L'insufficienza della circolazione linfatica è associata ad una ridotta pervietà dei vasi e dei linfonodi linfatici. L'insufficienza della circolazione linfatica (LL) può essere primaria o secondaria.
Paesi Bassi primari causata da una malformazione congenita del sistema linfatico, è molto rara. La NL primaria appare in tenera età, ma più spesso durante la pubertà, quando inizia gradualmente l'ispessimento dei piedi, delle gambe e delle cosce, che viene rilevato come un difetto estetico.
I disturbi iniziali nel deflusso della linfa portano al suo ristagno nei vasi linfatici, al loro traboccamento ed espansione, all'insufficienza funzionale delle valvole, con conseguente scarico della linfa nelle sezioni sottostanti dei vasi, che aumenta il ristagno, interrompe la funzione di drenaggio dei vasi linfatici e porta allo sviluppo di edema tissutale persistente.
In caso di danno traumatico ai dotti linfatici e ai collettori, il gonfiore può comparire già 2 giorni dopo l'intervento, ma più spesso si sviluppa una linfostasi persistente entro 6-8 settimane.
Con i processi infiammatori locali, l'edema di solito si sviluppa rapidamente e 5-7 giorni dopo la cessazione dell'infiammazione, l'edema scompare gradualmente, ma con ogni successiva recidiva dell'infiammazione, la linfostasi e l'edema aumentano e si sviluppa l'elefantiasi.
Con la filariosi il processo inizia con linfoadenite e linfangite con la graduale formazione di edema, che persiste per anni con la formazione dell'elefantiasi. I linfonodi regionali aumentano bruscamente. Successivamente, sullo sfondo dell'elefantiasi, si sviluppano eczema, ulcere trofiche e ipercheratosi cutanea.
Quando si esaminano pazienti con linfostasi, viene rilevato un aumento del volume dell'arto o dello scroto. La pelle è assottigliata, lucida e inizialmente liscia. Con lo sviluppo dell'elefantiasi compaiono escrescenze papillomatose, ipercheratosi e ulcerazioni.
La diagnosi differenziale della linfostasi deve essere effettuata con edema venoso. Con la linfostasi, il gonfiore è più comune, la pelle è pallida, non sono presenti vene varicose e nessuna storia di tromboflebite venosa profonda. L'edema linfatico è più denso alla palpazione; non sono rimasti solchi nel punto in cui viene effettuata la pressione con le dita (come nell'edema di altra origine). Il metodo di ricerca più informativo è la linfografia a contrasto. Con la linfostasi viene rilevata una diminuzione del lume dei vasi linfatici e la loro obliterazione.
Principi di trattamento. Il trattamento della malattia di base che ha portato alla linfostasi è importante.
Nel periodo iniziale, solitamente reversibile, di linfostasi, vengono utilizzati fisioterapia, massaggi, bendaggi elastici pressori, maglieria elastica terapeutica e la durata della permanenza sulle gambe è limitata. Vengono utilizzati fangoterapia, bagni di idrogeno solforato e altre procedure fisioterapeutiche.
In caso di linfostasi irreversibile, si ricorre al trattamento chirurgico con tecniche microchirurgiche per ripristinare la circolazione linfatica. Si creano anastomosi tra il sistema linfatico e quello venoso. In caso di elefantiasi viene eseguita la chirurgia plastica: asportazione di tutto il tessuto cicatrizzato con impianto di lembi cutanei completamente liberati dal tessuto adiposo sulla fascia.
Necrosi
Motivo della formazione necrosi circolatoria può essere una violazione della microcircolazione e una violazione dell'innervazione. Le principali malattie in cui si osservano questi disturbi sono l'angiopatia diabetica, la vasculite sistemica (periarterite nodosa, porpora di Henoch-Schönlein, ecc.), piaghe da decubito, malattie e danni al sistema nervoso. Soffermiamoci sui principali tipi di necrosi.
Necrosi chiamata necrosi di tessuto, parte o intero organo in un organismo vivente.
A seconda dell'eziologia, tutte le necrosi possono essere dirette o indirette.
Necrosi diretta sorgono direttamente nell'area di azione di qualsiasi fattore esterno. Tali fattori possono essere alte e basse temperature, sostanze chimiche, energia radiante o elettrica, traumi meccanici (schiacciamento o schiacciamento) e l'effetto patogeno dei microrganismi.
Secondario O indiretto , O necrosi circolatoria associato a disturbi circolatori locali a seguito di trombosi, embolia, obliterazione vascolare, disturbi dell'innervazione trofica dovuti a danni ai nervi, siringomielia, lebbra.
Tutta la necrosi è divisa in secca e umida.
AsciuttoO necrosi coagulativa caratterizzato dal progressivo essiccamento dei tessuti morti con diminuzione del loro volume (mummificazione) e dalla formazione di una netta linea di demarcazione che separa i tessuti morti da quelli vitali. In questo caso, di regola, non c'è infezione, la reazione infiammatoria è minima e non ci sono segni di intossicazione.
BagnatoO necrosi da liquefazione caratterizzato dallo sviluppo di edema, infiammazione e aumento del volume degli organi. Una reazione infiammatoria si esprime attorno ai fuochi della necrosi. Non esiste un confine chiaro tra i tessuti colpiti e quelli vitali. L'infiammazione e il gonfiore si diffondono oltre il tessuto necrotico su una distanza considerevole. Caratteristico è l'aggiunta di un'infezione purulenta e (o) putrefattiva con lo sviluppo di intossicazione che, con il progredire del processo, può portare allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del paziente.
Necrosi secca di solito si forma quando l'afflusso di sangue a una piccola e limitata area di tessuto viene interrotto, verificandosi gradualmente.
Sviluppo necrosi umida contribuire all'esordio acuto del processo (danno al vaso principale, trombosi, embolia), ischemia di un grande volume di tessuto, gravità dei tessuti ricchi di liquido (fibre, muscoli) nell'area interessata, aggiunta di infezione, malattie concomitanti (stati di immunodeficienza, diabete, focolai di infezione nel corpo, ecc.) .).
Cancrena - una delle forme di necrosi causata da un disturbo circolatorio primario con sviluppo di necrosi dei tessuti o dell'intero organo.
La cancrena ha i seguenti segni caratteristici.
1. Danno a un intero organo o alla maggior parte di esso. È possibile sviluppare la cancrena di un dito, piede, arto, cistifellea, polmone, appendice, ecc. Allo stesso tempo, non può esserci cancrena di una parte limitata del corpo, del dorso di un dito, ecc.
2. L'aspetto caratteristico dei tessuti, il loro colore nero, grigio-verde. Questo cambiamento di colore è dovuto alla decomposizione dell'emoglobina a contatto con l'aria. Pertanto, la cancrena può svilupparsi solo negli organi che hanno comunicazione con l'ambiente esterno, l'aria (arti, intestino, appendice, polmoni, cistifellea, ghiandola mammaria). Per questo motivo non esiste cancrena nel cervello, nel fegato o nel pancreas. I fuochi di necrosi in questi organi sembrano completamente diversi nell'aspetto.
La causa dello sviluppo della cancrena può essere fattori sia esterni che interni che portano a una cattiva circolazione.
I fattori esterni includono schiacciamento esteso, schiacciamento dei tessuti, danno vascolare, compressione d'organo (ad esempio, un calco in gesso) o volvolo intestinale con compressione vascolare, un laccio emostatico a lungo termine, trombosi ed embolia dei vasi sanguigni, obliterazione di malattie vascolari.
Come la necrosi, la cancrena può essere secca o umida.
Lo sviluppo della cancrena nei disturbi circolatori acuti in un organo è sempre accompagnato da un forte dolore ischemico al di sotto del sito di blocco della nave. L'arto diventa pallido, poi marmorizzato, bluastro, freddo e la sensibilità della pelle scompare.
Con la cancrena secca, l'area di necrosi è nera e si mummifica gradualmente con la formazione di una linea di demarcazione. L'intossicazione non è pronunciata.
Con la cancrena umida, le condizioni del paziente diventano immediatamente gravi a causa dell'aggiunta di decomposizione del tessuto putrefattivo e dell'assorbimento dei prodotti della decomposizione. Compaiono segni di endotossiemia. Nell'area della necrosi, la pelle diventa bluastra, con macchie rosso scuro e compaiono vesciche con contenuto emorragico. L'arto aumenta di volume, i tessuti sono grigio sporco con odore fetido.
è una patologia del sistema linfatico, accompagnata da alterata circolazione linfatica e ritenzione di liquido linfatico nei tessuti. Con la linfostasi si verificano compattazione dei tessuti, gonfiore persistente e notevole ispessimento dell'arto (linfedema) e ulcere cutanee. Determinare la causa della linfostasi richiede l'ecografia del bacino, della cavità addominale, dei vasi delle estremità, della radiografia del torace, della linfografia, della linfoscintigrafia. Il trattamento della linfostasi può essere non chirurgico (massaggio, terapia compressiva, irudoterapia, farmaci) e chirurgico (ricostruzione delle anastomosi linfovenose).
ICD-10
I89.0 Q82.0
informazioni generali
La linfostasi (edema linfatico, linfedema) si sviluppa quando i processi di formazione della linfa e il suo deflusso attraverso i capillari e le autostrade linfatiche dagli organi e dai tessuti delle estremità ai principali collettori linfatici e al dotto toracico vengono interrotti. Secondo le statistiche dell'OMS, circa il 10% della popolazione mondiale soffre di linfostasi. Con la linfostasi si osserva un costante e progressivo gonfiore dell'arto e il suo aumento di volume, compattazione del tessuto sottocutaneo, irruvidimento della pelle, ipercheratosi, screpolature e ulcere. La progressione della linfostasi fino allo sviluppo dell'elefantiasi (ipertrofia degli arti) provoca sofferenza psicologica e fisica al paziente e porta alla disabilità. La linfostasi viene curata da specialisti nel campo della flebologia e della linfologia.
Cause della linfostasi
Lo sviluppo della linfostasi può essere causato da una vasta gamma di fattori. La circolazione linfatica compromessa con ritenzione di linfa nei tessuti si verifica in caso di insufficienza cardiaca, patologia renale, ipoproteinemia, quando le linee linfatiche non riescono a far fronte al deflusso della linfa. La linfostasi può essere una conseguenza dell'insufficienza venosa cronica nelle forme scompensate di vene varicose, nella sindrome posttromboflebitica e nelle fistole artero-venose. La rimozione del fluido tissutale in eccesso porta alla dilatazione compensatoria dei vasi linfatici, ad una diminuzione del loro tono, allo sviluppo di insufficienza valvolare e insufficienza linfovenosa.
Le cause della linfostasi possono essere difetti del sistema linfatico, ostruzione dei vasi linfatici quando sono danneggiati (lesioni meccaniche e chirurgiche, ustioni), compressione da parte di tumori o infiltrati infiammatori che impediscono il flusso della linfa. Con la linfoadenite e la linfangite, l'obliterazione di alcuni vasi linfatici porta alla dilatazione e all'insufficienza valvolare di altri, accompagnata da stasi linfatica.
Per determinare la posizione del blocco linfatico e la pervietà vascolare, vengono utilizzate la linfografia a raggi X, la linfoscintigrafia con Tc-99m, la risonanza magnetica e la TC. Queste tecniche consentono di giudicare i cambiamenti nel letto linfatico, identificare aree di tortuosità, linfangectasia e insufficienza valvolare.
La linfostasi si differenzia dalla trombosi venosa profonda e dalla sindrome postflebitica, in cui il linfedema è unilaterale, il gonfiore è lieve e si determina la presenza di ipopigmentazione, eczema varicoso e vene varicose. Per escludere patologie venose, viene eseguita un'ecografia delle vene delle estremità.
Trattamento della linfostasi
L'obiettivo del trattamento per la linfostasi è ripristinare il deflusso della linfa dagli arti o da altri organi. Per la linfostasi è indicato l'uso del massaggio linfodrenante manuale, della pneumocompressione hardware, della fisioterapia (magnetoterapia, terapia laser, idromassaggio), della selezione e dell'uso di calze compressive. Si consiglia al paziente di seguire una dieta povera di sale, terapia fisica, nuoto e camminata nordica. Nella terapia farmacologica vengono utilizzati flebotonici ad azione linfotropa, enzimi, angioprotettori e immunostimolanti. Per le ulcere trofiche e l'eczema, viene effettuato il trattamento locale.
Con la linfostasi, devi prenderti cura attentamente dei tuoi piedi per prevenire lo sviluppo della linfangite. A questo scopo è meglio eseguire una pedicure con hardware medico utilizzando prodotti speciali per la cura igienica e terapeutica del piede. Se si sviluppa un'infezione fungina, vengono prescritti agenti antifungini e il trattamento dei piedi con farmaci antifungini.
Le ragioni per il trattamento chirurgico della linfostasi possono includere l'inefficacia della terapia conservativa complessa, la progressione del linfedema, la presenza di fibrosi grave e la deformazione delle sacche linfatiche. Per la linfostasi si ricorre alla creazione microchirurgica di anastomosi linfovenose, alla liposuzione e alla dermatofasciolipectomia.
In caso di linfedema primario è indicato il trapianto di un complesso linfoide tissutale completo. In caso di elefantiasi grave, che esclude la possibilità di interventi radicali, si effettuano tunnel nelle aree interessate per drenare la linfa nei tessuti sani e si eseguono interventi di resezione.
Prognosi e prevenzione
Il rifiuto di trattare il linfedema contribuisce a un gonfiore linfatico ancora maggiore dei tessuti, alla ridotta mobilità degli arti e allo sviluppo di infezioni croniche. Indipendentemente dallo stadio in cui è stata diagnosticata la linfostasi, i pazienti necessitano di osservazione da parte di un angiochirurgo. Un ciclo di terapia di mantenimento della linfostasi dovrebbe essere effettuato per tutta la vita.
La compromissione della circolazione linfatica alle estremità può essere prevenuta mediante un'attenta cura della pelle delle mani e dei piedi, il trattamento tempestivo di eventuali ferite e la prevenzione della loro infezione. Le malattie dei reni, del cuore e dei vasi venosi dovrebbero essere trattate per evitare lo scompenso della patologia. Per prevenire lo sviluppo del linfedema postoperatorio, negli ultimi anni la mammologia ha abbandonato la dissezione totale dei linfonodi in corso di mastectomia radicale e si è limitata alla rimozione dei linfonodi sentinella.
Capitolo 3. Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica periferica
Il normale funzionamento del corpo è in gran parte dovuto al funzionamento adeguato degli organi circolatori del sangue e della linfa, che sono in unità morfofunzionale. In questo caso, il cuore è la fonte del flusso sanguigno, i vasi sono le vie di distribuzione del sangue e di raccolta della linfa, il microcircolo è il trampolino di lancio per gli scambi transcapillari e il metabolismo dei tessuti.
L'importanza dei disturbi nella normale circolazione sanguigna e linfatica è che portano ad un deterioramento del metabolismo dei tessuti (cellulari) con conseguente danno alle strutture dei tessuti (cellule) attraverso lo sviluppo di uno o un altro tipo di distrofia o necrosi. Quando si verifica un processo patologico nel cuore, i disturbi della sua attività portano a disturbi generali e i disturbi nel funzionamento del letto vascolare in una particolare area portano a disturbi locali della circolazione sanguigna e linfatica. I disturbi circolatori locali possono causare disturbi generali (ad esempio, emorragia cerebrale). Disturbi generali e locali della circolazione sanguigna e linfatica si osservano in varie malattie (lesioni) e possono complicarne il decorso e portare a conseguenze pericolose. Si distinguono i seguenti tipi di disturbi circolatori: pletora (arteriosa e venosa), anemia, trombosi, embolia, disturbi del microcircolo, circolazione linfatica, ecc., e molti dei disturbi circolatori sono patogeneticamente correlati e possono essere in un rapporto causa-effetto relazione.
Pletora
La congestione (iperemia) è un aumento del contenuto del sangue circolante nell'una o nell'altra parte della rete vascolare. Ci sono congestioni arteriose e venose. Ognuna di queste varietà può essere di natura generale o locale. La pletora arteriosa è un aumento dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti a causa di un maggiore afflusso di sangue arterioso. Pletora arteriosa generale riflette un aumento della gittata cardiaca e del volume sanguigno circolante, che corrisponde al concetto "pletora" e non è necessariamente accompagnato da un aumento del numero totale di globuli rossi (eritremia). Clinicamente, ciò si manifesta con un aumento della pressione sanguigna sistolica, arrossamento della pelle e delle mucose, aumento del metabolismo e aumento della temperatura corporea. L'iperemia arteriosa generale patologica si verifica in condizioni di ipertermia con surriscaldamento generale del corpo, nonché durante la febbre in pazienti con malattie infettive. Potrebbe essere dovuto a un rapido calo della pressione barometrica (iperemia generale da vuoto).
Congestione arteriosa locale- la forma più comune di iperemia arteriosa. Le sue manifestazioni esterne sono arrossamento, pulsazione delle piccole arterie, aumento del volume (gonfiore) dei tessuti e aumento della temperatura nel punto di aumento del flusso sanguigno arterioso.
Si distinguono le seguenti tipologie di iperemia arteriosa locale patologica: angioneurotica, infiammatoria, collaterale, post-ischemica, libera e iperemia da fistola artero-venosa.
Iperemia angioedema chiamata dilatazione locale delle arterie causata da impulsi nervosi o fattori umorali. Un esempio è l'iperemia del viso e delle mucose in alcune malattie infettive accompagnate da danni al sistema nervoso simpatico.
Iperemia infiammatoriaè una manifestazione della regolazione compensatoria del flusso sanguigno durante l'infiammazione. In particolare, compensa i cambiamenti nella microcircolazione che si verificano a seguito di un forte aumento del numero di capillari funzionanti, garantendo un aumento locale dell'afflusso di sangue nel sito della reazione infiammatoria locale.
Iperemia collaterale attorno al fuoco ischemico è una manifestazione di un'espansione riflessa dei vasi collaterali quando il flusso sanguigno attraverso le arterie principali viene interrotto. L'insufficienza della circolazione collaterale in questi casi contribuisce allo sviluppo dell'infarto o della cancrena ischemica.
Iperemia dopo ischemia (postischemica, postanemica) si sviluppa nei casi in cui la causa che ha causato l'interruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria afferente viene rapidamente eliminata, ad es. a causa di un aumento dell'apporto di sangue arterioso nei tessuti pre-ischemici. Ciò può accadere, ad esempio, dopo aver rimosso rapidamente i lacci emostatici precedentemente applicati. Un caso speciale di questo tipo di iperemia è il cosiddetto post-compressione iperemia che si verifica dopo la compressione temporanea dei vasi di un organo o tessuto. Tali condizioni si verificano, ad esempio, dopo la rimozione immediata di grandi volumi di trasudati ed essudati dalle cavità o la rimozione di grandi linfonodi tumorali che comprimono le arterie adiacenti. In questo caso, possono verificarsi svenimenti a causa della relativa pletora del cervello.
Iperemia vacante(dal latino vacuus - vuoto) si sviluppa quando la pressione barometrica diminuisce in qualsiasi parte del corpo. Ad esempio, quando si installa una coppetta medicale o vari tipi di ventose.
Iperemia dovuta a fistola artero-venosa- è una pletora che si verifica quando si forma un'anastomosi tra un'arteria e una vena. Può verificarsi quando i vasi arteriosi e venosi sono danneggiati. In questo caso, il sangue arterioso sotto pressione scorre nel letto venoso, causando una congestione dei tessuti. Questo tipo di iperemia può essere osservato anche negli aneurismi congeniti dei vasi cerebrali.
L'esito dell'iperemia arteriosa può essere diverso. Nella maggior parte dei casi, è accompagnato da un aumento del metabolismo e della funzione di un organo o tessuto, che è una reazione adattativa. Tuttavia, una forte espansione di una nave aterosclerotica può essere accompagnata dalla rottura della sua parete e dall'emorragia nel tessuto (ad esempio, nel cervello).
La congestione venosa è un aumento del riempimento sanguigno dei vasi venosi di un organo o tessuto a causa dell'ostruzione del deflusso del sangue attraverso le vene. Iperemia venosa generale si sviluppa in risposta all'ipertensione venosa centrale con indebolimento della funzione del ventricolo destro del cuore, diminuzione dell'effetto di aspirazione del torace (pleurite essudativa, emotorace), difficoltà nel flusso sanguigno nella circolazione polmonare dovuta a pneumosclerosi, enfisema polmonare , tromboembolia e indebolimento della funzione del ventricolo sinistro. La congestione venosa generale, causata dall'insufficienza ventricolare sinistra con un disturbo predominante del flusso sanguigno nella circolazione polmonare, è caratterizzata dai cambiamenti "stagnanti" più pronunciati (edematosi, distrofici, sclerotici) nei polmoni. A seconda della natura del decorso della malattia cardiaca, la congestione venosa generale può essere acuta o cronica. Allo stesso tempo, clinicamente nei casi acuti, predominano i fenomeni di edema polmonare e insufficienza respiratoria: abbondante espettorato schiumoso misto a sangue, rantoli umidi e grossolani, ottusità del suono della percussione, radiograficamente - espansione delle radici dei polmoni, così come il fenomeno dell'idrotorace. La pelle e le mucose visibili sono pallide con acrocianosi. In caso di insufficienza ventricolare sinistra cronica in questo contesto, i cambiamenti distrofici e sclerotici nei polmoni progrediscono con lo sviluppo della sindrome dell'indurimento marrone dei polmoni. Quest'ultima è morfologicamente caratterizzata da una combinazione di sclerosi focale diffusa ed emosiderosi polmonare. In questo caso, l'espettorato acquisisce un colore “arrugginito” a causa di un numero significativo di siderofagi, chiamati “cellule del difetto cardiaco”. Gli indicatori più informativi che indicano la disfunzione del ventricolo sinistro sono una diminuzione della frazione di eiezione e un aumento della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e nell'atrio sinistro.
La congestione venosa generale, causata principalmente da una diminuzione della funzione di pompa del ventricolo destro (insufficienza ventricolare destra), è caratterizzata da cianosi della pelle calda e delle mucose visibili (cianosi “calda”), gonfiore delle vene del collo e un forte aumento nelle dimensioni e nell'indurimento del fegato, della milza (indurimento cianotico), dei reni (indurimento cianotico), indurimento) e di altri organi interni, nonché edema tissutale diffuso (anasarca) e la comparsa di trasudati addominali, particolarmente evidenti nella cavità peritoneale (ascite). L'elettrocardiogramma mostra solitamente segni di sovraccarico del lato destro del cuore.
Congestione venosa locale molto spesso è una conseguenza della formazione di coaguli di sangue occlusivi (flebotrombosi), della compressione o germinazione di una vena da parte di un tumore, nonché dell'applicazione di un laccio emostatico “venoso”. In alcuni casi, il fattore predisponente all'iperemia venosa è la debolezza costituzionale dell'apparato elastico delle vene, l'insufficiente sviluppo e il ridotto tono degli elementi muscolari lisci delle loro pareti. Le professioni che richiedono una permanenza quotidiana a lungo termine in posizione eretta contribuiscono all'iperemia venosa nelle parti distali degli arti inferiori in persone con inferiorità costituzionalmente determinata degli elementi elastici e muscolari lisci della parete dei vasi venosi. Viene considerato un tipo speciale di congestione venosa locale congestione venosa collaterale. Si verifica, ad esempio, nella cirrosi epatica, così come nella trombosi delle vene porta o epatiche (sindrome di Budd-Chiari), che provoca lo scarico del sangue venoso che scorre dall'intestino, bypassando il fegato attraverso la porta cavale. anastomosi (vene dell'esofago, dello stomaco, della parete addominale anteriore, del bacino). I sintomi generali dell'iperemia venosa sono associati a una diminuzione della velocità volumetrica del flusso sanguigno e al traboccamento dei vasi sanguigni con sangue, la cui emoglobina è prevalentemente ridotta. Di conseguenza, i tessuti subiscono un apporto sanguigno insufficiente e ipossia. Le vene a pareti sottili possono essere compresse in aree di forte aumento della pressione idrostatica dei tessuti, ad esempio nelle aree di infiammazione. Il ristagno venoso prolungato è accompagnato da cambiamenti significativi negli elementi della parete venosa. la loro atrofia. Insieme a questo, nell'area dell'iperemia venosa locale si verifica la crescita sostitutiva del tessuto connettivo (sclerosi). Un classico esempio è la cirrosi epatica, causata dalla congestione venosa dovuta ad un'insufficienza cardiaca.
Anemia
Anemia (anemia) - ridotto afflusso di sangue ai vasi sanguigni o sanguinamento del corpo e degli organi. Viene fatta una distinzione tra anemia generale e locale. Anemia generale caratterizzato da una diminuzione assoluta del numero di globuli rossi e da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue. Le caratteristiche fisiopatologiche più importanti dell'anemia generale sono una diminuzione assoluta del volume del sangue circolante (ipovolemia) con una diminuzione del ritorno venoso, ipotensione sistemica con tachicardia e tachipnea, nonché la cosiddetta centralizzazione della circolazione sanguigna - ridistribuzione del sangue fluiscono principalmente agli organi vitali (cervello, cuore, polmoni). L’emodiluizione dovrebbe essere distinta dalla vera anemia, cioè fluidificazione del sangue dovuta all'abbondante afflusso di fluido tissutale nel letto vascolare, osservato, ad esempio, nell'insufficienza renale acuta con anuria o dopo operazioni con circolazione artificiale. Tale pseudoanemia scompare quando viene eliminato il “gonfiore sanguigno” che l’ha causata. Al contrario, la vera anemia può essere mascherata dall'ispessimento del sangue, ad esempio con vomito abbondante o diarrea abbondante; Inoltre, a causa della diminuzione del volume del plasma circolante, il numero di globuli rossi per unità di volume di sangue (ematocrito) può essere normale o addirittura aumentato. È opportuno distinguere l'anemia generale con ipovolemia assoluta, causata da perdita di sangue, da uno stato di ipovolemia relativa, quando vi è una discrepanza tra il volume del sangue circolante e la crescente capacità del letto vascolare. Questa condizione è alla base della patogenesi dello shock anafilattico e di altre reazioni manifestate dallo sviluppo di condizioni collaptoidi (ipotensive), incluso il collasso tossico-infettivo (“shock settico”). La relativa diminuzione del volume del sangue circolante in quest'ultimo caso è associata ad un'espansione generalizzata dei vasi resistenti (arterie e arteriole) e al sequestro (esclusione dal flusso sanguigno) in essi e nelle zone del microcircolo di una parte significativa del sangue. In questo caso il colore della pelle diventa grigio-terroso con un motivo marmorizzato.
Le inevitabili conseguenze dell'ipovolemia assoluta sono gravi disturbi generalizzati del microcircolo, perfusione tissutale inefficace e ipossia. La pelle e le mucose visibili diventano pallide. Uno dei meccanismi che compensano l'ipovolemia assoluta durante la perdita di sangue è il rilascio di fluido nel letto vascolare dallo spazio interstiziale, ma in un volume non superiore a 0,5 litri.
Anemia locale o ischemia (greco.ischo- trattenere+h UNiota - sangue) - una diminuzione dell'afflusso di sangue a un tessuto, un organo, una parte del corpo a causa di un flusso sanguigno insufficiente. I cambiamenti patologici risultanti nei tessuti sono in definitiva determinati dalla gravità e dalla durata della carenza di ossigeno - ipossia.
L'anemia locale si verifica quando la resistenza nelle arterie che portano il sangue in una determinata area aumenta in modo significativo e il flusso sanguigno collaterale è assente o insufficiente. A seconda delle cause e delle condizioni dell'anemia locale, si distinguono i seguenti tipi di ischemia: ostruttiva, ostruttiva, compressiva, angiospastica, ridistributiva, ecc.
Ischemia ostruttiva chiamata anemia locale, derivante dalla distruzione meccanica dei vasi sanguigni durante l'infortunio.
Con il cosiddetto ischemia ostruttiva un ostacolo al normale flusso sanguigno può essere la chiusura di un vaso da parte di un embolo, un trombo, una placca aterosclerotica, ecc.
Locale anemia da compressione può verificarsi a seguito della compressione dei vasi di un organo, ad esempio del cervello, con un aumento significativo della pressione intracranica o come risultato della compressione del vaso da parte di un tumore in crescita. Una variante di questo tipo di ischemia è l'applicazione di un laccio emostatico o la legatura di un vaso arterioso.
Appositamente assegnato ischemia angiospastica (riflesso), derivante dallo spasmo dell'arteria alimentante, ad esempio, vasocostrizione causata dall'azione di influenze nervose (inclusa la stimolazione del dolore) o fattori umorali circolanti nel sangue o formati all'interno della parete vascolare. L'ischemia si distingue per un aumento significativo della viscosità del sangue nei piccoli vasi, soprattutto se combinato con la vasocostrizione. Tale ischemia è importante nella patogenesi della malattia coronarica.
Ischemia redistributiva si verifica a seguito della ridistribuzione interregionale e interorgano del sangue. Questa è, in particolare, la natura degli stati di svenimento osservati durante il collasso ortostatico, così come durante la rapida estrazione di volumi significativi di fluido in pazienti con ascite. L'ischemia è caratterizzata dai seguenti segni: pallore dei tessuti ischemici, organi o parti del corpo, diminuzione della temperatura, ridotta sensibilità (intorpidimento, formicolio), dolore, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, diminuzione del volume degli organi, diminuzione della pressione sanguigna nell'area del corpo. l'arteria situata al di sotto dell'ostacolo, diminuzione della tensione dell'ossigeno nell'area ischemica, diminuzione della formazione di liquido interstiziale e diminuzione del turgore dei tessuti, nonché alterazioni distrofiche e necrotiche con compromissione della funzionalità di un organo o tessuto. Queste manifestazioni di ischemia dipendono dalle caratteristiche della causa e dalla durata della sua azione. Pertanto, l'anemia dovuta allo spasmo arterioso di solito non dura a lungo e non causa disturbi particolari. Tuttavia, con spasmi prolungati, è possibile lo sviluppo di cambiamenti distrofici e persino di necrosi ischemica (infarto o cancrena). L'anemia ostruttiva acuta porta quasi sempre ad un infarto. Se la chiusura del lume dell'arteria avviene lentamente, l'afflusso di sangue può essere mantenuto grazie ai collaterali.
Emboli
L'embolia (dal greco embole - invasione) è un processo patologico causato dalla circolazione nel sangue o nella linfa di vari substrati (emboli) che non si trovano normalmente e può causare un'occlusione vascolare acuta con alterato apporto di sangue a un organo o tessuto.
Il movimento degli emboli avviene principalmente in tre direzioni:
dal sistema venoso della circolazione sistemica e dalle parti destre del cuore - nei vasi della circolazione polmonare;
dalle vene polmonari, la metà sinistra del cuore e l'aorta - nelle arterie della circolazione sistemica (cuore, cervello, reni, milza, intestino, arti);
dai rami del sistema portale - nel sistema di porte.
A volte, con un forame ovale pervio, la presenza di un difetto del setto atriale o ventricolare con scarico di sangue dalle parti destre del cuore a sinistra, si può osservare un'embolia paradossa della circolazione sistemica, bypassando i rami dei vasi polmonari. Un'eccezione è anche l'embolia retrograda, quando il movimento dell'embolo non è soggetto alle leggi emodinamiche, ma alla gravità dell'embolo. Tale embolia si sviluppa nei grandi tronchi venosi quando il flusso sanguigno rallenta e l'effetto di aspirazione del torace diminuisce.
Le manifestazioni cliniche dell'embolia sono determinate dalla sua localizzazione (circolazione piccola o sistemica), dalle caratteristiche angioarchitettoniche, in particolare, dallo stato della circolazione collaterale e dalla sua regolazione neuroumorale, dalle dimensioni e dalla composizione degli emboli, dalla loro massa totale, dalla velocità di ingresso nell'embolia flusso sanguigno e la reattività del corpo. Gli emboli possono essere singoli o multipli. A seconda delle dimensioni dell'embolo, si distinguono l'embolia dei grandi vasi e l'embolia microcircolatoria. L'occlusione meccanica di un'arteria da parte di un embolo è accompagnata da vasocostrizione regionale. Di conseguenza, il lume dell'arteria si riduce o si ostruisce completamente e la pressione arteriosa diminuisce distalmente al sito di occlusione, con conseguente sviluppo prima di ischemia e poi di necrosi ischemica (infarto). Va tenuto presente che l'embolia non può essere ridotta solo alla semplice occlusione di un vaso. Qualsiasi embolia provoca disturbi dell'equilibrio fisiologico nei sistemi funzionali del corpo. Questi ultimi sono in gran parte associati a fenomeni riflessi al di fuori del sito di embolizzazione. Pertanto, in caso di embolia della biforcazione dell'arteria polmonare, si verifica un riflesso coronarico polmonare, che porta ad una rapida diminuzione della pressione sanguigna sistemica e all'arresto cardiaco. Recentemente è stato stabilito che l'occlusione delle arteriole polmonari, dove si trovano molti barorecettori, da parte di emboli porta a gravi disturbi dell'emodinamica sistemica sotto forma di collassi, fino all'arresto cardiaco.
A seconda della natura dell'embolia si distinguono i seguenti tipi di embolia:
tessuto (cellulare);
microbico;
aria;
corpi stranieri.
tromboembolia;
Il tipo più comune di embolia è il tromboembolismo. Il tromboembolismo più comune della circolazione polmonare si verifica, poiché la trombosi si verifica più spesso nelle vene della circolazione sistemica, in particolare nel sistema della vena cava inferiore (ad esempio, vene profonde della gamba, vene del tessuto pararettale e paravescicale), o in le camere della metà destra del cuore. I più comuni e pericolosi sono l'embolia del tronco polmonare, i rami principali delle arterie polmonari e la microtromboembolia dei polmoni. È stato accertato, in particolare, che i tromboemboli piccoli sono dell'ordine di 40-100 µm di diametro può causare disturbi più significativi dell’emodinamica polmonare e sistemica rispetto agli emboli di grandi dimensioni. La fonte del tromboembolismo dei grandi vasi sono i coaguli di sangue che si formano nella metà sinistra del cuore (con endocardite, aneurisma) o nell'aorta e nelle arterie che si estendono da essa (con aterosclerosi). L'embolia della vena porta, sebbene meno comune dell'embolia della circolazione polmonare e sistemica, presenta sintomi clinici caratteristici e porta a gravi conseguenze emodinamiche. A causa della grande capacità del letto portale, l'occlusione da parte di un embolo del tronco principale della vena porta porta ad un aumento dell'afflusso di sangue agli organi addominali (stomaco, intestino, milza) e allo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. La base dei disturbi emodinamici generali è prevalentemente una diminuzione della massa del sangue circolante causata dal suo accumulo nel letto portale, che può avere un significato tanatologico.
Negli ultimi decenni è stato notato un aumento del tromboembolismo come causa diretta di morte. Ciò si spiega, da un lato, con l’aumento del numero di interventi chirurgici traumatici ed estesi e, dall’altro, con il deterioramento della situazione ambientale sul pianeta.
L'embolia grassa è il trasferimento di sangue e l'occlusione di piccoli vasi degli organi interni da parte di gocce di grasso neutro (lipidi). I dati moderni indicano che la principale fonte di embolia grassa sono i prodotti di un disturbo generale del metabolismo lipidico durante l'ipossia e lo shock, quando i chilomicroni del plasma sanguigno si aggregano in grandi goccioline di grasso con ridotta funzione lipoideretica dell'endotelio dei vasi polmonari. Inoltre, le strutture della membrana delle cellule del sangue possono essere fonti di lipidi (ad esempio, quando vengono danneggiate nelle macchine cuore-polmone durante un intervento chirurgico al cuore). L'embolia grassa è stata descritta durante il trattamento con soluzioni oleose di sostanze medicinali o in casi di mancato rispetto delle regole per la somministrazione delle emulsioni grasse utilizzate per il trattamento parenterale.
È necessario differenziare l'embolia grassa dall'embolia tissutale (cellulare) dei lipociti, che si osserva in lesioni gravi con tessuto adiposo schiacciato (ad esempio midollo osseo, grasso sottocutaneo). Pertanto, l'occlusione dei vasi sanguigni da parte di frammenti dei propri tessuti, prodotti della degradazione dei propri tessuti, è chiamata embolia tissutale. Può verificarsi nelle donne dopo il parto quando il liquido amniotico entra nei vasi venosi dell'utero. Una categoria speciale di embolia tissutale è l'embolia causata da cellule tumorali maligne separate dal nodo principale. La conseguenza di quest'ultimo tipo di embolia può essere l'inizio della crescita di questo tumore maligno nel punto in cui l'embolo si è fermato.
L'embolia microbica è una grave complicanza di un processo infettivo-infiammatorio in quasi tutte le localizzazioni. Si presenta in due principali forme cliniche e morfologiche: batteriemia e sepsi. La batteriemia funge da meccanismo per la diffusione dell'infezione dal focolaio primario. L'occlusione dei vasi da parte di microrganismi o, più spesso, frammenti di un tromboembolo infetto che ha subito una fusione purulenta, porta allo sviluppo della setticopiemia e alla formazione di focolai purulenti secondari in vari organi e tessuti. Gli ultimi due tipi di embolia (tumore e microbica) hanno ricevuto un nome speciale: metastasi. Pertanto, la metastasi è il trasferimento attraverso il flusso sanguigno di emboli contenenti elementi capaci di crescere e svilupparsi in un nuovo luogo. Il processo patologico che si verifica nel sito di tale trasferimento è chiamato metastasi (spostamento della posizione).
L'embolia gassosa (aeroembolia) si sviluppa a causa dell'ingresso di bolle d'aria nel flusso sanguigno. La più comune è l'embolia gassosa venosa, che si verifica al momento dell'inspirazione con lesioni alle vene giugulare, succlavia, femorale, nonché ai seni della dura madre, che collassano debolmente. Ciò è notevolmente facilitato dalla pressione venosa centrale prossima allo zero o negativa. Sono stati descritti rari casi di embolia gassosa venosa con apertura delle vene superficiali dell'utero dopo il parto e con l'introduzione accidentale di aria durante iniezioni endovenose, soprattutto quando l'arto è sollevato verso l'alto in una persona sdraiata. L'embolia gassosa arteriosa della circolazione sistemica può essere osservata durante alcuni interventi neurochirurgici eseguiti con il paziente in posizione seduta, interventi chirurgici sui polmoni, operazioni sul cuore e sull'aorta utilizzando una macchina cuore-polmone, l'imposizione di un pneumotorace diagnostico o terapeutico , così come durante processi distruttivi o danni (ferita, onda d'urto esplosiva) del polmone.
L'embolia gassosa si verifica quando vengono rilasciate sostanze volatili disciolte nel sangue: gas, solitamente azoto. Ciò è dovuto ai cambiamenti nella pressione esterna e ai cambiamenti nella capacità del sangue di accumulare azoto in soluzione, che entra nei polmoni con l'aria inalata. In particolare, tali condizioni possono verificarsi durante la rapida risalita dalla profondità da parte dei lavoratori dei cassoni, dei sommozzatori e dei sottomarini, cosa che a volte accade in situazioni di emergenza. Lo stesso fenomeno può essere osservato tra i piloti durante le salite ad alta velocità, nonché tra i membri dell'equipaggio dell'aviazione e dei veicoli spaziali durante la depressurizzazione di emergenza della cabina. Le embolie con corpi estranei (colpi, proiettili, frammenti di granata, brandelli di vestiti derivanti da ferite da arma da fuoco, ecc.) sono estremamente rare. Nella pratica delle unità di terapia intensiva, principalmente in pazienti in stato di agitazione psicomotoria, si osserva occasionalmente embolia con frammenti di un catetere inseriti in una grande vena e frammenti di aghi per iniezione. Sono noti casi di embolia con frammenti calcificati di placche aterosclerotiche che entrano nel flusso sanguigno durante interventi su valvole cardiache calcificate o durante l'ulcerazione di una placca aterosclerotica.
Disturbi del microcircolo
I disturbi della microcircolazione appartengono ai tipici processi patologici alla base di molte malattie e lesioni. I disturbi del sistema microcircolatorio possono essere suddivisi in 4 grandi gruppi: disturbi delle pareti dei microvasi, disturbi intravascolari e disturbi combinati.
I disturbi patologici a livello delle pareti vascolari dei microvasi si esprimono in cambiamenti nella forma e nella posizione delle cellule endoteliali. Uno dei disturbi di questo tipo osservati più frequentemente è l'aumento della permeabilità della parete vascolare, che può anche causare l'adesione (adesione) di cellule del sangue, cellule tumorali, particelle estranee, ecc. le cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi si verificano dopo l'adesione delle cellule corrispondenti all'endotelio. La conseguenza di una violazione dell'integrità quando la parete dei microvasi è danneggiata sono le microemorragie.
I disturbi della microcircolazione intravascolare sono estremamente diversi. Tra questi, i più comuni sono i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, associati principalmente con aggregazionegregate - collegamento di parti) eritrociti e altre cellule del sangue. Anche i disturbi intravascolari come il rallentamento del flusso sanguigno, la trombosi, l'embolia dipendono in gran parte da una violazione delle proprietà reologiche del sangue. È necessario distinguere l'aggregazione delle cellule del sangue dalla loro agglutinazione. Il primo processo è caratterizzato da reversibilità, mentre il secondo è irreversibile. Viene chiamato il grado estremo di gravità dell'aggregazione delle cellule del sangue "fango" (inglese)fanghie-fango, fango denso, palude). Il risultato principale di tali cambiamenti è un aumento della viscosità del sangue dovuto all’aggregazione di globuli rossi, leucociti e piastrine. Questa condizione compromette significativamente l'afflusso di sangue ai tessuti attraverso i microvasi e riduce il volume del sangue circolante. In questo caso, la separazione avviene nel flusso sanguigno nelle cellule e nel plasma.
Il ruolo principale nell'aggregazione degli eritrociti appartiene ai fattori del plasma sanguigno, in particolare alle proteine ad alto peso molecolare, come le globuline e, soprattutto, il fibrinogeno. Un aumento del loro contenuto, che spesso si verifica nei tumori maligni, aumenta l'aggregazione degli eritrociti.
Poiché l'emostasi è la reazione protettiva del corpo in caso di violazione dell'integrità della parete vascolare, tali disturbi delle proprietà reologiche del sangue si verificano con varie lesioni locali. La conseguenza di questi disturbi è un rallentamento del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio fino a stasi (greco)stasi- in piedi), con ciò si intende un arresto locale nel lume dei vasi di un particolare organo, il tessuto del loro contenuto normale. La stasi può essere causata da una diminuzione della differenza di pressione all'interno del microvaso e (o) da un aumento della resistenza nel suo lume. A seconda dei motivi che l'hanno provocata, si distingue la stasi ischemica, congestizia e vera e propria dei capillari. Con la stasi ischemica, il gradiente di pressione nei microvasi diminuisce a causa di una significativa diminuzione della pressione nelle loro sezioni arteriose, che è associata alla cessazione del flusso sanguigno dalle arterie più grandi (ad esempio durante trombosi, embolia, vasospasmo, ecc.). La stasi stagnante si verifica quando il gradiente di pressione nei microvasi diminuisce a causa di un forte aumento della pressione nelle loro sezioni venose (ad esempio, quando il sangue ristagna a causa dell'iperemia venosa, della trombosi delle vene più grandi, della compressione da parte di un tumore, ecc.). La vera stasi capillare è associata ad un significativo aumento primario della resistenza al flusso sanguigno nei vasi corrispondenti. La causa della vera stasi capillare è l'aumento dell'aggregazione intravascolare dei globuli rossi. Il verificarsi della stasi può essere facilitato da una concentrazione relativamente elevata di globuli rossi nel sangue che scorre attraverso i capillari. Lo sviluppo e la risoluzione della vera stasi capillare sono influenzati da meccanismi nervosi e umorali. Il sistema nervoso influenza l'aggregazione intravascolare con l'aiuto di sostanze biologicamente attive.
Poiché l'arresto del flusso sanguigno nei capillari durante la stasi provoca la cessazione dell'apporto di ossigeno alle aree corrispondenti, le manifestazioni della stasi sono simili ai sintomi dell'ischemia. L'esito della stasi dipende dalla sua durata e dal luogo in cui si verifica. La stasi a breve termine è un fenomeno reversibile. Se la stasi persiste per lungo tempo si verifica la rottura delle piastrine, seguita dalla perdita di fibrina e dalla formazione di trombi.
Una delle forme più frequenti e diffuse di formazione patologica di trombi nel sistema microvascolare è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
In caso di stasi prolungata, che copre un gran numero di capillari e si verifica in tessuti altamente sensibili ai disturbi della circolazione sanguigna, può verificarsi la necrosi dei singoli elementi strutturali di organi e tessuti. Ciò vale innanzitutto per il sistema nervoso centrale, che è particolarmente sensibile a eventuali disturbi dell'afflusso di sangue.
Fattori tissutali extravascolari (componenti cellulari e non cellulari delle isti corrispondenti) possono influenzare lo stato della microemocircolazione. L'effetto più pronunciato sul sistema microcircolatorio è esercitato dai mastociti (mastociti, basofili tissutali), che contengono nei loro granuli istamina, eparina, serotonina e altre sostanze biologicamente attive che agiscono sui microvasi. Sono abbastanza comuni i disturbi combinati della microcircolazione associati a disturbi intravascolari, cambiamenti nella parete vascolare e componenti extravascolari. Di solito rappresentano diverse combinazioni dei disturbi già descritti sopra. Un altro tipo di disturbo del tessuto circostante comprende i cambiamenti nel trasporto perivascolare del liquido interstiziale insieme alle sostanze in esso disciolte, la formazione e il trasporto della linfa.
Deficit della circolazione linfatica
L'insufficienza della circolazione linfatica è una violazione del deflusso della linfa. Si manifesta come traboccamento di vasi linfatici con linfa e la loro trasformazione in ampie cavità a pareti sottili (linfoangectasia). L'insufficienza della circolazione linfatica è in stretta connessione patogenetica con i disturbi circolatori e spesso è direttamente causata da questi. A sua volta, lo scompenso dell'insufficienza della circolazione linfatica porta inevitabilmente a gravi disturbi della microcircolazione, che si manifestano con lo sviluppo di edema linfogeno - linfedema. Le idee moderne sull'insufficienza del sistema linfatico e sulla sua classificazione si basano sulla conoscenza dei meccanismi di disturbo della trasudazione e del riassorbimento del liquido interstiziale. L'insufficienza del sistema linfatico dovrebbe essere intesa come una condizione in cui i vasi linfatici non svolgono la loro funzione principale: l'attuazione di un drenaggio costante ed efficace dell'interstizio. Si distinguono le seguenti forme di insufficienza della circolazione linfatica:
guasto meccanico , in cui il flusso della linfa è complicato a causa della presenza di motivi organici (compressione di un tumore, cicatrice, estirpazione di linfonodi e vasi, obliterazione dei vasi linfatici durante la loro infiammazione, ecc.) o funzionali (aumento della pressione nel sistema venoso principale vasi, spasmo dei vasi linfatici, ecc.);
fallimento dinamico , in cui il volume di stravaso nel liquido interstiziale supera la capacità del sistema linfatico di fornire un efficace drenaggio del tessuto interstiziale;
insufficienza di riassorbimento , causato da cambiamenti morfofunzionali nel tessuto interstiziale, accumulo di proteine e loro deposizione nell'interstizio.
L'insufficienza della circolazione linfatica può essere generale e locale, acuta e cronica. La trombosi bilaterale delle vene succlavie può portare allo sviluppo di un'insufficienza circolatoria linfatica generale acuta. L'insufficienza circolatoria cronica generale rientra naturalmente tra le manifestazioni dell'insufficienza circolatoria cronica generale (ristagno venoso). Le principali manifestazioni cliniche e anatomiche dell'insufficienza circolatoria linfatica nella fase acuta sono il linfedema, l'accumulo di proteine e i loro prodotti di degradazione nel tessuto interstiziale (elefantiasi, ascite chilosa, chilotorace) e nella fase cronica - lo sviluppo della fibrosi.
La circolazione sanguigna è convenzionalmente divisa in centrale e periferica.
Circolazione centrale, effettuata a livello del cuore e dei grossi vasi, prevede:
- mantenimento della pressione sanguigna sistemica;
- la direzione del movimento del sangue dall'arterioso al venoso e poi al cuore;
- smorzamento (ammortizzazione) delle fluttuazioni sistoliche e diastoliche della pressione sanguigna durante l'espulsione del sangue dai ventricoli del cuore per garantire un flusso sanguigno uniforme.
Circolazione periferica (regionale). effettuato nei vasi di organi e tessuti. Ciò include la circolazione sanguigna nei vasi del sistema microvascolare, che comprende:
- arteriole;
- precapillari;
- capillari;
- postcapillari;
- venule:
- shunt arterovenulari.
Il letto microcircolatorio assicura l'apporto di sangue ai tessuti, lo scambio transcapillare di substrati metabolici e l'ossigeno. anidride carbonica, nonché il trasporto di sangue dai tessuti. Gli shunt artero-venosi determinano il volume del sangue che scorre ai capillari. Quando questi shunt si chiudono, il sangue scorre dalle arteriole ai capillari e, quando si aprono, nelle venule, bypassando i capillari.
Sistema linfatico strutturalmente e funzionalmente integrato con il sistema circolatorio e svolge funzioni linfoformanti, drenanti, barriera, disintossicanti, emopoietiche e comprende:
- organi linfatici - linfonodi, follicoli linfatici, tonsille, milza;
- vie di trasporto linfatico - capillari, micro e macrovasi, seni, che hanno innervazione adrenergica. comune con i vasi sanguigni.
Tutti i componenti del sistema circolatorio sono strettamente interconnessi, e l'interruzione dell'attività di uno di essi, ad esempio quello centrale, porta a cambiamenti sia nella circolazione periferica che in quella microcircolatoria. D'altra parte, i disturbi del sistema microcircolatorio possono causare o aggravare la disfunzione del cuore o dei grossi vasi. In questo caso, un ruolo importante nella patologia è giocato dalla stretta integrazione del sistema circolatorio con il sistema linfatico, che costituisce essenzialmente anche il sistema microcircolatorio. La linfa si forma nei capillari linfatici dal fluido tissutale e viene trasportata attraverso i vasi linfatici al sistema venoso. In questo caso, l'80-90% del filtrato tissutale scorre nel sistema venoso e il 10-20% nel letto linfatico. Il deflusso della linfa e del sangue venoso è assicurato dagli stessi meccanismi: l'azione di aspirazione del cuore, del torace, del diaframma e del lavoro muscolare.
TIPI DI DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE
Si distinguono disturbi della circolazione centrale e periferica.
Patologia della circolazione centraleè causato principalmente da disturbi nelle funzioni del cuore o dal flusso sanguigno nei grandi vasi: aorta, vena cava inferiore e superiore, tronco polmonare, vene polmonari. In questo caso, sorge insufficienza circolatoria, che è accompagnato da cambiamenti nella circolazione periferica, inclusa la microcircolazione. Di conseguenza, organi e tessuti non ricevono abbastanza ossigeno e altri metaboliti e da essi non vengono rimossi i prodotti metabolici tossici. La causa di questi disturbi può essere una compromissione della funzionalità cardiaca o una diminuzione del tono vascolare (ipotensione).
Patologia della circolazione periferica (regionale), compresi i disturbi del microcircolo, si manifestano in tre forme principali:
- disturbi dell'afflusso di sangue (pletora e anemia arteriosa, pletora venosa);
- violazioni delle proprietà reologiche del sangue (trombosi, embolia, stasi, sindrome DIC);
- violazioni della permeabilità delle pareti vascolari (sanguinamento, emorragia, plasmorragia).
Congestione dei vasi sanguigni (iperemia) possono essere arteriosi e venosi. Ognuno di essi a sua volta può essere:
- secondo il corso - acuto e cronico;
- per prevalenza- locale e generale.
PLETORA
Pletora arteriosa (iperemia)è causato da un aumento del flusso sanguigno nel sistema microcircolatorio con il suo normale deflusso attraverso le vene, che si manifesta con l'espansione delle arteriole, un aumento della pressione intravascolare e della temperatura dei tessuti locali.
La causa dell'iperemia arteriosa generale può essere un aumento del volume del sangue circolante (pletora) o del numero dei globuli rossi (eritremia); iperemia arteriosa locale - vari fattori fisici (temperatura), chimici (alcali, acidi), biologici (natura infettiva e non infettiva), infiammazione, nonché interruzione dell'innervazione (iperemia angioneurotica) ed effetti psicogeni: ad esempio, la parola può portare all’iperemia arteriosa del viso e del collo, manifestata dal “colore della vergogna o della rabbia”.
Meccanismi di sviluppo della pletora arteriosa:
- meccanismo neurogeno associato alla predominanza degli effetti parasimpatici sulle arteriole e sui capillari rispetto alle influenze simpatiche, che si osserva, ad esempio, in caso di lesioni, compressione da parte di un tumore o infiammazione dei gangli parasimpatici regionali, nonché dei gangli simpatici o delle terminazioni nervose;
- meccanismo umorale è causato da un aumento del livello di sostanze biologicamente attive con effetto vasodilatatore (chinine, prostaglandine, serotonina) o da un aumento della sensibilità delle pareti delle arteriole ad esse (in particolare agli ioni di potassio extracellulari);
- meccanismo neuromioparalitico consiste nell'esaurimento delle riserve di catecolamine nelle terminazioni nervose simpatiche o in una diminuzione del tono delle fibre muscolari nelle pareti delle arteriole, che può essere causato da un'esposizione fisica prolungata (ad esempio, quando si utilizzano piastre riscaldanti, cerotti di senape, tazze mediche) , cambiamenti nella pressione barometrica, ecc.
Tipi di pletora arteriosa.
Iperemia arteriosa fisiologica si verifica durante il funzionamento intenso di un organo, ad esempio nei muscoli che lavorano, nell'utero gravido o nella parete dello stomaco dopo aver mangiato. Fornisce un maggiore apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti e aiuta a rimuovere i prodotti di decomposizione.
Iperemia arteriosa patologica non è associato ad un aumento della funzione degli organi, si sviluppa con infiammazione, disturbi nell'innervazione degli organi, lesioni dei tessuti, malattie endocrine, aumento significativo della pressione sanguigna, ecc.
Riso. 14. Congestione dei vasi sanguigni. a - iperemia arteriosa; b - iperemia venosa; dilatazione e congestione delle vene della coscia e della gamba.
In questo caso, le pareti delle arteriole possono rompersi e si verifica sanguinamento o emorragia nel tessuto.
Segni di congestione arteriosa
Con l'iperemia arteriosa, la pulsazione delle arterie aumenta, il letto microcircolatorio cambia: le arteriole si dilatano, i capillari di riserva si aprono, la velocità del flusso sanguigno in esse aumenta e la pressione sanguigna aumenta. L'iperemia è chiaramente visibile sulla superficie della pelle (Fig. 14, a).
Con l'iperemia arteriosa si nota quanto segue:
- un aumento del numero e del diametro dei vasi arteriosi;
- arrossamento degli organi dei tessuti o delle loro aree;
- aumento della temperatura dei tessuti nell'area dell'iperemia;
- un aumento di volume e di tensione (turgore) di un organo o tessuto dovuto ad un aumento dell'afflusso di sangue;
- un aumento della formazione della linfa e del drenaggio linfatico, causato da un aumento della pressione di perfusione nei vasi della microcircolazione.
La congestione venosa (iperemia) è causata da difficoltà nel deflusso del sangue attraverso le vene con il suo normale afflusso attraverso le arterie, che porta ad un aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto. Motivo congestione venosa costituisce un ostacolo al deflusso
sangue a seguito della chiusura del lume della vena da parte di un trombo o di un embolo. con compressione delle vene da parte di un tumore, cicatrice, laccio emostatico, con sottosviluppo congenito della struttura elastica delle pareti delle vene o del loro apparato valvolare, nonché con lo sviluppo di insufficienza cardiaca.
Segni di congestione venosa:
- cianosi, cioè una tinta bluastra delle mucose, della pelle, delle unghie e degli organi dovuta ad un aumento della quantità di sangue venoso in essi contenuto, povero di ossigeno;
- diminuzione della temperatura dei tessuti a causa di un calo del tasso metabolico;
- edema tissutale che si sviluppa a causa dell'ipossia (mancanza di ossigeno) dei tessuti delle pareti dei vasi microcircolatori, aumentando la loro permeabilità e il rilascio di plasma sanguigno nel tessuto circostante;
- aumento del volume di organi e tessuti a causa dell'accumulo di sangue venoso ed edema.
Congestione venosa localeè importante in patologia principalmente a causa dello sviluppo di edema tissutale acuto in una o nell'altra regione del corpo, nonché alla possibilità di infarto splenico dovuto alla trombosi della vena splenica. Con la congestione venosa locale cronica (congestizia) nell'organo, viene attivata la formazione di collagene da parte dei fibroblasti e il tessuto connettivo cresce nello stroma: l'organo si sviluppa.
Congestione venosa generaleè di grande importanza in patologia, si manifesta in varie malattie e può avere gravi conseguenze.
Congestione venosa generale acuta si sviluppa più spesso nell'insufficienza cardiaca acuta (infarto miocardico acuto, miocardite acuta), nonché in un'atmosfera con basso contenuto di ossigeno (ad esempio, quando la cabina dell'aereo è depressurizzata, in alta montagna, quando l'apporto di ossigeno dalle immersioni subacquee è insufficiente) attrezzatura durante il lavoro subacqueo, ecc.). Allo stesso tempo, l'ipossia e l'acidosi (acidificazione) aumentano rapidamente nei tessuti. La permeabilità vascolare aumenta, appare e progredisce l'edema, spesso accompagnato da emorragie perivascolari.
Congestione venosa generale cronica di solito si sviluppa in malattie cardiache croniche che terminano con insufficienza cardiaca cronica (cardiopatia ischemica cronica, difetti cardiaci, cardiomiopatie). Oltre a tutte quelle alterazioni che caratterizzano l'iperemia venosa acuta, con congestione venosa cronica, si sviluppa gradualmente l'atrofia del parenchima degli organi e del loro stroma, con conseguente compattazione ( indurimento) organi e tessuti. Inoltre, l'edema cronico e la plasmorragia causano il sovraccarico del sistema linfatico e lo sviluppo del suo fallimento. Formato insufficienza trofica capillare , che è caratterizzato da:
- ohm dei microvasi, una diminuzione dei loro lumi e una diminuzione del numero di capillari, che provoca una diminuzione del flusso sanguigno attraverso i capillari, il metabolismo transcapillare e un aumento della carenza di ossigeno;
- trasformazione dei veri capillari in capillari capacitivi (di deposito), in cui i globuli rossi sono disposti non in uno, ma in più file, i capillari si espandono bruscamente e si trasformano in venule, le loro pareti perdono il tono, il che porta ad un'espansione ancora maggiore dei capillari e delle venule e aumenta l'iperemia venosa. Allo stesso tempo, il numero di veri capillari diminuisce, il sangue arterioso entra nel sistema venoso kolyalaterali(vasi di bypass), che contribuisce all'aumento dei cambiamenti ipossici e metabolici nei tessuti.
Cambiamenti caratteristici negli organi e nei tessuti che si sviluppano durante la congestione venosa generale cronica.
- Nella pelle e nel tessuto sottocutaneo, soprattutto negli arti inferiori si verificano dilatazione dei vasi venosi, gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo (anasarca), atrofia cutanea e ristagno della linfa nei vasi linfatici (linfostasi). Sullo sfondo della congestione venosa cronica si sviluppano spesso ulcere trofiche delle gambe e dei piedi (Fig. 14, b).
- Nei polmoni, la congestione venosa prolungata è di particolare importanza perché si sviluppa nell'insufficienza cardiaca cronica (vedere Capitolo 13). Allo stesso tempo, si sviluppa un ristagno di sangue nelle vene polmonari che scorrono nell'atrio sinistro, il che contribuisce alla progressiva ipossia. Allo stesso tempo, la permeabilità delle pareti dei vasi aumenta e dalle venule e dai capillari fuoriescono prima il plasma sanguigno e poi i globuli rossi nei tessuti circostanti. Questi ultimi vengono catturati dai macrofagi, nei quali l'emoglobina viene convertita in emosiderina e ferritina, e i macrofagi sono chiamati siderofagi. Alcuni macrofagi alveolari carichi di emosiderina entrano nei bronchi e vengono escreti dal corpo insieme all'espettorato. Nell'espettorato si chiamano " cellule di difetti cardiaci". Alcuni siderofagi si disintegrano nello stroma polmonare, il che è facilitato dalla crescente insufficienza dei vasi linfatici sovraccarichi di liquido edematoso, siderofagi ed emosiderina. Il ristagno della linfa si sviluppa gradualmente. L'ipossia progressiva e il ristagno linfatico stimolano l'attivazione del sistema dei fibroblasti nel tessuto polmonare e la loro intensa formazione di collagene. La sclerosi dei polmoni aumenta, diventano densi, loro indurimento(dal latino durum - denso). In questo caso l’emosiderina, che forma accumuli nello stroma e negli alveoli e caratterizza l’emosiderosi locale, conferisce ai polmoni una colorazione bruna e si sviluppa indurimento marrone dei polmoni- una condizione irreversibile che peggiora significativamente il decorso dell'insufficienza cardiaca cronica e le condizioni generali del paziente (Fig. 15).
Riso. 15. Congestione venosa cronica dei polmoni (indurimento marrone dei polmoni). I vasi dei setti interalveolari sono dilatati (a); nello stroma del polmone e nel lume degli alveoli - siderofagi (b); parte degli alveoli è piena di liquido edematoso (c); i setti interalveolari sono ispessiti e sclerotici (d).
- Nel fegato, la malattia venosa cronica è solitamente anche una conseguenza dell'insufficienza cardiaca cronica e dello scompenso cardiaco. In questo caso il ristagno di sangue avviene prima nella vena cava inferiore, poi nelle vene del fegato e nelle vene centrali dei lobuli epatici. Le vene centrali si dilatano, il plasma sanguigno e i globuli rossi escono dalle loro pareti e gli epatociti si atrofizzano al centro dei lobuli. Alla periferia del lobulo, gli epatociti subiscono una degenerazione grassa e il tessuto epatico sulla sezione diventa variegato, che ricorda la noce moscata: i punti rossi al centro dei lobuli sono chiaramente visibili su uno sfondo giallo-marrone. Questa immagine si chiama " fegato alla noce moscata"(Fig. 16).
- La milza aumenta di dimensioni a causa del ristagno venoso ( splenomegalia congestizia), diventa bluastro e denso ( indurimento cianotico della milza), la sezione non consente la raschiatura della polpa, i suoi follicoli sono atrofici e la polpa rossa è sclerotica.
ANEMIA
L'anemia arteriosa, o ischemia, è una diminuzione dell'apporto di sangue a un organo o tessuto, causata da una diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie o da un aumento significativo della richiesta tissutale di ossigeno e substrati metabolici, che porta a una discrepanza tra le esigenze dei tessuti per l'afflusso di sangue e le capacità del flusso sanguigno arterioso. A seconda delle cause e dei meccanismi di sviluppo dell'ischemia, si distinguono cinque tipi di anemia arteriosa: angiospastica, ostruttiva, compressiva, a seguito della ridistribuzione acuta del sangue e disfunzionale.
Riso. 16. Congestione venosa cronica del fegato (fegato noce moscata). Al centro dei lobuli, le vene centrali e i sinusoidi sono nettamente dilatati e pieni di sangue (a), le cellule del fegato sono atrofiche (b) e nell'area dell'emorragia (c) vengono distrutte. Lungo la periferia dei lobuli i fasci epatici sono preservati (d), gli spazi perisinusoidali sono espansi (e).
Anemia angiospasticaè causato dallo spasmo delle arterie dovuto ad un aumento del contenuto nei tessuti di sostanze che causano vasospasmo (ad esempio angiotensina, vasopressina, catecolamine, ecc.), o ad un aumento della sensibilità delle pareti delle arteriole ad esse (con un aumento del contenuto di ioni calcio o sodio in essi), nonché la predominanza delle influenze simpatico-surrene su quelle parasimpatiche (stress, angina, colica appendicolare).
Anemia ostruttiva si sviluppa quando il lume arterioso è completamente o parzialmente chiuso da un trombo, un embolo (nell'anemia acuta) o una placca aterosclerotica (nell'ischemia cronica).
Anemia da compressione si verifica quando si verifica una compressione acuta o cronica di una nave dall'esterno - da parte di un laccio emostatico, un tumore, un tessuto edematoso, ecc.
Anemia a causa della ridistribuzione acuta del sangue osservato con un rapido flusso sanguigno nei tessuti precedentemente ischemici. Ad esempio, con la rapida rimozione del liquido ascitico che ha compresso i vasi della cavità addominale, il sangue si riversa in quest'area e si verifica un'ischemia vascolare cerebrale.
Anemia disfunzionaleè una conseguenza di un aumento significativo del consumo tissutale di ossigeno e substrati metabolici con una forte intensificazione della funzione degli organi, ad esempio, ischemia miocardica durante un improvviso carico intenso sul cuore (corsa, sollevamento pesi, lavoro fisico pesante), ischemia del muscoli della parte inferiore della gamba negli anziani durante la camminata veloce, ecc. Tipicamente, questo tipo di ischemia si verifica quando il lume dell'arteria fornitrice viene ristretto dalla placca aterosclerotica.
A seconda della natura del decorso, l'ischemia può essere acuta o cronica.
Segni di ischemia:
- pallore dei tessuti e degli organi a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue e del numero di capillari funzionanti;
- una diminuzione della pulsazione arteriosa e una diminuzione del loro diametro a causa di una diminuzione del riempimento diastolico di sangue e di un calo della pressione sanguigna:
- una diminuzione della temperatura del tessuto ischemico dovuta a una diminuzione dell'afflusso di sangue arterioso caldo e una diminuzione del tasso metabolico nella regione ischemica;
- rallentare il flusso sanguigno attraverso i microvasi finché non si ferma;
- diminuzione della formazione della linfa a causa della caduta della pressione di perfusione nei vasi del microcircolo.
Conseguenze e significato dell'ischemia.
La carenza di ossigeno nei tessuti (ipossia) è il principale fattore patogeno dell'ischemia. I cambiamenti che si sviluppano in questo caso sono associati alla durata e alla gravità dell'ipossia, alla sensibilità degli organi ad essa e alla presenza di circolazioni collaterali nel tessuto ischemico. Il cervello, i reni e il miocardio sono i più sensibili all'ipossia e, in misura minore, i polmoni e il fegato, mentre i tessuti connettivi, ossei e cartilaginei sono caratterizzati dalla massima resistenza alla carenza di ossigeno.
L’ischemia promuove la scomposizione dei composti ad alta energia nelle cellule- creatina fosfato e ATP, che in modo compensatorio attivano la via di ossidazione e produzione di energia priva di ossigeno (anaerobica) - anaerobico al glicole. La conseguenza di ciò è l'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nei tessuti, che porta all'acidosi tissutale, all'aumento della perossidazione lipidica, alla stimolazione degli enzimi idrolitici lisosomiali e, in definitiva, alla disintegrazione delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari. Emergente deficit energetico Inoltre, favorisce l’accumulo di ioni calcio nelle cellule, che attivano una serie di enzimi, che portano anche alla morte cellulare.
Stato funzionale dell'organoè di grande importanza nell'ischemia: quanto più intensamente funziona, tanto più necessita di un afflusso di sangue arterioso e tanto più è sensibile all'anemia.
Riso. 17. Schema dello sviluppo della circolazione collaterale e della formazione di infarti (secondo Ya. L. Rapoport). a - schema dei collaterali sufficienti: l'arteria (1) era divisa in tre rami, di cui uno (2) ostruito; la zona da essa alimentata riceve una quantità sufficiente di sangue attraverso i collaterali (3 e 4); b - schema delle arterie terminali: l'arteria (1) è divisa in tre rami che non presentano collegamenti arteriosi, ma solo capillari; il blocco di un ramo (2) priva la parte corrispondente dei capillari (3) dell'afflusso di sangue (infarto bianco); c - diagramma dei collaterali insufficienti nell'infarto emorragico: D - arteria che si divide in tre rami; Z: il lume dell'arteria media è bloccato; 3 - vaso arterioso circolare attraverso il quale scorre il sangue, inondando la zona irrorata dall'arteria (1), ma insufficiente a nutrire i tessuti; 4 - vena.
Velocità lo sviluppo dell'ischemia gioca un ruolo decisivo: se l'anemia arteriosa si manifesta in modo acuto, distrofico e cambiamenti necrotici; se l'ischemia è cronica, lentamente progressiva, allora negli organi e nei tessuti ischemici si verifica un aumento processi atrofici e sclerotici. In questo caso, i collaterali di solito hanno il tempo di formarsi nei tessuti, riducendo il grado di ipossia.
Circolazione collaterale talvolta diventa determinante nei possibili esiti dell'ischemia. La circolazione collaterale, o bypass, è rappresentata da una rete di piccoli vasi che collegano le arterie e le vene più grandi. I vasi collaterali sono normalmente presenti, ma sono in uno stato di collasso, poiché il fabbisogno di sangue dei tessuti è fornito dai grandi vasi. I collaterali iniziano a condurre il sangue in condizioni di funzione dell'organo nettamente aumentata o quando si verifica un ostacolo al flusso di sangue attraverso la nave principale. In questi casi, i capillari esistenti si aprono e ne iniziano a formarsi di nuovi; il livello di compensazione dell’ischemia e il suo esito dipendono dalla velocità con cui si formano. Tuttavia, in alcuni organi, come cuore, cervello, reni, i collaterali sono poco sviluppati, quindi, quando il lume dell'arteria principale è chiuso, la circolazione collaterale spesso non è in grado di compensare l'ischemia e la necrosi dei tessuti di questi organi si sviluppa. Allo stesso tempo, nel tessuto sottocutaneo, nell'intestino e nell'omento, la rete di vasi collaterali è normalmente ben sviluppata, il che spesso consente a questi organi e tessuti di far fronte all'ischemia. In altri organi sono presenti collaterali di tipo intermedio, che compensano solo parzialmente l'anemia arteriosa (Fig. 17).
Il significato dell'ischemia consiste in una diminuzione delle funzioni degli organi ischemici, che, tuttavia, può essere reversibile se l'ischemia è durata un tempo relativamente breve e si sono sviluppate solo alterazioni distrofiche reversibili nei tessuti. Nei casi di ischemia che aumenta lentamente, i processi compensatori e adattativi hanno il tempo di svilupparsi nel corpo, consentendo in una certa misura di compensare la funzione dell'organo ischemico. Se si sviluppano cambiamenti necrotici negli organi ischemici con perdita delle loro funzioni, ciò può portare a grave disabilità e morte.
DISTURBI NELLE PROPRIETÀ REOLOGICHE DEL SANGUE
Questi disturbi si manifestano con tali processi patologici. quali trombosi, embolia, stasi, fanghi. Sindrome DIC.
Trombosi- il processo di coagulazione del sangue intravitale nel lume di un vaso o nelle cavità del cuore.
La coagulazione del sangue è la reazione fisiologica più importante che previene la perdita di sangue fatale dovuta a danno vascolare e, se questa reazione è assente, si sviluppa una malattia pericolosa per la vita - emofilia. Allo stesso tempo, con un aumento della coagulazione del sangue, si formano coaguli di sangue nel lume della nave: coaguli di sangue che impediscono il flusso sanguigno, causando gravi processi patologici nel corpo, che portano anche alla morte. Molto spesso, i coaguli di sangue si sviluppano nei pazienti nel periodo postoperatorio, nelle persone a letto a lungo termine, nell'insufficienza cardiovascolare cronica accompagnata da ristagno venoso generale, nell'aterosclerosi, nei tumori maligni, nelle donne incinte e negli anziani.
Cause di trombosi divisi in locali e generali:
- Ragioni locali - danni alla parete vascolare, a partire dalla desquamazione dell'endotelio e termina con la sua rottura; rallentamento e disturbo del flusso sanguigno sotto forma di turbolenza del sangue che si verifica in presenza di un ostacolo al suo flusso, ad esempio una placca aterosclerotica, vene varicose o un aneurisma della parete vascolare.
- Ragioni comuni - interruzione del rapporto tra i sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue a causa di un aumento della concentrazione o dell'attività dei fattori della coagulazione - procoagulanti (tromboplastine, trombina, fibrinogeno, ecc.) o una diminuzione della concentrazione o dell'attività anticoagulanti (ad esempio eparina, sostanze fibrinolitiche), oltre ad aumentare viscosità del sangue, ad esempio, a causa di un aumento del numero degli elementi formati, in particolare piastrine e globuli rossi (in alcune malattie sistemiche del sangue).
Fasi della formazione del trombo.
Evidenziare 4 stadi della trombosi.
- 1o - stadio di agglutinazione piastrinica (vascolare-piastrinica), inizia già con il danno alle cellule endoteliali intimali ed è caratterizzato dall'adesione (adesione) delle piastrine alla membrana basale esposta del vaso, facilitata dalla comparsa di alcune fattori di coagulazione- fibronectina, fattore di von Willebrandt, ecc. Il trombossano A2 viene rilasciato dalle piastrine degradate, un fattore che restringe il lume del vaso, rallenta il flusso sanguigno e favorisce il rilascio di serotonina, istamina e fattore di crescita derivato dalle piastrine da parte delle piastrine. Sotto l'influenza di questi fattori, viene innescata una cascata di reazioni di coagulazione, inclusa la formazione di trombina, che provoca lo sviluppo della fase successiva.
- 2o stadio della coagulazione (fibrinogeno (plasma), caratterizzato dalla trasformazione del fibrinogeno in fili di fibrina, che formano un fascio sciolto e in esso (come una rete) vengono trattenuti elementi e componenti formati del plasma sanguigno con lo sviluppo di stadi successivi.
- 3o stadio di agglutinazione degli eritrociti. Ciò è dovuto al fatto che i globuli rossi devono muoversi nel flusso sanguigno e, se si fermano, si uniscono ( agglutinare). Allo stesso tempo, i fattori che causano retrazione(compressione) del trombo sciolto formatosi.
- 4o stadio di precipitazione delle proteine plasmatiche. Come risultato della retrazione, il liquido viene espulso dal coagulo formato, le proteine plasmatiche e le proteine delle cellule del sangue disintegrate subiscono la precipitazione, il coagulo si addensa e si trasforma in un trombo, che chiude il difetto nella parete del vaso o del cuore, ma può chiudere anche l'intero lume della nave, arrestando così il flusso sanguigno.
Morfologia del trombo.
A seconda delle caratteristiche e della velocità di formazione, i coaguli di sangue possono avere composizione, struttura e aspetto diversi. Si distinguono i seguenti tipi di coaguli di sangue:
- bomba bianca, costituito da piastrine, fibrina e leucociti, si forma lentamente con rapido flusso sanguigno, solitamente nelle arterie, tra le trabecole dell'endocardio, sui lembi delle valvole cardiache;
- coagulo di sangue rosso, che comprende globuli rossi, piastrine e fibrina, si verifica rapidamente nei vasi con flusso sanguigno lento, solitamente nelle vene;
- mamma mista comprende piastrine, eritrociti, fibrina, leucociti e si trova in qualsiasi parte del flusso sanguigno, comprese le cavità del cuore e negli aneurismi arteriosi;
- coaguli di sangue ialino, costituito da proteine plasmatiche precipitate e cellule del sangue agglutinate, che formano una massa omogenea e priva di struttura; di solito sono multipli, si formano solo nei vasi della microcircolazione durante shock, ustioni, sindrome ADHD, grave intossicazione, ecc.
Struttura di un coagulo di sangue.
Macroscopicamente, il trombo rivela una piccola testa del trombo, strettamente connessa alla parete del vaso, corrispondente nella struttura a un trombo bianco, il corpo è solitamente un trombo misto e la coda del trombo è liberamente attaccata all'intima, solitamente un trombo rosso. Nella zona della coda può rompersi un coagulo di sangue, causando tromboembolia.
In relazione al lume del vaso vi sono:
- i trombi parietali, solitamente bianchi o misti, non coprono completamente il lume del vaso, la loro coda cresce contro il flusso sanguigno;
- i trombi occlusivi, di regola, sono rossi, coprono completamente il lume della nave, la loro coda spesso cresce lungo il flusso sanguigno.
Lungo il flusso si distinguono:
- trombo localizzato (stazionario), che non aumenta di dimensioni e viene sostituito dall'organizzazione del tessuto connettivo
- è un trombo progressivo che aumenta di dimensioni con velocità variabile, la sua lunghezza può talvolta raggiungere diverse decine di centimetri.
Gli esiti della trombosi sono generalmente suddivisi in favorevoli e sfavorevoli.
I risultati favorevoli includono l'organizzazione di un coagulo di sangue, che inizia già il 5-6o giorno dopo la sua formazione e termina con la sostituzione delle masse trombotiche con tessuto connettivo. In molti casi, l'organizzazione di un coagulo di sangue è accompagnata dalla sua canalizzazione, cioè dalla formazione di fessure attraverso le quali avviene in una certa misura il flusso sanguigno, e vascolarizzazione, quando i canali formati sono ricoperti di endotelio, trasformandosi in vasi attraverso i quali il flusso sanguigno viene parzialmente ripristinato, di solito 5-6 settimane dopo la trombosi. È possibile la calcificazione dei coaguli di sangue (formazione di fleboli).
Esiti avversi: tromboembolismo, che si verifica quando un coagulo di sangue o parte di esso si rompe, e fusione settica (purulenta) di un coagulo di sangue quando i batteri piogeni entrano nelle masse trombotiche.
Il significato della trombosi determinato dalla velocità di formazione del trombo, dalla sua posizione e dal grado di restringimento della nave. Pertanto, i piccoli coaguli di sangue nelle vene della piccola pelvi non causano alcun cambiamento patologico nei tessuti, ma, se si rompono, possono trasformarsi in tromboemboli. I trombi parietali, che restringono leggermente i lumi anche dei vasi più grandi, potrebbero non disturbare l'emodinamica in essi e contribuire allo sviluppo della circolazione collaterale. I coaguli di sangue ostruttivi delle arterie causano ischemia, che termina con infarto o cancrena di organi. La trombosi venosa (flebotrombosi) degli arti inferiori contribuisce allo sviluppo di ulcere trofiche delle gambe, inoltre, i coaguli di sangue possono diventare fonte di embolia. trombo sferico, si forma quando l'atrio sinistro viene separato dall'endocardio, chiudendo periodicamente l'apertura atrioventricolare, interrompendo l'emodinamica centrale, e quindi il paziente perde coscienza. Progressivo trombi settici, esposto alla fusione purulenta, può contribuire alla generalizzazione del processo purulento.
Embolia- circolazione nel sangue o nella linfa di particelle (emboli) che non si trovano normalmente e ostruzione da parte loro del lume dei vasi sanguigni (Fig. 18).
Per origine distinguere embolie eso- ed endogene.
Per embolie esogene gli emboli entrano nel letto vascolare dall'ambiente. Esistono embolia gassosa, embolia gassosa ed embolia da corpo estraneo.
Embolia gassosa si verifica quando l'aria entra attraverso grandi vene danneggiate del collo (che hanno una pressione negativa rispetto alla pressione atmosferica), attraverso le vene uterine che si aprono dopo l'espulsione della placenta, quando l'aria viene introdotta con farmaci utilizzando una siringa o un contagocce, durante il pneumotorace (aria che entra nel cavità pleuriche). Gli emboli gassosi ostruiscono i capillari dei polmoni e del cervello; le bolle d'aria che si accumulano nella parte destra del cuore conferiscono al sangue in esse contenuto un aspetto schiumoso.
L'embolia gassosa si sviluppa durante una rapida decompressione (nei subacquei durante una rapida risalita dalla profondità, durante la depressurizzazione della cabina di un aereo o di una camera a pressione), portando al rilascio di azoto dal sangue. Gli emboli gassosi colpiscono vari organi, tra cui il cervello e il midollo spinale, causando la malattia da decompressione.
Embolia da corpi estranei si verifica quando particelle di oggetti estranei penetrano in grandi vasi feriti: cateteri medici, frammenti di ampolle, pezzi di indumenti o frammenti di proiettili e proiettili di ferite da arma da fuoco.
Per embolie endogene Gli emboli sono i tessuti propri del corpo: tromboembolia, grasso, tessuto ed embolia microbica.
Tromboembolia si sviluppa quando un coagulo di sangue o parte di esso si rompe ed è l'embolia più comune. La sua fonte può essere costituita da coaguli di sangue di qualsiasi posizione: arterie, vene. cavità e valvole del cuore. Il più comune è l'embolia polmonare, che di solito si verifica nei pazienti nel periodo postoperatorio, con vene varicose degli arti inferiori, tromboflebite o flebotrombosi in pazienti affetti da insufficienza cardiovascolare e cancro.
Riso. 18. Schema della direzione di movimento degli emboli (secondo Ya. L. Rapoport). Dal sistema venoso, gli emboli vengono trasportati nella metà destra del cuore e da lì nel tronco polmonare e nei polmoni (l'area di distribuzione degli emboli dalla rete venosa è ombreggiata). Dal lato sinistro del cuore, gli emboli vengono trasportati attraverso le arterie verso diversi organi (indicati dalle frecce).
In questo caso, i tromboemboli entrano nel tronco polmonare o nelle arterie polmonari dalle vene degli arti inferiori, dal grasso pelvico, a volte dalle vene epatiche, dalla vena cava inferiore e superiore o dal cuore destro con trombi parietali, che di solito termina con la morte. Il meccanismo della morte è correlato a riflesso polmonare-coronarico che si verifica quando un tromboembolo colpisce la zona riflessogena situata nell'intima della zona di ramificazione del tronco polmonare. In questo caso, si verifica uno spasmo acuto dei vasi sanguigni del cuore, dei polmoni e dei bronchi e si verifica un arresto cardiaco. Anche la chiusura del lume del tronco polmonare da parte del tromboembolo gioca un certo ruolo. Piccoli tromboemboli possono passare attraverso il tronco polmonare e ostruire piccoli rami dell’arteria polmonare, causando infarti polmonari. In caso di tromboembolia massiva di piccoli rami delle arterie polmonari, può svilupparsi un calo acuto della pressione sanguigna - collasso. Trombi recisi dei lembi valvolari o trombi parietali dell'endocardio, formati durante l'endocardite, l'infarto miocardico, in un aneurisma cardiaco cronico, entrano nella circolazione sistemica attraverso il flusso sanguigno in vari organi, causando sindrome tromboembolica.
Embolia grassa si verifica con fratture delle ossa tubolari, schiacciamento del tessuto adiposo sottocutaneo a causa di lesioni o con l'errata introduzione di soluzioni medicinali oleose nel flusso sanguigno. Gli emboli di grasso ostruiscono i piccoli rami delle arterie polmonari e se più di 2/3 di questi vasi sono ostruiti si può sviluppare un'insufficienza ventricolare destra acuta, il che però è molto raro. Più comunemente, l’embolia grassa polmonare provoca polmonite nelle aree colpite.
Embolia tissutale è il risultato della distruzione dei tessuti durante malattie e lesioni, ad esempio l'embolia da parte delle cellule tumorali, che è alla base della formazione di metastasi tumorali, l'embolia da parte del liquido amniotico nelle donne dopo il parto, la distruzione dei tessuti nei neonati con gravi lesioni alla nascita.
Per meccanismo di distribuzione distinguere embolie della circolazione sistemica e polmonare, orto- e retrograde, paradosse (Fig. 18).
Embolia della circolazione sistemica - un embolo proveniente dal lato sinistro del cuore, dell'aorta o di altre grandi arterie, muovendosi attraverso il flusso sanguigno, ostruisce le arterie degli organi, provocando infarti o cancrena in questi organi. Gli emboli che si formano nelle vene della circolazione sistemica, attraverso il flusso sanguigno, o ostruiscono la vena porta oppure entrano nella parte destra del cuore e da lì nella circolazione polmonare.
Per l'embolia della circolazione polmonare un embolo dal lato destro del cuore passa nella circolazione polmonare, causando embolia polmonare, che porta all'arresto cardiaco, o infarti polmonari.
Per embolia ortograda L'embolo viaggia attraverso il flusso sanguigno o linfatico: il tipo più comune di embolia.
Embolt retrogrado caratterizzato dal movimento dell'embolo contro il flusso o la linfa e di solito si verifica con embolia con corpi estranei pesanti o con metastasi linfogene retrograde del cancro gastrico.
Embolia paradossa si sviluppa quando un embolo penetra dalla parte venosa della circolazione sistemica nella parte arteriosa, bypassando i polmoni. Si tratta di un tipo raro di embolia, che si osserva quando il setto interventricolare o interatriale nel cuore non è chiuso (ad esempio, quando la finestra ovale non è chiusa), con anastomosi artero-venose, soprattutto con un dotto arterioso (botalliano) aperto o con la formazione traumatica di un'anastomosi artero-venosa.
Il significato dell'embolia determinato dal suo tipo, prevalenza e localizzazione. Le embolie cerebrali, cardiache e del tronco polmonare sono particolarmente pericolose e spesso provocano la morte del paziente, mentre i danni ai reni, al fegato, alla milza e ai muscoli scheletrici sono di minore importanza. Tuttavia, in ogni caso, l'embolia dei vasi sanguigni porta all'interruzione della circolazione sanguigna nei tessuti, causando ischemia e necrosi. L'embolia dei vasi linfatici, soprattutto degli arti inferiori, può portare al gonfiore linfatico dei tessuti, alla loro sclerosi e alla diminuzione della funzione degli organi, ad esempio ad un aumento significativo delle dimensioni degli arti inferiori nell'elefantiasi.
DISTURBI DELLA MICROCIRCOLAZIONE
Cause dei disturbi del microcircolo:
- disturbi della circolazione centrale e regionale -
- svilupparsi con insufficienza cardiaca, iperemia arteriosa e venosa, con ischemia;
- cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue (linfa).- osservato con una diminuzione del volume del fluido nel plasma (ipoidratazione), un aumento del numero di elementi formati (policitemia) o proteine plasmatiche, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue;
- emodiluizione, O fluidificazione del sangue,- si verifica a seguito di un significativo ingresso di fluido tissutale nel sangue (iperidratazione), diminuzione del numero totale di cellule del sangue (pancitopenia), diminuzione delle proteine plasmatiche (ipoproteinemia).
Per localizzazione Disturbi iniziali, i disturbi microcircolatori sono suddivisi in intravascolari, transmurali ed extravascolari.
Disturbi circolatori intravascolari appaiono come segue:
- il rallentamento, fino alla cessazione (stasi), del flusso sanguigno o linfatico si verifica più spesso con insufficienza cardiaca, ischemia, iperemia venosa, ispessimento del sangue (con diarrea profusa, vomito incontrollabile, ustioni, ecc.):
- si osserva un'eccessiva accelerazione del flusso sanguigno con shunt arterio-lowenulari, emodiluizione, insufficienza renale;
- l'interruzione della laminarità (turbolenza) del flusso sanguigno o linfatico si verifica quando si verifica un ostacolo alla microcircolazione sotto forma di formazione di aggregati di cellule del sangue (policitemia), formazione di microtrombi o struttura atipica del letto microvascolare (emangioma capillare) .
Disturbi del microcircolo transmurale sono associati a cambiamenti nella parete microvascolare stessa, attraverso la quale normalmente passano il plasma sanguigno e i suoi elementi formati, entrano prodotti metabolici e sostanze biologicamente attive che regolano il metabolismo. In patologia, il ruolo più significativo è svolto da due gruppi di disturbi della microcircolazione transmurale:
- cambiamenti nel volume del trasporto plasmatico (linfa), che può aumentare (con iperemia arteriosa, reazioni allergiche, linfostasi) o diminuire (con spasmo delle arteriole, calcificazione delle pareti microvascolari);
- un aumento del trasporto delle cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi, che può verificarsi con un aumento significativo della loro permeabilità (ad esempio durante l'ipossia) o con una violazione dell'integrità (dei globuli rossi).
Disturbi della microcircolazione extravascolare consistono nel rallentare il flusso del fluido intercellulare fino all'arresto e sono causati da cambiamenti nell'influenza di fattori extravascolari sulla microcircolazione, ad esempio la regolazione neurotrofica del metabolismo, la comparsa nei tessuti circostanti di mediatori dell'infiammazione (istamina, serotonina, ecc.) , che migliorano notevolmente il trasporto microvescicolare, ma possono anche contribuire alla trombosi dei vasi del microcircolo; quando il liquido si accumula nel tessuto interstiziale, ad esempio nel trasudato durante l'edema o nell'essudato durante l'infiammazione, la pressione del fluido tissutale aumenta e comprime i vasi della microcircolazione.
DISTURBI DELLA MICROCIRCOLAZIONE
I disturbi della microcircolazione, che spesso hanno un significato clinico indipendente e si verificano in molte malattie, sono il fenomeno dei fanghi, la stasi, la sindrome DIC.
FENOMENO DEI FANGHI
Fenomeno dei fanghi(dall'inglese sludge - mud, fango denso) è caratterizzato dall'adesione e dall'aggregazione delle cellule del sangue, principalmente dei globuli rossi, che provoca notevoli disturbi emodinamici. Le cellule allo stato fangoso hanno l'aspetto di “colonne di monete”, pur mantenendo le loro citomembrane (Fig. 19).
Riso. 19. Aggregazione degli eritrociti come manifestazione del fenomeno dei fanghi. Nel lume del capillare sono presenti globuli rossi (ER) non adesivi sotto forma di una colonna di monete.
I fanghi provocano disturbi nell'emodinamica centrale e regionale, aumento della viscosità del sangue e danni alle pareti dei microvasi (vedi sopra). Alla base del fenomeno dei fanghi vi sono i seguenti meccanismi:
- attivazione delle cellule del sangue e il loro rilascio di sostanze che promuovono l'aggregazione dei globuli rossi. -ADF. trombossano A2. chinine, istamina, prostaglandine, ecc.;
- un cambiamento nella carica superficiale delle cellule del sangue da negativa a positiva a causa di un eccesso di cationi provenienti da cellule danneggiate;
- una diminuzione della carica superficiale delle membrane delle cellule del sangue con un eccesso di macromolecole proteiche (iperproteinemia), soprattutto a causa di un aumento della concentrazione di immunoglobuline, fibrinogeno e proteine anormali.
Riso. 20. Stasi nei capillari del cervello (con la malaria). I capillari sono nettamente dilatati, nei loro lumi sono attaccati i globuli rossi e il pigmento emomelanina. Il tessuto cerebrale è gonfio.
Conseguenze dei fanghi
- rallentando il flusso sanguigno nel sistema microvascolare, fino all'arresto;
- violazioni dello scambio transcapillare;
- ipossia, acidosi e disturbi metabolici dei tessuti circostanti.
Che cosa è fanghi.
I cambiamenti che accompagnano il fenomeno dei fanghi portano ad un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari e delle venule, alla loro saturazione con plasma sanguigno (plasmorragia), edema e aumento dell'ischemia dei tessuti circostanti. In generale, la totalità di questi cambiamenti è designata come sindrome da insufficienza capillare-trofica. Il fango può essere reversibile e quindi la microcircolazione viene gradualmente ripristinata, ma il fango può precedere l'arresto completo del sangue (stasi), così come l'agglutinazione e la disintegrazione delle cellule del sangue in “colonne di monete” con la formazione di coaguli di sangue ialino nei capillari.
STASI
Stasi- arresto del flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare, principalmente nei capillari, meno spesso nelle venule (Fig. 20). L'arresto del sangue è preceduto dal suo rallentamento - prestasi, fino allo sviluppo del fenomeno dei fanghi.
Cause di stasi sono infezioni, intossicazione, shock, circolazione artificiale prolungata, esposizione a fattori fisici, inclusa la temperatura (ad esempio, “stasi fredda” durante il congelamento).
Meccanismi di stasi sono per molti versi simili ai meccanismi del fenomeno dei fanghi:
- perdita della capacità dei globuli rossi di essere sospesi e formazione dei loro aggregati, che impedisce il flusso del sangue attraverso i microvasi e provoca l'arresto del flusso sanguigno nei capillari:
- cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, simili a quelli che si verificano durante il fenomeno dei fanghi;
- ipossia, acidosi, disturbi e cessazione del metabolismo;
- cambiamenti distrofici o necrotici nei tessuti circostanti a seconda della durata della stasi del sangue.
Esito della stasi. Dopo aver eliminato la causa che ha causato la stasi, è possibile ripristinare il flusso sanguigno nei vasi del microcircolo. e nei tessuti circostanti persistono per qualche tempo cambiamenti distrofici, che però sono anche reversibili in queste condizioni. Se la stasi capillare è stabile, l'ipossia nei tessuti circostanti porta alla loro necrosi.
Il significato di stasi determinato dalla sua ubicazione e durata. La stasi acuta nella maggior parte dei casi porta a cambiamenti reversibili nei tessuti, ma nel cervello può contribuire allo sviluppo di un edema grave, talvolta fatale, del tessuto cerebrale con dislocazione del tronco encefalico nel forame magno, che si osserva, ad esempio, in coma. Nei casi di stasi prolungata si verificano micronecrosi multiple e altre emorragie.
SINDROME DA COLOGRAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (SINDROME DIC)
La sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC) è caratterizzata dalla formazione di più coaguli di sangue nella microvascolarizzazione di vari organi e tessuti a causa dell'attivazione dei fattori della coagulazione del sangue e della loro carenza che si sviluppa in relazione a ciò, che porta ad un aumento della fibrinolisi. diminuzione della coagulazione del sangue e numerose emorragie. La sindrome DIC si sviluppa spesso con shock di qualsiasi origine (traumatico, anafilattico, emorragico, cardiaco, ecc.), con trasfusione di sangue incompatibile, tumori maligni, dopo un intervento chirurgico, con grave intossicazione e infezione, in patologia ostetrica, con trapianto di organi, con uso di dispositivi renali artificiali e circolazione sanguigna artificiale, ecc.
Nel suo sviluppo, la sindrome DIC attraversa 4 fasi.
- Stadio 1: ipercoagulazione e formazione di trombi- caratterizzato da aggregazione intravascolare di elementi formati, coagulazione del sangue diffusa (cioè in molti microvasi contemporaneamente) e formazione di più coaguli di sangue nei microvasi di diversi organi e tessuti. Questa fase dura solo 8-10 minuti.
- Stadio 2: aumento della coagulopatia da consumo, una caratteristica della quale è una significativa diminuzione del numero di piastrine e del livello di fibrinogeno speso per la formazione di coaguli di sangue nella fase precedente. Pertanto, la coagulazione del sangue diminuisce e di conseguenza si sviluppa diatesi emorragica, cioè molteplici piccole emorragie.
- Stadio 3: ipocoagulazione profonda e attivazione della fibrinolisi, che si verifica 2-8 ore dall'esordio della sindrome DIC. Il nome dello stadio suggerisce che durante questo periodo i processi di coagulazione del sangue cessano praticamente a causa dell'esaurimento di tutti i fattori della coagulazione e allo stesso tempo i processi di fibrinolisi (cioè dissoluzione della fibrina, coaguli di sangue) vengono bruscamente attivati. Pertanto, si verifica la completa incoagulabilità del sangue, si sviluppano sanguinamento e emorragie multiple.
- 4° fase - recupero, O manifestazioni residue, consiste in cambiamenti distrofici, necrotici ed emorragici nei tessuti di molti organi. In questo caso, in circa il 50% dei casi, si può verificare un'insufficienza multiorgano (renale, epatica, surrenale, polmonare, cardiaca), portando i pazienti alla morte. Con un esito favorevole della malattia, i tessuti danneggiati vengono ripristinati e le funzioni degli organi vengono ripristinate.
A seconda della prevalenza Esistono varianti della sindrome DIC: generalizzata e locale.
A seconda della durata La sindrome DIC ha le seguenti forme:
- acuto(da alcune ore a diversi giorni), che si manifesta nella forma più grave, si sviluppa in stato di shock, è caratterizzato da danno necrotico ed emorragico generalizzato agli organi con lo sviluppo di insufficienza multiorgano;
- Lo renderò più acuto(da diversi giorni a una settimana), si sviluppa più spesso con gestosi tardiva, leucemia, tumori maligni. caratterizzato da danno tissutale tromboemorragico locale o a mosaico;
- cronico(diverse settimane e persino mesi), che spesso si sviluppa in malattie autoimmuni, intossicazione prolungata e tumori maligni: i pazienti di solito sperimentano cambiamenti locali o migranti negli organi con lo sviluppo del loro fallimento lentamente progressivo.
Anatomia patologica della sindrome DIC consiste nella formazione di microtrombi multipli nei capillari e nelle venule, solitamente costituiti da fibrina, stasi nei capillari, emorragie, alterazioni distrofiche e necrotiche in vari organi.
VIOLAZIONI DI PERMEABILITÀ DELLE PARETI DEI VASI
Quando le pareti dei vasi sanguigni o delle cavità del cuore sono danneggiate, così come quando aumenta la permeabilità vascolare, il sangue contenuto nei vasi o nel cuore fuoriesce. In base alle caratteristiche e alle conseguenze della perdita di sangue, si distinguono sanguinamento ed emorragia.
Sanguinamento(emorragia) - rilascio di sangue oltre il letto vascolare o il cuore nell'ambiente (emorragia esterna), così come nella cavità corporea o nel lume di un organo cavo (emorragia interna). Un esempio di sanguinamento esterno è il sanguinamento dalla cavità uterina ( metrorragia), dall'intestino (melena), sanguinamento dovuto a lesioni agli arti o ai tessuti della superficie corporea. Il sanguinamento nella cavità pericardica è interno. (emopericardio), nella cavità toracica (emotorace), nella cavità addominale (emoperitoneo).
Secondo la fonte del sanguinamento si distinguono:
- arterioso;
- venoso;
- arterioso-venoso (misto);
- capillare;
- sanguinamento parenchimale (capillare dagli organi parenchimali);
- sanguinamento cardiaco.
Emorragia- un particolare tipo di sanguinamento in cui il sangue rilasciato dai vasi si accumula nei tessuti circostanti. Esistono 4 tipi di emorragia:
Meccanismi di sviluppo di sanguinamento ed emorragia:
- rottura di un vaso o della parete cardiaca(emorragia per rexin) con trauma, necrosi (attacco cardiaco), aneurisma;
- corrosione della parete vascolare (emorragia per diabrosina), che si verifica quando il tessuto è infiammato o durante una crescita maligna, ad esempio, nel fondo di un'ulcera allo stomaco o in un tumore, quando i villi coriali crescono nei vasi delle tube di Falloppio durante una gravidanza ectopica, ecc.;
- diapedesi (emorragia per diapedesin, dal greco dia - attraverso, pedao - galoppo) è caratterizzata dal rilascio di sangue dal vaso a seguito di una maggiore permeabilità della sua parete senza violarne l'integrità. Questo è uno dei meccanismi più comuni di emorragia osservati durante ipossia, intossicazione, infezioni, varie coagulopatie, diatesi emorragica, crisi ipertensiva, emofilia, ecc. (Fig. 21).
L'esito dell'emorragia potrebbe essere favorevole quando il sangue versato si risolve, come ad esempio nel caso di un livido, oppure si organizza, come accade negli ematomi, ma può anche essere sfavorevole se si verifica un'emorragia negli organi vitali: cervello, ghiandole surrenali. In questo caso, il paziente potrebbe morire o diventare disabile.
Che cosa è sanguinamento determinato dal tipo, dalla gravità e dalla durata. Pertanto, un paziente può morire con una leggera emorragia nell'area del tronco encefalico o con una massiccia perdita di sangue arterioso acuto. Allo stesso tempo, sanguinamenti ripetuti ma minori per un lungo periodo di tempo, ad esempio da emorroidi o da un'ulcera allo stomaco, provocano solo lo sviluppo di anemia postemorragica, accompagnata da degenerazione grassa degli organi parenchimali. La velocità del sanguinamento è di grande importanza: una rapida perdita di sangue anche di volumi relativamente piccoli (300-350 ml) porta il paziente alla morte, mentre la perdita di volumi di sangue significativamente grandi, ma per un lungo periodo di tempo (utero o sanguinamento emorroidario) non causa gravi complicazioni, poiché i processi compensatori hanno il tempo di svilupparsi nel corpo.
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE LINFATICA
I cambiamenti patologici nelle funzioni del sistema linfatico sono strettamente correlati ai disturbi circolatori e aggravano i conseguenti cambiamenti nei tessuti. Tra i disturbi della circolazione linfatica, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza linfatica e dalla linfostasi.
INSUFFICIENZA LINFATICA
L'insufficienza linfatica è una condizione in cui l'intensità della formazione della linfa supera la capacità dei vasi linfatici di trasportarla al sistema venoso. Si distinguono i seguenti tipi di insufficienza del sistema linfatico: meccanica, dinamica e da riassorbimento.
A guasto meccanico si verifica un ostacolo organico o funzionale al flusso della linfa, che si verifica quando i vasi linfatici vengono bloccati da cellule tumorali, siderofagi, compressione delle vie linfatiche da parte del tumore, nonché durante il ristagno venoso.
Guasto dinamico si osserva quando c'è una discrepanza tra la quantità di fluido tissutale e la capacità delle vie linfatiche di drenarlo, che si verifica con un aumento significativo della permeabilità dei vasi sanguigni a causa di infiammazioni, reazioni allergiche e grave edema tissutale.
Fallimento del riassorbimento causato da una diminuzione della permeabilità delle pareti dei capillari linfatici o da un cambiamento nelle proprietà disperse delle proteine dei tessuti.
Linfostasi- arresto del flusso della linfa, che si verifica quando il sistema linfatico è insufficiente, indipendentemente dal meccanismo del suo sviluppo. Esistono linfostasi generali e regionali.
Si verifica una linfostasi generale con ristagno venoso generale, poiché ciò riduce la differenza di pressione tra sangue e linfa - uno dei principali fattori che determinano il deflusso della linfa dai vasi linfatici nel sistema venoso.
Linfostasi regionale si sviluppa con iperemia venosa locale, con blocco dei vasi linfatici regionali o con compressione da parte di un tumore.
Conseguenza la linfostasi è linfedema - linfedema. Il ristagno prolungato della linfa contribuisce all'attivazione dei fibroblasti e alla proliferazione del tessuto connettivo, che porta alla sclerosi degli organi. L'edema linfatico e la sclerosi tissutale causano un aumento persistente del volume di un organo o di un'altra parte del corpo - estremità inferiori, genitali, ecc., E si sviluppa una malattia chiamata elefantiasi.
La violazione del deflusso linfatico è causata dalla ridotta pervietà dei vasi e dei nodi linfatici.
I primi disturbi nel deflusso della linfa portano al suo ristagno nei vasi linfatici, al traboccamento e all'espansione di questi ultimi, all'insufficienza funzionale delle valvole, con conseguente deflusso della linfa nelle sezioni sottostanti dei vasi linfatici. Ciò aggrava il ristagno linfatico, interrompe la funzione di drenaggio dei vasi linfatici e porta ad un aumento dell'edema tissutale.
Quadro clinico
L'insufficienza congenita dei vasi linfatici si manifesta in tenera età, ma più spesso durante la pubertà, quando inizia gradualmente l'ispessimento dei piedi, delle gambe e delle cosce, che viene rilevato come un difetto estetico.
In caso di danno traumatico ai dotti o ai collettori linfatici (come accade quando si rimuove un tumore e i linfonodi), l'edema può comparire già dal 2° giorno dopo l'intervento; cresce rapidamente, ma più spesso si sviluppa una linfostasi persistente entro 6-8 settimane .
Con i processi infiammatori locali, l'edema si sviluppa rapidamente e dopo 5-7 giorni l'infiammazione scompare, l'edema scompare gradualmente, ma con ogni successiva recidiva dell'infiammazione, la linfostasi e l'edema aumentano e si forma l'elefantiasi.
Riso. 2. Elefantiasi dell'arto inferiore: a, b - elefantiasi dell'arto inferiore destro; c - elefantiasi dell'arto inferiore sinistro e dei glutei (dal libro; Medvedev P.M. Elefantiasi degli arti e degli organi genitali. - M., 1964.).
Con la filariosi il processo inizia con linfangite e linfoadenite con la graduale formazione di edema, che persiste per anni con la formazione dell'elefantiasi. Oltre all'edema, i linfonodi dei pazienti si ingrandiscono notevolmente. Si lamentano di gonfiore, aumento del volume dell'arto, comparsa di pesantezza durante l'attività fisica, esacerbazione del processo infiammatorio, presenza di eczema, ulcere trofiche, ispessimento della pelle e cambiamenti di colore.
Quando si esaminano pazienti con linfostasi o elefantiasi sviluppata, viene rilevato un aumento del volume dell'arto o dello scroto. All'inizio della malattia la pelle è sottile, lucida e liscia. Quando si sviluppa l'elefantiasi, compaiono escrescenze papillomatose e ipercheratosi.
L'edema dovuto a ridotta circolazione linfatica deve essere differenziato dall'edema venoso. Caratterizzato da un aumento del volume dell'arto, la pelle è pallida (con edema venoso - bluastro, atrofico, la pigmentazione è visibile nel terzo inferiore della gamba), i pazienti sono infastiditi dal dolore all'arto. Con il linfedema non sono presenti vene varicose, caratteristiche dell'insufficienza venosa cronica. Una storia di edema venoso indica una tromboflebite acuta profonda. Alla palpazione, l'edema linfatico è denso; non sono rimasti solchi nel punto della pressione con le dita (come nell'edema di altra origine).
Il metodo di ricerca diagnostica più prezioso è la linfografia: un esame a raggi X dei vasi linfatici e dei linfonodi riempiti con una sostanza radiopaca. L'esame rivela una diminuzione del lume dei vasi linfatici, la loro espansione o obliterazione.
Trattamento
Il trattamento della malattia di base che ha causato il disturbo della circolazione linfatica è di grande importanza. Nel periodo iniziale (reversibile) di linfostasi, vengono prescritti terapia fisica, massaggio, il regime di lavoro viene modificato - la permanenza prolungata sulle gambe è limitata, viene applicata una benda di pressione sull'arto. I metodi fisioterapici includono bagni di fango e idrogeno solforato. Per ripristinare la circolazione linfatica, viene utilizzato il trattamento chirurgico - tecnica microchirurgica (anastomosi tra il sistema linfatico e le vene). Quando si sviluppa l'elefantiasi, viene eseguita la chirurgia plastica: escissione di tutto il tessuto cicatrizzato con impianto di lembi cutanei completamente liberati dal tessuto adiposo sulla fascia. Esistono varie opzioni per tali operazioni sugli arti e sui genitali.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
