Disturbo del sistema immunitario associato. Condizioni di immunodeficienza

Cos’è un disturbo del sistema immunitario?

Disturbo del sistema immunitario- uno qualsiasi dei vari fallimenti nei meccanismi di difesa del corpo contro gli organismi infettivi.

I disturbi immunitari includono malattie da immunodeficienza come l’AIDS, che si verificano a causa di una diminuzione di alcuni aspetti della risposta immunitaria.

Altri tipi di disturbi immunitari, come le allergie e i disturbi autoimmuni, si verificano quando il corpo sviluppa una risposta inappropriata a una sostanza, ovvero a una sostanza estranea normalmente innocua presente nell'ambiente, nel caso di allergie, o a un componente del corpo, nel caso di malattie autoimmuni.

I linfociti (globuli bianchi del sistema immunitario) possono diventare cancerosi e causare tumori chiamati leucemia, linfoma e mieloma.

Malattie del sistema immunitario (carenze immunitarie, allergie, malattie autoimmuni):

Questo articolo discute varie deficienze immunitarie, allergie, disturbi autoimmuni e tumori dei linfociti. I tempi moderni hanno imparato a controllare molte condizioni. Adeguato può migliorare significativamente la condizione dei pazienti.

Carenze immunitarie

La deficienza immunitaria si riferisce a difetti che si verificano nei meccanismi del sistema immunitario. I difetti si verificano in componenti del sistema immunitario come i globuli bianchi coinvolti nelle risposte immunitarie (linfociti T e cellule scavenger) e nelle proteine ​​del complemento per una serie di motivi. Alcune disabilità sono ereditarie e derivano da mutazioni genetiche trasmesse da genitore a figlio. Altri sono causati da difetti dello sviluppo che si verificano nell’utero. In alcuni casi, le deficienze immunitarie sono il risultato di danni causati da agenti infettivi. In altri, usato per trattare determinate condizioni o addirittura malattie stesse, può sopprimere il sistema immunitario. Le cose brutte possono anche indebolire il sistema immunitario. L’esposizione limitata a fattori ambientali naturali, in particolare ai microrganismi presenti negli ambienti di biodiversione, è anche associata ad un aumento del rischio di sviluppare allergie, disturbi autoimmuni e malattie infiammatorie croniche.

Difetti ereditari e congeniti

Le carenze immunitarie derivanti da difetti ereditari e congeniti sono rare, ma possono influenzare tutti i principali aspetti del sistema immunitario. Fortunatamente, molte di queste condizioni possono essere trattate. In una rara malattia ereditaria chiamata agammaglobulinemia infantile legata all’X, che colpisce solo i maschi, le cellule B non riescono a secernere tutte le classi di immunoglobuline. (L’immunoglobulina è un tipo di proteina, chiamata anche anticorpo, prodotta dalle cellule B in risposta alla presenza di una sostanza estranea chiamata antigene.) La malattia può essere trattata con iniezioni periodiche di grandi quantità di immunoglobulina G (IgG) . La malattia congenita, ma non ereditaria, delle cellule T, chiamata DiGeorge, si verifica a causa di un difetto di sviluppo che si verifica nel feto, con conseguente sviluppo difettoso della ghiandola del timo. Pertanto, il bambino non ha cellule T mature o ne ha pochissime. Nei casi più gravi – cioè quando il timo non si è sviluppato – la sindrome di DiGeorge consiste nel trapiantare il timo fetale nel neonato. Un gruppo di disturbi chiamati malattie da immunodeficienza combinata grave derivano dall’incapacità delle cellule progenitrici di differenziarsi in cellule T o B. Il trapianto di midollo osseo può trattare con successo alcune di queste malattie. La malattia immunitaria, chiamata malattia granulomatosa cronica, è il risultato di un difetto ereditario che impedisce alle cellule fagocitiche di produrre gli enzimi necessari per distruggere gli agenti patogeni del raffreddore. Il trattamento comprende la somministrazione di un ampio spettro.

Svantaggi causati dall'infezione

Soppressione del sistema immunitario causata dalla terapia farmacologica

Nei paesi con servizi medici avanzati, l’immunodeficienza si verifica spesso a causa dell’uso di potenti farmaci per curare il cancro. I farmaci agiscono inibendo la proliferazione delle cellule che si dividono rapidamente. Sebbene i farmaci agiscano selettivamente contro le cellule tumorali, possono anche interferire con la generazione e la proliferazione delle cellule coinvolte nelle risposte immunitarie. Il trattamento a lungo termine o intensivo con tali farmaci riduce in una certa misura la risposta immunitaria. Sebbene la deficienza immunitaria sia reversibile, il medico deve cercare un equilibrio tra il danno intenzionale alle cellule tumorali e il danno involontario al sistema immunitario.

La soppressione farmacologica del sistema immunitario si verifica anche quando farmaci potenti progettati per interferire con lo sviluppo delle cellule T e B vengono utilizzati per prevenire il rigetto di trapianti di organi o midollo osseo o per sopprimere gravi reazioni autoimmuni. Sebbene l’uso di tali farmaci abbia migliorato significativamente il successo dell’innesto, lascia anche i pazienti altamente suscettibili alle infezioni microbiche. Fortunatamente la maggior parte di queste infezioni può essere curata con gli antibiotici, ma gli immunosoppressori devono essere usati con molta cautela e per il più breve periodo possibile.

Soppressione del sistema immunitario causata dalla malnutrizione

Nei paesi in cui la dieta, soprattutto nei bambini in fase di crescita, è estremamente carente di proteine, la grave malnutrizione è considerata un’importante causa di deficienza immunitaria. Le risposte anticorpali e l'immunità cellulare sono gravemente compromesse, probabilmente a causa dell'atrofia del timo e del conseguente deficit delle cellule T helper. Il danno rende i bambini particolarmente vulnerabili al morbillo e alle malattie diarroiche. Fortunatamente, il timo e il resto del sistema immunitario possono riprendersi completamente se viene ripristinata un'alimentazione adeguata.

Soppressione del sistema immunitario associata ad una limitata esposizione ambientale

Il fallimento delle cellule T regolatorie come risultato della ridotta esposizione ai microrganismi nell'ambiente naturale nella prima infanzia è stato associato allo sviluppo di alcune condizioni allergiche, disturbi autoimmuni (ad esempio, diabete di tipo I e sclerosi multipla) e malattie infiammatorie intestinali. Sebbene il meccanismo alla base della distruzione delle cellule T in questo contesto rimanga poco chiaro, è noto che i microrganismi normalmente innocui che coesistono con gli esseri umani possono aiutare a impedire che l’organismo generi risposte immunitarie inappropriate. Questa idea fu proposta per la prima volta alla fine degli anni '80 dall'immunologo americano David P. Strachan nella sua ipotesi igienica. L'ipotesi suggeriva che le dimensioni ridotte della famiglia e una maggiore igiene personale riducessero il rischio di infezione nei bambini e quindi portassero allo sviluppo di disturbi allergici. Basandosi sull’ipotesi dell’igiene, gli scienziati hanno successivamente ipotizzato che ulteriori aumenti nella prevalenza di disturbi allergici e malattie infiammatorie croniche nelle popolazioni urbane nel 21° secolo siano associati a una ridotta esposizione ambientale ai biodigestori e ai microrganismi in essi contenuti.

Il sistema immunitario riconosce e reagisce a quasi tutte le molecole estranee; non è in grado di distinguere tra le molecole caratteristiche di agenti potenzialmente infettivi e quelle che non lo sono. In altre parole, la risposta immunitaria può essere causata da materiali che non hanno nulla a che fare con l’infezione. I meccanismi messi in atto, sebbene utili per uccidere i microbi, non sono necessariamente utili quando vengono prese di mira sostanze altrimenti innocue. Inoltre, anche i meccanismi inizialmente protettivi possono causare danni secondari quando agiscono su scala troppo ampia o per un periodo più lungo del necessario, danneggiando così i tessuti distanti dall'infezione. I termini allergia e ipersensibilità sono comunemente usati per descrivere reazioni immunitarie inappropriate che si verificano quando un individuo diventa sensibile a sostanze innocue. Le reazioni allergiche generalmente non provocano sintomi alla prima esposizione all'antigene. L'esposizione iniziale genera linfociti reattivi, che entrano in azione solo quando l'individuo viene riesposto all'antigene.

Le manifestazioni di una specifica reazione allergica dipendono da quale meccanismo immunitario predomina nella reazione. Sulla base di questo criterio, gli immunologi utilizzano il sistema di classificazione Gell-Coombs per riconoscere quattro tipi di reazioni di ipersensibilità. I tipi I, II e III coinvolgono meccanismi mediati da anticorpi e hanno una rapida insorgenza. La risposta di tipo IV coinvolge meccanismi cellulo-mediati e ha un esordio ritardato. Va notato che la categorizzazione, sebbene utile, è una semplificazione e che molte malattie sono associate ad una combinazione di reazioni di ipersensibilità.

Ipersensibilità di tipo I

Il tipo I, noto anche come ipersensibilità atopica o anafilattica, coinvolge anticorpi IgE, mastociti e basofili.

Fasi di sensibilizzazione, attivazione e effettrici

L’ipersensibilità di tipo I può essere divisa in tre fasi. La prima è chiamata fase di sensibilizzazione e si verifica quando un individuo viene esposto per la prima volta a un antigene. L'esposizione stimola la formazione di anticorpi IgE, che si legano ai mastociti e ai basofili circolanti. I mastociti si trovano nei tessuti, spesso vicino ai vasi sanguigni. La seconda fase è la fase di attivazione e ciò avviene quando l'individuo viene riesposto all'antigene. La reintroduzione dell'antigene provoca la reticolazione delle molecole di IgE, che fa sì che mastociti e basofili rilascino il contenuto dei loro granuli nei fluidi circostanti, dando inizio a una terza fase chiamata fase effettrice della risposta di tipo I. La fase effettrice comprende tutte le reazioni complesse dell'organismo alla risposta sostanze chimiche dai granuli. Le sostanze chimiche includono l'istamina, che provoca la dilatazione dei piccoli vasi sanguigni e la contrazione dei muscoli nei bronchi dei polmoni; eparina, che impedisce la coagulazione del sangue; , che distruggono le proteine; agenti di segnalazione che attraggono eosinofili e neutrofili; e una sostanza chimica che stimola le piastrine ad aderire alle pareti dei vasi sanguigni e a rilasciare serotonina, che restringe le arterie. Inoltre, i mastociti stimolati creano sostanze chimiche (prostaglandine e leucotrieni) che hanno forti effetti locali; fanno sì che i vasi sanguigni capillari fluiscano, i muscoli lisci, si contraggano, i granulociti si muovano più attivamente e le piastrine diventino appiccicose.

Reazioni allergiche di tipo I

Il risultato complessivo di una reazione di tipo I è acuto, caratterizzato da perdita locale di liquido e dilatazione dei vasi sanguigni con conseguente ingresso di granulociti nel tessuto. Questa risposta infiammatoria può essere un utile meccanismo protettivo locale. Se invece è causata dall'ingresso di un altro antigene innocuo nel naso, provoca gonfiore e arrossamento della mucosa palpebrale e delle fosse nasali, secrezione di lacrime e muco e starnuti, sintomi tipici del raffreddore da fieno. Se l’antigene entra nei polmoni, non solo i bronchi si gonfiano e producono muco, ma i muscoli delle loro pareti si contraggono e i bronchi si restringono, rendendo difficile la respirazione. Questi sono i sintomi dell'asma acuta. Se l'antigene viene iniettato sotto la pelle, ad esempio attraverso una puntura d'insetto o durante una procedura medica, la reazione locale può essere estesa. Si chiama reazione ondulatoria e comprende gonfiore causato dal rilascio di siero nel tessuto (pomfo) e arrossamento della pelle derivante dalla dilatazione dei vasi sanguigni (infiammazione). Se l'antigene iniettato entra nel flusso sanguigno e interagisce con i basofili nel sangue e con i mastociti in profondità nei tessuti, il rilascio di agenti attivi può causare orticaria caratterizzata da forte prurito. Se l'antigene passa attraverso l'intestino, le conseguenze possono includere dolorosi crampi intestinali e vomito. Una reazione locale con i mastociti aumenta la permeabilità del rivestimento intestinale e in molti casi l'antigene entra nel flusso sanguigno e produce anche orticaria. Indipendentemente dal fatto che l'allergene venga iniettato o ingerito, se entra nel flusso sanguigno può causare anafilassi, una sindrome che nella sua forma più grave è caratterizzata da un calo profondo e prolungato della pressione sanguigna accompagnato da difficoltà respiratorie. La morte può verificarsi in pochi minuti se viene somministrata immediatamente un'iniezione di epinefrina. Questo tipo di grave reazione allergica può verificarsi in risposta ad alimenti come la penicillina e il veleno di insetti.

Un'altra caratteristica delle reazioni di ipersensibilità di tipo I è che dopo che si verifica un'immediata reazione locale all'allergene, potrebbe esserci un afflusso di più granulociti, linfociti e macrofagi nel sito. Se l’allergene è ancora presente, può verificarsi una forma più lunga della stessa reazione, chiamata reazione di fase tardiva, che dura un giorno o due anziché minuti. Questa è una caratteristica degli attacchi asmatici in alcuni pazienti, nei quali episodi ripetuti portano anche ad una maggiore sensibilità delle vie aeree agli effetti costrittivi dell'istamina. Se tali persone riescono ad evitare l’esposizione all’allergene per diverse settimane, l’esposizione successiva provoca attacchi molto meno gravi. La reazione a lungo termine causata dalle IgE provoca anche la dermatite atopica, una condizione della pelle caratterizzata da prurito persistente e chiazze rosse squamose. Si sviluppano spesso, ad esempio, nelle zone in cui i gomiti e le ginocchia sono piegati. La persistenza è dovuta ad un afflusso di mastociti stimolati dalla presenza costante dell'allergene, che spesso è una sostanza innocua come il pelo o il pelo di animali.

Allergeni tipici di tipo I

La maggior parte delle persone non è particolarmente suscettibile al raffreddore da fieno o all’asma. Coloro che costituiscono circa il 10% della popolazione sono talvolta descritti come atopici (dal termine atopia, che significa "insolito"). Gli individui atopici hanno una maggiore tendenza a formare anticorpi IgE. Questa tendenza è presente nelle famiglie, sebbene non esista un singolo gene responsabile di alcune malattie ereditarie come l’emofilia. Sebbene molti antigeni innocui possano stimolare piccole quantità di anticorpi IgE in un individuo atopico, alcuni antigeni hanno molte più probabilità di farlo rispetto ad altri, soprattutto se vengono assorbiti ripetutamente in quantità molto piccole attraverso le superfici della mucosa. Tali antigeni sono spesso chiamati allergeni. Queste sostanze sono solitamente polipeptidi a cui sono attaccati gruppi di carboidrati. Sono resistenti all'essiccazione, ma non è nota alcuna caratteristica specifica che distingua chiaramente gli allergeni dagli altri antigeni. Gli allergeni sono presenti in molti tipi di polline (compresi i casi stagionali di raffreddore da fieno), nelle spore fungine, nel pelo e nelle piume degli animali, nei semi delle piante (soprattutto se macinati finemente) e nelle bacche, e nella cosiddetta polvere domestica. Il principale allergene presente nella polvere domestica è stato identificato negli escrementi degli acari, che vivono sulla pelle; anche altri acari (quelli che vivono nella farina, per esempio) producono potenti allergeni. Questo elenco è lungi dall'essere esaustivo. La sensibilità al cioccolato, agli albumi, alle arance o al latte vaccino non è rara.

La quantità di allergene necessaria per provocare una reazione di ipersensibilità acuta di tipo I in una persona sensibile è molto piccola: meno di un milligrammo può provocare anafilassi fatale se entra nel flusso sanguigno. Il personale sanitario deve informarsi su eventuali precedenti di ipersensibilità prima di iniettare farmaci e, se necessario, deve iniettare una dose di prova nella pelle (piuttosto che attraverso) per garantire che non si verifichi ipersensibilità. In ogni caso, un rimedio adeguato dovrebbe essere a portata di mano.

Trattamento delle reazioni allergiche di tipo I

Esistono diversi farmaci che riducono gli effetti delle reazioni allergiche indotte da IgE. Alcuni, come l'antinfiammatorio cromolyn, impediscono lo scarico dei granuli dei mastociti se vengono somministrati prima della riesposizione all'antigene. Per il trattamento dell'asma e del raffreddore da fieno grave, è meglio somministrare tali farmaci per inalazione. Gli effetti dell'istamina possono essere bloccati da agenti antistaminici, che competono con l'istamina per i siti di legame sulle cellule bersaglio. Gli antistaminici vengono utilizzati per controllare la febbre da fieno lieve e i sintomi cutanei come l’orticaria, ma tendono a provocare sonnolenza. L’adrenalina contrasta, anziché bloccare, come gli antistaminici, gli effetti dell’istamina ed è più efficace nel trattamento dell’anafilassi. I farmaci corticosteroidi possono aiutare a controllare l’asma persistente o la dermatite, possibilmente riducendo l’afflusso infiammatorio dei granulociti, ma la somministrazione a lungo termine può causare effetti collaterali pericolosi e dovrebbe essere evitata.

La sensibilità agli allergeni spesso diminuisce nel tempo. Una spiegazione è che vengono prodotte quantità crescenti di anticorpi IgG che si combinano preferenzialmente con l'allergene e quindi gli impediscono di interagire con le IgE legate alle cellule. Questo è il fondamento logico del trattamento di desensibilizzazione, in cui piccole quantità di allergene vengono iniettate sotto la pelle in quantità gradualmente crescenti nell'arco di diverse settimane per stimolare gli anticorpi IgG. Questo metodo riesce spesso a ridurre l'ipersensibilità a livelli accettabili o addirittura a eliminarla. Tuttavia, l’aumento del volume delle IgG potrebbe non essere la spiegazione completa. La capacità di produrre anticorpi IgE dipende dall'interazione delle cellule T helper e queste a loro volta sono regolate dalle cellule T regolatorie. Esistono prove che suggeriscono che gli individui atopici sono carenti di cellule T regolatorie, la cui funzione specifica è quella di sopprimere le cellule B che producono IgE, e che il trattamento desensibilizzante può superare questa carenza.

Ipersensibilità di tipo II

Reazioni allergiche di questo tipo, note anche come reazioni citotossiche, si verificano quando le cellule del corpo vengono distrutte dagli anticorpi, con o senza attivazione dell'intero sistema del complemento. Quando un anticorpo si lega a un antigene sulla superficie di una cellula bersaglio, può causare danni attraverso una serie di meccanismi. Quando sono coinvolte le molecole IgM o IgG, queste attivano l'intero sistema del complemento, provocando la formazione di un complesso di attacco alla membrana che distrugge la cellula (vedi Sistema immunitario: meccanismi immunitari mediati da anticorpi). Un altro meccanismo coinvolge le molecole IgG che rivestono la cellula bersaglio e attraggono macrofagi e neutrofili per distruggerla. A differenza delle reazioni di tipo I, in cui gli antigeni interagiscono con le immunoglobuline IgE legate alle cellule, le reazioni di tipo II comportano l'interazione delle immunoglobuline circolanti con gli antigeni legati alle cellule.

Le reazioni di tipo II si verificano raramente a causa dell'introduzione di antigeni innocui. Molto spesso si sviluppano perché sono stati prodotti anticorpi contro le cellule del corpo che sono state infettate dai microbi (e quindi sono presenti determinanti antigenici microbici) o perché sono stati prodotti anticorpi che attaccano le cellule del corpo. Quest’ultimo processo è alla base di una serie di malattie autoimmuni, tra cui l’anemia emolitica autoimmune, la miastenia grave e la sindrome di Goodpasture.

Le reazioni di tipo II si verificano anche dopo trasfusioni di sangue incompatibili, quando i globuli rossi vengono trasfusi in una persona che ha anticorpi contro le proteine ​​sulla superficie di queste cellule estranee (naturalmente o come risultato di trasfusioni precedenti). Tali trasfusioni possono essere in gran parte evitate ( Tipi di sangue: usi della tipizzazione del sangue), ma quando si verificano, gli effetti variano a seconda della classe di anticorpi coinvolti. Se attivano il sistema del complemento completo, i globuli rossi emoliscono rapidamente (scoppiano) e l'emoglobina in essi contenuta viene rilasciata nel flusso sanguigno. In piccole quantità è rivestito con una proteina speciale chiamata emopexina, ma in grandi quantità viene escreto attraverso i reni e può danneggiare i tubi renali. Se l'attivazione del complemento procede solo parzialmente (allo stadio C3), i globuli rossi vengono catturati e distrutti dai granulociti e dai macrofagi, principalmente nel fegato e nella milza. Il pigmento eme dell'emoglobina viene convertito nel pigmento bilirubina, che si accumula nel sangue e fa sembrare una persona biliosa.

Non tutte le reazioni di tipo II causano la morte cellulare. Invece, l’anticorpo può causare cambiamenti fisiologici che sono alla base della malattia. Ciò si verifica quando l'antigene a cui si lega l'anticorpo è un recettore della superficie cellulare che tipicamente interagisce con un messaggero chimico come un ormone. Se l’anticorpo si lega al recettore, impedisce all’ormone di legarsi e di svolgere la sua normale funzione cellulare (vedere Malattie autoimmuni della tiroide).

Le reazioni di tipo III o degli immunocomplessi sono caratterizzate da danno tissutale causato dall'attivazione del complemento in risposta ai complessi antigene-anticorpo (immunitari) che si depositano nei tessuti. Le classi di anticorpi sono le stesse coinvolte nelle reazioni di tipo II – IgG e IgM – ma il meccanismo attraverso il quale si verifica il danno tissutale è diverso. L'antigene a cui si lega l'anticorpo non è attaccato alla cellula. Una volta formati i complessi antigene-anticorpo, questi si depositano in vari tessuti corporei, in particolare nei vasi sanguigni, nei reni, nei polmoni, nella pelle e nelle articolazioni. La precipitazione degli immunocomplessi induce una risposta infiammatoria che provoca il rilascio di sostanze dannose per i tessuti come gli enzimi che distruggono i tessuti localmente e l'interleuchina-1 che, tra gli altri effetti, provoca febbre.

Gli immunocomplessi sono alla base di molte malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico (una malattia infiammatoria del tessuto connettivo), la maggior parte dei tipi di glomerulonefrite (infiammazione dei capillari renali) e l'artrite reumatoide.

Le reazioni di ipersensibilità di tipo III possono essere causate dall'inalazione di antigeni nei polmoni. Numerose condizioni sono associate a questo tipo di esposizione all'antigene, incluso il polmone dell'agricoltore, causato da spore fungine del fieno ammuffito; polmone di piccione, ottenuto dalle proteine ​​del piccione volante in polvere; e la febbre da umidificatore, causata da protozoi normalmente innocui che possono crescere nei condizionatori e disperdersi in piccole goccioline negli spazi climatizzati. In ogni caso, la persona sarà sensibilizzata all'antigene, cioè avrà anticorpi IgG contro l'agente che circolano nel sangue. L’inalazione dell’antigene stimolerà la risposta e causerà convulsioni, febbre e malessere, sintomi che di solito si risolvono in un giorno o due ma si ripresentano quando la persona viene nuovamente esposta all’antigene. Il danno permanente è raro a meno che le persone non vengano esposte ripetutamente. Alcune malattie professionali dei lavoratori che manipolano cotone, canna da zucchero o scarti di caffè nei paesi caldi hanno una causa simile, poiché l’antigene sensibilizzante proviene solitamente da funghi che crescono sui rifiuti e non sui rifiuti stessi. Un trattamento efficace, ovviamente, dovrebbe prevenire un’ulteriore esposizione alle radiazioni.

Il tipo di allergia descritto nel paragrafo precedente è stato riconosciuto per la prima volta dai sieri, cosa che spesso avveniva dopo che era stato iniettato in un paziente un antisiero animale per distruggere le tossine della difterite o del tetano. Mentre circolano ancora nel sangue, in molti pazienti si sviluppano proteine ​​estranee negli anticorpi indotti dall'antisiero e alcuni o tutti i sintomi sopra descritti. La malattia da siero è ormai rara, ma sintomi simili possono svilupparsi in persone sensibili alla penicillina o ad alcuni altri farmaci come i sulfamidici. In questi casi, il farmaco si combina con le proteine ​​del sangue del soggetto, formando un nuovo determinante antigenico, con il quale reagiscono gli anticorpi.

Le conseguenze dell'interazione antigene-anticorpo nel flusso sanguigno variano a seconda che i complessi formati siano grandi, nel qual caso vengono solitamente assorbiti ed eliminati dai macrofagi nel fegato, nella milza e nel midollo osseo, o piccoli, nel qual caso rimangono in circolazione. I grandi complessi si verificano quando è presente una quantità di anticorpi più che sufficiente per legare tutte le molecole di antigene in modo che formino aggregati di molte molecole di antigene reticolate tra loro da più siti di legame degli anticorpi IgG e IgM. Quando il rapporto tra anticorpo e antigene è sufficiente a formare solo piccoli complessi che possono comunque attivare il complemento, i complessi tendono a depositarsi negli stretti vasi capillari del tessuto sinoviale (il rivestimento delle cavità articolari), dei reni, della pelle o, meno comunemente, il cervello o il mesentere intestinale. L’attivazione del complemento, che determina un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, del rilascio di istamina, dell’adesività piastrinica e dell’attrazione di granulociti e macrofagi, diventa più importante quando i complessi antigene-anticorpo vengono depositati nei vasi sanguigni rispetto a quando vengono depositati nei tessuti all’esterno dei capillari. I sintomi, a seconda della sede del danno, sono gonfiore, dolore alle articolazioni, aumento delle eruzioni cutanee, nefrite (danno ai reni, perdita di proteine ​​del sangue e persino di globuli rossi nelle urine), diminuzione del flusso sanguigno al cervello o spasmi intestinali.

La formazione di complessi antigene-anticorpo problematici nel sangue può anche derivare da un'endocardite batterica subacuta, un'infezione cronica delle valvole cardiache danneggiate. L'agente infettivo è spesso lo streptococco viridans, un residente solitamente innocuo della bocca. I batteri sono rivestiti da uno strato di fibrina, che li protegge dalla distruzione da parte dei granulociti mentre continuano a rilasciare antigeni nella circolazione. Possono combinarsi con anticorpi preformati per formare complessi immunitari che possono causare sintomi simili a quelli della malattia da siero. Il trattamento prevede l’eradicazione dell’infezione cardiaca attraverso un lungo ciclo di antibiotici.

Ipersensibilità di tipo IV

L’ipersensibilità di tipo IV è una risposta immunitaria cellulare. In altre parole, ciò non è dovuto alla partecipazione degli anticorpi, ma è dovuto principalmente all'interazione delle cellule T con gli antigeni. Questo tipo di reazioni dipendono dalla presenza in circolo di un numero sufficiente di cellule T in grado di riconoscere l'antigene. Le cellule T specifiche devono migrare nel sito in cui è presente l'antigene. Poiché questo processo richiede più tempo delle reazioni anticorpali, le reazioni di tipo IV sono state inizialmente caratterizzate da un'insorgenza ritardata e sono ancora spesso chiamate reazioni di ipersensibilità ritardata. Le reazioni di tipo IV non solo si sviluppano lentamente – comparendo circa 18-24 ore dopo l'introduzione dell'antigene nel sistema – ma, a seconda che l'antigene venga trattenuto o rimosso, possono essere prolungate o relativamente di breve durata.

Le cellule T coinvolte nelle reazioni di tipo IV sono cellule della memoria derivate da una precedente stimolazione con lo stesso antigene. Queste cellule persistono per molti mesi o anni, quindi le persone che diventano ipersensibili a un antigene tendono a rimanere tali. Quando le cellule T vengono restimolate da questo antigene presentato sulla superficie dei macrofagi (o su altre cellule che possono esprimere molecole MHC di classe II), le cellule T secernono citochine che reclutano e attivano linfociti e cellule fagocitiche che svolgono una risposta immunitaria cellulo-mediata . Due esempi comuni di ipersensibilità ritardata che illustrano le diverse conseguenze delle reazioni di tipo IV sono la tubercolina e l'ipersensibilità da contatto.

Ipersensibilità come la tubercolina

Il test della tubercolina si basa su una reazione di ipersensibilità ritardata. Il test viene utilizzato per determinare se una persona è stata infettata dal patogeno della tubercolosi Mycobacterium tuberculosis. (In precedenza, una persona infetta poteva avere cellule T reattive nel sangue.) In questo test, una piccola quantità di proteina estratta dal micobatterio veniva iniettata nella pelle. Se sono presenti cellule T reattive, cioè il test è positivo, si verifica un arrossamento e il giorno successivo appare un gonfiore nel sito di iniezione, che aumenta di dimensioni il giorno successivo e poi scompare gradualmente. Se viene esaminato un campione di tessuto proveniente da un sito positivo, si dimostrerà un'infiltrazione di linfociti e monociti, un aumento del fluido tra le strutture fibrose della pelle e una certa morte cellulare. Se la reazione è più grave e prolungata, alcuni macrofagi attivati ​​si fondono insieme per formare grandi cellule contenenti più nuclei. Questo tipo di accumulo di macrofagi attivati ​​è chiamato granuloma. L'immunità verso numerose altre malattie (ad es. lebbra, leishmaniosi, coccidiosi e brucellosi) può essere misurata anche dalla presenza o dall'assenza di una risposta ritardata all'iniezione di prova dell'antigene pertinente. In tutti questi casi, l'antigene del test provoca solo una risposta temporanea quando il test è positivo, e ovviamente nessuna risposta quando il test è negativo.

Gli stessi meccanismi cellulo-mediati sono causati dall’infezione reale di microbi viventi, nel qual caso la risposta infiammatoria continua e il conseguente danno tissutale e la formazione di granulomi possono causare gravi danni. Inoltre, durante l’infezione vera e propria, i microbi sono spesso presenti all’interno dei macrofagi e non sono necessariamente localizzati sulla pelle. Grandi granulomi si sviluppano quando la sostanza irritante persiste, soprattutto se sono presenti materiali particolati non degradabili, e più macrofagi, tentando tutti di ingerire lo stesso materiale, fondono le loro membrane cellulari tra loro. I macrofagi continuano a secernere enzimi che possono distruggere le proteine ​​e la normale struttura dei tessuti nelle loro vicinanze viene distorta. Sebbene la formazione di granulomi possa essere un metodo efficace utilizzato dal sistema immunitario per sequestrare materiali indigeribili (indipendentemente dall’origine microbica) dal resto del corpo, il danno causato da questo meccanismo immunitario può essere molto più grave del danno causato dagli organismi infettivi. Questo vale per malattie come la tubercolosi polmonare e la schistosomiasi, nonché per alcune infezioni fungine che si stabiliscono nei tessuti del corpo e non sulla loro superficie.

Ipersensibilità da contatto e dermatiti

Nell'ipersensibilità da contatto, l'infiammazione si verifica quando una sostanza chimica sensibilizzante entra in contatto con la superficie della pelle. La sostanza chimica interagisce con le proteine ​​del corpo, modificandole in modo che appaiano estranee al sistema immunitario. Ciò può causare varie sostanze chimiche. Questi includono vari farmaci, escrezioni di alcune piante, metalli come cromo, nichel e mercurio e prodotti industriali come tinture per capelli, vernici, cosmetici e resine. Tutte queste diverse sostanze sono simili in quanto possono diffondersi attraverso la pelle. Uno degli esempi più noti di pianta che può scatenare una reazione di ipersensibilità da contatto è l'edera velenosa (Toxicodendron radicans), presente in tutto il Nord America. Secerne un olio chiamato urushiolo, prodotto anche dalla quercia velenosa (T. diversilobum), dalla primula bacca (Primula obconica) e dall'albero della lacca (T. vernicifluum). Quando l'urushiolo entra in contatto con la pelle, avvia una reazione di ipersensibilità da contatto.

Quando le sostanze chimiche sensibili si diffondono nella pelle, reagiscono con alcune proteine ​​​​del corpo, modificando le proprietà antigeniche della proteina. La sostanza chimica può interagire con le proteine ​​situate sia sullo strato corneo esterno della pelle (derma) che sul tessuto sottostante (epidermide). Alcuni dei complessi proteici epidermici migrano verso i linfonodi confluenti, dove stimolano le cellule T che rispondono all'antigene appena formato a proliferare. Quando le cellule T lasciano i linfonodi per entrare nel flusso sanguigno, possono tornare nel sito in cui la sostanza chimica entra nel corpo. Se qualche sostanza sensibile rimane lì, può attivare le cellule T, causando il ripetersi dell’infiammazione. Il risultato clinico è la dermatite da contatto, che può persistere per molti giorni o settimane. Il trattamento prevede l'uso di corticosteroidi topici, che riducono significativamente l'infiltrazione linfocitaria e prevengono un'ulteriore esposizione all'agente sensibile.

Disturbi autoimmuni

Il meccanismo attraverso il quale viene generata la grande diversità delle cellule B e T è un processo casuale che inevitabilmente produce alcuni recettori che riconoscono i costituenti propri del corpo come estranei. Tuttavia, i linfociti che portano tali recettori autoreattivi vengono eliminati o resi impotenti da diversi meccanismi, in modo che il sistema immunitario in genere non generi un numero significativo di anticorpi o cellule T che reagiscono con componenti del corpo (gli antigeni stessi). Tuttavia, può verificarsi una risposta immunitaria contro se stessi, chiamata autoimmunità, e alcuni dei modi in cui le risposte immunitarie autodirette causano danni sono stati menzionati nella sezione Allergie.

Comprendere e identificare le malattie autoimmuni è difficile dato che tutte le persone hanno molti anticorpi autoreattivi nel sangue, ma la maggior parte non mostra segni di malattia. Pertanto, l’identificazione degli autoanticorpi non è uno strumento diagnostico sufficiente per determinare la presenza di una malattia autoimmune. Esiste una differenza tra una risposta autoimmune e una malattia: nel primo caso gli autoanticorpi non causano disfunzioni, nel secondo sì.

Gli immunologi non sono sempre in grado di spiegare perché i meccanismi che normalmente prevengono lo sviluppo dell’autoimmunità falliscono in una particolare malattia autoimmune. Tuttavia, hanno avanzato una serie di spiegazioni per tali fallimenti.

Modifica degli antigeni self

Vari meccanismi possono alterare i propri componenti in modo che appaiano estranei al sistema immunitario. Nuovi determinanti antigenici possono essere attaccati alle proteine ​​self, oppure la forma dell’antigene self può cambiare per una serie di ragioni, in modo che le cellule T helper precedentemente non reattive vengano stimolate e possano interagire con le cellule B esistenti per secernere autoanticorpi. È stato dimostrato che negli animali da esperimento si verifica un cambiamento nella forma della proteina self ed è la spiegazione più probabile per la produzione di fattori reumatoidi caratteristici dell'artrite reumatoide. Gli organismi infettivi possono anche modificare gli antigeni self, il che potrebbe spiegare perché l’infezione virale di cellule specializzate, come le cellule pancreatiche che secernono insulina o le cellule tiroidee che producono la ghiandola tiroidea, spesso precede lo sviluppo di autoanticorpi contro le cellule stesse e contro i loro prodotti ormonali. .

Isolamento degli antigeni sequestrati

Gli antigeni intracellulari e gli antigeni presenti sui tessuti che non entrano in contatto con la circolazione vengono solitamente eliminati efficacemente dal sistema immunitario. Pertanto, possono essere considerati estranei se vengono rilasciati nel flusso sanguigno a seguito della distruzione dei tessuti causata da lesioni o infezioni. Dopo un improvviso danno al cuore, ad esempio, nel sangue compaiono regolarmente anticorpi contro le membrane del muscolo cardiaco.

Reazione crociata con antigeni estranei

Questo meccanismo entra in gioco quando un agente infettivo produce antigeni simili a quelli presenti sulle cellule dei tessuti normali in modo tale che gli anticorpi stimolati a reagire contro l'antigene estraneo riconoscono anche un autoantigene simile; quindi, si dice che i due antigeni siano cross-reattivi. Pertanto, gli autoanticorpi stimolati da antigeni esterni possono causare gravi danni. Ad esempio, gli streptococchi, che causano la febbre reumatica, producono antigeni che reagiscono in modo crociato con le membrane delle membrane muscolari, e gli anticorpi che reagiscono con i batteri si legano anche alla membrana del muscolo cardiaco e causano danni al cuore. Un altro esempio di malattia autoimmune che si verifica a causa di reattività crociata è la malattia di Chagas. I tripanosomi che causano la malattia producono antigeni che reagiscono in modo crociato con gli antigeni sulla superficie delle cellule nervose specializzate che regolano la contrazione ordinata dei muscoli nell'intestino. Anche gli anticorpi diretti contro i tripanosomi interagiscono con queste cellule nervose e interferiscono con il normale funzionamento dell'intestino.

Fattori genetici

Diverse famiglie di malattie autoimmuni hanno modelli distinti. Studi rigorosi (ad esempio, confrontando l'incidenza dei gemelli identici con quella dei gemelli fraterni) hanno dimostrato che l'aumento dell'incidenza di tali malattie autoimmuni non può essere spiegato da fattori ambientali. È piuttosto dovuto ad un difetto genetico che si trasmette da una generazione all’altra. Tali disturbi comprendono il morbo di Graves, il morbo di Hashimoto, la gastrite autoimmune (inclusa l'anemia perniciosa), il diabete mellito di tipo I (insulino-dipendente) e il morbo di Addison. Queste malattie sono più comuni nelle persone che portano specifici antigeni MHC sulle loro cellule. Possedere questi antigeni non significa che una persona contrarrà tali malattie, ma solo che ha maggiori probabilità di contrarla. I ricercatori generalmente concordano sul fatto che l’interazione di molti geni è necessaria prima che una persona sviluppi tali malattie autoimmuni. Ad esempio, si ritiene che il diabete di tipo I sia il risultato di almeno 14 geni.

Un’altra caratteristica interessante che sembra essere associata all’ereditarietà delle malattie autoimmuni è il genere. La maggior parte delle malattie autoimmuni umane colpiscono molte più donne che uomini. Le donne hanno maggiori probabilità rispetto agli uomini di soffrire dei disturbi più conosciuti, tra cui la miastenia grave, il lupus eritematoso sistemico, la malattia di Graves, l'artrite reumatoide e la malattia di Hashimoto. La ragione di ciò non è ancora del tutto chiara, ma i ricercatori ritengono che sia probabilmente correlata agli effetti ormonali sulle risposte immunitarie.

Esempi di malattie autoimmuni

Lo spettro delle malattie autoimmuni è ampio e spazia da quelle che coinvolgono un organo ad altre che colpiscono più organi diversi come conseguenza secondaria della presenza di immunocomplessi in circolo. È impossibile discuterli tutti in questo articolo. I seguenti disturbi sono stati scelti per illustrare alcune delle complicanze molto diverse che possono derivare dall'autoimmunità.

Malattie autoimmuni della tiroide

La malattia di Hashimoto e la malattia di Graves sono due delle malattie autoimmuni più comuni della tiroide, un organo che secerne ormoni (situato nella gola vicino alla laringe) che svolge un ruolo importante nello sviluppo e nella maturazione di tutti i vertebrati. La ghiandola tiroidea è costituita da sacche chiuse (follicoli) rivestite da cellule tiroidee specializzate. Queste cellule secernono tireoglobulina, una grande proteina che funge da molecola di deposito da cui vengono prodotti gli ormoni tiroidei e rilasciati nella ghiandola tiroidea. La velocità con cui ciò avviene è regolata dall’ormone stimolante la tiroide (TSH), che attiva le cellule tiroidee combinandosi con i recettori del TSH presenti sulla membrana delle cellule tiroidee. La malattia di Hashimoto comporta il gonfiore della ghiandola (una condizione chiamata gozzo) e la perdita della produzione di ormoni tiroidei (ipotiroidismo). Si ritiene che il processo autoimmune alla base di questo disturbo sia stimolato dalle cellule T helper che reagiscono con gli antigeni tiroidei, sebbene il meccanismo non sia completamente compreso. Una volta attivate, le cellule T autoreattive stimolano le cellule B a secernere anticorpi contro diversi antigeni bersaglio, inclusa la tireoglobulina.

La malattia di Graves è un tipo di malattia della tiroide iperattiva (ipertiroidismo) associata a un'eccessiva produzione e secrezione di ormoni tiroidei. La malattia si manifesta con lo sviluppo di anticorpi diretti contro il recettore del TSH presente sulle cellule tiroidee e che possono imitare l'azione del TSH. Quando si legano al recettore, gli anticorpi stimolano la secrezione eccessiva di ormoni tiroidei.

Sia nella malattia di Hashimoto che nella malattia di Graves, la ghiandola tiroidea invade i linfociti e viene parzialmente distrutta. Se la ghiandola viene completamente distrutta, può verificarsi una condizione chiamata mixedema, con gonfiore dei tessuti, soprattutto intorno al viso.

Anemia emolitica autoimmune

Un certo numero di malattie autoimmuni sono raggruppate sotto il titolo di anemia emolitica autoimmune. Tutto ciò è associato alla formazione di autoanticorpi contro i globuli rossi, che possono portare all'emolisi (distruzione dei globuli rossi). Gli autoanticorpi a volte compaiono dopo l’infezione con il batterio Mycoplasma pneumoniae, una causa abbastanza rara di polmonite. In questo caso, gli autoanticorpi sono diretti contro antigeni specifici presenti sui globuli rossi e sono probabilmente indotti da un antigene simile presente nei microbi (un esempio di reazione crociata antigenica). Gli autoanticorpi diretti contro un altro antigene dei globuli rossi vengono spesso prodotti in individui che hanno assunto il farmaco antipertensivo alfa-metildopa per diversi mesi; la ragione dello sviluppo di autoanticorpi in questi casi è sconosciuta. Altri farmaci, come il chinino, i sulfamidici o anche la penicillina, molto spesso causano anemia emolitica. In questi casi, si pensa che il farmaco agisca come un aptene, nel senso che si lega a una proteina sulla superficie dei globuli rossi e il complesso diventa immunogenico.

Gli autoanticorpi che si formano contro i globuli rossi sono classificati in due gruppi in base alle loro proprietà fisiche. Gli autoanticorpi che si legano in modo ottimale ai globuli rossi a 37 °C (98,6 °F) sono classificati come reazioni al calore. Gli autoanticorpi a reazione calda appartengono principalmente alla classe IgG e causano circa l'80% di tutti i casi di anemia emolitica autoimmune. Gli autoanticorpi che si legano ai globuli rossi solo quando la temperatura è inferiore a 37°C sono chiamati anticorpi del raffreddore. Appartengono principalmente alla classe delle IgM. Gli autoanticorpi che reagiscono al freddo sono efficaci nell'attivare il sistema del complemento e nel causare la distruzione della cellula a cui sono associati. Tuttavia, finché la temperatura corporea rimane a 37 °C, gli autoanticorpi reattivi al freddo si dissociano dalla cellula e l’emolisi non è grave. Tuttavia, quando le estremità e la pelle sono esposte al freddo per lunghi periodi di tempo, la temperatura del sangue circolante può ridursi, consentendo agli autoanticorpi reattivi al freddo di funzionare. L'infezione da M. pneumoniae avviene tramite anticorpi sensibili al freddo.

Anemia perniciosa e gastrite autoimmune

L'anemia perniciosa è causata dall'incapacità di assorbire la vitamina B12 (cobalamina), necessaria per la corretta maturazione dei globuli rossi. Ciò è tipicamente accompagnato da un'incapacità di secernere acido cloridrico nello stomaco (acloridria) ed è in realtà un sintomo di grave gastrite autoimmune. Per essere assorbita dall'intestino tenue, la vitamina B12 alimentare deve formare un complesso con il fattore intrinseco, una proteina secreta dalle cellule parietali del rivestimento dello stomaco. L’anemia perniciosa si verifica quando gli autoanticorpi del fattore intrinseco si attaccano ad essa, impedendole di legarsi alla vitamina B12 e quindi impedendo alla vitamina di entrare nell’organismo. Gli autoanticorpi distruggono anche le cellule secernenti acido, causando gastrite autoimmune.

Artrite reumatoide

L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria cronica che colpisce il tessuto connettivo in tutto il corpo, in particolare le membrane sinoviali che rivestono le articolazioni periferiche. L’artrite reumatoide è una delle malattie autoimmuni più comuni. La sua causa è sconosciuta, ma è probabile che una varietà di meccanismi immunitari alterati contribuiscano al disturbo, soprattutto nei casi più gravi.

Una teoria suggerisce che il processo infiammatorio della malattia sia avviato da reazioni autoimmuni che coinvolgono uno o più autoanticorpi, collettivamente chiamati fattore reumatoide. Gli autoanticorpi reagiscono con la regione della coda della molecola IgG a forma di Y, in altre parole, il fattore reumatoide è un anticorpo anti-IgG. Tra il fattore reumatoide e le IgG si formano immunocomplessi che sembrano depositarsi nella membrana sinoviale delle articolazioni. La precipitazione provoca una reazione di ipersensibilità di tipo III, attivando il complemento e attirando i granulociti, che provoca infiammazione alle articolazioni. I granulociti secernono enzimi che distruggono la cartilagine e il collagene nelle articolazioni e questo alla fine può distruggere la superficie liscia dell'articolazione necessaria per facilitare il movimento. Se gli immunocomplessi nel sangue non vengono eliminati efficacemente dal fegato e dalla milza, possono causare effetti sistemici simili a quelli precipitati dal siero.

Gli effetti irritanti dell'artrite reumatoide sono stati osservati anche in pazienti, soprattutto giovani, che non presentano il fattore reumatoide e quindi presentano altri meccanismi di insorgenza della malattia.

Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una sindrome caratterizzata da danno d'organo derivante dalla deposizione di immunocomplessi. Gli immunocomplessi si formano quando vengono creati autoanticorpi contro gli acidi nucleici e i componenti proteici del nucleo cellulare. Questi autoanticorpi, chiamati anticorpi antinucleari, non attaccano le cellule sane perché il nucleo si trova all’interno della cellula ed è inaccessibile agli anticorpi. I complessi antigene-anticorpo si formano solo dopo che il contenuto nucleare della cellula viene rilasciato nel flusso sanguigno attraverso la normale morte cellulare o come risultato di un'infiammazione. Gli immunocomplessi risultanti si depositano nei tessuti, causando danni. Alcuni organi sono più spesso coinvolti di altri, tra cui i reni, le articolazioni, la pelle, il cuore e le membrane sierose attorno ai polmoni.

Sclerosi multipla

La sclerosi multipla è una malattia autoimmune che provoca la graduale distruzione della guaina mielinica che circonda le fibre nervose. È caratterizzata da una progressiva degenerazione della funzione nervosa, intervallata da periodi di remissione visibile. Il liquido cerebrospinale delle persone affette da sclerosi multipla contiene grandi quantità di anticorpi diretti contro la proteina basica della mielina e possibilmente altre proteine ​​cerebrali. Linfociti e macrofagi infiltrati possono esacerbare la risposta distruttiva. Il motivo per cui il sistema immunitario lancia un attacco contro la mielina non è noto, ma sono stati proposti diversi virus come fattori scatenanti della risposta. È stata notata una tendenza genetica alla malattia; la predisposizione al disturbo è indicata dalla presenza dei principali geni di istocompatibilità (MHC), che producono proteine ​​presenti sulla superficie delle cellule B e di alcune cellule T.

Diabete mellito di tipo I (insulino dipendente).

Il diabete di tipo I è una forma autoimmune di diabete e spesso si manifesta durante l’infanzia. È causata dalla distruzione delle cellule del tessuto pancreatico chiamate isole di Langerhans. Queste cellule producono tipicamente insulina, un ormone che aiuta a regolare i livelli di glucosio nel sangue. Nelle persone con diabete di tipo I, i livelli di glucosio nel sangue derivano da una mancanza di insulina. La disfunzione delle cellule insulari è causata dalla produzione di cellule T citotossiche o di autoanticorpi che si sono formati contro di esse. Sebbene la causa alla base di questa risposta autoimmune sia sconosciuta, esiste una tendenza genetica per la malattia che coinvolge anche l’MHC di classe II. Può essere trattato con iniezioni di insulina; tuttavia, anche con il trattamento, il diabete di tipo I può portare a insufficienza renale, cecità o gravi problemi circolatori alle estremità.

Altre malattie autoimmuni

Meccanismi simili a quelli che producono l’anemia emolitica autoimmune possono provocare la formazione di anticorpi contro granulociti e piastrine, sebbene gli attacchi autoimmuni contro queste cellule del sangue si verifichino meno frequentemente. Anticorpi contro altri tipi di cellule si trovano in numerose malattie autoimmuni e queste risposte autoreattive possono essere le principali responsabili del danno causato. Nella miastenia grave, una malattia caratterizzata da debolezza muscolare, gli autoanticorpi reagiscono ai recettori sulle cellule muscolari. Tipicamente, i recettori si legano all’acetilcolina, un neurotrasmettitore rilasciato dalle terminazioni nervose. Quando l’acetilcolina si lega al recettore dell’acetilcolina sulla superficie delle cellule muscolari, stimola il muscolo a contrarsi. Gli autoanticorpi nella miastenia grave si legano ai recettori dell'acetilcolina senza attivarli. Gli anticorpi prevengono la contrazione muscolare bloccando il legame dell'acetilcolina con il suo recettore o distruggendo completamente i recettori. Ciò rende il muscolo meno sensibile all’acetilcolina e alla fine indebolisce la contrazione muscolare.

Un altro esempio è la sindrome di Goodpaster, una malattia in cui si formano autoanticorpi contro la membrana basale dei vasi sanguigni nei reni glomerulari e nelle sacche d'aria dei polmoni. Gli autoanticorpi causano gravi danni ai reni ed emorragia polmonare.

I tumori che originano dai linfociti prendono nomi diversi: si chiamano leucemie se le cellule tumorali sono presenti in gran numero nel sangue, linfomi se sono concentrate principalmente nei tessuti linfoidi e mielomi se sono tumori a cellule B che secernono grandi quantità di immunoglobuline. Le sezioni seguenti descrivono come insorgono i tumori dei linfociti e come vengono utilizzate le tecniche immunologiche per determinare la prognosi e il trattamento dei tumori delle cellule B e T.

Cause genetiche del cancro

La maggior parte dei tumori è il risultato di una serie di incidenti genetici casuali, o mutazioni, che si verificano nei geni coinvolti nel controllo della crescita cellulare. Un gruppo comune di geni coinvolti nell’insorgenza e nello sviluppo del cancro è chiamato oncogeni. La forma inalterata e sana di un oncogene è chiamata proto-oncogene. I proto-oncogeni stimolano la crescita cellulare in modo controllato, che è associata all'interazione di numerosi altri geni. Tuttavia, se il proto-oncogene viene in qualche modo mutato, può diventare iperattivo, portando a una proliferazione cellulare incontrollata e all’esagerazione di alcune normali attività cellulari. Un proto-oncogene può essere mutato in diversi modi. In un meccanismo, chiamato traslocazione cromosomica, parte di un cromosoma viene separata dalla sua posizione normale e riattaccata (traslocata) a un altro cromosoma. Se un proto-oncogene appare su un frammento di cromosoma, può essere separato dalla regione che normalmente lo regola. Pertanto, il proto-oncogene perde la regolazione e diventa un oncogene. La traslocazione cromosomica dei proto-oncogeni è stata implicata in numerosi tumori a cellule B, tra cui il linfoma di Burkitt e la leucemia mieloide cronica. Anche la leucemia a cellule T è una conseguenza della traslocazione cromosomica.

Trasformazione maligna dei linfociti

In qualsiasi fase del suo sviluppo dalle cellule staminali alla forma matura, un linfocita può subire una trasformazione maligna (cancerosa). La cellula trasformata non è più vincolata ai processi che regolano il normale sviluppo e si moltiplica producendo un gran numero di cellule identiche che compongono il tumore. Queste cellule conservano le caratteristiche dello stadio di sviluppo specifico della cellula trasformata e per questo motivo è possibile distinguere il cancro in base allo stadio in cui è avvenuta la trasformazione. Ad esempio, le cellule B che diventano cancerose nelle prime fasi dello sviluppo causano condizioni come la leucemia mieloide cronica e la leucemia linfocitica acuta, mentre la trasformazione maligna delle cellule B allo stadio avanzato, cioè le plasmacellule, può portare al mieloma multiplo. Indipendentemente dallo stadio in cui le cellule diventano cancerose, le cellule maligne diventano troppo grandi e spiazzano altre cellule, che continuano a svilupparsi normalmente.

Trattare il cancro identificando gli antigeni

Sia le cellule T che quelle B hanno antigeni di superficie caratteristici di diverse fasi del loro ciclo vitale e sono stati prodotti anticorpi che identificano gli antigeni. Conoscere il tipo specifico e lo stadio di maturazione delle cellule tumorali aiuta i medici a determinare la prognosi e il corso del trattamento per un paziente. Questo è importante perché diversi tipi di tumori rispondono a trattamenti diversi e perché le possibilità di trattamento possono variare da tipo a tipo. I progressi nel trattamento della tossicodipendenza hanno notevolmente migliorato le prospettive per i bambini affetti da leucemia linfoblastica acuta, la leucemia infantile più comune. Allo stesso modo, la maggior parte dei casi di malattia di Hodgkin, un tipo comune di linfoma che colpisce gli adulti, può essere trattata con radiazioni, radiazioni o una combinazione di entrambe. I mielomi si verificano principalmente nelle persone anziane. Questi tumori crescono piuttosto lentamente e vengono solitamente diagnosticati dalle immunoglobuline specifiche che secernono, che possono essere prodotte in quantità così grandi da causare danni secondari come l’insufficienza renale.

Con le malattie autoimmuni, il sistema immunitario di una persona inizia erroneamente ad attaccare qualsiasi parte del suo corpo, considerandola estranea e pericolosa per il corpo. La ricerca mostra che la disfunzione del sistema immunitario è una delle dieci principali cause di morte tra le donne di tutte le fasce di età sotto i 64 anni. Esistono più di 80 diverse malattie autoimmuni, ma tutte condividono alcuni sintomi comuni.

È molto importante prestare attenzione ai primi segni della malattia, poiché la diagnosi precoce aiuta a prolungare la vita, migliorarne la qualità e ridurre il numero e la gravità delle riacutizzazioni. Allora quali sono i segni che qualcosa non va nel tuo sistema immunitario ed è ora di consultare un medico? Controlla se sei a rischio.

1. Mal di testa, confusione mentale, difficoltà di concentrazione

Mal di testa, pensieri poco chiari e altri sintomi simili possono compromettere seriamente la qualità della vita. Possono essere collegati allo stress o alla mancanza di sonno, ma sono anche segni di disfunzione del sistema immunitario (come il lupus o l’anemia).

2. Acne, psoriasi, dermatiti, eczema, lupus

I problemi della pelle causano molti disagi, perché è molto difficile avere un bell'aspetto quando appare un'eruzione cutanea sul viso o devi nasconderla sotto un carico di vestiti. Se i rimedi convenzionali non aiutano, dovresti consultare un medico, poiché questi sintomi possono essere causati da anemia emolitica, psoriasi, sclerodermia e altri disturbi.

3. Asma allergica

Gli scienziati dubitano ancora che esista un legame tra asma e malattie autoimmuni. Tuttavia, ci sono molti studi che supportano l’origine autoimmune di questa malattia.

4. Affaticamento o iperattività

Questi sintomi sono i più comuni per quasi tutte le condizioni autoimmuni. Nella maggior parte dei casi, l'affaticamento senza causa o, al contrario, l'iperattività è un segno molto importante di un disturbo del sistema immunitario. Potresti sentire che le tue attività abituali richiedono più energia da parte tua e, dopo aver completato anche compiti semplici, ti senti svuotato. O forse ti svegli ancora più stanco di prima di andare a letto, anche se non c'è motivo per farlo.

5. Debolezza, rigidità e dolore muscolare

Debolezza muscolare e dolore possono verificarsi quando si svolgono attività quotidiane, come salire le scale o trasportare oggetti pesanti. Questi sintomi possono andare e venire, ma non dovrebbero essere ignorati poiché possono essere causati da epatite autoimmune, malattia di Hashimoto, psoriasi, artrite reumatoide e altre malattie.

6. Crampi allo stomaco, gas, gonfiore, diarrea, stitichezza

I problemi digestivi possono essere un segno di malattie autoimmuni come la celiachia, la colite ulcerosa, i disturbi della tiroide e molte altre.

7. Aumento o perdita di peso irragionevole

Alcune malattie autoimmuni colpiscono la ghiandola tiroidea, un organo che controlla molti processi metabolici nel nostro corpo. Se la ghiandola tiroidea inizia a produrre più ormoni di quelli di cui il corpo ha bisogno o, al contrario, non ne abbastanza, una persona può improvvisamente perdere o aumentare di peso.

8. Intorpidimento e formicolio alle braccia e alle gambe

Formicolio e intorpidimento alle braccia e alle gambe non sono considerati sintomi gravi se vanno e vengono senza causare dolore. Ma se compaiono più volte alla settimana insieme ad altri sintomi di disfunzione del sistema immunitario, potrebbero indicare un problema più serio.

9. Perdita di capelli

Quando il sistema immunitario inizia ad attaccare i follicoli piliferi, ciò porta alla caduta dei capelli. Il processo inizia a causa dell'infiammazione del cuoio capelluto, ma può colpire anche i capelli di altre zone del corpo.

10. Febbre lieve

Un leggero aumento della temperatura corporea senza altri sintomi viene spesso ignorato. Ma è uno dei sintomi più difficili da trattare. Il problema è che la febbre può essere associata a molte malattie, comprese le malattie autoimmuni.

Non disperare se noti uno di questi sintomi. Potrebbero esserci altre ragioni per loro. Ma la prima cosa che devi fare è consultare un medico. È meglio prendersi cura della propria sicurezza in anticipo piuttosto che pentirsene in seguito.

Il sistema immunitario è la parte più importante del nostro corpo e ci garantisce un’esistenza confortevole. Il sistema immunitario protegge una persona dalle malattie. Sebbene le difese del corpo umano siano forti, molto spesso non prestiamo loro attenzione. Pensiamo alle loro caratteristiche operative solo quando falliscono. Un tale fastidio può essere spiegato da qualsiasi cosa e molto spesso passa facilmente e rapidamente. Ma in alcuni casi, l'immunità diminuisce così tanto che i medici parlano di immunodeficienza. Parliamo di cos'è un sistema immunitario indebolito e discutiamo del trattamento di questa condizione.

Perché si verifica l'indebolimento del sistema immunitario, quali sono le ragioni di ciò?

Nella maggior parte dei casi, le immunodeficienze sorgono a causa dell'influenza aggressiva sul corpo di vari fattori ambientali non sufficientemente favorevoli o di varie infezioni. In questo caso, l’intero sistema immunitario nel suo complesso, o alcuni dei suoi singoli componenti, possono fallire. Tali immunodeficienze sono secondarie e abbastanza curabili, ad eccezione dei disturbi causati dall’HIV.

A volte i fallimenti nell'attività del sistema immunitario sono primari. In questo caso, sono dovuti a una varietà di disturbi genetici e sono piuttosto rari. Tali patologie sono presenti per tutta la vita e molto spesso portano prima o poi alla morte.

Qual è l'indebolimento del sistema immunitario, quali sintomi lo indicano?

I sintomi di un'immunità indebolita, confermati da un immunogramma, sono chiamati immunodeficienza. Puoi sospettare una diminuzione dell'immunità in base ai seguenti sintomi:

Più di 4 infezioni respiratorie acute all'anno per un adulto e 6 per un bambino;
- Le complicanze delle infezioni respiratorie acute (bronchite, sinusite, sinusite...) sono comuni;
- Frequenti eruzioni cutanee da herpes (più di 4 all'anno);
- Sono frequenti le malattie della pelle pustolosa (piodermite, foruncoli...);
- Spesso affetto da malattie infettive croniche (pielonefrite cronica, cistite cronica...).

C'è un ingrossamento dei linfonodi o della milza.

Si sviluppano lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide e miastenia grave.

Si sviluppano malattie allergiche (asma bronchiale allergica, dermatite atopica, rinite allergica, ...).

Indebolimento del sistema immunitario - trattamento

La terapia della forma primaria di immunodeficienza è un compito piuttosto complesso e deve essere completa. Per selezionare il trattamento corretto, è estremamente importante stabilire una diagnosi accurata e identificare il collegamento compromesso della difesa immunitaria. Se viene rilevata una mancanza di immunoglobuline, il paziente necessita dell'uso sostitutivo per tutta la vita di sieri che contengono anticorpi. Talvolta viene data preferenza al plasma donato convenzionale. Inoltre, il trattamento immunostimolante viene effettuato utilizzando agenti come Bronchomunal, Ribomunil o Taktivin.

Se si verificano complicazioni infettive in pazienti con immunodeficienza primaria, viene somministrata una terapia con farmaci antibatterici, farmaci antivirali o antifungini.

Quando si corregge l'immunodeficienza secondaria, i problemi nel funzionamento del sistema immunitario sono un ordine di grandezza meno pronunciati rispetto alle patologie primarie e sono di natura temporanea. Pertanto, la correzione di tale violazione è molto più semplice ed efficace.

Nella maggior parte dei casi, il trattamento dell'immunodeficienza secondaria inizia con l'individuazione e l'adeguata eliminazione delle cause della sua insorgenza. Ad esempio, se la patologia si è verificata sullo sfondo di infezioni croniche, il primo passo è disinfettare i focolai di infiammazione cronica.

Se l'immunodeficienza si è sviluppata a causa di carenza di vitamine e minerali, viene trattata con l'uso di vitamine e minerali. I medici ora conoscono parecchi farmaci immunostimolanti che hanno diversi meccanismi d'azione. Pertanto, i farmaci Ribomunil, Christine e Biostim contengono antigeni di vari batteri che, dopo essere entrati nel corpo, attivano la sintesi di anticorpi e promuovono la differenziazione delle copie attive dei linfociti.

Pertanto, i farmaci Timalin e Taktivin sono fonti di sostanze biologicamente attive estratte dalle ghiandole del timo degli animali.
Il medicinale Cordyceps è riconosciuto come uno degli immunomodulatori più efficaci che normalizzano l'immunità.

Questi tre farmaci hanno proprietà stimolanti selettive su un sottogruppo di linfociti T.

Inoltre, la correzione dei disturbi nell'attività del sistema immunitario può essere effettuata utilizzando il nucleinato di sodio, che attiva la produzione di acidi nucleici, stimola la divisione cellulare e l'ulteriore differenziazione.

Molto spesso, la terapia per un sistema immunitario indebolito viene effettuata utilizzando vari tipi di interferoni, che possono aumentare la resistenza complessiva del corpo e accelerare la guarigione di varie malattie virali.

Tutti i farmaci elencati possono essere utilizzati solo su prescrizione medica. L'automedicazione non è in ogni caso indicata, poiché può aggravare notevolmente il problema dell'immunodeficienza.

Trattare da solo un sistema immunitario indebolito

Se l'indebolimento del sistema immunitario non è critico, puoi affrontare questo problema da solo. I mezzi di base per combattere l'immunodeficienza sono noti a ogni persona. Ciò include riposo e sonno adeguati, un'alimentazione adeguata ed equilibrata, passeggiate all'aria aperta, indurimento, rilassamento in un bagno russo e attività fisica moderata. È estremamente importante abbandonare completamente le cattive abitudini, limitare le situazioni stressanti o sviluppare la capacità di superarle adeguatamente.

Saranno utili anche i preparati farmaceutici di origine vegetale. I prodotti a base di erbe possono essere assunti come corso senza consultare un medico (in assenza di controindicazioni descritte nelle istruzioni). Tra questi medicinali, il primo posto è occupato dall'estratto ottenuto dalla lavorazione della pianta Echinacea purpurea (immunale), nonché dai preparati a base di prodotti delle api.

Ricette popolari

Esistono molte medicine tradizionali che possono migliorare l’immunità. La maggior parte di essi sono abbastanza sicuri e adatti sia agli adulti che ai bambini.

È così che il tè a base di biancospino, rosa canina e foglie di lampone dà un effetto meraviglioso. Macinare bene tutti gli ingredienti e mescolarli, mantenendo le proporzioni uguali. Prepara un cucchiaio della miscela preparata con un bicchiere di acqua bollente. Lasciare in infusione la bevanda, coperta, finché non si raffredda completamente, quindi filtrare e addolcire con miele.

Per rafforzare il sistema immunitario, i guaritori consigliano di preparare foglie di ribes nero, echinacea, melissa e fragola, nonché sani cinorrodi selvatici. Macinare tutti i componenti e unirli, mantenendo un rapporto uguale. Preparare un cucchiaio della miscela in un thermos con un bicchiere di acqua bollente e lasciare nel thermos per 3-5 ore. Prendi la bevanda preparata in piccole porzioni durante il giorno. Se lo si desidera, può essere addolcito con miele.

Gravi disturbi nel funzionamento del sistema immunitario richiedono molta attenzione e un'adeguata correzione sotto la supervisione di un medico.

L'attività di qualsiasi meccanismo nel corpo umano può fallire. La disfunzione del sistema immunitario è considerata una patologia grave che porta a malattie acute e croniche. La manifestazione della disfunzione si esprime con un indebolimento della resistenza del corpo alle infezioni, affaticamento, perdita di appetito, insonnia, deterioramento delle condizioni fisiche e psicologiche.Il fallimento del sistema immunitario si verifica a causa del danno all'equilibrio di produzione delle cellule responsabili del rafforzamento difese.

La formula “La salute inizia dall'interno” è confermata dai medici, poiché l'immunodeficienza diventa una condizione per la penetrazione degli antigeni e il loro danno all'organismo a causa della mancanza di un'adeguata resistenza ad essi. Ogni persona dovrebbe sapere quali segni determinano i disturbi del sistema immunitario e adottare misure tempestive per bloccarli.

Sintomi di immunità compromessa

È comune che le persone attribuiscano il deterioramento del benessere a fattori temporanei associati a cambiamenti climatici, stress psicologico e fisico e problemi di vita. Poche persone sospetterebbero ai primi segni di cattiva salute di avere un problema con il sistema immunitario. Per non commettere errori nel determinare lo stato di immunodeficienza, prestare attenzione ai seguenti sintomi.

1. I raffreddori si verificano spesso, quasi ogni stagione si soffre di infezioni respiratorie acute, ARVI, naso che cola e infezioni fungine.
2. Dopo esserti ripreso da una malattia, ti ammali di nuovo.
3. Sviluppi allergie a sostanze a cui non eri intollerante.
4. Noti di avere palpitazioni e febbre.
5. Provi disagio e dolore alla schiena, ai muscoli, alle articolazioni.
6. Non riesci ad addormentarti di notte per molto tempo, ti senti sonnolento e stanco durante il giorno.
7. Osservi frequenti ricadute di disturbi cronici.
8. Si verificano indigestione, perdita di appetito e attacchi di nausea dopo aver mangiato.

La presenza di molti dei segni elencati è un segnale di compromissione dell'immunità.

Notare che! La visita dal medico non può essere rinviata, è necessaria una consultazione con un medico e altro ancora. Una diagnosi accurata di un malfunzionamento del sistema immunitario viene determinata durante un esame clinico generale.

Cause del fallimento del sistema immunitario

Il meccanismo protettivo può essere debole fin dalla nascita: si tratta di un malfunzionamento congenito del sistema immunitario. L'immunodeficienza acquisita appare a causa di fattori esterni - stress, ambiente sfavorevole, trattamento con farmaci che inibiscono la produzione di cellule immunitarie; tale immunodeficienza è chiamata indotta. Questo tipo di disfunzione provoca un'interruzione temporanea del meccanismo di difesa. Il fallimento immunitario spontaneo si verifica senza condizioni visibili e porta a malattie acute che progrediscono fino allo stadio cronico. L’AIDS è considerata la più grave malattia da immunodeficienza acquisita.

Le immunodeficienze gravi sono causate da malattie sistemiche - reumoartrite, malattie autoimmuni - epatite, lupus eritematoso. Le malattie del sistema immunitario si sviluppano in uno stadio sindrome caratterizzato dalla produzione di anticorpi contro le cellule del corpo. Una malattia ben nota in questa serie è la malattia di Graves (malattia di Graves).

Il declino dell'immunità in età avanzata è dovuto alla cessazione dell'attività della ghiandola del timo, che produce linfociti e macrofagi, le cellule che compongono il sistema immunitario. Il corpo cessa di resistere adeguatamente ai processi infettivi, perché i meccanismi di interazione cellulare vengono interrotti e le reazioni agli antigeni diventano zero.

Attenzione! Per sbarazzarsi della patologia, è necessario scoprire perché si verifica il fallimento, perché il meccanismo di difesa viene distrutto. Questo viene fatto solo quando si esamina il paziente in clinica.

Trattamento dei disturbi immunitari

L'algoritmo per eliminare la deficienza immunitaria prevede l'uso di misure globali. Ciò significa l'uso di allenamento fisico, rimedi popolari, indurimento e farmaci.

I disturbi immunitari primari sono difficili da trattare; i farmaci vengono prescritti da un medico dopo un esame approfondito. Il principio della terapia per le immunodeficienze di questo tipo è una tecnica sostitutiva utilizzando sieri con anticorpi già pronti o l'uso di plasma di donatori.

L'elenco dei medicinali comprende:

• Ribomunil,
• Broncomunale,
• Taktivin.

Se la malattia è complicata da infezioni, agli immunostimolanti vengono aggiunti antibiotici, agenti antivirali e antifungini.

Le immunodeficienze secondarie sono dette transitorie e interrompono temporaneamente le funzioni del sistema immunitario. La terapia patologica viene effettuata eliminando la causa della diminuzione dell'immunità, ad esempio eliminando i focolai di infiammazione che hanno provocato una malattia cronica.

Le disfunzioni del sistema immunitario dovute alla mancanza di vitamine e microelementi vengono risolte reintegrando le sostanze necessarie. Si consiglia al paziente di assumere integratori alimentari e complessi vitaminici.

1. Ribomunil, Biostim, Christine sono saturi di antigeni batterici che, entrando nel corpo, provocano la produzione di anticorpi e riconoscono cloni attivi di linfociti.
2. Taktivin, Timalin- i preparati creati sulla base di sostanze bioattive del timo degli animali sono agenti immunomodulatori naturali e sicuri.
3. cordyceps- un farmaco universale che colpisce l'intero sistema immunitario. È considerato l'immunomodulatore più efficace.
4. Il gruppo di farmaci dell'interferone è Viferon, Anaferon, Kipferon, Cicloferon. La loro azione è diretta contro le infezioni virali.
5. Tra gli immunostimolanti vegetali, le tinture sono ampiamente conosciute Echinacea, Rhodiola rosea, Ginseng, Schisandra chinensis, Compresse immunitarie.

Il consiglio dell'immunologo. Eventuali disturbi nel funzionamento del sistema immunitario devono essere trattati sotto il controllo di un medico. Quando prescrive farmaci, lo specialista tiene conto delle cause, delle manifestazioni e della gravità della disfunzione.

Conclusione:È necessario ripristinare persistentemente l'immunità, seguire tutte le raccomandazioni dei medici e aiutare con la terapia farmacologica, l'indurimento e la fitoterapia. Una protezione indebolita è la via verso le malattie croniche, quindi consultare un medico in modo tempestivo.

Il sistema immunitario è senza dubbio uno dei sistemi più importanti del corpo umano. È grazie al sistema immunitario che il corpo umano ha la capacità di combattere una varietà di batteri e virus che entrano nel corpo umano.

Le cause della disfunzione immunitaria possono essere varie. Queste ragioni sono principalmente la cattiva alimentazione e la mancanza di vitamine. Esamineremo questo aspetto più dettagliatamente in seguito.

Com’è il sistema immunitario?

Esistono due tipi di sistema immunitario: innato e acquisito. Differiscono l'uno dall'altro solo per il fatto che l'immunità innata si sviluppa nell'utero e l'immunità acquisita si sviluppa attraverso varie malattie.

Il sistema immunitario innato è molto più forte di quello acquisito. È lei che affronta numerosi virus. E quello acquisito non fa altro che completarlo. Dopotutto, è noto che i virus possono trasformarsi e cambiare.

Una funzione immunitaria compromessa può portare ad allergie e persino a immunodeficienza. L’immunodeficienza è una mancanza di cellule immunitarie. Una reazione allergica si verifica a causa dell'assunzione di un gran numero di allergeni.

Quali possono essere le cause dell’immunodeficienza?

Esistono tre tipi di immunodeficienza:

• Il primo tipo è l'immunodeficienza congenita. Si manifesta durante l'infanzia. Di solito viene ereditato o acquisito durante l'infanzia. Questo tipo di immunodeficienza è estremamente raro. Sindromi da disturbi immunitari nei bambini: malattie respiratorie e infettive frequenti. Tali malattie di solito rispondono scarsamente al trattamento. Ed è estremamente difficile sbarazzarsi di una tale malattia. E tali malattie sono causate da alcuni agenti patogeni insoliti.
• Il secondo tipo di immunodeficienza compare con l'età. Tale immunodeficienza non può essere riscontrata nei bambini e negli adolescenti. Questo tipo di immunodeficienza si divide in tre tipologie: indotta, spontanea e acquisita. L'immunodeficienza indotta appare dovuta a fattori estranei. Questi fattori possono includere stress, vari farmaci che sopprimono il sistema immunitario, lesioni gravi, radiografie e molto altro. Un tipo spontaneo di immunodeficienza appare senza alcuna ragione particolare. Questo tipo di immunodeficienza è molto comune. Può portare a malattie croniche, malattie dello stomaco e dell'intestino, malattie del tratto respiratorio e molte altre malattie. Una forma acquisita di immunodeficienza è la ben nota infezione da AIDS e HIV.
• Il terzo tipo di immunodeficienza sono le malattie sistemiche. I reumatismi, l'artrite reumatoide, l'epatite autoimmune e il lupus eritematoso sono sindromi di disfunzione immunitaria. Durante tali malattie si formano anticorpi contro le cellule del corpo, a causa delle quali le cellule vengono distrutte. Ciò può accadere a causa di malattie frequenti e disordini genetici.

Il trattamento dei disturbi immunitari è diventato possibile grazie a un immunologo. Un normale terapista non può sempre identificare la vera causa della malattia. Se una persona si ammala spesso (gli adulti più di 3-4 volte l'anno e i bambini più di 6 volte l'anno), è necessario contattare urgentemente un immunologo. Il medico scoprirà la causa e svilupperà un regime terapeutico individuale, che includerà necessariamente immunostimolanti, farmaci che aiutano ad attivare le funzioni protettive del sistema immunitario.

Durante la stagione del raffreddore e dell'influenza, puoi assumere un integratore a base di erbe. Questo prodotto è stato sviluppato da erboristi qualificati guidati dal famoso Dr. Christopher Hobbs. Contiene estratti di erbe accuratamente selezionati, vitamina C e zinco (un potente potenziatore immunitario).

Gli integratori con estratti di funghi meritano un'attenzione particolare. Tali prodotti hanno un effetto potente grazie al contenuto di polisaccaridi (in particolare 1,3 beta-glucano), che stimolano la produzione di macrofagi, cellule che attivano il sistema immunitario quando entrano organismi patogeni. Efficaci integratori di funghi sono offerti dal marchio Now Foods. I migliori tra questi sono:

Per coloro che non amano assumere compresse e capsule, esiste un'ottima alternativa sotto forma di sciroppo -. Questo integratore contiene più di 60 ingredienti naturali: 18 vitamine e minerali essenziali, miscele di frutta e verdura con antiossidanti ed estratti di funghi. L'integratore aiuta a mantenere la salute immunitaria del corpo, donando forza ed energia per tutta la giornata.

Per sostenere il sistema immunitario di tuo figlio, puoi sceglierne uno sviluppato appositamente per i bambini di età superiore a 2 anni. L'efficacia e la sicurezza di uno speciale estratto di sambuco sono state dimostrate in studi clinici indipendenti.

Se non consulti un medico in tempo, la situazione potrebbe peggiorare. Solo un immunologo può identificare la vera causa di malattie frequenti.

Con l'immunodeficienza acquisita, è necessario liberarsi di malattie gravi e croniche. Se la malattia è in stadio avanzato, puoi applicare alcune procedure che aiutano il corpo a liberarsi delle cellule cattive.

Disturbo immunitario, sintomi:

• Frequenti malattie infettive e respiratorie difficili da trattare.
• Stanchezza e affaticamento costanti.
• Una malattia autoimmune che provoca l’autodistruzione delle cellule.
• Allergia.
• Tachicardia e febbre.
• Sonnolenza, insonnia.
• Esacerbazione di malattie croniche.
• Dolori muscolari e articolari.
• Disturbi del sistema digestivo.

Come prevenire l'immunodeficienza?

Per evitare che l'immunità raggiunga un punto critico e acquisisca lo stadio di immunodeficienza, è necessario mangiare costantemente bene. Con la giusta dieta si può evitare l’immunodeficienza. Il cibo che mangi deve contenere tutte le vitamine necessarie per il corpo umano. Ma non dobbiamo dimenticare che alcune vitamine non sono combinate insieme, quindi semplicemente non vengono assorbite ed escrete dall'organismo.

L'immunità è una componente importante del corpo, senza la quale una persona si ammalerebbe costantemente e non combatterebbe batteri, virus e microbi simili. La salute va tutelata fin dalla giovane età, ma anche in età avanzata non bisogna dimenticarsene.

Una vita felice e lunga dipende principalmente solo dall'immunità. E se il sistema immunitario non soddisfa gli standard del corpo umano, puoi dimenticare una vita lunga e felice. Prendi le vitamine e i farmaci necessari per rafforzare la tua immunità.