I movimenti respiratori più frequenti sono caratteristici di. Attività del centro respiratorio

Il centro respiratorio non solo fornisce un'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, ma è anche in grado di modificare la profondità e la frequenza dei movimenti respiratori, adattando così la ventilazione polmonare alle attuali esigenze del corpo. Fattori ambientali, come la composizione e la pressione dell'aria atmosferica, la temperatura ambiente e i cambiamenti nello stato del corpo, ad esempio durante il lavoro muscolare, l'eccitazione emotiva, ecc., che influenzano l'intensità del metabolismo e, di conseguenza, il consumo di ossigeno e il rilascio di anidride carbonica, influenzano lo stato funzionale del centro respiratorio. Di conseguenza, il volume della ventilazione polmonare cambia.

Come tutti gli altri processi di regolazione automatica delle funzioni fisiologiche, la regolazione della respirazione viene effettuata nel corpo sulla base del principio del feedback. Ciò significa che l'attività del centro respiratorio, che regola l'apporto di ossigeno al corpo e la rimozione dell'anidride carbonica in esso formata, è determinata dallo stato del processo da esso regolato. L'accumulo di anidride carbonica nel sangue, così come la mancanza di ossigeno, sono fattori che causano l'eccitazione del centro respiratorio.

Il valore della composizione dei gas nel sangue nella regolazione della respirazione fu dimostrato da Frederick mediante un esperimento con la circolazione incrociata. Per fare questo, in due cani sotto anestesia, le loro arterie carotidi e le vene giugulari separatamente sono state tagliate e collegate tra loro (Figura 2). La testa del secondo cane proviene dal corpo del primo.

Se uno di questi cani blocca la trachea e quindi soffoca il corpo, dopo un po 'smette di respirare (apnea), mentre il secondo cane sviluppa una grave mancanza di respiro (dispnea). Ciò si spiega con il fatto che il clampaggio della trachea nel primo cane provoca l'accumulo di CO 2 nel sangue del suo tronco (ipercapnia) e una diminuzione del contenuto di ossigeno (ipossiemia). Il sangue del corpo del primo cane entra nella testa del secondo cane e ne stimola il centro respiratorio. Di conseguenza, nel secondo cane si verifica un aumento della respirazione - iperventilazione, che porta ad una diminuzione della tensione di CO 2 e ad un aumento della tensione di O 2 nei vasi sanguigni del corpo del secondo cane. Il sangue ricco di ossigeno e povero di anidride carbonica proveniente dal torso di questo cane entra prima nella testa e provoca l'apnea.

Figura 2 - Schema dell'esperimento di Frederick con la circolazione incrociata

L'esperienza di Frederick dimostra che l'attività del centro respiratorio cambia con un cambiamento della tensione di CO 2 e O 2 nel sangue. Consideriamo separatamente l'influenza sulla respirazione di ciascuno di questi gas.

Importanza della tensione di anidride carbonica nel sangue nella regolazione della respirazione. Un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue provoca l'eccitazione del centro respiratorio, portando ad un aumento della ventilazione polmonare, e una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica nel sangue inibisce l'attività del centro respiratorio, che porta ad una diminuzione della ventilazione polmonare . Il ruolo dell'anidride carbonica nella regolazione della respirazione è stato dimostrato da Holden in esperimenti in cui una persona si trovava in uno spazio chiuso di piccolo volume. Quando l'aria inalata diminuisce di ossigeno e aumenta di anidride carbonica, inizia a svilupparsi dispnea. Se l'anidride carbonica rilasciata viene assorbita dalla calce sodata, il contenuto di ossigeno nell'aria inalata può diminuire fino al 12% e non si verifica alcun aumento notevole della ventilazione polmonare. Pertanto, l'aumento della ventilazione polmonare in questo esperimento era dovuto ad un aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata.

In un'altra serie di esperimenti, Holden determinò il volume di ventilazione dei polmoni e il contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare durante la respirazione di una miscela di gas con diverso contenuto di anidride carbonica. I risultati ottenuti sono mostrati nella tabella 1.

respirare sangue gassoso muscolare

Tabella 1 - Il volume di ventilazione dei polmoni e il contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare

I dati riportati nella Tabella 1 mostrano che, contemporaneamente all'aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inspirata, aumenta anche il suo contenuto nell'aria alveolare, e quindi nel sangue arterioso. In questo caso, c'è un aumento della ventilazione dei polmoni.

I risultati degli esperimenti hanno fornito prove convincenti che lo stato del centro respiratorio dipende dal contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare. Si è riscontrato che un aumento del contenuto di CO 2 negli alveoli dello 0,2% provoca un aumento della ventilazione polmonare del 100%.

Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare (e, di conseguenza, una diminuzione della sua tensione nel sangue) riduce l'attività del centro respiratorio. Ciò si verifica, ad esempio, a causa dell'iperventilazione artificiale, cioè dell'aumento della respirazione profonda e frequente, che porta ad una diminuzione della pressione parziale della CO 2 nell'aria alveolare e della tensione della CO 2 nel sangue. Di conseguenza, si verifica l'arresto respiratorio. Utilizzando questo metodo, ovvero effettuando un'iperventilazione preliminare, è possibile aumentare significativamente il tempo di trattenimento del respiro arbitrario. Questo è ciò che fanno i subacquei quando hanno bisogno di trascorrere 2-3 minuti sott'acqua (la durata abituale di un'apnea arbitraria è di 40-60 secondi).

L'effetto stimolante diretto dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è stato dimostrato da vari esperimenti. L'iniezione di 0,01 ml di una soluzione contenente anidride carbonica o il suo sale in una determinata area del midollo allungato provoca un aumento dei movimenti respiratori. Eulero espose il midollo allungato isolato di un gatto all'azione dell'anidride carbonica e osservò che ciò provoca un aumento della frequenza delle scariche elettriche (potenziali d'azione), indicando l'eccitazione del centro respiratorio.

Il centro respiratorio è interessato aumento della concentrazione di ioni idrogeno. Winterstein nel 1911 espresse il punto di vista secondo cui l'eccitazione del centro respiratorio non è causata dall'acido carbonico stesso, ma da un aumento della concentrazione di ioni idrogeno dovuto ad un aumento del suo contenuto nelle cellule del centro respiratorio. Questa opinione si basa sul fatto che si osserva un aumento dei movimenti respiratori quando nelle arterie che alimentano il cervello viene iniettato non solo acido carbonico, ma anche altri acidi, come il lattico. L'iperventilazione che si verifica con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue e nei tessuti favorisce il rilascio di parte dell'anidride carbonica contenuta nel sangue dal corpo e quindi porta ad una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno. Secondo questi esperimenti, il centro respiratorio è un regolatore della costanza non solo della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, ma anche della concentrazione degli ioni idrogeno.

I fatti stabiliti da Winterstein sono stati confermati in studi sperimentali. Allo stesso tempo, un certo numero di fisiologi ha insistito sul fatto che l'acido carbonico è un irritante specifico del centro respiratorio e ha su di esso un effetto stimolante più forte rispetto ad altri acidi. La ragione di ciò si è rivelata essere che l'anidride carbonica penetra più facilmente dello ione H + attraverso la barriera ematoencefalica che separa il sangue dal liquido cerebrospinale, che è l'ambiente immediato che circonda le cellule nervose, e passa più facilmente attraverso la membrana delle cellule nervose stesse. Quando la CO 2 entra nella cellula, si forma H 2 CO 3, che si dissocia con il rilascio di ioni H +. Questi ultimi sono gli agenti causali delle cellule del centro respiratorio.

Un altro motivo per l'azione più forte dell'H 2 CO 3 rispetto ad altri acidi è, secondo alcuni ricercatori, il fatto che esso influisce in modo specifico su determinati processi biochimici nella cellula.

L'effetto stimolante dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è alla base di un intervento che ha trovato applicazione nella pratica clinica. Con l'indebolimento della funzione del centro respiratorio e il conseguente apporto insufficiente di ossigeno all'organismo, il paziente è costretto a respirare attraverso una maschera con una miscela di ossigeno con il 6% di anidride carbonica. Questa miscela di gas è chiamata carbogeno.

Il meccanismo d'azione dell'aumento della tensione di CO 2 e aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue per la respirazione. Per molto tempo si è creduto che un aumento della tensione dell'anidride carbonica e un aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue e nel liquido cerebrospinale (CSF) influenzassero direttamente i neuroni inspiratori del centro respiratorio. È ormai accertato che le variazioni del voltaggio della CO 2 e della concentrazione degli ioni H+ influiscono sulla respirazione stimolando i chemocettori localizzati in prossimità del centro respiratorio, che sono sensibili alle suddette variazioni. Questi chemocettori si trovano in corpi di circa 2 mm di diametro, situati simmetricamente su entrambi i lati del midollo allungato sulla sua superficie ventrolaterale vicino al sito di uscita del nervo ipoglosso.

L'importanza dei chemocettori nel midollo allungato può essere vista dai seguenti fatti. Quando questi chemocettori vengono esposti all'anidride carbonica o a soluzioni con una maggiore concentrazione di ioni H+, la respirazione viene stimolata. Il raffreddamento di uno dei corpi chemocettori del midollo allungato comporta, secondo gli esperimenti di Leshke, la cessazione dei movimenti respiratori sul lato opposto del corpo. Se i corpi dei chemocettori vengono distrutti o avvelenati dalla novocaina, la respirazione si interrompe.

Lungo Con chemocettori nel midollo allungato nella regolazione della respirazione, un ruolo importante appartiene ai chemocettori situati nei corpi carotideo e aortico. Ciò è stato dimostrato da Heimans in esperimenti metodicamente complessi in cui i vasi di due animali erano collegati in modo tale che il seno carotideo e il corpo carotideo oppure l'arco aortico e il corpo aortico di un animale fossero riforniti del sangue di un altro animale. Si è scoperto che un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue e un aumento della tensione di CO 2 causano l'eccitazione dei chemocettori carotidei e aortici e un aumento riflesso dei movimenti respiratori.

È dimostrato che il 35% dell'effetto è causato dall'inalazione di aria Con alto contenuto di anidride carbonica, dovuto all'effetto sui chemocettori di una maggiore concentrazione di ioni H + nel sangue, e il 65% è il risultato di un aumento della tensione di CO 2. L'azione della CO 2 è spiegata dalla rapida diffusione dell'anidride carbonica attraverso la membrana dei chemorecettori e dallo spostamento della concentrazione di ioni H + all'interno della cellula.

Prendere in considerazione effetto della mancanza di ossigeno sulla respirazione. L'eccitazione dei neuroni inspiratori del centro respiratorio avviene non solo con un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, ma anche con una diminuzione della tensione dell'ossigeno.

La ridotta tensione dell'ossigeno nel sangue provoca un aumento riflesso dei movimenti respiratori, agendo sui chemocettori delle zone riflessogene vascolari. La prova diretta che una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue eccita i chemocettori del corpo carotideo è stata ottenuta da Geimans, Neil e altri fisiologi registrando i potenziali bioelettrici nel nervo del seno carotideo. La perfusione del seno carotideo con sangue a bassa tensione di ossigeno porta ad un aumento dei potenziali d'azione in questo nervo (Figura 3) e ad un aumento della respirazione. Dopo la distruzione dei chemocettori, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue non provoca cambiamenti nella respirazione.

Figura 3 - Attività elettrica del nervo sinusale (secondo Nilo) UN- quando si respira aria atmosferica; B- quando si respira una miscela di gas contenente il 10% di ossigeno e il 90% di azoto. 1 - registrazione dell'attività elettrica del nervo; 2 - registrazione di due fluttuazioni del polso della pressione arteriosa. Le linee di calibrazione corrispondono a valori di pressione di 100 e 150 mm Hg. Arte.

Registrazione dei potenziali elettrici B mostra un impulso frequente e continuo che si verifica quando i chemocettori sono stimolati dalla mancanza di ossigeno. I potenziali di elevata ampiezza durante i periodi di aumento pulsato della pressione sanguigna sono dovuti all'impulso dei pressorecettori nel seno carotideo.

Il fatto che lo stimolo dei chemocettori sia una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel plasma sanguigno e non una diminuzione del suo contenuto totale nel sangue, è dimostrato dalle seguenti osservazioni di L. L. Shik. Con una diminuzione della quantità di emoglobina o quando è legata dal monossido di carbonio, il contenuto di ossigeno nel sangue diminuisce drasticamente, ma la dissoluzione dell'O 2 nel plasma sanguigno non viene disturbata e la sua tensione nel plasma rimane normale. In questo caso, l'eccitazione dei chemocettori non si verifica e la respirazione non cambia, sebbene il trasporto di ossigeno sia nettamente compromesso e i tessuti vivano uno stato di carenza di ossigeno, poiché l'emoglobina fornisce loro ossigeno insufficiente. Con una diminuzione della pressione atmosferica, quando la tensione dell'ossigeno nel sangue diminuisce, si verifica un'eccitazione dei chemocettori e un aumento della respirazione.

La natura del cambiamento nella respirazione con un eccesso di anidride carbonica e una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue è diversa. Con una leggera diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue, si osserva un aumento riflesso del ritmo respiratorio e con un leggero aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, si verifica un approfondimento riflesso dei movimenti respiratori.

Pertanto, l'attività del centro respiratorio è regolata dall'effetto di un'aumentata concentrazione di ioni H+ e di un'aumentata tensione di CO 2 sui chemocettori del midollo allungato e sui chemocettori dei corpi carotideo e aortico, nonché dal effetto sui chemocettori di queste zone riflessogene vascolari di una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso.

Cause del primo respiro di un neonato sono spiegati dal fatto che nell'utero lo scambio gassoso fetale avviene attraverso i vasi ombelicali, che sono in stretto contatto con il sangue materno nella placenta. La cessazione di questa connessione con la madre alla nascita porta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno e all'accumulo di anidride carbonica nel sangue del feto. Questo, secondo Barcroft, irrita il centro respiratorio e porta all'inalazione.

Per l'inizio del primo respiro, è importante che la cessazione della respirazione embrionale avvenga all'improvviso: quando il cordone ombelicale viene lentamente clampato, il centro respiratorio non viene eccitato e il feto muore senza fare un solo respiro.

Va inoltre tenuto presente che il passaggio a nuove condizioni provoca l'irritazione di un numero di recettori nel neonato e il flusso di impulsi attraverso i nervi afferenti che aumentano l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, compreso il centro respiratorio (I. A. Arshavsky) .

Il valore dei meccanorecettori nella regolazione della respirazione. Il centro respiratorio riceve impulsi afferenti non solo dai chemocettori, ma anche dai pressorecettori delle zone riflessogene vascolari, nonché dai meccanorecettori dei polmoni, delle vie aeree e dei muscoli respiratori.

L'influenza dei pressorecettori delle zone riflessogene vascolari si trova nel fatto che un aumento della pressione in un seno carotideo isolato, collegato al corpo solo tramite fibre nervose, porta all'inibizione dei movimenti respiratori. Ciò accade anche nel corpo quando la pressione sanguigna aumenta. Al contrario, con una diminuzione della pressione sanguigna, la respirazione accelera e si approfondisce.

Importanti nella regolazione della respirazione sono gli impulsi che arrivano al centro respiratorio lungo i nervi vaghi dai recettori dei polmoni. La profondità dell'inspirazione e dell'espirazione dipende in gran parte da loro. La presenza di influenze riflesse dai polmoni fu descritta nel 1868 da Hering e Breuer e costituì la base per l'idea dell'autoregolazione riflessa della respirazione. Si manifesta nel fatto che durante l'inspirazione, compaiono impulsi nei recettori situati nelle pareti degli alveoli, inibendo riflessivamente l'inspirazione e stimolando l'espirazione, e con un'espirazione molto brusca, con un grado estremo di diminuzione del volume polmonare, compaiono impulsi che entrare nel centro respiratorio e stimolare di riflesso l'inspirazione. I seguenti fatti testimoniano la presenza di tale regolazione riflessa:

Nel tessuto polmonare nelle pareti degli alveoli, cioè nella parte più estensibile del polmone, sono presenti gli interorecettori, che sono le terminazioni delle fibre afferenti del nervo vago che percepiscono l'irritazione;

Dopo la sezione dei nervi vaghi, la respirazione diventa bruscamente lenta e profonda;

Quando il polmone viene gonfiato con un gas indifferente, come l'azoto, con la condizione obbligata dell'integrità dei nervi vaghi, i muscoli del diaframma e degli spazi intercostali cessano improvvisamente di contrarsi, il respiro si arresta prima di raggiungere la profondità abituale; al contrario, con l'aspirazione artificiale dell'aria dal polmone, si verifica una contrazione del diaframma.

Sulla base di tutti questi fatti, gli autori sono giunti alla conclusione che lo stiramento degli alveoli polmonari durante l'inspirazione provoca irritazione dei recettori polmonari, a seguito della quale gli impulsi che arrivano al centro respiratorio lungo i rami polmonari dei nervi vaghi diventano più intensi frequente e questo riflesso eccita i neuroni espiratori del centro respiratorio e, quindi, provoca l'espirazione. Pertanto, come scrissero Hering e Breuer, "ogni respiro, mentre distende i polmoni, prepara la propria fine".

Se colleghi le estremità periferiche dei nervi vaghi tagliati a un oscilloscopio, puoi registrare i potenziali d'azione che sorgono nei recettori dei polmoni e andare lungo i nervi vaghi fino al sistema nervoso centrale non solo quando i polmoni sono gonfiati, ma anche quando l'aria viene aspirata artificialmente da essi. Nella respirazione naturale, le correnti d'azione frequenti nel nervo vago si riscontrano solo durante l'inspirazione; durante l'espirazione naturale non vengono osservati (Figura 4).

Figura 4 - Correnti d'azione nel nervo vago durante lo stiramento del tessuto polmonare durante l'inspirazione (secondo Adrian) Dall'alto verso il basso: 1 - impulsi afferenti nel nervo vago: 2 - registrazione del respiro (inspirazione - su, espirazione - giù) ; 3 - marca temporale

Di conseguenza, il collasso dei polmoni provoca un'irritazione riflessa del centro respiratorio solo con una compressione così forte che non si verifica durante un'espirazione normale e ordinaria. Ciò si osserva solo con un'espirazione molto profonda o con un improvviso pneumotorace bilaterale, al quale il diaframma reagisce di riflesso con una contrazione. Durante la respirazione naturale, i recettori del nervo vago vengono irritati solo quando i polmoni sono allungati e stimolano di riflesso l'espirazione.

Oltre ai meccanorecettori dei polmoni, partecipano alla regolazione della respirazione anche i meccanorecettori dei muscoli intercostali e del diaframma. Sono eccitati dallo stiramento durante l'espirazione e stimolano riflessivamente l'inspirazione (S. I. Franshtein).

Correlazione tra neuroni inspiratori ed espiratori del centro respiratorio. Esistono complesse relazioni reciproche (coniugate) tra i neuroni inspiratori ed espiratori. Ciò significa che l'eccitazione dei neuroni inspiratori inibisce i neuroni espiratori e l'eccitazione dei neuroni espiratori inibisce i neuroni inspiratori. Tali fenomeni sono in parte dovuti alla presenza di connessioni dirette che esistono tra i neuroni del centro respiratorio, ma dipendono principalmente da influenze riflesse e dal funzionamento del centro pneumotassi.

L'interazione tra i neuroni del centro respiratorio è attualmente rappresentata come segue. A causa dell'azione riflessa (attraverso i chemocettori) dell'anidride carbonica sul centro respiratorio, si verifica l'eccitazione dei neuroni inspiratori, che viene trasmessa ai motoneuroni che innervano i muscoli respiratori, provocando l'atto di inspirazione. Allo stesso tempo, gli impulsi dei neuroni inspiratori arrivano al centro della pneumotassi situato nel ponte e da esso, lungo i processi dei suoi neuroni, gli impulsi arrivano ai neuroni espiratori del centro respiratorio del midollo allungato, provocando l'eccitazione di questi neuroni , cessazione dell'inspirazione e stimolazione dell'espirazione. Inoltre, l'eccitazione dei neuroni espiratori durante l'inspirazione viene effettuata anche in modo riflessivo attraverso il riflesso di Hering-Breuer. Dopo la sezione dei nervi vaghi, l'afflusso di impulsi dai meccanorecettori dei polmoni si interrompe e i neuroni espiratori possono essere eccitati solo da impulsi provenienti dal centro della pneumotassi. L'impulso che eccita il centro espiratorio è significativamente ridotto e la sua eccitazione è alquanto ritardata. Pertanto, dopo la sezione dei nervi vaghi, l'inspirazione dura molto più a lungo e viene sostituita dall'espirazione più tardi rispetto a prima della sezione dei nervi. La respirazione diventa rara e profonda.

Cambiamenti simili nella respirazione con i nervi vaghi intatti si verificano dopo la sezione del tronco encefalico a livello del ponte, che separa il centro della pneumotassi dal midollo allungato (vedi Figura 1, Figura 5). Dopo tale transizione, diminuisce anche il flusso di impulsi che eccitano il centro espiratorio e la respirazione diventa rara e profonda. L'eccitazione del centro espiratorio in questo caso viene effettuata solo dagli impulsi che arrivano attraverso i nervi vaghi. Se in un tale animale vengono tagliati anche i nervi vaghi o la propagazione degli impulsi lungo questi nervi viene interrotta raffreddandoli, allora l'espirazione del centro di espirazione non avviene e la respirazione si ferma nella fase di massima inspirazione. Se successivamente la conduzione dei nervi vaghi viene ripristinata riscaldandoli, si verifica periodicamente l'eccitazione del centro di espirazione e viene ripristinata la respirazione ritmica (Figura 6).

Figura 5 - Schema delle connessioni nervose del centro respiratorio 1 - centro inspiratorio; 2 - centro di pneumotassi; 3 - centro espiratorio; 4 - meccanorecettori polmonari. Dopo aver attraversato le linee / e // separatamente, l'attività ritmica del centro respiratorio viene preservata. Con la transezione simultanea, la respirazione si arresta nella fase inspiratoria.

Pertanto, la funzione vitale della respirazione, possibile solo con l'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, è regolata da un complesso meccanismo nervoso. Quando lo si studia, si attira l'attenzione sul multiplo che garantisce il funzionamento di questo meccanismo. L'eccitazione del centro inspiratorio avviene sia sotto l'influenza di un aumento della concentrazione di ioni idrogeno (aumento della tensione di CO 2) nel sangue, che provoca l'eccitazione dei chemocettori del midollo allungato e dei chemocettori delle zone riflessogene vascolari, e come risultato dell'effetto di una ridotta tensione di ossigeno sui chemocettori aortici e carotidei. L'eccitazione del centro espiratorio è dovuta sia agli impulsi riflessi che gli arrivano lungo le fibre afferenti dei nervi vaghi, sia all'influenza del centro inspiratorio attraverso il centro di pneumotassi.

L'eccitabilità del centro respiratorio cambia sotto l'azione degli impulsi nervosi che arrivano attraverso il nervo simpatico cervicale. L'irritazione di questo nervo aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio, che intensifica e accelera la respirazione.

L'influenza dei nervi simpatici sul centro respiratorio spiega in parte i cambiamenti nella respirazione durante le emozioni.

Figura 6 - L'effetto della disattivazione dei nervi vaghi sulla respirazione dopo aver tagliato il cervello a livello tra le linee I e II(Vedi Figura 5) (di Stella) UN- registrazione del respiro; B- un segno di raffreddamento dei nervi

Regolazione della respirazione - si tratta di un controllo nervoso coordinato dei muscoli respiratori, che esegue cicli respiratori sequenziali, costituiti da inspirazione ed espirazione.

centro respiratorio - questa è una complessa formazione strutturale e funzionale multilivello del cervello, che esegue la regolazione automatica e volontaria della respirazione.

La respirazione è un processo automatico, ma si presta a una regolazione arbitraria. Senza tale regolamentazione il discorso sarebbe impossibile. Allo stesso tempo, il controllo del respiro si basa sui principi dei riflessi: sia riflesso incondizionato che riflesso condizionato.

La regolazione della respirazione si basa sui principi generali della regolazione automatica utilizzati nel corpo.

Neuroni pacemaker (neuroni - "creatori di ritmo") forniscono automatico la comparsa di eccitazione nel centro respiratorio anche se i recettori respiratori non sono irritati.

neuroni inibitori fornire la soppressione automatica di questa eccitazione dopo un certo tempo.

Il centro respiratorio utilizza il principio reciproco (cioè mutuamente esclusivi) interazione di due centri: inalazione E espirazione . La loro eccitazione è inversamente proporzionale. Ciò significa che l'eccitazione di un centro (ad esempio il centro dell'inspirazione) inibisce il secondo centro ad esso associato (il centro dell'espirazione).

Funzioni del centro respiratorio
- Garantire l'ispirazione.
- Garantire l'espirazione.
- Garantire la respirazione automatica.
- Garantire l'adattamento dei parametri respiratori alle condizioni dell'ambiente esterno e all'attività del corpo.
Ad esempio, con un aumento della temperatura (sia nell'ambiente che nel corpo), la respirazione accelera.

Livelli dei centri respiratori

1. Spinale (nel midollo spinale). Nel midollo spinale ci sono centri che coordinano l'attività del diaframma e dei muscoli respiratori: i motoneuroni L nelle corna anteriori del midollo spinale. Neuroni diaframmatici - nei segmenti cervicali, intercostali - nel torace. Quando i percorsi tra il midollo spinale e il cervello vengono interrotti, la respirazione è disturbata, perché. centri spinali non hanno autonomia (cioè indipendenza) E non supportano l'automazione respirazione.

2. bulbare (nel midollo allungato) - dipartimento principale centro respiratorio. Nel midollo allungato e nel ponte ci sono 2 tipi principali di neuroni del centro respiratorio: inspiratorio(inalazione) e espiratorio(espiratorio).

Inspiratorio (inalazione) - sono eccitati 0,01-0,02 s prima dell'inizio dell'inspirazione attiva. Durante l'inspirazione, aumentano la frequenza degli impulsi e poi si fermano immediatamente. Sono divisi in diversi tipi.

Tipi di neuroni inspiratori

Per influenza su altri neuroni:
- inibitorio (smettere di respirare)
- facilitante (stimolare la respirazione).
Per tempo di eccitazione:
- presto (pochi centesimi di secondo prima dell'inspirazione)
- tardivo (attivo durante l'intera inspirazione).
Attraverso le connessioni con i neuroni espiratori:
- nel centro respiratorio bulbare
- nella formazione reticolare del midollo allungato.
Nel nucleo dorsale il 95% sono neuroni inspiratori; nel nucleo ventrale il 50%. I neuroni del nucleo dorsale sono associati al diaframma e quello ventrale ai muscoli intercostali.

Espiratorio (espiratorio) - l'eccitazione avviene pochi centesimi di secondo prima dell'inizio dell'espirazione.

Distinguere:
- Presto,
- tardi
- espiratorio-inspiratorio.
Nel nucleo dorsale il 5% dei neuroni sono espiratori e nel nucleo ventrale il 50%. In generale, ci sono significativamente meno neuroni espiratori rispetto ai neuroni inspiratori. Si scopre che l'inspirazione è più importante dell'espirazione.

La respirazione automatica è fornita da complessi di 4 neuroni con la presenza obbligatoria di inibitori.

Interazione con altri centri del cervello

I neuroni respiratori inspiratori ed espiratori hanno accesso non solo ai muscoli respiratori, ma anche ad altri nuclei del midollo allungato. Ad esempio, quando il centro respiratorio è eccitato, il centro della deglutizione viene reciprocamente inibito e contemporaneamente, al contrario, viene eccitato il centro vasomotore deputato alla regolazione dell'attività cardiaca.

A livello bulbare (cioè nel midollo allungato) si può distinguere centro pneumotassico , situato a livello del ponte, sopra i neuroni inspiratori ed espiratori. Questo centro regola la loro attività e fornisce un cambiamento nell'inspirazione e nell'espirazione. I neuroni inspiratori forniscono ispirazione e allo stesso tempo l'eccitazione da essi entra nel centro pneumotassico. Da lì, l'eccitazione corre ai neuroni espiratori, che si attivano e forniscono l'espirazione. Se i percorsi tra il midollo allungato e il ponte vengono tagliati, la frequenza dei movimenti respiratori diminuirà, poiché diminuisce l'effetto attivante del PTDC (centro respiratorio pneumotattico) sui neuroni inspiratori ed espiratori. Ciò porta anche ad un allungamento dell'inspirazione dovuto alla conservazione a lungo termine dell'effetto inibitorio dei neuroni espiratori sui neuroni inspiratori.

3. Soprapontale (cioè "sovrapontale") - comprende diverse aree del diencefalo:
La regione ipotalamica, se irritata, provoca iperpnea, ovvero un aumento della frequenza dei movimenti respiratori e della profondità della respirazione. Il gruppo posteriore dei nuclei dell'ipotalamo provoca l'iperpnea, il gruppo anteriore agisce in modo opposto. È grazie al centro respiratorio dell'ipotalamo che la respirazione reagisce alla temperatura ambiente.
L'ipotalamo, insieme al talamo, fornisce un cambiamento nella respirazione durante reazioni emotive.
Talamo: fornisce un cambiamento nella respirazione durante il dolore.
Cervelletto: adatta la respirazione all'attività muscolare.

4. Corteccia motoria e premotoria grandi emisferi del cervello. Fornisce la regolazione riflessa condizionata della respirazione. In sole 10-15 combinazioni, puoi sviluppare un riflesso condizionato respiratorio. A causa di questo meccanismo, ad esempio, gli atleti sviluppano iperpnea prima della partenza.
Asratyan E.A. nei suoi esperimenti rimosse queste aree della corteccia dagli animali. Durante lo sforzo fisico, hanno rapidamente sviluppato mancanza di respiro - dispnea, perché. mancavano questo livello di regolazione del respiro.
I centri respiratori della corteccia consentono cambiamenti volontari nella respirazione.

Regolazione del centro respiratorio
Il dipartimento bulbare del centro respiratorio è il principale, fornisce la respirazione automatica, ma la sua attività può cambiare sotto l'influenza di umorale E riflesso influenze.

Influenze umorali sul centro respiratorio
L'esperienza di Federico (1890). Ha effettuato la circolazione incrociata in due cani: la testa di ciascun cane ha ricevuto sangue dal torso dell'altro cane. In un cane, la trachea è stata bloccata, di conseguenza il livello di anidride carbonica è aumentato e il livello di ossigeno nel sangue è diminuito. Successivamente, l’altro cane ha iniziato a respirare rapidamente. C'era iperpnea. Di conseguenza, il livello di CO2 nel sangue è diminuito e il livello di O2 è aumentato. Questo sangue scorreva alla testa del primo cane e ne inibiva il centro respiratorio. L'inibizione umorale del centro respiratorio potrebbe portare questo primo cane in apnea, cioè in apnea. smetti di respirare.
Fattori che hanno un effetto umorale sul centro respiratorio:
L'eccesso di CO2 - ipercapnia, provoca l'attivazione del centro respiratorio.
Mancanza di O2 - ipossia, provoca l'attivazione del centro respiratorio.
Acidosi - accumulo di ioni idrogeno (acidificazione), attiva il centro respiratorio.
Mancanza di CO2 - inibizione del centro respiratorio.
Eccesso di O2 - inibizione del centro respiratorio.
Alcolosi - +++ inibizione del centro respiratorio
Gli stessi neuroni del midollo allungato, a causa della loro elevata attività, producono molta CO2 e si influenzano localmente. Feedback positivo (auto-rinforzante).
Oltre all'azione diretta della CO2 sui neuroni del midollo allungato, esiste un'azione riflessa attraverso le zone riflessogene del sistema cardiovascolare (riflessi di Reymans). Con l'ipercapnia, i chemocettori sono eccitati e da essi l'eccitazione va ai neuroni chemiosensibili della formazione reticolare e ai neuroni chemiosensibili della corteccia cerebrale.
Effetto riflesso sul centro respiratorio.
1. Influenza permanente.
Riflesso di Geling-Breuer. I meccanocettori nei tessuti dei polmoni e delle vie aeree vengono eccitati dallo stiramento e dal collasso dei polmoni. Sono sensibili allo stiramento. Da loro, gli impulsi lungo il vacus (nervo vago) vanno al midollo allungato ai L-motoneuroni inspiratori. L'inspirazione si interrompe e inizia l'espirazione passiva. Questo riflesso fornisce un cambiamento nell'inspirazione e nell'espirazione e mantiene l'attività dei neuroni del centro respiratorio.
Quando il vuoto è sovraccarico e reciso, il riflesso viene annullato: la frequenza dei movimenti respiratori diminuisce, il cambio di inspirazione ed espirazione viene effettuato bruscamente.
Altri riflessi:
lo stiramento del tessuto polmonare inibisce il respiro successivo (riflesso facilitante l'espirazione).
Lo stiramento del tessuto polmonare durante l'inspirazione al di sopra del livello normale provoca un respiro aggiuntivo (riflesso paradosso della testa).
Riflesso di Heimans - nasce dai chemocettori del sistema cardiovascolare alla concentrazione di CO2 e O2.
Effetto riflesso dai proprecettori dei muscoli respiratori - quando i muscoli respiratori si contraggono, si verifica un flusso di impulsi dai proprecettori al sistema nervoso centrale. Secondo il principio del feedback, l’attività dei neuroni inspiratori ed espiratori cambia. Con una contrazione insufficiente dei muscoli inspiratori si verifica un effetto di facilitazione respiratoria e l'ispirazione aumenta.
2. Volubile
Irritante - situato nelle vie aeree sotto l'epitelio. Sono sia meccano che chemocettori. Hanno una soglia di irritazione molto alta, quindi funzionano in casi straordinari. Ad esempio, con una diminuzione della ventilazione polmonare, il volume dei polmoni diminuisce, i recettori irritanti vengono eccitati e provocano un riflesso di inspirazione forzata. Come chemocettori, questi stessi recettori sono eccitati da sostanze biologicamente attive: nicotina, istamina, prostaglandina. C'è una sensazione di bruciore, sudorazione e, in risposta, un riflesso protettivo della tosse. In caso di patologia, i recettori irritanti possono causare spasmo delle vie aeree.
negli alveoli, i recettori iuxta-alveolari e iuxta-capillari rispondono al volume polmonare e alle sostanze biologicamente attive nei capillari. Aumentare la frequenza respiratoria e contrarre i bronchi.
Sulle mucose delle vie respiratorie - esterorecettori. Tossire, starnutire, trattenere il respiro.
La pelle ha recettori del caldo e del freddo. Trattenimento del respiro e attivazione del respiro.
Recettori del dolore: trattenimento del respiro a breve termine, quindi rafforzamento.
Enterorecettori: dallo stomaco.
Proprecettori: dai muscoli scheletrici.
Meccanorecettori - dal sistema cardiovascolare.

Finora abbiamo discusso i principali meccanismi che causano verificarsi dell'inspirazione e dell'espirazione, ma è altrettanto importante sapere come cambia l’intensità dei segnali che regolano la ventilazione a seconda delle esigenze dell’organismo. Ad esempio, durante un lavoro fisico pesante, il tasso di consumo di ossigeno e la formazione di anidride carbonica aumentano spesso di 20 volte rispetto al riposo, il che richiede un corrispondente aumento della ventilazione polmonare. Il resto di questo capitolo è dedicato alla regolazione della ventilazione in base al livello delle esigenze del corpo.

Lo scopo più alto della respirazione è preservare adeguate concentrazioni di ossigeno, anidride carbonica e ioni idrogeno nei tessuti. Fortunatamente, l’attività respiratoria è molto sensibile ai cambiamenti di questi parametri.

Biossido in eccesso ioni di carbonio o idrogeno nel sangue agisce principalmente direttamente sul centro respiratorio, provocando un aumento significativo dei segnali motori inspiratori ed espiratori ai muscoli respiratori.

L'ossigeno, d'altra parte, non ha alcuna diretta significativa effetti sul centro respiratorio cerebrale per regolare la respirazione. Agisce invece prevalentemente sui chemocettori periferici situati nei corpi carotideo e aortico, che a loro volta trasmettono segnali appropriati lungo i nervi al centro respiratorio per regolare la respirazione a quel livello.
Parliamo innanzitutto della stimolazione del centro respiratorio da parte dell'anidride carbonica e degli ioni idrogeno.

Zona chemiosensibile del centro respiratorio. Finora abbiamo considerato principalmente le funzioni di tre zone del centro respiratorio: il gruppo dorsale dei neuroni respiratori, il gruppo ventrale dei neuroni respiratori e il centro pneumotassico. Queste zone non sono considerate direttamente influenzate dai cambiamenti nelle concentrazioni di anidride carbonica o di ioni idrogeno. Esiste un'ulteriore zona di neuroni, la cosiddetta zona chemiosensibile, che si trova bilateralmente e si trova sotto la superficie ventrale del midollo allungato ad una profondità di 0,2 mm. Questa zona è altamente sensibile sia ai cambiamenti della Pco2 che ai cambiamenti nella concentrazione degli ioni idrogeno e, a sua volta, eccita altre parti del centro respiratorio.

Tocco neuroni chemiosensibili particolarmente sensibile agli ioni idrogeno; si ritiene che gli ioni idrogeno possano essere l'unico stimolo diretto importante per questi neuroni. Ma gli ioni idrogeno non attraversano facilmente la barriera tra il sangue e il cervello, quindi i cambiamenti nella concentrazione di ioni idrogeno nel sangue hanno una capacità molto inferiore di stimolare i neuroni chemiosensibili rispetto ai cambiamenti nell’anidride carbonica nel sangue, anche se l’anidride carbonica stimola questi neuroni indirettamente, causando prima una variazione della concentrazione degli ioni idrogeno.

Stimolante diretto effetto dell'anidride carbonica sui neuroni della zona chemiosensibile è insignificante, ma ha un potente effetto indiretto. Dopo l'aggiunta di acqua all'anidride carbonica, nei tessuti si forma acido carbonico che si dissocia in ioni idrogeno e bicarbonato; Gli ioni idrogeno hanno un potente effetto stimolante diretto sulla respirazione.

Contenuto anidride carbonica nel sangue stimola i neuroni chemiosensibili più fortemente degli ioni idrogeno situati nello stesso punto, poiché la barriera tra il sangue e il cervello non è molto permeabile agli ioni idrogeno e l'anidride carbonica la attraversa quasi senza ostacoli. Pertanto, non appena la Pco2 sale nel sangue, sale sia nel liquido interstiziale del midollo allungato che nel liquido cerebrospinale. In questi liquidi l'anidride carbonica reagisce immediatamente con l'acqua e vengono prodotti nuovi ioni idrogeno. Risulta un paradosso: con un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, nella zona respiratoria chemiosensibile del midollo allungato compaiono più ioni idrogeno che con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue. Di conseguenza, con un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, l'attività del centro respiratorio cambierà radicalmente. Successivamente torneremo all’analisi quantitativa di questo fatto.

Stimolo diminuito effetti dell’anidride carbonica dopo i primi 1-2 giorni. La stimolazione del centro respiratorio da parte dell'anidride carbonica è notevole nelle prime ore dall'aumento iniziale della sua concentrazione, per poi diminuire gradualmente nei successivi 1-2 giorni fino a 1/5 dell'aumento iniziale. Parte di questa diminuzione è causata dal lavoro dei reni, che, dopo un iniziale aumento della concentrazione di ioni idrogeno (dovuto ad un aumento della concentrazione di anidride carbonica), tendono a normalizzare questo indicatore.

Per fare ciò, i reni lavorano nella direzione dell'aumento la quantità di bicarbonato nel sangue, che si attaccano agli ioni idrogeno nel sangue e nel liquido cerebrospinale, riducendo così la concentrazione di ioni idrogeno in essi. Ancora più significativo è il fatto che dopo poche ore gli ioni bicarbonato si diffondono lentamente attraverso le barriere tra sangue e cervello, sangue e liquido cerebrospinale e si combinano con gli ioni idrogeno direttamente vicino ai neuroni respiratori, riducendo la concentrazione di ioni idrogeno quasi alla normalità. Pertanto, un cambiamento nella concentrazione di anidride carbonica ha un potente effetto regolatore immediato sugli impulsi del centro respiratorio, mentre l'effetto a lungo termine dopo alcuni giorni di adattamento sarà debole.

Nella figura con precisione approssimativa mostra l'effetto della Pco2 e del pH del sangue per la ventilazione alveolare. Da notare il marcato aumento della ventilazione dovuto ad un aumento della Pco2 nell'intervallo normale compreso tra 35 e 75 mmHg. Arte.

Ciò ne dimostra la grande importanza cambiamenti nella concentrazione di anidride carbonica nella regolazione della respirazione. Al contrario, una variazione del pH del sangue nell’intervallo normale di 7,3-7,5 provoca una variazione della respirazione 10 volte più piccola.

1) ossigeno

3) anidride carbonica

5) adrenalina

307. I chemocettori centrali coinvolti nella regolazione della respirazione sono localizzati

1) nel midollo spinale

2) nel ponte

3) nella corteccia cerebrale

4) nel midollo allungato

308. I chemocettori periferici coinvolti nella regolazione della respirazione sono principalmente localizzati

1) nell'organo del Corti, arco aortico, seno carotideo

2) nel letto capillare, arco aortico

3) nell'arco aortico, seno carotideo

309. L'iperpnea dopo un'apnea arbitraria si verifica come risultato di

1) diminuzione della tensione di CO2 nel sangue

2) diminuzione della tensione di O2 nel sangue

3) aumento della tensione di O2 nel sangue

4) aumento della tensione di CO2 nel sangue

310. Significato fisiologico del riflesso di Hering-Breuer

1) nella cessazione dell'inspirazione durante i riflessi respiratori protettivi

2) in un aumento della frequenza respiratoria con aumento della temperatura corporea

3) nella regolazione del rapporto tra profondità e frequenza della respirazione, a seconda del volume dei polmoni

311. Le contrazioni dei muscoli respiratori si fermano completamente

1) quando il ponte è separato dal midollo allungato

2) con sezione bilaterale dei nervi vaghi

3) quando il cervello è separato dal midollo spinale a livello dei segmenti cervicali inferiori

4) quando il cervello è separato dal midollo spinale a livello dei segmenti cervicali superiori

312. La cessazione dell'inspirazione e l'inizio dell'espirazione è dovuta principalmente all'influenza dei recettori

1) chemocettori del midollo allungato

2) chemocettori dell'arco aortico e del seno carotideo

3) irritante

4) iuxtacapillare

5) allungamento dei polmoni

313. Si verifica dispnea (mancanza di respiro).

1) quando si inalano miscele di gas con un contenuto maggiore (6%) di anidride carbonica

2) indebolimento della respirazione e suo arresto

3) insufficienza o difficoltà respiratoria (lavoro muscolare pesante, patologia dell'apparato respiratorio).

314. L'omeostasi del gas in condizioni di alta quota viene mantenuta grazie a

1) diminuzione della capacità di ossigeno del sangue

2) diminuzione della frequenza cardiaca

3) diminuzione della frequenza respiratoria

4) un aumento del numero di globuli rossi

315. La normale inspirazione è assicurata dalla contrazione

1) muscoli intercostali interni e diaframma

2) muscoli intercostali interni ed esterni

3) muscoli intercostali esterni e diaframma

316. Le contrazioni dei muscoli respiratori si fermano completamente dopo la sezione del midollo spinale a livello

1) segmenti cervicali inferiori

2) segmenti toracici inferiori

3) segmenti cervicali superiori

317. Cause di aumento dell'attività del centro respiratorio e di aumento della ventilazione dei polmoni

1) ipocapnia

2) normocapnia

3) ipossiemia

4) ipossia

5) ipercapnia

318. Un aumento della ventilazione polmonare, che di solito si osserva quando si sale ad un'altezza superiore a 3 km, porta a

1) all'iperossia

2) all'ipossiemia

3) all'ipossia

4) all'ipercapnia

5) all'ipocapnia

319. L'apparato recettore del seno carotideo controlla la composizione del gas

1) liquido cerebrospinale

2) sangue arterioso che entra nella circolazione sistemica

3) sangue arterioso che entra nel cervello

320. La composizione gassosa del sangue che entra nel cervello controlla i recettori

1) bulbare

2) aortico

3) seni carotidei

321. La composizione gassosa del sangue che entra nella circolazione sistemica controlla i recettori

1) bulbare

2) seni carotidei

3) aortico

322. I chemocettori periferici del seno carotideo e dell'arco aortico sono sensibili, principalmente,

1) per aumentare il voltaggio di O2 e CO2, per ridurre il pH del sangue

2) ad un aumento della tensione di O2, una diminuzione della tensione di CO2, un aumento del pH del sangue

3) diminuzione della tensione di O2 e CO2, aumento del pH del sangue

4) diminuzione della tensione di O2, aumento della tensione di CO2, diminuzione del pH del sangue

DIGESTIONE

323. Quali componenti del cibo e dei prodotti della sua digestione aumentano la motilità intestinale?(3)

· Pane nero

· Pane bianco

324. Qual è il ruolo principale della gastrina:

Attiva gli enzimi pancreatici

Converte il pepsinogeno in pepsina nello stomaco

Stimola la secrezione del succo gastrico

Inibisce la secrezione pancreatica

325. Qual è la reazione della saliva e del succo gastrico nella fase della digestione:

saliva pH 0,8-1,5, succo gastrico pH 7,4-8.

pH della saliva 7,4-8,0, pH del succo gastrico 7,1-8,2

saliva pH 5,7-7,4, succo gastrico pH 0,8-1,5

saliva pH 7,1-8,2, succo gastrico pH 7,4-8,0

326. Il ruolo della secretina nel processo di digestione:

· Stimola la secrezione di HCI.

Inibisce la secrezione biliare

Stimola la secrezione del succo pancreatico

327. In che modo le seguenti sostanze influenzano la motilità dell'intestino tenue?

L'adrenalina aumenta, l'acetilcolina inibisce

L'adrenalina rallenta, l'acetilcolina aumenta

L'adrenalina non influisce, l'acetilcolina aumenta

L'adrenalina inibisce, l'acetilcolina non influisce

328. Completa le parole mancanti scegliendo le risposte più corrette.

Stimolazione dei nervi parasimpatici............................ la quantità di secrezione di saliva con concentrazione ………… di composti organici.

Aumenta, basso

Riduce, alto

· Aumenta, alto.

Riduce, basso

329. Sotto l'influenza di quale fattore gli acidi grassi insolubili vengono convertiti in solubili nel tratto digestivo:

Sotto l'azione della lipasi del succo pancreatico

Sotto l'influenza della lipasi gastrica

Sotto l'influenza degli acidi biliari

Sotto l'influenza dell'acido cloridrico del succo gastrico

330. Cosa provoca il gonfiore delle proteine ​​nel tratto digestivo:

Bicarbonati

acido cloridrico

Succo intestinale

331. Indicare quali delle seguenti sostanze sono stimolatori endogeni naturali della secrezione gastrica. Scegli la risposta più corretta:

Istamina, gastrina, secretina

Istamina, gastrina, enterogastrina

Istamina, acido cloridrico, enterochinasi

.Gastrina, acido cloridrico, secretina

11. Il glucosio verrà assorbito nell'intestino se la sua concentrazione nel sangue è del 100 mg% e nel lume intestinale - 20 mg%:

· No

12. Come cambierà la funzione motoria intestinale se al cane viene somministrata atropina:

La funzione motoria dell'intestino non cambierà

C'è un indebolimento della funzione motoria dell'intestino

C'è un aumento della motilità intestinale

13. Quale sostanza, se introdotta nel sangue, provoca l'inibizione del rilascio di acido cloridrico nello stomaco:

· Gastrina

Istamina

Secretina

Prodotti della digestione delle proteine

14. Quale delle seguenti sostanze migliora il movimento dei villi intestinali:

Istamina

Adrenalina

Villikinina

Secretina

15. Quale delle seguenti sostanze migliora la motilità gastrica:

· Gastrina

Enterogastron

Colecistochinina-pancreozimina

16. Seleziona tra le seguenti sostanze gli ormoni prodotti nel duodeno 12:

Secretina, tiroxina, villichinina, gastrina

Secretina, enterogastrina, willlichinina, colecistochinina

Secretina, enterogastrina, glucagone, istamina

17. Quale delle opzioni elenca in modo esaustivo e corretto le funzioni del tratto gastrointestinale?

Motore, secretore, escretore, assorbimento

Motore, secretivo, di assorbimento, escretore, endocrino

Motore, secretore, assorbimento, endocrino

18. Il succo gastrico contiene enzimi:

Peptidasi

Lipasi, peptidasi, amilasi

proteasi, lipasi

Proteasi

19. Un atto di defecazione involontaria viene effettuato con la partecipazione di un centro situato:

nel midollo allungato

nella regione toracica del midollo spinale

Nella regione lombosacrale del midollo spinale

nell'ipotalamo

20. Scegli la risposta più corretta.

Il succo pancreatico contiene:

Lipasi, peptidasi

Lipasi, peptidasi, nucleasi

Lipasi, peptidasi, proteasi, amilasi, nucleasi, elastasi

elastasi, nucleasi, peptidasi

21. Scegli la risposta più corretta.

Sistema nervoso simpatico:

Inibisce la motilità gastrointestinale

Inibisce la secrezione e la motilità del tratto gastrointestinale

Inibisce la secrezione del tratto gastrointestinale

Attiva la motilità e la secrezione del tratto gastrointestinale

Attiva la motilità gastrointestinale

23. Il flusso della bile nel duodeno è limitato. Ciò porterà a:

・Digestione compromessa delle proteine

Interruzione della digestione dei carboidrati

Inibizione della motilità intestinale

Alla violazione della scissione dei grassi

25. I centri della fame e della saturazione si trovano:

nel cervelletto

nel talamo

nell'ipotalamo

29. La gastrina si forma nella mucosa:

Il corpo e il fondo dello stomaco

· Antro

Grande curvatura

30. La gastrina stimola principalmente:

Le cellule principali

cellule della mucosa

Le cellule parietali

33. La motilità del tratto gastrointestinale è stimolata da:

Sistema nervoso parasimpatico

Il sistema nervoso simpatico

Sistema respiratorio. Respiro.

Scegli una risposta corretta:

A) non cambia B) si restringe C) si espande

2. Il numero di strati cellulari nella parete della vescicola polmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. La forma del diaframma durante la contrazione:
A) piatto B) a cupola C) allungato D) concavo

4. Il centro respiratorio si trova in:
A) midollo allungato B) cervelletto C) diencefalo D) corteccia cerebrale

5. Una sostanza che provoca l'attività del centro respiratorio:
A) ossigeno B) anidride carbonica C) glucosio D) emoglobina

6. Porzione della parete tracheale senza cartilagine:
A) parete anteriore B) pareti laterali C) parete posteriore

7. L'epiglottide chiude l'ingresso della laringe:
A) durante una conversazione B) durante l'inspirazione C) durante l'espirazione D) durante la deglutizione

8. Quanto ossigeno c'è nell'aria espirata?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un organo che non è coinvolto nella formazione della parete della cavità toracica:
A) costole B) sterno C) diaframma D) sacco pericardico

10. Un organo che non riveste la pleura:
A) trachea B) polmone C) sterno D) diaframma E) costole

11. La tromba di Eustachio si apre a:
A) cavità nasale B) rinofaringe C) faringe D) laringe

12. La pressione nei polmoni è maggiore della pressione nella cavità pleurica:
A) durante l'inspirazione B) durante l'espirazione C) in qualsiasi fase D) trattenendo il respiro durante l'inspirazione

14. Le pareti della laringe sono formate:
A) cartilagine B) ossa C) legamenti D) muscoli lisci

15. Quanto ossigeno c'è nell'aria delle vescicole polmonari?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. La quantità di aria che entra nei polmoni durante un respiro tranquillo:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. La guaina che ricopre ogni polmone dall'esterno:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana basale

18. Durante la deglutizione si verifica:
A) inspira B) espira C) inspira ed espira D) trattieni il respiro

19 . La quantità di anidride carbonica nell'aria atmosferica:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Il suono è generato da:

A) inspira B) espira C) trattieni il respiro mentre inspiri D) trattieni il respiro mentre espiri

21. Non prende parte alla formazione dei suoni del parlato:
A) trachea B) rinofaringe C) faringe D) bocca E) naso

22. La parete delle vescicole polmonari è formata da tessuto:
A) connettivo B) epiteliale C) muscolo liscio D) muscolo striato

23. Forma del diaframma rilassata:
A) piatto B) allungato C) a cupola D) concavo nella cavità addominale

24. La quantità di anidride carbonica nell'aria espirata:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Le cellule epiteliali delle vie aeree contengono:
A) flagelli B) villi C) pseudopodi D) ciglia

26 . La quantità di anidride carbonica nell'aria delle vescicole polmonari:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Con un aumento del volume del torace, la pressione negli alveoli:
A) non cambia B) diminuisce C) aumenta

29 . La quantità di azoto nell'aria atmosferica:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. All'esterno del torace si trovano:
A) trachea B) esofago C) cuore D) timo (ghiandola del timo) E) stomaco

31. I movimenti respiratori più frequenti sono caratteristici di:
A) neonati B) bambini 2-3 anni C) adolescenti D) adulti

32. L’ossigeno si sposta dagli alveoli al plasma sanguigno quando:

A) pinocitosi B) diffusione C) respirazione D) ventilazione

33 . Numero di respiri al minuto:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un subacqueo sviluppa bolle di gas nel sangue (una causa di malattia da decompressione) quando:
A) lenta risalita dalla profondità alla superficie B) lenta discesa alla profondità

C) rapida risalita dalla profondità alla superficie D) rapida discesa in profondità

35. Quale cartilagine della laringe sporge in avanti negli uomini?
A) epiglottide B) aritenoide C) cricoide D) tiroide

36. L'agente eziologico della tubercolosi si riferisce a:
A) batteri B) funghi C) virus D) protozoi

37. La superficie totale delle vescicole polmonari:
A) 1 metro 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. La concentrazione di anidride carbonica alla quale una persona inizia ad avvelenare:

39 . Il diaframma è apparso per la prima volta in:
A) anfibi B) rettili C) mammiferi D) primati E) uomo

40. La concentrazione di anidride carbonica alla quale una persona perde conoscenza e muore:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. La respirazione cellulare avviene in:
A) nucleo B) reticolo endoplasmatico C) ribosoma D) mitocondri

42. La quantità di aria per una persona non allenata durante un respiro profondo:
A) 800-900 centimetri 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. La fase in cui la pressione dei polmoni è superiore a quella atmosferica:
A) inspira B) espira C) trattiene il respiro D) trattiene il respiro

44. La pressione che inizia a cambiare durante la respirazione prima:
A) negli alveoli B) nella cavità pleurica C) nella cavità nasale D) nei bronchi

45. Un processo che richiede la partecipazione di ossigeno:
A) glicolisi B) sintesi proteica C) idrolisi dei grassi D) respirazione cellulare

46. La composizione delle vie aeree non include l'organo:
A) rinofaringe B) laringe C) bronchi D) trachea E) polmoni

47 . Il tratto respiratorio inferiore non comprende:

A) laringe B) rinofaringe C) bronchi D) trachea

48. L'agente eziologico della difterite è classificato come:
A) batteri B) virus C) protozoi D) funghi

49. Quale componente dell'aria espirata è presente in maggiore quantità?

A) anidride carbonica B) ossigeno C) ammoniaca D) azoto E) vapore acqueo

50. L'osso in cui si trova il seno mascellare?
A) frontale B) temporale C) mascellare D) nasale

Risposte: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43b, 44a, 45d, 46e, 47b, 48a, 4 9 g , 50v