Esiste una minaccia per la vita (collasso, edema polmonare) - cardioversione elettrica di emergenza (EIT).

Nessuna condizione pericolosa per la vita:

Stimolazione del vago: test Valsalva (tensione), pressione sui bulbi oculari (test Danini-Ashner), massaggio della zona sino-carotidea (da un lato!!!), test del “diver” - immersione del viso nel freddo acqua, pressione sulla radice della lingua.

TPSP (stimolazione atriale transesofagea).

Terapia medica:

Verapamil 5-10 mg EV (controindicato nella sindrome di WPW)

ATP 1–2 ml (5–10 mg) in bolo EV

Novocainamide 10% 5-10 ml EV (sotto controllo della pressione arteriosa)

Cordarone 300-450 mg e.v

Propranololo (obzidan) 5-10 mg EV.

Propafenone 150 mg e.v

4. In caso di inefficienza - cardioversione elettrica programmata.

2. Algoritmo per il pronto soccorso dell'embolia polmonare.

Tutti i pazienti con EP sono trattati con terapia con eparina: eparina a basso peso molecolare (p. es., enoxaparina (Clexane) 1 mg/kg/die 2 volte al giorno sotto la pelle dell'addome o fondaparina (Arikstra) 5-10 mg/die 1 volta sotto la pelle dell'addome) o eparina non frazionata - iniezione IV in bolo di 5.000 UI, quindi somministrazione IV alla velocità di 1.000 UI/ora sotto il controllo dell'APTT. La terapia con eparina viene effettuata per almeno 5 giorni.

Viene valutata la gravità dei disturbi emodinamici, compreso l'indice di shock (FC / PA), viene eseguita l'ecocardiografia (per rilevare la disfunzione del ventricolo destro).

In presenza di disfunzione ventricolare destra - trombolisi sistemica: attivatore tissutale del plasminogeno (attilizzare) 100 mg EV per 30-60 minuti. o streptochinasi 1.500.000 UI IV in 1,5 ore. Con la pressione sanguigna bassa viene eseguito il supporto inotropo con dopmin.

In presenza di controindicazioni alla trombolisi sistemica, in assenza di gravi disturbi emodinamici, indice di shock< 1 - проводится только гепаринотерапия.

Se vi sono controindicazioni alla trombolisi sistemica, con ipotensione persistente, shock, indice di shock > 1, e se la trombolisi sistemica è inefficace, si esegue la frammentazione del catetere dell'embolo o la trombectomia chirurgica.

3. Algoritmo per il pronto soccorso nella fibrillazione ventricolare.

Un breve pugno al terzo inferiore dello sterno. Se non ci sono effetti, ripetere di nuovo.

Stendere il paziente su una superficie dura e inclinata (pavimento o scudo, testa sotto il corpo).

Massaggio cardiaco esterno con una frequenza di 100 compressioni al minuto, avvicinando lo sterno di 4-5 cm alla colonna vertebrale.

Ventilazione artificiale dei polmoni (apparato Ambu, attraverso un condotto d'aria, bocca a bocca, bocca a naso) con una frequenza di 10-15 respiri al minuto.

Defibrillazione elettrica con una scarica di 5-7 KB (200-300 J).

Quando compare il ritmo sinusale, per prevenire episodi ripetuti di FV, vengono somministrati per via endovenosa lidocaina 80-100 mg o cordarone 300-450 mg, preparati di K e Mg sotto forma di miscela polarizzante o panangin (asparkam) 30-50 ml.

Successivamente vengono prescritti farmaci antiaritmici di classe III: cordarone, talvolta in combinazione con un -bloccante o sotalolo alla dose di mantenimento. Inoltre, con un'elevata minaccia di ri-VF, viene impiantato un defibrillatore, un cardioverter.

Se la FV non viene interrotta dopo il primo impulso, è necessario continuare il massaggio cardiaco esterno, la ventilazione artificiale dei polmoni e applicare una seconda scarica. Per migliorare l'efficienza della defibrillazione, prima del secondo (terzo) shock, iniezione intracardiaca o endotracheale di 80-100 mg di lidocaina, iniezione endovenosa di 30-50 ml di panangin (asparkam), continuare il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione artificiale dei polmoni .

Se l'asistolia appare sull'ECG dopo ripetute scariche, prima di ogni impulso successivo, l'adrenalina viene iniettata allo 0,1% - 1 ml nel / nel getto o intracardiaco, continuando il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione dei polmoni fino alla rianimazione riuscita o alla morte clinica.

Krasnojarsk, 2011

KGBOU DPO "Centro regionale di Krasnoyarsk per la formazione avanzata di specialisti con istruzione medica secondaria"

EMERGENZE IN CARDIOLOGIA

Assistenza cardiologica d'urgenza per disturbi circolatori acuti in fase preospedaliera

(manuale di formazione per specialisti dell'emergenza e delle cure d'emergenza)

Krasnojarsk, 2011

Recensore: Dottore in Scienze Mediche, Professore del Dipartimento di Mobilitazione, Formazione in Assistenza Sanitaria, Medicina dei Disastri e Medicina d'Urgenza con un corso presso l'Università medica statale di Krasnoyarsk prof. V. F. Voyno-Yasenetsky "E. A. Popova

Il libro di testo è destinato a specialisti con un'istruzione medica secondaria con la specialità "Ambulanza" come letteratura educativa aggiuntiva. Il manuale contiene informazioni educative: eziologia, patogenesi, clinica delle principali malattie del sistema cardiovascolare incontrate nella pratica dell'assistenza medica di emergenza e di emergenza. Il libro di testo riflette in dettaglio le questioni legate alla fornitura di assistenza medica preospedaliera in condizioni di emergenza associate a disturbi circolatori acuti nella fase preospedaliera sotto forma di algoritmi di azione.

NOTA ESPLICATIVA.. 5

FONDAMENTI DI ELETTROCARDIOGRAFIA.. 6

MALATTIA CORONARICA.. 8

Classificazione IHD (1983) 8

Sindrome coronarica acuta (SCA) 9

Angina. 10

Infarto miocardico (MI) 12

Prova "Cardio BSZhK". 15

Cure d'emergenza per l'ACS... 17

Terapia trombolitica dell'IMA con sopraslivellamento del tratto ST in fase preospedaliera. 17

Algoritmo di azioni nella fornitura di cure cardiache di emergenza per SCA nella fase preospedaliera. 20

ARITMIE.. 23

Disturbi del ritmo cardiaco. 23

Forme cliniche delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione. 27

Terapia ad impulsi elettrici (EIT) cardioversione-defibrillazione. 28

Trattamento chirurgico delle aritmie. 33

shock aritmogeno. 35

Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (MAS) 36

Forme cliniche delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione. 37

Tachicardia parossistica (PT) 37

Tachicardia parossistica sopraventricolare (tachicardia parossistica con QRS stretto) 37

Tachicardia parossistica ventricolare. 39

Extrasistole. 43

Fibrillazione atriale (MA) 50

Embolia polmonare (PE) 55

Disturbi della conduzione cardiaca. 56

Algoritmo di azioni per la fornitura di cure cardiache di emergenza per violazioni del ritmo cardiaco e della conduzione nella fase preospedaliera. 61

COMPLICAZIONI DELL'INFARTO MIOCARDICO. 69

asma cardiaca. Edema polmonare. 70

Shock cardiogenico. 71

Aneurisma del cuore. 72

Il cuore si spezza. 72

complicanze tromboemboliche. 73

Pericardite. 73

Sindrome post-infartuale.. 73

Insufficienza cardiaca cronica (CHF) 74

Algoritmo di azioni per la fornitura di cure cardiache di emergenza per le complicanze dell'IMA in fase preospedaliera. 75

CRISI IPERTENSIONE (HC) 78

Algoritmo di azioni per fornire cure di emergenza per GC complicate nella fase preospedaliera. 81

RIFERIMENTI: 83

NOTA ESPLICATIVA

Uno dei compiti importanti dell'attuazione del progetto nazionale "Salute" è ridurre l'incidenza della popolazione e la mortalità, principalmente dovuta a malattie non trasmissibili, tra le quali occupano il primo posto le malattie del sistema circolatorio.

La creazione di un'ampia rete di unità di terapia intensiva e il miglioramento delle tecnologie utilizzate hanno ridotto significativamente la mortalità ospedaliera per questa patologia. Ma va notato che un passo importante nella risoluzione del problema è la diagnosi tempestiva, il trattamento vigoroso delle condizioni di emergenza nei disturbi circolatori acuti già nella fase preospedaliera, seguito dal ricovero in ospedali specializzati, dove è possibile effettuare la terapia utilizzando moderni metodi e metodi di trattamento high-tech.

La tempestività e la qualità dell'assistenza medica nella fase preospedaliera dipendono direttamente dalla competenza professionale degli operatori sanitari del servizio di ambulanza. Lo scopo di sviluppare questo manuale è quello di sviluppare le competenze necessarie dei paramedici delle ambulanze nell'attuazione di misure urgenti in situazioni di emergenza causate da malattie cardiovascolari.

Assistenza cardiaca d'emergenza - Si tratta di un complesso di misure di emergenza, compresa la diagnosi, il trattamento e la prevenzione dei disturbi circolatori acuti nelle malattie del sistema cardiovascolare. In alcuni casi, l'assistenza cardiologica d'urgenza comprende la sostituzione temporanea delle funzioni vitali del corpo ed è di natura sindromica.

FONDAMENTI DI ELETTROCARDIOGRAFIA

Elettrocardiografia -è una registrazione dei potenziali elettrici del cuore su nastro di carta.

La velocità di registrazione dell'ECG standard è di 50 mm / s, mentre la larghezza della cella minima sull'ECG corrisponde a 0,02 sec (5 celle sono 0,1 sec.) E l'altezza è 1 mm. L'ampiezza della tensione ECG standard è 10 mm.

Sono presenti le seguenti derivazioni ECG:

1. Norma:

primo standard: mano sinistra e mano destra

secondo standard: gamba sinistra e braccio destro

terzo stendardo: gamba sinistra e braccio sinistro

2. Cavi degli arti rinforzati:

AVR - dalla mano destra

AVL - dalla mano sinistra

AVF - dalla gamba sinistra

3. Derivazioni toraciche:

V 1 - quarto spazio intercostale sul bordo dello sterno a destra.

V 2 - quarto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno.

V 3 - nel mezzo tra i cavi V2 e V4.

V 4 - quinto spazio intercostale a sinistra sulla linea emiclaveare.

V 5 - quinto spazio intercostale a sinistra nella linea ascellare anteriore.

V 6 - quinto spazio intercostale a sinistra sulla linea medio-ascellare .

Derivazioni ECG aggiuntive:

1. Secondo Nebu:

elettrodo rosso- nel secondo spazio intercostale a destra sul bordo dello sterno ( condurre D).

elettrodo verde- quinto spazio intercostale a sinistra nella linea emiclaveare ( condurre A)

elettrodo giallo- quinto spazio intercostale a sinistra nella linea ascellare posteriore ( condurre I).

L'interruttore principale viene posizionato alternativamente nella posizione 1, 2, 3.

Utilizzato per diagnosticare l'infarto miocardico anteriore alto e inferiore.

2. Secondo Slopak:

elettrodo giallo- Quinto spazio intercostale a sinistra nella linea ascellare posteriore

elettrodo rosso posti alternativamente in 4 punti nel secondo spazio intercostale a sinistra.

Sono indicate le derivazioni secondo Slopak S 1 -S 4:

S 1 - sul bordo sinistro dello sterno.

S 2 - a metà strada tra i cavi S 1 e S 3 .

S 3 - il secondo spazio intercostale a sinistra sulla linea emiclaveare.

S 4 - il secondo spazio intercostale a sinistra nella linea ascellare anteriore.

L'interruttore della derivazione si trova nella prima posizione standard della derivazione ECG (1) durante la registrazione.

Sono utilizzati per diagnosticare l'infarto miocardico con localizzazione nelle regioni basali (quando non ci sono segni diretti di AMI - l'innalzamento del segmento ST e la comparsa di Q patologico nelle derivazioni ECG standard).

Quando si registra un ECG, viene utilizzato un gel speciale o salviette inumidite con soluzione salina per trattare la pelle nei punti in cui vengono applicati gli elettrodi.

EVENTUALI CAMBIAMENTI SULL'ECG DOVREBBERO ESSERE COLLEGATI AD UNO SPECIFICO PAZIENTE O QUADRO CLINICO DELLA MALATTIA!

ISCHEMIA CARDIACA

La cardiopatia ischemica (coronarica) (CHD) è la malattia più comune del sistema cardiovascolare. Si tratta di un danno miocardico causato da un alterato flusso sanguigno coronarico. Nella patogenesi dell'IHD, il ruolo principale è svolto dalla trombosi coronarica o dallo spasmo di un grande vaso coronarico.

La parte del muscolo cardiaco che non riceve nutrimento da questo vaso inizia a sperimentare cambiamenti atrofici dovuti alla carenza di ossigeno e glucosio. In definitiva, se il vaso rimane ostruito, l’area del muscolo cardiaco va incontro a necrosi, perdendo la capacità di contrarsi con la stessa efficienza. L'intero processo, fino a causare danni irreversibili al tessuto muscolare, richiede un periodo di tempo che va da alcuni minuti a un'ora. A volte, se l'ostruzione del vaso non è assoluta e una certa quantità di sangue continua a fluire attraverso di esso, l'intervallo di tempo tra l'inizio dei cambiamenti atrofici e la morte definitiva del tessuto muscolare può allungarsi fino a diverse ore.

Classificazione IHD (1983)

1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario)

2. Angina

2.1 Angina pectoris di nuova insorgenza (fino a 30 giorni)

2.2 Angina da sforzo stabile (da 1 a 4 f.c.)

2.3 Angina progressiva

2.4 Angina spontanea (Prinzmetal)

2.5 Angina postinfartuale precoce (primi 14 giorni di IMA)

3. Infarto miocardico acuto

3.1 Grande focale (transmurale) - con un'onda Q

3.2 Piccola focale (non transmurale) - nessuna onda Q

4. Cardiosclerosi postinfartuale

5. Violazione del ritmo cardiaco (indicando la forma)

6. Insufficienza cardiaca (indicandone la forma e lo stadio)

angina pectoris

angina pectoris o "angina pectoris" è caratterizzata da dolore parossistico pressante o compressivo dietro lo sterno che si manifesta durante uno sforzo fisico di varia intensità. Il dolore può irradiarsi alla scapola, al braccio sinistro, alla mascella inferiore, si verifica al culmine dell'attività fisica. La durata della sindrome del dolore non supera i 20 minuti, durante i quali il dolore diminuisce o scompare completamente dopo l'assunzione di nitroglicerina (compresse o spray).

angina stabile può essere considerata angina pectoris in un paziente con una durata degli attacchi di almeno un mese. In molti pazienti l’angina pectoris è stabile per molti anni. L'angina stabile è caratterizzata da attacchi che si verificano all'incirca durante la stessa attività fisica e scompaiono quando viene eliminata. I nitrati (kardiket, monocinque, monomak, ecc.), assunti prima del carico, prevengono o ritardano l'inizio di un attacco di angina. La natura del dolore, la sua durata, intensità, localizzazione e irradiazione rimangono sempre approssimativamente le stesse.

L'angina instabile dovrebbe includere le seguenti condizioni:

1. Angina pectoris per la prima volta non più di un mese.

2. Angina pectoris progressiva- un improvviso aumento della frequenza, della gravità o della durata degli attacchi di dolore retrosternale in risposta all'esercizio (diminuita tolleranza all'esercizio); riduzione fino alla completa scomparsa dell'effetto dell'assunzione di nitroglicerina; la comparsa di nuove zone di irradiazione periferica del dolore, che prima non c'erano; il verificarsi di attacchi notturni di soffocamento, accompagnati da sudore freddo, debolezza generale; dinamica negativa sull'ECG durante un attacco (depressione del segmento ST, comparsa di onde T negative)

Cambiamenti dell'ECG nell'angina pectoris (schema). UN– ECG senza convulsioni: segmento ST non spostato. B– ECG durante un attacco di angina: si osserva una diminuzione del segmento ST

3. Angina di Prinzmetal, in cui non vi è alcun collegamento con l'attività fisica. Si ritiene che sia basato su uno spasmo di un grande vaso coronarico invariato. Contemporaneamente si verificano attacchi dolorosi, più spesso di notte (dalle 2 alle 5-6 del mattino), che durano fino a 15-20 minuti, un effetto non sufficiente dall'assunzione di nitroglicerina, ma un buon effetto dall'assunzione di calcioantagonisti. Il segno classico è l'elevazione del segmento ST sull'ECG durante un attacco, che scompare (a differenza dell'infarto miocardico) dopo la sua conclusione.

4. Angina postinfartuale precoce - il verificarsi di attacchi di angina dopo 24 ore e fino a 2 settimane (secondo i criteri della New York Heart Association, NYHA) dall'esordio dell'infarto miocardico. Secondo le idee nazionali tradizionali, si parla di NS postinfartuale precoce nei casi in cui la ripresa della sindrome di angina pectoris corrisponde a un intervallo di tempo da 3 giorni alla fine della 4a settimana dall'inizio dell'infarto miocardico.

Sapere! Nei pazienti con angina instabile un rischio molto più elevato di infarto miocardico o di morte improvvisa rispetto ai pazienti con angina stabile. Pertanto, tutti i pazienti con clinica NS sono soggetti a ricovero d'urgenza in reparti specializzati o centri di patologia cardiovascolare.

Infarto miocardico (IM)

Di solito viene considerata la malattia più drammatica in cardiologia d'urgenza infarto miocardico.

Speziato infarto miocardico (AMI) - si tratta di una necrosi ischemica acuta di una sezione del muscolo cardiaco, derivante da un disallineamento tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la possibilità del suo apporto attraverso le arterie coronarie. Il ruolo principale nello sviluppo dell'IMA è svolto dalla trombosi di un grosso vaso coronarico (80%), meno spesso dallo spasmo vascolare (20%).

Con lo sviluppo di IM con sopraslivellamento del tratto ST (UTI ST), di regola, trombo "rosso"., costituito da fili di fibrina che uniscono le cellule del sangue, provocando l'occlusione (blocco) del vaso coronarico. Tali pazienti necessitano di terapia trombolitica di emergenza o interventi endovascolari (angioplastica primaria con palloncino, stent vascolare in centri cardiovascolari specializzati) al fine di ripristinare la pervietà dei vasi ("infarto interrotto"), riprendere la circolazione sanguigna e prevenire lo sviluppo di infarto miocardico macrofocale (transmurale) - con un Onda Q.

Con lo sviluppo IM senza sopraslivellamento del tratto ST (IMBP ST) formato trombo "bianco" non occlusivo, costituito da leucociti incollati tra loro senza fili di fibrina. Un tale trombo può essere fonte di microtromboembolia a causa del distacco delle sue parti e dell'avanzamento, quest'ultimo in vasi più piccoli con la formazione di piccoli focolai di necrosi di un IM a piccola focale (non transmurale) - senza onda Q. In tale casi la terapia trombolitica non è indicata per l'assenza di filamenti di fibrina alla base del trombo stesso, su cui agisce.

Ci sono periodi di AMI

1. Prodromico– durata da alcune ore a 30 giorni. Clinicamente procede come un'angina pectoris progressiva.

2. Più nitido- durata da 20 minuti a 2 ore dall'inizio dell'infarto. Sull'ECG viene registrato un aumento monofasico del segmento ST (curva di Purdy monofasica).

3. Affilato- durata fino a 10 giorni dall'inizio di un infarto. Sull'ECG si forma un'onda Q patologica, l'inizio di una diminuzione del segmento ST.

4. Subacuto- dal 10° al 30° giorno di malattia. Sull'ECG - il segmento ST è sull'isoline, è in corso la formazione di onde T coronariche negative.

5. Cicatrici- dal 30° al 60° giorno. Nella zona dell'infarto miocardico si forma una cicatrice (sostituzione del tessuto miocardico con tessuto fibroso). 2 mesi dopo l'AMI, diagnosi di " cardiosclerosi postinfartuale". Viene richiamata l'occorrenza di AMI ripetuta in un momento precedente recidiva di un attacco cardiaco.

Classificazione dell'AMI

Forme cliniche di AMI

1. Doloroso- un decorso clinico tipico, la cui manifestazione principale è dolore anginoso, indipendente dalla posizione del corpo, dal movimento e dalla respirazione, resistente all'assunzione ripetuta di nitrati. Il dolore ha carattere pressante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno con possibile irradiazione alle spalle, al collo, alle braccia, alla schiena, alla regione epigastrica; accompagnato da sudore freddo , forte debolezza generale, pallore della pelle, agitazione, senso di paura della morte.

2. Addominale - manifestato da una combinazione dolore epigastrico con sintomi dispeptici- nausea, vomito che non porta sollievo, singhiozzo, eruttazione, forte gonfiore; possibile irradiazione di dolore alla schiena, tensione della parete addominale e dolore alla palpazione nell'epigastrio.

3. Asmatico- l'unico segno è mancanza di respiro con difficoltà a respirare (dispnea inspiratoria), che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare). Si sviluppa più spesso in caso di IMA ripetuto, nonché in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia.

4. Aritmico - sotto il quale disturbi del ritmo servire come unica manifestazione clinica o dominare il quadro clinico. Molto spesso si sviluppa tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.

5. Cerebrale - i sintomi predominano nel quadro clinico incidente cerebrovascolare(più spesso - dinamico): svenimento, vertigini, nausea, vomito; possibili sintomi neurologici focali, che scompaiono rapidamente durante il giorno

6. Indolore– nessuna lamentela di dolore al petto, il paziente può essere disturbato da un'improvvisa debolezza generale, mancanza di respiro con uno sforzo fisico minimo, comparsa di edema periferico, ingrossamento del fegato.

Diagnosi di AMI

Prova "Cardio BSZhK"

Per la diagnosi dell'AMI è stato messo a punto un test rapido" Cardio BSZhK”, rivelando un livello aumentato di early marcatore di necrosi miocardica– proteina legante gli acidi grassi cardiaci . La velocità e la semplicità dell'impostazione dell'analisi consentono di utilizzare ampiamente il test rapido nella fase preospedaliera, anche in ambulanza. La finestra terapeutica del test express va dalle 2 alle 24 ore dall'esordio dei sintomi clinici dell'IMA.

Indicazioni per l'uso del test:

1. Quadro atipico della malattia

2. Assenza di sopraslivellamento del segmento ST all'ECG, blocco di branca sinistro

3. Cambiamenti cicatriziali nel miocardio

4. Recidive precoci di necrosi miocardica

5. Identificazione delle complicanze coronariche in cardiochirurgia nel primo periodo postoperatorio.

Impostazione della prova.

Nella finestra ovale della piastra vengono introdotti 100-150 μl di sangue intero venoso eparinizzato.

Valutazione dei risultati

Il risultato del test viene valutato visivamente in una finestra rettangolare della compressa dopo 20-25 minuti positivo(due corsie) o negativo(una corsia):

Cure d'emergenza per l'ACS

Ricordare!!!

Il volume e l’adeguatezza delle cure di emergenza nei primi minuti e ore della malattia, vale a dire nella fase preospedaliera determina in gran parte la prognosi della malattia. Esistono SCA con sopraslivellamento del tratto ST o blocco acuto completo del blocco di branca sinistra e senza sopraslivellamento del tratto ST. Un rischio elevato accompagna una SCA con sopraslivellamento del tratto ST. Questi pazienti sono indicati per la terapia trombolitica e, in alcuni casi, per il ricovero in ospedale con possibilità di intervento di cardiochirurgia. Quanto prima viene effettuata la terapia di riperfusione con farmaci trombolitici, tanto maggiori sono le possibilità di un esito favorevole della malattia. La trombolisi eseguita entro le prime 2 ore dall'infarto miocardico acuto (e idealmente entro i primi 60 minuti - la "golden hour"), consente di "abortire" cioè interrompere lo sviluppo di infarto miocardico acuto, prevenire lo sviluppo di necrosi del muscolo cardiaco, prevenire lo sviluppo di complicanze.

ARITMIE

Disturbi del ritmo cardiaco

Il cuore umano funziona per tutta la vita. Si contrae e si rilassa da 50 a 150 volte al minuto. Durante la fase di sistole, il cuore si contrae, garantendo il flusso sanguigno, fornendo ossigeno e sostanze nutritive a tutto il corpo. Riposa durante la diastole. Pertanto è molto importante che il cuore si contragga a intervalli regolari. Se il periodo di sistole viene ridotto, il cuore non ha il tempo di fornire completamente al corpo movimento sanguigno e ossigeno. Se il periodo diastole si accorcia, il cuore non ha tempo di riposare.

Disturbo del ritmo cardiacoè una violazione frequenza, ritmo E sequenza di contrazioni del muscolo cardiaco.

Il muscolo cardiaco (miocardio) è costituito da fibre muscolari. Esistono due tipi di queste fibre:

miocardio funzionante o contrattile, prevedendo una riduzione

miocardio conduttivo, impulso alla contrazione del miocardio funzionante e fornendo Questo quantità di moto.

Vengono fornite le contrazioni del muscolo cardiaco impulsi elettrici, derivante nel nodo del seno (nodo SA), situato nell'atrio destro, da dove gli impulsi si propagano attraverso il sistema di conduzione del cuore, che imposta la frequenza, l'uniformità e il sincronismo necessari delle contrazioni atriali e ventricolari in base alle esigenze del corpo.

Inizialmente, un impulso dal nodo del seno ( Nodo SA) si estende fibre conduttive degli atri destro e sinistro, facendoli contrarre, poi raggiunge nodo atrioventricolare(Nodo AV), situato nella parte inferiore dell'atrio destro, da cui inizia fascio di Suo. Quest'ultimo va nel setto interventricolare e si divide in due rami - fascio destro e sinistro del Suo fascio, che a loro volta si dividono in piccole fibre - Fibre di Purkinje. Attraverso le fibre del Purkinje, l'impulso elettrico infine raggiunge direttamente le fibre muscolari dei ventricoli destro e sinistro, provocandone la contrazione. Successivamente, il cuore riposa fino all'impulso successivo, da cui inizia un nuovo ciclo. Pertanto, viene impostato il ritmo dell'attività cardiaca e le contrazioni ritmiche muovono il sangue attraverso i sistemi dei circoli grandi e piccoli della circolazione sanguigna.

La frequenza del ritmo normale (sinusale) va da 50 contrazioni (durante il sonno, a riposo), a 150-160 (durante stress fisico, psico-emotivo, alta temperatura). Il sistema endocrino ha un effetto regolatore sull'attività del nodo del seno, attraverso gli ormoni contenuti nel sangue, e del sistema nervoso autonomo attraverso i suoi divisioni simpatica e parasimpatica. L'impulso elettrico nel nodo del seno nasce dalla differenza nella concentrazione degli elettroliti all'interno e all'esterno della cellula e dal loro movimento attraverso la membrana cellulare. I principali partecipanti a questo processo sono potassio, calcio, cloro e, in misura minore, sodio.

Cause delle aritmie cardiache sono cambiamenti nella regolazione nervosa ed endocrina o disturbi funzionali, così come anomalie nello sviluppo del cuore, nella sua struttura anatomica, malattie cardiache, accompagnate da disturbi organici. Spesso si tratta di combinazioni di queste cause sottostanti.

Aumento della frequenza cardiaca oltre 100 al minuto chiamato tachicardia sinusale. Allo stesso tempo, le contrazioni del muscolo cardiaco - i complessi cardiaci e a tutti gli effetti sull'elettrocardiogramma non cambiano, viene registrato solo un ritmo rapido. Può essere la reazione di una persona sana allo stress o all'attività fisica, ma può anche essere un sintomo di insufficienza cardiaca, avvelenamenti vari, malattie della tiroide, ecc.

Diminuzione della frequenza cardiaca meno di 60 al minuto chiamato bradicardia sinusale. Allo stesso tempo, anche i complessi cardiaci sull'ECG non cambiano. Questa condizione può verificarsi in persone fisicamente ben allenate (atleti). La bradicardia può essere accompagnata da malattie della tiroide, tumori al cervello, avvelenamento da funghi, ipotermia, overdose di alcuni farmaci, ecc.

La conduzione e le aritmie sono complicazioni molto comuni delle malattie cardiovascolari. . Le aritmie cardiache più comuni sono:

· extrasistole (riduzione straordinaria)

· fibrillazione atriale (ritmo completamente sbagliato)

· tachicardia parossistica (un forte aumento della frequenza cardiaca da 150 a 250 battiti al minuto)

· disturbi della conduzione (blocco CA, AV)

Aritmie e blocchi possono verificarsi ovunque nel sistema di conduzione del cuore. Il loro tipo dipende dal luogo in cui si verificano aritmie o blocchi.

Extrasistoli o fibrillazione atriale vengono avvertiti dal paziente come palpitazioni, il cuore batte più spesso del solito o si verificano interruzioni nel cuore.

Se il paziente avverte svenimenti, arresto cardiaco e allo stesso tempo vertigini e perdita di coscienza, molto probabilmente il paziente ha un blocco del ritmo cardiaco o bradicardia.

Il metodo principale per diagnosticare le aritmie cardiache è un elettrocardiogramma. L'ECG aiuta a determinare il tipo di aritmia .

EXTRASISTOLE

1.1. sopraventricolare

1.2. Ventricolare

TACHICARDIA PAROSSISTICA

2.1. Sopraventricolare (sopraventricolare) con complessi QRS stretti

2.2. Ventricolare con complessi QRS ampi

Fibrillazione atriale

3.1 Fibrillazione atriale

3.2 flutter atriale

Shock aritmogeno

Shock aritmogenoè un tipo di disturbo circolatorio, in cui l'adeguato apporto di sangue agli organi e ai tessuti è compromesso a causa di uno squilibrio nel ritmo delle contrazioni cardiache. Molto spesso, lo shock aritmogeno può svilupparsi sullo sfondo di tachicardia ventricolare, bradiaritmia (blocco SA o AV completo).

Segni clinici di shock aritmogeno:

· diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna sistolica - GIARDINO sotto 90mmHg Arte.) della durata di almeno 30 minuti

· pelle fredda e bagnata, sudore freddo - (a causa di un forte spasmo dei vasi cutanei, un sintomo positivo di una "macchia pallida" per più di 2 secondi)

· letargia, letargia (a causa dell'ipossia cerebrale)

· oliguria (diminuzione della produzione di urina) - inferiore a 20 ml / h (associata a flusso sanguigno renale compromesso)

Pronto soccorso per PT

Le aritmie, soggettivamente non avvertite, spesso non necessitano di cure d'urgenza. L'assenza di sensazioni, al contrario, rende difficile determinare la durata dell'aritmia. Il chiarimento della natura del battito cardiaco consente, prima dell'ECG, di valutare approssimativamente il tipo di disturbi del ritmo: extrasistole, fibrillazione atriale, ecc. Spesso i pazienti stessi sanno quale degli antiaritmici li aiuta in modo più efficace. Inoltre, a volte l'efficacia di un antiaritmico può determinare il tipo di disturbo del ritmo - ad esempio, l'adenosina (ATP) è efficace solo nella tachicardia sopraventricolare, la lidocaina - nella tachicardia ventricolare.

Azioni quando

È curioso che la tachicardia parossistica sopraventricolare sia una delle poche aritmie in cui il paziente può aiutarsi utilizzando i cosiddetti test vagali. I test del vago sono azioni mirate alla stimolazione riflessa del nervo vago (nervo vago).

A tachicardia parossistica sopraventricolare (PVPT) il seguente test vagali:

· Manovra di Valsalva: forte sforzo dopo un respiro profondo

· immersione in acqua ghiacciata

· induzione artificiale del riflesso del vomito premendo con 2 dita sulla radice della lingua o irritazione della parete faringea posteriore

Il massaggio del seno carotideo e la pressione sui bulbi oculari non sono attualmente raccomandati.

In assenza dell'effetto dell'uso di tecniche meccaniche, utilizzare medicinali:

· adenosina trifosfato (ATP) in / in un getto nella quantità di 1-2 ml

· verapamil (isoptin, finoptin) in / in un flusso nella quantità di 4 ml di soluzione allo 0,25% (10 mg).

· novocainamide in / in un getto (lentamente) nella quantità di soluzione al 10%.

10 ml ogni 10 ml fiz. r-ra. Questo farmaco può ridurre la pressione sanguigna, pertanto, con attacchi di tachicardia accompagnati da ipotensione arteriosa, è meglio usare novocainamide alla dose indicata in combinazione con 0,3 ml di soluzione di mezaton all'1%.

· amiodarone (cordarone) - 6 ml di soluzione al 5% (300 mg)

· digossina - 1 ml di soluzione allo 0,025% (0,25 mg)

Sapere!

· Tutti i farmaci devono essere utilizzati tenendo conto delle controindicazioni e dei possibili effetti collaterali. Alcune varietà di tachicardia sopraventricolare hanno caratteristiche nella scelta delle tattiche di trattamento. COSÌ, con tachicardia associata a intossicazione da digitale, l'uso di glicosidi cardiaci è categoricamente controindicato.

Non è raccomandato l’uso preospedaliero di più di due farmaci antiaritmici

· A inefficacia della terapia farmacologica può essere usato per fermare un attacco terapia con elettropulsi - EIT(cardioversione).

Tachicardia ventricolare

(Schema di emergenza)

Sapere!

Con attacchi di tachicardia ventricolare non dovrebbe essere usato tecniche di stimolazione del nervo vago ( test vagali), utilizzare verapamil, ATP e glicosidi cardiaci a causa dell'inefficienza.

Ricordare!!! A inefficacia della terapia farmacologica , E in caso di collasso, shock, asma cardiaco o edema polmonare dovrebbe applicarsi cardioversione elettrica - EIT.

Extrasistole

Extrasistoli – è straordinario rispetto alla frequenza cardiaca normale contrazione del muscolo cardiaco .

Di solito, le extrasistoli vengono avvertite dal paziente come un forte impulso cardiaco con insufficienza. Quando si sonda il polso in questo momento, potrebbe verificarsi una perdita dell'onda del polso. I pazienti spesso non si lamentano, ma a volte avvertono “interruzioni”, “mancanza di cuore” e altre sensazioni spiacevoli. L'auscultazione del cuore rivela contrazioni premature, accompagnate da pause (non sempre).

Extrasistolesi verifica quando un impulso elettrico si verifica all'esterno del nodo senoatriale (nodo SA). Un tale impulso si propaga attraverso il muscolo cardiaco nel periodo tra gli impulsi normali e provoca una straordinaria contrazione del cuore. Il centro dell'eccitazione, in cui si verifica un impulso straordinario (ectopico), può apparire ovunque nel sistema di conduzione del cuore. Extrasistoli può verificarsi con malattie del tratto gastrointestinale, osteocondrosi della colonna vertebrale, malattie endocrine, ipertensione arteriosa. Spesso le contrazioni straordinarie causano alcolismo, consumo eccessivo di caffè, eccesso di cibo, fumo. La comparsa di extrasistoli è uno dei segni di un sovradosaggio di glicosidi cardiaci. Anche le malattie del sistema nervoso possono contribuire alla comparsa di questi disturbi del ritmo cardiaco. Le extrasistoli possono comparire anche in una persona sana con eccessivo stress fisico e mentale.

In base alla frequenza sono:

· rare extrasistoli (meno di 5 extrasistoli al minuto)

· extrasistoli a media frequenza (da 6 a 15 al minuto)

· frequenti extrasistoli (più di 15 al minuto).

Nel luogo in cui si verificano le extrasistoli si trovano:

· sopraventricolare che si verifica nell'atrio

· Nodale AV, che si origina nella regione del nodo AV

· ventricolare, la cui fonte è il sistema di conduzione dei ventricoli o il setto interventricolare

Segni ECG con extrasistole sopraventricolare:il complesso QRS è stretto (la sua larghezza è inferiore a 0,12 sec.), non c'è onda P davanti al complesso.

ECG-segni di extrasistoli nodali AV : uno straordinario complesso QRS con un'onda P retrograda (negativa nelle derivazioni II, III, aVF), che può essere registrata prima o dopo il complesso QRS o sovrapposta ad esso. La forma del complesso QRS è normale; con conduzione aberrante, può assomigliare ad un'extrasistole ventricolare.

ECG - a H naki con extrasistole ventricolare: straordinario complesso QRS largo (più di 0,12 sec.), deformato; l'onda T è spostata verso il basso rispetto al complesso ventricolare principale, negativa.

Potrebbero esserci extrasistoli separare O gruppo .

gruppo sono chiamate extrasistoli che si verificano di seguito senza un'altra contrazione del cuore tra di loro.

Le extrasistoli possono localizzarsi in relazione ai complessi del ritmo principale in un certo ordine, ad es. alloritmia .

Viene chiamata l'alternanza di extrasistoli attraverso un complesso del ritmo principale (ogni seconda extrasistole). bigeminismo , viene chiamata l'alternanza attraverso due complessi del ritmo principale (ogni terza extrasistole). trigemino ; ogni quarto quadrominia eccetera.

ECG con bigeminismo

ECG per trigeminia

Gradazione delle extrasistoli ventricolari secondo Lown:

1. Extrasistoli monomorfiche rare (derivanti da un focus di eccitazione) - meno di 30 all'ora

1 A - meno di 1 al minuto

1 V - più di uno al minuto

2. Frequenti extrasistoli singoli - più di 30 all'ora

3. Extrasistoli polimorfiche (politopiche, cioè derivanti da diversi focolai di eccitazione)

4. Extrasistoli complessi

4 A - extrasistoli accoppiati ("distici")

4B - gruppo extrasistoli, compresi tratti di tachicardia ventricolare ("volley")

5. Extrasistoli precoci da R a T

Le più sfavorevoli sono le extrasistoli ventricolari di 3-5 classi secondo Lown.

ECG: extrasistoli politopiche

ECG: extrasistoli di gruppo

ECG: battiti ventricolari prematuri da R a T

Elettrocardiogramma di aritmia da infarto del miocardio

1. L'infarto del miocardio è una necrosi limitata del muscolo cardiaco risultante da un disallineamento tra la richiesta di ossigeno del miocardio e il suo apporto. Il motivo è un trombo, un embolo, meno spesso uno spasmo delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. I fattori predisponenti sono il sesso maschile, l'età superiore ai 50 anni, l'obesità, l'ereditarietà, lo stress psico-emotivo, il duro lavoro.

Esistono cinque periodi di sviluppo dell’IM:

• 1. Periodo preinfartuale: da alcuni minuti a 1,5 mesi. Gli attacchi di angina pectoris instabile diventano più frequenti, la loro intensità aumenta.
• 2. Il periodo più acuto. Spesso si verifica all'improvviso, dura da 20 minuti a 2 ore. Durante questo periodo si formano varianti del corso dell'MI:

Anginoso (doloroso): il più frequente, fino al 90% degli infarti. Inizia con un forte dolore dietro lo sterno, che preme, brucia, schiaccia o scoppia. Il dolore si intensifica, si irradia alla spalla sinistra, al braccio, alla clavicola, alla scapola, alla mascella inferiore a sinistra. La durata dell'attacco doloroso varia da alcuni minuti a 2-3 giorni. Spesso accompagnato da una sensazione di paura, reazioni vegetative (sudore freddo, pallore o arrossamento del viso).

Il dolore atipico è un carattere atipico in termini di localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mascella inferiore, spalle, braccia, ecc.) e/o in natura. La forma silenziosa o indolore è un reperto accidentale durante l'esame clinico. Delle manifestazioni cliniche: improvvisamente si è "ammalato", c'è stata una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza scompare. Questa situazione è tipica per un infarto in età avanzata e con infarti miocardici ripetuti. Si sviluppa una diminuzione immotivata della tolleranza all'esercizio.

L'infarto miocardico asmatico inizia con mancanza di respiro, asma cardiaco o edema polmonare. È più comune nei pazienti anziani e con infarto miocardico ripetuto.

Nella variante addominale, l'infarto inizia con dolore addominale, nausea, vomito e gonfiore. A volte questa opzione viene scambiata per una malattia chirurgica.

La variante aritmica dell'IM può iniziare con un forte aumento della frequenza cardiaca o, viceversa, con un blocco atrioventricolare completo con perdita di coscienza.

La variante cerebrale dell'IM - in assenza di dolore al cuore e comparsa di mal di testa, vertigini, disturbi visivi dovuti a una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. A volte possono verificarsi paralisi e paresi degli arti.

• 3. Il periodo acuto dura circa 10 giorni. La zona di necrosi si forma finalmente, inizia a formarsi una cicatrice. Alla fine del primo - inizio del secondo giorno, la temperatura corporea inizia ad aumentare. Ciò è dovuto al riassorbimento (assorbimento nel sangue) delle masse necrotiche. La comparsa di una reazione termica dopo un grave attacco di dolore ha un grande valore diagnostico, soprattutto nella diagnosi differenziale con un grave attacco di angina pectoris. La temperatura corporea raggiunge i valori massimi il 2-4o giorno, fino a 38-39 ° C e, con un decorso semplice, si normalizza nella seconda metà della prima settimana. Allo stesso tempo, nel sangue periferico viene rilevata leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra.
• 4. Circa 8 settimane - il periodo subacuto - la cicatrice è completamente formata e compattata.
• 5. Il periodo post-infarto dura 6 mesi, la condizione si stabilizza. Ma sono possibili infarti miocardici ripetuti, insorgenza di angina pectoris e insufficienza cardiaca.

I segni di infarto miocardico sull'ECG sono i seguenti:

1) con penetrante o transmurale (una zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - a "schiena di gatto"; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; onda Q profonda e ampia - il segno principale; una diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte la forma di QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti ST e T opposti (ad esempio, nella 1a e 2a derivazione standard rispetto alla 3a derivazione standard); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma Q alterata e T profonda possono persistere per tutta la vita; 2) con infarto miocardico intramurale o non transmurale: non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

I criteri principali per la diagnosi di infarto miocardico:

1) clinico; 2) elettrocardiografico; 3) biochimici (marcatori cardiospecifici - enzimi miocardici (ad esempio CPK-MB) e componenti cellulari (ad esempio troponina I, troponina T, mioglobina), che vengono rilasciati nel sangue dopo la necrosi delle cellule miocardiche. I marcatori compaiono in tempi diversi dopo danno).

Complicanze: aritmie cardiache, alterata conduzione atrioventricolare, insufficienza ventricolare sinistra acuta: edema polmonare, asma cardiaco, shock cardiogeno, disturbi gastrointestinali (paresi dello stomaco e dell'intestino, sanguinamento gastrico), pericardite, tromboendocardite parietale, rotture miocardiche, aneurisma acuto e cronico del il cuore, sindrome di Dressler, complicanze tromboemboliche, angina pectoris postinfartuale.

Il trattamento ha lo scopo di prevenire le complicanze, limitare la zona infartuata, alleviare il dolore e correggere l'ipossia. Algoritmo per le cure d'emergenza: gliceril trinitrato per via sublinguale 0,5 mg, ripetuto ogni 7-10 minuti o isosorbide dinitrato 0,1% 10 ml per 200 ml di soluzione salina per via endovenosa (o aerosol); all'interno acido acetilsalicilico 250-325 mg (masticare); con sindrome dolorosa grave per via endovenosa, morfina frazionata 10 mg in 10 ml di soluzione fisica, lentamente 3-5 mg a intervalli di 5 minuti fino alla completa eliminazione della sindrome dolorosa (con overdose di narcotici come antidoto naloxone 1-2 ml 0 , soluzione al 5% in / in); in caso di sindrome del dolore resistente, utilizzare anestetici (protossido di azoto, sodio idrossibutirrato soluzione al 20% 10-20 ml (50-70 mg/kg) e.v. lentamente).

Valutare le controindicazioni alla terapia trombolitica (TLT): emorragia interna, intervento chirurgico, trauma (fino a 14 giorni); ictus, traumi, interventi chirurgici al cervello (entro un anno); patologia chirurgica acuta; aneurismi vascolari; patologia del sistema di coagulazione del sangue; assumere anticoagulanti; periodo post-rianimazione; somministrazione ripetuta di streptochinasi (fino a 2 anni); fase terminale delle malattie croniche, comprese le malattie oncologiche; La pressione arteriosa è superiore a 180/100 mmHg. Arte.

La trombolisi in fase preospedaliera è giustificata solo nei casi in cui viene eseguita per intero (streptochinasi, alteplase, tenecteplase) in / in flebo per 30-60 minuti 1,5 milioni UI, dopo l'introduzione di 90 mg di prednisolone sotto il controllo di pressione sanguigna e una seconda vena), se il tempo di trasporto del paziente in ospedale è superiore a 30 minuti e il trasporto viene effettuato in un ospedale che non esegue interventi di chirurgia cardiaca. In mancanza di indicazioni per la terapia trombolitica - in / in un bolo per inserire 5.000 UI di eparina. In caso di infarto miocardico ricorrente o ripetuto, l'uso ripetuto di streptochinasi non è consentito entro un periodo compreso tra 6 giorni e 6 mesi (rischio di shock anafilattico). Ossigenoterapia.

2. Lo shock cardiogeno è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di deterioramento acuto della circolazione sanguigna negli organi e nei tessuti.

Il principale segno diagnostico è una diminuzione significativa della pressione arteriosa sistolica, che è inferiore a 90 mm Hg. Arte. La differenza tra pressione sistolica e diastolica (pressione del polso) è di 20 mm Hg. Arte. o meno. Si sviluppa una clinica di forte deterioramento della perfusione di organi e tessuti: compromissione della coscienza da lieve letargia alla psicosi o coma, possono comparire sintomi neurologici focali; diuresi inferiore a 20 ml/h. Sintomi di deterioramento della circolazione periferica: pelle pallida, cianotica, marmorizzata, mattone, umida; vene periferiche collassate, forte diminuzione della temperatura della pelle delle mani e dei piedi; diminuzione del flusso sanguigno.

Gli indicatori normali di CVP sono 5-8 cm di acqua. Arte.; sotto i 5 cm d'acqua. Arte. indica ipovolemia, sopra gli 8 cm di acqua. Arte. - insufficienza del ventricolo destro.

Innanzitutto è necessario distinguere tra shock cardiogeno vero e proprio (contrattile), dovuto a insufficienza ventricolare destra o rottura miocardica a decorso lento, dallo shock aritmico, riflesso (doloroso). È importante escludere cause di bassa pressione sanguigna, come ipovolemia, tamponamento cardiaco, pneumotorace tensivo, complicanze tromboemboliche e non trascurare emorragie interne, come erosioni da stress o ulcere del tratto gastrointestinale.

Trattamento. Per eseguire le cure di emergenza per fasi, se la precedente è inefficace, passare rapidamente a quella successiva:

in assenza di ristagno pronunciato nei polmoni: sdraiarsi con gli arti inferiori sollevati con un angolo di 20o; ossigenoterapia con ossigeno al 100%; con un attacco anginoso pronunciato - 1 ml di una soluzione all'1% di morfina o 1-2 ml di una soluzione allo 0,005% di fentanil, o 1 ml di una soluzione al 2% di trimeperidina IV lentamente, in un flusso; trattamento delle tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari, bradiaritmia acuta; 400 ml di destrano / cloruro di sodio o soluzione di amido idrossietilico al 10% o soluzione di glucosio al 5% in / nel tappo; dopamina 200 mg e.v. cap. Aumentare la velocità di infusione da 5 µg/kg/min fino a raggiungere il livello di pressione arteriosa che fornisce la perfusione più basso possibile; in assenza di effetti - aggiungere dobutamina 250 mg in 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, iniziando con 0,4 mg/min (8-10 capsule/min), portando la velocità di somministrazione a 0,8-1 mg/min, o norepinefrina 2 -4 mg in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% gocce e.v. Aumentare la velocità di infusione da 4 µg/min fino a raggiungere il livello di pressione arteriosa di perfusione più basso possibile; ricoverato in ospedale dopo la stabilizzazione.

Correzione dell'equilibrio acido-base (lotta contro l'acidosi): bicarbonato di sodio dal 5% a 200,0 ml. Controllo CVP, che consente di determinare la terapia infusionale accettabile. Maggiore è il CVP, minore sarà la terapia infusionale.

• 3. Una crisi ipertensiva è un improvviso aumento della pressione sanguigna ad un livello che di solito non è caratteristico di questo paziente, che porta a disturbi circolatori regionali acuti e danni agli organi bersaglio (cuore, cervello, reni, intestino). I fattori esterni che provocano una crisi possono essere:
• 1) stress psico-emotivo;
• 2) influenze meteorologiche;
• 3) consumo eccessivo di sale da cucina;
• 4) crisi ipertensive che si sviluppano a seguito di una brusca interruzione della terapia antipertensiva permanente, in particolare l'assunzione di beta-bloccanti, nifedipina, simpaticolitici e soprattutto clonidina.

In primavera e in autunno le crisi si verificano più spesso che in inverno e in estate. Le crisi possono verificarsi anche sullo sfondo di un'esacerbazione di una serie di malattie croniche. I sintomi clinici di una crisi si manifestano con acufeni, mosche lampeggianti davanti agli occhi, mal di testa violento nella regione occipitale, aggravato da chinarsi, sforzi, tosse, nausea, vomito e disturbi del ritmo cardiaco. Durante una crisi, si verificano pericolose violazioni della circolazione coronarica cerebrale, meno spesso renale e addominale, che portano a ictus, infarto miocardico e altre gravi complicazioni. L'ECG rivela l'ipertrofia ventricolare sinistra.

La forma neurovegetativa della crisi (crisi surrenale o di tipo I) è caratterizzata da insorgenza improvvisa, agitazione, iperemia e umidità della pelle, tachicardia, minzione frequente e abbondante, aumento predominante della pressione sistolica con aumento dell'ampiezza del polso. Le crisi di tipo I di solito hanno un decorso relativamente benigno, sebbene possano portare ad aritmie parossistiche o angina pectoris e, nei casi più gravi, a infarto del miocardio.

Nella forma salina della crisi (tipo II), la condizione peggiora gradualmente, si notano sonnolenza, debolezza, letargia, disorientamento, pallore e gonfiore del viso e gonfiore. La pressione sistolica e diastolica aumenta in modo uniforme o con una predominanza di quest'ultima e una diminuzione della pressione del polso. Le crisi di tipo II, di regola, sono gravi e possono essere complicate da infarto miocardico, ictus, insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Il trattamento di una crisi ipertensiva consiste in una diminuzione urgente della pressione sanguigna a un livello normale, necessaria per prevenire o limitare il danno agli organi bersaglio, per prevenire complicazioni.

Crisi del primo tipo: diazepam 0,5% -1-2 ml IV o droperidolo 0,25% -1-2 ml IV se la crisi si è verificata sullo sfondo di stress emotivo o stress; con tachicardia grave - propranololo 20-60 mg per via sublinguale; bendazolo 1% 3-5 ml IV (il dibazolo è un vasodilatatore). I diuretici, soprattutto per via parenterale, non dovrebbero essere somministrati durante una crisi del primo tipo, a causa di ipovolemia dovuta ad una profusa diuresi indotta dall'aumento della pressione arteriosa.

Crisi del secondo tipo: captopril 12,5-25 mg per via sublinguale o orale o clonidina 0,01% - 1 ml IV; solfato di magnesio 5-20 ml di soluzione endovenosa al 20% (secondo indicazioni); furosemide 40-100 mg (soluzione all'1% 4-10 ml) IV.

COLLEGIO MEDICO FGBOU SPO SAROVO

FMBA della RUSSIA

"Condizioni di emergenza in cardiologia"

Lavoro completato

Kameka Svetlana Viktorovna

Capo infermiera

Accoglienza centrale

rami

Sarov 2013

1. Cure di emergenza per le malattie del sistema cardiovascolare

Secondo le statistiche dell'OMS, le malattie del cuore e dei vasi sanguigni occupano attualmente un posto di primo piano tra le cause di morte dei pazienti nei paesi sviluppati. È anche allarmante che il numero di casi di malattie cardiache sia in costante aumento e che l'età dei pazienti diminuisca costantemente. Attualmente ci sono casi in cui l'età di un paziente con infarto miocardico non supera i 23-25 ​​anni. Le malattie cardiache sono particolarmente comuni negli uomini in età lavorativa.

Le malattie cardiache sono un vivido esempio di patologia, il cui decorso e il cui esito dipendono direttamente dai tempi della visita dal medico, dalla diagnosi tempestiva e dall'inizio di un trattamento adeguato. Sulla base di ciò, i sintomi di tali malattie e i metodi di primo soccorso in caso di infarto dovrebbero essere conosciuti da ogni persona, anche da chi è molto lontano dalla medicina.

.1 Angina pectoris (angina pectoris)

L'angina pectoris è un'ischemia miocardica transitoria, solitamente una manifestazione precoce di malattia coronarica.

Si manifesta clinicamente con dolori parossistici al petto, molto spesso dietro lo sterno, causati da una diminuzione acuta o da una temporanea cessazione dell'afflusso di sangue all'una o all'altra parte del muscolo cardiaco (la sua ischemia).

Una delle cause frequenti di tale insufficienza di afflusso di sangue al miocardio è l'aterosclerosi coronarica. Al centro di un attacco di angina pectoris c'è la carenza di ossigeno nel miocardio. La causa immediata dell'angina pectoris è un restringimento a breve termine delle arterie coronarie di natura funzionale, ad es. il loro spasmo.

Gli attacchi di dolore si verificano solitamente durante lo sforzo fisico, soprattutto quando si cammina per strada, a causa di una malattia, il paziente, dopo aver camminato per una certa distanza, è costretto a fermarsi, dopo che il dolore si è fermato, se il paziente continua a camminare, il dolore riappare. Per l'angina pectoris, è caratteristico che compaiano quando si cammina per strada, mentre camminare in una stanza chiusa e calda non provoca dolore. Più spesso, gli attacchi di dolore si verificano nella stagione fredda, soprattutto durante il gelo, quando ci si muove contro vento. Esiste una stretta connessione tra gli attacchi di dolore e le tensioni neuropsichiche che li hanno preceduti.

Distinguere tra angina pectoris e angina pectoris. Il primo si verifica più spesso di notte (il che si spiega in larga misura con il fatto che durante il giorno il nervo vago è sotto l'influenza inibitoria della corteccia cerebrale) e indica gravi lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. Il secondo appare in pazienti con vari gradi di stress fisico.

Segni.Dolore acuto dietro lo sterno di natura compressiva o pressante, che si irradia (si irradia) più spesso alla spalla sinistra, al braccio sinistro, a volte alla metà sinistra del collo e della testa; il dolore può irradiarsi al lato destro. A volte i pazienti lamentano dolore bruciante e tagliente.

Al momento dell'attacco, il paziente cerca il massimo riposo. Negli attacchi gravi, la pelle è pallida, il paziente è coperto di sudore, con forti dolori, sperimenta la paura della morte. Il dolore dura da 1-2 a 15 minuti. I segni più specifici e diagnosticamente importanti di un attacco di angina sono la localizzazione retrosternale delle sensazioni e la connessione di un attacco con un carico.

Pronto soccorso per un attacco di angina.Pace completa. Somministrare 1 compressa di nitroglicerina sotto la lingua. In un certo numero di pazienti, la nitroglicerina provoca effetti collaterali (mal di testa, vertigini, palpitazioni). In questi casi si consiglia di somministrare dosi ridotte di nitroglicerina (1/2 compressa). La nitroglicerina può essere ripresa dopo 5 minuti se non si riscontra alcun effetto. Funziona rapidamente, ma per un breve periodo. Se non è stato possibile fermare l'attacco, utilizzare morfina soluzione all'1% 1 ml con atropina soluzione allo 0,1% 0,5 ml o promedolo soluzione al 2% 1 ml con atropina, il paziente viene ricoverato in ospedale.

Trattamentol'angina pectoris ha lo scopo principale di ridurre il bisogno di ossigeno del cuore e di aumentare il flusso sanguigno coronarico. La base del trattamento dell'insufficienza coronarica sono i nitrati ad azione prolungata, i beta-bloccanti e i calcio-antagonisti.

1.2 Infarto miocardico

L'infarto del miocardio colpisce le persone che soffrono di sclerosi delle arterie coronarie e angina pectoris, ipertensione, così come persone praticamente sane che non hanno presentato alcuna lamentela sulla violazione delle funzioni del sistema cardiovascolare. Spesso l'infarto miocardico si verifica in modo del tutto inaspettato.

Di solito la malattia si manifesta in persone di età superiore ai 40 anni, molto meno spesso in giovane età. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne.

La causa principale della malattia è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Il ruolo del sistema nervoso centrale nella comparsa dell’infarto miocardico è indubbio. Sono noti casi di infarto miocardico sotto l'influenza di sovratensione o shock nervoso.

Sono importanti anche altri fattori come lo spasmo delle arterie coronarie e una maggiore tendenza alla trombosi.

L'infarto miocardico si verifica a causa della chiusura del lume dell'uno o dell'altro ramo dell'arteria coronaria, meno spesso uno spasmo causato da alterazioni sclerotiche, senza trombo. La trombosi dell'arteria coronaria in molti casi è una manifestazione della malattia tromboembolica, che si basa, oltre ai cambiamenti anatomici dei vasi sanguigni e all'interruzione della loro regolazione nervosa, sull'aumento della coagulazione del sangue.

La chiusura del lume di uno qualsiasi dei rami dell'arteria coronaria, causata da trombosi, embolia o spasmo, seguita da trombosi, porta prima all'ischemia della sezione corrispondente del muscolo cardiaco e poi alla necrosi.

In futuro, le masse necrotiche vengono assorbite e sostituite dal tessuto di granulazione, che si trasforma in una cicatrice del tessuto connettivo. La formazione di una densa cicatrice avviene dopo circa 5-6 settimane. L'assorbimento dei prodotti di carie dalla zona necrotica provoca un aumento della temperatura dal 2° giorno di malattia a 37,2 - 38.

L'aumento della temperatura può essere singolo o durare fino a diversi giorni.

Segni.Uno dei segni più importanti di infarto miocardico è il dolore acuto di natura compressiva e pressante, che lacera il torace. Il dolore è localizzato nella metà sinistra del torace, dietro lo sterno, irradiandosi alla scapola sinistra, al collo, alla regione sottomandibolare. Qualche volta i dolori avvengono nella metà giusta di un torace, nella mano destra. A differenza dell'angina pectoris, il dolore nell'infarto miocardico si distingue per intensità e durata, da alcune ore a 1-2 giorni con interruzioni. Forte dolore, la paura può contribuire allo sviluppo di shock cardiogeno. Il paziente si gira nel letto dal dolore, non riesce a trovare una posizione comoda che allevi la sua sofferenza. Questa eccitazione motoria corrisponde, per così dire, alla fase erettile dello shock, e poi si sviluppa uno stato simile alla sua fase torpida, caratterizzato da: forte debolezza del paziente, stupore, immobilità, talvolta blackout della coscienza, profusa appiccicosità e sudore freddo, pallore con una sfumatura cianotica della pelle, caduta della pressione sanguigna, polso frequente, debole e piccolo.

È caratteristico del dolore nell'infarto del miocardio il fatto che non viene eliminato dai vasodilatatori come la nitroglicerina. Inoltre, l'effetto dell'uso degli analgesici non viene osservato immediatamente; in alcuni casi, solo la somministrazione ripetuta di morfina o pantopon allevia il dolore.

Il polso nei casi non complicati non cambia in modo significativo e anche la dimensione del cuore rimane normale. I suoni cardiaci sono ovattati. La pressione arteriosa diminuisce, nei casi più gravi scende a 60-50 mm Hg, il che porta allo shock cardiogeno. Se si è verificato un infarto miocardico in un paziente con ipertensione, la pressione sanguigna, essendo diminuita, può rimanere su valori superiori alla norma o scendere alla normalità. Durante un attacco doloroso, la pressione sanguigna aumenta leggermente e, una volta cessato il dolore, diminuisce.

Nei pazienti con infarto miocardico, a volte, insieme ad un attacco doloroso, si nota un disturbo del ritmo, appare un'aritmia: extrasistolia, fibrillazione atriale, bradicardia, blocco cardiaco (frequenza cardiaca lenta e lo stesso polso lento, inferiore a 40-30 al minuto). In alcuni pazienti, la malattia inizia con un attacco di asma cardiaco.

Al centro di questo attacco c'è l'indebolimento del muscolo del ventricolo sinistro. All'improvviso si avverte una forte mancanza di respiro, una sensazione di mancanza d'aria, tosse, il paziente nota un gorgoglio nel petto, assume una posizione seduta forzata, il suo viso è pallido con una sfumatura bluastra, il suo respiro è gorgogliante, a volte sentito a distanza, l'espettorato schiumoso è spesso separato, a volte rosa da una miscela di sangue.

In alcuni casi, l'infarto miocardico può iniziare con dolore acuto nella regione epigastrica, nausea, vomito (la cosiddetta forma gastralgica o addominale di infarto miocardico).

Questa forma di insorgenza atipica di infarto miocardico porta spesso a grossolani errori diagnostici, dovuti in gran parte al fatto che il paziente e l'operatore sanitario associano la malattia ad alimenti presumibilmente di scarsa qualità consumati prima e, di conseguenza, ad una diagnosi di infarto miocardico. viene effettuata un'intossicazione alimentare, seguita da lavanda gastrica, una procedura che ha portato alla morte i pazienti con infarto miocardico.

Le ragioni di una diagnosi così errata risiedono principalmente nel fatto che l'esistenza e il ruolo delle influenze riflesse che possono causare infarto miocardico e distorcere il quadro clinico della sua insorgenza sono completamente trascurati. Inoltre, non si tiene conto del fatto che l'infarto del miocardio può causare un accidente cerebrovascolare, accompagnato non solo da nausea e vomito, ma anche da diarrea, ad es. un quadro di gastro-enterocolite: questa forma di infarto miocardico è la più grave e spesso porta alla morte.

Quando si diagnostica un'intossicazione alimentare in pazienti di età superiore ai 40-50 anni, è certamente da escludere la presenza di infarto miocardico o crisi ipertensiva. L'assenza di sintomi di avvelenamento di gruppo costringe a stare estremamente attenti a non perdere un infarto miocardico.

Cure urgenti. Innanzitutto è necessario garantire al paziente un riposo assoluto, sia fisico che mentale, ed eliminare il dolore.

.La nitroglicerina in questi casi non ha alcun effetto, quindi è necessario introdurre farmaci (morfina o omnopon: 1-1,5 ml di soluzione di morfina all'1% IV). La morfina viene somministrata insieme a 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato per eliminare gli effetti collaterali (nausea, vomito) causati dai farmaci.

.Effettuare la terapia trombolitica: metallizzare, alteplase.

.Dal primo giorno vengono prescritti anticoagulanti e beta-bloccanti. In caso di shock cardiogeno (caduta della pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg) dopamina, bolo di dopamina.

Con sintomi di asma cardiaco, vengono iniettati farmaci (morfina, pantopon) e in assenza di effetto e sviluppo di edema polmonare, la strofantina 0,25-0,50 ml viene somministrata per via endovenosa con 20 ml di soluzione di glucosio al 40%, eufillina 2,4% 10 ml per via endovenosa (diluire in 20 ml di soluzione di glucosio al 40%, iniettare lentamente), se la pressione sanguigna non si riduce: calcio gluconato 10% 10,0 per via endovenosa, inalazione di ossigeno saturo di vapori di alcol.

Diagnosi differenziale tra angina pectoris e infarto miocardico.

Segni di angina pectoris Infarto miocardico La comparsa del dolore Più spesso con sforzo fisico Più spesso a riposo La natura del dolore Piccolo, moderato, grave Molto grave Durata del dolore Da alcuni minuti a mezz'ora Da diverse ore a 1-2 giorni Irradiazione del dolore Tipico nella scapola sinistra, nell'effetto spalla sinistra Polso di buon riempimento Più veloce, più spesso di piccolo riempimento Pressione arteriosa Normale, a volte aumenta Vomito, nausea diminuisce Estremamente raro Spesso Aritmia Raramente extrasistole Spesso extrasistole Temperatura Nessun aumento di temperatura Aumento di temperatura Leucocitosi Nessuno Disponibile Elettrocardiogramma Solitamente invariato Cambiamenti tipici dell'infarto miocardico con dinamica caratteristica

1.3 Asma cardiaco

L'asma cardiaco è un attacco caratterizzato da improvvisa mancanza di respiro, solitamente in stato di decesso del paziente, spesso durante il sonno. Al centro di un attacco di asma cardiaco c'è una debolezza acuta del ventricolo sinistro, che causa una violazione del trasferimento del sangue dalla circolazione polmonare a quella grande. In caso di attacco di asma cardiaco, lo stress fisico, l'eccitazione, l'eccesso di cibo, ecc. L'asma cardiaco più comune è nell'ipertensione, infarto miocardico, cardiosclerosi aterosclerotica, soprattutto nelle lesioni delle arterie coronarie del cuore, difetti cardiaci principalmente con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro, insufficienza delle valvole aortiche e cardiache.

Molto spesso, l’asma cardiaco colpisce persone di mezza età o anziane.

Segni.L'attacco di solito inizia di notte, risvegliando il paziente. Il soffocamento è spesso accompagnato e talvolta preceduto da una tosse persistente. Il paziente avverte acutamente la mancanza d'aria, soffoca, gli occhi esprimono paura e ansia. Una grave mancanza di respiro costringe il paziente a sedersi sul letto, ad abbassare le gambe (in questa posizione, la mancanza di respiro in questi pazienti diminuisce, poiché il sangue si accumula nelle vene degli arti inferiori, la massa del sangue circolante diminuisce e il flusso sanguigno , per così dire, viene scaricato, per cui il lavoro del ventricolo sinistro è facilitato). La pelle e le mucose sono pallide. Aumento della cianosi.

Un attacco è spesso accompagnato da una tosse con una piccola quantità di espettorato liquido (sieroso). Si sentono rantoli secchi separati sopra i polmoni, rantoli umidi finemente gorgoglianti si sentono sopra le sezioni inferiori, dal suono basso. La frequenza respiratoria raggiunge i 40-60 al minuto. La mancanza di respiro è spesso mista, con difficoltà nell'inspirare ed espirare. Il polso è frequente, teso. La pressione sanguigna è leggermente elevata.

L'asma cardiaco può essere complicato da edema polmonare, mentre la mancanza di respiro aumenta bruscamente, la cianosi aumenta, viene secreto abbondante espettorato sieroso, schiumoso, rosa o rossastro a causa della mescolanza di globuli rossi. L'espettorato si forma a seguito dello stravaso attraverso le pareti dei capillari polmonari, la cui permeabilità aumenta, del plasma sanguigno con una miscela di globuli rossi. Il trasudato riempie gli alveoli e i bronchi e dà abbondanti rantoli umidi, crepitanti e vescicolari in tutti i polmoni, su entrambi i lati, dietro e davanti, nelle sezioni inferiore e superiore. Il respiro diventa sibilante. La condizione generale con edema polmonare peggiora bruscamente: il polso è frequente, debole, sudore freddo.

La diagnosi di asma cardiaca non causa difficoltà. Molto spesso è necessario differenziare l'asma cardiaco dall'asma bronchiale, il che è molto importante in connessione con vari metodi di terapia d'emergenza per queste malattie. I pazienti con asma cardiaco di solito hanno una storia di malattie cardiovascolari; l'attacco è spesso accompagnato, e talvolta preceduto da tosse, nei casi più complessi, associata ad espettorazione di espettorato schiumoso; sui lobi inferiori dei polmoni e nei casi più gravi e a lunga distanza si sentono rantoli gorgoglianti fini e medi; mancanza di respiro inspiratorio, talvolta misto.

L'asma bronchiale è caratterizzata da: fischi e ronzii sibili, udibili a distanza, mancanza di respiro espiratorio; espirazione difficile; l'espettorato è viscoso, incolore, vitreo. Nei casi difficili per la diagnosi differenziale, è possibile utilizzare farmaci che eliminano il broncospasmo (non usare l'adrenalina!). un effetto buono e abbastanza rapido di questi farmaci indica la presenza di asma bronchiale.

Va ricordato che il cosiddetto misto forma, quando i pazienti affetti da malattie cardiache presentano una serie di sintomi caratteristici dell'asma bronchiale: espirazione prolungata, respiro sibilante secco, sviluppo a causa di broncospasmo o gonfiore della mucosa dei piccoli bronchi, restringimento del loro lume.

Cure urgenti.Quando fornisci assistenza, devi:

1.diminuire l’eccitabilità del centro respiratorio

2.ridurre il flusso sanguigno ai polmoni

.eliminare l’insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Prima di tutto, al paziente viene fornito un riposo completo, viene data una posizione semiseduta. Per ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio, viene iniettato per via sottocutanea 1 ml di soluzione di morfina all'1% o 1 ml di omnopon al 2%. Per evitare gli effetti collaterali della morfina e dell'omnopon, questi farmaci vengono utilizzati insieme a 0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato (per accidenti cerebrovascolari, perdita di coscienza, respirazione di Cheyne-Stokes, quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 80 mm Hg. somministrazione di morfina o omnopon è controindicato).

Violazione del ritmo delle contrazioni cardiache

È una complicanza frequente dell'infarto miocardico e si manifesta in un cambiamento nell'ordine delle contrazioni cardiache, associato principalmente allo stato della funzione di eccitabilità. Questi disturbi si sviluppano a causa di condizioni patologiche di varie parti del cuore: angolo del seno, atri, nodo atrioventricolare, ventricoli. Oltre alle cause intracardiache, un disturbo dell'eccitabilità cardiaca può essere associato a cause non cardiache: influenze dal sistema nervoso centrale, irritazioni riflesse provenienti da qualsiasi organo: sistema respiratorio, apparato vascolare, tratto digestivo.

Esistono le seguenti forme di disturbo del ritmo:

1.bradicardia e tachicardia sinusale;

2.aritmie sinusali;

.extrasistole;

.fibrillazione atriale;

.tachicardia parossistica;

Ci concentreremo su tre tipi di aritmie come le più comuni nella pratica del lavoro in ambulanza: fibrillazione atriale; tachicardia parossistica; Sindrome di Morgagni-Edems-Stokes.

1.4 Fibrillazione atriale

Questa forma di aritmia è così chiamata perché sentendo il polso non è possibile stabilire alcuna correttezza nell'alternanza delle onde. La fibrillazione atriale riflette l'attività irregolare del cuore, che si basa sul flutter o fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale consiste nelle più piccole contrazioni fibrillari irregolari delle singole fibre muscolari della parete atriale, che si verificano al posto della normale eccitazione sinusale. L'eccitazione sinusale copre l'intero atrio, mentre gli impulsi atriali sono in grado di ridurre solo alcune sezioni della parete atriale. La fibrillazione atriale si sviluppa a seguito di una violazione delle funzioni di eccitabilità e conduzione del cuore ed è più spesso osservata in pazienti con cardiopatia mitralica e aterosclerosi delle arterie coronarie. Vari altri cambiamenti distrofici nel miocardio possono anche essere accompagnati da fibrillazione atriale, ad esempio nella malattia di Graves.

Segni.I pazienti lamentano una sensazione di improvvisa comparsa di palpitazioni, sbiadimento nella regione del cuore, mancanza di respiro, vertigini. I suoni cardiaci si susseguono a intervalli diversi. C'è una differenza significativa nell'entità delle singole onde di polso, molte contrazioni del cuore non causano nemmeno onde di polso, perché a causa della diastole accorciata, i ventricoli non hanno il tempo di riempirsi. Pertanto, con questa aritmia, il numero dei battiti viene conteggiato non solo dal polso (sull'arteria radiale), ma anche dalla parte superiore del cuore, dai toni. La differenza tra la prima e la seconda cifra dà una carenza (deficit) del polso. Dall'entità di questo deficit giudicano l'utile lavoro del cuore. Il deficit del polso è tanto maggiore quanto più frequente è il ritmo e peggiore è la contrattilità del miocardio.

Di solito, nella fibrillazione atriale, il polso è accelerato, ma può anche essere lento (forma tachisistolica e bradisistolica).

La fibrillazione atriale viene solitamente osservata come un fenomeno persistente a lungo termine, ma in alcuni casi si presenta sotto forma di convulsioni a breve termine.

Cure urgenti. Viene introdotta la cordiamina e viene somministrato ossigeno. Con pressione alta - iniezione intramuscolare di 10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio, in assenza di effetto - infusione endovenosa di strofantina con aminofillina. Con un buon risultato viene utilizzata la cocarbossilasi, un coenzima coinvolto nel metabolismo dei carboidrati-fosforo del miocardio. Con successo, viene prescritta la somministrazione orale di sali di potassio: 20 ml di una soluzione al 10% di cloruro di potassio 4 volte al giorno. Se non vi è alcun effetto, 3-5 ml di una soluzione al 10% di novocainamide vengono somministrati per via intramuscolare. Se il farmaco viene somministrato per via endovenosa, è necessario monitorare attentamente le condizioni del paziente, misurare la pressione sanguigna e, se scende a 80 mm Hg. 1 ml di una soluzione all'1% di mezaton viene iniettato (per via sottocutanea). Va ricordato che con la somministrazione endovenosa rapida è possibile un forte calo della pressione sanguigna con fenomeni di collasso.

Quando si utilizza novocainamide, è necessario tenere presente che, oltre alla reazione collaptoide possibile con la somministrazione endovenosa, novocainamide può causare debolezza generale, mal di testa, nausea e vomito con tutti i metodi di somministrazione.

Con la pressione sanguigna bassa, la novocainamide non deve essere utilizzata. L'assunzione di caffeina è controindicata anche a causa della sua capacità di aumentare l'eccitabilità del miocardio.

1.5 Tachicardia parossistica

La tachicardia parossistica è un attacco ad esordio improvviso e spesso bruscamente interrotto da un forte aumento della frequenza cardiaca da 150 a 200 o più battiti al minuto con il polso corretto.

L'attacco in alcuni casi dura pochi minuti, in altri ore e talvolta giorni. Spesso si osservano attacchi con vari tipi di malattie cardiache organiche (con cardiosclerosi, infarto miocardico, ipertensione, cardiopatia mitralica, cardiopatia reumatica, ecc.). Questi attacchi si verificano a causa della disfunzione dell'eccitabilità del miocardio. Le contrazioni stesse non si verificano nel seno, ma eterotopicamente, cioè in altri focolai di eccitazione - negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli. Secondo la localizzazione dei focolai eterotopici si distinguono le forme atriali, atrioventricolari e ventricolari. Per i pazienti con cardiopatia organica grave, la tachicardia parossistica è una complicanza pericolosa per la vita. Per le persone che non soffrono di tali malattie, non rappresenta un pericolo per la vita.

Segni.Nella maggior parte dei pazienti, improvvisamente, a volte con la sensazione di un colpo al petto, si verifica una forte tachicardia (fino a 200 o più battiti al minuto). L'attacco è accompagnato da mancanza di respiro e vertigini. Il ritmo del polso rimane corretto. Le vene del collo si gonfiano, a volte pulsano, a seguito delle quali i pazienti lamentano una sensazione di tensione al collo. Auscultazione del cuore: il primo tono è battente, il secondo è indebolito. La pressione arteriosa si abbassa. Con attacchi prolungati, i sintomi di insufficienza cardiaca compaiono in base al tipo ventricolare destro: il fegato si ingrandisce, la sua palpazione diventa dolorosa, si sviluppa congestione nei polmoni e si verifica edema sulle gambe. Con la cessazione dell'attacco questi fenomeni scompaiono.

Cure urgenti.Nelle forme atriali e atrio-ventricolari di tachicardia parossistica, per fermare l'attacco, vengono eseguite manipolazioni mirate all'eccitazione del nervo vago: pressione sull'arteria carotide destra per alcuni secondi, con attenzione. Non comprimere mai entrambe le arterie contemporaneamente. L'arteria carotide viene premuta con il pollice della mano destra all'altezza del bordo superiore della cartilagine tiroidea medialmente dal muscolo sternocleidomastoideo, premendo fortemente nella direzione dei processi trasversali delle vertebre cervicali (riflesso carotideo di Cermak-Goering); una forte espirazione dopo un'entrata profonda con chiusura del naso a bocca chiusa (test Valsalva), lo stesso, ma con una profonda flessione del corpo, vomito artificiale. Va ricordato che nella forma ventricolare della tachicardia parossistica questi test non danno alcun effetto e nell'infarto miocardico sono pericolosi e del tutto inaccettabili.

In assenza dell'effetto delle misure di cui sopra nella forma atriale della tachicardia parossistica, viene utilizzata la novocainamide. 5 ml di una soluzione al 10% vengono iniettati per via intramuscolare o endovenosa lentamente 5 ml di una soluzione al 10%.

Nella forma ventricolare della tachicardia parossistica, 1 ml di una soluzione all'1% di morfina, novocainomide, viene somministrato per via endovenosa o sottocutanea. Con la stessa forma di tachicardia causata dall'effetto tossico della digitale, viene utilizzato l'unitiolo. Il meccanismo d'azione dell'unithiolo è che reagisce con i glicosidi cardiaci nel sangue e nei tessuti e forma con essi composti non tossici, che vengono escreti nelle urine. Con un attacco continuo di tachicardia parossistica, i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero.

.6 Blocco atrio-ventricolare completo. Sindrome di Morgagni-Edems-Stokes

Come risultato di una violazione della conduzione dell'impulso lungo il fascio di His, potrebbe esserci una violazione della coordinazione nel lavoro degli atri e dei ventricoli. Si ha un blocco incompleto, quando la conduzione di un impulso dagli atri ai ventricoli è solo difficile, e completo, quando l'impulso non si svolge affatto lungo il fascio di His e la connessione funzionale tra l'attività degli atri e quella i ventricoli scompaiono completamente; in questo caso si verifica la sindrome di Morgagni-Edems-Stokes, una formidabile manifestazione di un blocco atrioventricolare completo che richiede cure mediche di emergenza. angina pectoris attacco cardiaco aritmia tachicardia

Le ragioni principali per lo sviluppo di un blocco atrioventricolare completo sono: aterosclerosi dei vasi coronarici che alimentano il nodo atrioventricolare e il fascio di His, specialmente nell'infarto miocardico della localizzazione corrispondente, e miocardite: reumatica (più spesso), luetica. Con il blocco incompleto, gli atri e i ventricoli lavorano insieme, ma il tempo di passaggio dell'impulso lungo il fascio si allunga. Con una sconfitta significativa del fascio di His, la sua capacità conduttiva diventa sempre meno. La frequenza del polso con un blocco incompleto può scendere a 20-10 al minuto. Con una tale diminuzione del polso, si creano lunghi intervalli durante i quali organi e tessuti non ricevono un apporto di sangue sufficiente e questo, a sua volta, porta all'ipossia, alla mancanza di ossigeno. Prima di tutto, il sistema nervoso centrale, il cervello soffre di un afflusso di sangue compromesso, si sviluppa l'anemia cerebrale. Se la contrazione ventricolare si ferma dura 15-20 secondi, si sviluppa la sindrome di Morgagni-Edems-Stokes, che si verifica principalmente durante la transizione da un blocco incompleto a uno completo. Con questa sindrome, a causa di un forte rallentamento delle contrazioni gastriche che portano all'ischemia cerebrale, si osserva una perdita di coscienza a breve termine e sono possibili convulsioni epilettiformi. Con un attacco prolungato (più di 5 minuti), può verificarsi la morte.

Segni.La frequenza cardiaca rallenta, il numero di contrazioni ventricolari scende a 15-10 o meno al minuto. Il paziente diventa mortalmente pallido, si verifica una perdita di coscienza a breve termine, compaiono cianosi, vertigini, gonfiore delle vene cervicali, respirazione profonda e spesso convulsioni epilettiformi. Ascoltando il cuore in questo momento, viene rilevato un primo tono particolarmente forte, un "tono di cannone" (Strazhesko), il che si spiega con il fatto che le contrazioni atriali non precedono la contrazione ventricolare, ma si verificano contemporaneamente ad essa. Dopo alcuni minuti, il polso accelera, il viso diventa rosa, il paziente riprende conoscenza, continuando a provare una grave debolezza. In casi molto gravi, quando gli attacchi si susseguono uno dopo l'altro, uno di questi attacchi può finire con la morte.

Cure urgenti.Nitroglicerina sotto la lingua. inalazione di ossigeno. Atropina per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa - per ridurre l'effetto del nervo vago sulla frequenza cardiaca al fine di aumentare il numero di contrazioni ventricolari. L'adrenalina non deve essere assunta poiché può causare flutter ventricolare.

I pazienti con sindrome di Morgagni-Edems-Stokes necessitano di ricovero urgente.

I pazienti con insufficienza cardiaca possono sviluppare collasso. La prognosi del collasso è estremamente grave e dipende dallo sviluppo della malattia di base (infarto del miocardio, ecc.) e dalla tempestività delle cure d'urgenza. Anche in condizioni terminali (stato preagonale, agonico, morte clinica), quando la respirazione e la circolazione sanguigna si sono fermate, è possibile ripristinare la respirazione e la circolazione sanguigna entro 5-6 minuti (respirazione artificiale bocca a bocca o bocca a naso in combinazione con respirazione chiusa massaggio cardiaco) - per prevenire il passaggio dalla morte clinica a quella biologica e salvare il paziente.

Cure urgenti.Garantire il riposo completo. Somministrazione endovenosa (lentamente) 0,5 ml di cordiamina. Se non si riscontra alcun effetto, somministrare lentamente per via endovenosa 0,3 ml di una soluzione all'1% di mezaton. inalazione di ossigeno. Dopo aver prestato assistenza, il paziente viene ricoverato in ospedale. Il trasporto deve essere attento e delicato.

Lo stress costante che attende l'abitante della città ovunque causa un sovraccarico del sistema nervoso, il cui lavoro è strettamente correlato all'attività del cuore e dei vasi sanguigni. L’attività fisica potrebbe aiutare anche in questo caso, aiutando a ripristinare l’equilibrio nell’organismo. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, preferiamo metodi completamente diversi. Per alleviare lo stress vengono utilizzati potenti farmaci, spesso una persona ricorre all'alcol o alle droghe. Il rilassamento che otteniamo in questo modo è artificiale e piuttosto superficiale. Tali metodi non possono dare un vero sollievo al corpo.

Uno stile di vita sano è molto importante per la prevenzione delle malattie cardiache: una corretta alimentazione, quanto più movimento possibile, passeggiate all'aria aperta, restrizione dell'alcol, cessazione del fumo, consumo costante di frutta, verdura, miele, tisane. Come disse l'antico medico Ippocrate: "Lascia che il cibo sia la tua medicina". Un cuore sano è, prima di tutto, uno stile di vita sano, ginnastica, nuoto, passeggiate nella foresta, una corretta respirazione e una mentalità ottimista.

Riferimenti

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Anestesiologia e rianimazione: dispense Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Lezione n. 6. Condizioni di emergenza in cardiologia

1. Infarto miocardico

L'infarto miocardico è una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e il suo apporto, con conseguente necrosi limitata del muscolo cardiaco. La causa più comune è un trombo, meno spesso un embolo, meno spesso uno spasmo delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. In presenza di placche ateromatose si verifica un vortice del flusso sanguigno. Le lesioni aterosclerotiche si sviluppano a causa di un metabolismo lipidico compromesso, un aumento della coagulazione del sangue, che è associato ad una diminuzione dell'attività dei mastociti che producono eparina. L'aumento della coagulazione e della turbolenza del sangue contribuiscono alla formazione di coaguli di sangue. La disintegrazione delle placche ateromatose, le emorragie in esse possono portare alla formazione di coaguli di sangue. I fattori predisponenti sono il sesso maschile, l'età superiore ai 50 anni, l'obesità, l'ereditarietà, lo stress psico-emotivo, il duro lavoro.

Clinica e diagnostica

Classicamente, l'infarto miocardico inizia con un dolore crescente dietro lo sterno, che è di natura bruciante e pressante. Caratterizzato da un'estesa irradiazione di dolore alle braccia (di solito a sinistra), alla schiena, all'addome, alla testa, sotto la scapola sinistra, nella mascella inferiore sinistra, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi, a volte notano una sensazione di paura di morte. Ci sono segni di insufficienza cardiaca e vascolare: estremità fredde, sudore viscido, ecc. La sindrome del dolore è di lunga durata e non viene alleviata dalla nitroglicerina per 30 minuti o più. Esistono vari disturbi del ritmo cardiaco, un calo della pressione sanguigna o il suo aumento. I pazienti notano soggettivamente la sensazione di mancanza d'aria. I segni di cui sopra sono tipici del periodo I: dolore o ischemia, la cui durata varia da alcune ore a 2 giorni. Oggettivamente un aumento della pressione arteriosa (poi una diminuzione); aumento della frequenza cardiaca o disturbi del ritmo; all'auscultazione si sente un tono IV anomalo; i suoni cardiaci sono ovattati; sull'accento dell'aorta II tono; non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, segni caratteristici sull'ECG.

Il secondo periodo è acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dalla comparsa di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Il dolore di solito scompare.

La durata del periodo acuto è fino a 2 settimane. Lo stato di salute del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere generale e tachicardia. I suoni cardiaci sono ovattati. Un aumento della temperatura corporea dovuto al processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo, fino a 38 ° C, si manifesta solitamente nel 3o giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura ritorna solitamente alla normalità. Quando si esamina il sangue, si trova: leucocitosi, moderata, neutrofila (10-15 mila) con spostamento ai bastoncelli: eosinofili assenti o eosinopenia; graduale accelerazione della VES; Appare la proteina C-reattiva; aumento dell'attività delle transaminasi; aumento dell'attività della lattato deidrogenasi, della creatina fosfochinasi e di altri marcatori di infarto. Cardiospecifici sono la frazione CPK-MB e la troponina cardiaca.

Il terzo periodo (subacuto o cicatriziale) dura 4-6 settimane.

Caratteristico è la normalizzazione dei parametri del sangue (enzimi), la temperatura corporea si normalizza, tutti gli altri segni di un processo acuto scompaiono: l'ECG cambia, nel sito di necrosi si sviluppa una cicatrice del tessuto connettivo.

Il quarto periodo (periodo di riabilitazione, recupero) dura da 6 mesi a 1 anno. Non ci sono segni clinici. Durante questo periodo si verifica un'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica. Ma l'onda Q patologica persiste sull'ECG.

Ma non dobbiamo dimenticare la presenza di forme atipiche di infarto miocardico, che si riscontrano spesso nella pratica clinica. Questi includono quanto segue.

1. La forma addominale procede in base al tipo di patologia del tratto gastrointestinale con dolore nella regione epigastrica, sotto il processo xifoideo, nell'addome, accompagnato da nausea, vomito. Più spesso questa forma (addominale) di infarto miocardico si verifica con infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. In generale, l'opzione è rara. Derivazioni ECG II, III e VL.

2. La forma asmatica è caratterizzata da segni di asma cardiaco e provoca come conseguenza edema polmonare. Il dolore può essere assente. La forma asmatica si verifica più spesso negli anziani con cardiosclerosi o negli infarti ricorrenti o negli infarti molto estesi. C'è mancanza di respiro, soffocamento, tosse. Auscultazione nei polmoni: rantoli umidi e gorgoglianti.

3. Forma cerebrale, o cerebrale. Allo stesso tempo, in primo piano, i sintomi di un incidente cerebrovascolare come un ictus con perdita di coscienza sono più comuni nelle persone anziane con sclerosi vascolare cerebrale. Ci sono vertigini, nausea, vomito, sintomi neurologici focali.

4. La forma silenziosa o indolore è un reperto accidentale durante la visita medica. Delle manifestazioni cliniche: improvvisamente si è "ammalato", c'è stata una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza scompare. Questa situazione è tipica per un infarto in età avanzata e con infarti miocardici ripetuti. Si sviluppa una diminuzione immotivata della tolleranza all'esercizio.

5. Forma aritmica: il sintomo principale è parossistico - tachicardia, il dolore può essere assente. Inizia con un segno di tachicardia ventricolare o sopraventricolare, blocco AV di II-III grado, blocco acuto delle gambe del fascio atrioventricolare. Gli attacchi Morgagni-Adams-Stokes si verificano spesso all'esordio. Nella maggior parte dei casi, le aritmie cardiache sono complicate da ipotensione, shock aritmogeno e insufficienza cardiaca acuta.

I segni di infarto miocardico sull'ECG sono i seguenti:

1) con infarto miocardico penetrante o transmurale (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - come una "schiena di gatto"; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; onda Q profonda e ampia - il segno principale; una diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte la forma di QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti ST e T opposti (ad esempio, nella 1a e 2a derivazione standard rispetto alla 3a derivazione standard); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma Q alterata e T profonda possono persistere per tutta la vita; 2) con infarto miocardico intramurale o non transmurale: non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

I criteri principali per la diagnosi di infarto miocardico:

1) segni clinici;

2) segni elettrocardiografici;

3) segni biochimici.

Complicanze: aritmie cardiache, alterata conduzione atrioventricolare, insufficienza ventricolare sinistra acuta: edema polmonare, asma cardiaco, shock cardiogeno, disturbi gastrointestinali (paresi dello stomaco e dell'intestino, sanguinamento gastrico), pericardite, tromboendocardite parietale, rotture miocardiche, aneurisma acuto e cronico del il cuore, sindrome di Dressler, complicanze tromboemboliche, angina pectoris postinfartuale.

Trattamento

Il trattamento ha lo scopo di prevenire le complicanze, limitare la zona infartuata, alleviare il dolore e correggere l'ipossia.

Eliminazione di una sindrome di dolore: cominci con ricevimento di nitrati. Con grave ipotensione, viene eseguita la neuroleptanalgesia: fentanil 1-2 ml per via endovenosa con glucosio, droperidolo 0,25% 2 ml per 40 ml di soluzione di glucosio al 5%. Con effetto incompleto si reintroduce dopo un'ora la morfina 1% 1,0 per via sottocutanea o endovenosa tramite getto; omnopon 2% - 1,0 per via sottocutanea o endovenosa; promedolo 1% - 1,0 per via sottocutanea.

Per migliorare l'effetto analgesico, alleviare l'ansia, l'ansia, l'eccitazione, applicare: analgin 50% - 2,0 per via intramuscolare o endovenosa; difenidramina 1% - 1,0 per via intramuscolare (effetto sedativo) + clorpromazina 2,5% - 1,0 per via intramuscolare, endovenosa (potenziamento del farmaco).

Per limitare la zona di necrosi si utilizzano anticoagulanti (eparina 5mila unità - 1 ml in bolo seguita da somministrazione endovenosa di una pompa per infusione 1mila unità all'ora), trombolitici (fibrinolisina 6mila unità per flebo endovenoso; streptasi 250mila in soluzione salina per flebo endovenosa ) e agenti antipiastrinici (aspirina, cardiomagnyl, trombo-ACS, Plavix).

Prevenzione e trattamento delle aritmie.

1. Miscela polarizzante, che favorisce la penetrazione del potassio nelle cellule.

2. La lidocaina è il farmaco di scelta, più efficace per le aritmie ventricolari 80-100 mg in bolo.

3. Cordarone o amiodarone 450 mg per via endovenosa in soluzione salina.

Dato che la funzione di pompa del cuore ne risente, è indicata la nomina di beta-bloccanti (egilok 12,5-25 mg) per migliorare la contrattilità miocardica. In presenza di edema agli arti inferiori o rantoli umidi nei polmoni, vengono utilizzati diuretici (Lasix alla dose di 40-80 mg).

Grande enfasi ricade sulla pressione sanguigna, che deve essere aumentata con l'ipotensione (dopamina) o ridotta (flebo endovenoso isoket, farmaci antipertensivi - enalapril). Per eliminare l'ipossia, l'ossigenoterapia viene effettuata utilizzando ossigeno umidificato attraverso una maschera o cateteri nasali.

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