Il sistema nervoso umano ha una struttura complessa: cervello e midollo spinale, i loro rami lungo la periferia del corpo.
Cervello, forse una delle creazioni più uniche della natura. Regola le funzioni vitali dell'intero organismo, elaborando, analizzando, coordinando e confrontando continuamente informazioni provenienti dall'esterno, nonché da vari organi e tessuti.
Il cervello è diviso in una parte evolutivamente più antica - il tronco encefalico e il cervelletto, e in una formazione relativamente successiva - gli emisferi cerebrali.
Il tronco encefalico è costituito da numerosi gruppi di cellule nervose: nuclei che regolano le funzioni della respirazione, della vista, dell'udito; metabolismo, ecc.
Il cervelletto è coinvolto nell'organizzazione degli atti motori. Quando è danneggiato, la coordinazione dei movimenti viene interrotta e la persona perde la capacità di mantenere l'equilibrio.
Il cervello è costituito da due emisferi: destro e sinistro. La loro superficie, come un mantello, è ricoperta di corteccia, una sostanza grigia spessa da uno a cinque millimetri, contenente più di 15 miliardi di cellule nervose: i neuroni. Le circonvoluzioni profonde dividono ciascun emisfero in lobi: frontale, temporale, parietale, occipitale e insulare. I neuroni di questi lobi effettuano un'analisi più elevata di tutte le informazioni interne ed esterne. I. P. Pavlov chiamava la corteccia “il gestore e il distributore di tutte le attività del corpo”.
Sotto la corteccia ci sono formazioni sottocorticali: complessi gruppi nervosi.
I processi più complessi si svolgono nella corteccia e nella sottocorteccia, la cui “collisione” in un modo o nell'altro colpisce alcune parti del corpo umano. Di seguito parleremo di alcune condizioni acute causate da disturbi delle formazioni cerebrali superiori.
Crollo- come abbiamo già notato, una forma grave di insufficienza vascolare, pericolosa per la vita e che si sviluppa a causa dell'inibizione del centro vascolare-motore, che si trova nel cervello. Allo stesso tempo, la pressione sanguigna diminuisce, il sangue viene ridistribuito nei vasi - si accumula in quantità molto maggiori negli organi addominali che nel cervello. Pertanto, la carenza di ossigeno si verifica nei tessuti e negli organi del cervello e del cuore. Il collasso può verificarsi a causa di improvvisa perdita di sangue, carenza di ossigeno, malnutrizione, lesioni, avvelenamento, ecc.
Sintomi Pallore acuto della pelle, appare sudore freddo e appiccicoso, gli occhi sono infossati, i lineamenti del viso diventano più nitidi. Si sviluppa una grave adinamia. La respirazione è superficiale, rapida, il polso è rapido, filiforme. La coscienza è oscurata, a volte assente.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene posto in posizione orizzontale senza cuscino, la parte inferiore del busto e gli arti sono leggermente sollevati. Ti danno l'ammoniaca da annusare su un batuffolo di cotone. Dare un'abbondante inalazione di ossigeno. Ai piedi vengono applicati cuscinetti riscaldanti caldi. Ti danno bevande calde. Dopo la normalizzazione delle condizioni del paziente, viene ricoverato in ospedale nell'unità di terapia intensiva (reparto). Trasporto in barella, attento, in posizione sdraiata.
Accidente cerebrovascolare acuto. Il termine “accidente cerebrovascolare” unisce tutti i tipi di patologie vascolari del cervello e, principalmente, crisi cerebrali e ictus. Le loro cause sono principalmente l'ipertensione e la sclerosi vascolare cerebrale. La forma più grave di incidente cerebrovascolare è l'ictus cerebrale, accompagnato da danni al tessuto cerebrale e interruzione delle sue funzioni. Esistono ictus ischemico, emorragico e ictus causato da trombosi ed embolia dei vasi cerebrali. Nei primi minuti è difficile stabilire la natura dell'ictus, perché i sintomi possono essere i più diversi, ma nelle ore e nei giorni successivi il quadro clinico acquisisce segni più caratteristici.
Sintomi Con l'ictus ischemico (anemia), i pazienti lamentano forti mal di testa, vertigini, nausea, vomito e acufeni. All'esame si nota il pallore della pelle. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Si sviluppano paresi e paralisi degli arti e la pronuncia del suono diventa disordinata.
In caso di ictus emorragico (sanguinamento nel cervello), la parola e il movimento sono compromessi nei primi secondi. La cosa principale che attira l’attenzione è che la testa e gli occhi del paziente sono girati nella direzione opposta a quella paralizzata. La respirazione diventa difficile, la lingua affonda. Il polso è raro, la pressione sanguigna è alta. C'è una violazione della sensibilità della pelle, minzione e defecazione involontaria e perdita di coscienza. Questo stato dura 1-3 giorni, poi la coscienza ritorna, ma rimangono paresi e paralisi.
Con trombosi dei vasi cerebrali (precursori: mal di testa, vertigini), sensazione di intorpidimento al braccio o alla gamba gradualmente, senza perdita di coscienza. In alcuni casi, il quadro della trombosi si manifesta rapidamente, con perdita di coscienza e della parola. Il viso è pallido, le pupille sono strette, il polso è debole.
Con l'embolia, l'incidente cerebrovascolare si sviluppa improvvisamente. Il danno ai grandi vasi porta al coma.
La compromissione della circolazione cerebrale è spesso accompagnata da indebolimento dell'attività cardiaca, respirazione, edema polmonare e coma.
Primo soccorso. I pazienti con forme gravi di accidente cerebrovascolare necessitano di terapia intensiva e talvolta di trattamento cardiaco, quindi chiamano immediatamente assistenza medica specializzata di emergenza. Prima dell'arrivo del medico, il paziente viene sdraiato, la testa viene girata su un lato per evitare che muco e vomito entrino nelle vie respiratorie, la lingua viene girata su un lato e la cavità orale viene pulita con un tovagliolo. Una profonda compromissione delle funzioni vitali dà luogo a misure di rianimazione. Dare l'inalazione di ossigeno. Tuttavia, un trattamento efficace è possibile solo in un reparto neurologico. Quasi tutti i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero, ad eccezione dei pazienti con gravi complicanze dell'attività cardiaca, edema polmonare e condizioni agoniche.
Stati comatosi, pericolosi per la vita, sono caratterizzati da un profondo disturbo della coscienza, dall'assenza o da un forte indebolimento delle reazioni del corpo, dalla graduale estinzione dei riflessi fino alla loro completa scomparsa. Il coma si verifica con un crescente deterioramento della respirazione e della circolazione, è accompagnato da mal di testa ed è spesso causato dall'esacerbazione di molte malattie croniche (accidente cerebrovascolare, diabete mellito), nonché avvelenamento da monossido di carbonio, alcol, ecc. Le seguenti forme di coma sono trovati principalmente: stati.
Coma iperglicemico (diabetico).- una complicanza grave e pericolosa del diabete mellito. Si sviluppa quando c'è una carenza di insulina nel corpo e un aumento dello zucchero nel sangue. Si verifica spesso dopo infezioni respiratorie acute, quando a causa della diminuzione dell'appetito, i pazienti smettono di iniettarsi l'insulina.
Sintomi L'esordio è lento, nell'arco di 2-3 giorni. L'appetito peggiora, appare la nausea; vomito, secchezza delle fauci, sete. La pelle e le mucose del paziente sono secche, il suo viso è rosso, il suo respiro è rumoroso e superficiale. Contemporaneamente alla mancanza di respiro, si manifesta la debolezza, quindi la sonnolenza si trasforma in sonno. C'è un forte odore di acetone nell'aria espirata. Gli occhi si abbassano, le pupille si restringono. Il polso è piccolo e frequente. La pressione sanguigna è ridotta. Il lento sviluppo del coma rende inizialmente difficile la diagnosi, dalla quale, di fatto, dipende la vita del paziente. Spesso una nota che attesti che il paziente soffre di diabete, o dei farmaci in tasca, aiutano a fare la diagnosi corretta.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. La testa del paziente viene girata di lato per evitare l'asfissia da vomito. Il principale aiuto di emergenza è l'iniezione di insulina sotto la pelle (se la siringa e i farmaci sono con il paziente). È indicato il ricovero d'urgenza in un reparto terapeutico o endocrinologico. Trasporto su barella in posizione sdraiata. In viaggio si presta attenzione affinché non si verifichi asfissia dovuta alla retrazione della lingua (tra i denti viene inserito un cucchiaino o un altro oggetto metallico piatto).
Coma ipoglicemico- si sviluppa anche in pazienti con diabete. Uno dei motivi principali della sua insorgenza è un sovradosaggio di insulina o la mancata alimentazione dopo aver somministrato la dose abituale di farmaci.
Sintomi L'inizio è acuto. Il paziente sviluppa una sensazione di paura e si sente affamato. Brividi acuti. Vertigini. Aumentano la debolezza generale e le palpitazioni. Le pupille sono dilatate, il polso è frequente e aritmico. La pelle è umida (sudorazione eccessiva). Tutto ciò è accompagnato da tremori muscolari ed eccitazione (il paziente urla, fa smorfie, ride, piange e talvolta è aggressivo). Dopo le convulsioni, la respirazione diventa superficiale, le pupille non reagiscono alla luce e la pressione sanguigna diminuisce. Il paziente perde conoscenza.
Primo soccorso. Il paziente viene coricato, la testa è girata di lato per evitare l'asfissia. Viene chiamata urgentemente un'ambulanza. Prima del suo arrivo, alla paziente vengono posti dei pezzetti di zucchero nella bocca.
I farmaci cardiovascolari vengono utilizzati solo su prescrizione medica. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Coma surrenale si verifica nell'insufficienza surrenalica acuta, che può essere causata da un'infezione acuta o da un'emorragia nel tessuto della corteccia surrenale.
Sintomi Debolezza generale, vomito abbondante, diarrea, dolore addominale. La pressione sanguigna è ridotta. Il polso è frequente, la riempitura debole. Durante l'esame del paziente si rivela una pigmentazione brillante della pelle e una colorazione scura delle linee palmari. I bulbi oculari stanno cadendo.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Al paziente viene concesso un riposo completo, la testa è girata di lato. Posizione: supina. Dare l'inalazione di ossigeno. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Coma epatico- una forma grave di insufficienza epatica derivante da lesioni degenerative dei suoi tessuti dovute a epatite epidemica, cirrosi epatica, avvelenamento con funghi o composti di piombo.
Sintomi L'appetito scompare, compaiono vomito e diarrea. Aumenta la grave debolezza. Il paziente cade in uno stato di incoscienza. In futuro: delirio, irrequietezza motoria. La temperatura corporea raggiunge i 40 gradi. La pelle e la sclera sono di colore giallo. Il polso è frequente: fino a 120 battiti al minuto. La pressione sanguigna è ridotta. L'alito odora di fegato o acetone. Potrebbe esserci sanguinamento dalle gengive. Non c'è coscienza, nessuna reazione alla luce o al dolore.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene sdraiato e la sua testa viene girata di lato in caso di vomito. Inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero in terapia intensiva (reparto). Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata.
Coma uremico- una grave complicazione delle malattie renali croniche (nefrite, pielonefrite, amiloidosi), che provoca l'avvelenamento del corpo con rifiuti azotati.
Sintomi Mal di testa, debolezza generale, nausea, vomito, visione offuscata, sudorazione profusa. La pressione sanguigna è ridotta. Un'ulteriore soppressione delle funzioni vitali porta alla perdita di coscienza: il viso diventa pallido, le pupille si restringono, spesso si verificano convulsioni, la respirazione è rapida e superficiale.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente viene posto in posizione orizzontale. Dare l'inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero nel reparto terapeutico. Il trasporto avviene dolcemente, su barella, in posizione sdraiata.
Coma isterico- un disturbo della coscienza causato da disturbi neuropsichici, nonché tratti caratteriali umani. Si sviluppa nelle persone con un sistema nervoso indebolito sotto l'influenza di un trauma mentale ed è una reazione peculiare a una situazione che non sono in grado di sopportare. Di norma, si verifica dopo litigi o conversazioni offensive, più spesso nelle donne.
Sintomi La persona cade involontariamente, perdendo parzialmente conoscenza. Dopo piccoli crampi si verifica un completo rilassamento muscolare. Il viso si copre di macchie rosse e si gonfia. A differenza di una crisi convulsiva, dopo il coma non si verifica il sonno, non si osserva il morso della lingua e la coscienza viene ripristinata rapidamente.
Primo soccorso. Gli estranei vengono allontanati dai locali. Il paziente viene calmato e posto in posizione orizzontale. Ti danno spruzzi di ammoniaca su un batuffolo di cotone. Lavare il viso con acqua fredda ha un effetto positivo, dopo di che ti viene offerto di bere 20 gocce di tintura di valeriana.
Coma per ictus cerebrale si sviluppa a seguito di emorragia nel cervello a causa di trombosi o embolia dei suoi vasi dovuta a ipertensione, aterosclerosi, reumatismi, ecc.
Sintomi Il quadro clinico della malattia dipende dalla natura del danno ai vasi sanguigni e alla materia cerebrale.
Con l'emorragia (ictus emorragico), il coma si sviluppa improvvisamente. Il paziente, avendo perso conoscenza, cade, spesso subendo un trauma cranico. Appare il vomito. Il viso diventa viola. La bocca è semiaperta, la saliva esce, la guancia “vela” durante la respirazione. La pelle è umida e ricoperta di sudore appiccicoso. Polso teso, lento. La respirazione è rapida, a volte sibilante. Minzione e defecazione involontaria. Sono possibili paralisi e paresi degli arti.
Con la trombosi dei vasi cerebrali (ictus trombotico), il coma inizia lentamente: mal di testa, sbadigli, sonnolenza, intorpidimento degli arti superiori e inferiori, assenza o limitazione dei movimenti in essi. Il viso è pallido. Basso impulso di riempimento.
Con l'embolia (blocco) dei vasi cerebrali, il quadro clinico del coma è caratterizzato da un'improvvisa paresi degli arti e dalla perdita della parola. La coscienza è compromessa per un breve periodo. Crampi.
Primo soccorso. Viene chiamata urgentemente una squadra di ambulanze. Il paziente viene posto in posizione orizzontale. Per evitare di ingoiare il vomito, girare la testa da un lato e posizionarvi sopra un impacco di ghiaccio. Scaldapiedi. Gli indumenti in eccesso vengono rimossi e i bottoni vengono slacciati.
Il ricovero nel reparto neurologico è possibile a condizione che la respirazione sia normale e l'attività cardiovascolare stabile. Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata. Controindicazioni al trasporto sono lo stato agonico, la disfunzione respiratoria e cardiaca.
Crisi. Una crisi è una complicanza acuta e grave di una serie di malattie, che rappresentano una seria minaccia per la vita e sono caratterizzate da un disturbo delle funzioni cerebrali superiori ed endocrine del corpo. Ci sono crisi surrenali e tireotossiche. Condizioni di lavoro e di vita sfavorevoli, emozioni negative, mancato rispetto della dieta e condizioni meteorologiche giocano un ruolo importante nella loro formazione.
A differenza del coma, le crisi sono meno gravi.
Crisi surrenale- insufficienza acuta che si verifica quando emorragie nel tessuto della corteccia surrenale durante la tubercolosi di questi organi e malattie infettive acute.
Sintomi L'inizio è lento. I pazienti lamentano debolezza generale, nausea, vertigini. Successivamente compaiono dolore addominale, diarrea e disidratazione. La pelle si ricopre di pigmento scuro, la sua elasticità diminuisce. I tratti del viso diventano più nitidi, i bulbi oculari si abbassano. La pressione sanguigna è bassa, il polso è frequente e debole.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Il paziente è disteso. Prima dell'arrivo del medico non viene presa alcuna misura oltre all'effetto sedativo. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
Crisi tireotossica- grave complicazione della malattia di Graves (ingrossamento patologico della ghiandola tiroidea).
Sintomi L'inizio è acuto. La temperatura aumenta bruscamente (fino a 40 gradi), il polso è frequente: 120-140 battiti al minuto. Irrequietezza motoria. I pazienti lamentano dolore addominale, nausea, vomito e diarrea. C'è disidratazione del corpo. In assenza di assistenza di emergenza, si sviluppano coma ed edema polmonare.
Primo soccorso. Chiama urgentemente un medico. Al paziente viene garantito un completo riposo fisico e mentale. Dare l'inalazione di ossigeno. È indicato il ricovero immediato in un reparto di endocrinologia o terapeutico. Trasporto in barella, dolce, in posizione sdraiata.
Svenimento- Perdita di coscienza improvvisa e di breve durata dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al cervello. Cause: stress fisico o mentale, affaticamento, cattiva alimentazione, trauma mentale, surriscaldamento, perdita di sangue.
Sintomi Grave pallore della pelle, polso debole e rapido, respiro superficiale. Gli occhi del paziente vagano e si chiudono, le pupille prima si restringono, poi si dilatano e non reagiscono alla luce. Le estremità sono fredde. La pelle è spesso ricoperta di sudore freddo e appiccicoso. Non c'è coscienza, a volte ci sono convulsioni. Lo svenimento si conclude felicemente: la coscienza ritorna, la respirazione e il polso ritornano normali, ma debolezza e malessere possono persistere per diversi giorni.
Primo soccorso. La persona viene posta in posizione orizzontale. In questo caso la testa è posizionata sotto il livello delle gambe, il colletto è sbottonato. Le finestre sono aperte per consentire l'ingresso di aria fresca. Usa un batuffolo di cotone per annusare l'ammoniaca o lava il viso con acqua fredda. Ai piedi vengono applicati cuscinetti riscaldanti. Dopo che il paziente ha ripreso conoscenza, è bene bere tè o caffè forte.
Prevenzione. Indurire il corpo. Eliminazione delle cause che causano l'indebolimento del tono neuropsichico.
Disturbi mentali acuti. Le persone con varie forme di disturbi della coscienza (sindrome dello stordimento, sindrome del delirio, sindrome amentiva, stato crepuscolare, stato epilettico) necessitano di cure mediche di emergenza.
Sindrome (condizione) di sordità il più comune tra i vari tipi di disturbi della coscienza ed è caratterizzato da un rallentamento delle operazioni mentali, completa indifferenza verso l'ambiente e percezione inadeguata dell'ambiente. I pazienti sono confusi e non rispondono immediatamente alle domande e agli eventi che accadono intorno a loro.
Sindrome delirante (delirio), in altre parole, la confusione della coscienza è caratterizzata da una violazione dell'orientamento nel tempo e nello spazio, dalla presenza di allucinazioni e illusioni che causano ansia e paura. La gravità dei sintomi dipende dalla causa del delirio (tossicodipendenza, intossicazione, avvelenamento da farmaci, malattie croniche e infettive). Una delle sue forme è il delirium tremens.
Sindrome amentiva (amenia)– profonda compromissione della coscienza rispetto al delirio.
È caratterizzato da linguaggio incoerente, agitazione motoria e il volto del paziente esprime paura e confusione.
Caratteristiche principali stato di coscienza crepuscolare- improvviso disturbo dell'orientamento nello spazio e nel tempo, allucinazioni. I pazienti diventano aggressivi, amareggiati, cercano di scappare, schiacciando tutti gli ostacoli sulla strada e possono causare gravi danni a se stessi e agli altri.
Stato epilettico- crisi convulsive in pazienti affetti da epilessia.
Sintomi Durante una crisi si verificano spasmi nei muscoli del viso, delle braccia, del collo e delle gambe. Una forte contrazione dei muscoli masticatori porta al morso della lingua. Dalla bocca viene rilasciato espettorato schiumoso, a volte sanguinante. La respirazione è intermittente, rauca. Il polso è frequente. Le pupille sono larghe. Sono possibili minzione e defecazione involontarie. In seguito all'attacco inizia un periodo di prostrazione: la coscienza è confusa, lo sguardo è indifferente, le pupille sono dilatate, la bocca è semiaperta, il viso è pallido, non ci sono movimenti involontari. Le cicatrici sulla testa derivanti da ferite precedentemente riportate a seguito di una caduta improvvisa hanno significato diagnostico. Lo stato epilettico è una condizione pericolosa che nei casi più gravi porta alla morte: la morte si verifica a causa di edema cerebrale, insufficienza cardiovascolare e paralisi respiratoria.
Pronto soccorso per malattie mentali. Gli estranei vengono allontanati dai locali e vengono rimossi gli oggetti che potrebbero diventare mezzi di attacco. Successivamente, viene stabilito il contatto con il paziente. Il tono del discorso è importante: in alcuni casi dovrebbe essere fermo, imperativo, in altri morbido, persuasivo. Se il paziente rappresenta un pericolo per gli altri, vengono prese misure obbligatorie contro di lui: due persone si avvicinano al paziente da dietro, gli prendono le mani e, piegandole ai gomiti, gliele mettono dietro la schiena. Non è consigliabile avvicinarsi frontalmente poiché potresti essere attaccato.
In caso di stato epilettico, il paziente viene posto in posizione orizzontale, la testa viene girata di lato, il colletto e la cintura vengono slacciati e viene inserito un cucchiaino tra i denti per evitare di mordersi la lingua e le labbra. Le abrasioni vengono trattate con tintura di iodio. Chiama urgentemente un medico.
I pazienti con disturbi mentali sono soggetti a ricovero in un ospedale psichiatrico.
Radicolite acuta- una malattia caratterizzata dall'infiammazione delle radici nervose che si estendono dal midollo spinale nella zona dell'articolazione lombosacrale. La radicolite, di regola, è causata dall'ipotermia, ma la ragione principale risiede nella patologia della colonna vertebrale, i cui dischi intervertebrali perdono elasticità e forza. Nei luoghi in cui i dischi sono deformati, appaiono delle crepe, i sali si depositano, il tessuto connettivo cresce, di conseguenza le radici nervose che passano qui vengono compresse e infiammate.
Sintomi Dolore acuto nella regione lombosacrale, aggravato dal movimento. La posizione a letto è forzata, con la gamba avvicinata al corpo.
Primo soccorso. L'insorgenza del dolore serve come segnale per la consultazione obbligatoria con un medico, che prescrive il riposo a letto per 3-5 giorni e il trattamento farmacologico. L'automedicazione è esclusa, poiché sono possibili complicazioni gravi e persistenti. I pazienti il cui lavoro comporta stress fisico ed esposizione a condizioni climatiche sfavorevoli vengono dimessi solo dopo la completa scomparsa del dolore. Se il trattamento ambulatoriale non aiuta, è indicato il ricovero in ospedale per cure mediche più approfondite, compreso l'intervento chirurgico.
Prevenzione. Le misure di prevenzione primaria (quando la malattia non si è ancora sviluppata) riguardano l'educazione fisica e lo sport, in particolare la ginnastica ritmica, il turismo e lo sci. Le procedure di indurimento sono estremamente importanti: nuotare, bagnare, in una parola, tutto ciò che aumenta la resistenza del corpo all'ipotermia e allo stress fisico. Dovresti fare attenzione ai raffreddori e alle malattie infettive, all'intossicazione da alcol e nicotina. Le misure di prevenzione secondaria sono necessarie per chi già soffre di sciatica, mentre gli sforzi sono mirati a prevenire le ricadute frequenti. Innanzitutto evitare l'ipotermia, le correnti d'aria, l'esposizione alle vibrazioni e il sollevamento di carichi pesanti. Per proteggere la regione lombosacrale dall'ipotermia, dovresti indossare una cintura di tessuto di cotone.
Colpo di sole. La malattia è causata dall'intensa e prolungata esposizione ai raggi solari diretti sulla zona della testa ed è il risultato di uno squilibrio tra la quantità di calore ricevuta dal corpo dall'esterno e il suo rilascio verso l'ambiente esterno.
Sintomi Forte mal di testa, vertigini, nausea, vomito, debolezza. Arrossamento della pelle, sudorazione profusa e talvolta sangue dal naso. Il polso e la respirazione aumentano, la pressione sanguigna diminuisce. Nei casi più gravi, la temperatura corporea sale a 41 gradi. Il paziente perde conoscenza, l'attività cardiaca si indebolisce e si sviluppano convulsioni.
Primo soccorso. La vittima viene trasferita in un luogo fresco dove c'è accesso all'aria fresca, vengono somministrati molti liquidi e sulla testa viene applicato un impacco freddo. Una doccia o un bagno fresco, così come avvolgersi in un lenzuolo umido, hanno un buon effetto. Viene somministrata l'ossigenoterapia. Se perdi conoscenza, somministra l'ammoniaca da annusare. Nei casi più gravi (morte clinica), si ricorre alle compressioni toraciche e alla respirazione artificiale bocca a bocca. Chiama urgentemente un medico. Ricovero nel reparto terapeutico. Trasporto su barella in posizione sdraiata.
In caso di colpo di sole, oltre al surriscaldamento del corpo, possono verificarsi ustioni. In questo caso, la pelle viene lubrificata con qualsiasi olio vegetale e si astiene dall'esposizione al sole per 3-4 giorni.
Prevenzione. Innanzitutto evitare l'esposizione prolungata al sole con la testa scoperta, rinunciare ai cibi ipercalorici (la preferenza è data ai latticini fermentati). I vestiti dovrebbero essere leggeri, larghi e di colori chiari. In spiaggia è meglio prendere il sole in movimento.
Colpo di calore. Si verifica a causa dell'esposizione prolungata al calore quando si lavora in ambienti con elevata temperatura e umidità, scarsamente ventilati. Anche gli indumenti stretti e poco traspiranti contribuiscono al surriscaldamento. Gli anziani, i bambini e le persone con la pelle chiara sono particolarmente inclini al colpo di calore.
Sintomi Mal di testa, vertigini, nausea, vomito, tinnito, sete. La pelle è pallida e fredda. Il polso e la respirazione aumentano, la pressione sanguigna diminuisce. Con ulteriore surriscaldamento, la temperatura corporea sale a 40 gradi e possono verificarsi svenimenti.
Primo soccorso. La vittima viene portata in un luogo fresco, liberata dagli indumenti restrittivi, somministrata con abbondanti liquidi e sulla testa viene applicato un impacco freddo. Le docce fredde sono efficaci. In caso di svenimento, si somministra ammoniaca da annusare e si inala ossigeno. Chiamano un dottore.
Prevenzione. L'attenta osservanza dell'orario di lavoro nei negozi caldi e al sole funge da prevenzione affidabile della malattia.
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Le principali malattie del sistema nervoso centrale negli atleti sono le malattie funzionali, vale a dire le nevrosi.
Neurosi. La nevrosi è una rottura dell'attività nervosa superiore, che si basa sul sovraccarico dei processi nervosi di base: eccitazione e inibizione (I.P. Pavlov). La causa di tale esaurimento è un trauma mentale acuto o persistente o uno stress mentale. Questi termini non significano necessariamente alcun tipo di shock (emozioni negative eccezionalmente forti). Pertanto, lo stress mentale può sorgere sia a causa di emozioni forti ed eccessivamente frequenti, causate, ad esempio, da una serie di competizioni importanti, sia a seguito di allenamenti monotoni, che richiedono sempre più sforzi interni per continuare.
In altre parole, qualsiasi situazione in cui per un periodo piuttosto lungo vengono poste alla psiche richieste che superano le sue riserve in relazione alla forza e alla mobilità dei processi nervosi di base, può diventare un fattore eziologico nello sviluppo della nevrosi. Particolarmente sfavorevole è l'impatto simultaneo di diversi fattori negativi, ad esempio un'attività sportiva eccessiva, ansia e sovraccarico mentale durante gli esami, conflitti familiari e lavorativi, ecc. Se si verifica un trauma mentale sullo sfondo di ripetuti sforzi fisici, intossicazione da focolai di infezione cronica , malnutrizione e alimentazione insufficiente, abuso di nicotina e alcol, quindi le nevrosi si manifestano più spesso e più facilmente. Esistono i seguenti tipi principali di nevrosi: nevrastenia, che, con adeguate influenze negative, si sviluppa principalmente in individui con uno stato equilibrato di entrambi i sistemi di segnalazione; la psicostenia, che, nelle stesse condizioni, si sviluppa in individui che hanno una predominanza del secondo sistema di segnalazione sul primo (il cosiddetto tipo di pensiero, secondo I.P. Pavlov), e l'isteria, che, sotto l'influenza di fattori sfavorevoli, si sviluppa soprattutto negli individui in cui il primo sistema di segnalazione prevale sul secondo (il cosiddetto tipo artistico). Esistono anche alcuni tipi di nevrosi che non sono legati ai sistemi di segnalazione: nevrosi ossessivo-compulsiva, nevrosi da paura, ecc. Come già accennato, anche uno stato di sovrallenamento, caratterizzato principalmente da una rottura dell'attività nervosa superiore, è una nevrosi. La forma specifica della nevrosi è determinata dalle caratteristiche individuali della psiche dell'atleta e dalla natura delle circostanze traumatiche.
Gli atleti molto spesso devono affrontare la nevrastenia e la nevrosi ossessivo-compulsiva.
Nevrastenia (dal greco neurone - nervo, astenia - esaurimento). Esistono due forme di nevrastenia: iperstenica e ipostenica.
La forma iperstenica nasce principalmente a causa della debolezza del processo di inibizione interna attiva causata dal suo sovraccarico. Ciò colpisce principalmente le reazioni del paziente all'ambiente: impazienza, mancanza di moderazione, rabbia, tendenza alle lacrime, disturbi del sonno (addormentarsi è difficile, il sonno è superficiale, con frequenti interruzioni, che provoca sonnolenza e sensazione di debolezza durante la veglia). . Non diminuisce solo la prestazione mentale ma anche quella fisica, soprattutto se associata all’esecuzione di movimenti precisi. Per un atleta, ciò può essere associato a una distorsione della tecnica di un esercizio complesso, che aveva precedentemente padroneggiato bene; Difficoltà nel padroneggiare nuove abilità tecniche che non corrispondono alle qualifiche dell’atleta.
Nella forma ipostenica della nevrastenia, la manifestazione di una maggiore eccitabilità è meno pronunciata e il quadro clinico è dominato da debolezza, esaurimento e letargia.
Nevrosi ossessivo-compulsiva. È caratterizzato da varie manifestazioni di ossessione: l'atleta è perseguitato da pensieri di inevitabile fallimento nello sport, nella scuola o nel lavoro. Spesso ci sono sospetti infondati che abbia qualche malattia grave, ad esempio il cancro (cancerofobia), ecc. Una caratteristica degli stati ossessivo-compulsivi è l'atteggiamento ambivalente del paziente nei confronti delle sue paure: da un lato ne comprende l'infondatezza, dall'altro mano, non può superarli.
I sintomi delle nevrosi sopra descritti sono caratteristici di un quadro sviluppato della malattia, che è relativamente raramente osservato negli atleti. In essi spesso si manifesta in forme più cancellate. Tuttavia, la nevrosi, che è sempre fonte di significative esperienze interne e situazioni di conflitto in una squadra sportiva, non dovrebbe essere considerata una malattia lieve.
Nella prevenzione delle nevrosi negli atleti, il corretto dosaggio dello stress fisico e soprattutto emotivo è di grande importanza. Le attività sportive che suscitano interesse, entusiasmo ed eccitazione servono come una fonte inesauribile di emozioni positive che proteggono il sistema nervoso dal sovraccarico. Al contrario, l'allenamento monotono esaurisce relativamente rapidamente il sistema nervoso. Una reazione positiva da parte dell'atleta è facilitata da una chiara comprensione dei compiti e degli obiettivi specifici che deve affrontare. Tuttavia, quando si analizzano le cause della nevrosi, non ci si può limitare a considerare solo le condizioni legate al campo dello sport: la causa della nevrosi manifestata nel campo dell'attività sportiva può essere, ad esempio, un ambiente familiare o lavorativo sfavorevole.
Nel trattamento delle nevrosi vengono utilizzati farmaci e fisioterapia. Ma spesso basta una sola riduzione del carico e,
la cosa principale è che cambiare il suo carattere con l'inclusione di attività ricreative attive dà un buon effetto. In alcuni casi è necessaria una pausa dall'allenamento, solitamente per un breve periodo di tempo (2-3 settimane).
A lesioni del sistema nervoso centrale includono danni al cervello e al midollo spinale.
Il danno cerebrale si verifica durante una lesione cerebrale traumatica. Può essere il risultato di colpi in varie parti del cranio, o cadute sulla testa, così come contusioni sulla testa contro oggetti circostanti.
La lesione cerebrale traumatica può essere chiusa o aperta. Una lesione cerebrale traumatica chiusa è quella in cui, indipendentemente dal fatto che il tegumento e i tessuti molli siano danneggiati o meno, le ossa del cranio rimangono intatte.
La lesione cerebrale traumatica è più comune nel pugilato, nel ciclismo e negli sport motoristici, nel calcio, nell'hockey, nello sci alpino, ma si osserva anche durante la ginnastica, le acrobazie, le immersioni, l'atletica, ecc.
La maggior parte delle lesioni al cranio sono accompagnate da lesioni cerebrali, che si dividono in commozione cerebrale, contusione cerebrale e compressione cerebrale. Possono essere isolati o combinati tra loro.
Ognuna di queste lesioni provoca danni più o meno pronunciati alla materia cerebrale, gonfiore e danni alle cellule nervose con interruzione della loro funzione, che si manifesta con disturbi vascolari (rottura di capillari, arterie e vene), talvolta con emorragia cerebrale, portando ad ipossia, ischemia e necrosi delle sue aree, nei disturbi dell'apparato vestibolare, del tronco encefalico e della corteccia.
Il sintomo più comune di una commozione cerebrale è la perdita di coscienza. Può essere di brevissimo termine, solo pochi secondi, o durare a lungo, molte ore e giorni. Quanto più lunga è la perdita di coscienza, tanto più grave è il grado di commozione cerebrale (vedi sotto). Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti lamentano pesantezza alla testa, vertigini, mal di testa, nausea e debolezza. Hanno un linguaggio lento e lento.
Con lesioni più gravi si identificano anche altri sintomi di commozione cerebrale: grave pallore, sguardo fisso, pupille dilatate e mancanza di reazione alla luce, respiro raro e superficiale, polso raro e debole, sudore, vomito e convulsioni. Nei casi estremamente gravi di commozione cerebrale, la vittima, senza riprendere conoscenza, può morire per arresto respiratorio a causa di un danno al midollo allungato, nel quale, come è noto, si trova il centro respiratorio.
Molto raramente, con le commozioni cerebrali, vengono alla ribalta disturbi mentali: grave agitazione, confusione, allucinazioni. Questi disturbi solitamente si risolvono completamente entro pochi giorni o settimane.
Dopo una commozione cerebrale si può osservare la cosiddetta amnesia retrograda (la vittima non ricorda cosa gli è successo prima dell'infortunio), possono persistere a lungo mal di testa, vertigini e disturbi vascolari, manifestati, in particolare, nell'ipertensione arteriosa persistente , disturbi del ritmo cardiaco, sudorazione, brividi e nella sfera mentale - irritabilità, forte eccitabilità emotiva, deterioramento della memoria.
È consuetudine distinguere tra gradi di commozione cerebrale lieve, moderata e grave, a seconda della durata della perdita di coscienza: con il primo grado dura minuti, con il secondo ore e con il terzo - molti giorni. La gravità degli altri sintomi dipende dalla durata della perdita di coscienza.
Tutti i sintomi osservati durante una commozione cerebrale sono una conseguenza di disturbi circolatori e cambiamenti biochimici molecolari nelle cellule della corteccia cerebrale e nei centri del tronco diencefalico, accompagnati da inibizione in varie parti del sistema nervoso centrale, e quindi da un'interruzione della relazione tra la corteccia cerebrale e le formazioni sottocorticali. Le manifestazioni di quest'ultimo comprendono la disfunzione dello stelo e delle formazioni sottocorticali, i cui sintomi sono il nistagmo (movimenti oscillatori e involontari dei bulbi oculari), disturbi respiratori, difficoltà di deglutizione, ecc.
Una contusione cerebrale è una lesione cranica chiusa in cui si verifica un danno alla sostanza cerebrale. Un colpo alla testa può causare lesioni cerebrali dirette o indirette. Trauma diretto significa un livido del cervello nell'area di applicazione della forza, ad esempio un colpo alla tempia ferisce il lobo temporale. La lesione indiretta è una contusione cerebrale in un'area distante dal punto di impatto, ad esempio, con un colpo alla mascella inferiore, una contusione cerebrale nell'area dell'osso occipitale. Ciò è dovuto al fatto che l'energia cinetica viene trasferita dal luogo dell'impatto al cranio, al liquido cerebrospinale e al cervello, che viene spostato dalla fonte dell'impatto e colpisce la superficie interna delle ossa del cranio. L'ondata di liquido cerebrospinale risultante nei ventricoli del cervello può anche danneggiare il tessuto cerebrale nell'area delle loro pareti. A causa dello spostamento del cervello possono verificarsi anche rotture vascolari. Quindi si verificano emorragia, gonfiore del cervello e delle meningi molli e disturbi vascolari riflessi.
Una contusione cerebrale, oltre ai sintomi caratteristici di una commozione cerebrale (ma più pronunciati), è caratterizzata dalla presenza di segni di lesioni cerebrali focali sotto forma di paresi, paralisi, convulsioni, disturbi della sensibilità sul lato opposto alla contusione, e disturbi del linguaggio. Se l'emorragia che si verifica durante un livido è una conseguenza del danno a un grande vaso, si forma un grande ematoma che comprime alcune aree del cervello, causando corrispondenti cambiamenti patologici nel corpo. L'entità dei disturbi cerebrali in caso di contusione cerebrale di solito diminuisce in modo significativo già nei primi giorni, poiché si basano non solo sulla morte del tessuto nervoso, ma anche su alcuni dei suoi cambiamenti reversibili (gonfiore dei tessuti, ecc.). Tuttavia, alcuni disturbi possono persistere per sempre. Tali disturbi sono chiamati residui.
Con la compressione del cervello si verifica un aumento costante dei sintomi di cui sopra. Al momento dell'infortunio possono verificarsi sintomi simili a quelli di una lieve commozione cerebrale. Tuttavia, poco dopo, iniziano ad aumentare mal di testa, nausea, vomito e stupore, che portano alla perdita di coscienza; Si verifica la paresi del lato destro o sinistro del corpo e si verificano aumenti, bradicardia, insufficienza respiratoria e circolatoria.
Molto caratteristico degli ematomi è uno stato relativamente favorevole nel periodo di tempo tra la lesione e lo sviluppo dei sintomi sopra descritti. La salute soddisfacente, che può verificarsi dopo aver ripulito la coscienza, a volte funge da motivo per indebolire il controllo medico della vittima. I sintomi di compressione cerebrale, che spesso portano alla morte, possono comparire diverse ore dopo la lesione.
La lesione cerebrale traumatica nella boxe richiede un'attenzione speciale. Se in altri sport un tale infortunio è un evento casuale, un incidente, allora nella boxe le regole della competizione consentono di colpire con un guanto alla mascella inferiore, al viso, alla fronte e alle tempie.
La lesione cerebrale traumatica comprende il knockout, l'atterramento e la condizione di "intontimento" (atterramento in piedi) a causa di un colpo alla testa (boxe).
Molto spesso nella pratica della boxe, un knockout avviene con un colpo alla mascella inferiore. Provoca vertigini, disorientamento spaziale, cadute e spesso perdita di coscienza. La causa del knockout in questo caso è una commozione cerebrale, così come gli otoliti dell'apparato vestibolare, che portano all'irritazione del cervelletto e, quindi, alla perdita di equilibrio. Un knockout con un colpo alla regione temporale avviene secondo il meccanismo di una tipica commozione cerebrale.
Un certo effetto traumatico sul cervello è causato dai frequenti colpi alla testa nei pugili, che non finiscono in uno stato di knockout, atterramento o "intontimento". Tali shock possono portare a cambiamenti organici nelle cellule cerebrali e nei vasi che le alimentano.
Nella maggior parte dei casi, la perdita di coscienza dei pugili in caso di colpo alla testa è di breve durata e successivamente non causa alcun disturbo nella funzione del sistema nervoso. Tuttavia, anche in caso di perdita di coscienza a breve termine, non si può escludere completamente un danno cerebrale più grave: contusioni ed formazione di ematomi con successiva compressione del cervello. Ci sono casi in cui un pugile è morto poche ore dopo un knockout per compressione del cervello da parte di un ematoma in graduale aumento.
Quando si presta il primo soccorso in caso di lesioni cerebrali traumatiche, è necessario posizionare la vittima in posizione con la testa leggermente sollevata e applicare un raffreddore sulla testa e, in caso di problemi respiratori e circolatori, utilizzare farmaci (cordiamina, caffeina, canfora, lobelina , eccetera.).
In tutti i casi di danno cerebrale, è indicato il ricovero urgente delle vittime per un periodo compreso tra 2 settimane e 2 mesi. Il trasporto dovrebbe essere il più delicato possibile. L'esame della vittima e la prescrizione delle misure terapeutiche devono essere effettuati da un neurologo o neurochirurgo. Il primo giorno è necessario un attento monitoraggio della vittima (questo vale soprattutto per coloro che hanno ricevuto un knockout). In caso di ematomi, in caso di fenomeni crescenti di compressione cerebrale, si esegue l'intervento chirurgico.
Spesso, subito dopo un trauma cranico, soprattutto se ripetuto, gli atleti sperimentano vari disturbi post-traumatici: mal di testa, vertigini, aumento della stanchezza, disturbi del sonno, ecc.
Un certo numero di anni (5-10-15 o più) dopo una lesione cerebrale traumatica, possono comparire gravi cambiamenti patologici nel cervello. Si tratta della cosiddetta sindrome da encefalopatia post-traumatica, che può manifestarsi in varie forme. Questo danno cerebrale si verifica particolarmente spesso nei pugili esperti che hanno ricevuto un gran numero di colpi alla testa, knockout e knockdown (la cosiddetta "malattia del pugilato").
L'encefalopatia può comparire diversi anni dopo l'interruzione della boxe. I suoi segni sono vari sintomi di disturbi mentali e danni cerebrali organici. I disturbi mentali possono inizialmente esprimersi nel pugile con la comparsa di uno stato di euforia (eccitazione, allegria innaturale), seguito da apatia e letargia. Successivamente, si verifica un graduale cambiamento nel carattere: appare l'arroganza, un senso di superiorità, poi irascibilità, arroganza, risentimento e sospetto, e poi disturbi della memoria, diminuzione dell'intelligenza e persino demenza. Il termine psichiatrico per questa condizione è “demenza pugilistica”, che significa “demenza da scazzottata”. Insieme al disturbo mentale compaiono vari sintomi che indicano danni organici al cervello: disturbi del movimento, tremori in varie parti del corpo, faccia a maschera, aumento del tono muscolare, disturbi del linguaggio, paresi, ecc. In questi pugili, con il con l'aiuto dell'elettroencefalografia e della pneumoencefalografia, si rivelano cambiamenti pronunciati che indicano un'atrofia diffusa della corteccia cerebrale. La ragione di ciò, a quanto pare, sono le ripetute commozioni cerebrali, anche minori, accompagnate da emorragie e successivi cambiamenti cicatriziali.
La ripresa dell'attività sportiva dopo un trauma cranico è consentita solo dopo il completo recupero, accertato sulla base di un'accurata visita medica eseguita da un neurologo.
I pugili adulti (maestri dello sport e scaricatori) dopo un knockout possono allenarsi non prima di un mese dopo, i ragazzi più grandi - non prima di 4 mesi, i junior - non prima di 6 mesi. I pugili adulti che hanno subito due knockout possono iniziare l'allenamento non prima di 3 mesi dopo, e quelli che hanno subito tre knockout - non prima di un anno dopo l'ultimo knockout (a condizione che non vi siano sintomi neurologici).
Per prevenire i knockout nella boxe, sono di grande importanza una buona preparazione tecnica del pugile, una perfetta padronanza delle tecniche difensive, nonché un chiaro arbitraggio e una tempestiva conclusione del combattimento quando uno dei pugili ha un chiaro vantaggio.
Per prevenire lesioni cerebrali in tutti gli sport, è necessario tenere registri rigorosi e un'analisi approfondita delle cause delle lesioni al sistema nervoso centrale e rispettare rigorosamente i tempi di inizio dell'allenamento e della partecipazione alle competizioni. È inaccettabile allenare pugili, giocatori di hockey, ciclisti, motociclisti, saltatori con gli sci e sciatori alpini senza casco protettivo.
Le lesioni del midollo spinale negli atleti si osservano sotto forma di commozioni cerebrali, contusioni, compressioni, rotture parziali e complete della sostanza cerebrale o delle sue membrane. I meccanismi di lesione sono i seguenti: allungamento eccessivo del midollo spinale dovuto all'eccessiva flessione ed estensione del rachide cervicale; compressione o sezione del midollo spinale a causa di fratture e lussazioni delle vertebre cervicali, toraciche o lombari (quando si colpisce la testa sul fondo di una piscina o di un bacino idrico, quando si cade sulla testa, quando si eseguono varie tecniche di lotta); danno ai vasi del midollo spinale o alle sue membrane quando la colonna vertebrale colpisce il suolo o la colonna vertebrale, ad esempio con uno stivale o un proiettile. Molto spesso, le lesioni spinali si verificano durante la lotta, la ginnastica, le acrobazie, il sollevamento pesi, gli sport equestri, le immersioni, lo sci, il calcio e l'hockey.
Con una commozione cerebrale del midollo spinale non si verificano cambiamenti anatomici grossolani, ci sono solo piccole emorragie e gonfiore dei tessuti. I sintomi caratteristici sono disturbi temporanei della conduzione, lieve debolezza dei muscoli degli arti, lievi alterazioni della sensibilità e disfunzione degli organi pelvici. Questi sintomi compaiono immediatamente dopo l'infortunio, ma regrediscono rapidamente e scompaiono dopo 1-3 settimane.
Quando il midollo spinale è contuso, si verificano emorragia, gonfiore e rammollimento di singole aree del tessuto nervoso, causando gravi disfunzioni. Immediatamente dopo l'infortunio, la conduttività del midollo spinale viene interrotta, il che persiste a lungo. Nei primi giorni si osserva solitamente una sindrome di completa interruzione della conduzione del midollo spinale: paralisi al di sotto del livello della lesione, anestesia, ritenzione di minzione e defecazione. Quindi possono sorgere complicazioni: piaghe da decubito, polmonite, ecc. Successivamente, a seconda della gravità della lesione, in alcuni casi può esserci un completo ripristino della funzione del midollo spinale, in altri i cambiamenti patologici rimangono per tutta la vita.
La compressione del midollo spinale può verificarsi a causa della pressione esercitata su di esso da frammenti ossei durante una frattura spinale o come risultato di un aumento dell'ematoma intratecale quando i vasi di quest'area si rompono. In quest'ultimo caso, la compressione progredisce con l'aumento dell'ematoma, che è caratterizzato da un aumento dei disturbi motori e sensoriali al di sotto del livello della lesione, nonché da un aumento dei disturbi degli organi pelvici. La compressione a lungo termine del midollo spinale può portare a cambiamenti irreversibili.
Con fratture chiuse e lussazioni della colonna vertebrale, può esserci una rottura parziale o completa del midollo spinale con disturbo completo della conduzione trasversale, caratterizzato dalla paralisi di entrambe le braccia o di entrambe le gambe o di tutti gli arti. Al di sotto del sito della lesione sono assenti tutti i tipi di sensibilità (ad esempio, la vittima non avverte nemmeno il passaggio di urina e feci), si sviluppano rapidamente piaghe da decubito, gonfiore degli arti inferiori, ecc.
Il primo soccorso per le lesioni spinali è il seguente: la vittima deve essere posizionata con cura a faccia in su su qualsiasi superficie dura e piana e trasportata in una struttura medica. In nessun caso dovreste imprigionarlo o permettergli di farlo da solo, poiché esiste il pericolo di danni al midollo spinale.
Nella maggior parte dei casi, le lesioni del midollo spinale portano a A disabilità.
Lesioni traumatiche del sistema nervoso centrale sono tra i più difficili perché difficili da diagnosticare e sono una causa comune di morte in giovane età. Clinicamente si distinguono le lesioni cerebrali traumatiche chiuse, aperte (Fig. 5.5) e combinate.
In base alla localizzazione del danno al sistema nervoso, si dividono in: lesione cerebrale traumatica (TBI), lesione del midollo spinale (PSCI) e lesione dei nervi periferici (PNI).
Esistono tre gradi di gravità del trauma cranico:
I. Lieve trauma cranico (commozione cerebrale, lieve contusione cerebrale).
II. TBI di moderata gravità (contusione cerebrale moderata, compressione subacuta e cronica del cervello).
III. Grave trauma cranico (grave contusione cerebrale, compressione acuta del cervello, danno cerebrale assonale diffuso).
Biomeccanismo del trauma cranico. La biomeccanica degli effetti distruttivi sul tessuto cerebrale coinvolge un complesso di fattori primari, i principali dei quali sono: 1) un'onda d'urto che si propaga dal punto di contatto dell'agente traumatico alla testa attraverso il cervello fino al polo opposto con rapidi cambiamenti di pressione nei punti di impatto e di controshock; cavitazione risonante; effetto di impatto della deformazione del cranio, nonché impatto idrodinamico del liquido cerebrospinale (CSF) 2) movimento e rotazione dei massicci emisferi cerebrali rispetto al tronco encefalico più fisso durante il trauma di accelerazione-decelerazione).
Lesione cerebrale traumatica chiusa (CTBI) - questo è un danno al cranio e al cervello, in cui non vi è alcuna violazione dell'integrità del tegumento
Riso. 5.5.
testa, oppure sono presenti lividi e ferite dei tessuti molli della testa senza danni all'aponeurosi. La CCI comprende anche le fratture delle ossa della volta cranica, che non sono accompagnate da lesioni ai tessuti molli adiacenti e all'aponeurosi. Con lesione cerebrale traumatica si possono osservare varie forme di danno cerebrale: commozione cerebrale, contusioni cerebrali focali di grado lieve, moderato, grave, compressione da ematomi intracranici, ecc.
La diagnosi di lesione cerebrale traumatica si basa sull'identificazione dei seguenti segni:
♦ Storia di un colpo alla testa o alla testa.
♦ I danni ai tessuti molli della testa e delle ossa del cranio vengono determinati visivamente.
♦ I segni di una frattura della base del cranio vengono determinati visivamente.
♦ Coscienza e memoria compromesse.
♦ Mal di testa.
♦ Sintomi di danno ai nervi cranici.
♦ Segni di lesioni cerebrali focali.
♦ Sintomi staminali.
♦ sintomi di membrana.
Commozione cerebrale - il tipo più lieve ma più comune di lesione alla testa chiusa. I pazienti con commozione cerebrale rappresentano circa il 75-80% di tutti i pazienti ricoverati in ospedale per trauma cranico.
Le commozioni cerebrali includono quei tipi di danno cerebrale traumatico in cui non vi sono focolai macroscopici di distruzione della materia cerebrale, ma sindromi funzionale-dinamiche con una predominanza di sintomi cerebrali generali, autonomici in assenza o presenza di sintomi sparsi, a flusso rapido, debolmente espressi microsintomi instabili di danno cerebrale si manifestano clinicamente.
Eziologia e patogenesi. Nel caso del trauma cranico chiuso, il fattore scatenante è una forza meccanica, che comporta una catena di reazioni patologiche, tra le quali le principali sono disturbi della neurodinamica, della circolazione sanguigna, della dinamica del liquor e del metabolismo. Gli obiettivi principali del processo post-traumatico sono le membrane cellulari e i cambiamenti nell'apparato sinaptico del cervello. Di primaria importanza in caso di commozione cerebrale sono le patologie del metabolismo e i suoi meccanismi di regolazione. Disturbi della fosforilazione, acidosi lattica e aumento delle concentrazioni di radicali superossido inducono processi di intossicazione cellulare e cambiamenti strutturali secondari.
Nel caso di trauma cranico lieve si verifica un rapido ripristino dei processi metabolici negli emisferi cerebrali e disturbi nelle regioni del tronco diencefalico del cervello.
Decorso clinico Le commozioni cerebrali sono divise in tre periodi: acuto, intermedio e a lungo termine.
Periodo acuto- il periodo di tempo dal momento dell'infortunio alla stabilizzazione delle funzioni compromesse del cervello, degli organi e dei sistemi. Dura fino a due settimane. In questo periodo si distingue un periodo acuto (il periodo di coscienza compromessa).
Periodo transitorio- dalla stabilizzazione delle funzioni cerebrali generali, autonomiche, focali e generali compromesse a causa di lesioni alla loro completa scomparsa o recupero parziale, che dura fino a 1-1,5 mesi.
Periodo remoto dopo una commozione cerebrale, inizia dopo un periodo intermedio, dura indefinitamente e può manifestarsi come effetti residui sotto forma di dolore simile all'emicrania, paresi, convulsioni convulsive, ecc.
Un sintomo caratteristico di una commozione cerebrale sono i disturbi della coscienza. Possono manifestarsi nelle seguenti forme: annebbiamento, stato crepuscolare, stupore, perdita di coscienza. Una commozione cerebrale è caratterizzata da disturbi della coscienza che durano da 1-2 a 20-30 minuti.
Abbastanza spesso (20-25%) vengono rilevati disturbi della memoria: amnesia retrograda e congrada. Abbastanza spesso si osservano anche disturbi autonomici: nausea, vomito, vertigini, febbre, brividi, rumore alla testa, mal di testa.
All'esame obiettivo si riscontrano nistagmo orizzontale, talvolta strabismo divergente, levigatezza delle pieghe nasolabiali, bradicardia o tachicardia, rivitalizzazione o depressione dei riflessi, sintomi di Marinescu-Radovic. I sintomi meningei possono essere lievi. Qualsiasi trauma cranico, compresa la commozione cerebrale, è accompagnato da sindrome astenonevrotica (debolezza generale, letargia, irritabilità, affaticamento, disturbi del sonno, appetito, ecc.).
Pronto soccorso e principi di trattamento. Tutti i pazienti con una diagnosi preliminare di commozione cerebrale, stabilita dal medico BE (SH), devono essere ricoverati in ospedale. L'assistenza medica preospedaliera consiste nell'assicurare il riposo; secondo le indicazioni, il paziente viene trasportato con applicato un collare cervicale (Fig. 5.6). I miglioramenti nei processi metabolici nel tessuto nervoso si ottengono con la somministrazione endovenosa di 20 ml 40 % soluzione di glucosio e 5-10 ml 5 % soluzione di acido ascorbico. Per normalizzare i processi neurodinamici, viene prescritta una miscela di bromocaffeina (miscela di Pavlov).
Gli antidolorifici (analgin, baralgin, tramal, maxigan, ecc.), I farmaci desensibilizzanti (difenidramina, suprastin, tavegil), i sedativi (sibazon, fenazepam) vengono utilizzati in dosi terapeutiche medie.
Mezzi di disidratazione (25 % soluzione di solfato di magnesio 10 ml per via intramuscolare, 2-4 ml di soluzione di Lasix al 2%, veroshpiron 50-100 mg, ecc.) sono efficaci, ma le loro dosi hanno determinate caratteristiche. In caso di commozione cerebrale, la disidratazione dovrebbe essere lieve, poiché l'ipertensione endocranica di solito non raggiunge una gravità significativa.
L'attivazione energetica dell'attività cerebrale è facilitata dall'introduzione di basse dosi di caffeina, terapia vitaminica, Ceraxon, piracetam, Cerebrolysin, aminolon, ecc.
Contusione cerebrale (CBM) caratterizzato da danno macrostrutturale focale al midollo di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragia subaracnoidea, fratture delle ossa della volta e della base del cranio. La frequenza e la gravità di queste manifestazioni sono in gran parte correlate alla gravità della commozione cerebrale. L'edema e il gonfiore cerebrale sono comuni nel trauma cranico e possono essere locali, emisferici, emisferici o generalizzati. Durante la BMS, si osservano alcuni cambiamenti negli spazi contenenti liquor (sistema ventricolare, cisterne basali, fessure subaracnoidee convesse), spesso un effetto massa pronunciato in un modo o nell'altro.
Clinicamente, esistono 3 gradi di gravità della BMS.
Lieve contusione cerebrale clinicamente caratterizzato da perdita di coscienza dopo l'infortunio da diversi a 15-20 minuti. Quando viene ripristinato, i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Di norma si osservano amnesia retro, con-, anterograda, vomito, raramente ripetuti. Le funzioni vitali sono generalmente senza compromissioni significative. Possono verificarsi bradicardia o tachicardia moderata e talvolta ipertensione arteriosa. Respirazione e temperatura corporea senza deviazioni significative. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo clonico, lieve anisocoria, segni di insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.) e per lo più regrediscono entro 2-3 settimane dopo il trauma cranico. In caso di MH lieve, a differenza di una commozione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragia subaracnoidea. Un'opzione diagnostica ospedaliera per un paziente di questo tipo fornita da BE (SH) MD, vale a dire i cambiamenti CT, viene rilevata già nelle prime ore dopo il trauma cranico sotto forma di un'area di densità ridotta (segni di edema locale).
Contusione cerebrale moderata clinicamente caratterizzato da perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da 15-20 minuti a diverse ore. Grave amnesia retrograda, anterograda. Può verificarsi vomito ripetuto. Si verificano disturbi mentali. Sono possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia, aumento dell'AT, tachipnea senza disturbo del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale. I sintomi meningei sono spesso prominenti. Si notano anche sintomi del tronco encefalico: nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse corporeo, segni patologici bilaterali, ecc. Si osservano spesso sintomi focali dovuti alla localizzazione della contusione cerebrale: disturbi pupillari e oculomotori, paresi del degli arti, disturbi della sensibilità, della parola, ecc. D. In questo caso, sulla base dell'esame locale primario e secondario, vengono diagnosticate fratture delle ossa della volta e della base del cranio, nonché una significativa emorragia subaracnoidea.
Nella fase di ricovero ospedaliero precoce, le scansioni TC rivelano nella maggior parte dei casi cambiamenti focali sotto forma di piccole inclusioni ad alta densità localizzate in modo non compatto in un'area ipodensa o un moderato aumento omogeneo di densità (che corrisponde a piccole emorragie nell'area di livido o moderata saturazione emorragica del tessuto cerebrale senza distruzione grossolana). In termini di osservazioni TC è possibile solo la diagnosi di aree a bassa densità (edema locale).
Grave contusione cerebrale clinicamente caratterizzato da perdita di coscienza dopo l'infortunio da diverse ore a diverse settimane. Agitazione motoria spesso pronunciata. Si osservano disturbi gravi e minacciosi nelle funzioni vitali; di solito predominano i sintomi neurologici staminali (movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, nistagmo multiplo, disturbi della deglutizione, midriasi o miosi bilaterale, divergenza degli occhi lungo l'asse verticale o orizzontale, cambiamento del tono muscolare, ormetonia, segni patologici bilaterali del piede, ecc. ), che nelle prime ore o giorni dopo il trauma cranico copre i sintomi focali dell'emisfero. Possono verificarsi paresi degli arti (fino alla paralisi), disturbi sottocorticali del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc .. Talvolta si osservano crisi epilettiche generalizzate o focali. I sintomi focali regrediscono lentamente; frequenti fenomeni residui grossolani, principalmente dalla sfera motoria e mentale. L'MH grave è spesso accompagnato da fratture della volta e della base del cranio, nonché da massicce emorragie subaracnoidee. In circa la metà dei casi, l'MH grave è accompagnato da fratture della volta e della base del cranio.
Con TBI aperto (CHCT) l'integrità delle coperture molli della testa, comprese l'aponeurosi e le ossa del cranio, è compromessa in condizioni di danno cerebrale.
Esistono HFCT impenetrabili (con danni alle ossa, ma che mantengono l'integrità della dura madre) e permeabili (con danni alle ossa, alla dura madre e al cervello).
Le cause e i tipi di lesioni al sistema nervoso sono molto diversi. Ciò include danni al cervello o al midollo spinale, vari nervi e persino la sindrome fantasma. Tutta questa varietà di malattie richiede controllo medico e trattamento tempestivo.
Probabilmente è ovvio a tutti che le interruzioni del lavoro sistema nervoso estremamente dannoso per l’uomo. Non solo interferiscono con la vita normale, ma possono anche portare a gravi complicazioni. Pertanto, è così importante comprendere i sintomi di varie malattie.
Trauma al sistema nervoso a causa di danni cerebrali
Lesioni del sistema nervoso: sindrome fantasma
Si verifica dopo l'amputazione dell'arto. Questa è una falsa sensazione di forte dolore in una parte già mancante dell'arto. È anche possibile lo sviluppo di sindromi astenodepressive e astenoipocondriache.
Tali disturbi sono estremamente difficili da tollerare per i pazienti. La vittima ha bisogno di cure e assistenza qualificata da parte dei medici. In questo caso è possibile alleviare o curare completamente la malattia ed eliminare le conseguenze delle lesioni al sistema nervoso.
Il trauma del sistema nervoso centrale rappresenta quasi la metà di tutte le morti per trauma quando la mortalità viene analizzata nella popolazione o dopo il ricovero in un centro traumatologico. Inoltre, ogni anno più di 90.000 americani rimangono disabili a causa di un trauma cranico e da 8.000 a 10.000 a causa di lesioni del midollo spinale cervicale. Come nello shock emorragico, la lesione del sistema nervoso centrale consiste in una lesione primaria, in cui il tessuto viene danneggiato dalla forza meccanica, e una lesione secondaria, in cui la risposta del corpo alla lesione gioca un ruolo principale. La mitigazione del danno secondario dipende dalla diagnosi tempestiva e dalla terapia mirata precoce. Sebbene non esistano modi per ridurre al minimo il danno primario al sistema nervoso centrale oltre alle strategie di prevenzione, il danno secondario è associato a più morte e disabilità rispetto al danno primario. La gestione primaria di tali pazienti può influenzare significativamente l’esito. L'attenzione all'approccio ABCDE è di fondamentale importanza nella rianimazione iniziale e l'anestesista traumatologo dovrebbe essere strettamente coinvolto in questo processo. Il trattamento intensivo dei pazienti con trauma cranico è descritto altrove in questo libro. Questa sezione fornisce una breve discussione sulla gestione iniziale di questi pazienti.
La lesione è causata da forze di taglio che portano a danni primari ai corpi cellulari neuronali e assoni e al sistema vascolare. La fisiopatologia del danno secondario comprende il fallimento metabolico, lo stress ossidativo e una cascata di eventi biochimici e molecolari che portano alla morte cellulare ritardata simultanea attraverso necrosi e apoptosi. Il danno secondario è spesso esacerbato dall’ipossia/ischemia tissutale e dalla risposta infiammatoria, e molteplici fattori interagenti influenzano l’esito del trauma cranico. Singoli farmaci come gli scavenger dei radicali liberi, gli agenti antinfiammatori e i bloccanti dei canali ionici si sono rivelati efficaci negli animali ma non hanno avuto alcun effetto o hanno avuto risultati deludenti negli studi sull’uomo.
È improbabile che i pazienti con trauma cranico lieve che raggiungono un GCS stabile entro 24 ore dalla lesione peggiorino ulteriormente, sebbene siano a rischio di sviluppare una serie di effetti "post-traumatici", tra cui:
mal di testa;
perdita di memoria;
labilità emotiva;
disordini del sonno.
Un trauma cranico moderato può essere accompagnato dalla formazione di massa intracranica che richiede la rimozione chirurgica; pertanto, in questi pazienti sarà indicata una scansione TC precoce. Quando si trattano pazienti con trauma cranico moderato, possono essere necessarie l'intubazione precoce, la ventilazione meccanica e un'attenta valutazione a causa del comportamento aggressivo e agitato e delle conseguenze potenzialmente catastrofiche della depressione respiratoria o dell'aspirazione polmonare che si verificano durante la ricerca diagnostica. L'estubazione tracheale può essere tentata se il paziente è emodinamicamente stabile e responsivo. Il trattamento del danno secondario si ottiene mediante la correzione precoce e la successiva prevenzione dell'ipossia, l'infusione immediata e la correzione delle lesioni associate. La tempistica della chirurgia extracranica quando indicata in questi pazienti è altamente controversa, poiché la chirurgia precoce è associata ad un aumento degli episodi di ipossia e ipotensione. Nonostante ciò, numerosi studi hanno dimostrato una riduzione delle sequele neurologiche dopo un intervento chirurgico precoce, mentre altri hanno evidenziato un aumento dell’incidenza di complicanze polmonari e settiche con ritardo nella chirurgia ortopedica e dei tessuti molli. Recenti revisioni riguardanti i tempi dell'intervento chirurgico non forniscono prove sufficienti di un aumento del rischio di un intervento chirurgico precoce, sebbene non siano stati ancora pubblicati studi prospettici definitivi.
Il monitoraggio neurologico di un paziente con trauma cranico moderato consiste in una serie di manipolazioni per valutare la coscienza e le funzioni motorie e sensoriali. Il peggioramento della GCS è un'indicazione per la tomografia computerizzata immediata per determinare l'indicazione alla craniotomia o al monitoraggio invasivo della pressione intracranica. Se il monitoraggio neurologico frequente non è possibile a causa della durata dell'anestesia generale e della necessità di un'analgesia aggressiva o di una profilassi del delirio, sarà indicato il monitoraggio invasivo della pressione intracranica. Sebbene il tasso di mortalità per trauma cranico moderato sia basso, la maggior parte dei pazienti avrà una malattia a lungo termine.
Il trauma cranico grave è definito sulla base di un livello GCS pari o inferiore a 8 punti al momento del ricovero ed è associato a un aumento significativo del rischio di mortalità. Il ripristino precoce e rapido dell’omeostasi sistemica e le terapie mirate alla perfusione cerebrale possono fornire risultati ottimali in questa popolazione difficile. Le linee guida per tutti gli aspetti della gestione dei pazienti con trauma cranico grave, nella loro terza edizione, sono state pubblicate dall'American Association of Neurological Surgeons.
Un singolo episodio di ipossiemia che si verifica in un paziente con trauma cranico grave è associato a un raddoppio della mortalità. I dati sull’intubazione preospedaliera sono contrastanti. In passato, l'intubazione preospedaliera, per stabilire la pervietà delle vie aeree e un adeguato apporto di ossigeno al cervello, si è rivelata ottimale per i pazienti. Tuttavia, non esistono dati prospettici che valutino l’impatto dell’intubazione preospedaliera nei pazienti adulti traumatizzati. Due studi retrospettivi hanno mostrato esiti neurologici peggiori. Il gruppo di esperti che ha esaminato la questione ha concluso che la letteratura esistente relativa alle intubazioni paramediche non è conclusiva e che le apparenti differenze nei risultati possono essere spiegate da:
l'uso di metodologie diverse e differenze nei gruppi di confronto;
l'uso del solo Glasgow Coma Score per identificare i pazienti con trauma cranico che necessitano di intubazione è limitato e saranno necessarie ulteriori ricerche per affinare i criteri di screening;
la tecnica di intubazione ottimale, nonché la successiva iperventilazione, possono essere considerate motivo di aumento della mortalità;
per migliorare la procedura di intubazione sono necessari formazione iniziale e continua, nonché esperienza in intubazione;
Il successo di un programma di intubazione paramedico dipende da varie caratteristiche del servizio medico di emergenza e del sistema di cura dei traumi.
Il paziente deve essere trasportato il più rapidamente possibile in una struttura in grado di trattare un trauma cranico grave o nella struttura più vicina in grado di intubare il paziente e fornire terapia intensiva. Un prerequisito è l’adeguatezza dell’ossigenazione sistemica.
Un paziente con lesioni craniche isolate può essere gestito utilizzando le strategie ventilatorie tradizionali, ma i pazienti con trauma toracico, aspirazione o rianimazione intensiva con liquidi dopo lo shock sono ad alto rischio di sviluppare lesioni polmonari acute. I principi classici che prevedono l’utilizzo di livelli pari a zero o bassi di pressione positiva di fine espirazione per prevenire un aumento della pressione intracranica sono inefficaci a causa della correzione inadeguata dell’ipossiemia. Con un'adeguata rianimazione con liquidi, la PEEP non aumenta l'ICP né diminuisce la pressione di perfusione cerebrale 150. Infatti, la PEEP può ridurre l'ICP come risultato di una migliore ossigenazione cerebrale. L’iperventilazione, che è stata per lungo tempo il pilastro della gestione dei pazienti con trauma cranico, non è più raccomandata. Le linee guida moderne implicano un intervallo di PaCO 2 compreso tra 30 e 35 mm Hg. Art., con iperventilazione fino a 30 mm Hg. Arte. solo per episodi con aumento della pressione intracranica che non possono essere corretti con sedativi, farmaci osmotici o coma barbiturico. L'iperventilazione durante le prime 24 ore è particolarmente preoccupante a causa della riduzione critica della perfusione. Tuttavia, queste raccomandazioni devono essere contestualizzate e modificate di fronte a circostanze cliniche in continua evoluzione, come l’aumento del volume delle lesioni cerebrali e i segni di un’ernia imminente.
I pazienti più difficili sono quelli che presentano una combinazione di trauma cranico grave e concomitante shock emorragico. Un episodio di ipotensione, definito come pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg. Art. sono associati ad un aumento della morbilità e al raddoppio della mortalità nel trauma cranico grave. L’ipotensione e l’ipossia sono associate ad un aumento di tre volte della mortalità. Dovrebbe essere evitata una pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art., con raggiungimento di un livello target di pressione arteriosa media superiore a 70 mm Hg. Art., finché non è iniziato il monitoraggio ICP e il livello CPP non può essere raggiunto. Contrariamente alla pratica passata, le attuali raccomandazioni sono di raggiungere lo stato volemico nel paziente con trauma cranico grave. Pertanto, la rianimazione volemica rimane il cardine della terapia, accompagnata da terapia vasoattiva secondo necessità. La soluzione ideale non è stata ancora stabilita, ma evidenze crescenti suggeriscono che le soluzioni saline ipertoniche sono ottimali. La correzione dell'anemia dopo la perdita di sangue è la prima priorità per raggiungere un ematocrito superiore al 30%. Dopo la gestione iniziale di un paziente con trauma cranico grave utilizzando il protocollo ABCDE, la terapia graduale inizia a raggiungere una pressione di perfusione cerebrale nell'intervallo raccomandato compreso tra 50 e 70 mm Hg. Arte. La craniotomia decompressiva è una procedura chirurgica utilizzata oggi non solo per controllare aumenti significativi della pressione intracranica e prevenire l'ernia dopo un ictus, ma anche nella gestione del trauma cranico. La craniotomia decompressiva è indicata per alcune caratteristiche anatomiche del trauma cranico in cui non è possibile raggiungere livelli ottimali di pressione intracranica nonostante l'uso vigoroso delle terapie precedentemente descritte, compreso il coma con barbiturici. Prove recenti suggeriscono che la riduzione dell’ICP rimuovendo parte del cranio e utilizzando cerotti durali può ridurre la morbilità e la mortalità in pazienti precedentemente non trattati. La laparotomia decompressiva può essere indicata anche nei pazienti con trauma cranico grave se lesioni concomitanti o un'infusione vigorosa hanno aumentato la pressione intra-addominale superiore a 20 mmHg. Arte. L’aumento della pressione intra-addominale compromette la meccanica polmonare, richiedendo pressioni medie delle vie aeree più elevate per aumentare la saturazione arteriosa. L’aumento della pressione inspiratoria aumenterà la pressione intratoracica e comprometterà il drenaggio venoso dal cranio, riducendo quindi la CPP. Recentemente, un nuovo concetto di “sindrome multicompartimentale” è stato proposto in pazienti con trauma cranico grave. La terapia con fluidi o il danno polmonare acuto possono aumentare la pressione intra-addominale e intratoracica, aumentando così la pressione intracranica. Un'ulteriore somministrazione di liquidi per supportare la perfusione cerebrale o un maggiore supporto ventilatorio per trattare il danno polmonare acuto aggravano questo problema. Tutto ciò crea un circolo vizioso tra la formazione della sindrome multicompartimentale e la necessità di decompressione addominale, anche in assenza di trauma addominale. Il trauma cranico isolato diventa una malattia multisistemica.
Similmente alla terapia dell’iperventilazione, c’è stato un cambiamento nell’atteggiamento nei confronti dell’ipotermia nel trattamento del trauma cranico grave. I primi studi hanno dimostrato che una lieve ipotermia sistemica riduce l’incidenza di edema cerebrale e mortalità dopo lesione corticale negli animali da laboratorio. L'analisi di piccoli casi di studio ha anche suggerito risultati migliori nei pazienti con trauma cranico se l'ipotermia veniva somministrata entro 24-48 ore. Tuttavia, studi multicentrici randomizzati recentemente pubblicati sull'efficacia dell'ipotermia rispetto alla normotermia non hanno dimostrato alcun effetto sull'esito nella popolazione di pazienti con grave TBI. Da notare che i pazienti ricoverati in ipotermia e poi randomizzati a normotermia hanno avuto un esito peggiore rispetto a quelli rimasti in ipotermia. Pertanto, le linee guida raccomandano che i pazienti con trauma cranico grave che sono ipotermici al momento del ricovero non debbano essere sottoposti a riscaldamento attivo.
Correzione della pressione intracranica in sala operatoria
Sebbene la maggior parte degli interventi per la gestione dei pazienti con trauma cranico grave avverranno in terapia intensiva, è spesso indicata la chirurgia intracranica o extracranica. Tutte le terapie precedenti descritte dovrebbero essere continuate durante il periodo perioperatorio, inclusa la terapia posizionale, il monitoraggio emodinamico aggressivo e la rianimazione, la somministrazione di agenti osmotici e livelli profondi di analgesia e sedazione. La scelta appropriata degli anestetici comprende narcotici e basse concentrazioni di anestetici volatili.
Lesioni del midollo spinale
Ogni anno circa 100.000 americani subiscono una lesione midollare a seguito di un infortunio. Il trauma contusivo rappresenta la maggior parte dei casi di PSM:
40% - dopo una collisione automobilistica;
20% - dopo cadute;
il resto è dovuto a traumi penetranti.
Il deficit neurologico irreversibile si verifica in circa 3500 pazienti all'anno, parziale - in 4500.
La maggior parte delle lesioni spinali si localizzano a livello del midollo spinale inferiore o della regione lombare superiore. La lesione contundente del midollo spinale si verifica più spesso nelle parti più mobili del midollo spinale, soprattutto a livello tra i segmenti mobili e immobili. La PSM a livello medio-toracico è meno comune a causa della stabilizzazione della rotazione dovuta al torace e ai muscoli intercostali.
La PSM è solitamente accompagnata da danni radiografici alle ossa della colonna vertebrale e danni concomitanti ai muscoli, ai legamenti e ai tessuti molli che li sostengono. Tuttavia, possono verificarsi lesioni clinicamente significative al midollo spinale cervicale in assenza di traumi scheletrici visibili. Questa caratteristica, nota come SCIWORA, è più comune nei bambini e si ritiene che sia il risultato di una temporanea iperestensione o rotazione del collo che non è sufficiente a causare una rottura scheletrica.
Il danno primario al midollo spinale subito al momento della lesione può essere aggravato da una serie di fattori secondari. La PSM comprende deficit sensoriali, deficit motori o tutto quanto sopra. I deficit incompleti possono essere peggiori da un lato rispetto all’altro e possono migliorare rapidamente entro pochi minuti dall’infortunio. I deficit complessi, rappresentati dalla completa distruzione del midollo spinale a un livello, sono molto più pericolosi, di solito con scarsi miglioramenti nel tempo. Le lesioni del midollo spinale cervicale che causano tetraplegia sono accompagnate da una significativa ipotensione dovuta alla vasodilatazione e alla perdita della contrattilità cardiaca. Il funzionamento del midollo spinale inferiore viene gradualmente ripristinato insieme al ripristino del normale tono vascolare. La diagnosi dell’instabilità della colonna cervicale può essere difficile. L'Eastern Association for the Surgery of Trauma ha pubblicato linee guida contenenti i requisiti per i pazienti che necessitano di radiografie della colonna cervicale, spiegando la possibile mancanza di prove di lesioni legamentose nel paziente incosciente.
La tecnica ABC è spesso integrata con un bolo di glucocorticosteroidi in pazienti con LM aperta e deficit neurologico completo o parziale. Se non sono trascorse più di 8 ore dall'infortunio, viene prescritta una dose in bolo di 30 mg/kg di metilprednisolone, accompagnata da un'infusione di mantenimento di 5,4 mg/kg/h. L'infusione continua per 24 ore se iniziata entro 3 ore dall'infortunio. infortunio e 48 ore se decorre da 3 a 8 ore dal momento del danno. La terapia con glucocorticoidi ad alte dosi ha portato a miglioramenti piccoli ma significativi dello stato neurologico dopo SCI in due studi multicentrici. Il metilprednisolone ha dimostrato un miglioramento della circolazione sanguigna del midollo spinale, una diminuzione del flusso di calcio intracellulare e un’attenuazione della formazione di radicali liberi nel tessuto ischemico del midollo spinale. I risultati del NASCIS sono stati messi in discussione per una serie di ragioni. I benefici ottenuti con il metilprednisolone ad alte dosi si sono dimostrati efficaci in alcune popolazioni ma non sono stati raggiunti nella maggior parte dei pazienti. La modifica del livello di lesione del midollo spinale dopo la somministrazione di steroidi non ha migliorato la sopravvivenza o la qualità della vita e i risultati non sono stati replicati in altri studi sulla LM acuta.
I pazienti con lesioni del midollo spinale osseo richiederanno un intervento chirurgico in base ai sintomi neurologici e alla stabilità anatomica della lesione. La risonanza magnetica è indicata per valutare il danno dei legamenti e dei tessuti molli in ogni paziente con fratture vertebrali o deficit neurologici. La chirurgia è spesso indicata per le lesioni al collo, mentre un tutore o un tutore può essere utilizzato per le fratture toraciche e lombari. L'intubazione precoce è quasi universalmente necessaria nei pazienti con fratture cervicali e tetraplegia. Il supporto ventilatorio è assolutamente indicato nei pazienti con deficit a livello vertebrale C4 dovuto alla perdita della funzione diaframmatica. I pazienti con livelli di lesione da C6 a C7 possono anche richiedere supporto a causa della perdita di innervazione della parete toracica, della respirazione paradossa e dell'incapacità di eliminare le secrezioni. Si raccomanda l'intubazione precoce utilizzando la broncoscopia a fibre ottiche da sveglio o il sistema GlideScope e spesso viene eseguita prima che l'ipossia renda il paziente agitato e non collaborativo. La ventilazione spontanea e l'estubazione sono possibili dopo la stabilizzazione chirurgica e la risoluzione dello shock neurogeno, sebbene la polmonite sia una complicanza comune e ricorrente che richiede la tracheostomia per facilitare la pulizia dell'albero tracheobronchiale.
Gestione intraoperatoria della PSM
Un paziente sottoposto a intervento chirurgico di fissazione spinale presenta una serie di sfide per l'anestesista. Il primo e più importante è la necessità di intubazione tracheale in un paziente con una lesione nota al rachide cervicale. La laringoscopia diretta con stabilizzazione della linea è consigliabile in casi di emergenza in pazienti incoscienti, aggressivi o ipossiemici con condizioni spinali non chiare. In sala operatoria, il paziente lucido e collaborativo può essere intubato utilizzando una varietà di tecniche diverse caratterizzate da uno spostamento minimo del rachide cervicale. La tecnica più comune nella pratica clinica moderna è l'intubazione con fibre ottiche durante la veglia. Sebbene la via di intubazione nasale sia associata a un processo di intubazione più semplice, può comportare un aumento del rischio di sinusite in terapia intensiva se il paziente non viene estubato al termine della procedura. L'intubazione orale è tecnicamente più difficile, ma è preferibile per la ventilazione meccanica prolungata. Sono accettabili l'intubazione nasale cieca, l'uso di uno stiletto illuminato e l'uso di qualsiasi variante del sistema di strumentazione per la laringoscopia indiretta. Si consiglia al medico di utilizzare apparecchiature e tecniche con le quali ha maggiore familiarità. Il concetto attuale è quello di ottenere con successo l'intubazione tracheale riducendo al minimo il movimento della colonna cervicale e preservando la probabilità di valutare la funzione neurologica dopo il posizionamento.
3protezione del rachide cervicale
La pratica standard prevede che tutte le vittime di traumi contusivi siano trattate come aventi una colonna cervicale instabile fino a quando la condizione non può essere esclusa. La gestione delle vie aeree richiede maggiore attenzione da parte degli anestesisti poiché la laringoscopia diretta provoca movimenti del collo con potenziale esacerbazione della lesione del midollo spinale. La stabilizzazione del rachide cervicale con un collare cervicale rigido avviene solitamente in ambito preospedaliero. Questo collare può rimanere in sede per diversi giorni fino al completamento di una serie di test per escludere l'instabilità cervicale. La presenza di una colonna cervicale poco chiara richiede l'uso della stabilizzazione manuale durante qualsiasi tentativo di intubazione. Questo approccio consente la rimozione della superficie anteriore del colletto per facilitare l'ampia apertura della bocca e il movimento della mascella. La stabilizzazione è stata testata in una pratica clinica significativa ed è uno standard nel curriculum ATLS. L'intubazione a fibre ottiche d'emergenza in stato di veglia, sebbene richieda una minore manipolazione del collo, è solitamente molto difficile a causa della presenza di secrezioni e sangue nelle vie aeree, della rapida desaturazione, della mancanza di collaborazione del paziente, ed è meglio eseguita in pazienti collaboranti con nota instabilità cervicale. La videolaringoscopia indiretta con i laringoscopi Bullard o GlideScope offre il meglio di sé: paziente anestetizzato e movimento minimo della colonna cervicale. Tuttavia, ci vorranno anni di esperienza clinica per verificare questa ipotesi.
Personale
L'intubazione di emergenza richiede più assistenti rispetto all'intubazione eseguita in condizioni controllate. Sono necessari tre operatori per ventilare il paziente, applicare pressione sulla cartilagine cricoide e fornire stabilizzazione della colonna cervicale; il quarto interprete somministra farmaci anestetici e monitora continuamente il paziente. Potrebbe essere necessaria ulteriore assistenza per trattenere un paziente agitato a causa di intossicazione o lesione cerebrale traumatica.
È consigliabile la presenza di un chirurgo o di un altro medico che possa eseguire rapidamente la cricotiroidotomia. Anche se la gestione chirurgica delle vie aeree non è necessaria, mani esperte aggiuntive possono essere utili durante l’intubazione difficile. Il chirurgo potrebbe anche voler esaminare le vie aeree superiori durante la laringoscopia se si è verificato un trauma al viso o al collo. In alcuni pazienti può essere necessario un drenaggio toracico urgente per alleviare un pneumotorace tensivo che si sviluppa quando viene iniziata la ventilazione a pressione positiva.
Anestesie e induzione dell'anestesia
Qualsiasi anestetico endovenoso somministrato a un paziente con trauma e shock emorragico può potenziare una profonda ipotensione fino al punto di arresto cardiaco come risultato dell'inibizione delle catecolamine circolanti. Sebbene il propofol e il tiopentale sodico siano il pilastro dell’induzione endovenosa in sala operatoria, il loro uso nei pazienti traumatizzati è particolarmente problematico perché entrambi i farmaci sono vasodilatatori ed entrambi hanno effetti inotropi negativi. Inoltre, gli effetti dello shock emorragico sul cervello sembrano potenziare gli effetti di questi anestetici, con il propofol a basse dosi pari a un decimo della dose che produce un'anestesia profonda negli animali sotto shock. L'etomidate è spesso considerato un'alternativa a causa della sua maggiore stabilità emodinamica rispetto ad altri ipnotici endovenosi nei pazienti traumatizzati, sebbene l'inibizione delle catecolamine possa comunque causare una profonda ipotensione.
La ketamina nei traumi rimane popolare per indurre l'anestesia poiché il farmaco è uno stimolante del sistema nervoso centrale. Tuttavia, può anche causare depressione miocardica diretta. Nei pazienti normali, gli effetti del rilascio di catecolamine mascherano la depressione cardiaca e causano ipertensione e tachicardia. Nei pazienti emodinamicamente instabili la depressione cardiaca può portare al collasso.
L'ipotensione si svilupperà nei pazienti ipovolemici quando viene somministrato qualsiasi anestetico, poiché gli impulsi simpatici vengono interrotti e si verifica un improvviso passaggio alla ventilazione a pressione positiva. I pazienti giovani, inizialmente sani, possono perdere fino al 40% del volume sanguigno circolante prima che la pressione sanguigna diminuisca, portando a una catastrofica insufficienza vascolare all'inizio dell'induzione dell'anestesia, indipendentemente dalla scelta dell'agente anestetico. La dose anestetica deve essere ridotta in presenza di sanguinamento, al minimo nei pazienti con ipovolemia pericolosa per la vita. L'induzione sequenziale rapida e l'intubazione tracheale possono essere trasformate solo nella somministrazione di miorilassanti. Le esigenze di intubazione e procedure immediate del paziente sono variabili e dipendono da:
presenza di trauma cranico;
intossicazione;
gravità dello shock emorragico.
La ridotta perfusione cerebrale sopprime la formazione della memoria patologica, ma non può essere associata alla pressione sanguigna e ai marcatori chimici. In questa situazione la somministrazione di 0,2 mg di scopolamina può inibire la formazione di memoria patologica in assenza di anestetico, il che può interferire con il successivo esame neurologico a causa della lunga emivita del farmaco. Basse dosi di midazolam riducono la probabilità di flashback nel paziente, ma possono anche contribuire all'ipotensione. Sebbene le revisioni del pronto soccorso o della sala operatoria non siano insolite, le responsabilità dell'anestesista possono essere limitate. Una recente analisi delle richieste di risveglio intraoperatorio ha mostrato un numero basso nel database ASA.
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