Nel 2016, nuove definizioni di sepsi e shock settico. Poiché i dati attuali su epidemiologia, prognosi e trattamento si riferiscono a condizioni diagnosticate secondo le definizioni precedentemente utilizzate, e poiché la nuova nomenclatura equivalente del termine precedentemente utilizzato “sepsi grave” è “sepsi”, in questa edizione della linea guida questi concetti vengono utilizzati in parallelo ( , ). Le nuove definizioni non includono il termine "infezione" - di seguito sono presentate nel senso tradizionale del termine.
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Definizioni e criteri |
Precedente (1991, 2001) |
Nuovo proposto (2016) |
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SIRS derivanti da infezione |
disfunzione d'organo pericolosa per la vita causata dalla disregolazione della risposta del corpo alle infezioni; questa risposta porta a danni agli organi e ai tessuti (corrispondente al precedente concetto di "sepsi grave") |
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sepsi grave |
sepsi che causa insufficienza o disfunzione di organi (o sistemi di organi → vedere sotto); equivalente del concetto di "sepsi" nella nuova nomenclatura |
l'equivalente è "sepsi" vedi sopra |
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Criteri diagnostici per la disfunzione d'organo |
utilizzato per diagnosticare la sepsi grave () |
utilizzato per diagnosticare la sepsi - un improvviso aumento del punteggio sulla scala SOFA di ≥2 punti ()a, con presenza o sospetto di infezione |
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shock settico |
una forma di sepsi grave con insufficienza circolatoria acuta caratterizzata da ipotensione persistente (pressione sanguigna sistolica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40mmHg Art.) nonostante un'adeguata terapia infusionale (con la necessità di utilizzare in futuro vasopressori) |
sepsi, in cui i disturbi circolatori, cellulari e metabolici sono così gravi da aumentare significativamente la mortalità viene diagnosticata se, nonostante una corretta fluidoterapia, persiste: 1) ipotensione che richiede l'uso di vasopressori per mantenere la pressione arteriosa media ≥ 65 mm Hg. Art., e 2) concentrazione plasmatica di lattato >2 mmol/l (18 mg/dl) |
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scala proposta per la diagnosi precoce dei pazienti ad aumentato rischio di morte |
non definiti, sono stati utilizzati entrambi i criteri per SSOC e disfunzione d'organo, nonché criteri estesi per la diagnosi di sepsi che li includevano () |
punteggio sulla scala Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 con i seguenti sintomi: 1) alterazione della coscienza b 2) pressione arteriosa sistolica ≤100 mm Hg. Arte. 3) frequenza respiratoria ≥22/min |
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determinazione della gravità della risposta infiammatoria |
utilizzato nella definizione di sepsi - SIRS, ovvero ≥2 con i seguenti sintomi: 1) temperatura corporea>38 °C oppure<36 °C 2) frequenza cardiaca>90/min 3) frequenza respiratoria >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Conta leucocitaria >12.000/μL o<4000/мкл, или > |
non somministrato (è stato stabilito che la risposta infiammatoria è solo una e non la componente più importante della risposta dell'organismo all'infezione; l'accento è posto sulla disfunzione d'organo, suggerendo che aumenta significativamente il rischio di morte) |
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a I pazienti senza disfunzione d’organo acuta di solito hanno un punteggio SOFA pari a 0. b Punteggio della Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов a Può essere assente nei pazienti che assumono β-bloccanti. PaCO2 - pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso, SIRS - sindrome da risposta infiammatoria sistemica basato: Terapia Intensiva Med. 2003; 29:530–538, anche JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287 |
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1) ipoperfusione tissutale associata a sepsi, o 2) disfunzione di organi o sistemi di organi causata da infezione, ovvero ≥ 1 s delle seguenti disfunzioni: a) ipotensione causata da sepsi b) concentrazione di lattato>ULN c) diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore nonostante un'appropriata fluidoterapia d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) il numero di piastrine<100 000/мкл g) coagulopatia (INR>1,5) |
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a Criteri precedentemente proposti per la diagnosi di sepsi grave. FiO2 - concentrazione di ossigeno nell'aria inalata, espressa come frazione decimale, ULN - limite superiore della norma, PaO2 - pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso |
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Organo o sistema |
Risultato |
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sistema respiratorio |
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PaO2/FiO2, mmHg Arte. (kPa) |
<200 (26,7)б |
<100 (13,3)б |
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coagulazione del sangue |
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conta piastrinica, × 103 / µl |
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fegato |
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bilirubinemia, µmol/l (mg/dl) |
20–32 (1,2–1,9) |
33–101 (2,0–5,9) |
102–204 (6,0–11,9) |
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sistema circolatorio |
PAS ≥70 mmHg |
GIARDINO<70 мм рт.ст. |
dobutamina (qualsiasi dose) o dopamina<5в |
norepinefrina ≤0,1 o epinefrina ≤0,1 o dopamina 5,1–15c |
norepinefrina >0,1 o epinefrina >0,1 o dopamina >15v |
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sistema nervoso |
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scala del coma di Glasgow |
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reni |
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creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresi, ml/giorno |
110–170 (1,2–1,9) |
171–299 (2,0–3,4) |
300–440 (3,5–4,9) |
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e la calcolatrice in polacco - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b durante la ventilazione meccanica c dosi di catecolamine somministrate in mcg/kg/min e utilizzate per ≥ 1 h FiO2 - concentrazione di ossigeno nell'aria inalata, espressa come frazione decimale, MAP - pressione arteriosa media, PaO2 - pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso basato: Terapia Intensiva Med. 1996; 22:707–710 |
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L'infezione è una risposta infiammatoria ai microrganismi presenti nei tessuti, nei fluidi o nelle cavità corporee normalmente sterili.
Infezione confermata microbiologicamente- isolamento di microrganismi patogeni (o determinazione dei loro antigeni o materiale genetico) da fluidi o tessuti corporei normalmente sterili.
Sospetto clinico di infezione- la presenza di sintomi clinici fortemente suggestivi di infezione, ad es. leucociti nel fluido sistemico del corpo, che normalmente è sterile (ad eccezione del sangue), perforazione degli organi interni, alla radiografia, un quadro di polmonite in combinazione con secrezione purulenta dalle vie respiratorie, una ferita infetta.
Sindrome da disfunzione di organi multipli (MOS)- grave disfunzione d'organo durante una malattia acuta, che indica l'impossibilità di mantenere l'omeostasi senza intervento terapeutico.
Batteriemia: batteri vivi nel sangue. Viremia: i virus sono in grado di replicarsi nel sangue. Fungemia - funghi vivi nel sangue (candidemia - funghi Candida vivi nel sangue).
Il tipo di microrganismo non è determinante durante la sepsi, poiché i microbi non devono essere presenti nel sangue. Nella maggior parte dei casi non sono presenti precedenti disturbi immunitari, sebbene costituiscano fattori di rischio per la sepsi.
Le infezioni e le infiammazioni che causano la sepsi colpiscono inizialmente vari organi, tra cui la cavità addominale (p. es., peritonite, colangite, pancreatite acuta), il sistema urinario (pielonefrite), il tratto respiratorio (polmonite), il sistema nervoso centrale (neuroinfezioni), il pericardio, le ossa e le articolazioni, la pelle e tessuto sottocutaneo (ferite conseguenti a traumi, decubito e postoperatori), apparato riproduttivo (comprese infezioni da blastocisti). La fonte dell'infezione è spesso nascosta (ad esempio, denti e tessuti parodontali, seni paranasali, tonsille, cistifellea, sistema riproduttivo, ascessi degli organi interni).
Fattori di rischio iatrogeni: cannule e cateteri vascolari, cateteri vescicali, drenaggi, protesi e dispositivi impiantati, ventilazione meccanica polmonare, nutrizione parenterale, trasfusione di fluidi ed emoderivati contaminati, ferite e piaghe da decubito, immunità compromessa a seguito di trattamenti farmacologici e radioterapici , eccetera.
Patogenesi
La sepsi è una risposta anomala dell'organismo a un'infezione che coinvolge componenti del microrganismo e endotossine, nonché mediatori della risposta infiammatoria prodotta dall'organismo ospite (citochine, chemochine, eicosanoidi, ecc., responsabili della SIRS) e sostanze che danneggiano cellule (ad esempio i radicali liberi dell’ossigeno).
Lo shock settico (ipotensione e ipoperfusione dei tessuti) è una conseguenza di una reazione infiammatoria causata da mediatori dell'infiammazione: riempimento vascolare insufficiente - ipovolemia relativa (espansione dei vasi sanguigni e diminuzione della resistenza vascolare periferica) e assoluta (aumento della permeabilità vascolare), meno spesso - una diminuzione della contrattilità miocardica (di solito nello shock settico, la gittata cardiaca è aumentata, a condizione che i vasi siano adeguatamente riempiti di liquido). L'ipotensione e l'ipoperfusione portano ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e alla loro ipossia. Infine, una diminuzione dell’apporto e del consumo di ossigeno aumenta il metabolismo anaerobico nelle cellule e porta all’acidosi lattica. Altri elementi di shock settico: sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), insufficienza renale acuta, alterazione della coscienza causata da ischemia del sistema nervoso centrale e esposizione a mediatori dell'infiammazione, disturbi del tratto digestivo - ileo paralitico dovuto a ischemia intestinale e danno alla mucosa, che porta a movimento di batteri dal lume del tratto gastrointestinale nel sangue (traslocazione batterica) e sanguinamento (gastropatia emorragica e ulcere da stress →, colite ischemica →), insufficienza epatica acuta →, diminuzione della riserva surrenalica (insufficienza surrenalica relativa).
QUADRO CLINICO E DECORSO NATURALE
Sintomi di sepsi →Definizione e. Altri sintomi dipendono dagli organi inizialmente colpiti. Se la progressione dell'infezione non viene interrotta nelle prime fasi della sepsi, iniziano a comparire sintomi di disfunzione di altri organi: il sistema respiratorio (insufficienza respiratoria acuta - ARDS; →) il sistema cardiovascolare (ipotensione, shock) e i reni (danno renale acuto, inizialmente prerenale →), nonché disturbi dell'emostasi (DIC → ; inizialmente, di regola, trombocitopenia) e disturbi metabolici (lattoacidosi). Se non si inizia un trattamento efficace, lo shock peggiora, si sviluppa un’insufficienza multiorgano e si verifica la morte.
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infezione (confermata o sospetta) e alcuni dei seguenti criteri |
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indicatori generali – temperatura corporea >38 °C oppure<36 °C – tachicardia >90/min – tachipnea >30/min (o ventilazione meccanica) - disturbi dello stato mentale – edema significativo o bilancio idrico positivo (>20 ml/kg/giorno) - iperglicemia (>7,7 mmol/l), in assenza di diabete |
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indicatori infiammatori – leucocitosi >12.000/μl o leucopenia (conta dei globuli bianchi<4000/мкл) – Presenza >10% di forme immature di neutrofili – Proteina C-reattiva >2 deviazioni standard dalla media – procalcitonina >2 deviazioni dalla media |
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parametri emodinamici e di perfusione tissutale - pressione sanguigna bassa (sistolica<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40mmHg Arte. nelle persone con ipertensione) – concentrazione di lattato nel siero sanguigno > limite superiore della norma – rallentamento del riempimento capillare |
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sintomi emergenti e crescenti di disfunzione d’organo – ipossiemia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - oliguria acuta (diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore nonostante un'adeguata rianimazione con fluidi) – aumento della creatininemia di >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) entro 48 ore - violazioni dell'emostasi (numero di piastrine<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – concentrazione di bilirubina totale nel plasma sanguigno > 70 µmol/l (4 mg/dl) - ileo paralitico (la peristalsi non è auscultata) |
DIAGNOSTICA
Ulteriori metodi di ricerca
1. Ricerca di laboratorio: per valutare il grado di disfunzione d'organo (gasometria del sangue arterioso e venoso, concentrazione di lattato plasmatico [determinare entro poche ore dall'insorgenza di sepsi grave], studio dell'emostasi, indicatori della funzionalità renale ed epatica), nonché l'intensità della processo infiammatorio (emocromo completo, PCR o procalcitonina [PCT, PCT] è ora molto meno comune della VES; una diminuzione della PCT può suggerire una riduzione della durata della terapia antibiotica nei pazienti con un'infezione diagnosticata e un risultato PCT negativo può giustificare la decisione di interrompere la terapia antibiotica empirica nei pazienti sospettati di sepsi, ma in cui l'infezione successiva non è stata confermata).
2. Studi microbiologici
1) sangue - ≥2 campioni, di cui ≥1 da una vena forata separatamente e uno da ciascun catetere vascolare inserito >48 ore; tutti i campioni dovrebbero essere sottoposti a coltura per identificare i patogeni aerobici e anaerobici;
2) altri a seconda della sospetta eziologia - materiale proveniente dalle vie respiratorie, urina, altri fluidi corporei (es. liquido cerebrospinale, liquido pleurico), tamponi o secrezione da ferite.
3. Studi di imaging: radiografia (soprattutto dei polmoni), ecografia e TC (soprattutto della cavità addominale).
Criteri diagnostici
È mostrato in parallelo per effettuare la terapia etiotropica e sintomatica. Principalmente, la prognosi dipende dalla rapida somministrazione di antibiotici e liquidi. L'algoritmo iniziale delle azioni (i cosiddetti insiemi di compiti) → .
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Entro 3 ore: 1) determinare la concentrazione di lattato nel sangue 2) prelevare un campione di sangue per la coltura (prima di utilizzare antibiotici) 3) Utilizzare antibiotici ad ampio spettro 4) Trasfondere 30 ml/kg di soluzioni cristalloidi se si verifica ipotensione o se la concentrazione di lattato nel sangue è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL). |
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Entro 6 ore: 5) Utilizzare vasocostrittori (per l'ipotensione che non risponde alla rianimazione iniziale con liquidi) per mantenere la pressione arteriosa media (MAP) ≥ 65 mmHg. Arte. 6) con ipotensione arteriosa sostenuta nonostante la rianimazione con fluidi (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) valutazione delle funzioni vitali ed esame obiettivo del sistema circolatorio e respiratorio, con valutazione del riempimento capillare, del polso e dello stato della pelle b) esecuzione di 2 dei seguenti studi: CVP, Scv O2, ecocardiografia circolatoria al letto del paziente, valutazione dinamica della risposta al carico di liquidi mediante elevazione degli arti inferiori in posizione supina o utilizzando la terapia infusionale di prova 7) rideterminare la concentrazione di lattato se inizialmente era elevata a. |
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CVP - pressione venosa centrale, Scv O2 - saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue della vena cava superiore |
Terapia etiotropica
1. Terapia antimicrobica: iniziale (empirico), il più presto possibile, cioè entro 1 ora (ogni ora di ritardo aumenta la mortalità), ma prima (se è possibile e non ritarda il trattamento di oltre 45 minuti), è necessario prelevare il materiale appropriato per l'esame microbiologico (→ Diagnosi). Utilizzare ≥ 1 antibiotico EV ad ampio spettro; tenere conto dell'attività contro i fattori eziologici più probabili (batteri, funghi, virus), della penetrazione nel sito di infezione e della sensibilità locale dei microrganismi. Nello shock settico, nella fase iniziale, si raccomanda l'uso di ≥2 antibiotici di diversi gruppi attivi contro i più probabili agenti patogeni batterici. L'uso routinario di ≥2 antibiotici di gruppi diversi mirati allo stesso patogeno sospetto o confermato non è raccomandato per la sepsi o la batteriemia associata a neutropenia o per le infezioni gravi con batteriemia o sepsi senza shock. Sebbene in queste situazioni non sia escluso l'uso della terapia antibiotica combinata per ampliare lo spettro dell'azione antibatterica (cioè l'uso di ≥2 antibiotici di gruppi diversi attivi contro ≥2 batteri confermati o sospetti). La terapia antibiotica combinata (nel significato sopra indicato, cioè diretta ad un singolo agente patogeno) viene solitamente utilizzata per l'infezione sospetta o confermata da Pseudomonas o Acinetobacter (tattica consigliata soprattutto per i ceppi resistenti agli antibiotici), nonché per lo shock da S. batteriemia da pneumoniae (in un'altra situazione viene utilizzato un antibiotico β-lattamico con un macrolide). Ogni giorno è necessario valutare le condizioni del paziente per valutare la possibilità di passare alla terapia antibiotica a spettro più ristretto o alla monoterapia. Nello shock settico questa modifica è consigliata entro pochi giorni non appena si ottiene il miglioramento clinico e scompaiono i segni dell'infezione; questo vale per la terapia concomitante (diretta sullo stesso patogeno), sia empirica che specifica, a seconda della suscettibilità dei patogeni. La terapia specifica (nella maggior parte dei casi monoterapia) basata sulla sensibilità agli antibiotici deve essere applicata il più precocemente possibile. Il dosaggio deve tenere conto delle caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche del medicinale, ad esempio:
1) l'uso di grandi dosi saturanti - per esempio. vancomicina;
2) dosaggio di alcuni farmaci in base al peso corporeo o ai risultati della concentrazione sierica - aminoglicosidi e vancomicina;
3) considerazione della questione della somministrazione endovenosa permanente oa lungo termine di farmaci, il cui effetto dipende dal momento in cui la loro concentrazione è superiore alla MIC - principalmente antibiotici β-lattamici;
4) l'introduzione di farmaci 1r / d, il cui effetto dipende dalla loro concentrazione massima e con un distinto effetto post-antibiotico - aminoglicosidi;
5) le proprietà dei farmaci in pazienti con sepsi o in stato di shock settico - per esempio. un aumento del volume di distribuzione degli antibiotici idrofili e della filtrazione glomerulare (clearance renale) che si verifica soprattutto nei pazienti sottoposti a rianimazione con soluzioni suggerisce l'uso di dosi più elevate. Durata del trattamento: solitamente 7-10 giorni (più lungo se la risposta al trattamento è lenta, la fonte dell'infezione non può essere completamente rimossa, neutropenia → o altri disturbi immunitari, alcuni microrganismi, batteriemia da S. aureus; un ciclo di trattamento più breve può essere giustificato in caso di alcuni pazienti , in particolare con un rapido miglioramento clinico dopo la pulizia del focolaio di infezione situato nella cavità addominale o associato a urosepsi, nonché pielonefrite non complicata [cioè senza anomalie anatomiche]). Il ruolo della determinazione del livello di procalcitonina nel ridurre la durata della terapia antibiotica → vedi. più alto.
2. Eliminazione della fonte di infezione- tessuti o organi infetti (ad esempio cistifellea, segmento necrotizzato dell'intestino), cateteri (il catetere endovenoso, che può essere la fonte dell'infezione, deve essere rimosso immediatamente dopo aver fornito un nuovo accesso vascolare), protesi e dispositivi impiantati; drenaggio di ascessi, empiema e altri focolai di infezione. È preferibile l'intervento meno invasivo ma efficace (p. es., drenaggio percutaneo piuttosto che chirurgico degli ascessi, se possibile). In caso di necrosi pancreatica infetta si suggerisce un ritardo nell'intervento chirurgico.
Trattamento sintomatico
Obbligatorio per sepsi (secondo la terminologia passata - sepsi grave) e shock settico.
1. Prime misure anti-shock: la rapida insorgenza, soprattutto i fluidi per via endovenosa → vedere sotto, e la valutazione dell'efficacia sono importanti almeno quanto la gestione dei singoli algoritmi e il raggiungimento dei parametri target. La cosa più importante, oltre al miglioramento delle condizioni cliniche generali (e di parametri semplici come frequenza cardiaca, pressione sanguigna, saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa, frequenza respiratoria, temperatura corporea, diuresi), è la riduzione (normalizzazione) della concentrazione elevata di lattato nei pazienti con ipoperfusione e raggiungendo anche una pressione arteriosa media ≥ 65 mm. rt. Arte. nello shock settico (se vengono utilizzati vasocostrittori → vedere sotto). In precedenza si raccomandava di raggiungere una pressione venosa centrale “normale” (CVP; 8–12 mmHg, pressione arteriosa media ≥65 mmHg, diuresi spontanea ≥0,5 ml/kg/h) entro le prime 6 ore dall’inizio del trattamento. saturazione di ossigeno dell'emoglobina venosa (dalla vena cava superiore, SvO2) ≥70% o sangue venoso misto ≥65%. Le attuali linee guida SSC non elencano direttamente tutti questi obiettivi, sebbene le misurazioni di questi parametri possano servire a valutare la situazione clinica. si raccomanda tuttavia un'ulteriore valutazione emodinamica (come una valutazione cardiaca, ad esempio l'ecocardiografia) quando il tipo di shock è in dubbio (ad esempio lo shock cardiogeno può coesistere con lo shock settico) e l'uso di parametri emodinamici dinamici (piuttosto che statici) per prevedere la risposta è preferita alla trasfusione di liquidi → Se, dopo aver raggiunto la pressione arteriosa media target (dopo trasfusione di liquidi e vasopressori), non si ottiene alcuna riduzione della concentrazione di lattato (o della saturazione di ossigeno dell'emoglobina venosa target) entro le prime ore, si dovrebbe prendere in considerazione, a seconda delle circostanze (frequenza cardiaca, funzione ventricolare sinistra, risposta ai fluidi, livelli di emoglobina), ≥ 1 dei seguenti: ulteriore trasfusione di liquidi, trasfusione di globuli rossi concentrati per ottenere un ematocrito ≥ 30%, uso di dobutamina (max. dose 20 mcg/kg/min).
2. Trattamento dei disturbi del sistema cardiovascolare
1) corretto riempimento del letto vascolare con soluzioni - in pazienti con ipoperfusione tissutale e sospetta ipovolemia è necessario iniziare l'infusione con l'introduzione di cristalloidi in una quantità ≥30 ml/kg durante le prime 3 ore, con monitoraggio simultaneo dei segni della comparsa di ipervolemia. Alcuni pazienti potrebbero aver bisogno di una trasfusione rapida (o successiva) di grandi quantità di liquidi. Grandi volumi di liquidi (ad esempio > 30 ml/kg) dovrebbero essere somministrati in piccole dosi (ad esempio 200-500 ml) e la risposta al trattamento dovrebbe essere valutata ogni volta dopo la trasfusione (vedi anche ). Le linee guida SSC (2016) mancano di prove di un beneficio dei cristalloidi bilanciati superiori allo 0,9% di NaCl (ma le soluzioni bilanciate sono generalmente preferite, soprattutto quando sono richiesti grandi volumi IV →), ma i cristalloidi sono preferiti rispetto alle soluzioni gelatinose. Questi ultimi, tuttavia, non presentano controindicazioni come le soluzioni di amido idrossietilico (HES). Si raccomanda la trasfusione di soluzioni di albumina (di solito ad una concentrazione del 4% o 5%) in aggiunta alla trasfusione di cristalloidi nel periodo iniziale e durante l'ulteriore terapia con la soluzione in pazienti che necessitano di trasfusione di grandi volumi di cristalloidi.
2) vasopressori - norepinefrina (preferibile), se inefficace, si dovrebbe aggiungere vasopressina o adrenalina; la vasopressina può essere utilizzata anche per ridurre la dose di norepinefrina. Indicazioni: ipotensione persistente che persiste nonostante la trasfusione di un volume adeguato di liquidi. Dovrebbe essere somministrato (il più presto possibile) attraverso un catetere inserito nella vena cava e monitorare la pressione arteriosa in modo invasivo (inserire il catetere nell'arteria). Si propone che l'uso della dopamina sia limitato a un piccolo gruppo di pazienti, in particolare quelli con bradicardia e ridotta gittata cardiaca, nonché quelli con un basso rischio di aritmie cardiache.
3) trattamento che aumenta la contrattilità miocardica - dobutamina: si deve prendere in considerazione la somministrazione in pazienti con ipoperfusione persistente nonostante un’adeguata idratazione e l’uso di vasopressori. Durante il dosaggio (→131), si deve tenere presente che l'obiettivo è eliminare l'ipoperfusione. L'introduzione deve essere interrotta con un aumento dell'ipotensione e/o la comparsa di aritmie.
3. Trattamento dell'insufficienza respiratoria→ . Di solito è necessaria la ventilazione artificiale. Trattamento della polmonite → .
4. Trattamento dell'insufficienza renale: di primaria importanza è la stabilizzazione dell'attività del sistema cardiovascolare (normalizzazione della pressione sanguigna); se necessario, terapia sostitutiva renale (non è stato stabilito se l'inizio precoce sia più efficace, ma probabilmente non è raccomandato se oliguria e ipercreatininemia sono le uniche indicazioni per la terapia sostitutiva renale).
5. Trattamento acidosi: finalizzato a rimuovere la causa. Uscendo dagli aspetti fisiopatologici, NaHCO3 può essere somministrato per via endovenosa a pH sanguigno<7,15; но клинические эффекты не определены.
6. Corticoterapia: se l'ipotensione persiste nonostante un'adeguata idratazione e l'uso di vasopressori, si può prendere in considerazione l'idrocortisone EV 200 mg/die (almeno fino alla risoluzione dello shock). Se l'idrocortisone non è disponibile e si utilizza un altro glucocorticoide senza attività mineralcorticoide significativa, deve essere somministrato ulteriore fludrocortisone 50 µg 1 volta al giorno (che può essere utilizzato anche in combinazione con idrocortisone).
7. Controllo glicemico: in caso di iperglicemia causata da sepsi grave (>10 mmol/l in 2 misurazioni consecutive), deve essere prescritta l'insulina (solitamente mediante infusione endovenosa); l'obiettivo è la glicemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).
8. Trattamento aggiuntivo
1) trasfusione di prodotti sanguigni
a) massa eritrocitaria, se emoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl in caso di ipoperfusione tissutale, sanguinamento attivo o malattia coronarica significativa;
b) concentrato piastrinico - indipendentemente da altri fattori, se la conta piastrinica è ≤10.000/μl; la trasfusione può essere utile se la conta piastrinica è 10.000-20.000/μL e vi è uno stato di aumentato rischio di sanguinamento (inclusa sepsi o shock settico); le procedure invasive possono richiedere una conta piastrinica ≥ 50.000/μL;
c) plasma fresco congelato e crioprecipitato - soprattutto quando è presente un sanguinamento attivo o sono previste procedure invasive;
2) nutrizione - per quanto possibile per via enterale, nella quantità tollerata dal paziente (non è necessario soddisfare l'intero fabbisogno calorico);
3) prevenzione delle ulcere da stress- inibitori della pompa protonica o H2-bloccanti in pazienti con fattori di rischio per sanguinamento (nei pazienti gravi, il più significativo è la coagulopatia e la ventilazione meccanica di durata > 48 ore);
4) prevenzione della malattia tromboembolica venosa(TEV) → . La profilassi farmacologica deve essere utilizzata se non vi sono controindicazioni dovute al sanguinamento o un alto rischio della sua insorgenza; si consiglia l'utilizzo delle LMWH al posto dell'eparina frazionata e, se possibile, l'avvio della profilassi meccanica (solo se sussistono controindicazioni alla profilassi farmacologica).
5) algoritmo delle azioni durante la ventilazione meccanica facile- compreso l'uso di sedativi alle dosi più basse possibili per raggiungere un livello di sedazione stabilito (come meglio tollerato), evitare i miorilassanti ad eccezione dell'ARDS (per ARDS con PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.
6) trattamento della DIC → - il trattamento etiotropico della sepsi è di primaria importanza.
Il trattamento dello shock settico (sepsi) dovrebbe essere immediato e completo. La direzione principale della terapia è la lotta contro le infezioni e l'infiammazione.
Il trattamento dello shock settico, che è la complicanza più grave delle malattie infettive, può essere conservativo o chirurgico intensivo, a seconda delle indicazioni. Lo shock batterico-tossico richiede cure mediche immediate, poiché minaccia la vita del paziente: nel 30-50% dei casi clinici si osserva un esito letale. Lo shock è spesso registrato nei bambini e nei pazienti senili, così come nelle persone con immunodeficienza, diabete e malattie maligne.
Fattori causali
Lo stato di shock è un insieme di disturbi delle funzioni dell'organismo, quando l'abbassamento della pressione sanguigna e la carente velocità volumetrica del flusso sanguigno (periferico) non possono essere invertiti, nonostante le infusioni endovenose. La sepsi è una delle cause più comuni di morte dei pazienti nei reparti di terapia intensiva; è una delle condizioni patologiche più fatali e difficili da trattare con i farmaci.
Lo shock batterico-tossico è provocato da microbi patogeni. Gli organismi infettivi producono endotossine o esotossine aggressive.
Lo shock è spesso causato da:
- microflora intestinale;
- clostridi;
- infezione da streptococco;
- Staphylococcus aureus;
- introduzione della Klebsiella, ecc.
Lo shock è una risposta specifica, una reazione eccessiva del corpo umano all'impatto di un fattore aggressivo.
Le endotossine sono sostanze pericolose rilasciate a seguito della distruzione dei batteri Gram-negativi. Gli elementi tossici portano all'attività dell'apparato immunitario umano: si verifica una reazione infiammatoria. Le esotossine sono sostanze pericolose rilasciate all'esterno da microbi Gram-negativi.
L'uso attivo di dispositivi invasivi (ad esempio cateteri) durante la terapia intensiva, l'uso diffuso di citostatici e immunosoppressori, prescritti nella complessa terapia delle malattie oncologiche e dopo il trapianto di organi, contribuisce allo sviluppo dello shock settico.
Meccanismo patogenetico
Un aumento dell'espressione e del rilascio di citochine proinfiammatorie provoca il rilascio di immunosoppressori endogeni nell'interstizio e nel fluido sanguigno. Questo meccanismo è responsabile della fase immunosoppressiva dello shock settico.
Indurre l’immunosoppressione:
- catecolamine interne;
- idrocortisolo;
- interleuchine;
- prostina E2;
- recettori del fattore necrotizzante tumorale e altri.
I recettori del suddetto fattore determinano il suo legame nel sangue e nello spazio tra le cellule. La quantità di antigeni di compatibilità tissutale di tipo 2 nei fagociti mononucleati scende a livelli critici. Di conseguenza, questi ultimi perdono la loro capacità cellulare di presentare l'antigene e la normale reazione delle cellule mononucleate all'azione dei mediatori dell'infiammazione viene soppressa.
L'ipotensione arteriosa è una conseguenza della caduta della resistenza totale dei vasi periferici. L'ipercitochinemia, così come un aumento del contenuto di ossido nitrico nel sangue, portano all'espansione delle arteriole. A causa dell'aumento della frequenza cardiaca secondo il principio compensatorio, il volume del flusso sanguigno/minuto aumenta. La resistenza vascolare polmonare aumenta. Si sviluppa iperemia venosa, che si verifica a causa dell'espansione dei vasi capacitivi. La dilatazione vascolare è particolarmente pronunciata nella fonte dell'infiammazione infettiva.
È consuetudine distinguere i seguenti principali "passaggi" patogenetici dei disturbi circolatori nella periferia durante lo sviluppo dello shock settico:
- Aumento della permeabilità delle pareti vascolari.
- Un aumento della resistenza dei piccoli vasi, aumentando l'adesione delle cellule nel loro lume.
- Mancanza di risposta vascolare ai meccanismi vasodilatatori.
- Shunt artero-venulare.
- Diminuzione critica della velocità di "corsa" del sangue.
Un altro fattore che riduce la pressione sanguigna nello shock settico è chiamato ipovolemia, che ha cause come la dilatazione dei vasi sanguigni e la perdita della componente liquida della parte plasmatica del sangue nell'interstizio a causa dell'aumento patologico della permeabilità dei piccoli vasi (capillari). Completa il quadro patogenetico completo dell'impatto negativo sul muscolo cardiaco dei mediatori dello shock. Portano ad uno stato di rigidità e dilatazione dei ventricoli del cuore. Nei pazienti con sviluppo di sepsi, il consumo di ossigeno nel corpo diminuisce a causa di un disturbo nella respirazione dei tessuti. L'insorgenza dell'acidosi lattica è associata ad una diminuzione dell'attività della piruvato deidrogenasi, nonché all'accumulo di lattato.
I disturbi del flusso sanguigno nella periferia sono di natura sistemica, si sviluppano a pressione sanguigna normale, supportati da un aumento della minima quantità di circolazione sanguigna. Il pH della mucosa che riveste lo stomaco diminuisce e la saturazione di ossigeno dell'emoglobina nelle vene del fegato diminuisce. Si osserva anche una diminuzione della capacità protettiva delle pareti intestinali, che esacerba l'endotossiemia nella sepsi.
Tipi di shock settico
La classificazione di una condizione pericolosa per la vita chiamata shock settico si basa sul grado del suo compenso, sulle caratteristiche del decorso e sulla posizione del focolaio primario dell'infezione.
A seconda della posizione e della natura del focolaio infettivo, lo shock settico può essere:
- pleurico-polmonare;
- enterale;
- peritoneale;
- biliare;
- uremico;
- ginecologico;
- pelle;
- flemmone;
- vascolare.
A seconda della gravità del decorso, lo shock può essere istantaneo (fulmineo), che si sviluppa rapidamente, cancellato (con un'immagine sfocata), precoce o progressivo, terminale (tardivo). Esiste anche un tipo di shock ricorrente (con un periodo intermedio).
A seconda dello stadio compensativo, lo shock può essere compensato, sottocompensato, scompensato e anche refrattario.
Manifestazioni di shock
Quale sarà il quadro clinico, così come le manifestazioni dominanti, dipende dallo stato dell'immunità del paziente, dalla porta dell'infezione, dalla specie del provocatore microscopico.
Lo shock di solito inizia con forza, violentemente. I primi sintomi caratteristici sono brividi, calo della pressione sanguigna, cambiamento della temperatura corporea (aumento a 39-40 gradi con la sua ulteriore diminuzione critica a valori normali e subnormali), intossicazione progressiva, dolore muscolare e convulsioni. Spesso c'è un'eruzione emorragica sulla pelle. Segni aspecifici di sepsi sono epatomegalia e splenomegalia, aumento della sudorazione, inattività fisica, grave debolezza e disturbi delle feci, alterazione della coscienza.
La clinica dello shock settico è accompagnata da insufficienza di organi importanti.
I sintomi che indicano questo sono:
- segni di DIC profonda e sindrome da distress respiratorio con sviluppo di atelettasia polmonare;
- tachipnea derivante da disfunzione del sistema SS;
- polmonite settica;
- danno al fegato, che si manifesta con un aumento delle sue dimensioni, presenza di dolore, sua insufficienza;
- danno renale, caratterizzato da una diminuzione della diuresi giornaliera, una diminuzione della densità delle urine;
- cambiamenti nella motilità intestinale (paresi intestinale, indigestione, disbatteriosi);
- violazione del trofismo tissutale, prova di cui è la comparsa di piaghe da decubito sul corpo.
Lo shock batterico può svilupparsi in qualsiasi periodo del processo purulento, ma di solito si osserva durante un'esacerbazione della malattia purulenta o dopo l'intervento chirurgico. Esiste un rischio continuo di shock nei pazienti con sepsi.
La diagnosi si basa su manifestazioni cliniche, dati di laboratorio (caratterizzati da segni di infiammazione negli esami del sangue e delle urine). Viene eseguita la coltura batterica del materiale biologico, nonché la radiografia, l'ecografia degli organi interni, la risonanza magnetica e altri esami strumentali secondo le indicazioni.
Condizioni di shock nella pratica ostetrica (ginecologica).
Lo shock settico in ginecologia, a seguito di patologie infiammatorie purulente, è causato da diversi fattori causali:
- cambiamenti nelle caratteristiche della microflora vaginale;
- lo sviluppo della resistenza alla maggior parte degli antibiotici nei microrganismi;
- violazione del meccanismo immunitario cellulare-umorale nelle donne sullo sfondo di una terapia antibiotica prolungata, farmaci ormonali e citostatici;
- elevata allergia dei pazienti;
- l'uso nella pratica ostetrica di manipolazioni diagnostiche e terapeutiche invasive che comportano l'ingresso nella cavità uterina.
I principali focolai di infezione che causano shock batterico sono l'utero (aborto complicato, resti dell'ovulo o della placenta, infiammazione dell'endometrio dopo il parto, taglio cesareo), le ghiandole mammarie (mastite, suture postoperatorie in caso di suppurazione), appendici (ascessi delle ovaie, delle tube). L'infezione di solito avviene in modo ascendente. Lo shock batterico ginecologico è causato da un'infiammazione di natura polimicrobica con predominanza di varie associazioni batteriche della flora vaginale.
Sanguinamento dalla vagina/utero, secrezione purulenta in grandi quantità e dolore al basso ventre si uniscono alle manifestazioni e ai segni standard. In una gravidanza complicata si può osservare una risposta infiammatoria dell'organismo materno alla preeclampsia.
I principi del trattamento dello shock infettivo-tossico causato dalla patologia ginecologica infiammatoria non differiscono significativamente dallo shock di un'altra eziologia. Se i metodi conservativi non hanno fornito l'effetto terapeutico desiderato, può verificarsi l'asportazione dell'utero e delle appendici. Con la mastite purulenta, viene necessariamente aperto un ascesso.
Misure terapeutiche anti-shock: le direzioni principali
Il trattamento di una condizione così pericolosa come lo shock batterico richiede un approccio integrato e non tollera ritardi. Indicato ricovero urgente.
La terapia antimicrobica massiccia e adeguata è considerata la misura terapeutica più importante. La scelta dei farmaci dipende direttamente dal tipo di flora microscopica patogena che è servita da fattore causale nello sviluppo dello shock. Assicurati di utilizzare farmaci antinfiammatori e farmaci la cui azione è mirata ad aumentare la resistenza del corpo ai malati. Possono essere utilizzati anche farmaci ormonali.
Lo shock settico prevede il seguente trattamento:
- L'uso di farmaci antimicrobici. Prescrivere antibiotici di almeno due varietà (gruppi) con la gamma più ampia di effetti battericidi. È necessario determinare la specie dell'agente patogeno (mediante metodi di laboratorio) e applicare intenzionalmente agenti antimicrobici, scegliendo quelli a cui il microbo causativo è più suscettibile. Gli antibiotici vengono somministrati per via parenterale: per via intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa, per via endolinfatica. Durante la terapia antibiotica, i raccolti vengono periodicamente eseguiti: il sangue del paziente viene esaminato per la presenza di microflora patogena in esso. Il trattamento antibiotico deve essere continuato fino a quando una coltura speciale non mostra un risultato negativo.
- Terapia di supporto. Per migliorare la resistenza del corpo, al paziente può essere prescritta una sospensione di leucociti, interferone, plasma antistafilococco. In situazioni cliniche gravi e complicate è indicato l'uso di corticosteroidi. Per mantenere i parametri vitali (pressione, respirazione, ecc.), Viene effettuata la terapia sintomatica: inalazioni di ossigeno, nutrizione enterale, iniezioni di farmaci che correggono l'ipotensione, i cambiamenti metabolici e altri disturbi patologici.
- trattamento radicale. Il tessuto morto viene rimosso chirurgicamente. Il volume e la natura dell'operazione dipendono direttamente dal focus dell'infezione, dalla sua localizzazione. La terapia radicale è indicata per l'inefficacia dei metodi conservativi.
Uno degli obiettivi principali della terapia infusionale è il corretto mantenimento del normale flusso sanguigno nei tessuti. I volumi delle soluzioni vengono determinati su base individuale dopo aver valutato l'emodinamica effettiva e la risposta all'infusione.
L'assenza di terapia antimicrobica comporta un ulteriore peggioramento e la morte del paziente.
Se viene prescritto e applicato tempestivamente il regime antibiotico corretto, è possibile ottenere una diminuzione dell'intossicazione solo entro la terza o quarta settimana di malattia. A causa del fatto che il funzionamento di quasi tutti gli organi e sistemi viene interrotto durante uno shock settico prolungato, anche una serie completa di azioni terapeutiche non sempre fornisce il risultato desiderato. Ecco perché è necessario monitorare rigorosamente il decorso di qualsiasi malattia infettiva, processi infiammatori purulenti che possono provocare lo sviluppo di shock batterico ed effettuare il trattamento corretto.
- si tratta di una condizione patologica grave che si verifica con un massiccio apporto di endotossine batteriche nel sangue. Accompagnato da ipoperfusione tissutale, diminuzione critica della pressione sanguigna e sintomi di insufficienza multiorgano. La diagnosi viene posta sulla base del quadro clinico generale, che combina segni di danno ai polmoni, al sistema cardiovascolare (CVS), al fegato e ai reni e alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Trattamento: terapia antibiotica massiva, infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi, mantenimento dell'attività del CCC mediante l'introduzione di vasopressori, correzione dei disturbi respiratori mediante ventilazione meccanica.
ICD-10
R57.2
informazioni generali
Cause
Nella stragrande maggioranza dei casi, la patologia si sviluppa sullo sfondo di una risposta immunitaria indebolita. Si verifica in pazienti affetti da malattie croniche gravi, così come negli anziani. A causa delle caratteristiche fisiologiche, la sepsi viene diagnosticata più spesso negli uomini. L'elenco delle malattie più comuni in cui possono verificarsi eventi TTS include:
- Focolai di infezione purulenta. Segni di una reazione infiammatoria sistemica e disturbi associati nel funzionamento degli organi interni si notano in presenza di ascessi volumetrici o flemmone dei tessuti molli. Il rischio di una risposta tossica generalizzata aumenta con il lungo decorso della malattia, l'assenza di un'adeguata terapia antibiotica e l'età del paziente superiore a 60 anni.
- Permanenza prolungata in terapia intensiva. Il ricovero in terapia intensiva è sempre associato al rischio di sepsi e shock infettivo. Ciò è dovuto al contatto costante con la microflora resistente ai farmaci antibatterici, all'indebolimento delle difese dell'organismo a seguito di una malattia grave, alla presenza di molteplici porte di infezione: cateteri, tubi gastrici, tubi di drenaggio.
- Ferite. Le violazioni dell'integrità della pelle, comprese quelle verificatesi durante l'intervento chirurgico, aumentano significativamente il rischio di infezione da una flora altamente contagiosa. La TSS inizia in pazienti con ferite contaminate che non hanno ricevuto cure tempestive. Il trauma tissutale durante l'intervento diventa causa di infezione generalizzata solo se non vengono seguite le regole di asepsi e antisepsi. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico si verifica in pazienti che hanno subito manipolazioni sullo stomaco e sul pancreas. Un'altra causa comune è la peritonite diffusa.
- Assunzione di immunosoppressori. I farmaci immunodepressivi (mercaptopurina, krizanolo) vengono utilizzati per sopprimere la reazione di rigetto dopo il trapianto di organi. In misura minore, il livello di autoprotezione diminuisce con l'uso di agenti chemioterapici - citostatici destinati al trattamento delle malattie oncologiche (doxorubicina, fluorouracile).
- AIDS. L'infezione da HIV nella fase dell'AIDS porta allo sviluppo di sepsi atipica, provocata non da una coltura batterica, ma da un fungo del genere Candida. Le manifestazioni cliniche della malattia sono caratterizzate da un basso grado di gravità. La mancanza di un'adeguata risposta immunitaria consente alla flora patogena di moltiplicarsi liberamente.
L'agente eziologico della sepsi sono i batteri gram-positivi (streptococchi, stafilococchi, enterococchi) e gram-negativi (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae). In molti casi, le colture sono insensibili agli antibiotici, rendendo difficile il trattamento dei pazienti. Lo shock settico di origine virale è attualmente controverso tra gli specialisti. Alcuni rappresentanti del mondo scientifico sostengono che i virus non sono in grado di causare patologie, altri che una forma di vita extracellulare può provocare una reazione infiammatoria sistemica, che è la base patogenetica della TSS.
Patogenesi
I sintomi si basano sulla diffusione incontrollata dei mediatori dell'infiammazione dal focolaio patologico. In questo caso si verifica l'attivazione di macrofagi, linfociti e neutrofili. Si verifica una sindrome da risposta infiammatoria sistemica. In questo contesto, il tono vascolare periferico diminuisce, il volume del sangue circolante diminuisce a causa dell'aumento della permeabilità vascolare e del ristagno di liquidi nella microvascolarizzazione. Ulteriori cambiamenti sono dovuti ad una forte diminuzione della perfusione. Un afflusso di sangue insufficiente provoca ipossia, ischemia degli organi interni e interruzione della loro funzione. Il più sensibile è il cervello. Inoltre, l'attività funzionale di polmoni, reni e fegato peggiora.
Oltre all'SVR, l'intossicazione endogena gioca un ruolo importante nella formazione dello shock settico. In connessione con una diminuzione dell'efficienza dei sistemi escretori, nel sangue si accumulano prodotti del normale metabolismo: creatinina, urea, lattato, guanina e piruvato. Negli ambienti interni aumenta la concentrazione dei risultati intermedi dell'ossidazione dei lipidi (scatolo, aldeidi, chetoni) e delle endotossine batteriche. Tutto ciò provoca gravi cambiamenti nell'omeostasi, disturbi dell'equilibrio acido-base, disturbi nel funzionamento dei sistemi recettoriali.
Classificazione
Lo stato di shock è classificato secondo principi patogenetici e clinici. Dal punto di vista patogenetico, la malattia può essere "calda" e "fredda". Lo shock caldo è caratterizzato da un aumento della gittata cardiaca sullo sfondo di una diminuzione del tono vascolare complessivo, dell'ipercatecolaminemia endogena e della dilatazione dei vasi intradermici. I fenomeni di insufficienza d'organo sono espressi moderatamente. La varietà fredda si manifesta con una diminuzione della gittata cardiaca, una forte diminuzione della perfusione tissutale, la centralizzazione della circolazione sanguigna e una grave MOF. Secondo il decorso clinico, lo shock settico è suddiviso nelle seguenti varietà:
- Compensato. La coscienza è chiara, sicura, il paziente è inibito, ma pienamente contattabile. La pressione arteriosa è leggermente ridotta, il livello di SBP non è inferiore a 90 mm Hg. Viene rilevata tachicardia (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
- Sottocompensato. La pelle è pallida, i suoni cardiaci sono sordi, la frequenza cardiaca raggiunge i 140 battiti al minuto. GIARDINO<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
- Scompensato. Depressione marcata della coscienza. Il paziente risponde a monosillabi, sottovoce, spesso dopo 2-3 tentativi. L'attività motoria è praticamente assente, la reazione al dolore è debole. La pelle è cianotica, ricoperta di sudore freddo appiccicoso. I suoni cardiaci sono sordi, il polso sulle arterie periferiche non è determinato o è bruscamente indebolito. Frequenza respiratoria fino a 180 battiti / min, frequenza cardiaca 25-30, respirazione superficiale. Pressione inferiore a 70/40, anuria.
- Terminale (irreversibile). La coscienza è assente, la pelle è marmorizzata o grigia, ricoperta di macchie bluastre. Respirazione patologica a seconda del tipo di Biot o Kussmaul, la frequenza respiratoria diminuisce a 8-10 volte al minuto, a volte la respirazione si arresta completamente. PAS inferiore a 50 mm Hg. pilastro. Non c'è minzione. Il polso è difficilmente palpabile anche sui vasi centrali.
Sintomi di shock settico
Uno dei segni caratteristici della TSS è l’ipotensione arteriosa. Non è possibile ripristinare il livello della pressione sanguigna anche con un volume di infusione adeguato (20-40 ml/kg). Per mantenere l'emodinamica, è necessario utilizzare le amine pressorie (dopamina). Si nota oliguria acuta, la diuresi non supera 0,5 ml/kg/ora. La temperatura corporea raggiunge valori febbrili - 38-39 ° C, è scarsamente ridotta con l'aiuto di antipiretici. Per prevenire le convulsioni causate dall'ipertermia, è necessario utilizzare metodi fisici di raffreddamento.
Il 90% dei casi di SS è accompagnato da insufficienza respiratoria di varia gravità. I pazienti con decorso scompensato e terminale della malattia necessitano di supporto respiratorio hardware. Il fegato e la milza sono ingrossati, compattati, la loro funzione è compromessa. Possono verificarsi atonia intestinale, flatulenza, feci miste a muco, sangue e pus. Nelle fasi successive si verificano sintomi di coagulazione intravascolare disseminata: eruzione petecchiale, sanguinamento interno ed esterno.
Complicazioni
Lo shock settico porta a una serie di gravi complicazioni. Il più comune di questi è l’insufficienza multiorgano, in cui la funzione di due o più sistemi è compromessa. Prima di tutto, soffrono il sistema nervoso centrale, i polmoni, i reni e il cuore. Danni un po' meno comuni al fegato, all'intestino e alla milza. La mortalità tra i pazienti con MOF raggiunge il 60%. Alcuni di loro muoiono 3-5 giorni dopo essere stati rimossi da uno stato critico. Ciò è dovuto a cambiamenti organici nelle strutture interne.
Un'altra conseguenza comune della TSS è il sanguinamento. Con la formazione di ematomi intracerebrali, il paziente sviluppa una clinica di ictus emorragico acuto. L'accumulo di stravaso in altri organi può portare alla loro compressione. Una diminuzione del volume del sangue nel letto vascolare potenzia una diminuzione più significativa della pressione sanguigna. La DIC sullo sfondo dello shock tossico-infettivo provoca la morte del paziente nel 40-45% dei casi. Il danno d'organo secondario, provocato da microtrombosi che si verificano nella fase iniziale della formazione della coagulopatia, si osserva in quasi il 100% dei pazienti.
Diagnostica
Trattamento dello shock settico
I pazienti ricevono terapia intensiva. Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva utilizzando metodi di supporto hardware e farmacologico. Il medico curante è un rianimatore. Potrebbe essere necessaria la consultazione con uno specialista in malattie infettive, un cardiologo, un gastroenterologo e altri specialisti. È necessario trasferire il paziente alla ventilazione polmonare artificiale, alla supervisione 24 ore su 24 degli infermieri, all'alimentazione parenterale. Non vengono utilizzate miscele e prodotti destinati all'introduzione nello stomaco. Tutti i metodi di esposizione sono condizionatamente suddivisi in patogenetici e sintomatici:
- trattamento patogeno. Se si sospetta la sepsi, al paziente vengono prescritti antibiotici. Lo schema dovrebbe includere 2-3 farmaci di vari gruppi con un ampio spettro d'azione. La selezione del farmaco nella fase iniziale viene effettuata empiricamente, in base alla sensibilità prevista dell'agente patogeno. Allo stesso tempo, il sangue viene prelevato per sterilità e suscettibilità agli antibiotici. Il risultato dell'analisi viene preparato entro 10 giorni. Se a questo punto non fosse possibile selezionare un regime farmacologico efficace, dovrebbero essere utilizzati i dati dello studio.
- trattamento sintomatico. Viene selezionato tenendo conto del quadro clinico esistente. Di solito i pazienti ricevono una terapia di infusione massiccia, glucocorticosteroidi, agenti inotropi, agenti antipiastrinici o emostatici (a seconda dello stato del sistema di coagulazione del sangue). Nei casi più gravi della malattia vengono utilizzati prodotti sanguigni: plasma fresco congelato, albumina, immunoglobuline. Se il paziente è cosciente è indicata l'introduzione di farmaci analgesici e sedativi.
Previsione e prevenzione
Lo shock settico ha una prognosi sfavorevole per tutta la vita. Con un decorso subcompensato, circa il 40% dei pazienti muore. Le varietà scompensate e terminali portano alla morte del 60% dei pazienti. In assenza di cure mediche tempestive, la mortalità raggiunge il 95-100%. Alcuni pazienti muoiono pochi giorni dopo l'eliminazione della condizione patologica. La prevenzione della TSS consiste nel sollievo tempestivo dei focolai di infezione, nella selezione competente della terapia antibiotica nei pazienti chirurgici, nel rispetto dei requisiti antisettici nei reparti coinvolti in manipolazioni invasive e nel mantenimento di uno stato immunitario adeguato nei rappresentanti dello strato infetto da HIV della popolazione.
Creato: 13-07-2013 Aggiornato: 30-03-2017
Peritonite ostetrica (AP). Sepsi ostetrica (AS)
Complicazione dell'AS (sepsi ostetrica). Shock settico in ostetricia. Shock settico (SS). Classificazione di SSH (shock settico). Eziologia della SS (shock settico). Patogenesi della SS (shock settico). Quadro clinico (clinica) SS (shock settico)
Complicazione dell'AS (sepsi ostetrica). Shock settico in ostetricia. Shock settico (SS)
Shock settico (SS) (shock SIRS) (ITS - shock tossico-infettivo)- una complicazione della sepsi grave, definita come ipotensione indotta dalla sepsi, accompagnata da disturbi di perfusione e non suscettibile di terapia infusionale, richiedendo di conseguenza la nomina di catecolamine. I pazienti che ricevono farmaci inotropi o vasopressori potrebbero non presentare ipotensione, ma presentano comunque segni di disturbi da ipoperfusione e disfunzione d'organo, che sono considerati manifestazioni di SS (shock settico).
Terminologia adottata dalla Conferenza di conciliazione nordamericana del 1991 (tabella)
Infezione |
Risposta infiammatoria causata dalla comparsa di microrganismi mediante invasione di tessuti normalmente intatti dell'ospite. |
batteriemia |
La presenza di batteri nel sangue. |
Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) |
Ha un decorso clinico grave, caratterizzato da 2 o più segni clinici: temperatura corporea > 38°C o 90/min, frequenza respiratoria > 20/min o PaCO2 12.000/ml o 10%. |
Sepsi |
Una risposta sistemica a un'infezione caratterizzata da 2 o più caratteristiche SIRS. |
sepsi grave |
È caratterizzata da compromissione della funzionalità organica, ipoperfusione tissutale e ipotensione arteriosa. Possibile acidosi lattica, oliguria, disturbi della coscienza. |
Shock settico |
Sepsi con ipotensione arteriosa che si sviluppa nonostante un'adeguata terapia infusionale, ipoperfusione tissutale, acidosi lattica, oliguria, alterazione della coscienza. Con il supporto inotropo, la pressione arteriosa può essere stabilizzata, ma rimane l’ipoperfusione. |
Ipotensione arteriosa |
Pressione arteriosa sistolica 40 mmHg dalla media in assenza di altri motivi di ipotensione. |
Sindrome da insufficienza multiorgano |
La presenza di danni acuti alla funzione di organi e sistemi, mentre il corpo senza aiuto non può stabilizzare l'omeostasi stessa. |
Terminologia adottata dalla Conferenza di conciliazione nordamericana del 1991 (figura)
Classificazione della SS (shock settico)
- SS endotossico (shock settico) - causato da liposaccaridi, si verifica più spesso con infezioni causate dalla microflora Gr (-) (60-70%).
- SS esotossica (shock settico) - nelle infezioni causate dalla microflora Gr (+).
Eziologia della SS (shock settico)
- sepsi;
- aborto;
- cesareo;
- lunghi intervalli anidri alla fine della gravidanza o durante il parto (oltre 15 ore);
- infezione del canale del parto;
- complicanze infettive postpartum:
- mastite
– endometrite
- peritonite
- altre complicazioni infettive
Agenti causali della SS (shock settico):
- Microrganismi Gr(-) (70%) (producono endotossina):
- coli
- Proteo
- klebsiella
- Pseudomonas aeruginosa
- Microrganismi Gr(+) (30%) (producono esotossina):
- stafilococchi
- streptococchi
- enterococchi
- Clostridia perfrangens
- Batterioidi
- Virus
- Funghi
Patogenesi della SS (shock settico)
Nella patogenesi della SS (shock settico), l'endotossina nel sangue funge da fattore scatenante.
Rilascio di endotossine in alte concentrazioni di derivati dell'acido arachidonico + citochine (IL-1, IL-2, IL-6 e IL-8, fattore di necrosi tumorale) stimolazione della NO-sintetasi nell'endotelio e nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare sintesi di ossido nitrico vasodilatazione persistente + ipotensione attivazione del sistema del complemento rilascio di anafilatossine attivazione dei neutrofili danno endoteliale + forte aumento della permeabilità capillare attivazione del fattore XII processo di coagulazione sindrome DIC aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sudorazione della parte liquida del sangue + elementi formati nell'interstizio diminuzione dello spazio nel BCC (sangue circolante totale) ipovolemia diminuzione del flusso sanguigno al cuore ipotensione fase SS ipodinamica (shock settico) violazione delle singole aree dei tessuti e delle funzioni degli organi grave patologia multiorgano
Patogenesi della SS (shock settico) (secondo Shuteu Y. 1981) (tabella)
Gr (+) agenti patogeni |
Gr (-) agenti patogeni |
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Esotossine coagulasi-positive |
Endotossine |
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Vasodilatazione (vasodilatazione) |
Vasocostrizione (vasocostrizione) |
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Disvolemia |
DIC (coagulazione intravascolare disseminata) |
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Ipotensione |
Ipossia cellulare |
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Acidosi |
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Patogenesi della SS (shock settico) (secondo Shuteu Y. 1981) (figura)
Le alterazioni del microcircolo nella SS (shock settico) corrispondono a quelle nella DIC, il cui sviluppo e progressione è facilitato dall'attivazione del fattore XII (Hageman), danno all'endotelio vascolare da parte di endo- ed esotossine con rilascio di tromboplastina tissutale. Durante l'aggregazione piastrinica vengono rilasciati ADP, serotonina, istamina, trombossano A con simultanea inibizione della prostaciclina. L'emolisi che si verifica quando si verifica una violazione del flusso sanguigno nei microvasi porta al rilascio di tromboplastina eritrocitaria. Le endo- ed esotossine hanno un effetto significativo sul sistema del complemento e sulla callecreina-chinina. I disturbi del microcircolo nella SS (shock settico) contribuiscono all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nei tessuti di vari organi, con conseguente sviluppo di acidosi metabolica tissutale. I disturbi metabolici che si verificano a livello cellulare interrompono ulteriormente il flusso sanguigno capillare.
La reazione compensatoria del corpo ai cambiamenti nel sistema circolatorio periferico è un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna dovuto alla tachicardia e allo shunt artero-venoso regionale, particolarmente pronunciato nei polmoni e nei vasi addominali - la fase iperdinamica della SS (shock settico).
Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta ad un peggioramento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule in combinazione con la progressione della DIC contribuisce al sequestro del sangue nel sistema microcircolatorio. Un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni porta alla sudorazione della parte liquida del sangue e quindi agli elementi formati nello spazio interstiziale.
Questi cambiamenti fisiopatologici contribuiscono ad una diminuzione del BCC (sangue circolante totale) - si sviluppa ipovolemia. Il flusso sanguigno al cuore è notevolmente ridotto. Il volume minuto del cuore, nonostante la forte tachicardia, non può compensare la crescente violazione dell'emodinamica periferica e si osserva una persistente diminuzione della pressione sanguigna: si sviluppa la fase ipodinamica della SS (shock settico). In questa fase di SS (shock settico), una progressiva compromissione della perfusione tissutale porta ad un ulteriore approfondimento dell'acidosi tissutale in un contesto di grave ipossia, che, in combinazione con l'effetto tossico dell'agente infettivo, porta rapidamente all'interruzione della vita individuale. sezioni di tessuti e funzioni d'organo, e poi alla loro morte. Gli organi vitali subiscono significativi cambiamenti morfologici e funzionali. È consuetudine distinguere "polmone da shock", "rene da shock". Sono colpiti anche altri organi (fegato, tratto gastrointestinale, sistema nervoso centrale, pelle).
Sviluppo "polmone da shock" associato a ridotta microcircolazione, shunt artero-venoso, sviluppo di edema interstiziale nei polmoni, a seguito del quale viene disturbato il rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. La microtrombosi dei vasi polmonari, la produzione insufficiente di tensioattivo portano allo sviluppo di edema polmonare intraalveolare, microatelettasia e formazione di membrane ialine. Questi cambiamenti sono alla base dello sviluppo di un'insufficienza respiratoria progressiva nella SS (shock settico), chiamata "sindrome da distress respiratorio dell'adulto" (ARDS).
Sviluppo "rene da shock" determinato da una diminuzione dell'afflusso di sangue allo strato corticale. La filtrazione glomerulare diminuisce, l'osmolarità delle urine è disturbata, si sviluppa un'insufficienza renale acuta. L'oligoanuria porta a cambiamenti patologici nelle onde dell'equilibrio elettrolitico, ritenzione di prodotti tossici.
DI danno al fegato con SS (shock settico), indica un aumento del contenuto di enzimi organo-specifici nel sangue, bilirubinemia. La funzione di formazione del glicogeno del fegato e il metabolismo dei lipidi sono disturbati, aumenta la produzione di acido lattico. Un certo ruolo nel mantenimento della DIC spetta al fegato.
disturbi del microcircolo nel tratto gastrointestinale portare allo sviluppo di ulcere gastriche "da stress" e di enterocolite ulcerosa. Nel sistema nervoso centrale, i cambiamenti emodinamici della SS (shock settico) si manifestano sotto forma di stravasi, emorragie parenchimali.
La SS (shock settico) è caratterizzata da stravaso e lesioni cutanee necrotiche associate a compromissione della microcircolazione e danno diretto agli elementi cellulari da parte della tossina.
I cambiamenti patologici negli organi interni di coloro che sono morti per SS (shock settico) sono caratterizzati dalla presenza di un gran numero di trombi piastrino-fibrinosi nella microcircolazione dei reni, del fegato, delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi, del tratto gastrointestinale, combinati con numerose aree emorragiche.
Quadro clinico (clinica) SS (shock settico)
Tipi clinici di SS (shock settico)
Esistono quattro tipi clinici di SS (shock settico):
- Tipo - (di solito tipo grave di SS (shock settico)). Le tossine colpiscono direttamente il miocardio. Il decorso è brusco: la DS e la pressione sanguigna diminuiscono rapidamente, la CVP (pressione venosa centrale) aumenta e compaiono oliguria e acidosi. L'inotropismo può essere mantenuto prescrivendo glicosidi e adrenomimetici.
- Tipo A. Le tossine provocano la comparsa di vasodilatazione del sistema microvascolare. L'acidosi e l'oliguria sono assenti, la pelle è calda, la pressione sanguigna è superiore a 70 mm Hg. Arte. SS di tipo II A (shock settico) - spesso eziologia gram-positiva.
- Tipo B. Simile alla SS (shock settico) tipo II A, con la differenza che sviluppa acidosi e la pelle è bluastra e fredda. In questo caso, il compito principale è la correzione dell'acidosi. I disordini metabolici cellulari sono gravi. Eziologia, principalmente agenti patogeni gram-negativi.
- Tipo. La SS (shock settico) è associata alla perdita di liquido ricco di proteine che penetra nelle membrane sierose (p. es., peritonite, ostruzione intestinale). Oltre a correggere l’acidosi, è necessario reintegrare le perdite proteiche. Questo è il tipo chirurgico di SS (shock settico).
- Tipo. Si tratta di SS (shock settico), resistente al trattamento; questa è l'evoluzione di tutti e tre i precedenti tipi di SS (shock settico) (dovuto al fallimento del trattamento). Le manifestazioni sono gravi, combinate con la presenza di ittero, insolvenza del muscolo cardiaco e con valori aumentati di CVP.
In pratica è abbastanza difficile distinguere tra loro questi quattro “tipi” di SS (shock settico); pertanto, attualmente viene utilizzata la sua divisione in sole 3 varianti cliniche.
Esistono 3 fasi di sviluppo della SS (shock settico):
1. Fase ipotensiva precoce (calda, iperdinamica) della SS (shock settico):
- aumento della temperatura corporea (38,4-40°C)
- brividi
- BCC (volume di sangue circolante) normale
- diminuzione delle resistenze periferiche
Pelle:
- faccia rossa
- pelle secca e calda
- tachicardia
- diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna) - pressione sistolica 95-85 mm Hg.
- CVP (pressione venosa centrale) normale o moderatamente ridotta
- aumento della frequenza cardiaca
Polmoni:
- iperventilazione (tachipnea)
- alcalosi respiratoria
Reni:
- diuresi oraria - 30 mm/h
La durata di questa fase varia da 15-30 minuti a diverse ore e dipende dalla gravità dell'infezione.
2. Fase ipotensiva tardiva (fredda, ipodinamica) della SS (shock settico):
- la temperatura corporea è subnormale
- ridotto BCC (volume di sangue circolante)
- aumento della resistenza periferica
Pelle:
- pallido
- acrocianosi
- Freddo
- bagnato o asciutto
- itterico
- "marmo"
- herpes labiale
- la presenza di emorragie
- eruzione petecchiale sul viso, sul torace, sull'addome
- cianosi del letto ungueale
- disturbo della sensibilità cutanea
CCC (sistema cardiovascolare):
- polso veloce e filiforme
- grave ipotensione arteriosa - diminuzione della pressione sanguigna (pressione sanguigna) - pressione sistolica 70 mm Hg.
- diminuzione della frequenza cardiaca
- diminuzione della CVP (pressione venosa centrale)
Polmoni:
- tachipnea - 30-60 respiri/min
Tratto gastrointestinale (tratto gastrointestinale):
- dolore nella regione epigastrica, nell'addome
Descrizione:
Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso derivante dall'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni e delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca una tensione eccessiva e inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disturbi metabolici.
Sintomi:
I sintomi dello shock settico dipendono dallo stadio dello shock, dal microrganismo che lo ha causato e dall’età del paziente.
Stadio iniziale: diminuzione della minzione, aumento improvviso della temperatura superiore a 38,3 °, diarrea e perdita di forza.
Stadio tardivo: irrequietezza, sensazione di irritabilità, sete dovuta al ridotto afflusso di sangue ai tessuti cerebrali, battito cardiaco accelerato e respirazione rapida. Nei neonati e negli anziani, gli unici segni di shock possono essere un abbassamento della pressione sanguigna, un annebbiamento della coscienza e un respiro accelerato.
Bassa temperatura corporea e diminuzione della minzione sono comuni segni tardivi di shock. Le complicanze dello shock settico sono la coagulazione intravascolare disseminata, le ulcere renali e peptiche e la disfunzione epatica.
Cause dell'evento:
Lo shock settico (infettivo-tossico, batteriotossico o endotossico) si sviluppa solo con infezioni generalizzate che si verificano con batteriemia massiccia, intenso decadimento delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con infezioni batteriche, ma anche virali, invasioni di protozoi, sepsi fungina, lesioni gravi e così via.
Trattamento:
Per il trattamento nominare:
Il primo passo è fermare la progressione dello shock. I liquidi vengono solitamente somministrati per via endovenosa e viene monitorata la pressione nell'arteria polmonare. L'infusione di sangue intero o plasma può aumentare la pressione nell'arteria polmonare a un livello soddisfacente. Potrebbe essere necessario superare l'ipossia. L'introduzione di un catetere nelle vie urinarie consente di valutare con precisione la quantità di urina separata in un'ora.
Gli antibiotici vengono somministrati immediatamente (per via endovenosa) per combattere l’infezione. A seconda del microrganismo che è l'agente eziologico dell'infezione, viene effettuato un trattamento antibiotico complesso (di solito viene utilizzato un aminoglicoside in combinazione con penicillina). Se si sospetta un'infezione da stafilococco, viene utilizzata una cefalosporina. Se l'infezione è causata da organismi anaerobici non sporigeni, viene prescritta la cloromicetina o la cleocina. Tuttavia, questi farmaci possono causare reazioni imprevedibili. Tutti i prodotti devono essere utilizzati solo come indicato da un medico. In presenza di ascessi, vengono asportati e drenati per eliminare il focolaio purulento.
Se i liquidi non alleviano lo shock, il dopastat aumenta la pressione sanguigna per mantenere la perfusione sanguigna nel cervello, nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nei reni e nella pelle. Il bicarbonato è usato come rimedio per l'acidosi (per via endovenosa). I corticosteroidi per via endovenosa possono migliorare la perfusione sanguigna e la gittata cardiaca.
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