La necrosi cutanea è un processo irreversibile di morte delle cellule viventi. Si sviluppa dopo una lesione primaria con conseguente compromissione della circolazione sanguigna. La malattia è molto pericolosa e richiede controllo medico. Vale la pena notare che la malattia è disponibile in diversi tipi.

Ragioni per lo sviluppo della necrosi

La condizione può iniziare dopo un danno tissutale nei seguenti modi:

Necrosi dei tessuti

• traumatico;
• tossico;
• trofonevrotico;
• malattie infettive e allergiche, che possono provocare necrosi dei fibromi;
• vascolare.

Traumatico

Un tipico caso di necrosi traumatica dovuta a congelamento, meno spesso può essere causato da: ustioni, ferite, scosse elettriche o radiazioni. Si esprime in un cambiamento nel colore della pelle in giallo pallido, il tessuto appare denso al tatto e successivamente si forma una trombosi vascolare. Se ampie aree dell’epidermide sono danneggiate, una persona può sviluppare febbre, perdita di appetito e vomito regolare.

Tossico

Formato a causa dell'influenza delle tossine sull'epidermide. Più spesso formato con sifilide, difterite, lebbra. La necrolisi epidermica tossica può verificarsi a causa dell'esposizione della pelle a farmaci, alcali e acidi.

Trofonevrotico

È causata da un malfunzionamento del sistema nervoso centrale. Questo tipo include piaghe da decubito, che si manifestano come un cambiamento nel colore dell'epidermide, intorpidimento, arrossamento e comparsa di bolle con liquido, quindi il processo peggiora.

Allergico

Questa specie può minacciare le persone con reazioni allergiche. Le iniezioni di proteine ​​polipeptidiche diventano irritanti.

Vascolare

Si verifica a causa della ridotta circolazione sanguigna nelle arterie, a causa del blocco dei vasi sanguigni. Quasi tutti gli organi interni possono essere colpiti da questo tipo.

La morte dei tessuti può iniziare dopo piaghe da decubito e ulcere non cicatrizzate. L'interruzione della microcircolazione del sangue nei tessuti può causare infarto, diabete mellito, lesioni al midollo spinale e grandi vasi

Sintomi

La necrosi dei tessuti inizia a manifestarsi con intorpidimento della zona interessata, il suo colore diventa pallido e lucido, il che fa risaltare il processo iniziato sullo sfondo di un'epidermide sana. Il modo più semplice è fermare il processo iniziato e ripristinare la circolazione sanguigna, se ciò non viene fatto, le aree danneggiate diventano blu e poi nere.

Altre manifestazioni cliniche includono:

• convulsioni;
• temperatura;
• diminuzione dell'appetito;
• debolezza generale;
• zoppia;
• ulcere trofiche.

Prima della morte, le cellule colpite attraversano diverse fasi:

1. La paranecrosi è un cambiamento reversibile, una condizione in cui la cellula è in agonia.
2. La necrobiosi è un periodo di malattia cellulare che non può essere modificato.
3. L'apoptosi è il processo di morte.
4. Autolisi - decomposizione.

Indipendentemente da dove si forma la patologia, gli organi interni del paziente vengono interrotti: reni, fegato, polmoni. Ciò accade a causa di una diminuzione del sistema immunitario, di disturbi metabolici, che portano a ipovitaminosi e esaurimento.

Tipi di necrosi

Necrosi da liquazione

Questo tipo è chiamato umido, i tessuti colpiti sono flaccidi con presenza di microrganismi patogeni. In termini di sintomi, è simile alla cancrena umida, la differenza tra quest'ultima è che la liquefazione dei tessuti avviene in seguito all'adesione di batteri piogeni. La necrosi da liquazione si sviluppa molto rapidamente e una persona sperimenta un'ipertermia collaterale.

Necrosi coagulativa

Questa forma è detta secca e si diffonde principalmente agli organi ricchi di proteine: reni, ghiandole surrenali, milza, miocardio.

La condizione è inoltre suddivisa nelle seguenti tipologie:

Visualizzazione	Descrizione
Necrosi caseosa	Converte le cellule colpite in una massa cagliata, le ragioni di ciò includono: tubercolosi, sifilide e un tipo speciale di fungo
Il punto di vista di Zenker	Colpisce la massa muscolare e ha un colore grigio-giallo con una lucentezza oleosa. Si verifica durante il tifo, la febbre tifoide, le convulsioni, le ferite
Fibrinoide	È caratterizzato dal fatto che le aree colpite sono sature di fibrina. Spesso diventa una conseguenza di malattie reumatiche, gonfiori di fibromi, disfunzioni d'organo
Forma grassa	Localizzato nel pancreas, nel retroperitoneo, nello strato adiposo dell'epicardio, nello strato sotto la pleura paliale, nel tessuto adiposo sottocutaneo, nel midollo osseo

Cancrena

Foto: cancrena

Le lesioni sono di colore nero e verde scuro. A seconda del tipo di infezione, può essere secca, umida o gassosa. Si osserva più spesso sulle estremità; prima della sua comparsa diventano inattive, la pelle diventa insensibile e secca e i capelli cadono. Per lo più le diagnosi preliminari sono l'aterosclerosi, l'endarterite e altri. Quindi l'area inizia a far male finché su di essa rimangono cellule viventi, dopodiché la sensibilità scompare completamente.

Necrosi articolare

Oltre alla pelle, la patologia può colpire il tessuto articolare, principalmente la testa, che si verifica a causa della mancanza di nutrienti ad essa forniti. Le cause possono includere traumi fisici, trombosi arteriosa, cattive abitudini e l'uso di alcuni farmaci. Il sintomo principale è la comparsa di un forte dolore; l'ultimo stadio porta alla disabilità. Un esempio comune di necrosi articolare è la necrosi asettica della testa del femore.

Attacco di cuore

La necrosi ischemica è la forma più comune; diventa una conseguenza dell'ischemia. Si forma nel muscolo cardiaco, nei polmoni, nei reni, nella milza, nel cervello, nell'intestino, ecc. Possibilità di distribuzione: l'intero organo, parte dell'organo, può essere visto solo al microscopio (microinfarto).

Sequestro

Un sequestro è un'area interessata con pus, situata tra la pelle sana, molto spesso nell'osteomielite è danneggiato un frammento di osso, ma possono essere presenti tessuto polmonare, muscoli o tendini.

Necrosi pancreatica emorragica

Questa è una grave patologia del pancreas. Si sviluppa durante la fase acuta della pancreatite o durante l'infiammazione cronica dell'organo. Si manifesta come un forte dolore nella zona della costola sinistra e può irradiarsi alla parte bassa della schiena, al torace o alla spalla. Si verificano nausea, tachicardia, febbre e si formano macchie rosso-blu sui lati. Se ci sono sintomi di necrosi pancreatica, il paziente viene portato in ambulanza in una struttura medica.

Diagnosi e trattamento della necrosi cutanea

La necrosi superficiale viene diagnosticata sulla base dei reclami del paziente e dell'esame del sangue e del fluido dell'area interessata.

Per riconoscere la patologia degli organi interni, è prescritto quanto segue:

• Raggi X;
• scansione di radioisotopi;
• computer e risonanza magnetica.

Quando si sceglie il trattamento, i medici tengono conto del tipo, della forma della malattia, dello stadio e della presenza di altre malattie. Il trattamento della pelle viene effettuato sotto la supervisione di uno specialista in malattie infettive, rianimatore e chirurgo.

Viene utilizzata la terapia endovenosa con penicillina, clindomecina e gentamicina. In conformità con i dati degli studi microbiologici, vengono selezionati antibiotici adatti. Vengono eseguite terapia infusionale e stabilizzazione emodinamica. Le parti interessate della pelle vengono rimosse chirurgicamente.

Trattamento della necrosi asettica della testa del femore

In caso di distruzione della massa ossea, viene effettuato un trattamento medico e chirurgico. La necrosi asettica della testa dell'articolazione dell'anca richiede il riposo a letto e la deambulazione con un bastone per non stressare l'area interessata.

Nel trattamento viene utilizzato quanto segue:

1. Farmaci vascolari (Curantil, Trental, Dipiridamolo, ecc.)
2. Regolatori del metabolismo del calcio (Xidifon, Fosamax)
3. Calcio con vitamina D e preparati minerali (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
4. Condoprotettori (Artra, Dona, Elbona)
5. Farmaci antinfiammatori non steroidei (Ibuprofene, Diclofenac, Naklofen)
6. Rilassanti muscolari (Mydocalm, Sidralud)
7. Vitamine del gruppo B

Tutti i dispositivi medici sono selezionati esclusivamente da un medico, l'autotrattamento è inaccettabile. Se i farmaci non sono efficaci e la necrosi asettica della testa del femore progredisce, viene eseguito un intervento chirurgico.

Trattamento della necrosi pancreatica emorragica

Il trattamento avviene in regime ospedaliero, principalmente nel reparto di terapia intensiva.

Per alleviare il dolore vengono utilizzati: No-spa, Ketonov, Platyfillin, Hydrotartate. La rimozione del dolore è facilitata anche dall'introduzione di iniezioni di Novocaina, nonché di Pomedol con atropina solfato e difenidramina.
Vengono prescritti antibiotici: cefalexina, kanamicina.

In base alle condizioni del paziente, i medici decidono l'operazione. In assenza di infezione, al paziente viene somministrato un drenaggio laparoscopico o percutaneo dell'area peritoneale. Se c'è una grande quantità di liquido infiammatorio, è necessario purificare il sangue. Se è presente un’infezione, parte o tutto il pancreas viene rimosso.

Complicazioni e misure preventive

Gli esiti della necrosi sono positivi, nel caso di fusione enzimatica delle lesioni e germinazione del tessuto connettivo, cicatrizzante. Le complicanze comprendono fusione purulenta, sanguinamento e sepsi.

Se il trattamento della necrosi della testa dell'articolazione dell'anca viene effettuato successivamente, le conseguenze minacciano la disabilità. Ai fini della prevenzione, vengono effettuati il ​​trattamento tempestivo delle malattie croniche acute, la riduzione dei traumi, il rafforzamento del sistema vascolare e immunitario.

L'esito letale è tipico per ictus ischemici, infarti miocardici e altre lesioni degli organi interni.

Le cause e i sintomi della necrosi, questo fenomeno spiacevole e pericoloso, sono diversi, quindi non esiste un unico metodo per trattarlo e prevenirlo. La necrosi di qualsiasi parte del corpo può essere il risultato di una varietà di processi ed è importante essere in grado di distinguere tra i tipi di necrosi per poter affrontare con competenza il processo di trattamento. Tuttavia, questo dovrebbe essere comunque affrontato dal medico, poiché una terapia impropria può portare a conseguenze disastrose, inclusa l'amputazione dell'area interessata.

Foto di necrosi cutanea

Perché si sviluppa la necrosi?

Necrosi è tradotto dal greco come “morto”. In medicina, la necrosi è la cessazione dell'attività cellulare dovuta a fattori esterni o interni. Per dirla in parole povere, un'area necrotica del corpo è costituita da tessuto morto: non svolge le sue funzioni, ma semplicemente si decompone per mancanza di nutrizione. E questo processo è irreversibile.

Molto spesso, la causa della necrosi è una violazione o la cessazione della circolazione sanguigna. Ad esempio, le ulcere trofiche sulle gambe si sviluppano spesso a causa di vene varicose avanzate, in cui il sangue non scorre verso gli strati superficiali dell'epidermide attraverso i vasi ostruiti.

Innanzitutto, ciò si manifesta con un cambiamento nel colore della pelle, quindi con una violazione della sua integrità (morte dei tessuti), quindi i batteri entrano nella ferita aperta e il processo diventa quasi irreversibile. Dopotutto, questo è un circolo vizioso: una cattiva circolazione provoca necrosi e ulcere, per il cui trattamento è necessario ripristinare la nutrizione cutanea (trofismo). Questo tipo è chiamato trofonevrotico.

Esistono diversi motivi aggiuntivi per la morte di parti del corpo. E a seconda di ciò, si distinguono le seguenti forme di necrosi:

• traumatico (causato da lesioni, che hanno provocato l'interruzione della nutrizione della pelle);
• tossigenico o tossico (esposizione ripetuta o molto potente alle tossine);
• ischemico (morte di un intero organo a causa della mancanza acuta di afflusso di sangue);
• allergico (si sviluppa estremamente raramente: solo dopo gravi attacchi allergici con conseguenze sotto forma di edema complesso).

La necrosi traumatica può anche essere causata da ipotermia o surriscaldamento del corpo o di un'area separata del corpo. Il congelamento delle estremità o un'ustione provocano anche la necrosi della pelle e dei muscoli, che spesso porta alla necessità di amputare la parte del corpo colpita. Ciò può verificarsi anche dopo una lesione elettrica (shock elettrico).

Come può manifestarsi la necrosi?

Questa è un'altra classificazione utilizzata per distinguere tra i tipi di morte dei tessuti. Segni e sintomi possono variare a seconda del quadro clinico e morfologico della patologia. Ed è importante conoscerli per determinare inizialmente la situazione attuale e pianificare ulteriori azioni.

A proposito! Molte persone pensano che la necrosi sia qualcosa di simile a una piaga da decubito. Ma in realtà si tratta di un fenomeno più complesso associato alla necrosi non solo delle cellule superficiali, ma anche degli strati profondi della pelle, nonché dei muscoli e delle ossa.

Coagulazione

Necrosi secca

O necrosi secca. Si sviluppa con una mancanza di liquidi (processi idrolitici compromessi) e un alto contenuto proteico. Può apparire sulla pelle sotto forma di isola ispessita e secca, così come sugli organi interni.

Vale a dire, l'infarto del miocardio è un caso speciale di necrosi coagulativa, provocata dalla denaturazione dei cardiomiociti, che sono proteine ​​nella loro struttura.

Un altro sintomo della forma coagulativa della malattia è la perdita di sensibilità. La persona smette di sentire il luogo morto e di toccarlo. Di conseguenza, non c'è nemmeno dolore, ma fino a un certo momento, finché la ferita in via di sviluppo non colpisce le terminazioni nervose viventi.

Colliquativo

Un tipo di necrosi umida che si sviluppa nei tessuti molli ricchi di liquidi (pelle, membrane intrarticolari, cervello). È considerato più pericoloso che secco, perché in un ambiente umido i batteri piogeni si popolano rapidamente e una ferita necrotica si trasforma in cancrena, che a volte viene classificata come una sottospecie separata.

Il colore dell'area interessata in questo caso sarà prima un ricco bordeaux con impurità grigio-giallastre, per poi iniziare a diventare nero. La vista non è gradevole e conferma sicuramente la necrosi avanzata.

Sequestro

Un tipo speciale di necrosi che si sviluppa principalmente nel tessuto osseo o muscolare. Ad esempio, con l'osteomielite. Esternamente, ciò potrebbe non manifestarsi in alcun modo se il frammento necrotico non provoca un'infiammazione purulenta. Quindi l'area del corpo può gonfiarsi e su di essa si forma una fistola con il rilascio di pus.

Come si può trattare la necrosi?

Non tutti i tipi di necrosi sono soggetti a trattamento conservativo. È possibile combattere la necrosi con farmaci e mezzi esterni solo nelle fasi iniziali, mentre le cellule sono ancora vive. Se i tessuti sono già completamente morti, solo un'operazione con rimozione chirurgica dell'area interessata del corpo aiuterà a salvare una persona dalla diffusione di un fuoco purulento.

L'obiettivo principale del trattamento di qualsiasi tipo di necrosi ha diversi obiettivi. Il primo è ripristinare la circolazione sanguigna nell'area interessata finché è ancora possibile. Massaggio, uso di preparati e farmaci esterni, fisioterapia: questi sono i metodi che un medico può offrire nelle fasi iniziali della patologia.

Se una ferita si è già formata, i principi del trattamento saranno mirati a guarirla e a prevenire l'ulteriore diffusione della lesione. La scelta dei mezzi esterni per questo viene effettuata in base al tipo di necrosi (secca o umida), nonché al grado e all'entità della lesione.

A proposito! I medicinali per trattare diversi tipi di pelle morta utilizzano solitamente antibiotici o corticosteroidi, che vengono somministrati per via intramuscolare, endovenosa o direttamente nella zona interessata.

Se a un paziente viene diagnosticata una necrosi degli organi interni, il trattamento della necrosi può essere drastico. Ad esempio, la necrosi epatica tossica può raramente essere curata e solo un trapianto di organi o un’escissione parziale daranno a una persona la possibilità di una vita futura. E alcuni tipi di necrosi tissutale degli organi interni finiscono addirittura con la morte, ad esempio l'infarto del miocardio.

Conoscendo tutte le possibili cause, nonché i sintomi e i tipi di necrosi, è possibile riconoscere questo processo in una fase iniziale e aumentare le possibilità di recupero con perdite minime. Ma la necrosi è una malattia troppo grave per essere automedicata. Pertanto, ai primi segnali, dovresti assolutamente consultare un medico.

I disturbi del metabolismo e della nutrizione dei tessuti sono espressi da cambiamenti sia funzionali che morfologici.

Fondamentalmente, i cambiamenti quantitativi e qualitativi si manifestano in due forme principali: ipobiosi (funzione indebolita e diminuzione del volume dei tessuti) e iperbiosi (aumento della funzione e aumento del numero di elementi tissutali).

L'interruzione della nutrizione dei tessuti in qualsiasi parte del corpo o dell'organo porta alla loro necrosi.

Necrosi, necrosi- morte rapida di cellule o elementi cellulari di un organismo vivente. La morte delle cellule e dei tessuti può avvenire poco tempo dopo gli effetti dannosi, oppure può essere preceduta dalla loro degenerazione. In questo caso, l'estinzione dei processi metabolici e i cambiamenti irreversibili nelle proteine ​​si sviluppano lentamente e gradualmente, quindi una morte cellulare così lenta è chiamata necrobiosi. Il processo è considerato irreversibile, poiché si trasforma in necrosi dei tessuti. La transizione graduale dallo stato di vita alla morte con processi distrofici è chiamata parabiosi, il processo è considerato reversibile.

Fisiologicamente, la necrosi non è così pericolosa, perché nel processo della vita, la distruzione e la riproduzione dei tessuti avviene continuamente a causa della produzione di sostanze (necroormoni) da parte dei tessuti morti che stimolano la formazione di nuove cellule e tessuti al posto dei morti. La necrosi è preceduta da periodi di morte, indebolimento e cessazione delle funzioni cellulari e tissutali, spesso dovuti a disturbi circolatori.

La sensibilità alla necrosi dei diversi tessuti varia. I tessuti densi (ossa, cartilagine, tendini, legamenti, fascia) possono rimanere vitali anche dopo cinque ore di completo dissanguamento, mentre le cellule del sistema nervoso centrale subiscono cambiamenti irreversibili a causa dell'anemia che dura solo pochi minuti. Gli organi parenchimali (reni, fegato, milza, testicoli) sono molto sensibili. Lo sviluppo della necrosi è facilitato da molte condizioni patologiche del corpo: debolezza del sistema cardiovascolare, cachessia, raffreddamento, anemia. La necrosi si verifica particolarmente rapidamente quando un'infezione anaerobica si aggiunge ai disturbi vascolari.

Esistono diverse forme di necrosi. A seconda che le proteine ​​tissutali siano compattate o liquefatte, si distingue la necrosi da coagulazione (secca) e da liquefazione (umida).

La necrosi secca si verifica quando il processo è associato alla compattazione e all'essiccazione del tessuto a seguito della rapida coagulazione della proteina del tessuto morto. Questa necrosi si sviluppa più spesso nei tessuti poveri di umidità (ossa, fascia, legamenti, tendini). La completa essiccazione del tessuto morto è chiamata mummificazione. Un tipo di necrosi secca è la necrosi tissutale della caseina (cagliata), caratterizzata dalla comparsa di masse sgretolate. Osservato nella tubercolosi, nella sifilide, nell'infarto ischemico del miocardio, della milza e dei reni, nella necrosi muscolare cerosa (febbre tifoide).

La necrosi umida è il fenomeno in cui il tessuto morto non si secca, ma, al contrario, si satura di liquido. Sotto l'influenza degli enzimi, il tessuto morto si ammorbidisce, si gonfia, si disintegra e si trasforma in un'emulsione a grana fine o in una massa liquida torbida, che contiene molta acqua e non evapora.

Il processo di ammorbidimento e liquefazione dei tessuti sotto l'azione degli enzimi, ma senza l'accesso di microrganismi, si chiama macerazione.

La necrosi umida si sviluppa nei tessuti ricchi di umidità (il cervello, dove, a seguito della liquefazione delle masse necrotiche, si forma una cavità - una cisti).

Esistono cause dirette e indirette di necrosi.

Le cause dirette includono: danno meccanico ai tessuti (compressione, contusioni, urti, rotture, ferite, pizzicamento, schiacciamento di cellule e tessuti);

Le ragioni indirette includono:

• disturbi circolatori con malnutrizione dei tessuti (tromboembolia);
• disturbi trofonevrotici che portano alla cessazione dei processi metabolici nella cellula.

La necrosi è osservata in molti processi patologici (infiammazione, tumori, ferite, ulcere, fistole). Lo sviluppo della necrosi è facilitato dall'indebolimento dell'attività cardiovascolare, dalla cachessia, dall'ipotermia, dalla perdita di sangue e dalla penetrazione di microrganismi patogeni nei tessuti.

La necrosi di origine traumatica si verifica a causa della distruzione dei tessuti sotto l'influenza della forza meccanica o come risultato di gravi disturbi nel sistema circolatorio nel suo insieme.

Il tessuto necrotico subisce numerose modificazioni: il protoplasma si allenta e vacuola, la cellula diminuisce di volume; il nucleo si dissolve, avvizzisce e si rompe; Si notano cambiamenti anche nel tessuto interstiziale.

L'esito della necrosi avviene in più fasi:

1. stadio di organizzazione, il tessuto connettivo cresce nel sito di necrosi, sostituendo il tessuto morto, formando una cicatrice;
2. fase di incapsulamento: la massa necrotica essiccata è ricoperta di tessuto connettivo (incapsulato);
3. stadio di pietrificazione - pietrificazione (calcificazione) del fuoco necrotico;
4. sequestro: rigetto di un'area morta dal tessuto vivente. I sequestratori possono rimanere a lungo nel sito dell'infiammazione, essendo fonte di suppurazione prolungata.

Una forma speciale di manifestazione della necrosi è la cancrena. Cancrenaè un tipo progressivo di necrosi di tessuti e organi con il loro successivo cambiamento sotto l'influenza dell'ambiente esterno. Sono più spesso colpiti la pelle, il tessuto sottocutaneo, le mucose, gli arti, il sistema respiratorio, digestivo e genito-urinario. A differenza della necrosi, con la cancrena i tessuti acquisiscono il colore marrone-grigio, grigio-verde o nero del tessuto bruciato. Ciò è dovuto alla degradazione dell'emoglobina con la formazione di pigmenti del sangue (solfmetemoglobina) e la loro conversione in solfuro di ferro. Le aree cancrenose del corpo non hanno confini definiti.

Secondo il decorso clinico si distinguono la cancrena secca, umida e gassosa.

Cancrena seccaè una necrosi coagulativa (secca) seguita dall'essiccamento dei tessuti dovuto al rilascio di umidità nell'ambiente. Si sviluppa lentamente e di solito si verifica senza sintomi di intossicazione, poiché i microrganismi si sviluppano male nei tessuti secchi, non c'è quasi alcun decadimento dei tessuti morti, quindi non si verifica l'assorbimento di prodotti tossici. La cancrena secca si osserva nell'area delle orecchie, del garrese, degli arti, della coda, della cresta e degli orecchini negli uccelli. La condizione generale degli animali malati con cancrena secca cambia poco.

Cancrena umida- si tratta di necrosi da liquefazione (umida), complicata dalla decomposizione putrefattiva dei tessuti sotto l'influenza di microrganismi, spesso anaerobici, che causa la putrefazione delle masse necrotiche e accompagnata da un odore fetido. Questo tipo di necrosi è tipico degli organi interni (polmoni, intestino) contenenti grandi quantità di liquido. La condizione generale degli animali è grave, depressa ed è accompagnata da un forte aumento della temperatura corporea.

Cancrena gassosa (anaerobica). si verifica durante lesioni e altre ferite con grande distruzione dei muscoli e persino schiacciamento delle ossa sotto l'influenza di alcuni microrganismi anaerobici che formano gas nel processo di attività vitale. La cancrena gassosa si sviluppa molto rapidamente ed è complicata dalla sepsi, che porta alla morte.

In tutti i casi di necrosi è necessario l'intervento chirurgico (rimozione del tessuto morto). Applicare un trattamento generale e locale.

Il trattamento generale ha lo scopo di mantenere il corpo nel suo insieme e combattere l'intossicazione. Il trattamento è complesso. Vengono prescritti antibiotici, farmaci cardiaci, trasfusioni di sangue e la somministrazione di grandi quantità di liquidi in vari modi.

Il trattamento locale ha lo scopo di rimuovere il tessuto morto. Con la necrosi secca è meglio attendere la comparsa di un bordo chiaramente definito nelle aree di rigetto spontaneo. Si consiglia di utilizzare agenti antisettici essiccanti (soluzioni alcoliche al 3-5% di piottanina, iodio, unguento allo zinco, ecc.) seguiti dall'uso di una benda protettiva.

Con la necrosi umida, l'intervento chirurgico è necessario senza indugio. I restanti difetti dopo l'escissione dei tessuti vengono trattati come ferite che guariscono per seconda intenzione.

La prevenzione si riduce all'eliminazione degli infortuni, al rilevamento tempestivo e al trattamento dei danni meccanici, all'alimentazione di mangimi di buona qualità, all'aumento della resistenza del corpo ai fattori patogeni attraverso un'alimentazione corretta, al rispetto delle regole di igiene degli animali, al funzionamento e alla cura degli animali.

Ulcera- un processo che si verifica in forma cronica nella pelle o nelle mucose e le porta a un difetto, è accompagnato dalla rottura dell'elemento cellulare e dallo sviluppo di regolazioni patologiche che non tendono a guarire. Le ulcere sono anche chiamate la superficie della ferita, sulla quale le granulazioni in via di sviluppo subiscono un decadimento e non si verificano cicatrici e epidermide, il che porta a una guarigione prolungata. A volte la guarigione non avviene affatto, ad es. nella ferita i processi degenerativi prevalgono su quelli rigenerativi e il telaio si trasforma in un'ulcera.

Le cause delle ulcere possono essere danni meccanici prolungati (pressione, stiramento, attrito); irritazioni chimiche o termiche; la presenza nella ferita di corpi estranei (vetro, pezzi di legno, mattoni, frammenti di arma da fuoco) e tessuti morti; disturbi della circolazione sanguigna e linfatica dei tessuti nell'area della ferita (compressione dei vasi sanguigni da parte di tumori, edema, crescita dei tessuti, tromboembolia); sviluppo di infezione purulenta o specifica (actinomicosi, botriomicosi); disturbi trofici dovuti a disfunzione del sistema nervoso; disturbi del sistema endocrino e del metabolismo; diminuzione della reattività dell'organismo dovuta alla cachessia, alla scarsa alimentazione, al mantenimento e allo sfruttamento degli animali; eccessiva perdita di sangue; carenze vitaminiche.

Nella patogenesi dell'ulcera peptica, il ruolo principale spetta alla corteccia cerebrale, che regola il trofismo dei tessuti.

L'ulcera può essere rotonda, ovale e di varie forme irregolari; può presentare piccoli e grandi difetti (con bruciature); secerne essudato sieroso, purulento o putrefattivo. Intorno all'ulcera possono essere presenti tutti e cinque i segni locali di infiammazione (gonfiore, edema, dolorabilità, funzionalità cutanea compromessa - sclerosi cutanea o cicatrici multiple).

Secondo la natura della crescita delle granulazioni, si distinguono diversi tipi di ulcere: semplici, edematose, infiammate, callose, fungine, cancrenose, decubitali, neurotrofiche.

Ulcera semplice caratterizzato da una guarigione graduale e molto lenta, dalla predominanza dei processi rigenerativi sui processi di decadimento dei tessuti. La granulazione in questo tipo di ulcera ha un colore rosa-rosso, viene rilasciata una piccola quantità di essudato purulento, che si secca e forma croste; il gonfiore e la dolorabilità dei tessuti sono praticamente assenti. La guarigione avviene con la formazione di una cicatrice.

Ulcera edema si sviluppa dal ristagno del sangue dovuto alla compressione delle vene e all'indebolimento dell'attività cardiaca negli animali. Le ulcere sono gonfie e non possono guarire. Il tessuto di granulazione è pallido, flaccido e si distrugge facilmente se toccato.

ulcera infiammataè una conseguenza dello sviluppo dell'infezione. Il tessuto attorno all'ulcera è gonfio, dolente, con granulazioni rosso bordeaux e presenza di un infiltrato purulento.

Ulcera callosa (insensibile). non soggetto a guarigione; il tessuto di granulazione è rosa pallido, con bordi ispessiti (costituito da tessuto connettivo denso e calloso); non c'è crescita di granulazioni; la sensibilità è poco espressa.

Ulcera fungina si verifica sulle estremità, la sua comparsa è favorita da frequenti irritazioni del tessuto di granulazione (contusioni, movimenti di muscoli, tendini, bende e contaminazione microbica di difetti tissutali). La formazione delle granulazioni avviene più velocemente della loro disintegrazione. È pieno di granulazioni irregolari e grumose che sporgono oltre i bordi della pelle e nell'aspetto ricordano un fungo o un cavolfiore. La superficie è ricoperta da essudato mucopurulento. La pelle e il tessuto sottocutaneo attorno alla circonferenza sono gonfi e dolorosi. Non c'è rigenerazione dell'epitelio cutaneo.

Ulcera cancrena si verifica con cancrena umida, grave congelamento, sepsi, infezione anaerobica. La superficie dell'ulcera è ricoperta da un tessuto in decomposizione bianco-grigiastro, ha un odore fetido e non è presente tessuto di granulazione. Un'ulcera si forma molto rapidamente ed è accompagnata da una progressiva necrosi dei tessuti.

Ulcera da decubito (piaga da decubito)- questa è cancrena della pelle in luoghi di tubercoli ossei e sporgenze. È causato da una violazione della circolazione sanguigna in queste aree a causa della pressione su di esse. Una piaga da decubito può manifestarsi clinicamente sotto forma di cancrena secca e umida (si formano estese superfici ulcerative con striature di pus).

Ulcera neurotrofica si sviluppa in malattie del sistema nervoso centrale (tumori, mieliti), disturbi nutrizionali dei tessuti, infiammazioni, danni meccanici ai nervi periferici. La pelle è secca, assottigliata e indolore. L'ulcera non guarisce a lungo e spesso si diffonde in superficie e in profondità nel tessuto.

Il trattamento dipende dalle cause dell'ulcera, quindi è necessario eliminare la causa principale che ha provocato la malattia di base. Il trattamento può essere generale e locale.

Il trattamento generale comprende l'uso di blocchi di novocaina, antibiotici, terapia tissutale secondo Filatov e trasfusioni di sangue.

Vari antisettici vengono utilizzati localmente sotto forma di unguenti (Vishnevsky, ittiolo, zinco, penicillina, xeroformio) e polveri (xeroformio, iodoformio). In caso di granulazione lenta, vengono utilizzati sostanze irritanti (soluzione di iodio, trementina, canfora e unguenti di ittiolo), luce ultravioletta, preparati fortificati (olio di pesce, estratto di rosa canina) e autoemoterapia. Le granulazioni fungine vengono cauterizzate con peridrolo o una soluzione forte di permanganato di potassio, quindi viene applicata una benda compressiva. Per le ulcere neurotrofiche viene utilizzata la terapia patogenetica e stimolante (terapia tissutale, autoemoterapia, blocco della novocaina).

La prevenzione ha lo scopo di aumentare le proprietà protettive generali del corpo, eliminare lesioni (in particolare ferite), ustioni, congelamento, trattamento tempestivo delle ferite e rimuovere da esse tessuti morti, corpi estranei e pus.

Fistolaè uno stretto canale patologico con un piccolo sbocco attraverso il quale viene rilasciato l'essudato, che collega la cavità anatomica naturale (toracica, addominale, articolare) o patologica (tessuto morto, corpi estranei, cavità purulente) con la superficie del corpo dell'animale (ambiente esterno) .

Le fistole possono essere il risultato di un processo infiammatorio quando il pus o un corpo estraneo vengono trattenuti nel tessuto che sostiene l'infiammazione (fistola purulenta), una lesione accidentale (fistola secretoria) o un intervento chirurgico quando le fistole vengono applicate deliberatamente (fistola urinaria, escretoria).

Fistole secretorie ed escretrici classificate come acquisite, derivanti da ferite penetranti dei dotti e dell'organo secretorio stesso (fistole della ghiandola salivare e del suo dotto, dotti e cisterna della ghiandola mammaria). Queste fistole vengono prima ricoperte con tessuto di granulazione e poi epitelizzate.

Fistola purulenta- si tratta di un canale tubolare che si apre da un lato sulla pelle (mucosa), e dall'altro scende in profondità nel tessuto, nella cavità dove si trova il corpo estraneo (pezzi di vetro, mattoni, pezzi di legno, frammenti di armi da fuoco, tamponi; tessuti morti persistenti nelle ferite profonde (frammenti di legamenti, tendini, frammenti ossei, pus, tessuto necrotico o agente patogeno). Con le fistole purulente, c'è un piccolo foro nella pelle o nella mucosa da cui viene rilasciato il pus se c'è un drenaggio libero per esso. Nelle vecchie fistole, l'apertura è solitamente retratta verso l'interno. Il canale può essere di varie lunghezze (impostate mediante sondaggio) e larghezze, dritto e tortuoso lungo il percorso.

Fistole congeniteè una malformazione dello sviluppo embrionale del corpo (fistola della vescica, ombelico). La flebo di una tale fistola è rivestita da una membrana mucosa, dalla quale vengono rilasciate le secrezioni (saliva, latte - per quelle secretorie; urina ed escrementi - per quelle escretrici; per quelle purulente - essudato purulento).

Il metodo principale per il trattamento delle fistole è la chirurgia. Si tratta principalmente di eliminare il corpo estraneo, il tessuto necrotico, il pus e di garantire un buon drenaggio in futuro. Gli animali con fistole situate in luoghi difficili da raggiungere (cavità toracica, addominale, pelvica) vengono abbattuti e uccisi per la carne.

La prevenzione si riduce al monitoraggio sistematico delle condizioni di ferite, ustioni, congelamento, fratture ossee aperte. In presenza di corpi estranei è necessario rimuoverli e garantire il deflusso delle secrezioni della ferita.

Necrosi(dal greco necro- morto) - necrosi, morte di cellule e tessuti in un organismo vivente; Allo stesso tempo, la loro attività vitale cessa completamente. Il processo necrotico passa attraverso una serie di fasi, di cui possiamo parlare morfogenesi necrosi: 1) paranecrosi - simile ai cambiamenti necrotici, ma reversibili; 2) necrobiosi - cambiamenti distrofici irreversibili caratterizzati da una predominanza di reazioni cataboliche rispetto a quelle anaboliche; 3) morte cellulare, il cui momento è difficile da determinare; 4) autolisi - decomposizione di un substrato morto sotto l'azione di enzimi idrolitici di cellule morte e macrofagi. In termini morfologici, la necrosi equivale all'autolisi. Una forma peculiare di necrosi è apoptosi(dal greco aro - divisione e ptosi- omissione, caduta). L'apoptosi si basa sulla divisione di una cellula in parti con formazione di corpi apoptotici (frammenti cellulari circondati da una membrana e capaci di attività vitale) e la successiva fagocitosi di questi corpi da parte dei macrofagi.

I processi necrobiotici e necrotici (necrosi, apoptosi) si verificano costantemente come manifestazione del normale funzionamento del corpo, poiché l'esecuzione di qualsiasi funzione richiede il dispendio di un substrato materiale, che viene reintegrato dalla rigenerazione fisiologica. Inoltre, la maggior parte delle cellule dell'organismo sono costantemente soggette all'invecchiamento, alla morte naturale, seguita dalla loro distruzione attraverso l'apoptosi e l'autolisi fisiologica.

Pertanto, nel corpo si verificano costantemente processi di distruzione fisiologica, ad es. necrotico, autolitico e riparativo, cioè processi riparativi e rigenerativi, che ne garantiscono il normale funzionamento.

La necrosi si verifica più spesso e prima nelle strutture parenchimali funzionalmente attive (parti funzionalmente gravate del miocardio, parti prossimali e distali dei reni, neuroni del cervello, ecc.). La necrosi può colpire una parte di una cellula, una cellula, un gruppo di cellule, una sezione di tessuto, un organo, un intero organo o una parte del corpo. Pertanto, in alcuni casi è determinato solo dall'esame microscopico, in altri è chiaramente visibile ad occhio nudo.

Segni microscopici di necrosi. Questi includono cambiamenti caratteristici nella cellula e nella sostanza intercellulare. Cambiamenti cellulari riguardano sia il nucleo che il citoplasma. Il kernel si restringe, mentre

si verifica la condensazione della cromatina - cariopicnosi(Fig. 44, a), si rompe in grumi - carioressi(Fig. 44, b) e si dissolve - cariolisi. Picnosi, ressi e lisi nucleare sono fasi successive del processo e riflettono la dinamica di attivazione delle idrolasi - ribonucleasi e desossiribonucleasi, che porta al distacco dei gruppi fosfato dai nucleotidi e al rilascio di acidi nucleici, che subiscono depolimerizzazione. IN citoplasma Si verificano la denaturazione e la coagulazione delle proteine, solitamente sostituite dal colliquamento, e le sue ultrastrutture muoiono. Le modifiche possono influenzare parte della cella (necrosi coagulativa focale), che viene rifiutato, o l'intera cellula (coagulazione del citoplasma). La coagulazione termina plasmolessi- disintegrazione del citoplasma in grumi. Nella fase finale, la distruzione delle strutture della membrana della cellula porta alla sua idratazione, si verifica la fusione idrolitica del citoplasma - plasmolisi. La fusione in alcuni casi copre l'intera cellula (citolisi), in altri - solo una parte (necrosi focale da liquefazione, O distrofia del palloncino)(vedi Fig. 28, b). Con la necrosi focale può verificarsi il completo ripristino della membrana cellulare esterna. I cambiamenti nel citoplasma (coagulazione, plasmorressi, plasmolisi), così come i cambiamenti nel nucleo cellulare, sono un'espressione morfologica del processo enzimatico, che si basa sull'attivazione degli enzimi idrolitici dei lisosomi.

Riso. 44. Cambiamenti nel nucleo durante la necrosi:

a - cariopicnosi; il nucleo (R) è di dimensioni ridotte, il carioplasma ha un'elevata densità elettronica, il nucleolo non è differenziato; nel citoplasma ci sono molti vacuoli (B), i mitocondri (M) sono omogeneizzati, il complesso del Golgi (CG) è ridotto di dimensioni; ES - reticolo endoplasmatico. Schema di diffrazione elettronica. x17.500 (secondo V.G. Sharov); b - carioressi. Necrosi del follicolo splenico nella febbre ricorrente

I cambiamenti sostanza intercellulare con la necrosi ricoprono sia la sostanza interstiziale che le strutture fibrose. Sostanza intermedia a causa della depolimerizzazione dei suoi glicosaminoglicani e dell'impregnazione delle proteine ​​del plasma sanguigno, si gonfia e si scioglie. Fibre di collagene inoltre si gonfiano, si impregnano di proteine ​​plasmatiche (fibrina), si trasformano in masse dense e omogenee, si disintegrano o si lisano. I cambiamenti fibre elastiche simili a quelli sopra descritti: rigonfiamento, basofilia, carie, fusione - elastolisi Fibre reticolari spesso persistono a lungo nei focolai di necrosi, ma poi vanno incontro a frammentazione e decadimento grumoso; cambiamenti simili e fibre nervose. La rottura delle strutture fibrose è associata all'attivazione di enzimi specifici: collagenasi ed elastasi. Pertanto, nella sostanza intercellulare durante la necrosi, si verificano cambiamenti caratteristici di necrosi fibrinoide. Meno spesso si manifestano come gonfiore pronunciato e muco dei tessuti, che è tipico necrosi da liquefazione. Con necrosi il tessuto adiposo prevalgono i processi lipolitici. I grassi neutri vengono scomposti per formare acidi grassi e saponi, il che porta alla formazione di infiammazioni reattive lipogranuloma(cm. Infiammazione).

Quindi, nella dinamica dei cambiamenti necrotici, soprattutto nelle cellule, c'è un cambiamento nei processi di coagulazione e colliquazione, ma spesso c'è una predominanza di uno di essi, che dipende sia dalla causa che ha causato la necrosi sia dal meccanismo di il suo sviluppo e dalle caratteristiche strutturali dell'organo o del tessuto in cui si verifica la necrosi.

Con la rottura delle cellule e della sostanza intercellulare al centro della necrosi, detriti tissutali. La necrosi si sviluppa attorno al fuoco infiammazione di demarcazione.

Con la necrosi dei tessuti, la loro consistenza, colore e odore cambiano. In alcuni casi, il tessuto morto diventa denso e secco (mummificazione), in altri - flaccido e si scioglie (miomalacia, encefalomalacia dal greco malakas- morbido). Il tessuto morto è spesso pallido e di colore bianco-giallo. Questi sono, ad esempio, focolai di necrosi nei reni, nella milza, nel miocardio quando il flusso sanguigno viene interrotto, focolai di necrosi dovuti all'azione del Mycobacterium tuberculosis. Talvolta, invece, è intriso di sangue e ha un colore rosso scuro. Un esempio sono i focolai di necrosi circolatoria nei polmoni che si presentano sullo sfondo del ristagno venoso. I focolai di necrosi della pelle, dell'intestino e dell'utero acquisiscono spesso un colore marrone sporco, grigio-verde o nero, poiché i pigmenti del sangue che li permeano subiscono una serie di cambiamenti. In alcuni casi, i focolai di necrosi sono colorati con la bile. Quando si scioglie in modo putrefattivo, il tessuto morto emette un caratteristico odore sgradevole.

Classificazione. Vengono presi in considerazione la causa della necrosi, il meccanismo di sviluppo e le caratteristiche cliniche e morfologiche.

Dipende da cause Si distinguono i seguenti tipi di necrosi: traumatica, tossica, trofoneurotica, allergica, vascolare.

Necrosi traumaticaè il risultato dell'azione diretta sul tessuto di fattori fisici o chimici. Tale necrosi si verifica quando esposto a radiazioni, temperature basse (congelamento) e alte (ustione), ai bordi del canale della ferita e durante traumi elettrici. Necrosi tossica si sviluppa a seguito dell'azione sui tessuti di tossine di origine sia batterica che non batterica, composti chimici di varia natura (acidi, alcali, farmaci, alcol etilico, ecc.). Tale, ad esempio, è la necrosi dell'epitelio del nefrone prossimale durante l'avvelenamento sublimato, la necrosi dei cardiomiociti quando esposti all'esotossina della difterite. Necrosi trofonevrotica si verifica quando c'è una violazione del trofismo nervoso dei tessuti. Come risultato di questi disturbi si sviluppano disturbi circolatori, cambiamenti distrofici e necrobiotici, che terminano con la necrosi. Si tratta di necrosi in malattie e lesioni del sistema nervoso centrale e periferico (ulcere che non guariscono a causa di danni ai nervi periferici). Un esempio di necrosi trofonevrotica sono le piaghe da decubito.

Necrosi allergica tessuto si verifica in un organismo sensibilizzato ed è, di regola, espressione di reazioni di ipersensibilità immediate. Di solito questo necrosi fibrinoide, spesso presente nelle malattie infettive-allergiche e autoimmuni. Un classico esempio di necrosi allergica è il fenomeno di Arthus. Necrosi vascolare, che è chiamato attacco di cuore, si verifica quando il flusso sanguigno nelle arterie viene interrotto o interrotto a causa di trombosi, embolia, spasmo prolungato (necrosi antigenica). Un flusso sanguigno insufficiente provoca ischemia, ipossia e morte dei tessuti a causa della cessazione dei processi redox (necrosi ischemica). Nello sviluppo della necrosi vascolare, la tensione funzionale dell'organo è di grande importanza in condizioni di insufficienza della circolazione collaterale quando il lume delle arterie principali che alimentano l'organo si restringe. Si tratta, ad esempio, della necrosi ischemica del miocardio in condizioni di carico funzionale con aterosclerosi stenotica delle arterie coronarie del cuore.

Meccanismo di sviluppo. I meccanismi della necrosi sono complessi e determinati dalla natura dei fattori patogeni, dalle caratteristiche strutturali e funzionali del tessuto in cui si sviluppa la necrosi, dalla reattività dell'organismo e da fattori ereditari e costituzionali. A seconda del meccanismo d'azione del fattore patogeno, ci sono necrosi diretta, causati da esposizione diretta (necrosi traumatica e tossica), e necrosi indiretta, derivanti indirettamente attraverso i sistemi vascolare e neuroendocrino (necrosi trofoneurotica, allergica, vascolare).

Nel periodo prenatale e nell'infanzia predomina la necrosi diretta, associata all'effetto diretto di un agente infettivo o di una sostanza tossica sui tessuti (necrosi areattiva multipla degli organi interni e delle mucose nei feti, neonati e neonati prematuri con varicella generalizzata,

chiamato vaccino contro il vaiolo, sepsi, toxoplasmosi) o a causa degli effetti collaterali tossici di alcuni farmaci (agenti citostatici, aminazina, ecc.). La necrosi indiretta, spesso riscontrata negli adulti, si osserva nei bambini come eccezione con malformazioni del letto vascolare di un organo o disturbi del metabolismo elettrolitico.

Forme cliniche e morfologiche di necrosi isolato, tenendo conto delle caratteristiche strutturali e funzionali degli organi e dei tessuti in cui si verifica la necrosi, nonché delle cause della sua insorgenza e delle condizioni per lo sviluppo. Tra questi si distinguono la necrosi coagulativa, la necrosi colliquativa, la cancrena, il sequestro e l'infarto.

Necrosi coagulativa (secca). caratterizzato dal fatto che le zone morte che si presentano sono secche, dense, di colore grigio-giallo. La necrosi secca si basa su processi di denaturazione delle proteine ​​con formazione di composti scarsamente solubili che possono non subire la scissione idrolitica per lungo tempo; i tessuti si disidratano. Le condizioni per lo sviluppo della necrosi secca esistono principalmente nei tessuti ricchi di proteine ​​e poveri di liquidi. Un esempio potrebbe essere ceroso, O Quello di Zenker(descritto da Zenker), necrosi muscolare per infezioni (tifo e tifo), traumi; necrosi formaggiosa per tubercolosi, sifilide, lebbra, linfogranulomatosi; necrosi fibrinoide per malattie allergiche e autoimmuni.

Necrosi da liquazione (umida). caratterizzato dallo scioglimento del tessuto morto, dalla formazione di cisti. Si sviluppa in tessuti relativamente poveri di proteine ​​e ricchi di liquidi, dove esistono condizioni favorevoli ai processi idrolitici. La tipica necrosi umida è un focus di rammollimento grigio (infarto ischemico) del cervello. Quando le masse di necrosi secca si sciolgono si parla di colliquazione secondaria.

Cancrena(dal greco gangrena- fuoco) - necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno, mentre i tessuti diventano grigio-marroni o neri, che è associato alla trasformazione dei pigmenti del sangue in solfuro di ferro. Ci sono cancrena secca e umida.

A cancrena secca Quando esposto all'aria, il tessuto morto si secca, diventa più denso, si raggrinzisce e diventa simile al tessuto delle mummie. Pertanto, viene anche chiamata cancrena secca mummificazione(Fig. 45). La cancrena secca si verifica nei tessuti

Riso. 45. Cancrena secca dell'arto inferiore

povero di umidità. Si tratta di cancrena secca delle estremità con aterosclerosi e trombosi della sua arteria (gangrena aterosclerotica), con congelamento o ustioni, dita - con malattia di Raynaud o malattia da vibrazioni, pelle - con infezioni (febbre tifoide), accompagnata da disturbi trofici profondi, ecc.

A cancrena umida il tessuto morto è esposto a microrganismi putrefattivi (Vas. perfrigens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ecc.), si gonfia, diventa gonfio ed emette un cattivo odore. La cancrena umida si sviluppa più spesso nei tessuti ricchi di umidità. La sua insorgenza è facilitata da disturbi circolatori (ristagno venoso) e dalla circolazione linfatica (linfostasi, edema). La cancrena umida si verifica nei polmoni, complicando i processi infiammatori (polmonite), nell'intestino con ostruzione delle arterie mesenteriche (trombosi, embolia). Nei bambini indeboliti da una malattia infettiva (solitamente morbillo), si verifica una cancrena umida dei tessuti molli delle guance e del perineo, chiamata noma (dal greco. nome- gamberi d'acqua).

È necessario distinguere dalla cancrena secca e umida cancrena anaerobica, che è una malattia infettiva indipendente causata da un gruppo di determinati microrganismi (principalmente Voi. perfrange). Si verifica più spesso con colpi di arma da fuoco e altre ferite, accompagnati da una massiccia distruzione dei muscoli e dallo schiacciamento delle ossa.

Come viene classificata la cancrena? piaghe da decubito - necrosi delle aree superficiali del corpo (pelle, tessuti molli) esposte alla pressione. Pertanto, le piaghe da decubito compaiono spesso nell'area del sacro, nei processi spinosi delle vertebre e nel grande trocantere del femore. Nella sua genesi, è la necrosi trofoneurotica, che di solito si verifica in pazienti gravemente malati affetti da malattie cardiovascolari, oncologiche, infettive o nervose.

Sequestro- un'area di tessuto morto che non subisce autolisi, non è sostituita dal tessuto connettivo e si trova liberamente tra i tessuti vivi. Il sequestro avviene solitamente nelle ossa a causa dell'infiammazione del midollo osseo - osteomielite. Attorno a tale sequestro si formano una capsula sequestrale e una cavità piena di pus. Spesso il sequestro esce dalla cavità attraverso fistole, che si chiudono solo dopo il suo completo rilascio. Vengono sequestrati anche i tessuti molli (ad esempio aree di necrosi polmonare, piaghe da decubito); tali sequestratori, di regola, si sciolgono rapidamente.

Attacco di cuore(dal lat. infarcire- roba, riempire) - questa è necrosi vascolare (ischemica), una conseguenza ed espressione estrema dell'ischemia. L'attacco cardiaco è il tipo più comune di necrosi.

La forma, le dimensioni, il colore e la consistenza dell'infarto possono essere diverse. Più spesso si verificano attacchi di cuore a forma di cuneo (Fig. 46-49), la base del cuneo è rivolta verso la capsula e la punta è rivolta verso le porte dell'organo. Si formano nella milza, nei reni, nei polmoni, il che è determinato dalla natura dell'angio-

Riso. 46. Infarto splenico:

a - infarto ischemico sotto forma di un'area triangolare chiara con la base rivolta verso la capsula; b - angioradiogramma della stessa milza. Assenza di vasi nella zona dell'infarto

l'architettura di questi organi: il principale tipo di ramificazione delle loro arterie. Gli attacchi di cuore sono meno comuni sbagliato forma (vedi Fig. 49). Tali infarti si verificano nel cuore, nel cervello, nell'intestino, ad es. in quegli organi dove non predomina la ramificazione principale, ma quella sparsa o mista delle arterie. Un infarto può coinvolgere la maggior parte o tutto un organo (infarto subtotale o totale) o può essere rilevato solo al microscopio (microinfarto). Se un infarto si sviluppa in base al tipo necrosi coagulativa, poi il tessuto nell'area della necrosi si ispessisce e diventa secco (infarto del miocardio, rene, milza); se l'infarto è formato dal tipo di necrosi da liquefazione, si ammorbidisce e si liquefa (infarto del cervello, dell'intestino).

A seconda dell'aspetto (principalmente del colore), si distinguono tre tipi di infarto: bianco, bianco con bordo emorragico e rosso.

Infarto bianco (ischemico). Si tratta di un'area bianco-giallastra, ben delimitata dal tessuto circostante (Fig. 46). Di solito si verifica in aree con circolazione collaterale insufficiente. È particolarmente comune nella milza e nei reni.

Infarto bianco con bordo emorragicoè rappresentato da una zona bianco-gialla, ma questa zona è circondata da una zona emorragica (Fig. 47 e 49).

Riso. 47. Infarto renale:

a - infarto del rene bianco con bordo emorragico (vista in sezione); b - angioradiogramma dello stesso rene. Assenza di vasi nella zona dell'infarto

Riso. 48. Infarto polmonare emorragico:

a - gli alveoli sono pieni di sangue; b - angioradiogramma del polmone

Riso. 49. Infarto miocardico:

a - angioradiogramma del cuore di un coniglio in cui è stato riprodotto un infarto miocardico (legatura del ramo discendente dell'arteria coronaria sinistra); i vasi della zona ischemica non vengono iniettati; b - focolai di infarto ischemico, circondati da una zona di emorragie; c - area di necrosi miocardica circondata da tessuto di granulazione

Si forma a causa del fatto che lo spasmo vascolare lungo la periferia dell'infarto viene sostituito dalla loro espansione paretica e dallo sviluppo di emorragie. Tale infarto si trova nei reni e nel miocardio.

A infarto rosso (emorragico). la zona di necrosi è intrisa di sangue, è di colore rosso scuro e ben delimitata (vedi Fig. 48). Una condizione favorevole per tale impregnazione emorragica è il ristagno venoso. Anche l'angioarchitettura dell'organo (anastomosi tra le arterie bronchiale e polmonare) è di particolare importanza per lo sviluppo dell'infarto rosso. L'infarto emorragico si verifica, solitamente nei polmoni, raramente nell'intestino, nella milza e nei reni.

Gli infarti del cuore (miocardio), del cervello, dei polmoni, dei reni, della milza e dell'intestino sono della massima importanza clinica.

IN cuore l'infarto è solitamente bianco con bordo emorragico, ha forma irregolare, si verifica più spesso nel ventricolo sinistro e nel setto interventricolare (Fig. 49), estremamente raramente nel ventricolo destro e negli atri. La necrosi può essere localizzata sotto l'endocardio (infarto subendocardico), epicardio (infarto subepicardico) o coprire l'intero spessore del miocardio (infarto transmurale). Nell'area dell'infarto si formano spesso depositi trombotici sull'endocardio e depositi fibrinosi sul pericardio, che sono associati allo sviluppo di un'infiammazione reattiva attorno alle aree di necrosi. Molto spesso, l'infarto miocardico si verifica sullo sfondo dell'aterosclerosi e dell'ipertensione ed è considerato una malattia indipendente (vedi. Ischemia cardiaca).

IN cervello più spesso si verifica un infarto bianco, che si ammorbidisce rapidamente (un focus di ammorbidimento grigio del cervello, Fig. 50). Se un infarto si verifica sullo sfondo di disturbi circolatori significativi, ristagno venoso, il centro della necrosi cerebrale si satura di sangue e diventa rosso (centro dell'ammorbidimento rosso del cervello). L'infarto è solitamente localizzato nei nodi sottocorticali, distruggendo le vie cerebrali, che si manifesta con la paralisi. L'infarto cerebrale, come l'infarto del miocardio, si verifica più spesso sullo sfondo dell'aterosclerosi e dell'ipertensione ed è una delle manifestazioni delle malattie cerebrovascolari.

IN polmoni nella stragrande maggioranza dei casi si forma un infarto emorragico (vedi Fig. 48). È ben delimitato, ha la forma di un cono, la cui base è rivolta verso la pleura. Depositi di fibrina compaiono sulla pleura nella zona dell'infarto (pleurite reattiva). Sulla punta del cono, rivolta verso la radice del polmone, si trova spesso un trombo o un embolo in un ramo dell'arteria polmonare. Il tessuto morto è denso, granulare e di colore rosso scuro.

L'infarto polmonare emorragico di solito si verifica sullo sfondo del ristagno venoso e il suo sviluppo è in gran parte determinato dalle caratteristiche dell'angioarchitettura dei polmoni e dalla presenza di anastomosi tra i sistemi delle arterie polmonari e bronchiali. In condizioni di pletora congestizia e chiusura del lume dell'arteria polmonare si dirama nell'area

Riso. 50. Un focus di rammollimento (a destra) e una ciste (a sinistra) nel cervello (mostrato dalle frecce)

necrosi del tessuto polmonare, il sangue entra dall'arteria bronchiale, che rompe i capillari e si riversa nel lume degli alveoli. L'infiammazione del tessuto polmonare si sviluppa spesso in prossimità di un attacco cardiaco. (polmonite perinfartuale). Un massiccio infarto emorragico del polmone può causare ittero preepatico. L'infarto bianco nei polmoni è estremamente raro. Si manifesta con sclerosi e obliterazione del lume delle arterie bronchiali.

IN reni l'infarto è solitamente bianco con bordo emorragico, un'area di necrosi a forma di cono copre o la corticale o l'intero spessore del parenchima (vedi Fig. 47). Quando il tronco arterioso principale è chiuso, si sviluppa totale O infarto renale subtotale. Un tipo unico di attacco di cuore è necrosi simmetrica della corteccia renale, portando ad insufficienza renale acuta. Lo sviluppo di infarti renali ischemici è solitamente associato a tromboembolia, meno spesso a trombosi dei rami dell'arteria renale, complicando reumatismi, endocardite settica prolungata, ipertensione e malattia coronarica. Raramente si verifica un infarto venoso renale con trombosi della vena renale.

IN milza si verificano infarti bianchi (vedi Fig. 46), spesso con infiammazione fibrinosa reattiva della capsula e successiva formazione di aderenze al diaframma, al peritoneo parietale e alle anse intestinali. Gli infarti splenici ischemici sono associati a trombosi ed embolia. Con trombosi della vena splenica, a volte infarti venosi.

IN intestini gli infarti sono emorragici e spesso vanno incontro a disintegrazione cancrenosa, che porta alla perforazione della parete intestinale e allo sviluppo della peritonite.

Gli attacchi di cuore sono rari nella retina, nel fegato, nei muscoli, nelle ossa.

Ragioni per lo sviluppo attacco di cuore - spasmo prolungato, trombosi O embolia arteriosa, E tensione funzionale di un organo in condizioni di insufficiente apporto di sangue. Di grande importanza per il verificarsi di un attacco di cuore è fallimento anastomotico E collaterali, che dipende dal grado di danno alle pareti delle arterie e dal restringimento dei loro lumi (aterosclerosi, endoarterite obliterante), dal grado di disturbo circolatorio (ad esempio ristagno venoso) e dal livello di chiusura dell'arteria da parte di un trombo o embolo.

Pertanto, gli attacchi cardiaci si verificano solitamente in quelle malattie caratterizzate da gravi alterazioni delle arterie e disturbi circolatori generali (malattie reumatiche, difetti cardiaci, aterosclerosi, ipertensione, endocardite settica prolungata). L'insufficienza acuta della circolazione collaterale è causata anche dallo sviluppo di un infarto a causa del carico funzionale di un organo, solitamente il cuore, la cui circolazione sanguigna è compromessa. L'insufficienza delle anastomosi e dei collaterali è associata allo sviluppo infarti venosi con trombosi

vene in condizioni di pletora congestizia. Anche il verificarsi di un infarto è di grande importanza stato del metabolismo dei tessuti, ad es. contesto metabolico contro il quale si sviluppa l'infarto ischemico. Il metabolismo negli organi e nei tessuti in cui si verifica un infarto viene solitamente interrotto a causa dell'ipossia causata da disturbi circolatori generali. Solo il blocco delle grandi arterie principali può portare alla necrosi senza precedenti disturbi circolatori e metabolici nel tessuto.

Esito di infarto. L'esito dipende dalle caratteristiche del fattore causale e della malattia che complica l'infarto, dalle condizioni del corpo e dell'organo in cui si sviluppa e dall'entità dell'infarto.

Possono essere soggetti a piccoli focolai di necrosi ischemica autolisi seguita da una rigenerazione completa. L'esito favorevole più comune di un attacco cardiaco che si sviluppa come necrosi secca è il suo organizzazione E formazione di cicatrici(Fig. 51). L'organizzazione di un infarto può finire con questo pietrificazione o emosiderosi, se stiamo parlando di organizzare un infarto emorragico. Nel sito di un infarto che si sviluppa come una sorta di necrosi da liquefazione, ad esempio nel cervello, si forma una cisti.

Un risultato sfavorevole di un attacco cardiaco è il suo fusione purulenta, che di solito è associato ad embolia trombobatterica nella sepsi.

Che cosa è infarto. Per il corpo, l'importanza di un infarto è estremamente grande, soprattutto perché un infarto è una necrosi ischemica. Tutto ciò che è stato detto sul significato di necrosi vale anche per l'infarto. Tuttavia, è importante notare che l'infarto è uno dei più comuni e

Riso. 51. Organizzazione di un infarto:

a - cicatrici retratte sulla superficie del rene dopo la guarigione dell'infarto; b - cicatrice nel sito di infarto nella milza (lente d'ingrandimento)

gravi complicazioni di una serie di malattie cardiovascolari. Questi sono principalmente l'aterosclerosi e l'ipertensione. Va anche notato che gli attacchi cardiaci con aterosclerosi e ipertensione si sviluppano molto spesso negli organi vitali: cuore e cervello, e ciò determina un'alta percentuale di casi di morte improvvisa e disabilità. Il significato medico e sociale dell'infarto miocardico e le sue conseguenze hanno permesso di distinguerlo come manifestazione di una malattia indipendente - malattia coronarica.

Esito della necrosi. Con un esito favorevole, si verifica un'infiammazione reattiva attorno al tessuto morto, che delimita il tessuto morto. Questa infiammazione si chiama demarcazione, e la zona di demarcazione è zona di demarcazione. In questa zona si dilatano i vasi sanguigni, si verificano pletora ed edema, compaiono un gran numero di leucociti che rilasciano enzimi idrolitici e sciolgono (dissolvono) le masse necrotiche. Successivamente, le cellule del tessuto connettivo si moltiplicano e sostituiscono o invadono l'area di necrosi. Quando si sostituiscono le masse morte con il tessuto connettivo, se ne parla organizzazioni. In tali casi, nel sito di necrosi, a cicatrice(cicatrice nella sede dell'infarto - vedi Fig. 51). L'insudiciamento dell'area di necrosi porta alla sua incapsulamento(Fig. 52). I sali di calcio possono depositarsi nelle masse morte durante la necrosi secca e nel focolaio di necrosi che ha subito organizzazione. In questo caso, si sviluppa calcificazione (pietrificazione) focolaio di necrosi (vedi. Distrofie minerali). In alcuni casi, si nota la formazione ossea nell'area della necrosi - ossificazione. Quando i detriti tissutali vengono assorbiti e si forma una capsula, che di solito si verifica con necrosi umida e molto spesso nel cervello, nel sito della necrosi appare una cavità: una cisti (vedi Fig. 50).

Esito sfavorevole della necrosi - fusione purulenta del fuoco di necrosi. Questa è la fusione purulenta degli attacchi di cuore durante la sepsi (tali attacchi di cuore sono chiamati settici). Come risultato della necrosi nelle prime fasi dello sviluppo intrauterino, si verifica un difetto di un organo o di una parte del corpo.

Il significato della necrosi.È determinato dalla sua essenza: la "morte locale", quindi la necrosi degli organi vitali spesso porta alla morte. Questi sono infarti del miocardio, necrosi ischemica del cervello, necrosi della corteccia

Riso. 52. Area di necrosi (in basso) circondata da una capsula fibrosa (incapsulamento della necrosi)

sostanze renali, necrosi epatica progressiva, necrosi pancreatica acuta. Spesso, la necrosi dei tessuti è causa di gravi complicazioni di molte malattie (rottura cardiaca con miomalacia, paralisi con ictus ipertensivo, infezioni con piaghe da decubito massicce, ecc.), nonché intossicazione dovuta all'impatto dei prodotti di decomposizione dei tessuti sul corpo (per esempio, con cancrena dell'arto). La fusione purulenta del fuoco di necrosi può essere la causa dell'infiammazione purulenta delle membrane sierose, del sanguinamento e della sepsi. Con il cosiddetto esito favorevole della necrosi, le sue conseguenze sono molto significative se si verifica in organi vitali (cisti nel cervello, cicatrice nel miocardio).

Morte, segni di morte, cambiamenti post-mortem

Morte come concetto biologico è espressione della cessazione irreversibile dell'attività vitale di un organismo. Con l'inizio della morte, una persona si trasforma in un cadavere, un cadavere (cadavere).

Dipende da cause, che porta alla morte, si distingue tra morte naturale (fisiologica), morte violenta e morte per malattia.

Morte naturale si verifica negli anziani e nei fegati lunghi a causa dell'usura naturale (fisiologica) del corpo (morte fisiologica). La durata della vita di una persona non è stabilita, tuttavia, se ci facciamo guidare dall'aspettativa di vita dei centenari del nostro pianeta, può essere di 150 anni o più.

È comprensibile l'interesse per il problema della vecchiaia e dell'invecchiamento, di cui si occupa un ramo speciale della scienza medica e biologica - gerontologia (dal greco geron- vecchio e loghi- didattica), e alle malattie della vecchiaia studiate geriatria (dal greco geron- vecchio e iatreia- trattamento), che è una branca della gerontologia.

Morte violenta osservato a seguito di azioni (intenzionali o non intenzionali) come omicidio, suicidio, morte per vari tipi di lesioni (ad esempio lesioni stradali, lavorative o domestiche), incidenti (ad esempio un incidente di trasporto). La morte violenta, essendo una categoria socio-giuridica, è studiata dalle autorità di medicina legale e giustizia.

Morte per malattia nasce a causa dell'incompatibilità della vita con quei cambiamenti nel corpo causati da processi patologici (dolorosi). In genere, la morte dovuta alla malattia avviene lentamente ed è accompagnata da un graduale declino delle funzioni vitali. Ma a volte la morte arriva inaspettatamente, come in piena salute - improvviso, O morte improvvisa. Si osserva nei casi di malattia latente o sufficientemente compensata, in cui si sviluppa improvvisamente una complicanza fatale (sanguinamento eccessivo dovuto alla rottura di un aneurisma aortico, ischemia miocardica acuta dovuta a trombosi dell'arteria coronaria del cuore, emorragia cerebrale dovuta a ipertensione, eccetera.).

Dipende da sviluppo reversibile O cambiamenti irreversibili

Le funzioni vitali del corpo distinguono tra morte clinica e morte biologica.

Morte clinica caratterizzati dalla cessazione della respirazione e della circolazione sanguigna, tuttavia, questi cambiamenti nell'attività vitale del corpo sono reversibili entro pochi minuti (il tempo necessario per sperimentarli la corteccia cerebrale). La morte clinica si basa su un peculiare stato ipossico (principalmente il sistema nervoso centrale) dovuto alla cessazione della circolazione sanguigna e all'assenza della sua regolazione centrale.

L'inizio della morte clinica è preceduto da agonia(dal greco agone- lotta), che riflette l'attività scoordinata dei sistemi omeostatici nel periodo terminale (aritmie, paralisi dello sfintere, convulsioni, edema polmonare). Pertanto, l'agonia, che può durare da alcuni minuti a diverse ore, viene definita la cosiddetta condizioni terminali, terminando con la morte clinica. Nelle condizioni terminali (agonia, shock, perdita di sangue, ecc.) e nella morte clinica si utilizza un complesso di rianimazione (dal lat. Rif E animazione- rivitalizzazione) degli eventi. I modelli fondamentali di estinzione e ripristino delle funzioni vitali umane sono studiati da una branca speciale della medicina chiamata rianimazione.

Morte biologica- cambiamenti irreversibili nel funzionamento del corpo, l'inizio dei processi autolitici. Tuttavia, la morte delle cellule e dei tessuti all'inizio della morte biologica non avviene contemporaneamente. Il primo a morire è il sistema nervoso centrale; già 5-6 minuti dopo l'arresto della respirazione e della circolazione, gli elementi ultrastrutturali delle cellule parenchimali del cervello e del midollo spinale vengono distrutti. In altri organi e tessuti (pelle, reni, cuore, polmoni, ecc.) questo processo dura diverse ore e persino giorni; la struttura generale di molti organi e tessuti, osservata dopo la morte al microscopio ottico, si conserva per un periodo piuttosto lungo tempo, solo con l'esame microscopico elettronico si rileva la distruzione delle ultrastrutture cellulari. Pertanto, un patologo, studiando al microscopio il materiale prelevato da un cadavere, può giudicare la natura dei cambiamenti patologici negli organi e nei tessuti.

Dato che dopo la morte la morte di molti organi e tessuti dura per un tempo relativamente lungo, il materiale prelevato da un cadavere viene utilizzato per il trapianto di organi e tessuti. Attualmente, nella pratica clinica sono ampiamente utilizzati sangue cadaverico per trasfusioni, tessuti conservati (cornea, pelle, ossa, vasi sanguigni) e organi cadaverici (rene) per trapianti.

Subito dopo l'inizio della morte biologica, un certo numero di segni di morte E modifiche postume: raffreddare il cadavere; rigor mortis; essiccazione cadaverica; ridistribuzione del sangue; macchie cadaveriche; decomposizione cadaverica.

Raffreddare un cadavere (algor mortis) si sviluppa a causa della cessazione della produzione di calore nel corpo dopo la morte e dell'equalizzazione della temperatura

cadavere e ambiente. Se prima della morte il paziente aveva una temperatura molto elevata o si osservavano convulsioni durante un lungo periodo atonale, il raffreddamento del cadavere avviene lentamente. In alcuni casi (morte per tetano, avvelenamento da stricnina), la temperatura del cadavere può aumentare nelle ore immediate dopo la morte.

Rigor mortis (rigor mortis) si esprime nella compattazione dei muscoli volontari e involontari. È causata dalla scomparsa dell'acido adenosina trifosforico dai muscoli dopo la morte e dall'accumulo di acido lattico in essi. Il rigor mortis di solito si sviluppa 2-5 ore dopo la morte e entro la fine della giornata copre tutti i muscoli. Innanzitutto vengono sottoposti a rigidità i muscoli masticatori e facciali, poi i muscoli del collo, del busto e degli arti. I muscoli diventano densi: per piegare un arto in corrispondenza di un'articolazione è necessario applicare una forza significativa. Il rigore mortis persiste per 2-3 giorni, quindi scompare (si risolve) nella stessa sequenza in cui appare. Se il rigor mortis viene distrutto con la forza, non ricompare.

Il rigor mortis è grave e si sviluppa rapidamente negli individui con muscoli ben sviluppati, così come nei casi in cui la morte avviene a causa di convulsioni (ad esempio tetano, avvelenamento da stricnina). Il rigor mortis è lievemente espresso negli anziani e nei bambini, nelle persone esauste e morte di sepsi; Nei feti prematuri il rigor mortis è assente. La bassa temperatura ambientale rende più difficile l'insorgenza del rigor mortis e ne allunga il periodo di esistenza; l'alta temperatura accelera la risoluzione del rigor mortis.

Essiccazione del cadavere si verifica a causa dell'evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo. Può essere limitato a singole aree, ma l'intero cadavere può seccarsi. (mummificazione di un cadavere). Innanzitutto, l'essiccazione colpisce la pelle, i bulbi oculari e le mucose. Associato all'essiccazione opacizzazione delle cornee, la comparsa sulla sclera quando la fessura palpebrale è aperta, macchie triangolari brunastre secche; la base di queste macchie è rivolta verso la cornea e la parte superiore è rivolta verso l'angolo dell'occhio. Le mucose diventano secche, dense e di colore brunastro. Sulla pelle compaiono macchie secche, giallo-marroni, simili a pergamena, principalmente in luoghi di macerazione o danni all'epidermide. Le cosiddette macchie di pergamena dovute all'essiccamento possono essere confuse con abrasioni e ustioni intravitali.

Ridistribuzione del sangue nel cadavere si esprime nelle vene traboccanti di sangue, mentre le arterie sono quasi vuote. La coagulazione del sangue post mortem avviene nelle vene e nelle cavità della metà destra del cuore. I coaguli di sangue post mortem risultanti hanno un colore giallo o rosso, una superficie liscia, una consistenza elastica (allungamento) e si trovano liberamente nel lume o nella camera del cuore, cosa che li distingue dai coaguli di sangue. Quando la morte avviene rapidamente, ci sono pochi coaguli post mortem; quando la morte avviene lentamente, ce ne sono molti.

Quando si muore in uno stato di asfissia (ad esempio, asfissia di neonati), il sangue nel cadavere non si coagula. Nel corso del tempo si verifica l'emolisi cadaverica.

Macchie cadaveriche sorgono in relazione alla ridistribuzione del sangue nel cadavere e dipendono dalla sua posizione. A causa del fatto che il sangue scorre nelle vene delle parti sottostanti del corpo e lì si accumula, 3-6 ore dopo la morte, si verifica la formazione di ipostasi cadaveriche. Sembrano macchie viola scuro e diventano pallide quando vengono premute. Le ipostasi del cadavere sono assenti nelle zone del corpo esposte alla pressione (zona dell'osso sacro, scapole quando il cadavere è posizionato sulla schiena). Sono ben espressi nei casi di morte per malattie che portano al ristagno venoso generale e scarsamente nei casi di anemia e esaurimento.

Successivamente, quando si verifica l'emolisi post-mortem dei globuli rossi, l'area delle ipostasi cadaveriche è saturata dal plasma sanguigno che si diffonde dai vasi e colorata con emoglobina. Appaiono macchie cadaveriche tardive, o imbibizione del cadavere. Queste macchie sono di colore rosso-rosa e non scompaiono con la pressione.

Decomposizione del cadavere associato ai processi di autolisi e decomposizione del cadavere. Autolisi post mortem si verifica prima ed è espresso più intensamente negli organi ghiandolari (fegato, pancreas, stomaco), le cui cellule sono ricche di enzimi idrolitici (proteolitici). L'autodigestione post-mortem del pancreas avviene molto presto. A causa dell'attività del succo gastrico, si verifica l'autodigestione post mortem dello stomaco (gastromalacia). Quando il contenuto gastrico viene gettato nell'esofago, è possibile l'autodigestione della sua parete (esofagomalacia), e quando il contenuto gastrico viene aspirato nelle vie respiratorie, si verifica un rammollimento “acido” dei polmoni. (pneumomalacia acida).

L'autolisi post mortem viene rapidamente raggiunta processi putrefattivi a causa della proliferazione di batteri putrefattivi nell'intestino e della loro successiva colonizzazione dei tessuti del cadavere.

La putrefazione intensifica l'autolisi post mortem, portando alla fusione dei tessuti, che diventano verdi sporchi (il solfuro di ferro si forma dall'azione dell'idrogeno solforato sui prodotti di degradazione dell'emoglobina) ed emettono un cattivo odore.

I gas formati durante la decomposizione di un cadavere gonfiano l'intestino, penetrano nei tessuti e negli organi, che acquisiscono un aspetto schiumoso, e alla palpazione si sente crepitio ( enfisema da cadavere). Il tasso di autolisi e putrefazione cadaverica dipende dalla temperatura ambiente. A questo proposito, i cadaveri vengono conservati nei frigoriferi. Sospende la decomposizione e l'imbalsamazione dei cadaveri, che possono essere utilizzate per conservare a lungo i cadaveri. Tuttavia, l'imbalsamazione modifica l'aspetto degli organi e rende difficile valutare la natura dei loro cambiamenti durante l'esame patologico o forense.

CAPITOLO 13 NECROSI (DERTIFICAZIONI)

CAPITOLO 13 NECROSI (DERTIFICAZIONI)

In un corpo umano sano, si verificano costantemente morte e rigenerazione cellulare: le cellule dell'epidermide e dell'epitelio del tratto respiratorio superiore vengono esfoliate, le cellule del sangue vengono distrutte e il loro posto viene preso da cellule appena formate, mentre le funzioni degli organi non vengono ricercato.

Tali processi sono normali per il corpo e contribuiscono al suo costante rinnovamento. Tuttavia, la necrosi dei tessuti, e talvolta anche di interi organi, può essere di natura patologica e compromettere significativamente la funzione di organi e sistemi.

La necrosi è la morte di tessuti, interi organi o parti di essi in un organismo vivente.

Le ragioni per lo sviluppo della necrosi possono essere diverse. Secondo l'eziologia, tutta la necrosi è divisa in due grandi gruppi: diretta e indiretta.

Necrosi direttasorgono direttamente nell'area di influenza di qualsiasi fattore esterno. La morte cellulare può essere causata da forze meccaniche e si esprime in varia misura sia nelle lesioni chiuse (fratture, lussazioni, rotture, ecc.) che aperte (ferite).

La necrosi può verificarsi in ustioni sotto l'influenza di un fattore fisico (alta temperatura, corrente elettrica, energia radiante) o chimico (acido o alcali) sul corpo. La morte di cellule e tessuti del corpo dovuta all'attività di microrganismi patogeni è uno dei componenti delle malattie e delle complicanze purulente.

La necrosi diretta che si sviluppa sotto l'influenza dei fattori elencati è molto peculiare ed è discussa in dettaglio nei capitoli pertinenti del libro di testo.

Questo capitolo si concentra sulla considerazione di problemi di eziologia e patogenesi, quadro clinico e trattamento necrosi indiretta. Considerando l'importanza fondamentale nello sviluppo della necrosi indiretta del fattore vascolare, vengono altrimenti chiamati circolatorio.

Eziologia e patogenesi della necrosi circolatoria

Il verificarsi di necrosi circolatoria (indiretta) è associato all'interruzione della nutrizione di cellule e tessuti in un organismo vivente. Per il loro sviluppo

tia non richiede un'influenza esterna diretta su una determinata area del corpo; la necrosi avviene come da sola, per ragioni interne.

Classificazione

Le ragioni principali per lo sviluppo della necrosi circolatoria:

Pervietà arteriosa compromessa;

Violazione del deflusso venoso;

Violazione della microcircolazione;

Circolazione linfatica compromessa;

Violazione dell'innervazione.

Queste cause possono verificarsi in modo acuto o graduale a causa della progressione delle malattie croniche.

In alcuni casi, la necrosi si sviluppa anche a causa di disturbi dell'emodinamica sistemica. È stato descritto lo sviluppo di ulcere trofiche (uno dei tipi di necrosi) sulle gambe con ipertensione arteriosa.

Ostruzione arteriosa acuta e cronica

La compromissione del flusso sanguigno arterioso è la causa più comune dello sviluppo della necrosi circolatoria, poiché la mancanza di ossigeno e sostanze nutritive che raggiungono i tessuti provoca rapidamente la morte cellulare. L'ostruzione arteriosa può verificarsi in modo acuto e svilupparsi gradualmente.

Ostruzione arteriosa acuta

L'interruzione acuta dell'afflusso di sangue arterioso è molto pericolosa a causa dello sviluppo di una massiccia necrosi dei tessuti. In questo caso si verificano dolori gravi e con difficoltà a fermare gli arti; la pelle acquisisce un colore marmorizzato (pallido con macchie bluastre) e diventa fredda; Spesso si verificano contrattura muscolare ischemica, disturbi sensoriali e parestesie. I pazienti sono costretti ad abbassare l'arto, il che, a causa di un leggero aumento del flusso sanguigno, aiuta a ridurre il dolore.

La classificazione più famosa degli stadi dell'ischemia acuta, proposta da V.S. Saveliev.

Stadio dei disturbi funzionali continua per diverse ore. Dolori acuti caratteristici, pallore e freddezza delle estremità

tee. Non sono presenti disturbi sensoriali o gravi limitazioni dei movimenti. Quando il flusso sanguigno viene ripristinato, la funzione è completamente normale.

fase di cambiamento organico. La durata dell'ischemia è fino a 12-24 ore.Il quadro descritto è accompagnato da disturbi della sensibilità tattile e del dolore e limitazione dei movimenti dovuti alla contrattura muscolare. Il ripristino del flusso sanguigno consente di salvare l’arto, ma la funzionalità è limitata.

Stadio necrotico in genere avviene entro 24-48 ore.Si sviluppa un quadro di necrosi dell'arto, a partire dalle sue parti più distali (dalla punta delle dita, dal piede). Il ripristino del flusso sanguigno in alcuni casi riduce solo la zona di necrosi in via di sviluppo.

Negli stadi 1 e 2 è necessario ripristinare il flusso sanguigno, il che aiuterà ad eliminare l’ischemia e a invertire lo sviluppo dei sintomi. Nella terza fase si verificano cambiamenti irreversibili e la vita del paziente è minacciata, quindi i principali metodi di trattamento sono la necrectomia e l'amputazione.

Il grado di sviluppo dell'ischemia nel disturbo acuto del flusso sanguigno arterioso è in gran parte correlato allo sviluppo dei collaterali nel paziente in quest'area.

In termini diagnostici, la determinazione della pulsazione delle arterie periferiche è estremamente importante. La sua assenza ad un certo livello ci consente di stabilire una diagnosi topica del danno vascolare.

Per confermare la diagnosi e chiarire la natura, la localizzazione e l'entità del danno vascolare, vengono utilizzati metodi di ricerca speciali: reovasografia, dopplerografia e angiografia.

Le principali cause dei disturbi circolatori arteriosi acuti:

Danni alla nave principale;

Trombosi;

Embolia.

Danni alla grande nave

In caso di lesione, un'arteria può essere attraversata, compressa da frammenti ossei e si può formare un ematoma pulsante, che comprime il vaso principale. In questo caso, la pulsazione dell'arteria distale rispetto alla zona danneggiata cessa di essere rilevata e si sviluppa un quadro clinico caratteristico di ischemia acuta. Va notato che con qualsiasi lesione si verifica una sindrome dolorosa pronunciata e un cambiamento nel colore della pelle nell'area della lesione, che può complicare la diagnosi di disturbi circolatori. A questo proposito è necessario determinare la pulsazione periferica

arterie riche durante l'esame di una vittima di trauma e, se necessario, l'uso di metodi diagnostici speciali.

Le lesioni traumatiche alle arterie possono includere condizionatamente l'applicazione di un laccio emostatico a un arto per un lungo periodo di tempo, nonché la legatura intraoperatoria accidentale dell'arteria. Ad esempio, quando si rimuove la cistifellea, invece dell'arteria cistica, è possibile legare un'arteria epatica posizionata in modo anomalo, che può causare lo sviluppo di necrosi nel fegato e portare alla morte del paziente.

I principali metodi per ripristinare il flusso sanguigno attraverso un'arteria principale danneggiata sono l'applicazione di una sutura vascolare, protesi o un intervento chirurgico di bypass del vaso danneggiato.

Trombosi

La chiusura di un'arteria principale da parte di un trombo di solito avviene sullo sfondo di un precedente danno alla parete vascolare dovuto a malattia vascolare cronica, nonché con un aumento della viscosità e della coagulabilità del sangue.

Il quadro clinico è dominato dai classici sintomi dell'ischemia acuta. Va notato che in alcuni casi sono moderatamente espressi; i sintomi si attenuano. Ciò è spiegato dal fatto che, a causa del precedente danno cronico all'arteria principale, i collaterali si sono sviluppati abbastanza attivamente. La gravità delle manifestazioni cliniche e la natura della necrosi dipendono dal livello della trombosi e dalla sua estensione.

Il ripristino del flusso sanguigno durante la trombosi viene effettuato mediante intimotrombectomia o bypass. Quanto prima viene eseguita l'operazione, tanto meno probabile è lo sviluppo e l'entità della necrosi.

Embolia

L'embolia è un blocco di un vaso causato da un coagulo di sangue, meno spesso da aria o grasso.

A seconda della posizione dell'embolo, si distinguono l'embolia polmonare e l'embolia delle arterie della circolazione sistemica (carotidea, femorale, mesenterica, ecc.).

Le cause dell'embolia polmonare sono la tromboflebite delle vene della circolazione sistemica, molto spesso le vene degli arti inferiori e del bacino.

Il tromboembolismo delle arterie della circolazione sistemica si verifica nelle malattie cardiache (endocardite settica, stenosi mitralica).

valvola, fibrillazione atriale, ecc.), nonché con l'aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami.

Un'embolia gassosa è una conseguenza di una violazione delle regole della terapia infusionale, quando l'aria entra nei vasi del paziente. La sua comparsa è possibile anche quando le vene del collo sono danneggiate (collassano male e l'aria può penetrarvi durante l'inalazione sotto pressione negativa).

Esistono siti tipici di tromboembolia. L'embolo si blocca quasi sempre nel punto di biforcazione o di restringimento del vaso. Localizzazioni tipiche di un embolo nell'arteria brachiale: lo spazio tra i muscoli scaleni, l'origine dell'arteria brachiale profonda, il sito di divisione nelle arterie radiale e ulnare; nei vasi degli arti inferiori - biforcazione dell'aorta addominale, nel sito di divisione dell'arteria iliaca in esterna ed interna, nel sito di origine dell'arteria femorale profonda, all'uscita dell'arteria femorale dallo spazio muscolare dei muscoli abduttori, nel sito di divisione nelle arterie tibiali anteriore e posteriore.

Il quadro clinico del tromboembolismo consiste nella comparsa improvvisa di sintomi di ischemia acuta. La gravità dei sintomi, così come la frequenza dello sviluppo di necrosi estesa, è maggiore rispetto alla trombosi. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi gli emboli bloccano inalterate le arterie principali, portando all'immediata cessazione del potente flusso sanguigno normale, e le arterie collaterali di solito non si sono ancora sviluppate.

Il metodo di trattamento è l'embolectomia (ad eccezione dell'ischemia estrema) e in caso di precedente danno vascolare, la chirurgia ricostruttiva.

Esistono embolectomie dirette e indirette.

A Dritto embolectomia, viene praticata un'incisione nella zona in cui si trova l'embolo, viene aperta l'arteria, l'embolo viene rimosso meccanicamente e viene applicata una sutura vascolare. Attualmente l'embolectomia diretta ha lasciato il posto a quella indiretta (intervento di Fogerty).

Vantaggi indiretto embolectomia:

Non è necessario conoscere esattamente la posizione dell'embolo;

L'intervento viene eseguito dai punti di accesso più convenienti (sia in direzione prossimale che distale);

L'arteria viene sezionata nella zona intatta, il che riduce il rischio di trombosi.

Per eseguire l'embolectomia indiretta, viene utilizzato un catetere Fogarty, un catetere con uno speciale palloncino di gomma all'estremità.

Dopo aver effettuato un tipico accesso all'arteria principale corrispondente, quest'ultima viene aperta e nel suo lume viene inserito un catetere di Fogarty (Fig. 13-1).

Riso. 13-1.Embolectomia indiretta con catetere di Fogarty: a - Catetere di Fogarty; b - rimozione dell'embolo nelle direzioni prossimale e distale

Il catetere viene fatto avanzare deliberatamente oltre la zona di localizzazione del trombo, il palloncino viene gonfiato utilizzando una siringa con una soluzione inerte e il catetere viene estratto, rimuovendo l'embolo nell'arteria e ripristinando il flusso sanguigno.

Ostruzione arteriosa cronica

Nelle cosiddette malattie obliteranti si verifica una graduale diminuzione del diametro dell'arteria (stenosi) fino al completo blocco. Il più comune tra loro annientando l’aterosclerosi E endoarterite obliterante.

Le malattie obliteranti colpiscono vari grandi vasi (carotide, coronaria, mesenterica, arterie renali), ma in chirurgia il danno ai vasi degli arti inferiori è di particolare importanza, causando molto spesso lo sviluppo di necrosi.

Quadro clinico

Il sintomo principale nel quadro clinico delle malattie obliteranti nello sviluppo dell'ischemia cronica degli arti è il sintomo claudicatio intermittente: quando si cammina compaiono dolori pronunciati ai muscoli del polpaccio, che costringono il paziente a fermarsi, mentre il dolore diminuisce e può camminare di nuovo, quindi la situazione si ripete.

La gravità del sintomo della claudicatio intermittente indica la profondità dei disturbi circolatori alle estremità e determina il grado di ischemia cronica:

I grado: il dolore si manifesta dopo 500 m di cammino;

II grado - dopo 200 m di cammino;

III grado - dopo aver camminato per meno di 50 me a riposo;

IV grado: comparsa di focolai di necrosi.

Sono tipici i disturbi dei pazienti che lamentano piedi e gambe freddi e parestesie.

Il fattore predisponente più importante per lo sviluppo di malattie obliteranti dei vasi degli arti inferiori è il fumo (!).

Un esame obiettivo rivela un'ipotrofia degli arti; la perdita di capelli; l'arto è pallido e freddo al tatto. Con IV grado di ischemia si verifica la necrosi (ulcere trofiche, cancrena). Caratteristica è la localizzazione della necrosi sulle dita (specialmente sulle falangi distali) e nella regione del tallone. Ciò è dovuto alla grande distanza di queste zone dal cuore, che crea le peggiori condizioni per l'afflusso di sangue.

Per la diagnosi topica delle lesioni vascolari, è necessario determinare la pulsazione dei grandi vasi, condurre la dopplerografia e l'angiografia.

Differenze cliniche tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite

Nonostante il fatto che sia l'aterosclerosi obliterante che l'endarterite obliterante causino lo sviluppo di ischemia cronica degli arti, presentano una serie di differenze significative. Le principali caratteristiche del decorso clinico delle malattie sono presentate nella Tabella. 13-1.

Tabella 13.1.Differenze cliniche tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite obliterante

I metodi di trattamento per l'ostruzione arteriosa cronica sono suddivisi in conservativi e chirurgici.

Trattamento conservativo

Viene effettuato un trattamento completo. Tenendo conto delle caratteristiche della malattia, delle indicazioni e delle controindicazioni, vengono utilizzati i seguenti farmaci e metodi:

Antispastici (drotaverina, acido nicotinico);

Anticoagulanti (eparina sodica, fenindione);

Angioprotettori (pentossifillina);

Preparati a base di prostaglandina E (alprostadil);

Farmaci che aumentano la resistenza dei tessuti all'ipossia;

Effetti fisioterapeutici sui gangli simpatici lombari.

Chirurgia

La simpaticectomia lombare interrompe l'innervazione simpatica, riducendo la contrazione spastica dei vasi degli arti inferiori e promuove l'apertura dei collaterali. Miglioramento del flusso sanguigno

non radicale, il che rende il metodo vicino al trattamento conservativo della malattia.

Intimotrombectomia (endoarterectomia) - rimozione di una placca aterosclerotica con masse trombotiche insieme all'intima della nave. Utilizzato per il restringimento locale della nave a causa di un processo patologico. Esistono intimotrombectomie aperte e semichiuse (Fig. 13-2).

Riso. 13-2.Intimotrobectomia secondo Dos Santos: a - aperta; b - semichiuso (utilizzando un'ansa e un disobliterotomo)

Protesi e shunt. L'area interessata della nave viene sostituita con una protesi (protesi) o sopra e sotto il sito di stenosi nella nave

Riso. 13-3.Bypass femoropopliteo con vena autovenosa

Riso. 13-4.Bypass della biforcazione aortofemorale con protesi sintetica

viene cucito uno shunt, creando le condizioni per un flusso di sangue rotatorio (shunt). Come protesi vengono spesso utilizzate un'autovena (una grande vena safena della coscia del paziente) o protesi sintetiche in lavsan, velluto, ecc. (Fig. 13-3 e 13-4). In alcuni casi viene utilizzato un allotrapianto dai vasi del cordone ombelicale. Per bypassare i vasi di medio e piccolo calibro si utilizza la tecnica dello shunt “bypass in situ” (al posto dell'arteria interessata, il flusso sanguigno viene “lasciato” passare attraverso la vena qui localizzata in direzione opposta mediante anastomosi prossimale e distale con le corrispondenti arterie, avendo precedentemente distrutto le valvole della vena con uno speciale stripper).

Le metodiche di chirurgia endovascolare si basano sull'introduzione nel lume dell'arteria di speciali cateteri e strumenti che consentono, sotto controllo radiografico, di dilatare il tratto stenotico dell'arteria (utilizzando uno speciale catetere con un palloncino all'estremità fine), ricanalizzazione laser (la placca aterosclerotica viene “bruciata” con un raggio laser) e installazione di una particolare struttura vascolare (stent).

Violazione del deflusso venoso

L'interruzione del deflusso venoso, così come l'afflusso di sangue arterioso, peggiora le condizioni di vita delle cellule e dei tessuti, ma le conseguenze di questi disturbi sono alquanto uniche.

Differenze nella necrosi in violazione

deflusso venoso e afflusso di sangue arterioso

Se il deflusso venoso viene interrotto, le manifestazioni cliniche si verificano più lentamente, prevalgono gonfiore e cianosi della pelle. In assenza di infiammazione, la sindrome del dolore è moderata. Bo-

Più tipico è lo sviluppo di piccole necrosi superficiali (ulcere trofiche), mentre in caso di interruzione dell'apporto di sangue arterioso si verificano spesso necrosi estese e cancrena delle estremità (sono possibili anche ulcere trofiche). Con la patologia venosa, non si verifica lo sviluppo della cancrena senza l'aggiunta di infezione.

Allo stesso tempo, quando il deflusso venoso viene interrotto, si verificano disturbi trofici pronunciati della pelle e del tessuto sottocutaneo: è caratteristico il compattamento dei tessuti (indurimento) e acquisiscono un colore marrone (pigmentazione).

La localizzazione della necrosi è caratteristica. Nell'insufficienza arteriosa, la necrosi dei tessuti inizia solitamente dalla punta delle dita e dalla zona del tallone, cioè nei luoghi più distanti dal cuore. In caso di insufficienza venosa, a causa delle caratteristiche strutturali del letto venoso degli arti inferiori, le condizioni peggiori per i tessuti si creano nella zona mediale della caviglia e nel terzo inferiore della gamba, dove solitamente si formano ulcere trofiche .

Le violazioni del deflusso venoso possono essere acute o croniche.

Violazione acuta del deflusso venoso

Il disturbo acuto del deflusso venoso può essere causato da tromboflebiti acute, trombosi e danni alle vene principali.

Per lo sviluppo della necrosi è importante il danno alle vene profonde degli arti inferiori. Il danno alle vene superficiali è pericoloso solo come fonte di tromboembolia.

Quadro clinico

La trombosi venosa profonda acuta si manifesta con la comparsa improvvisa di dolore moderato e doloroso all'arto, aggravato dal movimento, nonché con progressivo gonfiore e cianosi della pelle. Le vene superficiali sono chiaramente sagomate e rigonfie. Alla palpazione si avverte un dolore acuto lungo il fascio neurovascolare.

Sintomi simili, ad eccezione del dolore e dell’indolenzimento, si verificano quando le vene profonde sono danneggiate (compresse). Un quadro clinico evidente di solito non richiede l'uso di metodi diagnostici speciali. La diagnosi può essere confermata mediante uno studio Doppler.

Nei disturbi acuti del deflusso venoso, la necrosi compare solitamente a lungo termine ed è rappresentata da ulcere trofiche. La necrosi estesa nel periodo acuto è rara.

Trattamento

Il disturbo acuto del deflusso venoso viene trattato in modo conservativo utilizzando i seguenti farmaci:

Disaggreganti (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, pentossifillina);

Anticoagulanti (eparina sodica, enoxaparina sodica, fenindione);

Metodi e preparati per migliorare le proprietà reologiche del sangue (UVR e irradiazione laser di sangue autologo, destrano [peso molecolare 30.000-40.000]);

Farmaci antinfiammatori (diclofenac, ketoprofene, naprossene, ecc.);

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sorgono per la tromboflebite delle vene superficiali nei seguenti casi:

Tromboflebite ascendente con il rischio che il processo si trasferisca nelle vene profonde e lo sviluppo di tromboembolia: la legatura e l'intersezione della vena vengono eseguite prossimalmente;

Formazione di ascessi: gli ascessi vengono aperti o le vene trombizzate vengono asportate insieme al tessuto circostante.

Disturbo cronico del deflusso venoso

Tra le malattie venose croniche, due sono di primaria importanza nello sviluppo della necrosi: le malattie varicose e post-trombotiche degli arti inferiori.

Vene varicose

Quadro clinico. La manifestazione più caratteristica sono le vene varicose delle vene safene: le vene safene nella posizione verticale del paziente sono rigonfie, sono tese e hanno un carattere tortuoso. I pazienti lamentano un difetto estetico, oltre a una sensazione di pesantezza agli arti verso la fine della giornata e crampi durante la notte. La malattia di solito progredisce lentamente. Il rallentamento del flusso sanguigno nelle vene dilatate contribuisce allo sviluppo di disturbi trofici. Gradualmente compaiono edema, cianosi, indurimento dei tessuti e pigmentazione della pelle.

I disturbi trofici sono più pronunciati nel terzo inferiore della gamba, nell'area del malleolo mediale, dove successivamente appare un focolaio di necrosi: un'ulcera trofica.

Per determinare le tattiche di trattamento, vengono utilizzati test speciali (marcia, test di doppia benda, ecc.), nonché metodi aggiuntivi.

Tipi di ricerca (reovasografia, dopplerografia, venografia con contrasto a raggi X).

Chirurgia. Viene eseguita la flebectomia: rimozione delle vene varicose, in cui viene solitamente rimosso il tronco principale della grande vena safena e vengono legate le vene comunicanti incompetenti. Se le valvole delle vene profonde sono incompetenti, la loro correzione extravasale viene effettuata utilizzando apposite bobine.

Terapia sclerosante. Sostanze speciali (lauromacrogol 400) vengono iniettate nelle vene varicose, causando trombosi e un processo sclerosante con completa obliterazione della vena.

Trattamento conservativo non cura la malattia, ma ne impedisce la progressione. Metodi di base: indossare bendaggi elastici, utilizzare angioprotettori e venotonici (diosmina + esperidina, troxerutina).

Malattia post-trombotica

Quadro clinico. La malattia post-trombotica solitamente inizia con una trombosi venosa profonda acuta. Come risultato di questo processo, il deflusso attraverso le vene profonde viene interrotto, accompagnato da gonfiore dell'arto, sensazione di pesantezza e cianosi. I disturbi trofici compaiono e progrediscono gradualmente: indurimento e pigmentazione della pelle nel terzo inferiore della gamba, quindi si formano ulcere trofiche. È possibile lo sviluppo di vene varicose secondarie delle vene safene, che portano l'onere principale di garantire il deflusso del sangue. Successivamente si può ripristinare la pervietà delle vene profonde (fase di ricanalizzazione).

L'ostruzione della pervietà delle vene profonde viene rilevata clinicamente, così come mediante la dopplerografia e la venografia con contrasto a raggi X.

Trattamento conservativo - metodo principale. Una volta ogni 5-6 mesi, i pazienti vengono sottoposti a un ciclo di terapia vascolare:

Disaggreganti (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, pentossifillina);

Anticoagulanti (fenindione);

Metodi e preparati per migliorare le proprietà reologiche del sangue (UVR e irradiazione laser di sangue autologo, destrano [peso molecolare 30.000-40.000]);

Angioprotettori e venotonici (diosmina + esperidina, troxerutina).

Chirurgia. In caso di blocco completo delle vene del segmento ileofemorale, vengono utilizzati interventi chirurgici per ripristinare il deflusso venoso dall'arto. L'operazione più comune è

zione Palma: su un arto sano c'è v. safena magna, tagliato nel terzo inferiore della coscia mantenendo la bocca; l'estremità distale tagliata della vena viene portata sopra l'utero sul lato opposto e anastomizzata con la vena profonda della coscia sotto il sito di blocco. Pertanto, il deflusso dall'arto malato lungo lo sfollato v. safena magna effettuato attraverso le vene profonde di un arto sano.

Di solito non viene eseguito il ripristino della pervietà delle vene mediante ricanalizzazione chirurgica (simile alla ricanalizzazione arteriosa), il che è associato ad un'elevata incidenza di trombosi, nonché al rischio di danni alla sottile parete venosa.

Disturbi della microcircolazione

La microcircolazione compromessa può anche portare allo sviluppo di necrosi. Le principali malattie in cui si manifestano disturbi del microcircolo sono il diabete mellito (piede diabetico), la vasculite sistemica, le piaghe da decubito.

Piede diabetico

Con il diabete mellito si sviluppa gradualmente l'angiopatia, che si esprime principalmente nell'arteriolosclerosi. La sconfitta è sistemica. Sono colpiti i vasi della retina, dei reni, ecc., Ma per lo sviluppo della necrosi, il danno primario ai vasi degli arti inferiori, in particolare ai piedi, è di primaria importanza. Allo stesso tempo, insieme all'angiopatia, si sviluppa la polineuropatia diabetica, che porta ad una diminuzione della sensibilità, allo stato immunitario compromesso con una diminuzione della resistenza alle infezioni e un rallentamento dei processi riparativi.

Questi cambiamenti nel complesso hanno ricevuto un nome speciale "piede diabetico". Una caratteristica del piede diabetico è una combinazione di insorgenza infettiva e infiammazione con necrosi microcircolatoria, diminuzione dei processi immunitari e riparativi.

È molto difficile trattare questi pazienti. Sono necessarie tattiche chirurgiche attive (necrectomia, apertura di perdite purulente), terapia antibatterica, correzione della concentrazione di glucosio nel sangue e disturbi microcircolatori.

Vasculite sistemica

La vasculite sistemica è un gruppo eterogeneo di malattie in cui si verifica un processo patologico, caratterizzato da infiammazione.

indebolimento e necrosi della parete vascolare, che porta a cambiamenti ischemici negli organi e nei tessuti.

La vasculite comprende la periarterite nodosa e la malattia di Henoch-Schönlein. Il trattamento di queste malattie è individuale, utilizzando regimi complessi che utilizzano farmaci ormonali, citostatici, immunomodulatori e altri farmaci.

piaghe da decubito

Con le piaghe da decubito, lo sviluppo di necrosi dovuta a ridotta microcircolazione si verifica a causa della prolungata compressione dei tessuti. La diagnosi, la prevenzione e il trattamento delle piaghe da decubito sono discussi nel capitolo 9. Inoltre, va notato che le piaghe da decubito si sviluppano non solo quando il paziente rimane a letto per lungo tempo. Anche la necrosi della parete tracheale durante l'intubazione prolungata, la necrosi della mucosa dell'esofago e dello stomaco da un sondino nasogastrico, la necrosi della parete intestinale durante la permanenza prolungata del drenaggio nella cavità addominale sono solitamente chiamate piaghe da decubito, dato il meccanismo del loro sviluppo . La prevenzione di piaghe da decubito di questo tipo consiste nella rimozione precoce dei drenaggi, nell'uso di tubi realizzati con materiali morbidi inerti.

Disturbo della circolazione linfatica

La principale malattia in cui la circolazione linfatica è compromessa è il linfedema. Con il linfedema, a causa di vari fattori eziologici, il deflusso della linfa dagli organi (il più delle volte dagli arti inferiori) viene interrotto. Ciò porta alla comparsa di edema, all'accumulo di mucopolisaccaridi acidi nella pelle e nel tessuto sottocutaneo e allo sviluppo di fibrosi massiccia.

Lo stadio finale del linfedema è il fibroedema (elefantiasi) delle estremità. In questo caso, l'arto aumenta notevolmente di dimensioni a causa della fibrosi della pelle e del tessuto sottocutaneo, la pelle è ispessita, spesso con numerose crepe e proliferazione di papille, le aree della pelle pendono sotto forma di una sorta di grembiule. In questo contesto è possibile la formazione di necrosi superficiale (ulcere trofiche) con abbondante linforrea. Nelle prime fasi del linfedema non si forma la necrosi.

Disturbo dell'innervazione

La funzione trofica dei nervi è meno importante per il normale funzionamento dei tessuti rispetto all'afflusso di sangue, ma allo stesso tempo l'interruzione dell'innervazione può portare allo sviluppo di necrosi superficiale - ulcere neurotrofiche.

Una caratteristica delle ulcere neurotrofiche è una forte inibizione dei processi riparativi. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che è difficile eliminare o almeno ridurre l'influenza del fattore eziologico (innervazione compromessa).

Ulcere neurotrofiche possono formarsi a causa di danni e malattie del midollo spinale (lesioni spinali, siringomielia), danni ai nervi periferici.

Principali tipi di necrosi

Tutte le malattie di cui sopra portano allo sviluppo della necrosi. Ma i tipi di necrosi stessi sono diversi, il che ha un impatto significativo sulle tattiche di trattamento.

Necrosi secca e umida

È di fondamentale importanza dividere tutta la necrosi in secca e umida.

Necrosi secca (coagulativa). caratterizzato dal progressivo essiccamento dei tessuti morti con diminuzione del loro volume (mummificazione) e dalla formazione di una netta linea di demarcazione che separa i tessuti morti da quelli normali e vitali. In questo caso l'infezione non si verifica e la reazione infiammatoria è praticamente assente. La reazione generale del corpo non è espressa, non ci sono segni di intossicazione.

Necrosi umida (colliquazione). caratterizzato dallo sviluppo di edema, infiammazione, aumento del volume dell'organo, mentre l'iperemia si esprime attorno ai focolai del tessuto necrotico, vi sono vesciche con liquido limpido o emorragico e il flusso di essudato torbido da difetti della pelle. Non esiste un confine chiaro tra i tessuti colpiti e quelli intatti: l'infiammazione e l'edema si diffondono oltre i tessuti necrotici a notevole distanza. Tipica è l'aggiunta di un'infezione purulenta. Con la necrosi umida si sviluppa una grave intossicazione (febbre alta, brividi, tachicardia, mancanza di respiro, mal di testa, debolezza, sudorazione profusa, alterazioni degli esami del sangue di natura infiammatoria e tossica), che, con il progredire del processo, può portare a disfunzioni del sistema nervoso. organi e morte del paziente. Le differenze tra necrosi secca e umida sono presentate nella tabella. 13-2.

Pertanto, la necrosi secca procede in modo più favorevole, è limitata a un volume minore di tessuto morto e rappresenta una minaccia significativamente inferiore per la vita del paziente. In quali casi si sviluppa la necrosi secca e in quali casi si sviluppa la necrosi umida?

Tabella 13-2.Le principali differenze tra necrosi secca e umida

La necrosi secca di solito si forma quando l'afflusso di sangue a una piccola e limitata area di tessuto viene interrotto, cosa che non avviene immediatamente, ma gradualmente. Più spesso, la necrosi secca si sviluppa in pazienti con scarsa alimentazione, quando praticamente non c'è tessuto adiposo ricco di acqua. Affinché si verifichi la necrosi secca, è necessario che non siano presenti microrganismi patogeni in quest'area, in modo che il paziente non abbia malattie concomitanti che peggiorino significativamente le risposte immunitarie e i processi riparativi.

A differenza della necrosi secca, lo sviluppo della necrosi umida è favorito da:

Insorgenza acuta del processo (danno alla nave principale, trombosi, embolia);

Ischemia di un grande volume di tessuto (ad esempio trombosi dell'arteria femorale);

Espressione nella zona interessata dei tessuti ricchi di liquidi (tessuto adiposo, muscoli);

Attaccamento dell'infezione;

Malattie concomitanti (condizioni di immunodeficienza, diabete mellito, focolai di infezione nel corpo, insufficienza del sistema circolatorio, ecc.).

Cancrena

La cancrena è un certo tipo di necrosi, caratterizzata da un aspetto caratteristico e dall'entità del danno, nella cui patogenesi il fattore vascolare è di significativa importanza.

L'aspetto caratteristico dei tessuti è il loro colore nero o grigio-verde. Questo cambiamento di colore è dovuto alla decomposizione dell'emoglobina a contatto con l'aria. Pertanto, la cancrena può svilupparsi solo negli organi che hanno comunicazione con l'ambiente esterno, l'aria (arti, intestino, appendice, polmoni, cistifellea, ghiandola mammaria). Per questo motivo non esiste cancrena nel cervello, nel fegato o nel pancreas. I fuochi di necrosi in questi organi sembrano completamente diversi nell'aspetto.

Tabella 13-3.Differenze tra ulcere trofiche e ferite

Danni a un intero organo o alla maggior parte di esso. È possibile che si sviluppi la cancrena di un dito, del piede, dell'arto, della cistifellea, del polmone, ecc. Allo stesso tempo, non può esserci cancrena di una parte limitata del corpo, del dorso di un dito, ecc.

Nella patogenesi della necrosi il fattore vascolare è di primaria importanza. La sua influenza può essere avvertita sia all'inizio dello sviluppo della necrosi (gangrena ischemica) che in una fase successiva (alterazione dell'afflusso di sangue e della microcircolazione durante l'infiammazione purulenta). Come tutti i tipi di necrosi, la cancrena può essere secca o umida.

Ulcera trofica

L'ulcera trofica è un difetto superficiale dei tessuti tegumentari con possibile danno ai tessuti più profondi, che non ha tendenza a guarire.

Le ulcere trofiche di solito si formano a causa di disturbi cronici della circolazione sanguigna e dell'innervazione. Secondo l'eziologia si distinguono le ulcere aterosclerotiche, venose e neurotrofiche.

Considerando che con un'ulcera trofica, come con una ferita, c'è un difetto nei tessuti tegumentari, è importante determinare le loro differenze tra loro (Tabella 13-3).

La ferita è caratterizzata da un breve periodo di esistenza e cambia in base alle fasi del processo della ferita. Di solito il processo di guarigione si completa in 6-8 settimane. Se ciò non accade, i processi riparativi rallentano bruscamente e, a partire dal secondo mese di esistenza, qualsiasi difetto nel tessuto tegumentario viene solitamente chiamato ulcera trofica.

Un'ulcera trofica si trova sempre al centro dei disturbi trofici, ricoperta da granulazioni flaccide, sulla cui superficie sono presenti fibrina, tessuto necrotico e microflora patogena.

Fistole

Una fistola è un passaggio patologico nei tessuti che mette in comunicazione un organo, una cavità naturale o patologica con l'ambiente esterno, o organi (cavità) tra loro.

Il tratto della fistola è solitamente rivestito da epitelio o granulazioni.

Se la fistola comunica con l'ambiente esterno la fistola è detta esterna; se collega organi interni o cavità - interno. Le fistole possono essere congenite e acquisite, possono formarsi indipendentemente, a causa del decorso di un processo patologico (fistole con osteomielite, fistole da legatura, fistola tra la cistifellea e lo stomaco durante un processo infiammatorio a lungo termine), oppure possono essere create artificialmente (gastrostomia per l'alimentazione in caso di ustione dell'esofago, colostomia per ostruzione intestinale).

Gli esempi forniti mostrano quanto possano essere diverse le fistole. Le loro caratteristiche, metodi di diagnosi e trattamento sono legati allo studio delle malattie degli organi corrispondenti e sono oggetto di chirurgia privata.

Principi generali di trattamento

Con la necrosi viene effettuato un trattamento locale e generale. Allo stesso tempo, ci sono differenze fondamentali nelle tattiche e nei metodi di trattamento della necrosi secca e umida.

Trattamento della necrosi secca

Il trattamento della necrosi secca ha lo scopo di ridurre l'area del tessuto morto e massimizzare la conservazione dell'organo (arto).

Trattamento locale

Gli obiettivi del trattamento locale della necrosi secca sono principalmente quelli di prevenire lo sviluppo dell'infezione e seccare il tessuto. Per fare questo, trattare la pelle attorno alla necrosi con antisettici e utilizzare medicazioni con alcool etilico, acido borico o clorexidina. È possibile trattare la zona di necrosi con una soluzione alcolica all'1% di verde brillante o una soluzione al 5% di permanganato di potassio.

Dopo la formazione di una linea di demarcazione chiara (di solito dopo 2-3 settimane), viene eseguita la necrectomia (resezione della falange, amputazione di un dito,

piede) e la linea di incisione deve passare nella zona dei tessuti inalterati, ma il più vicino possibile alla linea di demarcazione.

Trattamento generale

Per la necrosi secca, il trattamento generale è principalmente di natura etiotropica, è mirato alla malattia di base che ha causato lo sviluppo della necrosi. Questo trattamento consente di limitare l'area di necrosi ad una quantità minima di tessuto. Dovrebbero essere adottate le misure più efficaci. Se è possibile ripristinare l'afflusso di sangue mediante intimotrombectomia o intervento di bypass, ciò dovrebbe essere fatto. Inoltre, viene effettuata una terapia conservativa volta a migliorare la circolazione sanguigna nell'organo interessato (trattamento delle malattie arteriose croniche, disturbi del deflusso venoso e della microcircolazione).

La terapia antibiotica è di grande importanza per la prevenzione delle complicanze infettive.

Trattamento della necrosi umida

La necrosi umida, accompagnata dallo sviluppo di infezioni e grave intossicazione, rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente. Pertanto, quando si sviluppano, è necessario un trattamento più radicale e vigoroso.

In una fase iniziale, l'obiettivo del trattamento è cercare di convertire la necrosi umida in secca. Se il risultato desiderato non può essere raggiunto o il processo è andato troppo oltre, il compito principale diventa la rimozione radicale della parte necrotica dell'organo (arto) all'interno del tessuto ovviamente sano (amputazione alta).

Trattamento nelle fasi iniziali Trattamento locale

Per trasformare la necrosi umida in necrosi secca, si utilizza il risciacquo locale della ferita con antisettici (soluzione di perossido di idrogeno al 3%), l'apertura di perdite e tasche, il loro drenaggio e medicazioni con soluzioni antisettiche (acido borico, clorexidina, nitrofurale). L'immobilizzazione dell'arto interessato è obbligatoria. La pelle viene trattata con antisettici con effetto abbronzante (alcol al 96%, verde brillante).

Trattamento generale

Nel trattamento generale, la cosa principale è effettuare una potente terapia antibatterica, compresa la somministrazione intraarteriosa di antibiotici. Tenendo conto della presenza di intossicazione, vengono eseguite la terapia di disintossicazione, la correzione della funzione di organi e sistemi, nonché un complesso di terapia vascolare.

Chirurgia

Di solito, sono necessari 1-2 giorni per provare a convertire la necrosi umida in secca, sebbene in ciascun caso la questione venga risolta individualmente. Se durante il trattamento il gonfiore diminuisce, l'infiammazione si attenua, l'intossicazione diminuisce e la quantità di tessuto necrotico non aumenta, è possibile continuare il trattamento conservativo. Se dopo alcune ore (o un giorno) è chiaro che non vi è alcun effetto dal trattamento, i cambiamenti infiammatori stanno progredendo, la necrosi si sta diffondendo e l'intossicazione sta aumentando, allora il paziente deve essere operato, poiché questo è l'unico modo per salvargli la vita.

Nei casi in cui un paziente viene ricoverato in ospedale con cancrena umida di un arto, grave infiammazione e grave intossicazione, non è necessario tentare di convertire la necrosi umida in necrosi secca; deve essere effettuata una preparazione preoperatoria a breve termine (terapia infusionale per 2 ore) e il paziente deve essere operato secondo le indicazioni di emergenza.

Per la necrosi umida, il trattamento chirurgico consiste nella rimozione del tessuto necrotico all'interno di tessuto ovviamente sano e invariato. A differenza della necrosi secca, data la maggiore gravità del processo infiammatorio e l'aggiunta dell'infezione, nella maggior parte dei casi viene eseguita un'amputazione alta. Pertanto, in caso di necrosi umida del piede, ad esempio, quando l'iperemia e l'edema si diffondono al terzo superiore della gamba (una situazione abbastanza comune), l'amputazione deve essere eseguita sulla coscia, preferibilmente a livello del terzo medio. Questo alto livello di amputazione è dovuto al fatto che i microrganismi patogeni si trovano nei tessuti anche al di sopra del limite visibile del processo infiammatorio. Quando l'amputazione viene eseguita vicino alla zona di necrosi, è molto probabile che si sviluppino gravi complicazioni postoperatorie dal moncone (progressione del processo infettivo, suppurazione della ferita, sviluppo di necrosi), peggiorando significativamente le condizioni generali del paziente e la prognosi per la sua guarigione. . In alcuni casi è necessario ripetere un'amputazione ancora più elevata.

Trattamento delle ulcere trofiche

Il trattamento delle ulcere trofiche, il tipo più comune di necrosi, a causa delle caratteristiche di questa condizione patologica richiede un'ulteriore considerazione.

Per le ulcere trofiche viene utilizzato il trattamento locale e generale.

Trattamento locale

Nel trattamento locale di un'ulcera trofica, il chirurgo deve affrontare tre compiti: combattere l'infezione, pulire l'ulcera dal tessuto necrotico e chiudere il difetto.

Combattere l'infezione

La lotta contro l'infezione viene effettuata mediante medicazioni quotidiane, in cui la pelle attorno all'ulcera viene trattata con alcool o tintura alcolica di iodio, la superficie ulcerosa stessa viene lavata con una soluzione al 3% di perossido di idrogeno e vengono applicate bende con una soluzione antisettica (soluzione di acido borico al 3%, una soluzione acquosa di clorexidina, nitrofurale).

Eliminazione del tessuto necrotico

Per pulire la superficie dell'ulcera dal tessuto necrotico durante le medicazioni, oltre a trattare la superficie dell'ulcera con vari antisettici, vengono utilizzati la necrectomia e gli enzimi proteolitici (chimotripsina). È possibile l'uso locale di assorbenti. La fisioterapia (elettroforesi con enzimi, correnti modulate sinusoidali, magnetoterapia, trattamento al quarzo) integra con successo il trattamento.

Una particolarità delle ulcere trofiche è che le medicazioni in pomata non devono essere utilizzate in nessuna fase del trattamento!

Chiusura di un difetto

Dopo aver pulito la superficie dell'ulcera e distrutto la microflora patogena, si dovrebbero tentare di chiudere il difetto della ferita. Con piccole ulcere, questo processo scompare da solo; dopo aver pulito l'ulcera, aumenta la crescita delle granulazioni e appare l'epitelizzazione marginale. In questo caso, le medicazioni giornaliere dovrebbero essere continuate utilizzando medicazioni umido-asciutto con antisettici. Nei casi in cui il difetto diventa piccolo (meno di 1 cm di diametro) e superficiale, è possibile passare al trattamento con alcool all'1%

con una soluzione di verde brillante o una soluzione al 5% di permanganato di potassio, provocando la formazione di una crosta, sotto la quale avverrà successivamente l'epitelizzazione. L'epitelizzazione è favorita anche dall'uso del gel (iruksol).

Per chiudere l'ulcera dopo la pulizia, in alcuni casi può essere utilizzato un innesto cutaneo libero o l'escissione dell'ulcera con innesto di tessuto locale. Tuttavia, queste misure dovrebbero essere eseguite dopo un’azione mirata sulla causa dell’ulcera.

Efficace per la guarigione delle ulcere trofiche venose (ma non aterosclerotiche!). terapia compressiva. La terapia compressiva delle ulcere trofiche si riferisce all'applicazione di una benda di zinco-gelatina sull'arto, per la quale vengono utilizzate varie modifiche della pasta Unna. Rp.: Zinci oxydati

Gelatinaeana 100.0

Glicerina 600,0

Acqua distillata. 200,0

M.f. pasta

Metodo di applicazione di una benda. Il paziente viene adagiato sul lettino, si solleva l'arto inferiore, dopodiché si applica la pasta riscaldata con un pennello dalla base delle dita al terzo superiore della gamba (compresa la zona dell'ulcera trofica). Successivamente viene applicato uno strato di garza. Quindi applicare nuovamente uno strato di pasta con un pennello, saturando con esso la benda. In totale, in questo modo vengono applicati 3-4 strati di medicazione.

La benda non viene rimossa per 1-2 mesi. Dopo la sua rimozione, quasi tutte le ulcere trofiche di dimensioni fino a 5 cm con una superficie ulcerativa precedentemente pulita vengono epitelizzate.

La terapia compressiva aumenta significativamente la possibilità di chiusura delle ulcere, ma non per un lungo periodo. Il metodo non consente di curare un paziente dai disturbi trofici, poiché non elimina la causa della malattia.

Trattamento generale

Il trattamento generale delle ulcere trofiche è mirato principalmente alla causa del loro sviluppo e consiste in vari metodi per migliorare la circolazione sanguigna. In questo caso vengono utilizzati sia metodi conservativi che chirurgici. Ad esempio, in presenza di un'ulcera trofica dovuta a vene varicose, in alcuni casi, dopo aver pulito l'ulcera e soppresso l'infezione, si esegue la flebectomia (asportazione delle vene varicose).