Insufficienza respiratoria. Caratteristiche cliniche ed esperte. L'insufficienza respiratoria è una condizione del corpo in cui la normale funzione del sistema respiratorio non è sufficiente a fornire al corpo la quantità necessaria di ossigeno e rimuovere la quantità necessaria di anidride carbonica. La corrispondenza dei volumi polmonari e della quantità di ossigeno assorbito a riposo al loro corretto valore e il normale utilizzo dell'aria ventilata, cioè il valore normale del coefficiente di utilizzo dell'O2 (CI), indicano una normale diffusione dell'ossigeno, e quindi una quantità normale di sangue che scorre per unità di tempo attraverso i polmoni. Queste condizioni garantiscono un normale scambio gassoso polmonare uniforme, una normale composizione dei gas nel sangue, una normale saturazione di ossigeno nel sangue arterioso e una normale circolazione polmonare. Quando uno di questi collegamenti che garantiscono la normale funzione del sistema respiratorio viene interrotto, si sviluppa un'insufficienza respiratoria.

Esistono tre gradi di insufficienza respiratoria.

L'insufficienza respiratoria di primo grado è caratterizzata da mancanza di respiro che si verifica con uno stress fisico significativo e anche moderato. Gli indicatori che determinano la funzione della respirazione esterna a riposo sono moderatamente deviati dai valori corretti e indicano una violazione della biomeccanica della respirazione. Allo stesso tempo, diminuisce: il tasso di espirazione forzata nel primo secondo (test Tiffno) al 72-75%, la capacità vitale dei polmoni (VC) al 62-65%, la ventilazione massima dei polmoni (MVV ) - al 55-60%; aumento: frequenza respiratoria (RR) - fino a 20-22 al minuto, volume respiratorio minuto (MRV) fino a 132-135%, volume residuo (RR) - fino al 48%; la capacità funzionale residua (FRC) è pari al 60% della capacità polmonare totale (TLC). La pressione parziale dell'ossigeno (PO2) e dell'anidride carbonica (PCO2) è leggermente ridotta: PO2 -97 mm Hg. Art., PСO2 -36 mm. L'assorbimento di ossigeno è leggermente aumentato: a riposo 117-120%.

La saturazione di ossigeno nel sangue arterioso è leggermente ridotta - 92-93%, la saturazione nel sangue venoso -40-45%. Quando si respira ossigeno, la saturazione del sangue arterioso torna alla normalità (96-99%) e durante l'attività fisica diminuisce del 3-4%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno è normale per la maggior parte (3-4 minuti), ma a volte aumenta (5-6 minuti). La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare sul tomogramma centrale è leggermente aumentata - 15,6 mm.

Negli studi elettrochimografici si tende ad aumentare la velocità di propagazione dell'onda del polso al ramo destro dell'arteria polmonare (Hd) - 185-210 cm/sec, al polso polmonare periferico (Pd) - 150-155 cm /sec. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro aumenta (0,05 secondi). Dopo un test farmacologico (1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina o adrenalina), la velocità di propagazione dell'onda del polso con lo stesso numero di battiti cardiaci si normalizza e la fase di contrazione isometrica del ventricolo destro non cambia.

Nei pazienti con insufficienza respiratoria di stadio I durante l'esame radiocardiologico utilizzando I131, i parametri emodinamici erano entro limiti normali. Il volume sanguigno circolante (CBV) è 71 ml/kg, il volume sanguigno minuto (MBV) è 5! l, indice sistolico (SI) - 3 l/m2, indice di corsa (SI) - 41,5 ml/m2, lavoro esterno del cuore (W) - 9,8 kg/m/min, resistenza vascolare periferica (N) - 1630 dine/ cm/sec-5.

Il tempo dell'etere del flusso sanguigno è di 10-12 secondi, il tempo del magnesio è di 18-20 secondi, la pressione venosa è di 95 mmH2O. Arte.

L'insufficienza respiratoria di secondo grado è caratterizzata da mancanza di respiro che si verifica con un leggero sforzo fisico. Gli indicatori della funzione respiratoria esterna a riposo sono significativamente deviati dai valori corretti. Allo stesso tempo, diminuiscono: test Tiffno - al 60-65%, capacità vitale - al 52-55%, MVL - al 48-50%; aumento: RR - fino a 23-25 ​​​​al minuto, MOD - fino al 150-155%, OO - fino al 52-55%, FRC - fino al 65-70%; La PO2 si riduce e ammonta a 85-90 mm Hg. Art. e PCO2 - aumentato a 42-45 mm. L'assorbimento di ossigeno è aumentato al 127%. Ridotta saturazione di ossigeno nel sangue arterioso (85-89%) e venoso (35-40%). Quando si respira ossigeno, aumenta al 96% e durante l'attività fisica diminuisce del 5%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno aumenta da 6 a 8 minuti e indica una ventilazione polmonare irregolare.

La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare aumenta fino a 22 mm.

La velocità di propagazione dell'onda d'impulso fino a W è 195-246 cm/sec, fino a Pd-160-175 cm/sec. Dopo un test farmacologico, è leggermente diminuito, il che indica cambiamenti sclerotici nel sistema dell'arteria polmonare. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro è significativamente aumentata (0,06 secondi). Ciò è confermato dai dati di uno studio elettrocardiografico e dai parametri emodinamici che indicano un plus-scompenso della malattia cardiaca polmonare cronica, come indicato da un aumento di BCC -88 ml/kg, MOC -6,1 l, SI -3,65 l/m 2, UI -48 ml/m 2 , W - 11,3 kg/m/min e una relativa diminuzione di N - fino a 1370 dyne/cm/sec-6. Il tempo dell'etere del flusso sanguigno è di 14 secondi, il tempo del magnesio è di 22-24 secondi, la pressione venosa è di 105 mmH2O. Arte. In caso di insufficienza respiratoria di II grado, vi sono segni di scompenso della cardiopatia polmonare cronica di I, I-II grado.

L'insufficienza respiratoria di terzo grado è caratterizzata da mancanza di respiro, espressa a riposo; gli indicatori che caratterizzano la funzione della respirazione esterna e la sua biomeccanica sono nettamente deviati dai valori corretti. Allo stesso tempo, diminuisce quanto segue: campione Tiffno - fino al 50-55%; Capacità vitale vitale - fino al 50%, MVL - fino al 45-47%; aumento: RR - fino a 28 al minuto, MOD - fino al 163%, OO - fino al 56%, FRC - fino al 70%; Non solo il volume di riserva, ma anche il volume aggiuntivo e corrente diminuiscono drasticamente. PO2-81mmHg. Art., PСO2 - 45,6 mm. L'assorbimento di ossigeno e l'IC nei pazienti di questo gruppo sono ridotti e indicano una respirazione superficiale e inefficace. La saturazione di ossigeno nel sangue arterioso è ridotta all'85%, nel sangue venoso al 35%. Quando si respira con ossigeno, la saturazione aumenta al 96%, con un'attività fisica incompleta diminuisce del 6%. Il tempo di desaturazione dell'ossigeno aumenta da 8 a 12 minuti.

La larghezza del ramo destro dell'arteria polmonare è notevolmente aumentata (24 mm). La velocità di propagazione dell'onda del polso aumenta significativamente fino a Hd (226-264 cm/sec) e Pd (165-180 cm/sec). Dopo un test farmacologico, la velocità di diffusione è rimasta pressoché invariata e indica una grave ipertensione polmonare. La fase di contrazione isometrica del ventricolo destro è significativamente aumentata (0,065 secondi) e indica una significativa violazione della funzione contrattile del miocardio, confermata dall'ECG: deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra, alta, appuntita Onda P nelle derivazioni II, III standard e toracica destra, diminuzione dell'onda T e spostamento del segmento RS-T in basso nelle stesse derivazioni e aumento della frequenza cardiaca (90-95 al minuto).

Nei pazienti durante questo periodo si osservano fenomeni pronunciati di insufficienza ventricolare destra, che sono confermati da cambiamenti emodinamici che indicano meno decommensazione (secondo Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 l, CI - 2,7 l / m 2, UI - 31 ml/m 2, W - 8,2 kg/m/min e un aumento di N - 1970 dine/cm/sec-5. Il tempo eterico del flusso sanguigno è di 15 secondi, il tempo magnesiaco è di 24 secondi, la pressione venosa è più spesso nell'intervallo normale (94 mm di colonna d'acqua).

In caso di insufficienza respiratoria di III grado si notano segni di disturbi circolatori a seconda del tipo ventricolare destro (I-II, II o III grado).

Metodi per rilevare cambiamenti morfologici e disturbi funzionali. Per identificare l'insufficienza respiratoria, è importante interrogarsi per determinare il grado di stress fisico al quale si manifesta la mancanza di respiro nei pazienti con malattie polmonari croniche. All'esame vengono determinati la gravità della cianosi, la natura dei movimenti respiratori, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione e la presenza di pulsazioni nella regione epigastrica dovuta all'ipertrofia del ventricolo destro. La percussione e l'auscultazione del torace determinano la natura e la gravità del danno agli organi respiratori.

La fluoroscopia (raggi X) consente di stabilire la natura, la localizzazione e la gravità dei cambiamenti morfologici nei polmoni, nonché nella circolazione polmonare e nel cuore. I test di Sokolov e Sadofiev consentono di giudicare la gravità dell'enfisema. La broncografia determina la natura dei cambiamenti morfologici nell'albero tracheobronchiale.

È molto importante determinare gli indicatori della funzione respiratoria esterna, vale a dire; determinazione di volumi e capacità - capacità polmonare totale (TLC), capacità polmonare vitale (VC), volumi respiratori, aggiuntivi, di riserva e residui; volume minuto di respirazione (MVR), frequenza respiratoria, equivalente respiratorio (DE), ventilazione polmonare massima (MVL), frequenza espiratoria forzata (test Tiffno), attività bioelettrica dei muscoli respiratori, pressione intratoracica e intraalveolare, che ci permettono di giudicare il stato della biomeccanica della respirazione.

Insieme a questo, è importante lo studio dello scambio gassoso polmonare: assorbimento di ossigeno, pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica nell'aria alveolare, fattore di utilizzo dell'ossigeno (OI); composizione dei gas nel sangue e saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, consentendo di stabilire l'efficacia della ventilazione polmonare.

Recentemente, l'elettrochimografia (ECI) è stata utilizzata per studiare la ventilazione polmonare, la circolazione polmonare e la funzione contrattile del miocardio dei ventricoli destro e sinistro.

Tra i parametri emodinamici per determinare lo stato funzionale, è importante la cardiografia con radioisotopi, con l'aiuto della quale il volume del sangue e del plasma circolanti, il volume minuto del sangue, gli indici di ictus e cuore, il volume del sangue nei polmoni (Q), la resistenza vascolare periferica , vengono determinati il ​​lavoro esterno del cuore e il flusso sanguigno coronarico ( E. Korkus). I metodi disponibili per lo studio dell'emodinamica sono la determinazione del tempo di etere e magnesio del flusso sanguigno e della pressione venosa.

Tra i metodi di ricerca biochimica per caratterizzare il grado di insufficienza respiratoria, è importante la determinazione dell'ossigeno vakata prima e dopo l'esercizio, l'attività dell'anidrasi carbonica e le frazioni proteiche del sangue.

Quando si decide il trattamento chirurgico, viene spesso utilizzata la cateterizzazione del cuore e dell'arteria polmonare utilizzando test farmacologici per chiarire la natura dei cambiamenti nei vasi della circolazione polmonare.

Prognosi clinica e del travaglio, tipologie indicate e controindicate e condizioni di lavoro. La prognosi clinica e del travaglio, i tipi indicati e controindicati e le condizioni lavorative per l'insufficienza respiratoria dipendono dalla natura della malattia, dal decorso del processo patologico, dal grado di insufficienza respiratoria, dalla natura della professione principale e dalle condizioni di lavoro.

Nella maggior parte dei pazienti con malattie polmonari croniche non specifiche con insufficienza respiratoria di 1o grado, la prognosi clinica è favorevole. Insieme al trattamento della malattia di base, è essenziale un accordo razionale sul lavoro. Si raccomanda ai pazienti di svolgere lavori che non siano associati a uno stress fisico significativo; la maggior parte delle professioni di lavoro intellettuale sono disponibili in condizioni meteorologiche e sanitarie favorevoli. Il lavoro associato a stress fisico significativo, anche episodico e tensione sull'apparato respiratorio, in condizioni meteorologiche e sanitarie sfavorevoli, a contatto con sostanze allergiche, veleni broncotropici e polmotropici è controindicato.

In caso di insufficienza respiratoria di stadio II, la prognosi clinica e del travaglio è meno favorevole a causa delle capacità compensatorie insignificanti. I pazienti hanno accesso al lavoro associato a lieve stress fisico e neuropsichico moderato, vicino al luogo di residenza, in condizioni meteorologiche e sanitarie favorevoli. Il lavoro che richiede uno stress fisico significativo o anche moderato è controindicato; Alcuni tipi di lavoro intellettuale associati a un significativo stress neuropsichico sono inaccessibili.

In caso di insufficienza respiratoria di stadio III la prognosi clinica e lavorativa è sfavorevole. Qualsiasi lavoro in condizioni di produzione è controindicato per questi pazienti. A volte può essere loro consigliato di svolgere lavori leggeri a casa, a condizione che vengano consegnate loro le materie prime e ricevano prodotti finiti.

Criteri per determinare il gruppo di disabilità. Il criterio per determinare i gruppi di disabilità per insufficienza respiratoria nei pazienti con malattie polmonari croniche è la fiducia che il lavoro raccomandato in determinate condizioni lavorative non possa peggiorare le condizioni del paziente. Pertanto, anche con insufficienza respiratoria di primo grado, quando vi sono fattori produttivi controindicati nella professione principale, i pazienti hanno una capacità lavorativa limitata (disabili del gruppo III).

In caso di insufficienza respiratoria di secondo grado dovuta a disturbi funzionali pronunciati, i pazienti sono più spesso disabili (disabili del gruppo II); solo una parte dei pazienti giovani con istruzione, qualifica e un atteggiamento positivo verso il lavoro può essere considerata parzialmente in grado di lavoro (disabili del gruppo III). Si può consigliare loro di lavorare vicino al luogo di residenza, in associazione a moderato stress neuropsichico o fisico minore, in una stanza asciutta, calda e priva di polvere.

In caso di insufficienza respiratoria allo stadio III la prognosi clinica e lavorativa è sfavorevole; La maggior parte dei pazienti sono disabili (disabili del gruppo II) e talvolta necessitano di cure a lungo termine (disabili del gruppo I). Può essere loro consigliato di lavorare da casa.

Modi di riabilitazione. Nei pazienti con insufficienza respiratoria causata da malattie polmonari croniche non specifiche, soprattutto di grado I, le possibilità di riabilitazione medica e professionale sono significative. A questo scopo è necessario effettuare l'osservazione clinica di tutti i pazienti con bronchite cronica ostruttiva, enfisema, pneumosclerosi, bronchiectasie, asma bronchiale e altre malattie dell'apparato respiratorio e prescrivere farmaci e cure sanatorie. In caso di influenza e altre malattie, la durata dell'invalidità temporanea dovrebbe essere più lunga rispetto a quella delle persone sane che si ammalano delle stesse malattie virali.

Le possibilità di riabilitazione sociale e lavorativa sono particolarmente grandi in questo periodo: assunzione di pazienti sulla base della conclusione di un istituto medico (fornendo loro i tipi di lavoro indicati, riqualificazione e riqualificazione dei pazienti di età inferiore ai 40-45 anni). I pazienti anziani che svolgono lavori controindicati dovrebbero essere riconosciuti come disabili ai fini di un impiego razionale, in modo che la natura del lavoro e le condizioni di lavoro non abbiano un impatto negativo sulla salute del paziente. Quest’ultimo è un fattore importante nel prevenire la progressione della malattia.

In caso di insufficienza respiratoria di secondo grado, le possibilità di riabilitazione medica e sociale si riducono principalmente alla prevenzione di disturbi funzionali più pronunciati. Un'organizzazione razionale del lavoro è di grande importanza per prevenire la disabilità del gruppo I.

In caso di insufficienza respiratoria di terzo grado la riabilitazione medica deve essere effettuata mediante trattamento, mentre la riabilitazione professionale è spesso impossibile a causa dell'età dei pazienti.

I disturbi ostruttivi della ventilazione si verificano a causa di: 1. restringimento del lume dei piccoli bronchi, soprattutto dei bronchioli, dovuto allo spasmo (asma bronchiale; bronchite asmatica); 2. restringimento del lume dovuto all'ispessimento delle pareti dei bronchi (edema infiammatorio, allergico, batterico, edema dovuto a iperemia, insufficienza cardiaca); 3. presenza di muco viscoso sulla copertura dei bronchi con aumento della sua secrezione da parte delle cellule caliciformi dell'epitelio bronchiale o espettorato mucopurulento 4. restringimento dovuto alla deformazione cicatriziale del bronco; 5. sviluppo del tumore endobronchiale (maligno, benigno); 6. compressione dei bronchi dall'esterno; 7. presenza di bronchiolite.

I disturbi della ventilazione restrittiva hanno le seguenti cause:

1. fibrosi polmonare (fibrosi interstiziale, sclerodermia, berilliosi, pneumoconiosi, ecc.);

2. grandi aderenze pleuriche e pleurodiaframmatiche;

3. pleurite essudativa, idrotorace;

4. pneumotorace;

5. estesa infiammazione degli alveoli;

6. tumori di grandi dimensioni del parenchima polmonare;

7. rimozione chirurgica di parte del polmone.

Segni clinici e funzionali di ostruzione:

1. Reclamo precoce di mancanza di respiro durante esercizi precedentemente accettabili o durante un "raffreddore".

2. Tosse, spesso con espettorato scarso, che per qualche tempo provoca una sensazione di respiro pesante (invece di una respirazione più facile dopo una normale tosse con espettorato).

3. Il suono della percussione non cambia o acquisisce inizialmente un tono timpanico sulle parti posterolaterali dei polmoni (maggiore ariosità dei polmoni).

4. Auscultazione: respiro sibilante secco. Quest'ultimo, secondo B. E. Votchal, dovrebbe essere rilevato attivamente durante l'espirazione forzata. L'auscultazione del respiro sibilante durante l'espirazione forzata è utile per valutare la diffusione dell'ostruzione bronchiale ai campi polmonari. I suoni respiratori cambiano nella seguente sequenza: respirazione vescicolare - vescicolare dura - dura, indefinita (soffoca il respiro sibilante) - respirazione difficile indebolita.

5. I segni successivi sono il prolungamento della fase espiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione; retrazione degli spazi intercostali, abbassamento del bordo inferiore dei polmoni, mobilità limitata del bordo inferiore dei polmoni, comparsa di un suono di percussione inscatolato ed espansione della sua zona di distribuzione.

6. Diminuzione dei test polmonari forzati (indice di Tiffno e ventilazione massima).

Nel trattamento dell'insufficienza ostruttiva, il posto principale è occupato dai farmaci broncodilatatori.

Segni clinici e funzionali di restrizione.

1. Mancanza di respiro durante lo sforzo.

2. Respirazione rapida e superficiale (inspirazione breve - rapida ed espirazione rapida, chiamata fenomeno della "porta che sbatte").

3. L'escursione del torace è limitata.

4. Il suono della percussione viene accorciato con una tinta timpanica.

5. Il bordo inferiore dei polmoni è più alto del solito.

6. La mobilità del bordo inferiore dei polmoni è limitata.

7. Respirazione vescicolare indebolita, crepitio o respiro sibilante umido.

8. Diminuzione della capacità vitale (VC), capacità polmonare totale (TLC), diminuzione del volume corrente (TI) e ventilazione alveolare efficace.

9. Si verificano spesso disturbi nella distribuzione uniforme dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni e disturbi diffusi.

Spirografia separata La spirografia o broncospirografia separata consente di determinare la funzione di ciascun polmone e quindi le capacità di riserva e compensative di ciascuno di essi.

Utilizzando un tubo a doppio lume inserito nella trachea e nei bronchi, e dotato di manicotti gonfiabili per ostruire il lume tra il tubo e la mucosa bronchiale, è possibile prelevare aria da ciascun polmone e registrare le curve respiratorie dei polmoni destro e sinistro separatamente utilizzando uno spirografo.

La spirografia separata è indicata per determinare gli indicatori funzionali nei pazienti sottoposti a chirurgia polmonare.

Non c'è dubbio che un quadro più chiaro dell'ostruzione bronchiale compromessa si ottiene registrando le curve di velocità del flusso d'aria durante l'espirazione forzata (fluorimetria di picco).

Pneumotacometria- è un metodo per determinare la velocità e la potenza di un flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione forzata utilizzando un pneumotacometro. Dopo essersi riposato, il soggetto, seduto, espira profondamente nel tubo il più velocemente possibile (il naso viene chiuso mediante uno stringinaso). Questo metodo viene utilizzato principalmente per selezionare e valutare l'efficacia dei broncodilatatori.

Valori medi per gli uomini - 4,0-7,0 l/l per le donne - 3,0-5,0 l/s Durante le prove con la somministrazione di broncospasmolitici è possibile differenziare il broncospasmo dalle lesioni organiche dei bronchi. La potenza espiratoria diminuisce non solo in caso di broncospasmo, ma anche, sebbene in misura minore, nei pazienti con debolezza dei muscoli respiratori e grave rigidità toracica.

Pletismografia generale (GPG)è un metodo per misurare direttamente il valore della resistenza bronchiale R durante la respirazione tranquilla. Il metodo si basa sulla misurazione sincrona della velocità del flusso d'aria (pneumotacogramma) e delle fluttuazioni di pressione nella cabina sigillata in cui è sistemato il paziente. La pressione nella cabina cambia in sincronia con le fluttuazioni della pressione alveolare, che viene giudicata dal coefficiente di proporzionalità tra il volume della cabina e il volume del gas nei polmoni. La pletismografia rivela meglio piccoli gradi di restringimento dell'albero bronchiale.

Ossigenometria- Si tratta di una determinazione basata sul sangue del grado di saturazione di ossigeno del sangue arterioso. Queste letture dell'ossimetro possono essere registrate su carta in movimento sotto forma di curva: un ossiemogramma. Il funzionamento dell'ossimetro si basa sul principio della determinazione fotometrica delle caratteristiche spettrali dell'emoglobina. La maggior parte degli ossimetri e degli ossigemografi non determinano il valore assoluto della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, ma consentono solo di monitorare le variazioni della saturazione di ossigeno nel sangue. A fini pratici, l'ossigemometria viene utilizzata per la diagnostica funzionale e la valutazione dell'efficacia del trattamento. A fini diagnostici, l'ossimetria viene utilizzata per valutare lo stato della respirazione esterna e della funzione circolatoria. Pertanto, il grado di ipossiemia viene determinato utilizzando vari test funzionali. Questi includono il passaggio della respirazione del paziente dall'aria alla respirazione con ossigeno puro e, al contrario, un test con trattenimento del respiro durante l'inspirazione e l'espirazione, un test con esercizio fisico dosato, ecc.

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Peggio Migliore

Una condizione del corpo in cui il sistema di respirazione esterna non fornisce la normale composizione gassosa del sangue arterioso o il suo mantenimento a un livello normale si ottiene a causa dell'eccessiva tensione funzionale di questo sistema. Pertanto, nel concetto di "insufficienza respiratoria", la respirazione è considerata solo come respirazione esterna, cioè come un processo di scambio di gas tra l'atmosfera e il sangue dei capillari polmonari, a seguito del quale si verifica l'arterializzazione del sangue venoso misto. Allo stesso tempo, il sangue arterioso con una composizione gassosa normale non indica ancora l'assenza di insufficienza respiratoria, poiché a causa della tensione dei meccanismi compensatori del sistema respiratorio, i gas respiratori rimangono a lungo entro i limiti normali e si verifica uno scompenso solo con II-III grado di insufficienza respiratoria. Il termine “insufficienza polmonare” è talvolta usato come sinonimo di “insufficienza respiratoria”, ma il polmone come organo non esaurisce tutti i processi che assicurano la respirazione esterna e, in questo senso, l’uso del concetto di “insufficienza respiratoria” o “insufficienza della respirazione esterna” è più corretta poiché copre anche alcuni meccanismi di insufficienza extrapolmonare, ad esempio quelli associati al danno dei muscoli respiratori. L’insufficienza respiratoria è spesso associata all’insufficienza cardiaca. Questa combinazione si riflette nei termini “polmonare-cardiaco” e “insufficienza cardiopolmonare”. A volte si verificano forme “restrittive” e “ostruttive” di insufficienza respiratoria. Va tenuto presente che la restrizione e l'ostruzione sono tipi di compromissione della capacità di ventilazione dei polmoni e caratterizzano solo lo stato dell'apparato di ventilazione. Pertanto, quando si analizzano le cause dell'insufficienza respiratoria cronica, è più corretto distinguere (secondo N. N. Kanaev) 5 gruppi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1 Danni ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) danni all'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edemato-infiammatorie dell'albero bronchiale, rottura delle strutture di sostegno dei piccoli bronchi, diminuzione del tono dei grandi bronchi (discinesia ipotonica) ;

b) danni alle strutture respiratorie (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) riduzione del funzionamento del parenchima polmonare (sottosviluppo del polmone, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico).

2. Danni alla struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (mobilità limitata delle costole, mobilità limitata del diaframma, aderenze pleuriche).

3. Danni ai muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative dei muscoli respiratori).

4. Circolazione sanguigna compromessa nella circolazione polmonare (riduzione del letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nella circolazione polmonare).

5. Disregolazione della respirazione (soppressione del centro respiratorio, nevrosi respiratorie, interruzione delle relazioni regolatorie locali).

Il principale criterio clinico per l'insufficienza respiratoria è la dispnea. A seconda della sua gravità in condizioni di diverso stress fisico, è consuetudine distinguere tra 3 gradi di insufficienza respiratoria. Nel grado I, la mancanza di respiro si verifica durante uno sforzo fisico maggiore di quello giornaliero, la cianosi di solito non viene rilevata, l'affaticamento si manifesta rapidamente, ma i muscoli respiratori accessori non sono coinvolti nella respirazione. Nel grado II, la mancanza di respiro si verifica durante l'esecuzione della maggior parte delle normali attività quotidiane, la cianosi non è pronunciata, l'affaticamento è pronunciato e durante l'esercizio vengono attivati ​​i muscoli ausiliari della respirazione. Nel grado III, la mancanza di respiro è già osservata a riposo, la cianosi e l'affaticamento sono pronunciati e i muscoli ausiliari sono costantemente coinvolti nella respirazione.

Uno studio diagnostico funzionale, anche se comprende solo la spirografia generale e l'emogasanalisi, può fornire al medico un aiuto significativo nel determinare il grado di insufficienza respiratoria. In assenza di disturbi nella capacità di ventilazione dei polmoni, è improbabile che il paziente abbia un'insufficienza respiratoria. I disturbi ostruttivi moderati (e talvolta significativi) sono spesso associati all'insufficienza respiratoria di stadio I. Un'ostruzione significativa suggerisce un grado I o II, mentre un'ostruzione grave suggerisce un'insufficienza respiratoria di grado II o III. I disturbi restrittivi hanno un effetto relativamente piccolo sulla funzione di trasporto dei gas del sistema respiratorio esterno. Una restrizione significativa e persino acuta è spesso accompagnata solo da insufficienza respiratoria di secondo grado. L'ipossiemia a riposo indica molto spesso insufficienza respiratoria o circolatoria. L'ipossiemia moderata può indicare insufficienza respiratoria di stadio I, l'ipossiemia grave è la prova dei suoi gradi più gravi. L'ipercapnia persistente accompagna quasi sempre i gradi II-III di insufficienza respiratoria.

L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è caratterizzata dal rapido sviluppo di una condizione in cui lo scambio di gas polmonare diventa insufficiente per fornire all'organismo la quantità necessaria di ossigeno. Le cause più comuni di IRA: ostruzione delle vie respiratorie da parte di un corpo estraneo, aspirazione di vomito, sangue o altri liquidi; bronco - o laringospasmo; gonfiore, atelettasia o polmone collassato; tromboembolia nel sistema dell'arteria polmonare; disfunzione dei muscoli respiratori (poliomielite, tetano, lesioni del midollo spinale, effetti dell'esposizione ad organofosfati o miorilassanti); depressione del centro respiratorio dovuta ad avvelenamento con farmaci, sonniferi o trauma cranico; massicci processi infiammatori acuti nel parenchima polmonare; sindrome polmonare da shock; una sindrome da dolore acuto che impedisce la normale attuazione delle escursioni respiratorie.

Nel valutare la gravità dell'ARF associata a ventilazione compromessa, è importante lo studio della pressione parziale di CO 2 e O 2 nel sangue arterioso.

La terapia per l'ARF richiede misure di rianimazione intensiva volte ad eliminare le cause che hanno causato l'ipoventilazione, la stimolazione della respirazione spontanea attiva, l'anestesia in caso di gravi lesioni traumatiche, la ventilazione artificiale (inclusa quella ausiliaria), l'ossigenoterapia e la correzione della CBS.

Insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria (RF)– l’incapacità del sistema respiratorio di mantenere la normale composizione dei gas nel sangue a riposo o durante l’esercizio. Il DN è caratterizzato da una diminuzione della tensione dell'ossigeno a meno di 80 mmHg. e un aumento della tensione dell'anidride carbonica superiore a 45 mmHg. Il DN si manifesta con ipossia respiratoria e acidosi respiratoria. Esiste un complesso di DN, in cui il cambiamento nella composizione del gas del sangue si verifica solo durante lo stress e lo scompenso, quando si osserva un cambiamento nella composizione del gas a riposo, può essere acuto e cronico.

In base alla patogenesi si dividono in:

Ventilazione alveolare compromessa

Diffusione compromessa dei gas nei polmoni

Perfusione sanguigna compromessa attraverso i vasi polmonari

Violazione dei rapporti perfusione-ventilazione

1. Violazione della ventilazione alveolare

Disturbo della regolazione nervosa.

Presentarsi:

In caso di danno o depressione del centro respiratorio dovuto a lesioni, emorragie, tumori, ascessi, sotto l'influenza di biosoppressori.

Quando la funzione dei motoneuroni spinali è compromessa a causa di lesioni del midollo spinale, tumori, poliomielite.

In caso di danni ai nervi intercostali e frenici dovuti a lesioni di neurite, carenze vitaminiche, ecc.

Nei casi di disturbi della trasmissione neuromuscolare, botulismo, miastenia grave, è utile l'azione dei miorilassanti.

In caso di danni ai muscoli respiratori - muscoli intercostali e diaframma.

Con questa forma di insufficienza respiratoria, il lavoro dei muscoli respiratori viene interrotto, motivo per cui MOD e DO diminuiscono, si sviluppa rapidamente ipossia e la compensazione è impossibile, quindi questa forma di DN porta allo sviluppo di asfissia.

Disturbi ostruttivi

Quando le vie aeree sono bloccate. Può verificarsi a livello delle principali vie respiratorie e a livello dei piccoli bronchi.

L'ostruzione delle principali vie aeree si manifesta con: laringospasmo, edema laringeo, corpi estranei della laringe, della trachea e dei bronchi.

L'ostruzione dei piccoli bronchi si verifica con broncospasmo, edema e ipersecrezione di muco.

Con l'ostruzione, la fase espiratoria è più difficile. Ciò porta allo sviluppo della mancanza di respiro espiratorio. Allo stesso tempo, la profondità della respirazione aumenta e la frequenza diminuisce. Con una grave ostruzione, aumenta il volume residuo nei polmoni, il che può portare allo sviluppo di enfisema acuto.

La compensazione dei disturbi ostruttivi viene effettuata rafforzando il lavoro dei muscoli respiratori. Tuttavia, lo svantaggio di questa compensazione è che i muscoli respiratori che lavorano intensamente consumano una grande quantità di ossigeno, il che aggrava l'ipossia.

Disturbi restrittivi

La restrizione è una violazione dell'espansione dei polmoni durante la fase di inspirazione. I disturbi restrittivi possono derivare da cause intrapolmonari ed extrapolmonari. I primi includono:

Fibrosi polmonare (si sviluppa a causa di tubercolosi, sarcoidosi, polmonite cronica, malattie autoimmuni).

Sindrome da distress nei neonati (si verifica a causa della ridotta sintesi del tensioattivo - osservata più spesso nei neonati prematuri) e negli adulti (si sviluppa quando il tensioattivo viene distrutto, cosa che può verificarsi durante lo shock, l'inalazione di sostanze tossiche e processi infiammatori nei polmoni).

Cause extrapolmonari: pneumotorace o accumulo di aria nel torace e nella cavità pleurica - in caso di lesioni, idrotorace - accumulo di liquido nella cavità pleurica - sotto forma di essudato nella pleurite essudativa.

Nei disturbi restrittivi, la fase inspiratoria soffre, si sviluppa dispnea inspiratoria, la frequenza respiratoria diminuisce, la frequenza respiratoria aumenta e la respirazione diventa frequente ma superficiale. L’aumento della respirazione è un meccanismo compensatorio per mantenere il volume respiratorio. Lo svantaggio di questa compensazione è che negli alveoli entra poca aria e la maggior parte ventila lo spazio anatomicamente morto delle vie aeree.

2. Diffusione compromessa dei gas nei polmoni

M= KS/ LΔP

M- diffusione, K– coefficiente di diffusione del gas (dipende dalla permeabilità della membrana alveolo-capillare), S– area totale della superficie di diffusione, l– lunghezza del percorso di diffusione, Δ P– gradiente delle concentrazioni di ossigeno e anidride carbonica tra aria alveolare e sangue.

Pertanto, le ragioni dell'interruzione della diffusione sono un aumento del percorso di diffusione del gas, una diminuzione dell'area totale della superficie di diffusione e una diminuzione della permeabilità della membrana alveolo-capillare.

Il percorso di diffusione è costituito dalla parete alveolare, dal capillare e dallo spazio interstiziale tra di loro. Un aumento del percorso di diffusione si verifica con la fibrosi polmonare (tubercolosi, sarcoidosi), nonché con l'accumulo di liquido nello spazio interstiziale, che si osserva con edema polmonare. Le stesse ragioni influenzano la diminuzione della permeabilità della membrana alveolo-capillare e la diminuzione dell'area totale della superficie diffusa dei polmoni. Si verifica con tutti i tipi di disturbi restrittivi.

3. Perfusione sanguigna compromessa attraverso i vasi polmonari

Si verifica quando la circolazione sanguigna nel piccolo circolo è compromessa. Cause:

Insufficiente apporto di sangue alla circolazione polmonare a causa della stenosi delle valvole o dell'imboccatura del tronco polmonare (a causa di embolia polmonare)

Un aumento della pressione nella circolazione polmonare, che provoca lo sviluppo di ipertensione polmonare e la sclerotica dei vasi sanguigni dei polmoni. Si verifica con dotto arterioso aperto (dotto di Batalus), con difetti dei setti interatriali e interventricolari

Quando il sangue ristagna nella circolazione polmonare, che si verifica con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra e porta all'edema polmonare.

4. Violazione dei rapporti perfusione-ventilazione

Si sviluppa con un aumento dello spazio morto funzionale nei polmoni (un insieme di alveoli ben perfusi, ma scarsamente ventilati). Ciò si verifica con lesioni diffuse del tessuto polmonare e atelettasie multiple. Allo stesso tempo aumenta il numero di alveoli perfusi (con enfisema cronico, malattie ostruttive e restrittive).

Dispnea

Si tratta di sensazioni soggettive di mancanza d'aria, accompagnate da una violazione oggettiva della frequenza e della profondità della respirazione.

1. Dispnea inspiratoria. Manifestato da difficoltà nella fase di inspirazione. Osservato in caso di disturbi restrittivi della ventilazione alveolare.

2. Dispnea espiratoria. Manifestato da difficoltà nella fase espiratoria. Osservato nei disturbi ostruttivi della fase di ventilazione.

3. Dispnea mista. Le fasi di inspirazione ed espirazione vengono interrotte.

Il ruolo principale nella formazione della mancanza di respiro è svolto dai propriocettori dei muscoli respiratori, la cui irritazione si verifica quando aumenta il lavoro dei muscoli respiratori. In questo caso il segnale entra nel centro respiratorio, si attiva anche la risposta allo stress e l'informazione entra nel sistema limbico, dove si forma una sensazione di mancanza d'aria o l'incapacità di effettuare una respirazione completa. Inoltre, anche altri recettori svolgono un ruolo nella formazione della mancanza di respiro: chemocettori della zona sinocarotidea e dell'arco aortico, che rispondono all'ipossia e all'ipocapnia; i recettori dello stiramento bronchiale e quelli del collasso alveolare rispondono a disturbi ostruttivi e restrittivi; così come i recettori J interstiziali, che si attivano quando aumenta la pressione nello spazio interstiziale, che si verifica con l'edema.

Tipi patologici di respirazione

Iperpnea– respirazione profonda, che si sviluppa con ostruzione, con aumento del tono del sistema sintomatico, con acidosi. Un tipo di iperpnea è la grande respirazione acidotica di Kussmaul, che si osserva nella chetoacidosi diabetica.

Tachipnea- Questo è un aumento della frequenza respiratoria. Si verifica quando si verificano disturbi restrittivi quando il tono del sistema simpatico è disturbato.

Bradipnea– respirazione rara. Si manifesta con ostruzione, con depressione del centro respiratorio, con aumento della pressione arteriosa sistemica, con alcalosi.

Apnea- mancanza di respiro. Può essere a breve termine con forme periodiche di respirazione o può esserci una completa cessazione della respirazione.

Apneustico respiro- caratterizzato da una lunga inspirazione convulsa, interrotta da una breve espirazione, si verifica quando la parte inspiratoria del centro respiratorio è irritata a causa di un'emorragia.

Agonale respiro– i respiri singoli, alternati a periodi di apnea di varia durata, si verificano quando il flusso degli impulsi afferenti nel centro respiratorio viene interrotto ed è caratterizzato da un’attività residuamente affievolita del centro respiratorio stesso.

Respirazione periodica di Cheyne-Stokes. È caratterizzata da movimenti respiratori crescenti, che si alternano a periodi di apnea. Si verifica durante l'ipercapnia o quando la sensibilità del centro respiratorio all'anidride carbonica è compromessa.

Respiro Biota– caratterizzato da periodi di apnea, seguiti da movimenti respiratori di uguale ampiezza, osservati con varie lesioni del sistema nervoso centrale.

Asfissia- il soffocamento, una forma di insufficienza respiratoria, si verifica con l'ostruzione totale delle vie respiratorie, o con un grave disturbo della regolazione nervosa e - dei muscoli respiratori.

Durante l'asfissia si distinguono due stadi:

Compensazione(si verifica un pronunciato sistema simpatico-surrenale, che è accompagnato da eccitazione, panico e paura, tentativi di liberare le vie aeree ed eseguire movimenti respiratori). Caratteristica: centralizzazione della circolazione sanguigna, tachicardia e aumento della pressione sanguigna.

Decompensazione(a causa della diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue, il sistema nervoso centrale viene depresso, il che porta a perdita di coscienza, convulsioni, arresto respiratorio, calo della pressione arteriosa sistolica, bradicardia, che porta alla morte).

Tipo restrittivo(dal latino restritio - restrizione) l'ipoventilazione si osserva quando l'espansione dei polmoni è limitata. I meccanismi causali di tali restrizioni possono trovarsi all’interno o all’esterno dei polmoni.

Le forme intrapolmonari sono causate da un aumento della resistenza elastica dei polmoni. Ciò si verifica con polmonite estesa, pneumofibrosi, atelettasia e altre condizioni patologiche. La carenza di tensioattivo è di grande importanza per lo sviluppo di un tipo restrittivo di restrizione dell'espansione polmonare. Ciò è causato da molti fattori, che vanno dalla compromissione dell'emodinamica polmonare, dal virus dell'influenza agli effetti dannosi del fumo di tabacco, dall'aumento della concentrazione di ossigeno e dall'inalazione di vari gas.

I disturbi respiratori restrittivi di origine extrapolmonare si verificano quando l'escursione del torace è limitata. Ciò può essere una conseguenza di una patologia polmonare (pleurite) o del torace (fratture costali, eccessiva ossificazione delle cartilagini costali, neurite, compressione del torace). I danni alla struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura impediscono l'espansione dei polmoni e riducono il loro contenuto d'aria. In questo caso, il numero di alveoli rimane lo stesso del normale.

Da un lato, un aumento della resistenza allo stretching durante l’inspirazione richiede un maggiore lavoro dei muscoli respiratori. D'altra parte, per mantenere il volume adeguato di MOP quando il volume di inspirazione diminuisce, è necessario aumentare la frequenza dei movimenti respiratori, che si verifica a causa dell'accorciamento dell'espirazione, cioè la respirazione diventa più frequente e superficiale. Anche vari riflessi prendono parte allo sviluppo della respirazione superficiale. Pertanto, con l'irritazione dei recettori irritanti e iuxtamidollari, può verificarsi tachipnea, ma a causa di una riduzione dell'inspirazione. Lo stesso effetto può verificarsi con l'irritazione della pleura.

Iperventilazione

I disturbi respiratori di tipo ipoventilazione sono stati discussi sopra. Molto spesso portano solo a una diminuzione dell'apporto di ossigeno al sangue. Molto meno spesso si verifica una rimozione insufficiente dell'anidride carbonica. Ciò è dovuto al fatto che la CO 2 attraversa la barriera aerea più di venti volte più facilmente.

L'iperventilazione è un'altra questione. All'inizio si verifica solo un leggero aumento della capacità di ossigeno del sangue a causa di un leggero aumento della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli. Ma l’eliminazione dell’anidride carbonica aumenta e può svilupparsi alcalosi respiratoria. Per compensare ciò, la composizione elettrolitica del sangue può cambiare con una diminuzione dei livelli di calcio, sodio e potassio nel sangue.

Ipocapnia può portare ad una diminuzione dell'utilizzo dell'ossigeno, poiché in questo caso la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina si sposta a sinistra. Ciò influenzerà principalmente la funzione di quegli organi che assorbono più ossigeno dal sangue che scorre: il cuore e il cervello. Inoltre, non dobbiamo dimenticare che l'iperventilazione viene effettuata a causa dell'intensificazione del lavoro dei muscoli respiratori che, con un forte aumento, possono consumare fino al 35% o più di ossigeno.

Il risultato dell'iperventilazione dell'ipocapnia può essere un aumento dell'eccitabilità della corteccia cerebrale. In condizioni di iperventilazione prolungata, sono possibili disturbi emotivi e comportamentali e, con ipocapnia significativa, può verificarsi perdita di coscienza. Uno dei segni caratteristici dell'ipocapnia grave, quando la PaCO 2 diminuisce a 20-25 mm Hg, è la comparsa di convulsioni e spasmi dei muscoli scheletrici. Ciò è in gran parte dovuto a una violazione dello scambio di calcio e magnesio tra il sangue e i muscoli scheletrici.

Bronchite ostruttiva. Nella genesi dell'ostruzione bronchiale, il ruolo principale spetta al gonfiore della mucosa a causa dell'infiammazione e dell'eccessiva secrezione di muco. Con la bronchite si verifica un'ostruzione isolata delle vie aeree. L'eterogeneità delle proprietà meccaniche dei polmoni agisce come una delle manifestazioni più caratteristiche della patologia ostruttiva. Zone con diversa resistenza e distensibilità bronchiale hanno caratteristiche temporali diverse, pertanto, a parità di pressione pleurica, il processo di svuotamento e riempimento con aria avviene a velocità diverse. Di conseguenza, la distribuzione dei gas e la natura della ventilazione nelle varie parti dei polmoni vengono inevitabilmente interrotte.

La ventilazione delle aree con caratteristiche di tempo basse con frequenze respiratorie aumentate si deteriora significativamente e il volume ventilato diminuisce. Ciò si manifesta con una diminuzione della compliance polmonare. Gli sforzi compiuti dal paziente, accelerando e aumentando la respirazione, portano ad un aumento ancora maggiore della ventilazione delle aree ben ventilate e ad un ulteriore peggioramento della ventilazione delle parti poco ventilate dei polmoni. Si crea una sorta di circolo vizioso.

Durante la respirazione, le aree non ventilate subiscono compressioni e decompressioni, che consumano una parte significativa dell'energia dei muscoli respiratori. Aumenta il cosiddetto lavoro inefficace della respirazione. La compressione durante l'espirazione e l'allungamento durante l'inspirazione della “bolla d'aria” portano ad un cambiamento nel volume del torace, che non garantisce il movimento avanti e indietro dell'aria dentro e fuori dai polmoni. Il costante sovraccarico cronico dei muscoli respiratori porta ad una diminuzione della loro contrattilità e all'interruzione del normale funzionamento. L'indebolimento dei muscoli respiratori in tali pazienti è evidenziato anche da una diminuzione della capacità di sviluppare grandi sforzi respiratori.

A causa della contrazione simultanea dei vasi sanguigni, il flusso sanguigno complessivo attraverso la parte collassata del polmone diminuisce. Una reazione compensatoria a ciò è la direzione del sangue nelle parti ventilate dei polmoni, dove si verifica una buona saturazione del sangue con l'ossigeno. Spesso fino a 5/6 di tutto il sangue passa attraverso queste parti dei polmoni. Di conseguenza, il rapporto totale ventilazione-perfusione diminuisce in modo molto moderato e, anche con la completa perdita di ventilazione dell'intero polmone, nel sangue aortico si osserva solo una leggera diminuzione della saturazione di ossigeno.

La bronchite ostruttiva, che si manifesta come restringimento dei bronchi (e questo porta ad un aumento della resistenza bronchiale), provoca una diminuzione della portata volumetrica dell'espirazione in 1 secondo. In questo caso, il ruolo principale nella difficoltà respiratoria patologica appartiene all'ostruzione dei piccoli bronchioli. Queste sezioni dei bronchi si chiudono facilmente quando: a) contrazione della muscolatura liscia nella loro parete, b) accumulo di acqua nella parete, c) comparsa di muco nel lume. Si ritiene che la forma cronica della bronchite ostruttiva si formi solo quando si verifica un'ostruzione persistente, che dura almeno 1 anno e non viene eliminata sotto l'influenza di broncodilatatori .

Meccanismi neuroriflessi e umorali della regolazione della muscolatura bronchiale. A causa dell'innervazione relativamente debole dei bronchioli da parte del sistema nervoso simpatico, il loro effetto riflesso (durante il lavoro muscolare, sotto stress) non è eccezionale. L'influenza del dipartimento parasimpatico (n. vagus) può essere più pronunciata. Il loro neurotrasmettitore acetilcolina porta ad alcuni spasmi (relativamente lievi) dei bronchioli. Talvolta l'influenza parasimpatica si realizza mediante l'irritazione di alcuni recettori dei polmoni stessi (vedi sotto), quando le piccole arterie polmonari vengono occluse da microemboli. Ma l'influenza parasimpatica può essere più pronunciata quando il broncospasmo si verifica in alcuni processi patologici, ad esempio nell'asma bronchiale.

Se l'influenza del mediatore del nervo simpatico NA non è così significativa, allora la via ormonale, causata dall'influenza di A e NA nelle ghiandole surrenali attraverso il sangue, attraverso i recettori β-adrenergici provoca l'espansione dell'albero bronchiale. I composti biologicamente attivi prodotti nei polmoni stessi, come l'istamina, una sostanza anafilattica ad azione lenta rilasciata dai mastociti durante le reazioni allergiche, sono potenti fattori che portano al broncospasmo.

Asma bronchiale. Nell'asma bronchiale, il ruolo principale nell'ostruzione bronchiale è svolto da costrizione attiva dovuta allo spasmo della muscolatura liscia. Poiché il tessuto muscolare liscio è rappresentato principalmente nei grandi bronchi, il broncospasmo si esprime principalmente nel loro restringimento. Tuttavia, questo non è l’unico meccanismo di ostruzione bronchiale. Di grande importanza è il gonfiore allergico della mucosa bronchiale, che è accompagnato da una violazione della pervietà dei bronchi più piccoli. Nei bronchi si verifica spesso un accumulo di secrezione viscosa e vetrosa (discrinia) difficile da separare e l'ostruzione può acquisire un carattere puramente ostruttivo. Inoltre, si associa spesso un'infiltrazione infiammatoria della mucosa con ispessimento della membrana basale dell'epitelio.

La resistenza bronchiale aumenta sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione. Man mano che si sviluppa un attacco asmatico, i problemi respiratori possono aumentare a un ritmo allarmante.

Nei pazienti con asma bronchiale, più spesso che in altre patologie polmonari, iperventilazione alveolare come manifestazione di disturbi nella regolazione centrale della respirazione. Si manifesta sia in fase di remissione che in presenza di ostruzione bronchiale anche grave. Durante un attacco di soffocamento si verifica spesso una fase di iperventilazione che, con l'aumentare dello stato asmatico, viene sostituita da una fase di ipoventilazione.

È estremamente importante cogliere questa transizione, data la sua gravità acidosi respiratoriaè uno dei criteri più importanti per la gravità delle condizioni del paziente, che determina le tattiche mediche. Quando la PaCO 2 aumenta sopra i 50-60 mm Hg. c’è bisogno di terapia intensiva d’urgenza.

L'ipossiemia arteriosa nell'asma bronchiale, di regola, non raggiunge livelli gravi. Durante la fase di remissione e con decorso lieve, può verificarsi una moderata ipossiemia arteriosa. Solo durante un attacco la PaO2 può scendere a 60 mm Hg. e sotto, che risulta essere anche un criterio importante nella valutazione delle condizioni del paziente. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'ipossiemia è una violazione delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni. Pertanto, l'ipossiemia arteriosa può essere osservata in assenza di ipoventilazione.

I movimenti deboli del diaframma, lo stiramento eccessivo dei polmoni e le grandi fluttuazioni della pressione intrapleurica portano al fatto che durante un attacco la circolazione sanguigna soffre in modo significativo. Oltre alla tachicardia e alla cianosi pronunciata, la pressione sistolica può diminuire drasticamente durante l'inspirazione.

Come accennato in precedenza, nell'asma, il diametro dei bronchioli durante l'espirazione diventa inferiore rispetto all'inspirazione, il che si verifica a causa del collasso dei bronchioli dovuto all'aumento dell'espirazione, che comprime ulteriormente i bronchioli dall'esterno. Pertanto, il paziente può inspirare senza difficoltà, ma espirare con grande difficoltà. Durante l'esame clinico, insieme alla diminuzione del volume espiratorio, si può rilevare una diminuzione della velocità di espirazione massima.

Malattie polmonari croniche non specifiche (CNLD). La caratteristica principale della BPCO è la genesi prevalentemente broncogena del loro sviluppo. Questo è precisamente ciò che determina il fatto che in tutte le forme di questa patologia la sindrome principale è l'ostruzione bronchiale. Le malattie polmonari ostruttive colpiscono l’11-13% delle persone. Nei paesi cosiddetti sviluppati la mortalità per questo tipo di patologia raddoppia ogni 5 anni. La ragione principale di questa situazione è il fumo e l'inquinamento ambientale (vedi sezione "Ecologia").

La natura della BPCO, la sua gravità, così come altri meccanismi dei disturbi della respirazione esterna, hanno le loro caratteristiche.

Se normalmente il rapporto tra ventilazione alveolare e volume minuto di respirazione è 0,6-0,7, nella bronchite cronica grave può diminuire fino a 0,3. Pertanto, per mantenere il corretto volume di ventilazione alveolare, è necessario un aumento significativo del volume minuto della respirazione. Inoltre, la presenza di ipossiemia arteriosa e la conseguente acidosi metabolica richiedono un aumento compensatorio della ventilazione polmonare.

L'aumento della compliance polmonare spiega la respirazione relativamente rara e profonda e la tendenza all'iperventilazione nei pazienti con bronchite cronica di tipo enfisematoso. Al contrario, nella forma bronchitica, una diminuzione della compliance polmonare provoca una respirazione meno profonda e più frequente, che, tenendo conto dell'aumento dello spazio respiratorio morto, crea i presupposti per lo sviluppo della sindrome da ipoventilazione. Non è un caso che tra tutti gli indicatori della meccanica respiratoria, la correlazione più stretta tra la PaCO 2 sia stata stabilita proprio con la compliance polmonare, mentre tale connessione con le resistenze bronchiali è praticamente assente. Nella patogenesi dell'ipercapnia, un posto significativo, insieme ai disturbi della meccanica respiratoria, occupa una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio.

Differenze peculiari si notano anche per quanto riguarda la circolazione sanguigna nel circolo polmonare. Il tipo di bronchite è caratterizzato dallo sviluppo precoce di ipertensione polmonare e “cuore polmonare”. Nonostante ciò, il volume minuto della circolazione sanguigna, sia a riposo che durante l'esercizio, è significativamente maggiore rispetto al tipo enfisematoso. Ciò si spiega con il fatto che nel tipo enfisematoso, a causa della bassa velocità volumetrica del flusso sanguigno, anche con una minore gravità dell'ipossiemia arteriosa, la respirazione tissutale soffre più che nel tipo bronchitico, in cui, anche in presenza di ipossiemia arteriosa, ma con un flusso sanguigno volumetrico sufficiente, l'apporto di ossigeno ai tessuti è molto migliore nel corpo. Quindi, il tipo enfisematoso può essere definito ipossico, mentre il tipo bronchitico ipossiemico.

In presenza di ostruzione bronchiale si osserva naturalmente un aumento della TLC e del suo rapporto con la capacità vitale. La capacità vitale molto spesso rimane entro i limiti normali, sebbene si possano notare deviazioni, sia verso il basso che verso l'alto. Di norma, aumenta la ventilazione irregolare. I disturbi della diffusione si osservano solitamente in circa la metà dei casi. In alcuni casi, il ruolo della diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni nella patogenesi dell'ipossiemia arteriosa in questa malattia è indubbio, ma il ruolo principale nel suo sviluppo appartiene ai disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni e nelle strutture anatomiche deviazione del sangue venoso nel letto arterioso, bypassando i capillari polmonari.

Nelle fasi iniziali della malattia, la gravità dell’ipossiemia arteriosa è bassa. Lo spostamento più caratteristico dello stato acido-base del sangue è l'acidosi metabolica, causata principalmente dall'intossicazione del corpo. Ipoventilazione, disturbi respiratori dello stato acido-base del sangue e grave ipossiemia arteriosa sono caratteristici di uno stadio avanzato del processo patologico, il cui quadro clinico non è più dominato dalle bronchiectasie, ma da una grave bronchite.

Bronchite cronica. La forma più comune di patologia broncopolmonare nella BPCO è la bronchite cronica. Questo è un processo infiammatorio cronico periodicamente esacerbante che si verifica con danno primario alle vie respiratorie di natura diffusa. Una delle manifestazioni più comuni di questa malattia è l'ostruzione bronchiale generalizzata.

Uno studio funzionale approfondito permette di identificare i disturbi respiratori iniziali nei pazienti con bronchite non ostruttiva. I metodi utilizzati per questi scopi possono essere suddivisi in 2 gruppi. Alcuni permettono di valutare gli indicatori di disomogeneità meccanica dei polmoni: diminuzione delle portate volumetriche dell'aria, con espirazione forzata della seconda metà della capacità vitale, diminuzione della compliance polmonare man mano che la respirazione diventa più frequente, alterazioni della indicatori di uniformità della ventilazione, ecc. L'altro gruppo permette di valutare i disturbi degli scambi gassosi polmonari: diminuzione della PaO 2, aumento del gradiente alveolare - arterioso della PO 2, disturbi capnografici dei rapporti ventilazione-perfusione, ecc. Questo è ciò che si riscontra in pazienti con patologia polmonare moderatamente grave (bronchite non ostruttiva, bronchite del fumatore) ed è associato ad un aumento dell'OO polmonare e della capacità di chiusura espiratoria delle vie aeree.

Atelettasia. Ci sono due ragioni principali per il loro aspetto: ostruzione bronchiale e violazione sintesi dei tensioattivi. Con l'ostruzione dei bronchi negli alveoli non aerati, a causa dell'ingresso di gas da essi nel flusso sanguigno, si sviluppa il loro collasso. La diminuzione della pressione favorisce il flusso del fluido negli alveoli. Il risultato di tali cambiamenti è la compressione meccanica dei vasi sanguigni e una diminuzione del flusso sanguigno attraverso queste parti dei polmoni. Inoltre, l'ipossia che si sviluppa qui, a sua volta, porta allo sviluppo della vasocostrizione. Il risultato della conseguente ridistribuzione del sangue tra il polmone intatto e quello interessato dai processi atelettasici sarà un miglioramento della funzione di trasporto dei gas del sangue.

L'atelettasia aumenta anche a causa della diminuzione della formazione di tensioattivi, che normalmente impediscono l'azione delle forze di tensione superficiale nei polmoni.

L'uso di un tensioattivo, che ricopre la superficie interna degli alveoli e riduce la tensione superficiale di 2-10 volte, garantisce che gli alveoli siano protetti dal collasso. Tuttavia, in alcune condizioni patologiche (per non parlare dei neonati prematuri), la quantità di tensioattivo diminuisce così tanto che la tensione superficiale del fluido alveolare è molte volte superiore al normale, il che porta alla scomparsa degli alveoli, soprattutto di quelli più piccoli. . Ciò accade non solo con il cosiddetto malattie della cartilagine ialina, ma anche quando i lavoratori trascorrono molto tempo in un'atmosfera polverosa. Quest'ultimo porta alla comparsa di atelettasia polmonare.

4.1.16. Disturbi respiratori dovuti alla tubercolosi polmonare.

Questa patologia si sviluppa più spesso nei lobi superiori dei polmoni, dove di solito sono ridotte sia l'aerazione che la circolazione sanguigna. I disturbi respiratori vengono rilevati nella maggior parte dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva, in un numero significativo di pazienti nella fase inattiva e in molte persone guarite da essa.

Le cause immediate dello sviluppo di disturbi respiratori nei pazienti con tubercolosi polmonare attiva sono cambiamenti specifici e non specifici nel tessuto polmonare, nei bronchi e nella pleura, nonché nell'intossicazione da tubercolosi. Nelle forme inattive di tubercolosi e negli individui guariti, cambiamenti specifici e principalmente aspecifici nel tessuto polmonare, nei bronchi e nella pleura agiscono come causa di disturbi respiratori. Anche i disturbi emodinamici nella circolazione polmonare e sistemica, nonché i disturbi regolatori di origine tossica e riflessa, possono avere un effetto negativo sulla respirazione.

Tra le manifestazioni di disturbi respiratori nei pazienti, quella più spesso osservata è una diminuzione della capacità di ventilazione dei polmoni, la cui frequenza e gravità aumentano con l'aumentare della prevalenza del processo tubercolare e del grado di intossicazione. Tre tipi di disturbi della ventilazione si verificano approssimativamente nella stessa misura: restrittivo, ostruttivo e misto.

I disturbi restrittivi si basano su una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare, causata da cambiamenti fibrotici nei polmoni e da una diminuzione delle proprietà tensioattive dei tensioattivi polmonari. Anche i cambiamenti nella pleura polmonare caratteristici del processo tubercolare sono di grande importanza.

I disturbi della ventilazione ostruttiva si basano su cambiamenti anatomici nei bronchi e nel tessuto polmonare peribronchiale, nonché sulla componente funzionale della broncoostruzione: il broncospasmo. Un aumento della resistenza bronchiale si verifica già nei primi mesi della tubercolosi e progredisce con l'aumentare della sua durata. La più alta resistenza bronchiale si determina nei pazienti con tubercolosi fibroso-cavernosa e nei pazienti con estesi infiltrati e disseminazioni nei polmoni.

Il broncospasmo viene rilevato in circa la metà dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva. La frequenza del suo rilevamento e la gravità aumentano con la progressione del processo tubercolare, aumentando la durata della malattia e l'età dei pazienti. La minore gravità del broncospasmo si osserva nei pazienti con tubercolosi polmonare fresca e limitata senza decadimento. Una maggiore gravità è tipica dei pazienti con nuovi processi distruttivi e i disturbi più gravi dell'ostruzione bronchiale si verificano nella tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa.

In generale, nella tubercolosi polmonare, i disturbi respiratori restrittivi sono più importanti che nelle malattie non specifiche. La frequenza e la gravità dei disturbi ostruttivi, al contrario, sono leggermente inferiori. Tuttavia, il disturbo dominante è l’ostruzione bronchiale. Sono causati principalmente da cambiamenti metatubercolari non specifici nei bronchi, che si verificano naturalmente durante un processo specifico a lungo termine. Inoltre, in un certo numero di pazienti, la tubercolosi polmonare si sviluppa sullo sfondo di un processo infiammatorio non specifico a lungo termine, molto spesso bronchite cronica, che determina la natura e la gravità dei disturbi respiratori esistenti.

Un aumento della resistenza respiratoria elastica e anelastica (soprattutto bronchiale) porta ad un aumento del costo energetico della ventilazione. Un aumento del lavoro respiratorio non è stato osservato solo nei pazienti con tubercolosi polmonare focale. Con un processo infiltrativo e disseminato limitato, il lavoro respiratorio è solitamente aumentato, e con processi disseminati e fibroso-cavernosi diffusi aumenta ancora di più.

Un'altra manifestazione delle lesioni del parenchima polmonare, dei bronchi e della pleura che si verificano durante la tubercolosi è la ventilazione irregolare. Si trova nei pazienti sia nella fase attiva che inattiva della malattia. Una ventilazione irregolare contribuisce a una mancata corrispondenza tra ventilazione e flusso sanguigno nei polmoni. Una ventilazione eccessiva degli alveoli rispetto al flusso sanguigno porta ad un aumento dello spazio respiratorio morto funzionale, ad una diminuzione della proporzione della ventilazione alveolare nel volume totale della ventilazione polmonare e ad un aumento del gradiente alveolo-arterioso della PO 2, che si osserva in pazienti con tubercolosi polmonare limitata e diffusa. Le aree con un basso rapporto ventilazione/flusso sanguigno sono responsabili dello sviluppo di ipossiemia arteriosa, che è il meccanismo principale per ridurre la PaO 2 nei pazienti.

Il numero predominante di pazienti con tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa e disseminata per via ematogena mostra una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni. La sua diminuzione progredisce con un aumento della prevalenza dei cambiamenti radiologicamente rilevabili nei polmoni e della gravità dei disturbi ventilatori di tipo restrittivo. Una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni si verifica a causa di una diminuzione del volume del tessuto polmonare funzionante, di una corrispondente diminuzione della superficie di scambio gassoso e di una violazione della permeabilità della barriera aria-ematica ai gas.

L'ipossiemia arteriosa in tali pazienti viene rilevata principalmente durante l'attività fisica e molto meno spesso in condizioni di riposo. La sua gravità varia ampiamente; nei pazienti affetti da tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa, la saturazione del sangue arterioso con O2 può diminuire fino al 70% o meno. L'ipossiemia più pronunciata si osserva nei processi cronici a lungo termine, combinati con bronchite ostruttiva ed enfisema, con lo sviluppo di disturbi di ventilazione pronunciati e progressivi.

Tra le cause di ipossiemia arteriosa i disturbi ventilazione-perfusionali ricoprono un ruolo di primo piano. Un altro motivo per il possibile sviluppo dell'ipossiemia è una violazione delle condizioni di diffusione dell'O 2 nei polmoni. Il terzo possibile meccanismo di ipossiemia arteriosa può essere lo shunt intrapolmonare dei vasi della circolazione polmonare e sistemica.

Affinché i polmoni di una persona funzionino normalmente, devono essere soddisfatte diverse condizioni importanti. Innanzitutto, la possibilità del libero passaggio dell'aria attraverso i bronchi fino agli alveoli più piccoli. In secondo luogo, un numero sufficiente di alveoli in grado di favorire gli scambi gassosi e, in terzo luogo, la possibilità di aumentare il volume degli alveoli durante l'atto respiratorio.

Secondo la classificazione, è consuetudine distinguere diversi tipi di disturbi della ventilazione polmonare:

• Restritivo
• Ostruttivo
• Misto

Il tipo restrittivo è associato ad una diminuzione del volume del tessuto polmonare, che si verifica nelle seguenti malattie: pleurite, fibrosi polmonare, atelettasia e altre. Sono possibili anche cause extrapolmonari di compromissione della ventilazione.

Il tipo ostruttivo è associato ad un'alterata conduzione aerea attraverso i bronchi, che può verificarsi con broncospasmo o altri danni strutturali ai bronchi.

La tipologia mista si distingue quando si combinano le violazioni delle due tipologie precedenti.

Metodi per la diagnosi dei disturbi della ventilazione polmonare

Per diagnosticare i disturbi della ventilazione polmonare di un tipo o dell'altro, vengono condotti numerosi studi per valutare gli indicatori (volume e capacità) che caratterizzano la ventilazione polmonare. Prima di esaminare più in dettaglio alcuni studi, diamo un'occhiata a questi parametri di base.

• Il volume corrente (VT) è la quantità di aria che entra nei polmoni in 1 respiro durante la respirazione tranquilla.
• Il volume di riserva inspiratoria (IRV) è il volume di aria che può essere inalato al massimo dopo un'inspirazione tranquilla.
• Il volume di riserva espiratoria (ERV) è la quantità di aria che può essere ulteriormente espirata dopo un'espirazione silenziosa.
• Capacità inspiratoria – determina la capacità del tessuto polmonare di allungarsi (somma di DO e ROvd)
• Capacità vitale dei polmoni (VC) - il volume d'aria che può essere inalato al massimo dopo un'espirazione profonda (la somma di DO, ROvd e ROvyd).

Oltre a una serie di altri indicatori, volumi e capacità, sulla base dei quali il medico può trarre una conclusione sulla violazione della ventilazione polmonare.

Spirometria

La spirometria è un tipo di studio che si basa sull'esecuzione di una serie di test respiratori con la partecipazione del paziente per valutare il grado di vari disturbi polmonari.

Scopi e obiettivi della spirometria:

• valutazione della gravità e diagnosi della patologia del tessuto polmonare
• valutazione della dinamica della malattia
• valutazione dell’efficacia della terapia patologica utilizzata

Il corso della procedura

Durante lo studio, il paziente, in posizione seduta, inspira ed espira aria con la massima forza in un apparato speciale, inoltre vengono registrati i parametri di inspirazione ed espirazione durante la respirazione tranquilla.

Tutti questi parametri vengono registrati utilizzando dispositivi informatici su uno spirogramma speciale, che viene decifrato dal medico.

Sulla base degli indicatori dello spirogramma, è possibile determinare quale tipo - ostruttivo o restrittivo - si è verificata una violazione della ventilazione polmonare.

Pneumotacografia

La pneumotacografia è un metodo di ricerca in cui vengono registrati la velocità e il volume dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione.

La registrazione e l'interpretazione di questi parametri consente di identificare le malattie accompagnate da ostruzione dei passaggi bronchiali nelle fasi iniziali, come l'asma bronchiale, le bronchiectasie e altre.

Il corso della procedura

Il paziente si siede davanti ad uno speciale apparecchio al quale è collegato tramite un boccaglio, come nella spirometria. Quindi il paziente effettua diversi respiri profondi ed espirazioni consecutive, e così via più volte. I sensori registrano questi parametri e costruiscono una curva speciale, sulla base della quale al paziente vengono diagnosticati disturbi di conduzione nei bronchi. I moderni pneumotacografi sono inoltre dotati di vari dispositivi che possono essere utilizzati per registrare ulteriori indicatori della funzione respiratoria.

Flussometria di picco

La flussometria di picco è un metodo che determina la velocità con cui un paziente può espirare. Questo metodo viene utilizzato per valutare quanto sono ristrette le vie aeree.

Il corso della procedura

Il paziente, in posizione seduta, esegue un'inspirazione ed un'espirazione tranquille, dopodiché inspira profondamente ed espira quanta più aria possibile nel boccaglio del misuratore di picco di flusso. Pochi minuti dopo ripete questa procedura. Successivamente viene registrato il massimo dei due valori.

TAC dei polmoni e del mediastino

La tomografia computerizzata dei polmoni è un metodo di esame a raggi X che consente di ottenere sezioni di immagini strato per strato e, sulla base, creare un'immagine tridimensionale dell'organo.

Usando questa tecnica, puoi diagnosticare condizioni patologiche come:

• embolia polmonare cronica
• malattie polmonari professionali associate all'inalazione di particelle di carbone, silicio, amianto e altri
• identificare le lesioni tumorali dei polmoni, la condizione dei linfonodi e la presenza di metastasi
• identificare le malattie infiammatorie polmonari (polmonite)
• e molte altre condizioni patologiche

Broncofonografia

La broncofonografia è una metodica che si basa sull'analisi dei suoni respiratori registrati durante l'atto respiratorio.

Quando il lume dei bronchi o l'elasticità delle loro pareti cambiano, la conduttività bronchiale viene interrotta e si crea un movimento turbolento dell'aria. Di conseguenza, si formano vari rumori che possono essere registrati utilizzando apparecchiature speciali. Questo metodo è spesso utilizzato nella pratica pediatrica.

Oltre a tutti i metodi sopra elencati, per diagnosticare i disturbi della ventilazione polmonare e le cause che hanno causato questi disturbi, vengono utilizzati anche test di broncodilatazione e broncoprovocazione con vari farmaci, uno studio della composizione dei gas nel sangue, fibrobroncoscopia, scintigrafia polmonare e altri studi.

Trattamento

Il trattamento di tali condizioni patologiche risolve diversi problemi principali:

• Ripristino e supporto della ventilazione vitale e dell'ossigenazione del sangue
• Trattamento della malattia che ha causato lo sviluppo di disturbi della ventilazione (polmonite, corpo estraneo, asma bronchiale e altri)

Se la causa è un corpo estraneo o un'ostruzione del tubo bronchiale con muco, queste condizioni patologiche possono essere facilmente eliminate utilizzando la broncoscopia a fibre ottiche.

Tuttavia, le cause più comuni di questa patologia sono le malattie croniche del tessuto polmonare, ad esempio la malattia polmonare ostruttiva cronica, l'asma bronchiale e altre.

Tali malattie vengono trattate per un lungo periodo di tempo utilizzando una terapia farmacologica complessa.

In caso di gravi segni di carenza di ossigeno, vengono eseguite inalazioni di ossigeno. Se il paziente respira da solo, quindi con l'aiuto di una maschera o di un catetere nasale. Durante il coma vengono eseguite l'intubazione e la ventilazione artificiale.

Inoltre, vengono adottate varie misure per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi, ad esempio terapia antibiotica, massaggi, fisioterapia, terapia fisica in assenza di controindicazioni.

Una grave complicazione di molti disturbi è lo sviluppo di insufficienza respiratoria di varia gravità, che può portare alla morte.

Per prevenire lo sviluppo di insufficienza respiratoria dovuta a disturbi della ventilazione polmonare, è necessario cercare di diagnosticare ed eliminare in tempo i possibili fattori di rischio, nonché tenere sotto controllo le manifestazioni della patologia polmonare cronica esistente. Solo una consultazione tempestiva con uno specialista e un trattamento ben scelto aiuteranno a evitare conseguenze negative in futuro.

In contatto con

La valutazione della funzione respiratoria esterna (ERF) è il test più semplice che caratterizza la funzionalità e le riserve del sistema respiratorio. Un metodo di ricerca che consente di valutare la funzione della respirazione esterna è chiamato spirometria. Questa tecnica si è ormai diffusa in medicina come un metodo valido per diagnosticare i disturbi della ventilazione, la loro natura, grado e livello, che dipendono dalla natura della curva (spirogramma) ottenuta durante lo studio.

La valutazione della funzione respiratoria esterna non consente di formulare una diagnosi definitiva. Tuttavia, la spirometria semplifica notevolmente il compito di fare una diagnosi, una diagnosi differenziale di varie malattie, ecc. La spirometria consente di:

• identificare la natura dei disturbi di ventilazione che hanno portato a determinati sintomi (mancanza di respiro, tosse);
• valutare la gravità della malattia polmonare cronica ostruttiva (BPCO), asma bronchiale;
• effettuare la diagnosi differenziale tra asma bronchiale e BPCO utilizzando alcuni test;
• monitorare i disturbi della ventilazione e valutarne la dinamica, l'efficacia del trattamento e valutare la prognosi della malattia;
• valutare il rischio di intervento chirurgico in pazienti con disturbi di ventilazione;
• identificare la presenza di controindicazioni a determinate attività fisiche in pazienti con disturbi di ventilazione;
• verificare la presenza di disturbi respiratori in pazienti a rischio (fumatori, contatto professionale con polveri e sostanze chimiche irritanti, ecc.) che al momento non lamentano (screening).

L'esame viene effettuato dopo mezz'ora di riposo (ad esempio a letto o su una sedia comoda). La stanza dovrebbe essere ben ventilata.

Per sostenere l'esame non è necessaria alcuna preparazione complicata. Il giorno prima della spirometria è necessario evitare di fumare, bere alcolici e indossare indumenti attillati. Non dovresti mangiare troppo prima del test e non dovresti mangiare meno di poche ore prima della spirometria. Si consiglia di evitare l'uso di broncodilatatori a breve durata d'azione 4-5 ore prima del test. Se ciò non è possibile, il personale medico che effettua l'analisi deve essere informato dell'ora dell'ultima inspirazione.

Durante lo studio vengono valutati i volumi correnti. Le istruzioni su come eseguire correttamente le manovre respiratorie vengono fornite da un'infermiera immediatamente prima del test.

Controindicazioni

La tecnica non ha controindicazioni evidenti, ad eccezione di una grave condizione generale o di un disturbo della coscienza che non consenta l'esecuzione della spirometria. Poiché per eseguire una manovra respiratoria forzata sono necessari sforzi certi, talvolta significativi, la spirometria non deve essere eseguita nelle prime settimane dopo l'infarto miocardico e gli interventi sul torace e sulla cavità addominale e gli interventi chirurgici oftalmici. Anche la determinazione della funzione respiratoria esterna dovrebbe essere ritardata in caso di pneumotorace ed emorragia polmonare.

Se sospetti che la persona esaminata abbia la tubercolosi, devi rispettare tutte le norme di sicurezza.

Sulla base dei risultati dello studio, un programma per computer crea automaticamente un grafico: uno spirogramma.

La conclusione basata sullo spirogramma risultante potrebbe assomigliare a questa:

• norma;
• disturbi ostruttivi;
• disturbi restrittivi;
• disturbi ventilatori misti.

Il verdetto che darà il medico di diagnostica funzionale dipende dalla corrispondenza/incoerenza degli indicatori ottenuti durante lo studio con i valori normali. Nella tabella sono presentati gli indicatori della funzione respiratoria, il loro range normale e i valori degli indicatori in base al grado di disturbi della ventilazione^

Tutti i dati sono presentati come percentuale della norma (ad eccezione dell'indice Tiffno modificato, che è un valore assoluto, uguale per tutte le categorie di cittadini), determinato in base a sesso, età, peso e altezza. Ciò che è più importante è la percentuale di conformità agli indicatori standard e non i loro valori assoluti.

Nonostante in ogni studio il programma calcoli automaticamente ciascuno di questi indicatori, i primi 3 sono i più informativi: FVC, FEV1 e l'indice Tiffno modificato. A seconda del rapporto tra questi indicatori, viene determinato il tipo di disturbo della ventilazione.

La FVC è il volume più grande di aria che può essere inalato dopo un'espirazione massima o espirato dopo un'inspirazione massima. FEV1 è la porzione di FVC misurata durante il primo secondo di una manovra respiratoria.

Determinazione del tipo di violazione

Quando diminuisce solo la FVC si determinano disturbi restrittivi, cioè disturbi che limitano la massima mobilità dei polmoni durante la respirazione. I disturbi ventilatori restrittivi possono essere causati sia da malattie polmonari (processi sclerotici nel parenchima polmonare di varia eziologia, atelettasia, accumulo di gas o liquidi nelle cavità pleuriche, ecc.) sia da patologie del torace (spondilite anchilosante, scoliosi), che portano a limitazione della sua mobilità.

Quando il FEV1 scende al di sotto dei valori normali e del rapporto FEV1/FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

Con una diminuzione congiunta di FVC e FEV1, viene determinato un tipo misto di compromissione della ventilazione. L'indice Tiffno può corrispondere a valori normali.

Sulla base dei risultati della spirometria, è impossibile trarre una conclusione univoca. I risultati ottenuti dovrebbero essere decifrati da uno specialista, mettendoli sempre in relazione con il quadro clinico della malattia.

Test farmacologici

In alcuni casi, il quadro clinico della malattia non consente di determinare chiaramente se il paziente ha la BPCO o l'asma bronchiale. Entrambe queste malattie sono caratterizzate dalla presenza di ostruzione bronchiale, ma il restringimento dei bronchi nell'asma bronchiale è reversibile (ad eccezione dei casi avanzati in pazienti che non hanno ricevuto cure per molto tempo), e nella BPCO è solo parzialmente reversibile. Il test di reversibilità con un broncodilatatore si basa su questo principio.

Lo studio FVD viene effettuato prima e dopo l'inalazione di 400 mcg di salbutamolo (Salomola, Ventolin). Un aumento del FEV1 del 12% rispetto ai valori iniziali (circa 200 ml in valori assoluti) indica una buona reversibilità del restringimento del lume dell'albero bronchiale ed è a favore dell'asma bronchiale. Un aumento inferiore al 12% è più tipico della BPCO.

Meno diffuso è il test con glucocorticosteroidi inalatori (ICS), prescritto come terapia di prova per una media di 1,5-2 mesi. La funzione respiratoria esterna viene valutata prima e dopo la somministrazione di corticosteroidi inalatori. Un aumento del FEV1 del 12% rispetto ai valori basali indica la reversibilità del restringimento bronchiale e una maggiore probabilità di asma bronchiale in un paziente.

Quando i disturbi caratteristici dell'asma bronchiale sono combinati con la normale spirometria, vengono eseguiti test per identificare l'iperreattività bronchiale (test provocativi). Durante essi vengono determinati i valori iniziali di FEV1, quindi viene effettuata l'inalazione di sostanze che provocano broncospasmo (metacolina, istamina) o un test da sforzo. Una diminuzione del FEV1 del 20% rispetto ai valori iniziali indica asma bronchiale.

Il pneumotorace si verifica quando appare aria nella cavità pleurica, che porta al collasso parziale o completo del polmone.

Distinguere chiuso, aperto E valvola pneumotorace.

Pneumotorace chiuso *****80-A caratterizzato dalla presenza di una bolla d'aria nella cavità pleurica in assenza di comunicazione tra questa bolla e l'ambiente esterno. Può verificarsi quando l'aria fuoriesce dai polmoni o attraverso il torace nella cavità pleurica, seguita dalla chiusura dell'ingresso (con un coagulo di sangue, tessuto polmonare, lembo muscolare, ecc.). In questo caso, l’entità del distress respiratorio dipenderà dal grado di collasso polmonare, che a sua volta dipende dalla dimensione della bolla d’aria. Anche il pneumotorace chiuso viene causato artificialmente: con la tubercolosi polmonare cavernosa per comprimere la cavità per il suo successivo collasso e cicatrice. Se il pneumotorace chiuso non è curativo e la dimensione della bolla d'aria è significativa, è necessario aspirare l'aria dalla cavità pleurica e chiudere inoltre il foro attraverso il quale è entrata nella pleura.

A aprire pneumotorace *****80-B esiste una connessione tra la cavità pleurica e l'ambiente esterno, che può verificarsi quando il tessuto polmonare viene rotto a causa di un enfisema, distruzione dovuta a cancro o ascesso polmonare, o con una lesione penetrante al torace. Il pneumotorace aperto porta al collasso completo del polmone, che determina il grado di compromissione respiratoria; il pneumotorace aperto bilaterale provoca il collasso completo di entrambi i polmoni e la morte per cessazione della funzione respiratoria esterna. Il trattamento del pneumotorace aperto consiste nel chiudere il foro attraverso il quale l'aria entra nella cavità pleurica e quindi nel pomparla fuori.

Il più pericoloso è valvola pneumotorace, che si sviluppa quando il foro nella pleura attraverso il quale l'aria entra nella sua cavità è coperto da un lembo di tessuto che impedisce all'aria di lasciare la cavità pleurica, ma le consente di entrare liberamente nella cavità pleurica. *****80-V In questo caso si verifica un crescente pompaggio di aria nella cavità pleurica, che può portare non solo al completo collasso del polmone corrispondente, ma anche allo spostamento degli organi mediastinici da parte della bolla d'aria con l'insorgenza di gravi disturbi emodinamici. Questo è così pericoloso per la vita che spesso la prima azione del chirurgo è trasformare un pneumotorace con valvola unilaterale in uno aperto (ovviamente, con la sua successiva trasformazione in chiuso e ulteriore aspirazione della bolla d'aria).