Non provoca una reazione di rigetto. Prevenzione del rigetto del trapianto

Rifiuto del trapianto

Il rigetto degli organi e dei tessuti trapiantati può verificarsi quasi immediatamente (rigetto iperacuto) o dopo qualche tempo (rigetto acuto e rigetto ritardato del trapianto). La risposta immunitaria al rigetto del trapianto è mediata sia dalle cellule T che dagli anticorpi. Le cellule T helper (helper) sono molto importanti nella risposta immunitaria in pazienti che non sono stati precedentemente sensibilizzati, mentre le cellule T citotossiche svolgono un ruolo minore. Nei pazienti che sono stati sensibilizzati, le cellule T citotossiche sono i principali effettori della risposta. Altre cellule come i macrofagi svolgono un ruolo secondario; gli anticorpi sono coinvolti anche nel rigetto acuto e ritardato del trapianto.

Rifiuto acuto - si tratta di un'ipersensibilità di tipo ritardato (vedere Allergizzazione del corpo). La distruzione dell'innesto avviene pochi giorni o mesi dopo il trapianto. Inizialmente, l'attecchimento sembra procedere bene e gli organi o i tessuti iniziano a funzionare come ci si aspetta da loro. Tuttavia dopo alcuni giorni si verifica un indebolimento di queste funzioni e, nel caso di innesti cutanei, la pelle diventa prima lilla e poi nera. Dopo 11-17 giorni l'innesto viene rifiutato.

Questo tipo di rigetto è caratterizzato dalla perdita nell'allotrapianto di diversi tipi di cellule del sistema immunitario, inclusi macrofagi, linfociti e altre plasmacellule. A volte si verificano sanguinamento e gonfiore di varia gravità, sebbene i vasi sanguigni di solito rimangano intatti. Il rigetto cellulo-mediato può essere reversibile se viene utilizzata una terapia immunosoppressiva potenziata. In questo caso, le aree danneggiate guariscono, su di esse iniziano le cicatrici. Tali trapianti spesso "sopravvivono" e durano a lungo, anche se il trattamento immunosoppressivo è ridotto al minimo.

rifiuto ritardato l'innesto talvolta avviene in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva. Si ritiene che questo sia il risultato di un danno mediato dagli anticorpi. Innanzitutto sono coinvolte nel processo le membrane che rivestono i vasi sanguigni. Nel corso del tempo, si verifica un blocco dei vasi sanguigni, il sangue smette di fluire verso il trapianto, il che porta alla sua completa distruzione.

rigetto iperacuto di solito si verifica in persone che sono state precedentemente sensibilizzate agli antigeni del gruppo A dei leucociti umani presenti nel trapianto. La presensibilizzazione può verificarsi a causa di una gravidanza, di una trasfusione di sangue o di un precedente intervento di trapianto. In questi casi, il ruolo degli anticorpi in relazione agli anticorpi del trapianto nel rigetto del trapianto è evidente. La distruzione dell'innesto avviene entro poche ore o addirittura minuti dopo che è stato attaccato al sistema circolatorio dell'ospite.

In questo rigetto mediato dagli anticorpi sono coinvolti componenti del complemento, fagociti e macrofagi. Agiscono così velocemente che il trapianto non ha alcuna possibilità. L'innesto potrebbe riempirsi di sangue, che potrebbe coagularsi all'interno dell'organo donatore. A volte ciò accade così rapidamente che è necessario rimuovere l'organo trapiantato in pochi minuti. Il processo è irreversibile e nessun metodo noto di terapia immunosoppressiva sarà di aiuto.

Questo rigetto mediato da anticorpi di solito si verifica quando i gruppi sanguigni del donatore e del ricevente non corrispondono. È simile alla reazione che avviene durante una trasfusione di sangue, poiché gli antigeni coinvolti sono presenti in tutte le cellule del corpo. Questo fatto è importante da tenere in considerazione quando si valuta l'idoneità dell'innesto.

Sezioni mediche: Malattie generali

Malattie associate: allergia del corpo

Guarire!

Descrizione:

La prevalenza degli interventi di trapianto di tessuti (organi) è aumentata notevolmente nella pratica clinica negli ultimi due decenni.
I fattori che limitano il trapianto di tessuto sono le reazioni immunologiche contro le cellule trapiantate e la disponibilità di organi donatori appropriati. L'autotrapianto non provoca reazioni di rigetto immunologico - trapianto dei tessuti dell'ospite da una parte del corpo a un'altra (pelle, ossa, vene), nonché scambio di tessuti tra gemelli geneticamente identici (monozigoti) (isotrapianto), poiché il tessuto è percepito come “proprio”. Quando si trapiantano innesti avascolari (ad esempio la cornea), non si verifica una reazione di rigetto immunologico, poiché la mancanza di circolazione sanguigna nell'innesto impedisce il contatto delle cellule immunitarie con gli antigeni e, per lo sviluppo di una risposta immunitaria, il contatto del è necessario l'antigene con le cellule del sistema immunitario. Il trapianto di tessuto tra individui geneticamente diversi induce una risposta immunologica che può portare al rigetto. La gravità della reazione di rigetto aumenta man mano che crescono le differenze genetiche tra donatore e ricevente. Al giorno d’oggi, quasi tutti gli organi vengono trapiantati da esseri umani.

Sintomi:

Il rigetto del trapianto ha diverse forme: da una reazione rapida che si verifica entro pochi minuti dal trapianto, a reazioni lente, manifestate da una violazione delle funzioni dei tessuti trapiantati diversi anni dopo il trapianto. Anche i meccanismi coinvolti in questi diversi tipi di rigetto sono diversi.
Rifiuto acuto
Il rigetto acuto è una reazione fulminante che si verifica entro pochi minuti dal trapianto ed è caratterizzata da grave vasculite necrotizzante con danno ischemico all'organo trapiantato. L'accumulo di immunocomplessi e l'attivazione del complemento nella parete dei vasi interessati possono essere determinati mediante metodi immunologici.
Il rigetto acuto è causato dalla presenza nel siero del ricevente di elevati livelli di anticorpi preesistenti contro gli antigeni presenti sulle cellule trapiantate. La reazione degli anticorpi con gli antigeni provoca danni immunocomplessi (come il fenomeno di Arthus) nei vasi dell'innesto. Dall'introduzione della tecnica di determinazione diretta della compatibilità tissutale, il rigetto acuto è diventato una rarità.
Rifiuto acuto
Il rigetto acuto è abbastanza comune e può durare da giorni a mesi dopo il trapianto. È acuto perché anche se i segni del rigetto compaiono diversi mesi dopo il trapianto e progredisce rapidamente dal momento del suo inizio. Il rigetto acuto è caratterizzato da necrosi cellulare e disfunzione dell'organo (p. es., miocardio acuto e trapianto cardiaco). Nel rigetto acuto sono coinvolti sia meccanismi umorali che cellulari. Gli immunocomplessi si depositano nei piccoli vasi dell'innesto e causano vasculite acuta che porta a cambiamenti ischemici. Il rigetto immunitario cellulare è caratterizzato da necrosi delle cellule parenchimali e infiltrazione di tessuto linfocitario. Nel trapianto di rene il rigetto acuto si manifesta come conseguenza della necrosi dei tubuli renali con infiltrazione linfocitaria del tessuto interstiziale. Per prevenire e curare il rigetto acuto si utilizzano farmaci immunosoppressori, come i corticosteroidi (prednisolone) e le ciclosporine, oppure il siero antilinfocitario, che distrugge le cellule T del paziente.
rigetto cronico
Il rigetto cronico si verifica nella maggior parte dei tessuti trapiantati e provoca un progressivo deterioramento della funzione dell'organo nel corso di mesi o anni. I pazienti spesso presentano episodi di rigetto acuto che vengono interrotti dalla terapia immunosoppressiva. Nel rigetto cronico si attiva l'immunità cellulare (ipersensibilità di tipo IV), che porta alla progressiva distruzione delle cellule parenchimali. Nel tessuto interessato si sviluppa fibrosi con infiltrazione linfocitaria. In alcuni casi, la presenza di vasculite cronica indica una parallela esposizione agli anticorpi. Il trattamento del rigetto cronico cerca di trovare un equilibrio tra il danno del trapianto e la gravità degli effetti tossici dei farmaci immunosoppressori comunemente usati per prevenire il rigetto.

Cause dell'evento:

Nel rigetto del trapianto giocano un ruolo sia i meccanismi umorali che quelli cellulari. Sebbene il rigetto del trapianto sia talvolta considerato una manifestazione del fenomeno di ipersensibilità perché si verifica un danno cellulare, si tratta in realtà di una normale risposta immunitaria verso antigeni estranei.
meccanismi umorali.
I meccanismi umorali sono mediati da anticorpi che possono essere presenti nel siero del ricevente prima del trapianto o svilupparsi dopo il trapianto di tessuto estraneo. La determinazione preoperatoria degli anticorpi già presenti contro le cellule trapiantate viene effettuata mediante determinazione diretta della compatibilità tissutale, che viene effettuata in vitro innescando una reazione tra le cellule del donatore (linfociti del sangue) e il siero del ricevente. I fattori umorali danneggiano il tessuto trapiantato attraverso reazioni equivalenti alle reazioni di ipersensibilità di tipo II e III. L'interazione degli anticorpi con l'antigene sulla superficie delle cellule trapiantate porta alla necrosi cellulare e l'accumulo di complessi immunitari nei vasi sanguigni attiva il complemento, che porta allo sviluppo di vasculite necrotizzante acuta o fibrosi intimale cronica con vasocostrizione. Le immunoglobuline e il complemento in tali preparati possono essere rilevati mediante metodi immunologici.
Meccanismi cellulari
I meccanismi cellulari di rigetto causano la sensibilizzazione dei linfociti T agli antigeni trapiantati. Questi linfociti provocano danni cellulari attraverso la citotossicità diretta e attraverso la secrezione di linfochine. La lesione delle cellule T è caratterizzata da necrosi delle cellule parenchimali, infiltrato linfocitario e fibrosi. I meccanismi cellulari nel processo di rigetto sono più importanti di quelli umorali.

Trattamento:

Per il trattamento nominare:

Per sopprimere il rigetto del trapianto vengono utilizzati due approcci fondamentalmente diversi: la creazione di una tolleranza specifica del ricevente al trapianto e l'uso di agenti che non sopprimono specificamente la risposta immunitaria dell'organismo agli antigeni estranei.

Costruire la tolleranza nei trapianti.

Questo approccio presenta un vantaggio innegabile, poiché non interferisce con il normale sviluppo delle risposte immunitarie ad altri antigeni, principalmente infettivi. Con lo sviluppo della tolleranza, il conflitto immunitario non si sviluppa e si verifica un attecchimento stabile. Allo stato attuale, tali studi non sono andati oltre lo scopo dell'esperimento e il successo del trapianto clinico è principalmente associato al miglioramento dei metodi di terapia immunosoppressiva non specifica.

La base dell'effetto degli immunosoppressori è la soppressione del metabolismo delle cellule immunocompetenti. Gli immunosoppressori hanno spesso un effetto citostatico sulle cellule di altri tessuti. Il moderno arsenale del trapianto contiene immunosoppressori chimici e biologici. In alcuni casi, soprattutto nel trapianto di midollo osseo, il loro utilizzo è integrato con radiazioni ionizzanti. Sono possibili l'irradiazione generale a basse dosi, l'irradiazione locale della milza e del timo, l'irradiazione dell'innesto, nonché l'irradiazione extracorporea del sangue e della linfa del ricevente.

Gli ormoni steroidei (prednisolone, metilprednisolone, desametasone) inibiscono la proliferazione dei linfociti nei linfonodi e nella milza e riducono il numero di linfociti nel sangue. Gli antimetaboliti includono analoghi delle purine (p. es., imuran o azatioprina) e analoghi della base pirimidinica (5-fluorouracile, 5-bromoossipiridina, ecc.), antagonisti dell'acido folico (ametopterina, metotrexato) e agenti alchilanti.

Analoghi delle basi puriniche e pirimidiniche. La proliferazione delle cellule immunocompetenti durante la stimolazione antigenica è associata alla sintesi degli acidi nucleici in esse contenute. L'assimilazione da parte delle cellule di analoghi dei prodotti iniziali della sintesi dell'acido nucleico (basi purine e pirimidiniche) porta al blocco di questo processo e all'inibizione della proliferazione delle cellule immunocompetenti.

Gli antagonisti dell'acido folico bloccano la reduttasi dell'acido deidrofolico e inibiscono la formazione dell'acido tetraidrofolico, che è coinvolto nella biosintesi delle purine.

Gli agenti alchilanti, interagendo con il DNA, bloccano la divisione cellulare.

Antibiotici. L'effetto farmacologico di molti antibiotici si basa sulla soppressione della sintesi dell'RNA. Proprietà simili hanno ciclosporina, actinomicina D e C, puromicina, cloramfenicolo.

Il trapianto di tessuti o organi da un individuo ad un altro, geneticamente diverso, o da una linea inbred di topi ad un'altra, anch'essa geneticamente diversa dalla linea del donatore, provoca una reazione di rigetto del materiale biologico trapiantato. Il tempo di rigetto dell'innesto primario è di circa 14 giorni. L'innesto secondario viene rigettato più velocemente: in circa 5-7 giorni.

Le reazioni separate dell'immunità cellulare, presentate sopra, hanno la loro manifestazione integrale nel rigetto del tessuto estraneo. La reazione di rifiuto effettiva comprende due componenti:

Specifico, associato principalmente all'attività delle cellule T citotossiche (cellule T CD8) e

Non specifico, avente il carattere di infiammazione.

Riso. 6.

reazione di rigetto del trapianto.

La reazione comprende tre fasi. Nella fase I, gli antigeni del trapianto vengono riconosciuti dai progenitori dei linfociti T citotossici (pCD8) e dai progenitori delle cellule T helper e infiammatorie (THO). Dopo il riconoscimento, le cellule migrano verso il tessuto linfoide (regionale) più vicino.

Nel tessuto linfoide periferico si sviluppano gli eventi principali che portano alla formazione di effettori della reazione di rigetto (stadio II). I pCD8 vengono trasformati in cellule T citotossiche mature effettrici (CD8). Gli antigeni di trapianto liberi che entrano nel tessuto linfoide vengono catturati dalle cellule presentanti l'antigene (si notano solo i macrofagi - MF) e collegano sia le cellule TH1 che quelle TH2 alla risposta. Con la partecipazione congiunta di cellule presentanti l'antigene, cellule B e TH2, si forma una risposta immunitaria umorale, che è un ulteriore collegamento nel rigetto. Qui avviene l'assorbimento degli anticorpi secreti sulla superficie delle cellule natural killer (NK), così come l'attivazione dei macrofagi sotto l'influenza delle citochine delle cellule T o come risultato dell'assorbimento degli anticorpi. Le cellule NK vengono attivate anche sotto l'influenza delle citochine dei linfociti T.

Nella fase III si sviluppano gli eventi principali della reazione al trapianto: il rigetto del tessuto estraneo. Il rigetto si realizza con la partecipazione di cellule T CD8 mature attivate da immunoglobuline macrofagiche, anticorpi con la partecipazione del complemento, cellule NK rinforzate con immunoglobuline e citochine attivate.Con la partecipazione di TH1, i macrofagi vengono attratti nella zona di rigetto, fornendo la componente infiammatoria della reazione di rifiuto.

Lo sviluppo della risposta immunitaria al trapianto consiste di tre fasi (Fig. 6):

Riconoscimento di antigeni di innesto estranei,

Maturazione e accumulo degli effettori della reazione di rigetto del trapianto nel tessuto linfoide periferico più vicino al trapianto e

distruzione dell'innesto.

Fase I: riconoscimento. I precursori dei linfociti T citotossici e i precursori delle cellule T helper e infiammatorie (TH0) entrano nel processo di riconoscimento. Dopo il riconoscimento dell'antigene, questi tipi di cellule migrano verso il tessuto linfoide più vicino, come un linfonodo regionale.

Fase 2: maturazione e accumulo. Nel tessuto linfoide periferico si sviluppano gli eventi principali che portano alla maturazione e all'accumulo di cellule di vario tipo - effettori della reazione di rigetto. I progenitori delle cellule T citotossiche, delle cellule T helper e delle cellule T infiammatorie si differenziano in effettori maturi.

Il processo di riconoscimento può avvenire non solo direttamente nella zona dell'innesto, ma anche nel tessuto linfoide regionale a causa della penetrazione degli antigeni dell'innesto in esso. Nel tessuto linfoide, l'antigene, dopo essere stato digerito dai macrofagi e aver raggiunto la superficie cellulare in forma immunogenica, garantisce l'accumulo di cellule T infiammatorie (TH1). Lo stesso antigene, espresso sulla superficie delle cellule B, attiva le cellule T helper (TH2), che garantiscono l'accumulo di anticorpi specifici.

Pertanto, oltre agli effettori dell'immunità cellulare nel tessuto linfoide, esiste un processo di formazione degli effettori della risposta immunitaria umorale.

Gli anticorpi secreti possono essere adsorbiti sulla superficie delle cosiddette cellule killer naturali (cellule NK), una popolazione speciale di linfociti che non hanno marcatori delle cellule T e B. La citofilicità degli anticorpi contro le cellule NK è fornita dall'interazione della regione Fc delle immunoglobuline con il corrispondente recettore sulla superficie delle cellule NK. Di conseguenza, le cellule NK che hanno legato l'immunoglobulina acquisiscono la capacità di citolisi anticorpo-dipendente delle cellule trapiantate.

Durante lo sviluppo della reazione al trapianto, l'attivazione dei macrofagi avviene anche sotto l'influenza delle citochine delle cellule T o come risultato dell'assorbimento passivo di immunoglobuline sulla superficie dei macrofagi, per analogia con le cellule NK.

Fase III: distruzione. Le forme cellulari sopra elencate e immunoglobuline specifiche sono coinvolte nella distruzione e nel rigetto del trapianto.

I linfociti T citotossici e le cellule NK entrano in una reazione specifica di distruzione del trapianto: i primi - a causa dei propri recettori che riconoscono l'antigene, i secondi - a causa degli anticorpi citofili. Le cellule trapiantate vengono anche lisate in modo non specifico dalle cellule NK attivate dalle citochine.

Dopo l'interazione con gli antigeni del trapianto, le cellule T infiammatorie iniziano la secrezione attiva di un fattore chemiotattico che inibisce i macrofagi, che attira i macrofagi capaci di lisi non specifica del trapianto nella zona di rigetto (nella sua forma, questa è una tipica reazione infiammatoria).

Pertanto, la reazione di rigetto del trapianto include sia partecipanti specifici: cellule T CD8, cellule T infiammatorie CD4 (TH1), immunoglobuline specifiche, sia partecipanti non specifici: macrofagi attivati ​​e killer naturali.

Perché il sistema immunitario attacca l’organo o il tessuto del donatore? Diagnosi, possibili complicanze e sintomi del rigetto del trapianto.

Il rigetto del trapianto è una forma di risposta immunitaria a un trapianto di tessuto estraneo in cui il sistema immunitario del ricevente attacca l'organo o il tessuto trapiantato dal donatore.

Cause

Normalmente, il sistema immunitario protegge il corpo dalle cellule tumorali, dai microrganismi estranei e dalle tossine. Tutti hanno proteine ​​speciali: antigeni sulla superficie delle membrane cellulari. Se il sistema immunitario identifica gli antigeni come estranei, inizia a distruggerli.

Allo stesso modo, sangue e tessuti estranei provocano una reazione trasfusionale e una reazione di rigetto del trapianto. Per evitare possibili complicazioni, prima del trapianto, è necessario condurre l'istotipizzazione, un'analisi dei tessuti per la compatibilità degli antigeni in essi contenuti.

Di norma, la somiglianza assoluta degli antigeni è possibile solo nei gemelli identici, pertanto in essi il rigetto del trapianto non viene praticamente osservato. In altri casi, per il successo dell'operazione, è necessario utilizzare immunosoppressori - farmaci per la soppressione artificiale dell'immunità.

Tuttavia, ci sono delle eccezioni. Pertanto, i trapianti di cornea non vengono praticamente respinti, poiché nella cornea non ci sono vasi sanguigni e cellule immunitarie e gli anticorpi non la raggiungono e quindi non causano una risposta immunitaria.

Sintomi

Scarse prestazioni dell'organo trapiantato
. Debolezza generale, malessere
. Dolore e gonfiore attorno all'organo trapiantato (raro)
. Febbre (rara).

I sintomi possono variare a seconda dell’organo o del tessuto trapiantato. Ad esempio, con il rigetto renale è possibile una diminuzione della diuresi e con il rigetto cardiaco è possibile lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Diagnostica

Il medico esamina e palpa attentamente l'area attorno all'organo trapiantato.

Ci sono segni che indicano una disfunzione dell'organo trapiantato:

Diminuzione della produzione di urina dopo il trapianto di rene
. Mancanza di respiro e ridotta capacità di esercizio a seguito del trapianto di cuore
. Ingiallimento della pelle e aumento del sanguinamento dopo il trapianto di fegato.

Una biopsia può confermare il rigetto del trapianto. Una biopsia aiuta a rilevare i segni di rigetto in una fase iniziale, anche prima che compaiano i sintomi.

Se si sospetta un rigetto del trapianto, prima della biopsia possono essere eseguiti i seguenti test:

Scansione TC della cavità addominale
. Radiografia del torace
. ecocardiografia
. Arteriografia dei reni
. Ultrasuoni dei reni
. Esami di laboratorio per determinare la funzionalità renale ed epatica.

Trattamento

Il trattamento ha lo scopo di garantire il normale funzionamento dell'organo trapiantato e di sopprimere la risposta immunitaria del sistema immunitario del ricevente, che a sua volta previene la reazione di rigetto del trapianto.

Come immunosoppressori vengono utilizzati molti farmaci, la cui dose viene selezionata individualmente in ciascun caso: può essere aumentata e diminuita a seconda delle condizioni del paziente.

Previsione

Il trapianto di alcuni organi e tessuti ha più successo di altri. In caso di reazione di rigetto dell’impianto è necessaria una terapia immunosoppressiva permanente. Purtroppo la terapia immunosoppressiva non è sempre efficace.

Possibili complicazioni

Infezioni (dovute alla soppressione del sistema immunitario del paziente)
. Perdita di funzione dell'organo trapiantato
. Effetti collaterali dei farmaci.

Quando cercare assistenza medica

Se sospetti una disfunzione dell'organo trapiantato o se sviluppi effetti collaterali dei farmaci che assumi, dovresti consultare immediatamente un medico.

Prevenzione

La determinazione del gruppo sanguigno e l'istotipizzazione secondo il sistema HLA (antigeni di compatibilità tissutale) aiuta a raggiungere la massima compatibilità del donatore e del ricevente. Per prevenire complicazioni postoperatorie sono necessari farmaci che sopprimono il sistema immunitario, che dovrebbero essere assunti con attenzione e sotto la supervisione di un medico.

Titoli alternativi

Rigetto tissutale, rigetto d'organo, reazione di rigetto.

L'apparizione nella chirurgia plastica della possibilità di utilizzare innesti cutanei è stata una vera scoperta, poiché è grazie a questo metodo che è diventato possibile chiudere grandi ferite e difetti sulla pelle del paziente. Il sito trapiantato dal sito donatore viene selezionato tenendo conto di tutte le caratteristiche della zona ricevente. Pertanto, è possibile non solo ripristinare la pelle danneggiata, ma anche ottenere un buon effetto estetico. La principale complicazione dopo tali interventi chirurgici è il rigetto del trapianto.

Come prevenire il rigetto del trapianto: metodi di base

Il rigetto del trapianto è una situazione in cui l’organismo innesca una risposta immunitaria al tessuto trapiantato, provocandone il rigetto. Quando si trapianta un innesto cutaneo c'è sempre anche la possibilità di rigetto. Al fine di prevenire processi necrotici nei tessuti trapiantati, è importante tenere conto di alcuni aspetti importanti dell’intero processo di trapianto. Una sufficiente vascolarizzazione del sito ricevente o del tessuto di granulazione preparato, nonché uno stretto contatto con l'innesto, svolgono un ruolo importante nell'attecchimento dell'innesto cutaneo. Il rispetto e il rispetto di tutte queste condizioni aiuta a prevenire il rigetto dell'innesto cutaneo.

rigetto del trapianto:

• vascolarizzazione del letto ricevente e rigetto del trapianto: qual è la connessione;
• quale ruolo gioca l'apporto di sangue nei processi di rigetto dei trapianti;
• la contaminazione batterica della ferita può causare il rigetto dell'innesto.

Vascolarizzazione del letto ricevente e rigetto del trapianto: qual è la connessione

Alcuni chirurghi plastici valutano un sufficiente apporto di sangue al letto ricevente in base alla natura della crescita del tessuto di granulazione. Se le granulazioni crescono significa che l'afflusso di sangue è sufficiente. In questo caso l'innesto non deve essere trapiantato specificatamente sul tessuto di granulazione, ma deve essere innanzitutto posizionato in un letto ben perfuso. La rimozione dell'epitelio dal letto ricevente è accompagnata da un aumento del numero di vasi sanguigni in quest'area, che aumenta notevolmente il tasso di sopravvivenza degli innesti trapiantati. Pertanto, mantenere un apporto sanguigno sufficiente nell’area ricevente aiuta a prevenire il rigetto del trapianto.

Che ruolo gioca l’apporto di sangue nel rigetto del trapianto?

Un ruolo importante nella comparsa del rigetto del trapianto è giocato anche dalla vascolarizzazione della stessa area cutanea trapiantata. Ci sono due fattori principali:

• impregnazione del plasma: subito dopo il contatto con la zona ricevente, l'innesto inizia ad assorbire il fluido plasmatico, prodotto dalla superficie della ferita. Durante le prime 48 ore dopo il trapianto, l'innesto assorbe fluido plasmatico, che porta ad un aumento del suo peso, e solo dopo questo tempo inizia la circolazione sanguigna nell'innesto;
• crescita dei vasi sanguigni: durante le prime 48 ore dopo il trapianto, i capillari germogliano nella rete di fibrina che collega l'innesto al letto ricevente. Se si forma un ematoma o un sieroma tra l'innesto e il letto ricevente, questi processi vengono interrotti, provocando una reazione di rigetto dell'innesto.

La contaminazione batterica della ferita può causare il rigetto dell’innesto

Esistono differenze importanti tra un letto ricevente preparato per l'innesto cutaneo direttamente davanti ad esso e una ferita esistente da tempo. Nel secondo caso, oltre alla sufficiente circolazione sanguigna necessaria per prevenire il rigetto dell'innesto, giocano un ruolo importante anche le caratteristiche batteriche della ferita. Se una ferita contiene più di 100.000 batteri per grammo di tessuto, è infetta e l’innesto non attecchirà. In una situazione con ferita esistente da molto tempo, è importante valutare la sua contaminazione batterica e, se necessario, rimuovere i batteri mediante pulizia meccanica della ferita e lavandola con un getto fluido pulsante. Il tessuto di granulazione di tale ferita viene rimosso raschiando con il lato smussato di un bisturi. Solo allora è possibile trapiantare l’innesto cutaneo.