Oggi, ogni 100 abitanti della Terra viene diagnosticata l'epilessia. Questa malattia si manifesta con danni cerebrali, cambiamenti patologici motori e autonomici, nonché una violazione della sensibilità e del pensiero. L'epilessia si manifesta con brevi attacchi periodici.

Vale la pena notare che le persone esteriormente malate non differiscono dalle persone sane. Solo durante una crisi epilettica si sviluppa un quadro clinico specifico.

Tipi di epilessia

Una lesione epilettica del sistema nervoso può essere congenita (idiopatica) o acquisita (sintomatica).

L'epilessia congenita compare nell'infanzia o nell'adolescenza. È caratterizzato da una prognosi favorevole con la possibilità di rifiutare la terapia farmacologica. Con tale epilessia, le strutture del cervello non sono interessate. C'è solo una maggiore eccitabilità dei neuroni. Va notato che la forma congenita della malattia epilettica è caratterizzata da una generalizzazione del processo patologico: durante gli attacchi i pazienti perdono coscienza.

L’epilessia sintomatica può svilupparsi a qualsiasi età. È caratterizzato da disturbi strutturali e metabolici del cervello, quindi il trattamento è più complesso e meno efficace rispetto alle forme idiopatiche della malattia. L'epilessia sintomatica è caratterizzata da un decorso parziale: durante gli attacchi, il paziente è cosciente, ma non può controllare parti del suo corpo.

Eziologia dell'epilessia

La forma idiopatica della malattia si sviluppa a causa di difetti genetici nelle strutture responsabili della soppressione dell'eccitazione eccessiva delle cellule nervose. Tali difetti sono provocati dall'ipossia durante lo sviluppo fetale, da varie infezioni, in particolare dal virus della rosolia e dell'herpes, nonché dalla toxoplasmosi. Anche le lesioni alla nascita svolgono un ruolo./p>

L'epilessia sintomatica è associata alla formazione di un focolaio epilettico nel cervello, che genera impulsi elettrici eccessivi. Tra i fattori provocatori di questa patologia ci sono i seguenti:

• sottosviluppo delle strutture cerebrali;
• trauma cranico;
• cancro al cervello;
• infezioni che danneggiano il sistema nervoso centrale (meningite, encefalite);
• uso di alcol e droghe;
• colpo;
• assumere alcuni farmaci;
• sclerosi multipla.

Clinica per l'epilessia

Il decorso generalizzato è caratterizzato da convulsioni toniche e cloniche, perdita di coscienza. Prima dell'attacco possono verificarsi allucinazioni. Al momento delle convulsioni toniche, i muscoli della laringe si contraggono. Il paziente urla e perde conoscenza. Le convulsioni si diffondono in tutto il corpo. Il viso diventa prima pallido, poi con una tinta bluastra. La reazione delle pupille alla luce è compromessa, può verificarsi un arresto respiratorio.

Con crisi parziali (piccole), si sviluppa un temporaneo annebbiamento della coscienza. I pazienti impallidiscono, i loro occhi diventano vitrei, possono verificarsi convulsioni cloniche dei singoli muscoli.

Nel decorso cronico dell'epilessia, i pazienti cambiano le loro caratteristiche personali: diventano egoisti, con una gamma ristretta di interessi, eccessivamente aggressivi, può verificarsi demenza.

Vale la pena notare che a volte l'epilessia si verifica con lo sviluppo dello stato epilettico: convulsioni alternate senza chiarificazione della coscienza. Questa condizione richiede cure mediche immediate.

Diagnosi e trattamento dell'epilessia

Per prescrivere il trattamento corretto, è necessario determinare il tipo di epilessia e la malattia primaria che può provocare crisi epilettiche. La raccolta di dati anamnestici durante l'intervista al paziente stesso non è indicativa, poiché in questa malattia si sviluppa spesso un'amnesia post-attacco.

Per scopi diagnostici possono essere utilizzati l'elettroencefalografia, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata delle strutture cerebrali.

Il trattamento prevede l'assunzione di farmaci anticonvulsivanti per almeno 3 anni. Viene mostrata una dieta con limitazione di sale e caffè, con la completa esclusione dell'alcol. Durante gli attacchi vengono prese misure per prevenire l'asfissia, può essere somministrata cordiamina.

Va notato che la terapia corretta consente di ottenere la normalizzazione dell'EEG e la completa sospensione dei farmaci.

Attenzione!

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Abbiamo discusso sopra condizioni che ricordano in qualche modo una crisi epilettica, che devono essere sempre ricordate quando si riconosce la natura della crisi stessa. Ma se la natura della crisi stessa come epilettica è fuori dubbio, è ancora impossibile concludere meccanicamente la diagnosi di "epilessia" da ciò.

Come abbiamo visto sopra, in una serie di condizioni patologiche, una delle manifestazioni della malattia può essere una crisi epilettica senza che ciò significhi lo sviluppo di una malattia epilettica nel paziente.

In cima alla lista dovrebbero esserci i tumori al cervello.

Con i tumori al cervello, secondo I. Ya. Razdolsky, le crisi epilettiche, sia di natura generale che combinate con varie aure, si verificano in quasi il 22% di tutti i casi. I. S. Babchin indica anche la frequenza delle crisi epilettiche nei tumori cerebrali al 17-22%. Alcuni autori forniscono cifre ancora più elevate: 45% per i tumori sopratentoriali di Penfield e fino all'80% nei casi in cui il tumore occupa i lobi frontali e temporali.

Le crisi epilettiche compaiono abbastanza spesso anche prima dello sviluppo dei segni di aumento della pressione intracranica e in alcuni casi possono addirittura essere il primo sintomo della malattia. I. Ya. Razdolsky determina la frequenza di questi ultimi casi al 7,3%. Alcuni neurochirurghi ritengono che questa combinazione sia ancora più comune. Quindi, secondo Martin e McDowell, le crisi convulsive possono essere il sintomo iniziale di un tumore al cervello nel 20-35% dei casi.

Il fatto che le crisi convulsive nei tumori cerebrali possano precedere di molto la comparsa di altri sintomi tumorali può essere particolarmente difficile da diagnosticare. I. Ya. Razdolsky cita come esempio di tale combinazione 2 pazienti affetti da meningioma del lobo frontale e le crisi epilettiche sono state l'unico sintomo della malattia per 16 anni in un paziente e per 18 anni nell'altro.

In questo stato di cose, diventa chiaro che se viene stabilita una diagnosi di epilessia in vivo, in una certa percentuale di casi risulterà inevitabilmente che questi pazienti soffrono effettivamente di un tumore al cervello. L'idea espressa dai moderni neurochirurghi secondo cui il verificarsi di crisi epilettiche in età avanzata fa sempre sospettare la possibilità di un tumore al cervello è corretta. In numerosi casi simili, la diagnosi di un tumore può essere istituita pneumoencefalograficamente. È indicato che con questo metodo di ricerca la presenza di un tumore al cervello può essere rilevata con una frequenza dell'1% (nei pazienti più giovani affetti da crisi epilettiche) e fino al 10% (nei pazienti più anziani). Allo stesso tempo, si scopre che nelle crisi epilettiche generali, in caso di stato neurologico negativo, sia gli elettroencefalogrammi che i pneumogrammi solo raramente aprono un processo tumorale; in caso di cambiamenti nello stato neurologico, la pneumografia può indicare sia la presenza di un tumore che i lati
Dove si trova. Per quanto riguarda le crisi di epilessia focale, la pneumoencefalografia è in grado di individuare la presenza di un tumore anche se lo stato neurologico non ne fornisce alcuna indicazione. Per quanto riguarda la frequenza del processo tumorale nelle forme focali di epilessia, abbiamo citato alcuni dati sopra. È stato sottolineato più volte che, a differenza dell'epilessia, le crisi convulsive nei tumori cerebrali solo raramente sono notturne.

Una questione diagnostica molto importante, ovvero se le crisi convulsive in un tumore al cervello, come le crisi epilettiche, possano ripresentarsi correttamente dopo lo stesso periodo di tempo, è risolta diversamente nella letteratura moderna. Tuttavia, a quanto pare, dovrebbe essere riconosciuto come il fatto più tipico che proprio nei tumori non vi sia quella regolarità nell'alternanza delle crisi che è caratteristica di una malattia epilettica, ad eccezione della frequente coincidenza delle crisi con le mestruazioni, che è anche osservato nelle convulsioni dovute a un tumore al cervello.

Per quanto riguarda il possibile sviluppo di piccole convulsioni nei tumori cerebrali, questo problema viene risolto in modo incoerente. Alcuni riconoscono questa possibilità, altri tendono a credere che una tipica piccola crisi epilettica serva quasi sempre come manifestazione della cosiddetta epilessia "idiopatica", non focale - un punto di vista con il quale difficilmente è possibile essere pienamente d'accordo, poiché esiste sono pazienti che presentano sia crisi epilettiche di tipo piccolo, sia crisi convulsive di tipo focale pronunciato, di tipo grande.

Le convulsioni convulsive sono particolarmente comuni con la localizzazione sopratentoriale dei tumori cerebrali. Spesso le convulsioni convulsive all'inizio di tipo generale in futuro iniziano ad assumere un carattere più focale. Abbastanza spesso gli attacchi convulsi al tumore fin dall'inizio si presentano sotto forma di una serie pesante, che anche non è peculiare del decorso dell'epilessia abituale.

Le crisi convulsive possono complicare il decorso di tumori che differiscono per struttura e originano sia dalla sostanza del cervello che dalle meningi.

I tumori vascolari hanno un ruolo epilettogeno distinto: teleangectasie congenite, angiomi e aneurismi, nonché emangiomi e angioreticolomi. Si sottolinea che proprio con questi tumori vascolari e anomalie dello sviluppo, le crisi convulsive possono riprodurre più fedelmente il tipo caratteristico di una malattia epilettica.

Tra i processi patologici correlati che possono esprimersi anche in crisi convulsive, dobbiamo menzionare anche le seguenti 3 forme, talvolta combinate sotto il nome generale di neuroectodermosi. Si tratta della sclerosi tuberosa, della neurofibromatosi e dell'angiomatosi cefalotrigeminale.

sclerosi tuberosa(malattia di Bourneville) si manifesta, oltre che con sintomi cerebrali (oligofrenia e convulsioni), con caratteristici adenomi del viso e tipici tumori vascolari localizzati lungo i bordi delle unghie; inoltre sulla pelle compaiono macchie senili e aree della cosiddetta "pelle shagreen".

Neurofibromatosi multipla(morbo di Recklinghausen) può dare crisi convulsive, poiché nel quadro della malattia entra anche lo sviluppo di veri e propri tumori intracranici. Numerosi tumori della pelle e dei nervi cutanei, solitamente in combinazione con macule (spesso caffè-latte) che ricoprono la pelle, rendono questa forma patologica facilmente riconoscibile.

Angiomatosi cefalotrigeminale(malattia di Weber-Krabbe) è caratterizzata, oltre alla presenza di crisi epilettiche, da un tumore angiomatoso congenito del viso e da una calcificazione del lobo occipitale, rilevabile radiograficamente.

Abbiamo parlato di epilessia traumatica sopra. Le convulsioni di questa eziologia differiscono dalle crisi epilettiche per l'assenza di crisi stereotipate, per l'assenza di un certo ritmo nel loro aspetto e per la rarità delle piccole crisi. Va ricordato che lo stato epilettico può svilupparsi anche con l'epilessia traumatica.

In numerose infezioni, le crisi epilettiche possono manifestarsi come sintomi di meningite locale, meningoencefalite, encefalite o vasculite. Abbiamo sottolineato l'importanza a questo riguardo dei reumatismi e della malaria. Anche il ruolo della sifilide è indubbio. L'eziologia tubercolare di alcune forme di epilessia focale può essere confermata dalla presenza di un processo tubercolare simultaneo in altri organi e da una reazione di Pirquet nettamente positiva. I caratteristici reperti radiografici (focolai di calcificazione) e i tipici cambiamenti nel fondo dell'occhio consentono di riconoscere crisi epilettiche dovute alla toxoplasmosi. Molto importante, come abbiamo visto sopra, nell'origine delle crisi epilettiche e delle infezioni neurovirali.

Va tenuto presente che qui non è sempre facile tracciare un confine tra la malattia epilettica provocata dall'una o dall'altra infezione e le crisi convulsive episodiche come manifestazione dell'infezione, che scompaiono dopo l'eliminazione dell'infezione. In particolare quest'ultima considerazione riguarda i frequenti stati convulsivi osservati nei bambini in occasione dell'innalzamento della temperatura, con eventuali infezioni accidentali. Queste convulsioni, come abbiamo visto sopra, sono relativamente spesso annotate nell'anamnesi dei pazienti affetti da epilessia, ma non sempre significano l'inevitabile sviluppo dell'epilessia in futuro. A questo proposito possono essere di grande interesse i dati recentemente pubblicati da Lerik e Nekhorosheva. Sono stati questi autori a studiare elettroencefalograficamente 450 bambini altrimenti sani di età compresa tra 1 mese e 8 anni che avevano avuto convulsioni durante infezioni come tonsillite, otite media, ecc. Si è scoperto che solo 10 di loro avevano una tipica combinazione "punto d'onda" e solo 27 di questi bambini hanno risposto con cambiamenti caratteristici alla provocazione fotogenica. Si deve quindi concludere che nella stragrande maggioranza dei casi queste convulsioni iperpiretiche sono benigne e non lasciano dietro di sé disturbi cerebrali persistenti.

Qui, il momento stesso dell'incidente cerebrovascolare acuto può essere la ragione dello sviluppo di un attacco. Allo stesso tempo, è stato notato che le crisi epilettiformi durante un ictus (generalmente non frequenti) sono caratteristiche di emorragie e non di rammollimento ischemico. È stata inoltre indicata la frequenza relativa delle crisi epilettiformi all'inizio di un ictus con embolia. Le convulsioni comuni spesso iniziano l'emorragia subaracnoidea.

Una crisi epilettica può anche essere una delle manifestazioni della cosiddetta encefalopatia ipertensiva acuta. In questi casi, la pressione sanguigna è a un livello molto alto. La sindrome della conchiglia, il vomito, i disturbi della vista (capezzoli congestizi) e le crisi epilettiche seguiti da coma profondo si sviluppano in modo acuto. Questa condizione è molto grave e può essere fatale. Apparentemente si sviluppa sulla base dell'edema acuto ed è anche chiamata la forma pseudotumorale dell'ipertensione.

Un altro tipo di comparsa di convulsioni convulsive nelle malattie vascolari del cervello riguarda gli stadi successivi della malattia: il periodo di formazione e formazione di focolai necrotici di origine vascolare. In alcuni pazienti tutti i sintomi residui di queste condizioni si limitano a fenomeni di prolasso come risultato della distruzione persistente di alcune parti del cervello, mentre in altri pazienti a ciò si aggiungono fenomeni di irritazione provenienti da aree malate del tessuto nervoso e , oltre alla paralisi persistente, ai disturbi del linguaggio, ecc. , ci sono anche convulsioni convulsive.

Tra le varie malattie dei vasi cerebrali, le crisi epilettiche si osservano particolarmente spesso con trombosi delle vene cerebrali. Anche gli ematomi della dura madre sono molto spesso accompagnati da crisi epilettiche. Le crisi epilettiche sono anche descritte sulla base della periarterite nodulare, dove sono combinate con altri sintomi di questa malattia (neurite, febbre, danni agli organi interni, ecc.).

Ma i processi vascolari cronici senza focalizzazione pronunciata (aterosclerosi diffusa dei vasi cerebrali) possono, insieme ad altri fenomeni di degrado neuropsichico (debolezza, irritabilità, indebolimento dell'attenzione e della memoria, disturbi del linguaggio, ecc.), Portare alla comparsa di un attacco epilettico. . La cosiddetta epilessia “tardiva” ( epilessia tarda), a quanto pare, il più delle volte ha un'origine aterosclerotica.

Questa è la degenerazione epatolenticolare, in cui, insieme alle crisi convulsive generali, venivano spesso descritte crisi meno tipiche, che più probabilmente corrispondevano all'idea della cosiddetta epilessia sottocorticale. Ciò include anche la sclerosi disseminata, l'epilessia mioclonica, che si distingue sia per un decorso del tutto caratteristico (esito rigidità extrapiramidale) sia per un substrato patologico e anatomico peculiare (inclusioni di tipo amiloide nei corpi delle cellule nervose), idrocefalo di varie eziologie e una forma giovanile di idiozia amaurotica. Sindromi epilettiformi separate sono state descritte nella corea cronica progressiva. Inoltre, i singoli casi di distonia da torsione possono essere complicati da crisi epilettiche.

Si distingue un ampio gruppo di sclerosi cerebrali infantili di varia origine (encefalite intrauterina, malattie materne durante la gravidanza, traumi, infezioni precoci, soprattutto tromboflebiti, apparentemente una discrepanza del fattore Rh). Si esprimono sia nei disturbi piramidali (emi- e diplegia), sia nello sviluppo di ipercinesia extrapiramidale come l'emiatetosi o la doppia atetosi. Le crisi epilettiche si verificano in più della metà di tutti i casi di questo genere. Molto frequenti in questa sindrome sono anche diversi gradi di oligofrenia.

La particolare gravità dei sintomi neurologici in tutte le forme appena elencate non consente, ovviamente, di confonderli con l'epilessia.

Difficoltà diagnostiche leggermente maggiori possono essere incontrate nel prossimo gruppo di casi - in relazione alle crisi epilettiche che si verificano sullo sfondo di varie autointossicazioni.

Questi includono principalmente convulsioni convulsive che si sviluppano sulla base dell'ipoglicemia. Possono verificarsi con diabete trattato in modo improprio, così come con iperinsulinemia dovuta a iperplasia o tumori del pancreas o con violazioni della regolazione autonomica centrale. Compaiono debolezza generale, sudore, tremore, palpitazioni, ansia generale, aumento della sensazione di fame e in questo contesto possono facilmente verificarsi attacchi epilettici. È stato sottolineato che questi attacchi spesso assomigliano ad attacchi di epilessia diencefalica, espressi in iperemia, tremori, coscienza confusa con contrazioni degli arti, e tale attacco può finire con sudorazione, brividi tremendi e voglia di urinare e defecare. La difficoltà nel riconoscere questi stati è aggravata dal fatto che il segno iniziale più caratteristico di questi stati - il bisogno urgente di qualcosa da mangiare - può risultare assente anche nei casi più gravi.

È indicato, tuttavia, che le crisi convulsive in questi pazienti differiscono quasi sempre in qualche dettaglio dalle vere e proprie crisi epilettiche. Un esame del sangue per la quantità di zucchero e l'effetto della somministrazione di glucosio chiariscono sempre l'origine di queste condizioni.

Crisi epilettiche possono essere osservate anche in numerose altre autointossicazioni. Quindi, possono verificarsi nel coma diabetico (caratterizzato da glicosuria, iperglicemia, rara respirazione profonda, odore di acetone nell'aria espirata), con malattia renale (caratterizzata da vomito, viso pallido ed edematoso, retinite albuminurica, sintomi di aumento arterioso e intracranico pressione, alterazioni delle urine), con distrofia epatica acuta (colorazione itterica della pelle e della sclera, vomito, bilirubinemia, feci argillose scolorite) e con insufficienza surrenalica (pigmentazione cutanea, ipotensione arteriosa, debolezza generale, esaurimento). I cambiamenti neurologici in queste condizioni vengono elaborati in dettaglio e descritti da N. K. Bogolepov. A causa di questi cambiamenti, le convulsioni sintomatiche in tali autointossicazioni possono essere facilmente distinte dall'epilessia.

Le crisi epilettiche durante la gravidanza, la cosiddetta eclampsia, si sviluppano sullo sfondo della comparsa di proteine ​​nelle urine, edema e aumento della pressione sanguigna, quindi queste condizioni sono significativamente diverse dalla malattia epilettica. La crisi stessa in queste condizioni può riprodurre il tipo di crisi epilettica ordinaria, con l'unica differenza che spesso porta alla prolungata cessazione della respirazione. Inoltre, un attacco di eclampsia di solito si sviluppa dopo sintomi caratteristici, sotto forma di sonnolenza, mal di testa, vertigini, nausea, visione offuscata, mancanza di respiro e contrazioni muscolari individuali. Nei casi più gravi, durante le crisi eclamptiche possono svilupparsi estese emorragie nel cervello. La morte può verificarsi anche per asfissia o paralisi respiratoria. Le cause immediate dell'eclampsia non possono ancora ritenersi chiarite.

Di grande difficoltà in relazione alla delimitazione dell'epilessia possono essere i casi di crisi convulsive durante la tetania. Le crisi epilettiche in questi casi si sviluppano contemporaneamente ad altre manifestazioni di insufficienza paratiroidea (diminuzione del calcio nel sangue e aumento del fosforo, aumento dell'eccitabilità meccanica ed elettrica dei tronchi nervosi, attacchi di spasmi tonici di tipo tetanico nelle estremità distali, talvolta la presenza di cataratta). Le convulsioni scompaiono con il trattamento con calcio e vitamina D. In questo caso, il consueto trattamento antiepilettico non ha alcun effetto su di esse.

La difficoltà nel riconoscere questi casi è aggravata dal fatto che, come è emerso di recente, sono possibili, soprattutto nei bambini, casi di spasmofilia, in cui il contenuto di calcio nel sangue rimane normale. La patogenesi di queste crisi viene chiarita principalmente sulla base della presenza del sintomo di Chvostek, che si aggrava chiaramente dopo 3 minuti di iperventilazione. E queste forme di crisi epilettiche, che non sono suscettibili al trattamento antiepilettico convenzionale, sono inferiori alla terapia antitetanica.

Quando si diagnostica la spasmofilia nella prima infanzia, è anche importante sottolineare la coincidenza molto frequente di questa sindrome con il rachitismo.

Un'osservazione molto caratteristica di questo tipo è riportata nella monografia di N. K. Bogolepov sugli stati comatosi. Si trattava di un uomo di 40 anni ricoverato in ospedale in stato di epilessia. La sindrome era accompagnata dalla presenza di sintomi della conchiglia e del sintomo di Babinski unilaterale. La sezione ha riscontrato edema cerebrale, edema e pletora venosa dei polmoni ed emaciazione generale con assenza di grasso nel tessuto sottocutaneo, nell'omento, nel tessuto retroperitoneale e nell'epicardio.

Caratteristiche di questi pazienti, oltre ad un forte esaurimento generale, sono il pallore del viso, la temperatura al di sotto della norma, la pelle secca e anelastica, la cianosi e talvolta il gonfiore delle estremità, il riempimento molto debole del polso, l'ipotensione arteriosa, l'ipoproteinemia e l'ipoglicemia.

Recentemente, ci sono indicazioni che si possono osservare crisi epilettiche anche nel lupus eritematoso. (lupus eritematoso).

Un attacco epilettico può inoltre essere uno dei sintomi più frequenti del surriscaldamento acuto (il cosiddetto colpo di calore o colpo di sole). F. G. Krotkov indica che durante il colpo di calore si verificano convulsioni di natura epilettica nella metà di tutti i casi osservati. La sindrome si associa ad iperemia della pelle, ad aumento della temperatura corporea e ad aumento della frequenza cardiaca e della respirazione.

Secondo le osservazioni della nostra clinica, le sindromi epilettiche derivanti dal surriscaldamento soprattutto spesso riproducono varie varianti delle crisi diencefaliche.

Infine, rimane un lungo elenco delle più diverse intossicazioni esogene, uno dei cui sintomi può essere un attacco di convulsioni generali. Questi includono veleni come alcol, assenzio, piombo, monossido di carbonio, canfora, cardiazolo, mercurio, santonina, morfina, ecc.

Dovrebbero essere sempre prese in considerazione tutte le possibili cause di crisi elencate in questo capitolo, soprattutto quando la prima crisi si verifica in un paziente adulto. Tutte queste crisi scompaiono dopo la cessazione della causa dolorosa e non si trasformano in una malattia indipendente.

Recentemente, nella letteratura specializzata, è stata messa in lista d'attesa un'altra questione molto importante, vale a dire la questione del possibile ruolo dell'epilessia come condizione, sullo sfondo della quale processi dolorosi con un'eziologia completamente diversa possono svilupparsi con particolare facilità in tali casi.

Tale, ad esempio, è l'osservazione recentemente pubblicata di Riese e collaboratori riguardante una giovane ragazza che soffriva di un tic complesso di natura evidentemente nevrotica; il suo elettroencefalogramma mostrava tipici cambiamenti epilettici; il trattamento antiepilettico ha normalizzato l'elettroencefalogramma e allo stesso tempo il tic è guarito. L'attività epilettica contribuì quindi chiaramente allo sviluppo della nevrosi.

Con questo articolo voglio prima di tutto rivolgermi ai neurologi, forse queste informazioni ti aiuteranno a guardare le cause dell'epilessia e i metodi di trattamento e diagnosi da una prospettiva diversa.

Sono una persona con una mentalità logica e credo che tutto in questo mondo abbia una relazione causale e nulla venga preso così dal nulla e non vada da nessuna parte da solo, compresa l'epilessia. E, per trovare la causa dell'epilessia, propongo di iniziare ricordando l'anatomia e la fisiologia del sistema nervoso.

Fig 1. - La struttura della cellula nervosa

Cause dell'epilessia

Quali sono le vere cause dell’epilessia? Il nostro cervello è una concentrazione di tessuto nervoso, il tessuto nervoso è costituito da cellule nervose chiamate "neuroni" (Figura 1). La funzione principale dei neuroni è creare (generare) e condurre un impulso nervoso (segnale elettrico). Con l'aiuto di un impulso nervoso, le cellule nervose si trasmettono informazioni, che sono codificate sotto forma di segnali elettrici o chimici (il meccanismo di questa azione ricorda il funzionamento di un computer o di un telefono cellulare). Le cellule nervose sono interconnesse da processi speciali chiamati "sinapsi". (Vedi Figura 2) Le cellule utilizzano le sinapsi per trasmettersi segnali elettrici (impulsi nervosi) tra loro.

Figura 2 - la relazione delle cellule nervose con l'aiuto dei processi di "sinapsi"

La trasmissione di un impulso nervoso da un neurone all'altro avviene a causa di un cambiamento nel potenziale di membrana che si verifica quando gli ioni sodio e potassio si muovono attraverso la membrana cellulare a causa del funzionamento della pompa sodio-potassio. Il meccanismo di trasmissione di un impulso nervoso da una cellula nervosa all'altra come un fuoco che corre lungo un sentiero di polvere da sparo. Ogni area attivata lancia quella successiva, lasciando dietro di sé una scia di cenere. Ma a volte, per qualche motivo (di cui parleremo più avanti), l’impulso nervoso non può trasferirsi correttamente da una cellula nervosa all’altra. In parole povere, l’impulso nervoso cerca di passare e farsi strada con tutte le sue forze, ma non funziona, perché "QUALCOSA" interferisce con esso.

Cause dell'attacco di epilessia

Il cervello capisce che la potenza standard dell'impulso nervoso non è sufficiente per passare e "superare l'ostacolo" e inizia ad aumentare la potenza dell'impulso nervoso tra queste cellule, se ciò non basta, allora il cervello inizia ad amplificare l'impulso nervoso impulso nelle cellule vicine, così le cellule vicine si uniscono e inviano un impulso nervoso maggiore per superare questo "ostacolo". Pertanto, si verifica uno spasmo e si formano un focus epilettico e un'attività epilettica del cervello.

Se apri un libro di testo di neurologia, puoi leggere quanto segue:

« focus epilettico- un gruppo di neuroni ipereccitabili interconnessi nel cervello, che è la fonte di una scarica epilettica "

Poiché tutte le cellule nervose del cervello sono interconnesse tra loro mediante speciali processi di sinapsi, un aumento dell'impulso nervoso può coprire l'intero cervello, quindi si verifica una crisi epilettica generalizzata con completa perdita di coscienza.

Dal manuale medico: "convulsioni generalizzate - si tratta di attacchi in cui l'attività elettrica parossistica copre entrambi gli emisferi del cervello.

Cosa impedisce il passaggio di un impulso nervoso?

Prima di affrontare questo argomento, è importante ricordarlo ASSOLUTAMENTE QUALSIASI la malattia infiammatoria è accompagnata da edema (accumulo di liquido nel sito dell'infiammazione) e da un aumento del tessuto connettivo in quest'area. L'edema (lat. edema) è un eccessivo accumulo di liquidi negli organi, negli spazi dei tessuti extracellulari del corpo.

Impulso nervoso, infiammazione delle radici nervose e causa dell'epilessia nei bambini e negli adulti

Il cervello aumenta l'impulso nervoso per espellere qualcosa di irritante, provocando uno spasmo (autore Avicenna). Questo qualcosa molto spesso è un processo infiammatorio nel ventricolo del cervello o nelle radici dei nervi: dendriti, assoni o sinapsi.(vedi foto sopra "Struttura di una cellula nervosa").

La dottoressa biochimica Marva Oganyan afferma: "La proliferazione del tessuto connettivo avviene durante un processo infiammatorio cronico in qualsiasi organo, se ciò avviene nel tessuto cerebrale stesso, si verifica l'epilessia". Aristotele ha scritto «« un liquido con una sostanza cattiva, o un succo che forma un blocco incompleto nei ventricoli del cervello o nelle radici dei nervi nel luogo della loro uscita; a volte il blocco deriva dal succo a causa del movimento ondulatorio che si verifica nel succo o dall'ebollizione dovuta al calore eccessivo.

“Anche il cervello si contrae da questo per espellere il principio irritante, proprio come la contrazione dello stomaco provoca il singhiozzo e la nausea, o come accade con gli spasmi, poiché contrazione e contrazione sono il mezzo principale per aiutare gli organi a espellere ciò che hanno espellere." Trattato della Sacra Malattia di Avicenna

Ippocrate, nel suo trattato sulla sacra malattia, scrisse: "Nella maggior parte delle pecore morte di epilessia (epilessia), se apri il loro cervello, troverai lì un liquido cattivo e fetido".

Cause di attacchi di epilessia negli adulti e nei bambini

Dopo aver creato il mio sito web sul trattamento dell’epilessia, molte persone affette da epilessia hanno iniziato a scrivermi chiedendomi aiuto. Ho chiesto a tutti coloro che mi hanno scritto di inviare i risultati dell'EEG, della risonanza magnetica e della dopplerografia dei vasi del collo e della testa. E in circa il 50% di coloro che mi hanno contattato e di quelli a cui è stata diagnosticata l'epilessia dai medici, l'EEG in questo gruppo di persone non ha registrato attività epilettica o focolaio epilettico, mentre queste persone lamentavano attacchi e convulsioni quotidiane molto frequenti, che hanno 1 volta al giorno e che ne hanno 10-15 al giorno. Allo stesso tempo, in queste persone sono state osservate altre malattie durante la risonanza magnetica e la dopplerografia vascolare, ad esempio:

• idrocefalo;
• Foci di gliosi del cervello
• Cisti del plesso coroideo;
• Minengite o encefalite trasferita;
• encefalomalacia;
• Un tumore al cervello
• Violazione del deflusso venoso;

Quando ho chiesto a queste persone, per esempio “Il tuo medico ti ha prescritto qualcosa per l’idrocefalo” O “come ti ha consigliato il medico di trattare la cisti”, hanno risposto le persone “il nostro medico ha detto che non esiste una cura per questo problema e che non ha nulla a che fare con l’epilessia e che probabilmente scomparirà da sola con il tempo”. Tuttavia, se apri Qualunque un libro di testo di medicina o Internet e inserire queste diagnosi, ad esempio “sintomi di idrocefalo” o “sintomi di cisti del plesso corioideo”, uno dei sintomi ci saranno "convulsioni"!

Se studi queste malattie in dettaglio, in pratica hanno tutti carattere infiammatorio-edematoso:

Idrocefalo- idropisia cerebrale, una malattia caratterizzata da un eccessivo accumulo di liquido cerebrospinale nel sistema ventricolare del cervello.

Cisti- una bolla piena di liquido.

Encefalite- malattie infiammatorie del cervello.

Meningite- infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale.

Encefalomalacia-necrosi umida del tessuto cerebrale;

Per quanto riguarda questo gruppo di pazienti, ho l'impressione che la maggior parte dei medici confonda l'epilessia con altre malattie a causa della somiglianza dei loro sintomi. Di conseguenza, alla maggior parte dei pazienti a cui viene diagnosticata l'epilessia vengono prescritti farmaci anticonvulsivanti, ma nel corso degli anni la malattia rimane e non va da nessuna parte, poiché questi farmaci fermano solo i sintomi esterni della diagnosi principale, e nessuno presta attenzione alla vera causa dell'insorgenza di convulsioni convulsive.

Un altro gruppo di coloro che mi hanno contattato: queste persone non avevano patologie alla risonanza magnetica, ma l'attività epilettica e i focolai epilettici sono stati registrati sull'EEG, mentre la maggior parte dei pazienti ha affermato che le loro crisi non erano quotidiane, ma piuttosto rare, non ogni giorno, per esempio, una volta al mese e per qualcuno una volta ogni sei mesi, un anno, ecc. Se a te o al tuo parente è stata diagnosticata l'epilessia, prima di tutto ti consiglio di eseguire sicuramente una risonanza magnetica e una dopplerografia dei vasi del collo e cervello per escludere queste patologie consiglio anche di fare una radiografia della regione cervicale, poiché lo spostamento o il pizzicamento della prima e della seconda vertebra possono causare anche convulsioni.

Qual è la causa dell'epilessia se non è presente alcuna patologia alla risonanza magnetica e la causa dell'epilessia non può essere trovata?

Il guaritore giapponese Nishi Katsuzo sosteneva che i fallimenti nel trattamento delle malattie neuropsichiatriche (che includono alcune forme di epilessia) derivano principalmente dall'ignoranza della vera causa della loro origine. Vedeva la causa principale nel blocco o nella torsione dell'intestino. Con la stitichezza, i veleni e le tossine rimangono nell'intestino, vengono assorbiti nel sangue ed entrano nella circolazione generale. Dopo aver raggiunto il cervello, avvelenano le sue cellule, il che porta all'espansione o all'infiammazione dei capillari e, in futuro, a una violazione della funzione mentale. Per evitare ciò, è necessario includere quanto più cibo vegetale crudo possibile nella dieta, idealmente, ovviamente, è meglio passare a una dieta vegetariana o cruda o purificare il corpo usando il Metodo Marva Oganyan o seguire un corso del digiuno curativo utilizzando il metodo di Yuri Nikolaev o qualcos'altro. Si consiglia inoltre di eseguire l'esercizio Nishi Katsuzo "Pesce rosso". L'esercizio "Goldfish" migliora la circolazione venosa. Le vene hanno lo scopo di restituire il sangue al cuore da vari organi e, lungo il percorso, rimuovere i prodotti della decomposizione attraverso la pelle. Pertanto, questo esercizio facilita il lavoro del cuore e purifica la pelle. Per confermare questa teoria, consiglio di guardare il film

Come interagiscono tra loro le cellule del sangue e quelle nervose?

I vasi sanguigni e le cellule nervose comunicano tra loro attraverso cellule satellite chiamate cellule gliali. Le cellule gliali sono il collegamento tra neuroni e vasi sanguigni e garantiscono l'apporto di nutrienti dal sistema circolatorio alle cellule nervose del cervello e rimuovono i prodotti finali del suo metabolismo dalla cellula nervosa. Pertanto, qualsiasi malattia infettiva-infiammatoria, virale e microbica può in qualche modo influenzare il funzionamento del sistema nervoso e lo sviluppo dell'epilessia. A proposito, questo è il motivo dello sviluppo di malattie come la cisti cerebrale, l'idrocefalo o la gliosi.

Cause dell'epilessia alcolica

Le cause dell'epilessia alcolica sono solitamente spesso associate alla morte dei neuroni e alla loro sostituzione con cellule gliali.

Gliosi del cervello- questa è la sostituzione dei neuroni morti con cellule gliali, a seguito delle quali potrebbe esserci una violazione della conduzione dell'impulso nervoso in quest'area e di conseguenza si verifica uno spasmo, un aumento dell'impulso nervoso e dell'attività epilettica e un focolaio epilettico nell'area interessata. Perché le cellule nervose (neuroni) muoiono, chiedi? La causa della morte neuronale è solitamente un trauma, un ictus, un avvelenamento, droghe e alcol.

“..Qui voglio ricordare soprattutto quegli scienziati che parlano dei benefici per la salute del vino....beh, bene...”

Altre cause di convulsioni simili all'epilessia

Quindi, la diagnosi di epilessia può essere fatta solo se l'EEG mostra l'attività epilettica del cervello e i focolai epilettici. Se questa patologia non è presente, ma ci sono ancora convulsioni, allora dovresti prestare attenzione alle seguenti malattie, che causano anche convulsioni simili all'epilessia. Inoltre, queste malattie, se non trattate, possono portare all’epilessia in futuro!

Violazione del deflusso venoso come causa di epilessia

La violazione del deflusso venoso causa spesso epilessia e convulsioni. In violazione del deflusso venoso, le convulsioni si verificano solitamente la sera, quando una persona va a letto o assume una posizione orizzontale in un ambiente calmo o quando si alza bruscamente dal letto. Inoltre, una violazione del deflusso venoso è solitamente accompagnata da convulsioni, tinnito, vertigini, schiacciamento della testa (come se fosse vestito un cerchio sulla testa), occhi più scuri, vene dilatate del fondo, visione offuscata, difficoltà di concentrazione. Le cause del deflusso venoso compromesso sono solitamente lesioni, tumori ed ematomi del cervello o della colonna cervicale, ictus con conseguente edema cerebrale e coaguli di sangue cerebrale.

Tumore glioma e cancro al cervello come causa di epilessia

Un tumore al cervello o un cancro è solitamente una delle cause di epilessia e convulsioni. Il tumore o le cellule tumorali interferiscono anche con il normale passaggio dell'impulso nervoso, provocando ulteriormente spasmi e aumento dell'attività convulsiva del cervello. Le cause del tumore diventano molto spesso un processo infiammatorio prolungato e la malnutrizione, l'uso di prodotti animali, l'uso di prodotti OGM, prodotti raffinati, prodotti contenenti una grande quantità di sostanze chimiche, conservanti, agenti cancerogeni, additivi E, ecc. Ci sono molti esempi di come le persone con l'aiuto di una dieta a base di cibi crudi, il digiuno e la pulizia del corpo hanno curato il cancro, i tumori e l'epilessia. Alcuni di questi esempi esistono. Se pensi di non utilizzare prodotti OGM, ti sbagli profondamente. Ricordo come un tempo lavoravo in un'azienda impegnata nello sdoganamento e noi ufficiale e legale Ogni settimana venivano sgomberati 20-30 contenitori da 20 tonnellate con OGM alimento vegetale per polli, maialini, mucche, pecore, ecc. Nel nostro Paese è ufficialmente consentito nutrire gli animali OGM con alimenti solo di origine vegetale, quindi puoi mangiare la carne di questi animali malsani e darla ai tuoi figli. E poi ti chiedi da dove vengono tante malattie! A proposito, ricordo che portavamo anche tutti i tipi di prodotti alimentari dall'estero e molti di loro erano etichettati come "non OGM", mentre alla dogana non viene controllato il contenuto di OGM in tali prodotti. Richiedono solo un certificato di conformità e questo certificato può essere ordinato e acquistato a buon mercato in un paio di giorni, a proposito, lo fanno tutti !!!

Pizzicamento o lesione della prima e della seconda vertebra cervicale come causa di epilessia

Lesioni o spostamenti delle vertebre cervicali possono portare allo schiacciamento dei nervi spinali. Di conseguenza, la trasmissione di un impulso nervoso attraverso una rete di neuroni viene interrotta e in quest'area si verificano uno spasmo e un aumento dell'impulso nervoso, che può portare a convulsioni e attacchi epilettici.

Basso livello di zucchero e malattia pancreatica come causa di epilessia

Il diabete mellito non è la causa dell'epilessia, a meno che, ovviamente, sull'EEG non venga registrato un focus epilettico o un'attività epilettica. Un aumento o, al contrario, un basso livello di zucchero nel sangue può provocare convulsioni, che vengono spesso confuse con attacchi epilettici. Il diabete mellito di solito si sviluppa a causa di pancreatite cronica (infiammazione del pancreas), grave stress, obesità o sovrappeso. Puoi leggere la storia del trattamento dell'epplepsia dovuta al basso livello di zucchero nel sangue dalla blogger americana Tasha Lee.

Violazione dell'equilibrio elettrolitico del sistema nervoso come causa di epilessia

La carenza di oligoelementi come magnesio, potassio, sodio, calcio, vitamine del gruppo B può causare uno squilibrio nell'equilibrio elettrolitico dei neuroni e causare convulsioni simili all'epilessia. Puoi leggere l'importanza delle vitamine e degli oligoelementi per il normale funzionamento del sistema nervoso nell'articolo. Di solito, se l'equilibrio elettrolitico è disturbato, l'EEG può mostrare un aumento dell'attività generalizzata o parossistica durante l'iperventilazione (respirazione profonda). Ma non esiste alcuna attività epilettica in sé e nessun focolaio epilettico!

Ascesso cerebrale come causa di epilessia

Un ascesso cerebrale è una malattia infiammatoria purulenta che si sviluppa nel tessuto cerebrale e provoca la morte e danni ai neuroni (cellule nervose). Nell'area interessata, la normale conduzione dell'impulso nervoso viene interrotta, il che può portare a spasmi, attacchi epilettici e convulsioni. Un ascesso cerebrale si verifica più spesso a causa di gravi raffreddori e malattie broncopolmonari, quando virus, batteri e infezioni entrano nel cervello con il flusso sanguigno, dove si sviluppa un'infiammazione purulenta. Questo di solito accade con una bassa immunità, ad esempio con l'HIV.

Neurocisticercosi come causa di epilessia

Depressione e stress prolungato come causa di epilessia

Anche la depressione, lo sconforto, lo stress prolungato causano spesso convulsioni ed epilessia. insorti a seguito di stress e depressione prolungati, puoi leggere su questo sito nella sezione

Ecco cosa dicono alcuni famosi medici sulle cause dell'epilessia:

“del tutto inadatto a beneficio dei malati, quindi dai pesci marini - trigla, melanur, kerstay e anguilla - questi sono quelli che dovrebbero essere particolarmente evitati; dai piatti di carne: carne di capra, cervo, maiale e cane (perché sono quelli che danno più fastidio allo stomaco); dagli uccelli: un gallo, una tortora e una piccola otarda (che sono considerate le più difficili); dalle verdure - menta, aglio e cipolle (perché niente di piccante è utile per i malati) "

“Dunque, se tutto questo, usato sotto forma di vestiti e preso come cibo, genera e moltiplica le malattie ese guarito con l'astinenza dal cibo , è ovvio che non è affatto Dio la ragione qui e non le purificazioni religiose aiutano qui,ma guarisce e danneggia tutto ciò che viene mangiato , e l’influenza della divinità non ha nulla a che fare con ciò”. di Ippocrate, Trattato della sacra malattia

"Una delle cause che contribuiscono alle convulsioni è l'indigestione" Libro di A. P. Aksenov “Non sono uno stregone, sono un guaritore”

"L'epilessia dei bambini, nella fase iniziale, è completamente curabile entro 6-8 mesi, nel rispetto delle norme igieniche della nutrizione" Libro di MV Oganyan "Medicina ambientale"

IN CUSTODIA riassumendo questo articolo, voglio dire quanto segue: personalmente, secondo me, l'epilessia non è più una malattia indipendente, ma uno dei sintomi che indica che esiste una sorta di interferenza nella trasmissione di un impulso nervoso tra le cellule nervose del cervello. A mio avviso, il problema odierno nel trattamento dell'epilessia risiede principalmente nella diagnosi insufficiente del paziente e nella ricerca della causa principale di questa malattia. E anche in assenza di un trattamento adeguato della diagnosi principale che causa l'epilessia.

Se vuoi sapere cosa penso di tutto questo, allora non credo che una civiltà che vola nello spazio e dispone di una tecnologia così avanzata non possa trovare un modo per eliminare l'epilessia e la sindrome convulsiva. Mi sembra che esista una sorta di cospirazione globale universale su questo argomento, a vantaggio dei produttori di farmaci. Dopotutto, è molto più redditizio intimidire il paziente e instillare il panico in una persona per sottoporlo a un farmaco anticonvulsivante che deve essere assunto per tutta la vita. E gli anticonvulsivanti hanno molti effetti collaterali sul corpo e, per curare questi effetti collaterali, dovrai nuovamente acquistare una nuova medicina, e quindi un circolo vizioso. Il settore farmaceutico è un settore altamente corrotto e qualsiasi azienda ha bisogno di clienti e clienti abituali, che sono pazienti comuni, tu ed io.

Ecco i miei pensieri su questo... Se ti è piaciuto questo articolo, scrivi i commenti e le tue domande in fondo all'articolo. Sarebbe anche interessante sapere cosa ne pensate voi lettori delle cause dell'epilessia, chi ha qualche idea?

La clinica dei tumori cerebrali è composta da tre gruppi di sintomi. Questi sono sintomi cerebrali, sintomi focali e sintomi a distanza.

Sintomi cerebrali a causa dell’aumento della pressione intracranica. Il complesso dei sintomi cerebrali forma la cosiddetta sindrome da ipertensione. La sindrome ipertensiva comprende mal di testa, vomito, capezzoli congestizi dei dischi ottici, alterazioni della vista, disturbi mentali, crisi epilettiche, vertigini, alterazioni del polso e della respirazione, alterazioni del liquido cerebrospinale.

Mal di testa - uno dei sintomi più comuni di un tumore al cervello. Si verifica a causa dell'aumento della pressione intracranica, della ridotta circolazione del sangue e del liquor. All'inizio, il mal di testa è solitamente locale, causato dall'irritazione della dura madre, dei vasi intracerebrali e meningei, nonché da cambiamenti nelle ossa del cranio. I dolori locali sono noiosi, pulsanti, a scatti, di natura parossistica. La loro identificazione è di una certa importanza per la diagnosi topica. Durante la percussione e la palpazione del cranio e del viso si nota dolore, soprattutto nei casi di localizzazione superficiale del tumore. Mal di testa violenti si verificano spesso durante la notte e al mattino presto. Il paziente si sveglia con un mal di testa che dura da alcuni minuti a diverse ore e riappare il giorno successivo. A poco a poco, il mal di testa diventa prolungato, diffuso, si diffonde a tutta la testa e può diventare permanente. Può aumentare con lo sforzo fisico, l'eccitazione, la tosse, lo starnuto, il vomito, l'inclinazione della testa in avanti e la defecazione, a seconda della postura e della posizione del corpo.

Vomito appare con un aumento della pressione intracranica. Con i tumori del ventricolo IV, del midollo allungato, del verme cerebellare, il vomito è un sintomo precoce e focale. È caratterizzato dal verificarsi al culmine di un attacco di mal di testa, dalla facilità con cui si manifesta, più spesso al mattino, con un cambiamento nella posizione della testa, non vi è alcuna connessione con l'assunzione di cibo.

Dischi ottici congestizi insorgono a causa dell'aumento della pressione intracranica e dell'effetto tossico del tumore. La frequenza della loro insorgenza dipende dalla posizione del tumore. Si osservano quasi sempre nei tumori del cervelletto, del ventricolo IV e del lobo temporale. Può essere assente nei tumori delle formazioni sottocorticali, apparire tardivamente nei tumori della parte anteriore del cervello. L'offuscamento transitorio della vista e una progressiva diminuzione della sua acuità indicano ristagno e possibile atrofia incipiente dei dischi ottici. Oltre all'atrofia secondaria dei nervi ottici, si può osservare anche atrofia primaria quando il tumore esercita una pressione diretta sui nervi ottici, sul chiasma o sui segmenti iniziali delle vie ottiche nei casi di localizzazione nella sella turcica o alla base del cervello.

I sintomi cerebrali generali del tumore comprendono anche attacchi epilettici, cambiamenti mentali, vertigini, rallentamento del polso.

crisi epilettiche può essere causato dall'ipertensione intracranica e dall'effetto diretto del tumore sul tessuto cerebrale. Le convulsioni possono comparire in tutti gli stadi della malattia (fino al 30%), spesso fungono da prime manifestazioni cliniche del tumore e precedono a lungo altri sintomi. Le convulsioni sono più comuni nei tumori degli emisferi cerebrali situati nella corteccia e vicino ad essa. Meno comunemente, le convulsioni si verificano con tumori profondi degli emisferi cerebrali, del tronco cerebrale e della fossa cranica posteriore. Le convulsioni si osservano più spesso all'inizio della malattia, con una crescita lenta di un tumore maligno che con il suo sviluppo più rapido.

Disordini mentali più spesso si verificano nella mezza età e nella vecchiaia, soprattutto quando il tumore è localizzato nei lobi anteriori del cervello e nel corpo calloso. I pazienti sono depressi, letargici, sonnolenti, spesso sbadigliano, si stancano rapidamente, disorientati nel tempo e nello spazio. Possibile compromissione della memoria, ritardo mentale, difficoltà di concentrazione, irritabilità, cambiamenti di umore, agitazione o depressione. Il paziente può rimanere stordito, come se fosse separato dal mondo esterno - "caricato", sebbene possa rispondere correttamente alle domande. Quando la pressione intracranica aumenta, l’attività mentale si interrompe.

Vertigini si verifica spesso (50%) a causa della congestione del labirinto e dell'irritazione dei centri del tronco vestibolare e dei lobi temporali degli emisferi cerebrali. La vertigine sistemica con la rotazione degli oggetti circostanti o lo spostamento del corpo è relativamente rara, anche nel neuroma acustico e nei tumori del lobo temporale del cervello. Le vertigini che si verificano quando la posizione del paziente cambia può essere una manifestazione di ependimoma o metastasi nella regione del ventricolo IV.

Impulso con i tumori al cervello, è spesso labile, a volte si determina bradicardia. La pressione sanguigna può aumentare con un tumore in rapida crescita. In un paziente con un tumore a crescita lenta, soprattutto con localizzazione sottotentoriale, spesso è ridotto.

Frequenza e carattere respirazione sono anche mutevoli. La respirazione può essere rapida o lenta, a volte con una transizione verso un tipo patologico (Cheyne-Stokes, ecc.) Nella fase avanzata della malattia.

Liquido cerebrospinale scorre ad alta pressione, trasparente, spesso incolore, talvolta xantocromico. Contiene una maggiore quantità di proteine ​​con una composizione cellulare normale.

La massima gravità della sindrome da ipertensione si osserva nei tumori sottotentoriali, localizzazione extracerebrale con crescita espansiva.

Sintomi focali associato all'impatto diretto del tumore sull'area adiacente del cervello. Dipendono dalla posizione del tumore, dalle sue dimensioni e dallo stadio di sviluppo.

Tumori del giro centrale anteriore. Nelle fasi iniziali della malattia si osservano convulsioni di tipo Jackson. Le convulsioni iniziano in una certa parte del corpo, quindi si diffondono secondo la proiezione topica delle parti del corpo al giro centrale anteriore. Le convulsioni possono essere generalizzate. In processo di crescita la paresi centrale dell'estremità corrispondente comincia a unirsi ai fenomeni convulsi. Con la localizzazione del fuoco nel lobulo paracentrale si sviluppa la paraparesi spastica inferiore.

Tumori del giro centrale posteriore. La sindrome da irritabilità colpisce l'epilessia sensoriale jacksoniana. Si ha la sensazione di strisciare in alcune zone del tronco o degli arti. La parestesia può estendersi all'intera metà del tronco o all'intero corpo. Quindi possono unirsi i sintomi del prolasso. È presente ipoestesia o anestesia nelle aree corrispondenti alla lesione corticale.

Tumori del lobo frontale. Per molto tempo possono essere asintomatici. I seguenti sintomi sono più caratteristici di un tumore del lobo frontale. Disordini mentali. Sono espressi da una diminuzione dell'iniziativa, della passività, della spontaneità, dell'indifferenza, della letargia, della diminuzione dell'attività e dell'attenzione. I pazienti sottovalutano la loro condizione. A volte c'è la tendenza alle battute piatte (moriya) o all'euforia. I pazienti diventano disordinati, urinano in luoghi inappropriati. Le crisi epilettiche possono iniziare con la rotazione della testa e degli occhi di lato. L'atassia frontale viene alla luce sul lato opposto al centro. Il paziente barcolla da un lato all'altro. Potrebbe esserci una perdita della capacità di camminare (abasia) o di stare in piedi (astasia). I disturbi olfattivi sono solitamente unilaterali. La paresi centrale del nervo facciale si verifica a causa della pressione del tumore sul giro centrale anteriore. Questo è più spesso osservato con tumori localizzati nella parte posteriore del lobo frontale. Con un danno al lobo frontale, può verificarsi il fenomeno dell'afferramento ossessivo degli oggetti (sintomo di Yanishevskij). Quando il tumore è localizzato nella regione posteriore dell'emisfero dominante, si verifica l'afasia motoria. Nel fondo, i cambiamenti possono essere assenti, oppure possono esserci capezzoli congestizi bilaterali dei nervi ottici, o capezzolo congestizio da un lato e atrofico dall'altro (sindrome di Ferster-Kennedy).

Tumori del lobo parietale. Le più comuni sono l’emiparesi e l’emiipestesia. Tra i disturbi sensoriali soffre il senso di localizzazione. Si verifica l’astereognosi. Con il coinvolgimento del giro angolare sinistro si osserva alessia e con la sconfitta del giro sopramarginale si osserva aprassia bilaterale. Con la sofferenza del giro angolare, nel punto di transizione al lobo occipitale del cervello si sviluppano agnosia visiva, agrafia e acalculia. Con la sconfitta delle parti inferiori del lobo parietale, si osserva una violazione dell'orientamento destra-sinistra, depersonalizzazione e derealizzazione. Gli oggetti cominciano ad apparire grandi o viceversa ridotti, i pazienti ignorano il proprio arto. Quando il lobo parietale destro soffre, può verificarsi anosognosia (negazione della propria malattia) o autotopagnosia (violazione dello schema corporeo).

Tumori del lobo temporale. L'afasia più comune è sensoriale, amnestica, possono verificarsi alessia e agrafia. Le crisi epilettiche sono accompagnate da allucinazioni uditive, olfattive e gustative. Sono possibili disturbi visivi sotto forma di emianopsia del quadrante. A volte ci sono attacchi di vertigini sistemiche. I tumori del lobo temporale di grandi dimensioni possono causare la protrusione del midollo del lobo temporale nell’incisura del cervelletto. Ciò si manifesta con disturbi oculomotori, emiparesi o fenomeni parkinsoniani. Molto spesso, quando è interessato il lobo temporale, si verificano disturbi della memoria. Il paziente dimentica i nomi dei parenti, dei propri cari, i nomi degli oggetti. I sintomi cerebrali nei tumori dei lobi temporali sono significativamente pronunciati.

Tumori del lobo occipitale. Raramente visto. I più comuni sono i disturbi visivi. Si sviluppa l'agnosia ottica.

Tumori del tronco cerebrale. Causa paralisi alternata.

Tumori dell'angolo cerebellopontino. Di regola, questi sono neuromi acustici. Il primo segno può essere un rumore nell'orecchio, poi si osserva una diminuzione dell'udito fino alla completa sordità (fase otiatrica). Quindi si uniscono segni di danno ad altri nervi cranici. Queste sono le coppie V e VII. C'è nevralgia del trigemino e paresi periferica del nervo facciale (stadio neurologico). Nella terza fase si verifica un blocco della fossa cranica posteriore con fenomeni ipertensivi pronunciati.

Tumori della ghiandola pituitaria. Causa emianopsia bitemporale dovuta alla compressione del chiasma. C'è un'atrofia primaria dei nervi ottici. Si sviluppano sintomi endocrini, distrofia adiposo-genitale, polidipsia. Nelle radiografie, la sella turca appare di dimensioni ingrandite.

"Sintomi a distanza" questo è il terzo gruppo di sintomi che possono verificarsi con i tumori al cervello. Dovrebbero essere presi in considerazione poiché possono portare a un errore nella determinazione della localizzazione del tumore. Molto spesso ciò è dovuto a danni unilaterali o bilaterali ai nervi cranici, in particolare all'abducente, meno spesso al nervo oculomotore, nonché a sintomi piramidali e cerebellari sotto forma di atassia e nistagmo.

Diagnostica. Viene effettuato sulla base del quadro clinico della malattia. Ulteriori metodi includono la diagnostica liquorologica. Il suo valore ora sta diminuendo. La diagnostica principale viene eseguita utilizzando TC e MRI.

Trattamento

Viene effettuata la terapia di disidratazione con glucocorticosteroidi. Riducendo il gonfiore della sostanza sottostante del cervello, si può osservare una certa regressione dei sintomi. Gli osmodiuretici (mannitolo) possono essere usati come diuretici.

Il trattamento chirurgico è più efficace per i tumori extracerebrali (meningiomi, neurinomi). Con i gliomi, l'effetto del trattamento chirurgico è inferiore e dopo l'intervento rimane un difetto neurologico.

Tipi di interventi chirurgici:

La craniotomia viene eseguita su tumori superficiali e profondi.

L'intervento stereotassico viene eseguito se il tumore è localizzato in profondità e dà manifestazioni cliniche minime.

· Il tumore può essere rimosso radicalmente e parzialmente resecato.

Altri trattamenti includono la radioterapia e la chemioterapia.

In ogni caso, viene effettuato un approccio individuale.

Epilessia

L'epilessia è una malattia polietiologica cronica del cervello caratterizzata da convulsioni ricorrenti che si verificano a seguito di scariche neuronali eccessive e sono accompagnate da una varietà di sintomi clinici e paraclinici.

La malattia è conosciuta fin da tempi molto antichi. Le crisi epilettiche sono descritte dai sacerdoti egiziani circa 5000 anni fa, nei manoscritti dei medici di medicina tibetana e araba. In Russia, questa malattia era conosciuta come epilessia.

L'epilessia si verifica con una frequenza di 3-5 su 1000 abitanti. In totale, ci sono 50 milioni di pazienti affetti da epilessia nel mondo.

Eziologia

1. Disordini genetici, disturbi pre- e perinatali.

2. Infezioni (meningite, ascesso, granuloma cerebrale, encefalite).

3. L'azione di sostanze tossiche e allergeni (monossido di carbonio, piombo, avvelenamento da etanolo, farmaci, reazioni allergiche).

4. Trauma (TBI, ematoma).

5. Violazioni della circolazione cerebrale (SAH, trombosi, ictus).

6. Disturbi metabolici (ipossia, squilibrio idrico ed elettrolitico, violazione dei carboidrati, degli aminoacidi, del metabolismo dei lipidi, carenza vitaminica).

7. Tumori.

8. Malattie ereditarie (neurofibromatosi, sclerosi tuberosa).

9. Febbre.

10. Malattie degenerative.

11. Ragioni sconosciute.

Patogenesi. Un attacco epilettico si basa su un meccanismo di innesco (trigger). Il portatore di questo meccanismo è un gruppo di neuroni con proprietà speciali. I neuroni hanno la proprietà di uno spostamento parossistico della depolarizzazione del potenziale di membrana. Ciò accade a causa di un danno alla membrana o di una violazione del metabolismo del neurone, o come risultato di una violazione della concentrazione di ioni nel neurone e all'esterno della cellula, o con una carenza di mediatori inibitori. I mediatori eccitatori sono il glutammato e l’aspartato. Con la formazione di un focus epilettico, si forma un generatore di eccitazione patologicamente potenziata. Quindi si forma un sistema patologico con focolai epilettici principali e secondari. Questo sistema ha la proprietà di sopprimere i sistemi fisiologici di protezione e compensazione. Il sistema antiepilettico del cervello appartiene ai meccanismi di difesa. Comprende l'anello di inibizione attorno al fuoco eri, il nucleo caudato, il cervelletto, il nucleo laterale dell'ipotalamo, il nucleo caudale del ponte, la corteccia orbitofrontale e le formazioni attivanti del tronco cerebrale.

I cambiamenti patologici nell'epilessia possono essere suddivisi in tre gruppi:

Disturbi ionici. Le violazioni dell'attività della pompa K-Na portano ad un aumento della permeabilità della membrana, alla sua depolarizzazione e all'ipereccitabilità dei neuroni.

· Disturbi del trasmettitore. Ridotta sintesi dei trasmettitori, compromissione della ricezione postsinaptica, maggiore soppressione dei neuroni inibitori. Riduzione del GABA e degli effetti glicinergici.

Livello di energia. Metabolismo energetico violato nei neuroni. C'è una carenza di ATP.

Nell'epilessia si osserva l'inclusione di meccanismi immunologici. C'è una produzione di anticorpi contro gli antigeni nel cervello.

Patomorfologia. Nel cervello dei pazienti deceduti compaiono cambiamenti distrofici nelle cellule gangliari, iperplasia gliale, disturbi nell'apparato sinaptico, gonfiore delle neurofibrille e cellule ombra. I cambiamenti sono più pronunciati nella corteccia motoria, nella corteccia sensoriale, nel giro dell'ippocampo, nell'amigdala e nei nuclei della formazione reticolare. Se le crisi sono sintomatiche, è possibile rilevare cambiamenti nel cervello causati da un'infezione, traumi e malformazioni.

Classificazione dell'epilessia

1. Epilessia e sindromi epilettiche associate a una localizzazione specifica del focus epilettico (epilessia focale, locale, parziale):

1.1. Epilessia idiopatica localmente condizionata. (Associato a caratteristiche cerebrali legate all'età, la possibilità di coinvolgimento funzionale di alcune aree degli emisferi nell'epilettogenesi. Caratteristica: crisi parziali; mancanza di deficit neurologico e intellettuale; assenza di cause della malattia con possibile carico ereditario, epilessia con decorso benigno; remissione spontanea);

1.2. Epilessia sintomatica causata localmente;

1.3. Epilessia criptogenica localmente condizionata.

2. Epilessia generalizzata e sindromi epilettiche:

2.1 Epilessia generalizzata idiopatica (associata a caratteristiche legate all'età);

2.2 Epilessia criptogenica generalizzata o sintomatica (associata a caratteristiche legate all'età);

2.3 Epilessia sintomatica generalizzata e sindromi epilettiche:

2.3.1 Epilessia sintomatica generalizzata ad eziologia non specifica (associata a caratteristiche di età);

2.3.2 Sindromi specifiche.

3. Epilessia e sindromi epilettiche non classificabili come focali o generalizzate:

3.1 Epilessia e sindromi epilettiche con crisi generalizzate e focali;

3.2 Epilessia e sindromi epilettiche senza manifestazioni specifiche caratteristiche di crisi generalizzate o focali.

4. Sindromi speciali:

4.1 Convulsioni associate ad una situazione specifica;

4.2 Crisi singole o stato epilettico.

Classificazione delle crisi epilettiche

I. Crisi parziali (focali):

A. Primi parziali:

1. Motore con marcia (Jacksoniano), senza marcia - avverso, posturale, discorso (vocalizzazione o arresto del discorso).

2. Sensoriale (somatosensoriale, visivo, uditivo, olfattivo, gustativo, crisi di vertigini di natura epilettica).

3. Vegetativo (vegetativo-viscerale).

4. Con manifestazioni psicopatologiche:

Stati crepuscolari (pseudo-assenze temporali, confusione, deliri parossistici acuti, affettivi, raramente stati stuporosi);

Automatismi (crisi psicomotorie);

Convulsioni di percezione compromessa;

Crisi allucinatorie (a volte accompagnate da scene complesse) - gusto visivo, uditivo, olfattivo (senza oggetto) e vertigini;

convulsioni ideative (pensieri ossessivi, mentismo);

Parossismi disforici.

B. Complesso parziale:

1. Inizio da semplici con conseguente compromissione della coscienza (con e senza automatismi).

2. A partire dalla coscienza compromessa (con e senza automatismi).

B. Crisi parziali con generalizzazione secondaria.

II. Convulsioni generalizzate:

A. Assenze:

1. Semplice.

2. Complesso:

Atonica;

Ipertonico;

acinetico.

B. Convulsioni:

· Tonico-clonico;

· Tonico;

· Clonico;

Mioclonico.

III. Convulsioni non classificate.

Clinica

Le convulsioni nell'epilessia idiopatica si verificano durante l'infanzia o l'adolescenza (5-15 anni). C'è la tendenza ad aumentare la frequenza delle crisi con il decorso della malattia. Le convulsioni meno di una volta al mese sono chiamate rare, da una volta alla settimana a 1 volta al mese - convulsioni di frequenza moderata, più di 1 volta alla settimana - convulsioni frequenti. A poco a poco, con il progredire della malattia, la natura delle crisi cambia.

La più tipica è una crisi tonico-clonica generalizzata. La sua insorgenza è solitamente improvvisa, nel caso dell'epilessia sintomatica si può osservare un'aura di convulsione. L'aura ha lo stesso carattere: possono esserci manifestazioni vegetative, sensazioni in una parte del corpo, la comparsa di un odore, un'immagine uditiva o visiva, talvolta nell'aura appare una componente motoria. L'aura dura pochi secondi. Quindi la coscienza è persa. Il paziente cade come se fosse atterrato, mentre può emettere un grido. Il pianto è dovuto allo spasmo della glottide e alla contrazione dei muscoli del diaframma e del torace. Innanzitutto compaiono le convulsioni toniche. Gli arti e il busto sono distesi e in stato di tensione, la respirazione è ritardata, le vene giugulari si gonfiano, la pelle diventa pallida e poi cianotica per l'ipossia. Le mascelle sono strettamente compresse. Questa fase dura 15-20 secondi. La fase successiva è la fase delle convulsioni cloniche. Queste sono contrazioni a scatti dei muscoli degli arti, del collo, del busto. Questa fase dura 3-5 minuti. La respirazione viene ripristinata, diventa rauca. Dalla bocca fuoriesce schiuma, spesso macchiata di sangue a causa del morso della lingua. A poco a poco, i crampi agli arti diminuiscono e i muscoli si rilassano. Durante questo periodo, il paziente non risponde a nessuno stimolo. Le pupille sono dilatate e non reagiscono alla luce. I riflessi tendinei non vengono indotti, si può osservare il sintomo di Babinski. In questa fase può verificarsi minzione involontaria. Quindi il paziente può riprendere conoscenza o, senza riprenderla, immergersi nel sonno post-convulsivo (post-critale). Dopo il sonno, il paziente avverte mal di testa, dolori muscolari, ma l'attacco stesso è completamente o parzialmente amnesico.

Generalizzate includono convulsioni come assenze. Una semplice assenza è caratterizzata dalla perdita di coscienza per pochi secondi. Il viso impallidisce, lo sguardo si ferma. In questo caso, il paziente può continuare il movimento iniziato o semplicemente tacere nella conversazione. Un'assenza complessa si combina o con perdita di tono muscolare, o con mioclono, o con immobilità, o con movimenti di natura rotazionale o estensore, o con manifestazioni vegetative (ipersalivazione, iperemia, sudorazione). Spesso si susseguono semplici assenze, ad es. serie, allora si chiama picnolessia. Con la durata delle assenze per diverse ore si può parlare dello stato delle assenze. La coscienza è cambiata o crepuscolare, tuttavia, non c'è coma.

L'epilessia sintomatica è caratterizzata il più delle volte da crisi parziali.

Questi includono convulsioni jacksoniane (motrici o sensoriali). Gli spasmi si verificano in qualsiasi parte dell'arto, quindi la zona degli spasmi può espandersi (dalla mano all'avambraccio e alla spalla, quindi all'arto inferiore). C'è una cosiddetta marcia di sequestro. Le convulsioni si diffondono secondo l'espansione della zona di eccitazione epilettica lungo il giro centrale anteriore. Se tali processi si verificano nel giro centrale posteriore, si verifica l'epilessia jacksoniana sensoriale. Si manifesta con una sensazione di formicolio agli arti.

Le crisi avverse sono caratterizzate da una rotazione tonica degli occhi e della testa nella direzione opposta al fuoco. Tutte le crisi motorie parziali possono essere generalizzate.

Le crisi parziali sensoriali nell'epilessia sintomatica sono caratterizzate da una grande diversità. Il tipo di crisi dipende dalla posizione del focus epilettogeno. Quando è localizzato nel lobo temporale, si può avvertire una sensazione di retrogusto sgradevole in bocca, un cattivo odore, una sensazione di rumore, di merluzzo, di fruscio, di musica o di urla. Quando localizzati nel lobo occipitale, si verificano fenomeni visivi. Si manifestano con scintille luminose, palline lucenti, nastri. Gli oggetti possono essere distorti, la loro dimensione e forma cambiano. Con la localizzazione parietale-temporale sorge una sensazione di paura, orrore, beatitudine, gioia. I fenomeni vegetativi si manifestano con palpitazioni, aumento della motilità intestinale, nausea, voglia di urinare e defecare.

Un posto speciale è occupato dalle crisi parziali con manifestazioni psicopatologiche. Il focus dell'attività patologica in queste crisi è localizzato nella regione frontale, temporofrontale o parietale.

Tali convulsioni includono uno stato di coscienza crepuscolare per diversi minuti o ore con distacco completo o parziale dalla realtà circostante. Alla fine della crisi si osserva un'amnesia completa.

Talvolta si verificano fenomeni psichici del tipo deja vue o jamais vue, cioè già visto o mai visto. In questo caso il paziente o percepisce un ambiente familiare che non ha mai visto, oppure non riconosce il suo posto abituale. Fenomeni simili possono essere in relazione a immagini uditive o in relazione a specifiche situazioni di vita. Al paziente sembra che una situazione simile gli sia già accaduta nella vita.

A volte ci sono condizioni come l'automatismo ambulatoriale. In uno stato di coscienza ristretta, i pazienti possono spostarsi da un luogo all'altro, spostarsi da una città all'altra. La crisi dura diverse ore o giorni. Gli eventi commessi durante un attacco vengono successivamente sottoposti ad amnesia.

Diagnostica

Basato sui dati storici. L'epilessia può essere sospettata dalla presenza di crisi epilettiche ricorrenti stereotipate con manifestazioni motorie, sensoriali o mentali.

Il principale metodo diagnostico per l'epilessia è l'elettroencefalografia. In presenza di attività epilettica, sull'EEG vengono rilevati picchi di attività, onde con picco. L'attività epilettica spontanea viene rilevata solo nel 50% dei pazienti, pertanto, per la sua comparsa, si utilizzano test provocativi con sostanze farmacologiche (bemegride o corazol), oppure test funzionali con iperventilazione o foto- e fonostimolazione. A volte viene effettuato il monitoraggio EEG 24 ore su 24 con videosorveglianza. Le tipiche assenze sull'EEG sono caratterizzate dalla comparsa di complessi di onde di picco con una frequenza di 3 per 1 secondo.

L'ecoencefalografia rivela lo spostamento delle strutture mediane nei processi tumorali o negli ematomi.

Se si sospetta un processo volumetrico, viene eseguito un esame del fondo. Con un processo tumorale, viene rivelata la congestione del fondo.

Inoltre, vengono utilizzati studi a raggi X come MRI e TC. In alcuni casi è necessaria l’ecografia Doppler (per rilevare grandi aneurismi vascolari).

Trattamento

Nel trattamento dell’epilessia devono essere osservati i seguenti principi:

1) Individualità del trattamento. È necessario considerare la tossicità e gli effetti collaterali dei farmaci antiepilettici. La dose dei farmaci dipende dall'età del paziente, dalla frequenza delle convulsioni, dal tipo di convulsioni (notturne o diurne).

2) Continuità e durata del trattamento. Anche dopo la completa cessazione delle convulsioni, il trattamento continua per 2-3 anni e viene annullato 1 anno dopo la normalizzazione dell'EEG.

3) Complessità del trattamento. Viene prescritto un trattamento etiotropico, patogenetico e sintomatico. A seconda della causa della malattia, vengono prescritti farmaci riassorbibili e disidratanti.

4) Continuità. Quando il paziente si sposta da un luogo di residenza a un altro, quando cambia istituto di supervisione medica, il paziente deve avere una descrizione dettagliata dei farmaci che riceve, la dose dei farmaci assunti. Se è necessario sostituire il farmaco, il processo viene eseguito lentamente e gradualmente.

Tra i farmaci antiepilettici ricordiamo i seguenti.

Per il trattamento delle convulsioni di qualsiasi tipo, viene utilizzata la depachina o il valproato di sodio. È efficace nelle crisi convulsive generalizzate, assenze, crisi parziali.

Per il trattamento dell'epilessia da assenza possono essere utilizzati farmaci come suxilep, morfolep.

Per il trattamento dell'epilessia con convulsioni generalizzate vengono utilizzati barbiturici e difenina.

Per il trattamento dell'epilessia, manifestata da convulsioni con manifestazioni psicopatologiche, è consigliabile utilizzare carbamazepina, finlepsina, clonazepam.

I maggiori esperti nel campo della neurochirurgia:

Editor della pagina: Semenisty M.N.

Balyazin Viktor Alexandrovich

Balyazin Viktor Alexandrovich, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Dottore Onorato della Federazione Russa, Eccellenza nella Sanità Pubblica della Federazione Russa, Neurochirurgo, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia

Moldovanov Vladimir Arkhipovich

Moldovanov Vladimir Arkhipovich, Candidato in Scienze Mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, 35 anni di esperienza clinica

Savchenko Alexander Fedorovich

Savchenko Alexander Fedorovich, Candidato in scienze mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, Capo del dipartimento di neurochirurgia dell'Ospedale d'emergenza n. 2

Le convulsioni nei tumori cerebrali si osservano in tre forme principali: crisi generali, semi (altrimenti limitate, unilaterali, focali, jacksoniane) e staminali, meglio conosciute come cerebellari. Oltre alle crisi convulsive, si osservano vari tipi di stati parossistici: crisi jacksoniane sensibili, piccoli epilettici, cataplettici e narcolettici, stati onirici (stati sognanti), senso del “già visto” (deja vu) e inganni parossistici del sensi, allucinazioni: visive, uditive, olfattive e gustative. Un gruppo speciale è costituito dalle crisi vegetative o viscerali, che di solito sono di carattere misto senso-motorio.

Da attacchi convulsi a tumori di un cervello gli attacchi generali sono il più spesso osservati; da stati parossistici - allucinazioni. Questi ultimi si verificano in modo indipendente, ma più spesso agiscono come un'aura di convulsioni convulsive.



Le crisi epilettiche generali sono generalmente classificate come segni generali di tumori cerebrali, mentre le crisi epilettiche limitate e staminali sono classificate come focali. Tuttavia, tale divisione, nonostante tutta la sua importanza pratica, è molto relativa. Innanzitutto, entrambe le prime due tipologie di sequestri non sono assolutamente delimitate; abbastanza spesso nello stesso paziente sia quelli sia altri attacchi si incontrano. In secondo luogo, le mezze crisi possono trasformarsi in crisi generali e viceversa; in terzo luogo, le mezze crisi si osservano non solo nei tumori del giro centrale, cioè come sintomo focale, ma anche nei tumori di altre parti del cervello, spesso molto distanti dall'area motoria della corteccia come sintomo distante di il tumore. Quindi, abbiamo più volte notato mezze convulsioni nei tumori del lobo temporale, occipitale e occasionalmente della fossa cranica media, della cavità del terzo ventricolo e della fossa cranica posteriore. Osservazioni simili sono fatte da altri autori.

Sebbene le convulsioni generali possano verificarsi in qualsiasi localizzazione del tumore, in alcune sono ancora osservate più spesso. Ad esempio, con i tumori del cervelletto e del tronco encefalico, le crisi epilettiche generali sono state osservate estremamente raramente; nei tumori dei lobi frontali e temporali è invece relativamente comune (vedi sotto). Pertanto, le crisi epilettiche generali sono importanti non solo come sintomo generale, ma in una certa misura come sintomo locale di un tumore al cervello.

Le crisi epilettiche generali appartengono alla categoria dei sintomi generali relativamente frequenti di un tumore al cervello. Parker (Parker), che ha elaborato il materiale della Mayo Clinic, ha osservato che crisi epilettiche generali si verificavano nel 21,6% dei pazienti affetti da tumore al cervello (i pazienti con crisi limitate non accompagnate da perdita di coscienza non sono stati inclusi in questo numero). Secondo i nostri dati (730 pazienti con tumori), le convulsioni generali, di cui la metà, che passano al generale, sono state osservate nel 22% dei pazienti. Percentuale significativamente più alta a Penfield (37%); ma incluse in questo numero tutti i pazienti con convulsioni limitate e altre condizioni parossistiche.

La frequenza delle crisi generali nei singoli pazienti con tumori cerebrali può variare entro limiti molto significativi. A volte per molti mesi o. anche dopo diversi anni di malattia si osservano solo due o tre convulsioni; a volte si ripetono settimanalmente, a volte anche più volte al giorno. A partire da attacchi rari, diventano gradualmente più frequenti e possono trasformarsi in uno stato epilettico.

In alcuni casi, le crisi epilettiche nei tumori cerebrali possono mantenere una periodicità mensile per lungo tempo e nelle donne essere associate al ciclo mestruale, dando così luogo a erroneamente scambiate per attacchi di epilessia ordinaria.

Finora non è ancora sufficientemente chiarita la questione del perché, a parità di dimensioni, localizzazione e struttura istologica del tumore, alcuni pazienti hanno convulsioni e altri no. Alcuni autori cercano di spiegare questo con la preparazione costituzionale o acquisita del cervello alla scarica epilettica. È più corretto associare la comparsa o l'assenza di convulsioni ai tipi di attività nervosa superiore secondo IP Pavlov. La questione della connessione tra crisi epilettiche e il tipo di sistema nervoso dei pazienti affetti da tumori al cervello dovrebbe essere studiata attentamente.

Occorre inoltre studiare e chiarire le cause immediate di una crisi epilettica nei tumori cerebrali localizzati al di fuori dell'area motoria. Ma è molto probabile che la spiegazione data da IP Pavlov per il verificarsi delle crisi della cosiddetta epilessia "vera" sia pienamente applicabile a loro. Secondo I. P. Pavlov, le crisi epilettiche si basano sulla comparsa nella corteccia cerebrale sotto l'influenza di forti irritazioni di "focolai di inerzia patologica, stagnazione del processo eccitatorio". A causa del loro tono patologicamente aumentato, possono entrare in uno stato attivo acuto sotto l'influenza di altri stimoli che fluiscono verso di loro. Il processo irritabile che è sorto in loro, irradiandosi attraverso la corteccia, raggiunge l'analizzatore motorio e provoca in esso uno stato attivo acuto, che si manifesta sotto forma di scarica motoria.

Si può presumere che il tumore come fattore insolito e costantemente attivo possa causare la comparsa di un focus patologico stagnante del processo eccitatorio nelle parti immediatamente adiacenti della corteccia. Sotto l'influenza di eventuali stimoli aggiuntivi, ad esempio una luce intensa, un colpo, gli impulsi di una vescica piena di urina, ecc., questo focus entra in uno stato fortemente attivo. L'eccitazione che si è verificata in esso, diffondendosi all'estremità corticale dell'analizzatore motorio e alla sottocorteccia, provoca una scarica convulsiva generale.

L'esistenza di tali focolai di ristagno patologico del processo eccitatorio nei tumori cerebrali è indicata dalle aure di vario genere così spesso osservate in essi, che precedono l'inizio di una crisi convulsiva. Se l'eccitazione che si è verificata in questi focolai rimane limitata, allora si manifesta con allucinazioni corrispondenti, ad esempio visive, olfattive, uditive e, quando irradiate a sezioni più grandi della corteccia, uno stato simile a un sogno, un orientamento compromesso nel ambientale, perdita di coscienza a breve termine, ecc.

Sono possibili anche altri meccanismi fisiopatologici di convulsioni convulsive, ad esempio il verificarsi sotto l'influenza di un tumore di uno spasmo riflesso a breve termine o di una paralisi dei vasi cerebrali, che porta a disturbi alimentari della corteccia cerebrale.

L'eccitazione focale, che si verifica sotto l'influenza diretta del tumore, svolge il ruolo solo di una scarica nervosa primaria, che dà impulso allo spiegamento di una maggiore attività nervosa in altre parti della corteccia e del cervello. Nelle fasi iniziali dello sviluppo del tumore, il focus della secrezione primaria sono le regioni del cervello in cui è sorto. Ma man mano che questi reparti vengono distrutti, il focus della scarica epilettica primaria si sposta nei reparti adiacenti (la cui funzione è già stata modificata), ma che non sono ancora stati distrutti. Di conseguenza, a causa della crescita del tumore, la natura della crisi epilettica può cambiare. Ad esempio, nei tumori del lobo frontale, le crisi epilettiche possono inizialmente essere di carattere generale e talvolta sono precedute da stati crepuscolari di coscienza. Ma man mano che il tumore cresce verso il giro centrale anteriore, possono iniziare come crisi jacksoniane limitate, trasformandosi in una crisi generale.

L'analisi dei cambiamenti nella natura delle crisi con il progredire della malattia è di grande importanza per la diagnosi topica di un tumore al cervello. Può dare indicazioni importanti per giudicare in quale direzione cresce il tumore e, quindi, dove si trova la sua maggior parte.

Il fatto che le crisi epilettiche generali si verifichino solitamente prima di un aumento della pressione intracranica indica una piccola partecipazione di quest'ultima alla loro patogenesi. I seguenti fatti supportano questa ipotesi.

L'idropisia cerebrale, così come i tumori della fossa cranica posteriore, che si verificano con un forte aumento della pressione intracranica, sono relativamente raramente accompagnati da tipiche crisi epilettiche. Gibs (Gibs) li ha osservati solo nel 4% dei pazienti con tumori del cervelletto. Su 138 pazienti con tumori sottotentoriali (che furono sotto osservazione fino al 1941), in cinque abbiamo notato attacchi epilettici. Ma uno di questi pazienti, un uomo di 39 anni con glioma cerebellare destro, di età compresa tra 8 e 13 anni ha avuto diverse crisi epilettiche generalizzate con incontinenza urinaria e perdita di coscienza. È molto probabile che l'aumento della pressione intracranica abbia rivelato un'epilessia sintomatica attenuata. Altri autori sottolineano anche la possibilità di provocare un tumore dell'epilessia in stallo. La letteratura descrive il caso clinico di una paziente che in gioventù soffriva di crisi epilettiche generalizzate. Ripresero quando lei aveva 62 anni e presto furono raggiunti dall'emianopsia e, successivamente, dall'emiparesi del lato sinistro. L'autopsia ha rivelato un tumore delle dimensioni di un uovo di gallina nel lobo occipitale destro.

Le crisi epilettiche compaiono in varie fasi dello sviluppo di un tumore al cervello. In alcuni casi si verificano nei primi periodi della malattia, in altri in quelli successivi; a volte, essendo apparsi nella prima metà, scompaiono in futuro.

Abbastanza spesso, le crisi epilettiche generali agiscono come il primo sintomo di un tumore. Secondo i nostri dati, le crisi epilettiche generali sono state il primo sintomo nel 7,3% dei pazienti (su 730 persone con tumori, senza contare quelle dell'ipofisi), secondo Parker - nel 12% (su 313 pazienti), secondo Penfield - in 40%. Ma quest'ultimo ha preso in considerazione non solo le convulsioni generali, ma anche limitate, che, quasi di regola, sono il sintomo iniziale dei tumori che si sviluppano nell'area motoria della corteccia e nelle sue immediate vicinanze.

Non è raro che le crisi epilettiche siano non solo il primo, ma anche l'unico sintomo di un tumore per molti anni. L'esistenza a lungo termine di crisi epilettiche prima della comparsa di altri segni del tumore è stata osservata nel 3,2% dei pazienti. In alcuni pazienti, questo periodo può essere più lungo. Ci sono casi in letteratura in cui le crisi epilettiche sono state l'unico sintomo di un tumore per 20 e 22 anni. Uno dei pazienti da noi osservati (con aracnoidendotelioma della base del lobo frontale) presentava crisi epilettiche generali. avevano 16 anni, un altro (anche lui con endotelioma aracnoideo del lobo frontale) -18 anni. La presenza prolungata di crisi epilettiche è stata osservata anche nei tumori del lobo temporale.

Dato che le crisi epilettiche precedono a lungo altri sintomi di un tumore, Oppenheim ha suggerito quanto segue: in questi casi, l'epilessia e il tumore, essendo malattie indipendenti, sono interconnessi nel senso che “un cervello organizzato in modo simile (epilettogeno) è un cervello fertile terreno per lo sviluppo simultaneo del tumore "

Come sapete, l'eziologia dei tumori e delle malattie del cervello è la pagina più oscura dell'oncologia, quindi sarebbe sbagliato estendere questa disposizione a tutto: sarebbero sbagliati i casi di esistenza prolungata di crisi epilettiche come sintomi isolati di un tumore. Di maggiore importanza a questo riguardo è la lenta crescita del tumore, che consente al cervello di adattarsi alla pressione gradualmente crescente senza manifestare disturbi. Questa spiegazione è supportata dal fatto che l'esistenza prolungata di crisi epilettiche come sintomo isolato del tumore. è stato osservato solo con aracnoidendoteliomi o teratomi, cioè tumori che crescono lentamente e, inoltre, extracerebrali.

Attualmente, quando ogni paziente affetto da crisi epilettiche generalizzate senza sintomi focali o lievi può essere esaminato mediante pneumografia o elettroencefalografia, i casi di un mancato riconoscimento a lungo termine della patogenesi del tumore delle crisi epilettiche sono difficilmente possibili.

È stato menzionato sopra che le crisi epilettiche generali sono caratteristiche quasi esclusivamente dei tumori sopratentoriali. Tuttavia, anche nel caso di questi tumori, la loro frequenza comparativa dipende molto strettamente dalla localizzazione. Secondo i nostri dati, del numero totale di tumori accompagnati da crisi convulsive generali, l'81,2% era localizzato nei lobi frontale, temporale e parietale, più spesso nel lobo temporale.

M. I. Astvatsaturov, Kennedy e Stewart hanno sottolineato una frequenza particolarmente elevata di crisi epilettiche con tumori del lobo temporale. Secondo M. Yu Rapoport, su 495 pazienti con tumori del lobo temporale, nel 41% sono state osservate crisi epilettiche ed epilettiformi.

Crisi epilettiche si osservano anche nei tumori dell'ipofisi (in 10 pazienti su 29 sotto la nostra supervisione), dei linfonodi principali e del talamo. La frequenza comparativa delle crisi epilettiche, a seconda della localizzazione, in 535 casi di tumori sopratentoriali è presentata nella tabella. 3.

Dall'analisi dei dati presentati in tabella. 3, si può vedere che nei pazienti da noi osservati, le crisi epilettiche sono state osservate più spesso con tumori del lobo temporale, meno spesso con tumori dei lobi frontale, parietale e occipitale. Spesso le convulsioni si verificano anche con tumori della ghiandola pituitaria.

La suddetta distribuzione dei tumori da parte dei lobi cerebrali è piuttosto condizionale. In molti pazienti, i tumori penetravano nelle sezioni adiacenti di altri lobi o si trovavano alla giunzione di due o anche tre lobi. In essi, le crisi epilettiche sono state osservate più spesso nei tumori delle regioni frontotemporali e parietotemporali del cervello. Pertanto, sebbene le convulsioni possano verificarsi con tumori sopratentoriali in qualsiasi localizzazione, queste ultime sono tanto più frequenti quanto più il tumore è vicino alla corteccia della regione sensomotoria.

Nel caso in cui si notino crisi epilettiche generali, soprattutto se si verificano per la prima volta dopo 25-30 anni, dovrebbe essere sollevata la questione della loro possibile dipendenza da un tumore al cervello in via di sviluppo. Se un paziente con un esame neurologico approfondito rivela la presenza di sintomi organici o mal di testa, diventa molto probabile la dipendenza delle convulsioni dal tumore. Ma in questi casi è necessario escludere la dipendenza delle convulsioni da altre malattie cerebrali focali di natura non tumorale: encefalite passata, meningite e meningoencefalite, aracnoidite traumatica e cisti, cisti dopo malattie vascolari del cervello, paralisi progressiva , ecc. Un'analisi approfondita, nonché un ulteriore monitoraggio della dinamica dei sintomi focali (il loro aumento dei tumori, stabilità in molte delle malattie di cui sopra) e i cambiamenti nella natura delle convulsioni nella maggior parte dei casi forniscono il riconoscimento della vera patogenesi di queste convulsioni . Ma più rapidamente e accuratamente questa domanda nella maggior parte dei casi risolve la pneumoencefalografia e l'elettroencefalografia.

Il valore diagnostico locale delle crisi epilettiche generali, in assenza di sintomi focali, è piccolo. Considerando la loro frequenza comparativa in tumori di diversa localizzazione, si dovrebbe innanzitutto pensare ad un tumore del lobo temporale o frontale. La presenza di un'aura può aiutare a chiarire il riconoscimento della localizzazione del tumore. Le aure olfattive e gustative indicano molto probabilmente la localizzazione del tumore nella regione del polo del lobo temporale, le allucinazioni uditive indicano la localizzazione del tumore nelle sezioni posteriori della prima circonvoluzione temporale o nelle sue vicinanze. Il valore topico-diagnostico delle allucinazioni visive è meno affidabile. Molto spesso si osservano nei tumori del lobo temporale, ma possono verificarsi con tumori dell'occipitale e meno spesso - del lobo frontale. Sotto la nostra supervisione c'erano diversi pazienti con tumori del lobo frontale e vivide allucinazioni visive.

Per quanto riguarda la determinazione dell'emisfero cerebrale in cui è localizzato il tumore, le crisi epilettiche che iniziano con l'aura indicata possono essere utilizzate solo se sono accompagnate da disturbi del linguaggio e con aura visiva, se si verifica emianopsia o l'aura si verifica in uno dei la visione dei campi. Il valore più certo per la decisione di una domanda su un emisfero in cui si trova il tumore, ha un'aura sensibile o motivante.

L'importanza di prendere in considerazione le modificazioni delle manifestazioni delle crisi epilettiche ai fini della diagnosi topica è stata sopra indicata.

La frequenza delle crisi epilettiche generali dipende non solo dalla vicinanza del tumore all'area sensomotoria, ma anche dalla sua vicinanza alla corteccia cerebrale e dalla velocità della sua crescita.

Una scarica epilettogena, che copre l'intero cervello, si verifica più facilmente quando il focus dell'irritazione è localizzato nella corteccia cerebrale. Pertanto, quanto più il tumore si trova vicino alla corteccia cerebrale, tanto più spesso provoca convulsioni. In questa circostanza risiede la ragione per cui le convulsioni si osservano più spesso negli endoteliomi aracnoidei e negli astrocitomi. Gli endoteliomi aracnoidei agiscono sulla corteccia cerebrale dall'esterno; gli astrocitomi sono particolarmente comuni anche nella corteccia stessa. L'importanza della vicinanza del tumore alla corteccia cerebrale è particolarmente pronunciata nei tumori che si sviluppano lontano dall'area sensomotoria, ad esempio nel lobo occipitale. Nei tumori del lobo occipitale abbiamo osservato convulsioni quasi esclusivamente negli endoteliomi aracnoidei e negli astrocitomi.

Oltre alla vicinanza del tumore alla corteccia, anche la rapidità della sua crescita è importante per l'insorgenza di crisi epilettiche generali. I tumori che crescono lentamente (endotelioma fibroblastico aracnoideo, oligodendroglioma, astrocitoma) hanno molte più probabilità di causare convulsioni rispetto ai tumori a crescita rapida (glioblastoma multiforme, metastasi tumorali, emangioblastoma).

Penfield spiega il verificarsi relativamente raro di convulsioni in tumori in rapida crescita, ad esempio il glioblastoma multiforme, con il fatto che i pazienti che ne soffrono muoiono rapidamente e quindi le convulsioni non hanno il tempo di svilupparsi. È improbabile che il punto di vista di Penfield sia corretto. Ciò contraddice, in particolare, il fatto che in alcuni dei nostri pazienti le crisi epilettiche nel glioblastoma multiforme erano assenti anche quando vivevano fino a un anno dopo la trapanazione decompressiva. Ci sembra più corretto spiegare la rarità dell'insorgenza di convulsioni nei tumori in rapida crescita dal punto di vista degli insegnamenti di IP Pavlov sull'inibizione protettiva. Un tumore in rapida crescita, che distrugge il tessuto cerebrale, provoca e mantiene costantemente l'inibizione protettiva nella corteccia cerebrale, che ha la precedenza sul processo irritabile e previene le convulsioni. Questa spiegazione è coerente con il rapido aumento della depressione generale dell’attività cerebrale in questi tumori.

La particolarità delle crisi epilettiche generali nei tumori cerebrali rispetto all'epilessia "vera" è che si verificano principalmente durante il giorno. Spillen, che ha dedicato un lavoro speciale a questo problema, ha scoperto che nei tumori cerebrali le convulsioni si verificano 30 volte più spesso durante il giorno che durante la notte, mentre nell'epilessia le prime si osservano solo il doppio delle seconde. I risultati delle nostre osservazioni sono coerenti con questi dati.

L'insorgenza più frequente di convulsioni durante il giorno nei pazienti affetti da tumori è apparentemente spiegata dal fatto che i fattori che provocano l'insorgenza di una crisi (alcol, stanchezza, emozioni, assunzione eccessiva di liquidi, stimoli esterni acuti, ecc.) agiscono principalmente in modo preciso. a quel tempo.

Crisi convulsive limitate (metà) (epilessia di Jackson), da sole o in combinazione con crisi convulsive generali, possono verificarsi in qualsiasi localizzazione del tumore. Ma il più delle volte si osservano nei tumori localizzati all'interno delle circonvoluzioni centrali e, in misura minore, nei tumori adiacenti ad essi nei lobi frontali, parietali e temporali. Ma in casi isolati abbiamo osservato convulsioni unilaterali nei tumori della base del cervello, del III ventricolo e della fossa cranica posteriore, in particolare nell'angolo cerebello-pontino. Sotto la nostra osservazione c'erano due pazienti con tumori della localizzazione indicata e aumento della pressione intracranica, che avevano convulsioni unilaterali. Le convulsioni dopo la rimozione del tumore sono scomparse. Ma la malattia non è stata verificata. Pertanto, la presenza di un qualsiasi focolaio patologico nella regione delle circonvoluzioni centrali, che causa crisi limitate, non può essere considerata del tutto esclusa.

L. M. Pussep su 50 pazienti con tumori dell'angolo ponto-cerebellare in quattro mezze crisi. Tuttavia, tre di loro sono morti dopo l'intervento chirurgico, ma non sono stati esaminati per sezioni, e non è noto se il quarto abbia avuto convulsioni dopo la rimozione del tumore o meno, V. S. Surat e O. P. Belikova hanno pubblicato due casi di neuroma acustico, in cui metà epilettico sono state osservate convulsioni. In uno di essi le crisi sono scomparse dopo la rimozione del tumore; nel secondo, non operato ma accertato in sezione, è stata riscontrata leptomeningite produttiva nella regione delle circonvoluzioni centrali, alla quale gli autori hanno associato crisi epilettiche limitate.

Abbiamo anche osservato convulsioni in un paziente con un tumore cerebellare e un aumento della pressione intracranica. Non sono stati riscontrati sintomi che indicassero la presenza di focolai aggiuntivi nella regione delle circonvoluzioni centrali; Bernhardt ha osservato convulsioni limitate in tre dei 90 pazienti con tumori cerebellari.

Le convulsioni convulsive limitate nei tumori del giro centrale sono un sintomo tipico; con tumori dei lobi frontali, temporali e parietali - un sintomo nel vicinato; con tumori della fossa cranica posteriore - un sintomo lontano.

Con i tumori del giro centrale anteriore, si verificano convulsioni unilaterali, di regola, nello stadio della malattia in cui non vi è aumento della pressione intracranica. Ma possono comparire anche dopo lo sviluppo di quest'ultimo. Nei tumori che si sviluppano in prossimità delle circonvoluzioni centrali o nella sostanza bianca sottostante, si verificano principalmente dopo un aumento della pressione intracranica. Nei tumori di aree distanti, ad esempio la fossa cranica posteriore, il III ventricolo, ecc., compaiono solo dopo un aumento della pressione intracranica e rappresentano una manifestazione parziale di quest'ultima.

Nella valutazione topico-diagnostica delle crisi unilaterali, si dovrebbe sempre essere consapevoli dei sintomi vicini o remoti.

Quando si utilizzano i dati sulla sequenza di comparsa delle crisi in diversi gruppi muscolari per risolvere il problema della localizzazione del tumore all'interno delle circonvoluzioni centrali, è necessario tenere conto della seguente circostanza. Quando il tumore è localizzato nei centri del viso o del braccio, le convulsioni iniziano sempre nel gruppo muscolare corrispondente. Al contrario, quando è localizzata nella regione parasagittale, corrispondente ai centri della gamba, solo in alcuni casi le crisi iniziano dai muscoli della gamba. Dall'altra parte

pazienti e, inoltre, abbastanza significativi, o fin dall'inizio della malattia iniziano con i muscoli del viso o del braccio, oppure, iniziando nella fase iniziale della malattia con i muscoli della gamba, successivamente derivano dai muscoli del braccio o del viso e con localizzazione a sinistra nei destrimani sono accompagnati da vari disturbi del linguaggio.

Le crisi convulsive staminali furono descritte per la prima volta da Jackson nei tumori del cervelletto e da lui chiamate attacchi cerebellari. Ma al momento si può considerare fermamente stabilito che le crisi da lui descritte non sono collegate al cervelletto, ma al tronco encefalico. Rappresentano una manifestazione di rigidità parossistica decerebrata. La loro comparsa nei tumori del cervelletto è spiegata dalla pressione di quest'ultimo sul tronco encefalico. Le convulsioni sono di natura tonica e di solito sono accompagnate da gravi disturbi autonomici, blackout o completa perdita di coscienza. Le convulsioni si osservano raramente. Abbiamo osservato convulsioni nel 7% di tutti i pazienti con tumore della fossa cranica posteriore sotto la nostra supervisione (senza contare i tumori dell'angolo cerebellopontino) e inoltre principalmente nei bambini e negli adolescenti. Con la rimozione della pressione sul tronco cerebrale, sono scomparsi.

Molto caratteristica è la posizione del tronco, della testa e degli arti nelle crisi "cerebellari". Il corpo è teso e leggermente arcuato all'indietro, la testa è solitamente gettata all'indietro, spesso con molta forza, come se fosse avvitata a un cuscino. Gli arti inferiori sono estesi in tutte le articolazioni; le dita degli arti superiori sono solitamente serrate a pugno, gli avambracci sono raddrizzati o, meno spesso, leggermente piegati, le spalle sono portate al corpo. Occasionalmente, sullo sfondo delle convulsioni toniche, possono comparire singole contrazioni cloniche, principalmente nelle estremità distali.

Le crisi epilettiche sono caratteristiche dei tumori del tronco e della fossa cranica posteriore e rivestono sotto questo aspetto un valore topico e diagnostico di grande importanza.

Piccole crisi epilettiche, stati onirici, sensazione di "già visto" e altre condizioni parossistiche sono i sintomi focali primari del tumore. Ma, a quanto pare, come le allucinazioni, possono verificarsi sulla base di un aumento generale della pressione intracranica. Quindi noi ed altri autori li abbiamo osservati occasionalmente nei tumori della fossa cranica posteriore. Pertanto, nel prenderli in considerazione ai fini della diagnostica topica, è necessario tenere conto di questa possibilità. Molto spesso, tutte queste condizioni si osservano nei tumori del lobo temporale, delle regioni temporo-frontali e temporo-parietali del cervello.

convulsioni vegetative. Possono agire vari tipi di fenomeni viscerosensoriali e visceromotori

come presagio (aura) di una crisi epilettica generale. I dolori più comuni e le sensazioni peculiari nella regione epigastrica, innalzamento, sensazione di costrizione, sbiadimento nella regione del cuore, arrossamento o meno spesso - pallore del viso e della parte superiore del torace, respiro lento, aumento della frequenza cardiaca, cambiamenti nella pressione sanguigna, salivazione. Attualmente, dopo il lavoro di I. P. Pavlov e K. M. Bykov, che hanno dimostrato la presenza di rappresentazioni di organi interni nella corteccia cerebrale, il verificarsi di questi fenomeni viscero-sensoriali e viscero-motori può essere facilmente spiegato con focolai corticali di irritazione nel cervello tumori.

Ma, insieme alla patogenesi corticale delle crisi vegetative, la loro insorgenza è possibile anche sulla base di tumori e altri processi patologici che si sviluppano nel diencefalo. La particolarità di queste crisi, solitamente chiamate epilessia diencefalica, è il fatto che non ci sono convulsioni o sono di natura tonica, la coscienza viene raramente spenta, più spesso è oscurata o non cambia affatto.

Le manifestazioni di queste crisi "vegetative" sono molto diverse. Di solito, i pazienti sperimentano inizialmente mal di testa, sensazione di ansia e talvolta paura. Questo è seguito in una sequenza o nell'altra da una sensazione di brividi o di calore con arrossamento del viso, parte superiore del torace, lacrimazione, salivazione, aumento della sudorazione, rallentamento della respirazione, che raggiunge i 4-8 al minuto e molto raramente acquisisce un Cheyne-Stokes. carattere; cambiamento della frequenza cardiaca, più spesso un aumento improvviso, meno spesso un rallentamento; un aumento della pressione sanguigna, meno spesso un calo acuto; pupille dilatate, comparsa di pelle d'oca. Le convulsioni, come menzionato sopra, si osservano relativamente raramente, ma spesso si nota un tremore generale. La temperatura corporea può cambiare, più spesso nella direzione di un aumento a breve termine fino a 39 ° e oltre, meno spesso - in una caduta. Con la perdita di coscienza può verificarsi minzione spontanea.

L'attacco dura solitamente 4-5 minuti, ma può essere ritardato per un periodo più lungo - 15-20 minuti.

Riepilogo. Crisi epilettiche generali si osservano in circa il 21-22% dei pazienti con tumori cerebrali e principalmente con tumori sopratentoriali. Con i tumori sottotentoriali, le crisi epilettiche generali sono estremamente rare. Per loro, le convulsioni staminali sono tipiche. Nel 3-4% dei pazienti con tumori, le crisi epilettiche generali agiscono come il primo sintomo del tumore e possono essere osservate per molti mesi e persino anni prima che compaiano altri sintomi. Pertanto, ogni paziente affetto da epilessia che si sviluppa dopo i 30 anni di età dovrebbe essere sottoposto ad un approfondito esame neurologico generale, oftalmoscopico e preferibilmente pneumografico per determinare la dipendenza della malattia da un tumore al cervello.

Le crisi epilettiche generali più comuni si osservano nei tumori dei lobi temporali e frontali. Quanto più vicino è il tumore al giro centrale anteriore, tanto più spesso le crisi epilettiche generali sono combinate con crisi di convulsioni limitate. I tumori del giro centrale di solito causano attacchi di convulsioni unilaterali, ma quando raggiungono grandi dimensioni possono trasformarsi in generali. Occasionalmente, le convulsioni unilaterali in presenza di aumento della pressione intracranica possono essere un sintomo lontano, ad esempio nei tumori del cervelletto, dell'angolo cerebellopontino.

Sintomi importanti di un tumore al cervello sono gli inganni dei sensi (allucinazioni). Con i tumori del lobo temporale e delle parti adiacenti dei lobi frontali e parietali, possono manifestarsi sia indipendentemente che come aura di un attacco epilettico. Prima dello sviluppo di un aumento della pressione intracranica, dovrebbero essere considerati sintomi focali primari. Se le allucinazioni si verificano in un contesto di aumento della pressione intracranica, è necessario tenere presente che possono anche essere sintomi lontani di un tumore al cervello.