sfondo delle seguenti condizioni:

• ipertensione;
• vari difetti cardiaci;
• malattia coronarica;
• lesioni infettive del miocardio.

Ognuna di queste malattie ha i suoi fattori provocatori, ma tutte comportano il rischio di sviluppare insufficienza vascolare.

Sullo sfondo di un aumento persistente della pressione sanguigna, si verifica la vasocostrizione, aumenta la velocità di contrazione del muscolo cardiaco, si sviluppa la sua ipertrofia, si verifica lo scompenso del miocardio atrofizzato e si verifica una malattia coronarica. Cioè, con piena fiducia si può sostenere che tutti i fattori che provocano la malattia coronarica sono tra le cause dell'insufficienza vascolare.

La sincope è considerata una forma comune di insufficienza vascolare. Questa condizione si sviluppa spesso a causa dell'alzarsi rapidamente. Spesso ciò accade nelle persone con sindrome astenica dopo un forte spavento, uno shock emotivo o quando rimangono a lungo in una stanza soffocante. Le cause predisponenti includono l’anemia e l’affaticamento cronico.

Una causa comune di insufficienza vascolare sono varie malattie cardiache.

Patologie gravi come la polmonite, la pancreatite acuta, la sepsi e l'appendicite purulenta possono provocare un collasso. Un altro motivo è un forte calo della pressione sanguigna dovuto a avvelenamento da funghi o sostanze chimiche. A volte si sviluppa un collasso vascolare quando colpito dall'elettricità con grave surriscaldamento del corpo.

Sintomi

I sintomi di insufficienza vascolare sono un insieme di segni caratterizzati da una diminuzione della pressione sanguigna, che comporta una diminuzione del volume del sangue che scorre nelle vene e nelle arterie. In questo caso, il paziente avverte vertigini, nausea e raramente si sviluppa vomito. Alcuni pazienti hanno una violazione dell'apparato vestibolare, intorpidimento delle estremità, diminuzione della sensibilità. I segni di insufficienza vascolare comprendono affaticamento, disabilità, apatia, mal di testa, irritabilità.

Segni di carenza acuta:

• annebbiamento negli occhi;
• aumento della frequenza cardiaca, il paziente avverte tremori cardiaci;
• debolezza generale;
• pallore del derma;
• difficoltà a parlare, confusione.

Oltre ai sintomi generali, l'insufficienza vascolare acuta può sviluppare complicazioni molto gravi: svenimento, collasso e shock vascolare.

Svenimento

Lo svenimento è un annebbiamento e una perdita di coscienza che non dura più di 5 minuti. Questa condizione è solitamente preceduta da sintomi chiamati presincope nella pratica medica. Questi includono:

• nausea;
• bavaglio;
• ronzio nelle orecchie;
• forte oscuramento e mosche negli occhi;
• aumento della sudorazione;
• vertigini;
• respirazione difficoltosa.

Una persona perde conoscenza, cessa di rispondere alle persone, agli eventi e ai suoni circostanti. Allo stesso tempo si nota lo sbiancamento della pelle, le pupille sono molto ristrette. Non reagiscono alla luce, la pressione diminuisce, nel cuore si sentono toni ovattati.

Lo svenimento è una complicanza comune dell'insufficienza vascolare.

Importante! Una persona esce da uno svenimento da sola, molto spesso non sono necessarie misure mediche.

Crollo

Una complicazione pericolosa durante la quale si verifica una carenza di ossigeno nel cervello e una violazione delle sue funzioni è un collasso. È possibile determinarne la presenza in base ai seguenti segni:

• debolezza generale, depressione;
• si nota una colorazione bluastra della pelle nella zona delle labbra;
• sudorazione intensa;
• il derma e la mucosa della bocca diventano pallidi;
• abbassamenti della temperatura corporea;
• il paziente cade in un tappo, non risponde alle persone e agli eventi circostanti.

I tratti del viso di una persona acquisiscono contorni netti, la pressione diminuisce, la respirazione diventa superficiale, i battiti cardiaci sono sordi.

Il trattamento di emergenza per l'insufficienza cardiovascolare acuta, accompagnata da collasso, dovrebbe essere immediato. Se il paziente non viene ricoverato in ospedale entro un'ora, esiste il rischio di complicazioni pericolose e di morte.

Shock

Lo shock è un’altra complicazione che si verifica nelle persone con diagnosi di insufficienza venosa o arteriosa acuta. Lo shock è un grave deterioramento dello stato, malfunzionamenti nel funzionamento del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. In questo caso, si osservano le seguenti manifestazioni:

• caduta di pressione inferiore a 80 mm Hg. Arte.;
• calo della frequenza cardiaca a 20 battiti al minuto;
• mancanza di escrezione di urina;
• aumento della frequenza cardiaca;
• confusione di coscienza, a volte la sua perdita;
• sudore appiccicoso;
• pallore del derma, estremità blu.

Nei pazienti con shock, l’equilibrio acido-base del sangue cambia. Un'altra caratteristica è la sindrome della "macchia bianca". Se si preme il dito sulla zona del dorso del piede, dopo aver premuto rimane una macchia bianca sulla pelle per almeno 3 secondi.

Lo shock richiede il ricovero immediato della persona con rianimazione

Una persona non può uscire da un tale stato da sola, quindi, con lo sviluppo dello shock, il paziente deve essere immediatamente portato in ospedale. La terapia viene effettuata in terapia intensiva.

Decorso cronico dell'insufficienza cerebrovascolare

L'insufficienza cerebrovascolare cronica è accompagnata da ipossia, cioè carenza di ossigeno nei tessuti cerebrali. Le cause di questa condizione includono l'aterosclerosi, la distonia neurocircolare, l'ipertensione arteriosa, la malattia vascolare del collo, la patologia del muscolo cardiaco.

Ci sono diverse fasi nello sviluppo di CSMN:

• Il primo ha un decorso latente, qui si sviluppano lievi cambiamenti nelle pareti dei vasi sanguigni, il funzionamento del cervello non è compromesso.
• Il secondo è caratterizzato dalla comparsa di segni di microictus. Il paziente nota intorpidimento del viso e degli arti, vertigini, mal di testa, a volte si osserva una violazione della coordinazione dei movimenti, debolezza, diminuzione della vista e così via.
• Terzo: in questa fase si sviluppano segni di encefalopatia discircolatoria, si verificano disturbi del movimento, perdita di memoria e diminuzione dell'attività mentale. Una persona inizia a navigare male nel tempo e nello spazio.
• Quarto: qui i sintomi dell'insufficienza cerebrale sono notevolmente aggravati. I pazienti sperimentano frequenti ictus, il paziente richiede un trattamento immediato.

Nelle persone con un decorso cronico di insufficienza cerebrovascolare, a volte si verifica una formidabile complicanza: edema cerebrale. Questa condizione è molto difficile da trattare con i farmaci. Se non viene effettuato il trattamento di emergenza, nella maggior parte dei casi si verifica la morte.

Insufficienza cardiovascolare acuta

L'insufficienza cardiovascolare acuta è chiamata una forte diminuzione della frequenza dei colpi del muscolo cardiaco, con conseguente calo della pressione sanguigna nei vasi, compromissione della circolazione dei polmoni e del cuore.

Una causa comune di questa condizione è l’infarto del miocardio. Altre cause della malattia includono l'infiammazione del muscolo cardiaco (miocardite), l'intervento chirurgico sul cuore, la patologia delle valvole o delle camere dell'organo, l'ictus, le lesioni cerebrali e altro ancora. Classificazione dell'insufficienza cardiaca da mkb10 - I50.

L'insufficienza cardiovascolare acuta è accompagnata da molti sintomi spiacevoli.

C'è insufficienza dei ventricoli sinistro e destro del cuore. Nel primo caso, si notano i seguenti sintomi:

• mancanza di respiro - da una leggera violazione della respirazione, al soffocamento;
• secrezione dalle vie respiratorie superiori sotto forma di schiuma, accompagnata da una forte tosse;
• respiro sibilante nei polmoni.

Il paziente è costretto ad assumere una posizione seduta o semi-seduta, con le gambe abbassate.

Quadro clinico dell'insufficienza ventricolare destra:

• gonfiore delle vene del collo;
• colore cianotico delle dita, delle orecchie, del mento, della punta del naso;
• la pelle acquisisce una leggera tinta giallastra;
• il fegato è ingrossato;
• si verifica un edema lieve o pronunciato.

La terapia intensiva per l'insufficienza cardiovascolare acuta viene effettuata in ambiente ospedaliero. Se la causa della malattia è un disturbo del ritmo cardiaco, le misure mediche mirano a ripristinarlo. In caso di infarto miocardico, la terapia prevede il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria colpita. Per questo vengono utilizzati trombolitici. Questi farmaci dissolvono i coaguli di sangue, ripristinando così il flusso sanguigno. In caso di rottura del miocardio o danno alle valvole cardiache, il paziente necessita di ricovero urgente, seguito da trattamento e cure chirurgiche.

Il decorso della malattia nei bambini

Le cause dell'insufficienza vascolare acuta nei bambini comprendono grandi perdite di sangue dovute a traumi, grave disidratazione, perdita di minerali dovuta a condizioni come vomito e diarrea. Inoltre, i fattori provocatori includono grave intossicazione del corpo, gravi reazioni allergiche.

L'insufficienza cardiaca e vascolare nei bambini si manifesta con mancanza di respiro, che si verifica prima durante lo sforzo fisico, poi a riposo. La mancanza di respiro può aumentare durante una conversazione o quando si cambia posizione del corpo. La respirazione è spesso difficile, il bambino si stanca rapidamente, resta indietro nello sviluppo. Il sonno e il benessere generale sono disturbati. Nelle fasi successive si osserva tosse secca, cianosi della pelle. A volte si verifica un svenimento, un collasso e persino uno shock.

I sintomi pre-svenimento nei bambini sono simili a quelli degli adulti. I bambini smettono di rispondere al trattamento, si nota la prontezza convulsa. Gli spasmi si verificano sia nei singoli gruppi muscolari che in tutto il corpo.

I sintomi di carenza nei bambini sono simili a quelli degli adulti

Il collasso nei bambini attraversa diverse fasi:

• Il primo: il bambino ha un'eccitabilità eccessiva, la frequenza cardiaca accelera, compaiono segni di tachicardia.
• Il secondo: qui la frequenza cardiaca diminuisce, la coscienza del bambino rallenta, la pelle acquisisce una tinta grigiastra, la quantità di urina escreta diminuisce e la funzione respiratoria è compromessa.
• Il terzo: la coscienza di un piccolo paziente è disturbata, non c'è reazione al mondo esterno, appaiono macchie blu sulla pelle, la frequenza del polso, la pressione sanguigna e la temperatura corporea sono notevolmente ridotte.

Spesso un fenomeno nei bambini sullo sfondo di un'insufficienza vascolare acuta è lo shock ipovolemico. Nei bambini piccoli si verifica rapidamente la disidratazione, che si spiega con l'imperfezione di tutti i processi durante l'infanzia.

Importante! Con lo sviluppo di sincope, collasso o shock nei bambini, il bambino deve essere immediatamente portato in ospedale.

Pronto soccorso per i malati

Le cure di emergenza per l'insufficienza vascolare acuta dovrebbero mirare a mantenere le funzioni vitali del paziente, oltre a salvargli la vita. Il primo soccorso è fornito dai malati o dalle persone vicine. In molti casi, la vita del paziente dipende dalla correttezza delle azioni.

Il primo soccorso per la perdita di coscienza consiste nel garantire la corretta postura del paziente. Una persona deve essere messa sulla schiena, con la testa leggermente abbassata, questo aiuterà a migliorare il flusso sanguigno in quest'area, a mantenere l'attività cerebrale. Inoltre, è necessario far entrare aria fresca nella stanza, liberare il collo e il torace del paziente dagli indumenti stretti. Il viso del paziente deve essere spruzzato con acqua fredda oppure portato al naso un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca.

La vita del paziente dipende spesso dall'alfabetizzazione del primo soccorso

Con un forte deterioramento sullo sfondo dello sviluppo del collasso, le azioni dovrebbero essere le seguenti:

• mettere il paziente in posizione orizzontale;
• sbottonare il colletto;
• fornire l'accesso all'aria fresca;
• copri una persona con una coperta calda, puoi usare piastre riscaldanti o sfregamenti.

Se possibile, viene somministrata un'iniezione di caffeina o adrenalina. Tutte le forme di insufficienza vascolare richiedono che il paziente si distenda, altrimenti esiste il pericolo di morte. Con lo sviluppo dello shock è necessario il ricovero urgente del paziente. A casa, non puoi aiutare una persona. Quanto più rapida è la rianimazione medica, tanto maggiore è la probabilità di salvare la vita del paziente.

Prevenzione della patologia

La prevenzione dell'insufficienza vascolare consiste principalmente nella prevenzione di malattie che possono provocare questa condizione. Per prevenire la patologia, dovresti essere attento alla tua dieta, ridurre l'assunzione di cibi ricchi di colesterolo e rifiutare cibi grassi, fritti e affumicati. Le misure per prevenire le malattie del cuore e dei vasi sanguigni comprendono l'educazione fisica, le frequenti passeggiate all'aria aperta, il rifiuto delle cattive abitudini, un'adeguata valutazione delle situazioni stressanti.

Se una persona presenta sintomi negativi dal lato del cuore, si consiglia di sottoporsi a un esame, compresi metodi come test da sforzo per malattie cardiovascolari, monitoraggio ECG, tomografia vascolare e così via. Le persone che soffrono di ipertensione dovrebbero misurare regolarmente la pressione sanguigna e assumere farmaci antipertensivi.

Conclusione e previsione

L'insufficienza vascolare è una malattia piuttosto grave, spesso accompagnata da complicazioni pericolose. La diagnosi tempestiva della patologia e il suo trattamento consentono di adottare tutte le misure necessarie per prevenire conseguenze negative e salvare la vita del paziente. Quando si forniscono cure di emergenza a una persona con sviluppo di insufficienza vascolare acuta, la prognosi per il recupero è spesso favorevole. Un atteggiamento attento verso il proprio corpo e una terapia competente delle malattie cardiovascolari contribuiranno a mantenere la salute per molti anni.

In questo caso, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, una carenza di ossigeno negli organi e nei sistemi a causa dell'insufficiente flusso sanguigno ai loro tessuti. Per prevenire gravi complicazioni, è necessario condurre una diagnosi tempestiva della malattia e del suo trattamento.

L'essenza della patologia

L'insufficienza vascolare provoca una diminuzione del flusso sanguigno locale o generale, causata dall'insufficienza delle vene e delle arterie sullo sfondo di una diminuzione del loro lume, perdita di elasticità. Ciò provoca una diminuzione del volume del sangue che si muove attraverso di essi, carenza di ossigeno, interruzione del funzionamento di organi e sistemi.

Nella pratica medica si distinguono l'insufficienza vascolare sistemica (generale) e regionale (locale). A seconda della natura del corso, si distingue un tipo di patologia acuta o cronica.

Nel ruolo di una malattia indipendente, questa condizione viene diagnosticata molto raramente, più spesso è combinata con un funzionamento compromesso del cuore e dei vasi sanguigni.

Perché si sviluppa la patologia

Le cause dell'insufficienza vascolare risiedono spesso nell'invecchiamento anatomico del corpo, perché con l'età le pareti dei vasi sanguigni si indeboliscono, perdono il tono e la naturale elasticità. Il gruppo a rischio comprende anche pazienti con vari difetti cardiaci. Sono questi fattori che sono considerati determinanti quando si considerano le cause della patologia.

Nei pazienti più anziani, la malattia si sviluppa sullo sfondo delle seguenti condizioni:

• ipertensione;
• vari difetti cardiaci;
• malattia coronarica;
• lesioni infettive del miocardio.

Ognuna di queste malattie ha i suoi fattori provocatori, ma tutte comportano il rischio di sviluppare insufficienza vascolare.

Sullo sfondo di un aumento persistente della pressione sanguigna, si verifica la vasocostrizione, aumenta la velocità di contrazione del muscolo cardiaco, si sviluppa la sua ipertrofia, si verifica lo scompenso del miocardio atrofizzato e si verifica una malattia coronarica. Cioè, con piena fiducia si può sostenere che tutti i fattori che provocano la malattia coronarica sono tra le cause dell'insufficienza vascolare.

La sincope è considerata una forma comune di insufficienza vascolare. Questa condizione si sviluppa spesso a causa dell'alzarsi rapidamente. Spesso ciò accade nelle persone con sindrome astenica dopo un forte spavento, uno shock emotivo o quando rimangono a lungo in una stanza soffocante. Le cause predisponenti includono l’anemia e l’affaticamento cronico.

Una causa comune di insufficienza vascolare sono varie malattie cardiache.

Patologie gravi come la polmonite, la pancreatite acuta, la sepsi e l'appendicite purulenta possono provocare un collasso. Un altro motivo è un forte calo della pressione sanguigna dovuto a avvelenamento da funghi o sostanze chimiche. A volte si sviluppa un collasso vascolare quando colpito dall'elettricità con grave surriscaldamento del corpo.

Sintomi

I sintomi di insufficienza vascolare sono un insieme di segni caratterizzati da una diminuzione della pressione sanguigna, che comporta una diminuzione del volume del sangue che scorre nelle vene e nelle arterie. In questo caso, il paziente avverte vertigini, nausea e raramente si sviluppa vomito. Alcuni pazienti hanno una violazione dell'apparato vestibolare, intorpidimento delle estremità, diminuzione della sensibilità. I segni di insufficienza vascolare comprendono affaticamento, disabilità, apatia, mal di testa, irritabilità.

Segni di carenza acuta:

• annebbiamento negli occhi;
• aumento della frequenza cardiaca, il paziente avverte tremori cardiaci;
• debolezza generale;
• pallore del derma;
• difficoltà a parlare, confusione.

Oltre ai sintomi generali, l'insufficienza vascolare acuta può sviluppare complicazioni molto gravi: svenimento, collasso e shock vascolare.

Svenimento

Lo svenimento è un annebbiamento e una perdita di coscienza che non dura più di 5 minuti. Questa condizione è solitamente preceduta da sintomi chiamati presincope nella pratica medica. Questi includono:

• nausea;
• bavaglio;
• ronzio nelle orecchie;
• forte oscuramento e mosche negli occhi;
• aumento della sudorazione;
• vertigini;
• respirazione difficoltosa.

Una persona perde conoscenza, cessa di rispondere alle persone, agli eventi e ai suoni circostanti. Allo stesso tempo si nota lo sbiancamento della pelle, le pupille sono molto ristrette. Non reagiscono alla luce, la pressione diminuisce, nel cuore si sentono toni ovattati.

Lo svenimento è una complicanza comune dell'insufficienza vascolare.

Importante! Una persona esce da uno svenimento da sola, molto spesso non sono necessarie misure mediche.

Crollo

Una complicazione pericolosa durante la quale si verifica una carenza di ossigeno nel cervello e una violazione delle sue funzioni è un collasso. È possibile determinarne la presenza in base ai seguenti segni:

• debolezza generale, depressione;
• si nota una colorazione bluastra della pelle nella zona delle labbra;
• sudorazione intensa;
• il derma e la mucosa della bocca diventano pallidi;
• abbassamenti della temperatura corporea;
• il paziente cade in un tappo, non risponde alle persone e agli eventi circostanti.

I tratti del viso di una persona acquisiscono contorni netti, la pressione diminuisce, la respirazione diventa superficiale, i battiti cardiaci sono sordi.

Lo shock è un’altra complicazione che si verifica nelle persone con diagnosi di insufficienza venosa o arteriosa acuta. Lo shock è un grave deterioramento dello stato, malfunzionamenti nel funzionamento del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. In questo caso, si osservano le seguenti manifestazioni:

• caduta di pressione inferiore a 80 mm Hg. Arte.;
• calo della frequenza cardiaca a 20 battiti al minuto;
• mancanza di escrezione di urina;
• aumento della frequenza cardiaca;
• confusione di coscienza, a volte la sua perdita;
• sudore appiccicoso;
• pallore del derma, estremità blu.

Nei pazienti con shock, l’equilibrio acido-base del sangue cambia. Un'altra caratteristica è la sindrome della "macchia bianca". Se si preme il dito sulla zona del dorso del piede, dopo aver premuto rimane una macchia bianca sulla pelle per almeno 3 secondi.

Lo shock richiede il ricovero immediato della persona con rianimazione

Una persona non può uscire da un tale stato da sola, quindi, con lo sviluppo dello shock, il paziente deve essere immediatamente portato in ospedale. La terapia viene effettuata in terapia intensiva.

Decorso cronico dell'insufficienza cerebrovascolare

L'insufficienza cerebrovascolare cronica è accompagnata da ipossia, cioè carenza di ossigeno nei tessuti cerebrali. Le cause di questa condizione includono l'aterosclerosi, la distonia neurocircolare, l'ipertensione arteriosa, la malattia vascolare del collo, la patologia del muscolo cardiaco.

Ci sono diverse fasi nello sviluppo di CSMN:

• Il primo ha un decorso latente, qui si sviluppano lievi cambiamenti nelle pareti dei vasi sanguigni, il funzionamento del cervello non è compromesso.
• Il secondo è caratterizzato dalla comparsa di segni di microictus. Il paziente nota intorpidimento del viso e degli arti, vertigini, mal di testa, a volte si osserva una violazione della coordinazione dei movimenti, debolezza, diminuzione della vista e così via.
• Terzo: in questa fase si sviluppano segni di encefalopatia discircolatoria, si verificano disturbi del movimento, perdita di memoria e diminuzione dell'attività mentale. Una persona inizia a navigare male nel tempo e nello spazio.
• Quarto: qui i sintomi dell'insufficienza cerebrale sono notevolmente aggravati. I pazienti sperimentano frequenti ictus, il paziente richiede un trattamento immediato.

Nelle persone con un decorso cronico di insufficienza cerebrovascolare, a volte si verifica una formidabile complicanza: edema cerebrale. Questa condizione è molto difficile da trattare con i farmaci. Se non viene effettuato il trattamento di emergenza, nella maggior parte dei casi si verifica la morte.

Insufficienza cardiovascolare acuta

L'insufficienza cardiovascolare acuta è chiamata una forte diminuzione della frequenza dei colpi del muscolo cardiaco, con conseguente calo della pressione sanguigna nei vasi, compromissione della circolazione dei polmoni e del cuore.

Una causa comune di questa condizione è l’infarto del miocardio. Altre cause della malattia includono l'infiammazione del muscolo cardiaco (miocardite), l'intervento chirurgico sul cuore, la patologia delle valvole o delle camere dell'organo, l'ictus, le lesioni cerebrali e altro ancora. Classificazione dell'insufficienza cardiaca da mkb10 - I50.

L'insufficienza cardiovascolare acuta è accompagnata da molti sintomi spiacevoli.

C'è insufficienza dei ventricoli sinistro e destro del cuore. Nel primo caso, si notano i seguenti sintomi:

• mancanza di respiro - da una leggera violazione della respirazione, al soffocamento;
• secrezione dalle vie respiratorie superiori sotto forma di schiuma, accompagnata da una forte tosse;
• respiro sibilante nei polmoni.

Il paziente è costretto ad assumere una posizione seduta o semi-seduta, con le gambe abbassate.

Quadro clinico dell'insufficienza ventricolare destra:

• gonfiore delle vene del collo;
• colore cianotico delle dita, delle orecchie, del mento, della punta del naso;
• la pelle acquisisce una leggera tinta giallastra;
• il fegato è ingrossato;
• si verifica un edema lieve o pronunciato.

La terapia intensiva per l'insufficienza cardiovascolare acuta viene effettuata in ambiente ospedaliero. Se la causa della malattia è un disturbo del ritmo cardiaco, le misure mediche mirano a ripristinarlo. In caso di infarto miocardico, la terapia prevede il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria colpita. Per questo vengono utilizzati trombolitici. Questi farmaci dissolvono i coaguli di sangue, ripristinando così il flusso sanguigno. In caso di rottura del miocardio o danno alle valvole cardiache, il paziente necessita di ricovero urgente, seguito da trattamento e cure chirurgiche.

Il decorso della malattia nei bambini

Le cause dell'insufficienza vascolare acuta nei bambini comprendono grandi perdite di sangue dovute a traumi, grave disidratazione, perdita di minerali dovuta a condizioni come vomito e diarrea. Inoltre, i fattori provocatori includono grave intossicazione del corpo, gravi reazioni allergiche.

L'insufficienza cardiaca e vascolare nei bambini si manifesta con mancanza di respiro, che si verifica prima durante lo sforzo fisico, poi a riposo. La mancanza di respiro può aumentare durante una conversazione o quando si cambia posizione del corpo. La respirazione è spesso difficile, il bambino si stanca rapidamente, resta indietro nello sviluppo. Il sonno e il benessere generale sono disturbati. Nelle fasi successive si osserva tosse secca, cianosi della pelle. A volte si verifica un svenimento, un collasso e persino uno shock.

I sintomi pre-svenimento nei bambini sono simili a quelli degli adulti. I bambini smettono di rispondere al trattamento, si nota la prontezza convulsa. Gli spasmi si verificano sia nei singoli gruppi muscolari che in tutto il corpo.

I sintomi di carenza nei bambini sono simili a quelli degli adulti

Il collasso nei bambini attraversa diverse fasi:

• Il primo: il bambino ha un'eccitabilità eccessiva, la frequenza cardiaca accelera, compaiono segni di tachicardia.
• Il secondo: qui la frequenza cardiaca diminuisce, la coscienza del bambino rallenta, la pelle acquisisce una tinta grigiastra, la quantità di urina escreta diminuisce e la funzione respiratoria è compromessa.
• Il terzo: la coscienza di un piccolo paziente è disturbata, non c'è reazione al mondo esterno, appaiono macchie blu sulla pelle, la frequenza del polso, la pressione sanguigna e la temperatura corporea sono notevolmente ridotte.

Spesso un fenomeno nei bambini sullo sfondo di un'insufficienza vascolare acuta è lo shock ipovolemico. Nei bambini piccoli si verifica rapidamente la disidratazione, che si spiega con l'imperfezione di tutti i processi durante l'infanzia.

Pronto soccorso per i malati

Le cure di emergenza per l'insufficienza vascolare acuta dovrebbero mirare a mantenere le funzioni vitali del paziente, oltre a salvargli la vita. Il primo soccorso è fornito dai malati o dalle persone vicine. In molti casi, la vita del paziente dipende dalla correttezza delle azioni.

Il primo soccorso per la perdita di coscienza consiste nel garantire la corretta postura del paziente. Una persona deve essere messa sulla schiena, con la testa leggermente abbassata, questo aiuterà a migliorare il flusso sanguigno in quest'area, a mantenere l'attività cerebrale. Inoltre, è necessario far entrare aria fresca nella stanza, liberare il collo e il torace del paziente dagli indumenti stretti. Il viso del paziente deve essere spruzzato con acqua fredda oppure portato al naso un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca.

La vita del paziente dipende spesso dall'alfabetizzazione del primo soccorso

Con un forte deterioramento sullo sfondo dello sviluppo del collasso, le azioni dovrebbero essere le seguenti:

• mettere il paziente in posizione orizzontale;
• sbottonare il colletto;
• fornire l'accesso all'aria fresca;
• copri una persona con una coperta calda, puoi usare piastre riscaldanti o sfregamenti.

Se possibile, viene somministrata un'iniezione di caffeina o adrenalina. Tutte le forme di insufficienza vascolare richiedono che il paziente si distenda, altrimenti esiste il pericolo di morte. Con lo sviluppo dello shock è necessario il ricovero urgente del paziente. A casa, non puoi aiutare una persona. Quanto più rapida è la rianimazione medica, tanto maggiore è la probabilità di salvare la vita del paziente.

Prevenzione della patologia

La prevenzione dell'insufficienza vascolare consiste principalmente nella prevenzione di malattie che possono provocare questa condizione. Per prevenire la patologia, dovresti essere attento alla tua dieta, ridurre l'assunzione di cibi ricchi di colesterolo e rifiutare cibi grassi, fritti e affumicati. Le misure per prevenire le malattie del cuore e dei vasi sanguigni comprendono l'educazione fisica, le frequenti passeggiate all'aria aperta, il rifiuto delle cattive abitudini, un'adeguata valutazione delle situazioni stressanti.

Se una persona presenta sintomi negativi dal lato del cuore, si consiglia di sottoporsi a un esame, compresi metodi come test da sforzo per malattie cardiovascolari, monitoraggio ECG, tomografia vascolare e così via. Le persone che soffrono di ipertensione dovrebbero misurare regolarmente la pressione sanguigna e assumere farmaci antipertensivi.

Conclusione e previsione

L'insufficienza vascolare è una malattia piuttosto grave, spesso accompagnata da complicazioni pericolose. La diagnosi tempestiva della patologia e il suo trattamento consentono di adottare tutte le misure necessarie per prevenire conseguenze negative e salvare la vita del paziente. Quando si forniscono cure di emergenza a una persona con sviluppo di insufficienza vascolare acuta, la prognosi per il recupero è spesso favorevole. Un atteggiamento attento verso il proprio corpo e una terapia competente delle malattie cardiovascolari contribuiranno a mantenere la salute per molti anni.

Insufficienza cerebrovascolare cronica: sintomi e trattamento

L'insufficienza cerebrovascolare cronica (CCI) è una disfunzione cerebrale caratterizzata da una lenta progressione. È una delle patologie più comuni nella pratica neurologica.

Fattori eziologici

La ragione dello sviluppo dell'insufficienza, che è particolarmente comune nei pazienti anziani e senili, è il danno piccolo focale o diffuso al tessuto cerebrale. Si sviluppa sullo sfondo di problemi di lunga data con la circolazione cerebrale, poiché durante l'ischemia il sistema nervoso centrale riceve meno ossigeno e glucosio.

Le cause più comuni di ischemia cronica sono:

Uno dei fattori eziologici è considerato un'anomalia nello sviluppo dell'arco aortico e dei vasi del collo e del cingolo scapolare. Potrebbero non farsi sentire fino allo sviluppo di aterosclerosi e ipertensione. Una certa importanza è attribuita alla compressione (compressione) dei vasi da parte di strutture ossee (con curvatura della colonna vertebrale e osteocondrosi) o di tumori.

La circolazione sanguigna può anche essere disturbata a causa dei depositi di uno specifico complesso proteico-polisaccaridico, l'amiloide, sulle pareti vascolari. L'amiloidosi porta a cambiamenti distrofici nei vasi sanguigni.

Nelle persone anziane, uno dei fattori di rischio per malattie cardiovascolari è spesso la bassa pressione sanguigna. Con esso non è esclusa l'arteriosclerosi, cioè il danno alle piccole arterie del cervello.

Sintomi di insufficienza cerebrovascolare cronica

Importante: la sindromicità, la stadiazione e il decorso progressivo sono tra le principali caratteristiche cliniche della CNMC!

È consuetudine distinguere 2 stadi principali dell'ischemia cerebrale cronica:

1. manifestazioni iniziali;
2. encefalopatia.

Lo stadio iniziale si sviluppa con una diminuzione del flusso (debito) di sangue rispetto a valori normali di 55 ml / 100 g / min, doml.

Reclami tipici dei pazienti:

• aumento della fatica;
• brevi episodi di vertigini;
• disturbi del sonno (disturbi nell'addormentarsi durante la notte e sonnolenza durante il giorno);
• sensazione periodica di pesantezza alla testa;
• compromissione della memoria;
• rallentare il ritmo del pensiero;
• diminuzione della chiarezza della vista;
• episodi di mal di testa;
• una sensazione transitoria di instabilità quando si cammina (equilibrio compromesso).

Nelle prime fasi dell'insufficienza del flusso sanguigno cerebrale, i sintomi compaiono dopo lo sforzo fisico o lo stress psico-emotivo, il digiuno e il consumo di alcol.

Durante l'esame, quando si determina lo stato neurologico, non vengono rilevati segni di cambiamenti focali nel sistema nervoso centrale. Speciali test neuropsicologici consentono di identificare disturbi delle funzioni mentali (in forma lieve).

Nota: Ogni anno nel nostro Paese vengono diagnosticati fino a 450.000 casi di accidente cerebrovascolare acuto – ictus. Secondo varie fonti, la demenza vascolare colpisce dal 5% al ​​22% delle persone anziane e senili.

L'encefalopatia discircolatoria (DE) si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione della portata del flusso sanguigno doml / 100 g / min. I cambiamenti, di regola, si verificano a causa di patologie vascolari generali.

Nota: si notano cambiamenti significativi nell'emodinamica se c'è un restringimento dei vasi principali fino al 70-75% della norma.

L'encefalopatia discircolatoria è divisa in 3 stadi a seconda della gravità dei sintomi neurologici.

• compromissione della memoria (ci sono problemi nel ricordare nuove informazioni);
• diminuzione della capacità di concentrazione;
• diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche;
• affaticamento elevato;
• mal di testa sordo (cefalgia), che aumenta con le esperienze psico-emotive e lo stress mentale;
• problemi con il passaggio da un compito all'altro;
• vertigini frequenti;
• instabilità quando si cammina;
• insonnia;
• deterioramento dell'umore;
• instabilità emotiva.

La capacità feriale dei pazienti al 1o stadio è preservata. L'esame neurologico ha rivelato un moderato deterioramento della memoria e una diminuzione dell'attenzione. I riflessi sono moderatamente aumentati; la loro intensità a destra e a sinistra è leggermente diversa.

• progressione dei disturbi della memoria;
• grave deterioramento del sonno;
• cefalgia frequente;
• vertigini transitorie e instabilità in posizione eretta;
• oscuramento degli occhi quando si cambia la posizione del corpo (in piedi);
• permalosità;
• irritabilità;
• riduzione dei bisogni;
• pensiero lento;
• attenzione patologica agli eventi minori;
• un evidente restringimento della cerchia degli interessi.

Il 2o stadio è caratterizzato non solo da una diminuzione della capacità lavorativa (gruppo di disabilità II-III), ma anche da problemi con l'adattamento sociale del paziente. Nel corso dello studio dello stato neurologico vengono rilevati disturbi vestibolo-cerebellari, povertà e rallentamento dei movimenti attivi con un aumento specifico del tono muscolare.

• disturbi del pensiero, che diventano demenza (demenza);
• pianto;
• sciatteria;
• crisi epilettiche (non sempre);
• pronunciata diminuzione dell'autocritica;
• mancanza patologica di volontà;
• indebolimento del controllo sugli sfinteri (minzione e defecazione involontaria);
• sonnolenza frequente dopo aver mangiato.

Nota: per i pazienti in questa fase dello sviluppo della patologia, la triade Winsheide è molto caratteristica, cioè una combinazione di disturbi della memoria, mal di testa ed episodi di vertigini.

I pazienti con encefalopatia discircolatoria al 3o stadio sono disabili; viene loro assegnato il I gruppo di disabilità.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta sulla base del quadro clinico, dei reclami del paziente e dei risultati ottenuti dallo studio del cervello e dei vasi sanguigni.

Nota: esiste una relazione inversa tra il numero di reclami dei pazienti riguardo a una diminuzione della capacità di memorizzare e la gravità dell'ischemia cronica. Maggiore è il deterioramento delle funzioni cognitive, minori sono i disturbi.

Durante l'esame del fondo si rilevano sbiancamento della testa del nervo ottico e cambiamenti aterosclerotici nei vasi. La palpazione determina la compattazione delle arterie che alimentano il cervello: carotide e temporale.

Tra i metodi di ricerca strumentale necessariamente utilizzati per verificare la diagnosi figurano:

• dopplerografia;
• angiografia;
• reoencefalografia con campioni aggiuntivi;
• radiografia dell'aorta e degli altri vasi principali;
• MRI del cervello e dei vasi del "pool cerebrale" (il metodo principale di neuroimaging);
• elettroencefalografia.

Ulteriori dati si ottengono da test di laboratorio per il metabolismo dei composti lipidici, eseguendo un elettrocardiogramma e una biomicroscopia dei vasi congiuntivali.

Importante: l'aterosclerosi dei vasi cerebrali è spesso associata a lesioni aterosclerotiche delle arterie delle gambe e dei vasi coronarici.

Il compito della diagnosi differenziale è escludere le malattie cerebrali che hanno un'eziologia non vascolare. È noto che le funzioni del sistema nervoso centrale possono essere disturbate una seconda volta non sullo sfondo del diabete mellito, delle lesioni dell'apparato respiratorio, dei reni, del fegato e del tratto digestivo.

Misure per il trattamento e la prevenzione della CNMC

Quando vengono rilevati i primi sintomi di ischemia cerebrale cronica, si consiglia vivamente di condurre periodicamente un ciclo completo di trattamento. È necessario prevenire o rallentare lo sviluppo di cambiamenti patologici.

La prevenzione primaria dell'HNMK è di competenza dei medici di medicina generale: medici di famiglia e terapisti distrettuali. Dovrebbero svolgere un lavoro esplicativo tra la popolazione.

Misure preventive di base:

• rispetto di una dieta normale;
• apportare modifiche alla dieta (riducendo la quantità di carboidrati e cibi grassi);
• trattamento tempestivo delle malattie croniche;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• regolamentazione del regime di lavoro, nonché del sonno e del riposo;
• lotta con il sovraccarico psico-emotivo (stress);
• stile di vita attivo (con attività fisica dosata).

Importante: la prevenzione primaria della patologia dovrebbe iniziare già nell'adolescenza. Il suo obiettivo principale è l'eliminazione dei fattori di rischio. Dovrebbero essere evitati l’eccesso di cibo, l’inattività fisica e lo stress. La prevenzione secondaria è necessaria per prevenire episodi di disturbi acuti del flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con diagnosi di ischemia cronica.

Il trattamento dell'insufficienza vascolare prevede la farmacoterapia razionale. Tutti i farmaci dovrebbero essere prescritti solo da un medico locale o da uno specialista ristretto, tenendo conto delle condizioni generali e delle caratteristiche individuali del corpo del paziente.

Ai pazienti viene mostrato un ciclo di farmaci vasoattivi (Cinnarizina, Cavinton, Vinpocetina), farmaci antisclerotici e agenti antipiastrinici per ridurre la viscosità del sangue (acido acetilsalicilico, Aspirina, Curantil, ecc.). Inoltre, vengono prescritti antiipoxanti (per combattere la carenza di ossigeno nei tessuti cerebrali), nootropi e complessi vitaminici (comprese le vitamine E e il gruppo B). Si consiglia al paziente di assumere preparati neuroprotettivi, che includono complessi di aminoacidi (corteccia, actovegin, glicina). Per combattere alcuni disturbi secondari del sistema nervoso centrale, il medico può prescrivere farmaci del gruppo dei tranquillanti.

Importante: la terapia antipertensiva è di grande importanza per mantenere la pressione sanguigna al livello / 80 mm Hg.

Spesso è necessaria la selezione di ulteriori combinazioni di farmaci se al paziente viene diagnosticata aterosclerosi, ipertensione e (o) insufficienza coronarica. Apportare alcune modifiche al regime terapeutico standard è necessario per le malattie del sistema endocrino e i disturbi metabolici: diabete mellito, tireotossicosi e obesità. Sia il medico curante che il paziente devono ricordare: i farmaci dovrebbero essere assunti a cicli completi e, dopo una pausa di 1-1,5 settimane, dovrebbe essere iniziato un ciclo di un altro farmaco. Se è evidente la necessità di utilizzare farmaci diversi nello stesso giorno, è importante mantenere un intervallo di tempo di almeno mezz'ora tra le dosi. Altrimenti, la loro attività terapeutica potrebbe diminuire e la probabilità di effetti collaterali (comprese le reazioni allergiche) potrebbe aumentare.

Si consiglia alle persone che presentano segni clinici di insufficienza cerebrovascolare di astenersi dal visitare bagni e saune per evitare il surriscaldamento del corpo. Si consiglia inoltre di ridurre il tempo trascorso al sole. Scalare le montagne e soggiornare in zone situate ad un'altitudine superiore a 1000 m sul livello del mare rappresenta un certo pericolo. È necessario abbandonare completamente la nicotina e ridurre al minimo il consumo di bevande alcoliche (non più di 30 ml di "alcol assoluto" al giorno). Il consumo di tè e caffè forti dovrebbe essere ridotto a 2 tazze (circa) al giorno. L’attività fisica eccessiva è inaccettabile. Non dovresti sederti davanti alla TV o al monitor del PC per più di 1-1,5 ore.

Plisov Vladimir, commentatore medico

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Manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello: trattamento, cause, sintomi, segni

Questa patologia si riferisce allo stadio compensato dei disturbi cerebrovascolari latenti.

Questo gruppo comprende pazienti in cui, con una maggiore necessità di flusso sanguigno al cervello (lavoro mentale intenso, superlavoro, ecc.), la compensazione del flusso sanguigno non è sufficientemente completa.

Gli indicatori clinici delle manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello sono la presenza di almeno due dei seguenti sette sintomi:

1. mal di testa,
2. vertigini,
3. rumore nella testa
4. disturbo della memoria,
5. diminuzione delle prestazioni
6. irritabilità aumentata, spesso inappropriata,
7. disturbi del sonno.

Allo stesso tempo, è tipico che i pazienti manifestino la comparsa di due sintomi qualsiasi (dei sette elencati) almeno una volta alla settimana negli ultimi 3 mesi prima di contattare un medico.

Al centro delle manifestazioni iniziali di insufficienza dell'afflusso di sangue al cervello, si osservano più spesso l'aterosclerosi dei vasi cerebrali, l'ipertensione arteriosa e la distonia vascolare vegetativa (angiodistonia cerebrale). Importanti sono anche i danni alle arterie principali della testa, il deterioramento dell'emodinamica centrale, una diminuzione della gittata sistolica del cuore e un deterioramento del deflusso del sangue venoso dal cervello.

Pertanto, già le manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello sono associate ad alcuni cambiamenti morfologici nel sistema cardiovascolare del corpo, e quindi molti autori considerano questa condizione come una variante clinica dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

Nella prima fase - lo stadio delle manifestazioni subcliniche di insufficiente apporto di sangue al cervello - di solito non ci sono lamentele da parte dei pazienti o sono molto vaghe. Tuttavia, alcuni segni di distonia vegetovascolare possono essere oggettivamente rilevati: tremore delle palpebre e delle dita tese, moderata iperreflessia, disfunzione del sistema cardiovascolare (angiodistonia, ipertensione arteriosa, ecc.).Gli studi neuropsicologici rivelano alcuni disturbi della memoria e dell'attenzione in questi pazienti. .

Nella seconda fase - lo stadio delle manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello - anche i segni clinici della malattia sono poco specifici e assomigliano a una sindrome "nevrastenica": diminuzione delle prestazioni, irritabilità, disturbi della memoria, mal di testa, vertigini, disturbi del sonno, incertezza e ansia. Si notano distonia vegetovascolare, instabilità della pressione arteriosa. Possono essere presenti sintomi neurologici organici individuali. Di solito non ci sono lamentele riguardo ai disturbi della vista o sono molto vaghe: affaticamento durante il lavoro visivo prolungato, visione di "mosche volanti" nel campo visivo, ecc.

Esiste una certa connessione tra la sindrome astenonevrotica delle manifestazioni iniziali di insufficienza e la natura del processo cerebrale. L'aterosclerosi è dominata da manifestazioni asteniche: debolezza, apatia, affaticamento, diminuzione dell'attenzione, della memoria, delle prestazioni intellettuali e fisiche. L'ipertensione è accompagnata da una maggiore ansia, paura. Dal lato del fondo si possono verificare alterazioni caratteristiche dell'ipertensione arteriosa: angiopatia e angiosclerosi dei vasi retinici.

Per la diagnosi della patologia vascolare del cervello, comprese le manifestazioni iniziali, sono ampiamente utilizzati vari metodi di ricerca non invasivi (“diretti”). Questi includono: dopplerografia ad ultrasuoni, reoencefalografia, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, angiografia con risonanza magnetica, registrazione dei potenziali evocati visivi, elettroencefalografia, neuro-oftalmologia, otoneurologia e altri metodi di ricerca.

Ulteriori metodi di ricerca "indiretti" includono: determinazione del metabolismo lipidico, emoreologia, immunità cellulare e umorale, elettrocardiografia, biomicroscopia e fotografia del fondo, ecc.

Il valore diagnostico dei metodi elencati è diverso. Particolarmente prezioso e allo stesso tempo semplice è stato il metodo della dopplerografia ad ultrasuoni dei vasi cerebrali. Nel 40% dei pazienti con insufficienza iniziale di afflusso di sangue al cervello, sono state rilevate lesioni occlusive delle arterie principali della testa e delle arterie di collegamento del circolo arterioso del cervello. Va notato che spesso i processi occlusivi nei principali vasi della testa sono asintomatici. TN Kulikova et al. nei pazienti con manifestazioni iniziali di afflusso di sangue al cervello, sono stati rilevati sia lo spasmo delle arterie cerebrali che la stenosi compensata, principalmente nelle arterie vertebrali.

L'asimmetria della velocità lineare del flusso sanguigno, le fluttuazioni dell'indice di resistenza circolatoria, i cambiamenti nella circolazione collaterale e la stenosi dell'arteria carotide interna indicano anche violazioni dell'emodinamica cerebrale. Quando si rileva una stenosi emodinamicamente significativa delle arterie cerebrali mediante tomografia computerizzata o risonanza magnetica, è stato possibile rilevare cambiamenti morfologici nel sistema vascolare e nei tessuti cerebrali, che andavano oltre solo i cambiamenti iniziali nei disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale.

Nei pazienti con manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello, un elettroencefalogramma rivela cambiamenti diffusi nei bioritmi cerebrali: sono possibili una diminuzione dell'ampiezza e della regolarità del ritmo alfa, una disorganizzazione generale dei biopotenziali e disturbi locali nell'elettrogenesi.

Quando si esaminano pazienti con manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello, di solito si dovrebbero utilizzare diversi metodi: ecografia Doppler, reoencefalografia, elettroencefalografia, elettrocardiografia.

Direttamente sullo stato del sistema vascolare del corpo si può giudicare dallo stato della rete arteriosa e venosa della congiuntiva bulbare e dei vasi del fondo. L'utilità della circolazione intraoculare è determinata dal metodo della reoftalmografia. Per lo stesso scopo viene utilizzata la dopplerografia ad ultrasuoni dell'arteria carotide interna e dei vasi orbitali.

Per diagnosticare le manifestazioni iniziali di insufficienza di afflusso di sangue al cervello, è importante identificare i segni di aterosclerosi dei vasi di localizzazione extracerebrale: arterie del fondo, arterie coronarie del cuore, aterosclerosi obliterante. Di grande importanza è anche l'instabilità della pressione sanguigna con i suoi aumenti periodici e l'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Alcuni autori distinguono una violazione della circolazione intraoculare sotto il nome di sindrome ischemica oculare. Questa sindrome è caratterizzata da un insieme stabile di sintomi di danno ischemico alle membrane dell'occhio e alle arterie carotidi. La sindrome ischemica oculare è osservata 4-5 volte più spesso negli uomini che nelle donne e si verifica all'età di 40-70 anni. Sono stati stabiliti due tipi di decorso di questa sindrome: acuto e cronico primario, e il decorso clinico di queste due forme della malattia è diverso.

Il tipo acuto del decorso della sindrome è caratterizzato da un esordio acuto, una lesione unilaterale, una forte diminuzione della vista, fino alla cecità monoculare transitoria (amaurosi fugax). Dal lato del fondo sono possibili manifestazioni di occlusione dell'arteria retinica centrale o dei suoi rami, nonché ischemia del nervo ottico. Ciò rivela spesso l'ostruzione dell'arteria carotide interna sul lato dell'occhio interessato.

Utilizzando il metodo ecografico Doppler, gli autori hanno rivelato vari cambiamenti emodinamicamente significativi nel flusso sanguigno nei vasi dell'occhio, che sono caratteristici delle manifestazioni acute e croniche della sindrome ischemica oculare. Nel tipo acuto del decorso della sindrome, si osserva una pronunciata diminuzione del flusso sanguigno nel CAS, un appiattimento del picco dell'onda sistolica dello spettro Doppler del flusso sanguigno, una diminuzione della velocità sistologica massima (V s) del flusso sanguigno di 2 volte, una diminuzione della velocità diastolica finale (V d) del flusso sanguigno di 5 volte e un aumento dell'indice di resistenza (R ) di 1,5 volte rispetto alla norma.

Il tipo cronico primario della sindrome ischemica oculare è caratterizzato da una graduale diminuzione della vista in entrambi gli occhi sullo sfondo della progressiva stenosi delle arterie carotidi interne, restringimento dell'arteria oftalmica e dei vasi intraoculari. Il decorso cronico si manifesta sotto forma di neuropatia ischemica cronica del nervo ottico, retinopatia e coriodopatia.

Nel tipo cronico della sindrome ischemica oculare, si osserva una moderata diminuzione del flusso sanguigno nel CAS, una diminuzione di V s di 1,5 volte e V d di 3 volte rispetto alla norma. La violazione della circolazione intraoculare può portare ad una significativa diminuzione delle funzioni visive e per prevenirla è necessario un trattamento adeguato: medico o chirurgico (chirurgia ricostruttiva sulle arterie carotidi interne).

Il decorso della malattia è lentamente progressivo.

Trattamento dell'insufficienza cerebrovascolare: nuove tecnologie chirurgiche. vasi artificiali

presso l'Istituto Russo di Chirurgia. Vishnevskij negli ultimi anni sono apparsi molti nuovi metodi per trattare l'insufficienza cerebrovascolare.

Le operazioni sono state sviluppate. Se prima un tipo di intervento chirurgico era standard, ora i medici hanno in magazzino diversi set di misure contemporaneamente.

A seconda delle condizioni di un particolare paziente, viene data preferenza a una delle opzioni disponibili.

Inoltre, ora i medici hanno l'opportunità di utilizzare vasi artificiali. Questo, in particolare, è uno sviluppo russo: le navi artificiali vengono prodotte a San Pietroburgo. Queste navi funzionano bene.

Come per ogni paziente, è necessario sottolineare ancora una volta la necessità di una prevenzione tempestiva: la cosa più importante è sottoporsi a esami ecografici e non aspettare che si verifichino la stenosi carotidea e l'ictus. La maggior parte dei pazienti muore in questi casi. È necessario andare dal medico quando c'è ancora poco di cui preoccuparsi. Questa è una priorità assoluta.

Ogni persona di età superiore ai quarant'anni dovrebbe esaminare regolarmente (una volta ogni sei mesi o un anno) i propri vasi che alimentano il cervello.

Non esiste un rapido sviluppo del problema, quindi è sufficiente essere esaminato almeno una volta all'anno. Una persona sopra i 50 anni deve farlo! Ora ci sono centri diagnostici appropriati a Mosca e in altre città.

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