Manifestazioni neurologiche dell'emicrania. Emicrania facciale Emicrania in presenza di sintomi focali neurologici

Un attacco di emicrania può essere causato da vari fattori: depressione, affaticamento, forti odori o suoni e sbalzi di pressione atmosferica. Alcuni prodotti alimentari, come le carni affumicate, il vino rosso, il cioccolato e il formaggio, possono agire da provocatori.

Molte persone sanno come si manifesta l'emicrania, ma non tutti comprendono la patogenesi della malattia. La maggior parte degli scienziati è unanime nell'opinione che il luogo principale per lo sviluppo del dolore siano i vasi cerebrali.

Pertanto, è ovvio che l'aura che accompagna gli attacchi di dolore è una conseguenza del vasospasmo e dello sviluppo dell'ischemia cerebrale. Casi, manifestazioni di sintomi neurologici focali (vertigini, perdita di coscienza, tremore degli arti) possono indicare lo sviluppo di gravi patologie che richiedono un trattamento immediato.

I principali sintomi e segni dell'emicrania: che tipo di dolore e come si manifesta?

Le statistiche mostrano che le donne soffrono di mal di testa più spesso degli uomini. Fondamentalmente, l'emicrania si verifica nelle persone di età superiore ai 35 anni.

Cos'è questa malattia?

L'emicrania è una malattia neurologica che è accompagnata da mal di testa. Possono durare a lungo e ripetersi a intervalli regolari. Inoltre, anche i segni del sistema nervoso e del tratto gastrointestinale si uniscono alla sindrome del dolore.

Cos'è questa malattia?

Emicrania in presenza di sintomi focali neurologici

L'emicrania è un complesso di sintomi e fenomeni che causano spiacevoli conseguenze se la lesione non viene eliminata in modo tempestivo. L'emicrania può avere una buona combinazione con sintomi neurologici focali. Inoltre, è necessario distinguere tra concetti come emicrania con aura, in cui sono presenti disturbi neurologici, ed emicrania senza aura.

Ragione principale

L'emicrania con sintomi neurologici focali può essere causata dalla sindrome VA - arteria vertebrale. A loro volta, si trovano lungo la colonna vertebrale e passano attraverso i canali formati dai processi trasversali delle vertebre cervicali. Alla base del tronco cerebrale, il vaso si fonde in un'arteria, che si ramifica e allo stesso tempo fornisce sangue agli emisferi.

• Paresi degli arti, che può essere parziale o totale;
• Nausea;
• Vomito e vertigini;
• Perdita dell'udito e perdita della vista;
• Violazioni in coordinazione di movimenti;
• Amnesia.

Un paziente che soffre di una tale malattia può provare un dolore intenso che inizia nella parte posteriore della testa e si diffonde alla regione parietale - alla fronte, alle tempie e al collo. Durante questa malattia, quando si gira la testa, può verificarsi uno scricchiolio, una sensazione di bruciore.

Il mal di testa che si verifica in neurologia è solitamente causato dal fatto che c'è una forte compressione dei nervi occipitali, il dolore stesso ha un carattere lancinante. Possono diffondersi lungo il corso dei nervi e differiscono anche per il fatto che continuano a lungo e costantemente. Se viene prescritto un trattamento competente, dovrebbe portare il risultato corretto, ma spesso ciò non accade.

Emicrania- una malattia parossistica caratterizzata da cefalea ricorrente da 4 a 72 ore, spesso accompagnata da sintomi visivi e gastrointestinali. È una forma nosologica indipendente. Il termine " emicrania"ha uno straordinario destino linguistico. Galeno ha coniato la parola greca per descrivere il dolore ricorrente su un lato. emicramia", che è poi in latino designato come Emicrania E Emicrania, e da quest'ultimo fu trasformato in francese Emicrania. Nel XIII sec. dal francese, questa parola è passata in molte lingue, tra cui inglese e russo. Successivamente si è scoperto che il termine è impreciso, poiché con un mal di testa unilaterale inizia un attacco in meno del 60% dei pazienti.

Frequenza

Il 18-20% delle donne soffre di emicrania tra i 10 ei 30 anni, di solito durante l'inizio delle mestruazioni nelle ragazze.

Eziologia e patogenesi

Gli attacchi di emicrania sono accompagnati da cambiamenti regionali nel flusso sanguigno cerebrale dovuti all'espansione delle arterie intracraniche. I cambiamenti vasomotori sono causati da una diminuzione episodica della concentrazione sistemica della serotonina. I sintomi prodromici possono essere dovuti a vasocostrizione intracranica. Uno dei principali fattori dell'emicrania è la predisposizione costituzionale ad essa, che è spesso ereditaria. Più di due terzi dei pazienti hanno una storia ereditaria di emicrania. Attualmente, ci sono due teorie principali sull'emicrania: vascolare E neurogenico. Secondo la teoria vascolare, l'emicrania è considerata come un'interruzione generalizzata della regolazione vasomotoria che si sviluppa improvvisamente, manifestata dalla labilità del tono dei vasi cerebrali e periferici. L'aura nell'emicrania è causata dallo spasmo locale dei vasi cerebrali con lo sviluppo di ischemia cerebrale locale e la comparsa di sintomi neurologici focali (scotomi, emianopsia, vertigini, ecc.). Allo stesso tempo, un attacco di mal di testa è una conseguenza dell'eccessiva rigenerazione delle arterie intracraniche (guaina) ed extraniali e lo stiramento periodico della parete vascolare porta all'attivazione dei recettori del dolore e conferisce al mal di testa un carattere pulsante. Spesso, l'angiografia cerebrale rivela malformazioni vascolari.

La teoria neurogena definisce l'emicrania come una malattia con disfunzione cerebrale neurogena primaria e i cambiamenti vascolari che si verificano durante un attacco sono secondari.

La teoria trigemino-vascolare attribuisce il ruolo principale nella patogenesi dell'emicrania al sistema del nervo trigemino, che fornisce l'interazione tra il sistema nervoso centrale e i vasi intracranici ed extracranici. Un ruolo chiave è assegnato all'infiammazione asettica neurogena dovuta al rilascio di neuropeptidi vasoattivi (sostanza P, neurochinina A, proteina associata al gene della calcitonina-CGRP) dai terminali delle fibre nervose sensibili della parete vasale. Questi vasopeptidi causano vasodilatazione, aumento della permeabilità della parete vascolare, sudorazione delle proteine ​​dello spasmo, delle cellule del sangue, edema della parete vascolare e delle aree adiacenti della dura madre, degranulazione dei mastociti e aggregazione piastrinica. Il risultato finale di questa infiammazione neurogena asettica è il dolore. Come risultato delle caratteristiche anatomiche del nervo trigemino, il dolore, di regola, si irradia al fronto-orbitale-temporale ed è localizzato nella metà sinistra o destra della testa. Durante un attacco di emicrania, il livello del peptide associato al gene della calcitonina aumenta molte volte nel sangue della vena giugulare esterna, il che conferma il ruolo dell'attivazione neuronale del sistema trigeminovascolare.

L'emicrania è spesso associata (comorbilità) a malattie come l'epilessia, l'ipotensione arteriosa, la sindrome di Raynaud, il prolasso della valvola mitrale, l'angina pectoris, la malattia coronarica, l'anomalia della giunzione cranio-vertebrale, la stitichezza.

Quadro clinico

Esistono tre forme principali di emicrania. emicrania con aura (classico) si verifica nel 25-30% dei casi. Il suo quadro clinico è costituito da cinque fasi che si sviluppano una dopo l'altra.

• Prima fase – prodromico- appare poche ore prima dello sviluppo di un mal di testa ed è caratterizzato da un cambiamento di umore, sensazione di affaticamento, sonnolenza, ritenzione di liquidi nel corpo, irritabilità, ansia, bulimia o anoressia, maggiore sensibilità agli odori, rumore, luce intensa .
• Seconda fase - aura- rappresenta un complesso di sintomi neurologici focali che durano non più di 60 minuti. Nella forma oftalmica dell'emicrania, l'aura è caratterizzata da disturbi visivi (scotoma tremolante, fotopsia, emianopsia, illusioni visive). In altre forme di emicrania, l'aura si manifesta con sintomi neurologici in accordo con il pool arterioso interessato: emiparetico, afatico (pool carotideo), cerebellare, basilare.
• Subito dopo arriva l'aura terza fase - doloroso. Può durare fino a 72 ore e si manifesta con un mal di testa pulsante nella regione fronto-orbitale-temporale, solitamente unilaterale, di intensità moderata o grave, aggravato dalla normale attività fisica, accompagnato da fotofobia, fobia del suono, nausea, vomito, pallore della pelle. In alcuni casi, il mal di testa scoppia, scoppia in natura e può diffondersi dall'altra parte. A volte il mal di testa ha immediatamente una localizzazione bilaterale. I vasi sono stati iniettati sul lato del mal di testa, sono stati osservati lacrimazione, gonfiore dei tessuti paraorbitali. Oltre all'edema nella regione temporale, c'è gonfiore e pulsazione dell'arteria temporale. I pazienti spesso cercano di comprimere l'arteria temporale, strofinarsi il viso, unire la testa con un asciugamano o stringerla con le mani, cercare di ritirarsi in una stanza buia, evitare suoni forti e luci intense.
• Quarta fase - autorizzazione. È caratterizzato da una graduale diminuzione del mal di testa, cessazione del vomito e sonno profondo.
• Quinta fase - riparativo- può durare diverse ore o giorni. È caratterizzato da aumento della fatica, diminuzione dell'appetito, graduale normalizzazione del funzionamento dei sistemi sensoriali del corpo (udito, olfatto, vista), aumento della diuresi.

Emicrania senza aura (emicrania semplice) è la forma più comune (fino al 75% dei casi). Un attacco di emicrania si compone di tre fasi: prodromico, doloroso e riparativo. La presenza di una fase prodromica per una semplice emicrania non è necessaria. Spesso l'attacco inizia senza alcun precursore, subito con un mal di testa. Il quadro clinico della fase di cefalea è simile a quello descritto per l'emicrania con aura. Per l'emicrania senza aura è caratteristica la presenza di periodi refrattari, quando la malattia non si manifesta dopo un attacco per un periodo piuttosto lungo, e durante questo periodo la maggior parte dei pazienti si considera praticamente sana. Un esame obiettivo di due terzi di essi ha rivelato una sindrome di distonia vegetativo-vascolare di varia intensità con tendenza all'ipotensione arteriosa e, raramente, all'ipertensione arteriosa. I pazienti sono caratterizzati da una maggiore sensibilità al disagio. Sono inclini a reazioni ansio-depressive, labilità emotiva, manifestazioni psicoasteniche.

Diagnosi differenziale

Quando si analizza il quadro clinico dell'emicrania, si dovrebbero sempre ricordare i seguenti sintomi, la cui comparsa dovrebbe allertare il medico, poiché possono essere segni di una malattia organica del cervello:

• l'assenza di un cambiamento nel lato del dolore, ad es. la presenza di emicrania per diversi anni su un lato;
• mal di testa in progressivo aumento;
• il verificarsi di un mal di testa al di fuori dell'attacco dopo l'esercizio, forti sorseggiamenti, tosse o attività sessuale;
• aumento o comparsa di sintomi sotto forma di nausea, vomito, temperatura, sintomi neurologici focali stabili;
• la comparsa di attacchi simili all'emicrania per la prima volta dopo 50 anni.

L'emicrania deve essere differenziata dal mal di testa nelle malattie vascolari del cervello (ipertensione, distonia vegetativa-vascolare, malformazioni vascolari, vasculite, ictus ischemico ed emorragico con piccoli focolai, arterite temporale a cellule giganti - Malattia di Horton Sindrome di Tolosa-Hunt), così come con tumori, lesioni infettive del cervello e delle sue membrane.

Un posto speciale nella diagnosi differenziale dell'emicrania appartiene alle cosiddette forme primarie di cefalea: cefalea a grappolo, emicrania parossistica cronica e cefalea episodica di tipo tensivo.

PER ESEMPIO. Filatova, A.M. Wayne

Dipartimento di Neurologia FPPO MMA loro. LORO. Sechenov

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L'emicrania (M) è nota all'umanità da oltre 3000 anni. Nei papiri degli antichi egizi sono state trovate descrizioni di attacchi di emicrania e prescrizioni di medicinali usati per curare questa malattia. Nonostante ciò, molto rimane un mistero nella patogenesi di M. I professionisti e i pazienti affetti da M non hanno un'idea chiara se questa malattia sia curabile? Quali farmaci moderni sono più efficaci per alleviare il dolore dell'emicrania? Tutti i pazienti con M dovrebbero essere trattati e come? M ha complicazioni? A quali sintomi si dovrebbe prestare attenzione in un paziente con M per non perdere un'altra malattia potenzialmente letale (tumore al cervello, aneurisma vascolare, ecc.)?

L'emicrania è una condizione parossistica, manifestata da attacchi di mal di testa palpitante in una delle metà della testa, principalmente nella regione orbitale-frontotemporale o localizzazione bilaterale. L'attacco è accompagnato da nausea, vomito, foto e fonofobia. La ripetibilità e la predisposizione ereditaria sono caratteristiche.

Epidemiologia

L'emicrania colpisce il 12-15% della popolazione. È il secondo tipo più comune di cefalea primaria dopo la cefalea di tipo tensivo (THT).

Le donne soffrono di attacchi di emicrania da 2 a 3 volte più spesso degli uomini, ma questi ultimi tendono ad avere un'intensità del dolore più elevata.

Un segno caratteristico dell'emicrania è la sua comparsa in giovane età, fino a 20 anni. Il picco di incidenza si verifica tra i 25 ei 34 anni di età. Con l'età, dopo l'inizio della menopausa, la metà di M scompare, mentre il resto dell'intensità del dolore diminuisce leggermente. In alcuni casi, con l'età, si verifica la trasformazione di M: il numero di attacchi aumenta, l'intensità del dolore spesso diminuisce e compare un mal di testa intercritico di fondo. Una M così trasformata acquista un carattere quotidiano cronico. Le cause più comuni di tale trasformazione includono il fattore abuso (abuso di analgesici e altri farmaci anti-emicrania), così come la depressione. Sono noti casi di M nei bambini di età compresa tra 4 e 8 anni (0,07% nella popolazione).

C'è una predisposizione ereditaria. Se gli attacchi di M erano in entrambi i genitori, la malattia si verifica nel 60-90% dei casi, solo nella madre - nel 72%, solo nel padre - nel 20%. Pertanto, M è più spesso ereditato attraverso la linea femminile e la presenza di una storia familiare è un importante criterio diagnostico per la malattia.

I criteri per la diagnosi di emicrania sono stati definiti dalla International Headache Society nel 1988.

1. Cefalea parossistica che dura da 4 a 72 ore.
2. La cefalea presenta almeno due delle seguenti caratteristiche:
   • localizzazione prevalentemente unilaterale, alternanza di lati, meno spesso bilaterale;
   • carattere pulsante;
   • intensità del mal di testa moderata o significativa (interrompe le attività quotidiane);
   • rafforzamento durante l'esercizio.
3. Presenza di almeno un sintomo di accompagnamento:
   • nausea;
   • vomito;
   • fonofobia;
   • fotofobia.

Per fare una diagnosi di M senza aura, devono esserci almeno 5 attacchi nell'anamnesi che soddisfano i criteri elencati. Per M con aura, devono esserci almeno 2 crisi che soddisfano questi criteri.

Classificazione dell'emicrania

Esistono due forme principali di emicrania: M senza aura (M semplice) e M con aura (M associata). M senza aura si manifesta con attacchi di dolore che soddisfano i criteri elencati. Questa è la forma più comune, si osserva nell'80% dei casi. Con M con aura, un'aura emicranica precede l'attacco di dolore. Un'aura è un complesso di sintomi neurologici focali che precedono un attacco di dolore o si verificano al culmine del dolore. La natura delle manifestazioni neurologiche cliniche dipende dal coinvolgimento del pool vascolare carotideo o vertebrale nel processo patologico.

M con aura è caratterizzato da: 1) completa reversibilità dei sintomi dell'aura; 2) nessuno dei sintomi dovrebbe durare più di 60 minuti; 3) la durata dell'intervallo di luce tra l'aura e il GB non dovrebbe essere superiore a 60 minuti. Le maggiori difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale dell'aura emicranica con attacchi ischemici transitori (TIA). La frequenza dell'aura emicranica, le sue caratteristiche temporali, l'associazione con le tipiche emicranie e la storia familiare di emicrania sono di fondamentale importanza.

M con aura è molto meno comune di M senza aura (20%). A seconda della natura dei sintomi neurologici focali che si verificano durante l'aura, esistono diverse forme: oftalmica (classica), retinica, oftalmoplegica, emiparetica, afatica, cerebellare, vestibolare, basilare o sincope. Più spesso di altri, si verifica una forma oftalmica, caratterizzata dal lampo di fotopsie luminose nel campo visivo destro o sinistro, possibilmente con la loro successiva perdita. La forma più formidabile di M con aura è l'emicrania basilare o sincopale. Questa forma si verifica più spesso nelle ragazze durante la pubertà. I sintomi neurologici focali sono dovuti al coinvolgimento del pool vascolare vertebro-basilare nel processo patologico. C'è tinnito, vertigini, parestesia alle estremità, può esserci fotopsia nei campi visivi binasali o bitemporali e il 30% sperimenta sincope, a seguito della quale questa forma è chiamata sincope.

Una forma speciale di M è l'emicrania vegetativa o di panico, identificata da A.M. Wayne nel 1995. In questa forma, un attacco di emicrania è combinato con un attacco di panico. La malattia si verifica in pazienti con disturbi affettivi di natura ansioso-depressiva. L'attacco inizia con un tipico attacco di emicrania, provoca l'insorgenza di paura (panico), tachicardia, disturbi dell'iperventilazione, aumento della pressione sanguigna, comparsa di ipercinesia simile al brivido, debolezza generale o lipotimia, poliuria. Il panico M viene diagnosticato in presenza di tre o più sintomi associati al panico in qualsiasi combinazione. I sintomi associati al panico sono "secondari" nel tempo di insorgenza della cefalea. Il mal di testa è pienamente conforme alla definizione e ai criteri diagnostici di M. Secondo i nostri dati, la prevalenza di "panico" M tra le altre forme cliniche di M è di circa il 10%.

Ci sono tre fasi durante un attacco di emicrania. La prima fase: prodromica (nel 50-70%), si verifica in tutte le forme di emicrania sotto forma di cambiamento dello stato emotivo, delle prestazioni, ecc. Con M con aura, le manifestazioni dipendono dal tipo di aura associata al pool vascolare. Seconda fase: mal di testa con tutte le sue caratteristiche e sintomi associati. La terza fase è caratterizzata da una diminuzione della GB, letargia, affaticamento, sonnolenza. Alcuni pazienti sperimentano attivazione emotiva, euforia.

"Segnali di pericolo" per l'emicrania

Dovrebbero sempre essere ricordati quando si analizza un attacco di emicrania e i criteri per la sua diagnosi. Questi includono:

• L'assenza di un cambiamento nel "lato doloroso", ad es. la presenza di emicrania per diversi anni su un lato.
• Un paziente con M improvvisamente (in un periodo di tempo abbastanza breve) ha altri mal di testa persistenti, insoliti per lui.
• mal di testa in progressivo peggioramento.
• L'inizio di un mal di testa (mancato attacco) dopo uno sforzo fisico, un sorso pesante, un colpo di tosse o un'attività sessuale.
• L'aumento o la comparsa di sintomi di accompagnamento sotto forma di nausea, in particolare vomito, febbre, sintomi neurologici focali stabili.
• La comparsa di attacchi simili all'emicrania per la prima volta dopo 50 anni.

I "sintomi di pericolo" richiedono un esame neurologico dettagliato con neuroimaging (TC, RM) per escludere l'attuale processo organico.

Fattori che provocano un attacco di emicrania

M è una malattia ereditaria, il cui corso (la frequenza e l'intensità degli attacchi) è influenzata da una serie di diversi fattori esterni e interni.

I più importanti sono i fattori psicogeni: stress emotivo, scarica dopo emozioni positive o negative. Si nota che le persone con determinate caratteristiche psicologiche soffrono di M: sono caratterizzate da un alto livello di pretese, elevata attività sociale, ansia, buon adattamento sociale. Sono queste qualità personali che consentono alle persone che soffrono di M di ottenere un notevole successo nella vita. È noto che molte persone di spicco soffrivano di M: Carl Linnaeus, Isaac Newton, Karl Marx, Sigmund Freud, A.P. Cechov, P.I. Čajkovskij e molti altri.

I pazienti con M spesso notano una maggiore sensibilità meteorologica e il cambiamento delle condizioni meteorologiche può provocare in loro un attacco di emicrania.

Anche i carichi fisici, particolarmente forti e combinati con lo stress emotivo, sono provocatori di M.

Pasti irregolari (digiuno) o il consumo di determinati alimenti possono scatenare un doloroso attacco di emicrania nelle persone affette da M. Circa il 25% dei pazienti attribuisce l'insorgenza di un attacco al consumo di cibi ricchi di tiramina (cacao, cioccolato, noci, agrumi, formaggi, carni affumicate, ecc.). d.). L'aminoacido tiramina lega l'enzima monoaminossidasi (MAO) e provoca cambiamenti nel tono vascolare (angiospasmo). Inoltre, la tiramina compete con il precursore della serotonina, il triptofano, impedendone l'ingresso nei neuroni e riducendo così la sintesi di serotonina nel sistema nervoso centrale. Un provocatore di un attacco di emicrania è anche l'alcol (soprattutto vino rosso, birra, champagne), il fumo.

L'influenza degli ormoni sessuali femminili sul decorso di M è ben illustrata dal fatto che il 60% delle donne ha attacchi nei giorni premestruali e il 14% li ha solo prima o durante le mestruazioni - emicrania mestruale.

Le deviazioni dalla solita formula del sonno aumentano la frequenza degli attacchi M. La provocazione può essere sia la mancanza di sonno che il sonno eccessivo. I pazienti che riescono ad addormentarsi durante un attacco fermano il mal di testa in questo modo. Studi speciali condotti dai nostri dipendenti hanno dimostrato che esiste un'emicrania notturna quando si verifica un attacco durante il sonno notturno, in particolare nella fase più attiva del sonno: il sonno REM. In questa fase, una persona vede i sogni, che sono accompagnati dall'attivazione di parametri vegetativi, cambiamenti biochimici e ormonali. La veglia M si verifica nella fase più attiva della veglia: veglia tesa. Più della metà dei pazienti ha osservato M sia nel sonno che nella veglia.

Complicanze dell'emicrania

Le complicanze di M includono lo stato di emicrania e l'ictus emicranico.

Emicrania di stato: una serie di attacchi gravi e successivi, accompagnati da vomito ripetuto, con intervalli leggeri non superiori a 4 ore o un attacco grave e prolungato che dura più di 72 ore, nonostante la terapia in corso. L'emicrania di stato è una condizione grave che di solito richiede un trattamento ospedaliero.

Il rischio di ictus nei pazienti con M senza aura non differisce da quello della popolazione generale. Con M con aura, queste relazioni sono diverse: l'ictus cerebrale si verifica 10 volte più spesso che nella popolazione. Nell'ictus emicranico, uno o più sintomi dell'aura non scompaiono completamente dopo 7 giorni e al neuroimaging è presente un'immagine di ictus ischemico. Pertanto, solo con M con aura c'è un aumento del rischio di ictus emicranico, motivo per cui ogni attacco di M con aura deve essere interrotto in modo tempestivo ed efficace.

patogenesi dell'emicrania

La patogenesi di M è estremamente complessa e molti dei suoi meccanismi non sono completamente compresi. I ricercatori moderni ritengono che i meccanismi cerebrali stiano portando al verificarsi di un attacco di emicrania. Nei pazienti con M, si presume che vi sia una disfunzione del tronco limbico geneticamente determinata, che porta a un cambiamento nella relazione tra i sistemi anti- e nocicettivo con una diminuzione dell'influenza di quest'ultimo. Prima di un attacco, c'è un aumento del livello di attivazione cerebrale, seguito da una sua diminuzione durante un attacco di dolore. Allo stesso tempo, il sistema trigemino-vascolare viene attivato da una parte o dall'altra, il che determina la natura emicranica del dolore. Nelle terminazioni perivascolari del nervo trigemino, quando viene attivato, vengono rilasciate sostanze vasoattive: sostanza P, calciotonina, che provocano una forte vasodilatazione, interruzione della permeabilità della parete vascolare e avviano il processo di infiammazione neurogena (rilascio nel nervo perivascolare spazio dal letto vascolare delle sostanze nocicettive: prostaglandine, bradichinine, istamina, serotonina e così via). È noto il ruolo speciale della serotonina in M. Prima di un attacco, l'aggregazione piastrinica aumenta, la serotonina viene rilasciata da esse, il che porta al restringimento delle grandi arterie e vene e alla dilatazione dei capillari (il fattore più importante nello sviluppo del 1 ° fase di un attacco). Successivamente, a causa dell'intenso rilascio di serotonina da parte dei reni, il suo contenuto nel sangue diminuisce, il che, insieme ad altri fattori, provoca dilatazione e atonia dei vasi. Il dolore in M, quindi, è una conseguenza dell'eccitazione delle fibre afferenti del nervo trigemino, a seguito del rilascio di un numero di sostanze nocicettive biologicamente attive coinvolte nella formazione dell'infiammazione neurogena. Questo processo è ciclico, nella sua genesi il ruolo principale appartiene ai meccanismi cerebrali.

Trattamento dell'emicrania

Progressi significativi nello studio della fisiopatologia di M servono come base per la moderna farmacoterapia dell'emicrania. Il trattamento di M consiste nel sollievo da un attacco e nel trattamento profilattico nel periodo intercritico. L'attacco di emicrania riduce significativamente la qualità della vita dei pazienti e provoca notevoli perdite economiche. I requisiti principali per i mezzi moderni sono efficienza, sicurezza, velocità di azione.

Rilievo di un attacco

Tre gruppi di farmaci sono usati per alleviare gli attacchi di emicrania:

1° gruppo. Il paracetamolo, l'acido acetilsalicilico (ASA) e i suoi derivati, nonché i preparati combinati: sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin, ecc., Possono essere efficaci negli attacchi lievi e moderati L'azione di questo gruppo di farmaci è volta a ridurre l'infiammazione neurogena, sopprimendo la sintesi di modulatori del dolore (prostaglandine, chinine, ecc.), l'attivazione di meccanismi antinocicettivi del tronco encefalico. Quando li si utilizza, è necessario ricordare le controindicazioni alla nomina di ASA: la presenza di malattie del tratto gastrointestinale, la tendenza al sanguinamento, l'ipersensibilità ai salicilati, le allergie, nonché la possibilità di sviluppare mal di testa da abuso con prolungata e incontrollata uso di questi farmaci.

2° gruppo. I preparati di diidroergotamina hanno un potente effetto vasocostrittore, grazie all'effetto sui recettori della serotonina localizzati nella parete vascolare, prevengono l'infiammazione neurogena e quindi bloccano l'attacco di emicrania. La diidroergotamina è un agonista della serotonina non selettivo e ha anche effetti dopaminergici e adrenergici. In caso di sovradosaggio o ipersensibilità ai preparati di ergotamina, sono possibili dolore retrosternale, dolore e parestesia alle estremità, vomito, diarrea (fenomeni di ergotismo). Lo spray nasale a base di diidroergotamina ha il minor numero di effetti collaterali. Il vantaggio di questo farmaco è la facilità d'uso, la velocità d'azione e l'elevata efficienza (il 75% degli attacchi si interrompe entro 20-45 minuti).

3° gruppo. Agonisti selettivi della serotonina (zolmitriptan, sumatriptan). Hanno un effetto selettivo sui recettori della serotonina dei vasi cerebrali, prevengono il rilascio della sostanza P dalle terminazioni del nervo trigemino e l'infiammazione neurogena.

Sumatriptan è utilizzato in compresse (compresse da 100 mg) e forme iniettabili da 6 ml per via sottocutanea. L'effetto si verifica in 20-30 minuti, gli attacchi più gravi si interrompono dopo un massimo di 1 ora.

Zolmitriptan appartiene alla seconda generazione di agonisti selettivi della serotonina. Il farmaco, oltre all'azione periferica, che consiste nel restringimento dei vasi dilatati durante un attacco di emicrania, nel blocco degli impulsi dolorifici a livello delle afferenze trigeminali, ha anche un effetto centrale. Quest'ultimo si ottiene agendo sugli interneuroni del tronco encefalico, a causa della penetrazione del farmaco attraverso la barriera emato-encefalica. I vantaggi di zolmitriptan rispetto ad altri triptani sono: 1) maggiore efficacia clinica se assunto per via orale; 2) raggiungimento più rapido del livello terapeutico del farmaco nel plasma sanguigno; 3) minor effetto vasocostrittore sui vasi coronarici. Zolmitriptan è usato in compresse da 2,5 mg.

Effetti collaterali degli agonisti del recettore della serotonina: sensazione di formicolio, pressione, pesantezza in diverse parti del corpo, arrossamento del viso, affaticamento, sonnolenza, debolezza.

I preparativi del 2° e 3° gruppo sono attualmente i mezzi di base utilizzati per fermare gli attacchi di emicrania.

Trattamento preventivo nel periodo intercritico

Il trattamento preventivo nel periodo interictale viene effettuato da pazienti con una frequenza di attacchi 2 volte o più al mese. Ciò richiede un ciclo di trattamento della durata di 2-3 mesi. Pazienti che soffrono di rari attacchi di emicrania, la terapia profilattica non è indicata. L'obiettivo principale del trattamento preventivo è ridurre la frequenza delle crisi, ridurne l'intensità e, in generale, migliorare la qualità della vita dei pazienti. Il compito di curare M è incompetente a causa della natura ereditaria della malattia.

Per la terapia preventiva vengono utilizzati metodi non farmacologici e vari agenti farmacologici. Come metodi non farmacologici, viene utilizzata una dieta con restrizione di prodotti contenenti tiramina; ginnastica con enfasi sul rachide cervicale; massaggio della zona del colletto; procedure idriche; agopuntura; rilassamento post-isometrico; biofeedback.

Il trattamento profilattico farmacologico di M comprende farmaci di vari gruppi farmacologici, che vengono selezionati individualmente per ciascun paziente, tenendo conto di fattori provocatori, malattie concomitanti, caratteristiche emotive e personali, nonché fattori patogenetici di M. I più utilizzati sono i b-bloccanti (propranololo, atenololo, ecc.); bloccanti dei canali del calcio (nimodipina, verapamil); antidepressivi (amitriptilina, ecc.); antagonisti della serotonina (metisergide, peritol). È possibile utilizzare piccole dosi (antipiastriniche) di ASA (125-250 mg al giorno), nei pazienti anziani i farmaci nootropi (piritinolo, ecc.) danno buoni risultati, in presenza di allergie si consigliano antistaminici. La presenza di sindrome muscolo-tonica o miofasciale nei muscoli pericranici e nei muscoli del cingolo scapolare superiore sul lato preferito del dolore richiede la nomina di miorilassanti (tizanidina, tolperisone), poiché l'attivazione del grilletto può provocare un tipico attacco di emicrania.

La prevenzione più efficace dell'emicrania cefalea è una combinazione di trattamenti non farmacologici e farmacologici. Il sollievo efficace e sicuro degli attacchi di emicrania in combinazione con la terapia preventiva nei pazienti con attacchi frequenti può migliorare significativamente la qualità della vita dei pazienti affetti da questa malattia ereditaria.

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Indice di droga

Agonisti del recettore della serotonina -
Zolmitriptan: ZOMIG (Zeneca)
Sumatriptan: IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

Antifiammatori non steroidei -
Ketoprofene: KETONAL (Lek)

Rilassanti muscolari -
Tolperisone: MYDOCALM (Gedeon Richter)

Farmaci nootropi -
Piritinolo: ENCEPHABOL (Merck)

Farmaco nootropico combinato -
INSTENON (Nycomed)

L'emicrania è un complesso di sintomi e fenomeni che causano spiacevoli conseguenze se la lesione non viene eliminata in modo tempestivo. L'emicrania può avere una buona combinazione con sintomi neurologici focali. Inoltre, è necessario distinguere tra concetti come emicrania con aura, in cui sono presenti disturbi neurologici, ed emicrania senza aura.

Ragione principale

L'emicrania con sintomi neurologici focali può essere causata dalla sindrome VA - arteria vertebrale. A loro volta, si trovano lungo la colonna vertebrale e passano attraverso i canali formati dai processi trasversali delle vertebre cervicali. Alla base del tronco cerebrale, il vaso si fonde in un'arteria, che si ramifica e allo stesso tempo fornisce sangue agli emisferi. La causa della patologia non può essere altro che l'osteocondrosi cervicale. L'emicrania con sintomi neurologici focali può essere accompagnata da una serie di sintomi.

• Paresi degli arti, che può essere parziale o totale;
• Nausea;
• Vomito e vertigini;
• Perdita dell'udito e perdita della vista;
• Violazioni in coordinazione di movimenti;
• Amnesia.

Un paziente che soffre di una tale malattia può provare un dolore intenso che inizia nella parte posteriore della testa e si diffonde alla regione parietale - alla fronte, alle tempie e al collo. Durante questa malattia, quando si gira la testa, può verificarsi uno scricchiolio, una sensazione di bruciore.

Il mal di testa che si verifica in neurologia è solitamente causato dal fatto che c'è una forte compressione dei nervi occipitali, il dolore stesso ha un carattere lancinante. Possono diffondersi lungo il corso dei nervi e differiscono anche per il fatto che continuano a lungo e costantemente. Se viene prescritto un trattamento competente, dovrebbe portare il risultato corretto, ma spesso ciò non accade.

Gli attacchi di solito limitano le prestazioni del paziente e portano fuori dal solito solco della vita. Esistono diversi tipi principali di emicrania con sintomi neurologici focali: faringeo, facciale, emiplegico. Il primo viene diagnosticato meno spesso degli altri e il secondo è rappresentato dal dolore al viso, che influisce sul benessere generale. Quest'ultimo tipo di emicrania è abbastanza difficile da rilevare e diagnosticare, per questo uno specialista deve raccogliere tutti i dati necessari e fare una diagnosi.

EMICRANIA- una malattia, la cui manifestazione dominante sono attacchi ricorrenti di intenso mal di testa. La predisposizione ereditaria gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'emicrania. Per molto tempo un attacco di emicrania è stato associato a un cambiamento del tono vascolare: restringimento delle arterie intracerebrali ed espansione delle arterie della dura madre. È ormai accertato che questi cambiamenti sono secondari e potrebbero non essere direttamente correlati ai sintomi della malattia. Il ruolo principale nella genesi del dolore è svolto dall'attivazione dei neuroni nel nucleo del nervo trigemino e, a seguito della quale vengono rilasciate sostanze biologicamente attive alle loro estremità nella parete vascolare, causando infiammazione neurogena focale ed edema del navi e l'area adiacente della dura madre. E l'attivazione dei neuroni serotoninergici dei nuclei del rafe svolge un ruolo importante nell'inizio di un attacco e nella genesi dell'aura. L'emicrania è più comune nelle donne di età compresa tra 25 e 55 anni.

Clinicamente, ci sono 2 forme principali: emicrania senza aura (emicrania semplice) ed emicrania con aura (emicrania classica). In più della metà dei pazienti, un attacco di emicrania è preceduto da fenomeni prodromici che iniziano diverse ore o giorni prima dell'inizio di un mal di testa (umore depresso o euforia, irritabilità o letargia, sonnolenza, a volte fotosensibilità e suono, sete, minzione frequente , costipazione, diarrea). In un caso tipico, è unilaterale (da cui il nome - emicrania, che deriva dal termine "emicrania"), ma in non meno del 40% dei casi è bilaterale. Il dolore è solitamente molto intenso, ha un carattere pulsante, è localizzato nella regione frontotemporale ed è aggravato dall'attività fisica. L'attacco più spesso inizia al mattino. Il dolore aumenta gradualmente (entro 30 minuti - 2 ore), dopodiché si stabilizza e poi scompare lentamente. La durata totale di un attacco è in media di circa un giorno (con fluttuazioni da 4 a 72 ore). Quasi sempre accompagnato da altri sintomi: anoressia, nausea, raramente vomito. Durante un attacco, c'è una maggiore sensibilità alla luce, ai suoni, quindi i pazienti tendono a trovare una stanza buia e silenziosa. In molti pazienti, il sonno o il sonno contribuiscono alla cessazione di un attacco. Dopo un attacco si avvertono spesso stanchezza, irritabilità, depressione, ma alcuni, al contrario, notano un'insolita freschezza ed euforia.

L'aura è il segno distintivo dell'emicrania classica, rappresentando circa il 20% dei casi di emicrania. È caratterizzato da sintomi neurologici focali che precedono o accompagnano il mal di testa. L'aura di solito si sviluppa entro 5-20 minuti, dura 10-30 (non più di 60) minuti. di solito si verifica entro e non oltre 60 minuti dopo la fine dell'aura. Assegna un'aura tipica (visiva, sensoriale, motoria o afasica). Molto spesso si nota un'aura visiva, manifestata da lampi di luce, punti tremolanti in movimento e zigzag luminosi, a volte simili ai contorni dei bastioni di una fortezza, al posto del quale rimane uno scotoma: un punto cieco. I fenomeni visivi iniziano più spesso nella regione centrale e si diffondono gradualmente verso l'esterno. La parestesia e l'intorpidimento del braccio, della regione periorale e della metà della lingua, l'emiparesi, possono fungere da aura.

Il fattore provocante sono le mestruazioni, lo stress (o meglio, la sua risoluzione), la stanchezza, i disturbi del sonno, i cambiamenti climatici, l'esposizione prolungata al sole, il rumore, l'esposizione ai profumi. In alcuni pazienti, il fattore provocante è l'assunzione di determinati alimenti: cioccolato, noci, creme, yogurt, fegato di pollo, avocado, agrumi, banane, cibi in scatola (soprattutto in salamoia), carne di maiale, tè, caffè, salsicce, alcol (soprattutto vino rosso), pizza, formaggio.

Se i sintomi focali persistono dopo la fine del mal di testa, parlano di un'emicrania complicata. Attualmente si distinguono due condizioni distinte: l'emicrania con un'aura estesa che dura da 1 ora a 1 settimana e l'infarto emicranico, in cui i sintomi focali persistono per più di 1 settimana. Nella mezza età e nella vecchiaia, gli attacchi di emicrania possono manifestarsi solo con un'aura senza mal di testa (equivalenti all'emicrania).

Diagnosi si basa esclusivamente sull'anamnesi di cefalea e sintomi associati, sintomi prodromici, storia familiare positiva, sollievo dal dolore dopo il sonno, aggravamento dovuto alle mestruazioni, fattori precipitanti tipici. La ricorrenza degli attacchi è una caratteristica dell'emicrania, quindi, dopo i primi attacchi, è necessario prestare attenzione: il dolore simile all'emicrania può essere una manifestazione del cervello, della sinusite o del glaucoma.

Trattamento. Durante un attacco, il paziente deve essere posto in una stanza tranquilla e buia, applicare un impacco caldo o freddo, stringendo leggermente la testa. Alcuni pazienti sono aiutati da semplici analgesici: 2 compresse di aspirina o paracetamolo, prese ai primi segni di un attacco. Inoltre, vengono utilizzati antiemetici che migliorano l'assorbimento degli analgesici: metoclopramide (cerucal) 5-10 mg per via orale, domperidone (motilium) 5-10 mg per via orale, pipolfen 25-50 mg, meterazin 5-10 mg. In caso di vomito, questi farmaci vengono somministrati per via rettale (sotto forma di supposte) o parenterale.

Con l'inefficacia di semplici analgesici, si ricorre a farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o preparazioni combinate contenenti barbiturici. potenzia l'effetto degli analgesici, migliorandone l'assorbimento, ma con attacchi frequenti, quando la dose giornaliera di caffeina almeno più volte alla settimana supera i 300-500 mg (3-4 tazzine di caffè), può peggiorare la condizione, provocando rimbalzi o mal di testa da astinenza. L'aggiunta di codeina e barbiturici (farmaci, pentalgin, solpadeina) migliora l'efficacia ma aumenta anche gli effetti collaterali e crea il potenziale per l'abuso. Vari FANS sono efficaci per l'emicrania, ma l'ibuprofene (200 mg), (250 mg), (75 mg), (10 mg) è più spesso prescritto (di solito si prendono 2 compresse con la stessa dose ripetuta dopo 1 ora). I FANS possono essere somministrati anche per via parenterale: aspirina (Aspizol) 1000 mg per via endovenosa, diclofenac (Voltaren) 75 mg e (Toradol) 30-60 mg per via intramuscolare. Nei casi in cui questi farmaci sono inefficaci, si utilizza l'ergotamina tartrato, solitamente in combinazione con la caffeina, che ne migliora l'assorbimento (cofetamina, cofergot, ecc.). Di solito iniziano con 2 compresse (1 compressa contiene 1 mg di ergotamina e 100 mg di caffeina), se necessario, la stessa dose viene ripetuta dopo 1 ora.Quando si usano supposte rettali, sono necessarie dosi più piccole, poiché l'assorbimento è più completo. Iniziano con 1/4 supposte (in 1 supposta - 2 mg di ergotamina e 100 mg di caffeina), con inefficienza dopo 1 ora, vengono somministrate 1/2 supposte. La dose massima giornaliera di ergotamina è di 4 mg (può essere utilizzata non più di 1-2 volte a settimana). Poiché provoca nausea e vomito, spesso è necessario somministrare un antiemetico (metoclopramide, clorpromazina o pipolfen) prima di assumerlo. provoca anche dolore all'addome, parestesie alle estremità distali, crampi. Il farmaco è controindicato in gravidanza, ipertensione arteriosa incontrollata, lesioni stenosanti dei vasi coronarici, cerebrali o periferici, sepsi, malattie epatiche e renali. Arresta efficacemente gli attacchi di emicrania e, che viene somministrato per via parenterale (0,25-0,5 mg). Il farmaco è disponibile anche come aerosol per somministrazione nasale (diidroergot). Sumatriptan (imigran), che viene somministrato per via sottocutanea alla dose di 6 mg (il farmaco è disponibile come autoiniettore) o 100 mg per via orale, è altamente efficace. Con un effetto parziale, il farmaco può essere reintrodotto dopo 1 ora.Il farmaco è controindicato nella malattia coronarica, nell'emicrania di base e nell'emicrania emiplegica, nell'ipertensione arteriosa incontrollata. Dopo la somministrazione, sono possibili dolore al sito di iniezione, parestesia alle estremità distali, vampate di calore, fastidio al torace. Per fermare le convulsioni possono essere utilizzati anche farmaci oppioidi (tramal), butorfanolo (stadol), 10-20 mg per via intramuscolare, necessariamente in combinazione con antiemetici. Con lo stato di emicrania, oltre ai suddetti farmaci, è obbligatoria la somministrazione parenterale di liquidi (soprattutto con vomito persistente), l'uso di corticosteroidi (desametasone 8-12 mg per via endovenosa o intramuscolare, se necessario, sempre dopo 3 ore).

Il trattamento preventivo consiste principalmente nell'eliminazione dei fattori provocatori, compresi quelli dietetici. Altrettanto importanti sono i pasti regolari, il buon sonno, il ridotto consumo di caffeina e alcol, l'attività fisica dosata. Al paziente dovrebbero essere insegnate varie tecniche di rilassamento. Il trattamento farmacologico è indicato per attacchi frequenti o gravi. I beta-bloccanti più comunemente usati, i calcioantagonisti, i FANS (naprossene), gli antidepressivi (amitriptilina). Con l'inefficacia dei farmaci di prima linea, vengono utilizzati farmaci antiserotonina (metisergide, ciproeptadina (peritolo), valproato di sodio). In alcuni casi, la papaverina o dosi elevate sono efficaci.