Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Utilizza il modulo sottostante
Studenti, dottorandi, giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenze nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.
postato su http://www.allbest.ru/
Piano
Lezione 1. Anatomia patologica
1.1 Compiti dell'anatomia patologica
1.2 Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica
1.3 Breve storia dello sviluppo della patologia
1.4 Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
1.5 Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
Lezione 2. Necrosi
2.1 Definizione, eziologia e classificazione della necrosi
2.2 Caratteristiche patologiche della necrosi. Il loro significato per la diagnosi delle malattie
Lezione 3. Anatomia patologica
Lezione 4
Lezione 5. Necrosi
5.1 Classificazione della necrosi
Lezione 6. Disturbi circolatori
6.1 Iperemia
6.2 Sanguinamento
6.3 Trombosi
6.4 Embolia
6.5 Attacco di cuore
Lezione 7. Infiammazione
7.1 Classificazione macroscopica dei focolai di infiammazione tubercolare
Lezione 8. Processi immunopatologici
Lezione 9. Rigenerazione. Guarigione delle ferite
Lezione 10
Lezione 11. Sclerosi
Lezione 12. Tumori
12.1 Tumori del tessuto connettivo
12.2 Tumori ossei
12.3 Tumori della cartilagine
12.4 Tumori vascolari
12.5 Tumori muscolari
12.6 Tumori del tessuto emopoietico
Lezione 13
13.1 Anemie e loro classificazione
13.2 Emoblastosi
13.3 Classificazione dei tumori del tessuto ematopoietico e linfatico
13.4 Trombocitopatie
Lezione 14. Malattie del sistema cardiovascolare
14.1 Endocardite
14.2 Miocardite
14.3 Malattie cardiache
14.4 Cardiosclerosi
14.5 Aterosclerosi
14.6 Ipertensione
14.7 Cardiopatia ischemica
14.8 Disturbi cerebrovascolari
14.9 Vasculite
Lezione 15
15.1 Bronchite acuta
15.2 Malattie infiammatorie acute dei polmoni (polmonite)
15.3 Processi distruttivi acuti nei polmoni
15.4 Malattia polmonare cronica non specifica
Lezione 16
16.1 Malattie dell'esofago
16.2 Malattie dello stomaco
16.3 Malattia intestinale
Conferenza 17. Malattie del fegato, della cistifellea e del pancreas
17.1 Malattie del fegato
17.2 Malattie della colecisti
17.3 Malattie del pancreas
Lezione 18
18.1 Glomerulopatie
18.2 Tubulopatie
18.3 Nefrite interstiziale
18.4 Calcoli renali
18.5 Malattia del rene policistico
18.6 Nefrosclerosi
18.7 Tumori dei reni
Lezione 19
19.1 Malattie disormonali
19.2 Malattie infiammatorie degli organi genitali e della mammella
19.3 Tumori degli organi genitali e delle ghiandole mammarie
Lezione 20
20.1 Disturbi ipofisari
20.2 Disturbi surrenalici
20.3 Ghiandola tiroidea
20.4 Pancreas
Lezione 21
21.1 Morbo di Alzheimer
21.2 Morbo di Charcot
21.3 Sclerosi multipla
21.4 Encefalite
Lezione 22
22.1 Malattie virali
22.2 Malattie causate da batteri
22.3 Malattie fungine
22.4 Malattie causate da protozoi
Lezione 1. Anatomia patologica
1.1 Compiti di anatomia patologica
anatomia patologica - la scienza dell'emergenza e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi malati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia le basi strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali di vita, il metabolismo, la struttura e le funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica tutta particolare della patologia russa.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:
Il livello organismico permette di identificare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere - in una sala sezionale o in un cimitero di bestiame;
Il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
Il livello degli organi consente di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
livelli tissutali e cellulari: questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanze intercellulari alterati utilizzando un microscopio;
Il livello subcellulare consente di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'esordio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.
1.2 Oggetti di ricerca e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono verificati nelle fasi iniziali della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell'eziologia, della patogenesi, della clinica, della morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutevoli dell'ambiente sia esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a pari livelli della sua organizzazione.
L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie con l'aiuto di autopsie, interventi chirurgici, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. . Sperimentale il metodo consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
In base ai compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; dall'altro è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che funge da teoria della medicina veterinaria.
1.3 Una breve storia dello sviluppo della patologia
Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato all'autopsia di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie del II secolo d.C. e. il medico romano Galeno aprì i cadaveri degli animali, studiando su di essi l'anatomia e la fisiologia, e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, fu vietata l'autopsia dei cadaveri umani, il che sospese in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.
Nel XVI secolo. in un certo numero di paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.
A metà del XVIII secolo. è stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni "Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista", dove sono stati sistematizzati i disparati dati patologici e anatomici dei loro predecessori e è stata riassunta la loro stessa esperienza. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che ne hanno facilitato la diagnosi e hanno contribuito a promuovere il ruolo dell'esame post mortem nello stabilire una diagnosi.
Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia in un cambiamento nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito da una deviazione della "materia morbosa" negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.
Lo sviluppo della tecnologia ottica, dell'anatomia normale e dell'istologia ha creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virkhov R., 1958). I cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono una semplice somma dello stato patologico delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica degli insegnamenti di R. Virchow, poiché l'idea dell'integrità dell'organismo e del suo rapporto con l'ambiente gli era estranea. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow servì da stimolo per uno studio scientifico approfondito delle malattie attraverso la ricerca pato-anatomica, istologica, clinica e sperimentale.
Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. in Germania lavorarono i maggiori patologi Kip, Jost, autori di manuali fondamentali di anatomia anatomica patologica. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite sull'anemia infettiva dei cavalli, sulla tubercolosi, sull'afta epizootica, sulla peste suina, ecc.
L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari furono professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medica e chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevskij.
Dalla fine del XIX secolo, la patologia domestica è stata ulteriormente sviluppata all'interno delle mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il professor K. G. Bol era a capo del dipartimento. Scrisse un gran numero di opere sull'anatomia patologica generale e particolare.
Gli studi condotti da scienziati nazionali sono di grande importanza scientifica e pratica. Sono stati condotti numerosi studi importanti nel campo dello studio delle questioni teoriche e pratiche della patologia degli animali agricoli e di selvaggina. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.
1.4 Morte e cambiamenti post mortem,cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
La morte è la cessazione irreversibile delle funzioni vitali di un organismo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a causa di malattie o violenze.
Si chiama il processo della morte agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.
Distinguere morte clinica e biologica. Convenzionalmente viene considerato il momento della morte clinica cessazione dell’attività cardiaca . Ma dopo, altri organi e tessuti con durate diverse mantengono ancora la loro attività vitale: continua la peristalsi intestinale, persiste la secrezione delle ghiandole, persiste l'eccitabilità muscolare. Dopo cessazione di tutte le funzioni vitali avviene la morte biologica. Ci sono cambiamenti post mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo di morte in varie malattie.
Per le attività pratiche, le differenze nei cambiamenti morfologici emersi in vivo e postumi sono di grande importanza. Ciò contribuisce a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.
1.5 Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
Raffreddamento della salma. A seconda delle condizioni, dopo vari periodi, la temperatura del cadavere si uniforma alla temperatura dell'ambiente esterno. A 18-20°C il cadavere viene raffreddato di un grado ogni ora.
Rigor mortis. Dopo 2-4 ore (a volte prima) dalla morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, quindi si estende al collo, agli arti anteriori, al petto, alla pancia e agli arti posteriori. Il massimo grado di rigidità si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigor mortis scompare nella stessa sequenza in cui è apparso. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.
Il meccanismo del rigor mortis non è ancora ben compreso. Ma il significato di due fattori è stabilito con precisione. La degradazione post-mortem del glicogeno produce una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e contribuisce alla rigidità. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e ciò provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.
Le macchie cadaveriche si verificano a causa di cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post mortem delle arterie, una quantità significativa di sangue passa nelle vene, si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Quando si muore per asfissia, il sangue non si coagula. Ci sono due fasi nello sviluppo delle macchie cadaveriche.
Il primo stadio è la formazione di ipostasi cadaveriche, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta nelle parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano macchie visibili nel tessuto sottocutaneo dopo la rimozione della pelle, negli organi interni - durante l'autopsia.
La seconda fase è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).
Allo stesso tempo, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, si verifica un assottigliamento del sangue e aumenta l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce nuovamente dai vasi, prima nella parte inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno un contorno indistinto e, una volta tagliate, non esce sangue, ma fluido tissutale sano (a differenza delle emorragie).
Decomposizione e decomposizione del cadavere. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione, dovuti all'azione degli enzimi propri dell'organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) dei tessuti. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).
Alla putrefazione si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi, che sono costantemente presenti nell'organismo anche durante la vita, soprattutto nell'intestino.
La putrefazione avviene prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde a tutto il corpo. Durante il processo di putrefazione si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato, e si sviluppa un odore molto sgradevole. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina per formare solfuro di ferro. Appare un colore verdastro sporco di macchie cadaveriche. I tessuti molli si gonfiano, si ammorbidiscono e si trasformano in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema cadaverico).
I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità ambientale.
Lezione 2. Necrosi
2.1 Definizione, eziologia e classificazione della necrosi
Necrosi- necrosi di singole cellule, sezioni di tessuti e organi. L'essenza della necrosi è la cessazione completa e irreversibile della vita, ma non in tutto il corpo, ma solo in un'area limitata (morte locale).
A seconda della causa e delle varie condizioni, la necrosi può verificarsi molto rapidamente o in un periodo di durata molto variabile. Con una morte lenta si verificano cambiamenti distrofici che aumentano e raggiungono uno stato di irreversibilità. Questo processo è chiamato necrobiosi.
La necrosi e la necrobiosi sono osservate non solo come un fenomeno patologico, ma si svolgono anche come un processo costante in condizioni fisiologiche. Nel corpo, un certo numero di cellule muore costantemente e viene sostituito da altre, ciò è particolarmente evidente sulle cellule dell'epitelio tegumentario e ghiandolare, nonché sulle cellule del sangue.
Le cause della necrosi sono molto diverse: l'azione di fattori chimici e fisici, virus e microbi; danno al sistema nervoso; disturbi circolatori.
La necrosi che si verifica direttamente nel sito di applicazione degli agenti nocivi è chiamata diretta.
Se si verificano a distanza dal luogo di influenza di un fattore dannoso, sono chiamati indiretti. Questi includono:
necrosi angiogenica, che si forma a seguito della cessazione dell'afflusso di sangue. In queste condizioni si sviluppa una carenza di ossigeno nel tessuto, che porta alla necrosi cellulare. Il sistema nervoso centrale è particolarmente sensibile all'ipossia;
Neurogeno, causato da danni al sistema nervoso centrale e periferico. Quando la funzione neurotrofica è disturbata, nei tessuti si verificano processi distrofici, necrobiotici e necrotici;
Necrosi allergica, che si osserva in tessuti e organi con sensibilità alterata ad un agente nocivo che agisce ripetutamente. Secondo il meccanismo della loro formazione, la necrosi cutanea nella forma cronica dell'erisipela è anche una manifestazione di un'allergia di un organismo sensibilizzato all'agente eziologico di questa malattia.
2. 2 Caratteristiche patologiche della necrosi. Il loro significato per la diagnosi delle malattie
Le dimensioni delle aree morte sono diverse: microscopiche, macroscopicamente visibili, da appena visibili a molto grandi. A volte muoiono interi organi o le loro singole parti.
L'aspetto della necrosi varia a seconda di molte condizioni: le cause della necrosi, il meccanismo di sviluppo, lo stato della circolazione sanguigna, la struttura e la reattività del tessuto, ecc.
Esistono i seguenti tipi di necrosi in base ai segni macroscopici.
A. Necrosi secca (coagulativa).
Si verifica quando l'umidità viene rilasciata nell'ambiente. Le ragioni possono essere la cessazione del flusso sanguigno, l'azione di alcune tossine microbiche, ecc. In questo caso, la coagulazione (coagulazione) delle proteine avviene nelle cellule e nella sostanza interstiziale. Le aree necrotiche hanno una tessitura densa, di colore grigio-biancastro o giallo-grigiastro. La superficie tagliata è asciutta, il motivo del tessuto viene cancellato.
Un esempio di necrosi secca possono essere gli infarti anemici - aree di necrosi di organi che si verificano quando il flusso sanguigno arterioso si interrompe; muscoli morti - con emoglobinemia paralitica dei cavalli, malattia dei muscoli bianchi e piaghe da decubito. I muscoli colpiti sono opachi, gonfi, di colore grigio-rossastro. Talvolta nell'aspetto somiglia alla cera; è qui che si verifica la necrosi cerosa, o di Zenker. La necrosi secca comprende la cosiddetta necrosi caseosa (cagliata), in cui il tessuto morto è una massa secca e friabile di colore grigio-giallastro.
B. La necrosi umida (colliquazione) si verifica nei tessuti ricchi di umidità (ad esempio il cervello) e anche a condizione che l'area di necrosi non si secchi. Esempi: necrosi della sostanza cerebrale, morte del feto nell'utero. A volte i focolai di necrosi secca possono essere liquefatti (colliquazione secondaria).
B. La cancrena rientra nella necrosi, ma è caratterizzata dal fatto che può non manifestarsi in tutto il corpo, ma solo in aree a contatto con l'ambiente esterno, in condizioni di esposizione all'aria, influenze termiche, umidità, infezioni, ecc. (polmoni, tratto gastrointestinale, utero, pelle).
Nelle aree morte sotto l'influenza dell'aria si verificano cambiamenti nell'emoglobina. Si forma solfuro di ferro e i tessuti morti diventano scuri, grigio-marroni o addirittura neri.
Sulla pelle si osserva cancrena secca (mummificazione). Le aree morte sono secche e dense, marroni o nere. Questo processo può avvenire con congelamento, avvelenamento da segale cornuta, con alcune infezioni (erisipela, leptospirosi, maiali, ecc.).
La cancrena umida (putrida o settica) è causata dall'azione di microrganismi putrefattivi sui tessuti morti, a seguito della quale i materiali morti vengono liquefatti. Le zone colpite sono molli, in decomposizione, di colore grigio sporco, verde sporco o nero, con cattivo odore. Alcuni microbi putrefattivi formano molti gas che si accumulano sotto forma di bolle nei tessuti morti (gas, o rumoroso, cancrena).
Cambiamenti microscopici nella cellula durante la necrosi
I cambiamenti nel nucleo hanno tre varietà: - cariopiknosi - rughe; - carioressi: disintegrazione o rottura; - cariolisi - dissoluzione.
Con la cariopicnosi si verifica una diminuzione del volume del nucleo dovuta alla compattazione della cromatina; raggrinzisce e quindi si macchia più intensamente.
La carioressi è caratterizzata dall'accumulo di grumi di cromatina di varie dimensioni, che poi si separano e penetrano attraverso l'involucro nucleare danneggiato. Rimangono resti di cromatina sparsi nel protoplasma.
Durante la cariolisi, nel nucleo si formano vuoti (vacuoli) nei siti di dissoluzione della cromatina. Questi vuoti si fondono in un'unica grande cavità, la cromatina scompare completamente, il nucleo non si colora, muore.
Cambiamenti nel citoplasma. All'inizio, la coagulazione (coagulazione) delle proteine avviene a causa dell'azione degli enzimi. Il citoplasma diventa più denso. Questo è indicato come plasmopicnosi o ialinizzazione. Successivamente, il citoplasma si scompone in grumi e granuli separati (plasmoressi).
In presenza di una grande quantità di umidità nei tessuti predominano i processi di liquefazione. Si formano vacuoli che si fondono; le cellule assumono la forma di palloncini pieni di liquido e il citoplasma si dissolve (plasmolisi).
Cambiamenti interstiziali. Le fibre collagene, elastiche e reticolari perdono i loro contorni, si macchiano e si frammentano basofili e successivamente si liquefanno. A volte la sostanza interstiziale morta diventa simile alle fibre di fibrina (trasformazione fibrinoide).
Con la necrosi dell'epitelio, la sostanza saldante (cementante) viene liquefatta. Le cellule epiteliali vengono separate e staccate dalla membrana basale: discomplessazione cellulare e desquamazione o desquamazione.
Esiti della necrosi. Nei fuochi di necrosi si accumulano prodotti di decadimento dei tessuti (detriti) che irritano i tessuti viventi circostanti; sviluppano infiammazioni.
Al confine tra i tessuti vivi e il materiale morto si forma una striscia rossa, chiamata linea di demarcazione.
Nel processo di infiammazione, gli enzimi proteolitici agiscono sui materiali morti, che vengono liquefatti, assorbiti dai polinucleari e dai macrofagi; quindi, i prodotti di decadimento vengono rimossi.
Nel sito di necrosi si forma tessuto di granulazione, da cui si forma una cicatrice. La sostituzione della necrosi con il tessuto connettivo è chiamata organizzazione.
Nel materiale morto, i sali di calcio si depositano facilmente, fenomeno chiamato calcificazione o pietrificazione.
Se il tessuto morto non viene liquefatto e sostituito, intorno ad esso si forma una capsula di tessuto connettivo: si verifica l'incapsulamento. Quando si forma una capsula attorno al sito di necrosi umida, si forma una cisti, una cavità con contenuto liquido.
Se, durante l'infiammazione della demarcazione, si verifica una maggiore emigrazione dei leucociti, si verifica un ammorbidimento purulento, che porta alla delimitazione del fuoco necrotico dai tessuti circostanti. Questo si chiama sequestro e l'area morta isolata si chiama sequestro. Attorno al sequestro si sviluppa un tessuto di granulazione dal quale si forma una capsula.
Con la necrosi nelle parti esterne del corpo, può verificarsi il loro completo rifiuto dal corpo: mutilazione.
Il significato della necrosi sta nel fatto che le aree morte cessano di funzionare.
La necrosi nel cuore e nel cervello spesso porta alla morte. L'assorbimento dei prodotti di decomposizione dei tessuti provoca l'avvelenamento del corpo (autointossicazione). In questo caso possono verificarsi violazioni molto gravi delle funzioni vitali del corpo e persino la morte.
lsezione3 . anatomia patologica
L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica particolare e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici comprendono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica privata studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto della nosologia. La nosologia (lo studio della malattia) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, delle manifestazioni e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione di una diagnosi, dei principi di trattamento e prevenzione.
Compiti di anatomia patologica:
1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);
2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);
3) lo studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nell'organismo e nei tessuti;
4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;
5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamento cellulare persistente e malattie morfologiche sotto l'influenza di farmaci - metamorfosi dei farmaci, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);
6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;
7) studio degli esiti della malattia;
8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);
9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.
Compiti di anatomia patologica pratica:
1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra la diagnosi clinica e quella patoanatomica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio cancellato; trattamento tardivo del paziente in un istituto medico. La tempestività della diagnosi significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, in caso di condizioni gravi del paziente - nelle prime ore;
2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza nella diagnosi, la clinica effettua un congresso clinico e anatomico, dove avviene un'analisi specifica della malattia;
3) partecipazione diretta alla formulazione di una diagnosi clinica intravitale (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).
Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:
1) autopsia dei corpi dei defunti;
2) biopsia (esame istologico durante tutta la vita, effettuato per diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).
Il materiale di ricerca si chiama "biopsia". A seconda di come vengono ottenute, le biopsie vengono classificate come chiuse e nascoste.
Biopsie chiuse:
1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, nei linfonodi, ecc.);
2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);
3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);
4) curettage diagnostico della cavità uterina, ovvero ottenimento di raschiati dell'endometrio (utilizzato in ostetricia e ginecologia);
5) gastrobiopsia (con l'ausilio di un gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).
Biopsie nascoste:
1) ricerca del materiale operativo (tutto il materiale viene preso);
2) modellizzazione sperimentale della malattia.
La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).
Metodi per lo studio del materiale patoanatomico:
1) microscopia ottica utilizzando coloranti speciali;
2) microscopia elettronica;
3) microscopia luminescente;
4) radiografia.
Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.
Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.
Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica furono le opere dei morfologi francesi M. Bisha, J. Corvisart e J. Cruvelier, che crearono il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. Kostomarov. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.
In Russia, per la prima volta, le autopsie iniziarono ad essere eseguite nel 1706, quando le scuole ospedaliere mediche furono organizzate per ordine di Pietro I. Ma il clero ha impedito l'autopsia. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.
Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov si sono succeduti a capo del dipartimento.
lsezione4 . Dottrina generale delle distrofie
La distrofia è un processo patologico che è una conseguenza di una violazione dei processi metabolici, con danni alle strutture cellulari e comparsa di sostanze nelle cellule e nei tessuti del corpo che non sono normalmente determinate.
Le distrofie sono classificate:
1) dalla scala della prevalenza del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);
2) a causa dell'occorrenza: acquisita e congenita. Le distrofie congenite hanno una condizione genetica della malattia.
Le distrofie ereditarie si sviluppano a causa di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso è importante la carenza genetica di uno o un altro enzima coinvolto nel metabolismo di proteine, grassi o carboidrati. Successivamente nei tessuti si accumulano prodotti non completamente convertiti del metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma il tessuto del sistema nervoso centrale è necessariamente danneggiato. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini affetti da queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la mancanza dell'enzima necessario, più rapido è lo sviluppo della malattia e prima si verifica la morte.
Le distrofie si dividono in:
1) in base al tipo di metabolismo disturbato: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;
2) secondo il punto di applicazione (secondo la localizzazione del processo): cellulari (parenchima), non cellulari (mesenchimale), che si sviluppano nel tessuto connettivo, nonché misti (osservati sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).
I meccanismi patogenetici sono quattro.
1. Trasformazione- è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre di struttura e composizione simile. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità, trasformandosi in grassi.
2. Infiltrazione- questa è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi di una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. Per l'infiltrazione del primo tipo è caratteristico che una cellula che partecipa alla vita normale riceva una quantità eccessiva di sostanza. Dopo un po ', arriva un limite in cui la cellula non può elaborare e assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non riesce nemmeno a far fronte alla normale quantità di sostanza che vi entra.
3. Decomposizione- caratterizzato dalla disintegrazione delle strutture intracellulari e interstiziali. C'è una rottura dei complessi proteici-lipidici che fanno parte delle membrane degli organelli. Nella membrana proteine e lipidi sono in uno stato legato e quindi non sono visibili. Ma quando le membrane si rompono, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.
4. Sintesi perversa- Nella cellula si formano sostanze estranee anomale che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella degenerazione amiloide, le cellule sintetizzano una proteina anomala, dalla quale si forma poi l’amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico nelle cellule del fegato (epatociti), inizia a verificarsi la sintesi di proteine estranee, dalle quali si forma successivamente la cosiddetta ialina alcolica.
Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla disfunzione del tessuto. Nella distrofia, il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche che non sono caratteristiche di una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando si verificano cambiamenti distrofici nei reni o cambiamenti nei test epatici che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - un cambiamento nel tono cardiaco.
Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.
Distrofia proteica- Questa è una distrofia in cui il metabolismo delle proteine è disturbato. Il processo di distrofia si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie del parenchima proteico si distinguono le distrofie granulari, a goccia ialina e idropiche.
Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, si possono vedere grani proteici nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Ciò è legato alle caratteristiche macroscopiche. Gli organi affetti da questa distrofia si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse “scottata con acqua bollente”.
Contribuisce allo sviluppo della distrofia granulare per diversi motivi, che possono essere suddivisi in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido, si può determinare un test di Schorr positivo (quando i poli del rene vengono uniti, il tessuto renale viene strappato). Nella sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfumati o possono essere del tutto indistinguibili. Con questo tipo di distrofia viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei normali tubuli renali si osservano anche degli spazi vuoti e nella distrofia granulare il citoplasma apicale viene distrutto e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli renali sono presenti numerosi granuli (rosa).
La distrofia granulare renale termina in due varianti. Un risultato favorevole è possibile quando la causa viene eliminata, l'epitelio dei tubuli in questo caso ritorna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).
Anche il fegato con distrofia granulare è leggermente ingrossato. Una volta tagliato, il tessuto acquisisce il colore dell'argilla. Il segno istologico della degenerazione granulare del fegato è la presenza incoerente di granuli proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che è chiamata discomplessazione dei fasci epatici.
Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore è leggermente ingrossato verso l'esterno, il miocardio diventa flaccido, al taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente non si osservano granuli proteici.
Nell'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono diversamente l'ematossilina e l'eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate con ematossilina in lilla, mentre altre sono intensamente colorate con eosina in blu.
La degenerazione delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (è interessato l'epitelio dei tubuli contorti). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e in caso di avvelenamento. Gocce di una sostanza simile alla ialina si formano nel citoplasma delle cellule. Tale distrofia è caratterizzata da una significativa violazione della filtrazione renale.
La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato nell'epatite virale. Allo stesso tempo, negli epatociti si formano grandi gocce luminose, che spesso riempiono la cellula.
Degenerazione grassa. Esistono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona, sono localizzati nei depositi di grasso. I grassi stabili (fissi) sono inclusi nella composizione delle strutture cellulari, delle membrane.
I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: di supporto, protettive, ecc.
I grassi vengono determinati utilizzando coloranti speciali:
1) Sudan-III ha la capacità di colorare il grasso in rosso-arancio;
2) colori scarlatti rosso;
3) il Sudan-IV (acido osmico) si colora di nero grasso;
4) Il blu Nilo ha metacromasia: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi diventano blu o blu sotto la sua influenza.
Immediatamente prima della colorazione, il materiale originale viene lavorato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio con alcool, il secondo è il congelamento. Per la determinazione dei grassi viene utilizzato il congelamento delle sezioni di tessuto, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.
I disturbi del metabolismo dei grassi sono tre patologie:
1) vera e propria degenerazione grassa (cellulare, parenchimale);
2) obesità generale o obesità;
3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami).
In realtà la degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il principale tipo di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso può verificarsi intossicazione da farmaci, intossicazione endocrina, che si sviluppa nel diabete.
Un esempio di infezione che provoca degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare la degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi delle proteine: nel fegato, nei reni e nel miocardio.
Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso, al taglio è opaco, di colore giallo brillante. Questo tipo di fegato ha ricevuto il nome figurato "fegato d'oca".
Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono gocce di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di norma, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparlo interamente.
Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:
1) obesità semplice, quando una goccia occupa l'intero epatocita, ma quando cessa l'impatto del fattore patologico (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato ritorna normale;
2) necrosi: si verifica un'infiltrazione di leucociti attorno al fuoco della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;
3) fibrosi - cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.
C'è un ingrossamento del cuore, il muscolo diventa flaccido, opaco e, se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari, puoi vedere una striatura trasversale, chiamata "cuore della tigre".
Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo ha un carattere a mosaico: la lesione patologica si estende ai cardiomiociti situati lungo le piccole vene. L'esito può essere favorevole quando si verifica un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata) e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.
Nei reni il grasso è localizzato nell'epitelio dei tubuli contorti. Tale distrofia si verifica nelle malattie renali croniche (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale.
L'obesità sconvolge il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso; il peso corporeo aumenta in modo significativo a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perirenale, retroperitoneale, nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore diventa, per così dire, intasato da una spessa massa grassa, e quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, provocandone la degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma grasso e dell'atrofia, che porta allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Molto spesso, viene interessato lo spessore del ventricolo destro, a seguito del quale si sviluppa una congestione nella circolazione sistemica. Inoltre, l’obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. Nelle fonti letterarie, un cuore così grasso è caratterizzato dalla sindrome di Pickwick.
Nel fegato con obesità si può formare grasso all’interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un "fegato d'oca", come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso risultante nelle cellule del fegato mediante colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro in rosso nell'obesità e in blu nella distrofia avanzata.
Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero lo scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno nella parete vascolare già preparata, entra il colesterolo, che si deposita poi sulla parete vascolare. Una parte viene lavata indietro e una parte viene elaborata dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume della nave, formando così una placca aterosclerotica.
Cause dell'obesità:
1) geneticamente determinato;
2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);
3) ipodynamia;
4) eccesso di cibo.
degenerazione dei carboidrati può essere associato ad un alterato metabolismo del glicogeno o delle glicoproteine. La violazione del contenuto di glicogeno si manifesta con una diminuzione o un aumento della sua quantità nei tessuti e con l'aspetto in cui di solito non viene rilevato. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito e nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.
Nel diabete mellito si verifica un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glicosuria). Le riserve di glicogeno nei tessuti vengono drasticamente ridotte. Nel fegato si verifica una violazione della sintesi del glicogeno, che porta all'infiltrazione dei suoi grassi: si verifica la degenerazione grassa del fegato. Allo stesso tempo, nei nuclei degli epatociti compaiono inclusioni di glicogeno, che diventano leggeri (nuclei "perforati" e "vuoti"). Con la glicosuria compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio dei tubuli. L'epitelio diventa alto, con citoplasma leggero e schiumoso; granuli di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli renali diventano più permeabili alle proteine plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). La glicogenosi è causata dall'assenza o dall'insufficienza di un enzima coinvolto nella degradazione del glicogeno immagazzinato e si riferisce alle fermentopatie ereditarie (malattie da accumulo).
Con le distrofie dei carboidrati associate a una violazione del metabolismo delle glicoproteine, si verifica un accumulo di mucine e mucoidi, chiamate anche sostanze mucose e simili al muco (degenerazione della mucosa). Le cause sono varie, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base di una malattia sistemica ereditaria: la fibrosi cistica. Sono colpiti l'apparato endocrino del pancreas, le ghiandole dell'albero bronchiale, l'apparato digerente e urinario, le vie biliari, le ghiandole genitali e le mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e il completo ripristino della mucosa, mentre in altri si atrofizza, si sclerosi e la funzione dell'organo è compromessa.
La distrofia stroma-vascolare è un disturbo metabolico del tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, l'accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo compromesso, le distrofie mesenchimali sono suddivise in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Tra le disproteinosi si distinguono gonfiore mucoide, gonfiore fibrinoso, ialinosi e amiloidosi. I primi tre sono associati a una violazione della permeabilità della parete vascolare.
1. Gonfiore mucoideè un processo reversibile. Ci sono cambiamenti superficiali superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, cioè i legami delle proteine e degli aminoglicani si rompono. Gli aminoglicani sono liberi e si trovano nel tessuto connettivo. A causa loro, il tessuto connettivo si colora in modo basofilo. Esiste un fenomeno di metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Quindi, il blu di toluidina è normalmente blu e con gonfiore mucoide è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine e quindi si colora in modo peculiare. I glucosaminoglicani assorbono bene il fluido che esce dal letto vascolare e le fibre si gonfiano, ma non collassano. Il quadro macroscopico non è cambiato. I fattori che causano il gonfiore del muco includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattie reumatiche, disturbi endocrini, malattie infettive).
2. gonfiore fibrinoide- si tratta di una disorganizzazione profonda e irreversibile del tessuto connettivo, che si basa sulla distruzione della sostanza base del tessuto e delle fibre, accompagnata da un forte aumento della permeabilità vascolare e dalla formazione di fibrinoidi. Potrebbe essere dovuto al gonfiore del muco. Le fibre vengono distrutte, il processo è irreversibile. La proprietà della metacromasia scompare. Il quadro macroscopico è invariato. Fibre di collagene osservate al microscopio impregnate di proteine plasmatiche, colorate in giallo con pirofucsina.
L'esito del gonfiore fibrinoide può essere necrosi, ialinosi, sclerosi. Intorno alla zona di gonfiore fibrinoide si accumulano macrofagi, sotto l'influenza dei quali le cellule vengono distrutte e si verifica la necrosi. I macrofagi sono in grado di produrre monochine, che promuovono la riproduzione dei fibroblasti. Pertanto, l'area di necrosi viene sostituita dal tessuto connettivo: si verifica la sclerosi.
3. Distrofia ialina (ialinosi). Nel tessuto connettivo si formano masse omogenee trasparenti e dense di ialina (proteina fibrillare), resistenti agli alcali, agli acidi, agli enzimi, PAS-positivi, coloranti acidi ben percepiti (eosina, fucsina acida), colorati di giallo o rosso con pirofucsina.
La ialinosi è il risultato di vari processi: infiammazione, sclerosi, gonfiore dei fibrinoidi, necrosi, impregnazione del plasma. Distinguere tra ialinosi dei vasi e tessuto connettivo propriamente detto. Ciascuno può essere diffuso (sistemico) e locale.
Con la ialinosi dei vasi, sono colpite principalmente le piccole arterie e le arteriole. Microscopicamente: la ialina si trova nello spazio subendoteliale, distruggendo la placca elastica, la nave si trasforma in un tubo vitreo ispessito con un lume molto ristretto o completamente chiuso.
La ialinosi dei piccoli vasi è sistemica, ma espressa in modo significativo nei reni, nel cervello, nella retina, nel pancreas. Caratteristico per l'ipertensione, la microangiopatia diabetica e le malattie con compromissione dell'immunità.
Esistono tre tipi di ialine vascolari:
1) semplice, derivante dall'assorbimento di componenti del plasma sanguigno invariati o leggermente modificati (con ipertensione, aterosclerosi);
2) lipogialina contenente lipidi e α-lipoproteine (nel diabete mellito);
3) un complesso ialino, costituito da complessi immunitari, strutture collassanti della parete vascolare, fibrina (tipica delle malattie con disturbi immunopatologici - ad esempio delle malattie reumatiche).
La ialinosi del tessuto connettivo stesso si sviluppa a causa del rigonfiamento dei fibrinoidi, che porta alla distruzione del collagene e all'impregnazione del tessuto con proteine plasmatiche e polisaccaridi. L'aspetto dell'organo cambia, si verifica la sua atrofia, si verificano deformazioni e rughe. Il tessuto connettivo diventa denso, biancastro e traslucido. Microscopicamente: il tessuto connettivo perde la fibrillazione e si fonde in una massa omogenea densa simile alla cartilagine; gli elementi cellulari vengono compressi e vanno incontro ad atrofia.
Nella ialinosi locale l'esito sono cicatrici, aderenze fibrose di cavità sierose, sclerosi vascolare, ecc. Nella maggior parte dei casi l'esito è sfavorevole, ma è anche possibile il riassorbimento delle masse ialine.
4. Amiloidosi- una sorta di distrofia proteica, che è una complicazione di varie malattie (di natura infettiva, infiammatoria o tumorale). In questo caso si tratta di un'amiloidosi acquisita (secondaria). Quando l’amiloidosi deriva da un’eziologia sconosciuta, si parla di amiloidosi primaria. La malattia è stata descritta da K. Rakitansky ed è stata chiamata "malattia sebacea", poiché il segno microscopico dell'amiloidosi è la lucentezza sebacea dell'organo. L'amiloide è una sostanza complessa - una glicoproteina, in cui le proteine globulari e fibrillari sono strettamente correlate ai mucopolisaccaridi. Se le proteine hanno approssimativamente la stessa composizione, i polisaccaridi hanno sempre una composizione diversa. Di conseguenza, l’amiloide non ha mai una composizione chimica costante. La percentuale di proteine è pari al 96-98% della massa totale di amiloide. Esistono due frazioni di carboidrati: polisaccaridi acidi e neutri. Le proprietà fisiche dell'amiloide sono rappresentate dall'anisotropia (la capacità di birifrangenza, che si manifesta nella luce polarizzata), al microscopio l'amiloide produce un bagliore giallo, che differisce dal collagene e dall'elastina. Reazioni colorate per la determinazione dell'amiloide: la colorazione elettiva "Rosso Congo" colora l'amiloide di un colore rosso mattone, dovuto alla presenza di fibrille nella composizione dell'amiloide, che hanno la capacità di legare e trattenere saldamente il colorante .
...Documenti simili
L'anatomia patologica è parte integrante della patologia, una scienza che studia i modelli di insorgenza e sviluppo di malattie, processi patologici individuali e condizioni umane. Quattro periodi principali nella storia dello sviluppo dell'anatomia patologica.
tutorial, aggiunto il 24/05/2009
Essenza, compiti principali, oggetto di studio e metodi di anatomia patologica. Possibilità di moderne attrezzature patologiche e istologiche. Le fasi principali dello sviluppo dell'anatomia patologica. Anatomia patologica in Russia e nell'URSS, patologi eccezionali.
abstract, aggiunto il 25/05/2010
Lo studio dell'anatomia patologica delle persone che hanno avuto il botulismo. Analisi del quadro clinico del botulismo, che è una combinazione di sindrome oftalmoplegica, fagoplegica, disfagica e fonoplegica. Diagnostica microbiologica.
abstract, aggiunto il 04/12/2010
Schemi per descrivere organi compatti e cavitari, focolai patologici in essi, cavità sierose. Morte e alterazioni post mortem, loro differenza rispetto ai processi patologici intravitali. Atrofia, distrofia, necrosi, tumori, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica.
tesina, aggiunta il 25/05/2012
Autopsia del corpo umano nell'antico Egitto. Una breve descrizione delle fasi macromorfologiche, microscopiche e biologiche molecolari nello sviluppo dell'anatomia patologica scientifica. Eminenti scienziati e le loro opere. Metodi moderni di conoscenza scientifica della malattia.
presentazione, aggiunta il 25/05/2014
Fattori predisponenti allo sviluppo del cancro esofageo. Sindrome di Plummer-Vinson, stenosi da ustione. Anatomia patologica della malattia. Classificazione istologica internazionale dei tumori dell'esofago, raggruppamento per stadi. Metodi di ricerca, trattamento.
abstract, aggiunto il 25/11/2013
Il concetto di tanatologia e le sue parti. Classificazione giuridico-medico-sociale della morte. Cambiamenti cadaverici precoci: macchie cadaveriche, rigor mortis, essiccazione, raffreddamento e autolisi. Cambiamenti cadaverici tardivi: putrefazione, mummificazione, cera grassa e concia della torba.
abstract, aggiunto il 18/12/2013
Infiammazione del rivestimento interno del cuore - l'endocardio, è presente in molte malattie di natura infettiva. Endocardite primaria e secondaria. Esiti dell'endocardite, sua classificazione eziologica e processi di guarigione. I principali tipi di miocardite.
presentazione, aggiunta il 02/12/2014
Sviluppo dell'anatomia macromicroscopica nell'Unione Sovietica. Fondamenti dello studio del sistema linfatico. Ricerche sull'embriogenesi del sistema nervoso autonomo e periferico. Lo studio della struttura segmentale degli organi e dei vasi sanguigni umani.
presentazione, aggiunta il 18/04/2016
Lo studio dell'anatomia patologica dell'osteomielite cronica, che si verifica come ulteriore stadio di un processo infiammatorio prolungato nell'osso ed è caratterizzato dalla presenza di ascessi ben delimitati. Caratteristiche del trattamento, eliminazione del sequestro.
L'anatomia patologica è parte integrante della patologia (dal greco pashoa - malattia), che è un vasto campo della biologia e della medicina che studia vari aspetti della malattia. L'anatomia patologica studia le basi strutturali (materiali) della malattia. Questo studio serve sia alla teoria della medicina che alla pratica clinica; pertanto, l'anatomia patologica è una disciplina scientifica applicata. Il significato teorico, scientifico dell'anatomia patologica viene rivelato in modo più completo quando si studiano i modelli generali di sviluppo della patologia cellulare, dei processi patologici e delle malattie, cioè la patologia generale di una persona. La patologia generale di una persona, principalmente la patologia della cellula e la morfologia dei processi patologici generali, è il contenuto del corso di anatomia patologica generale. Il significato clinico, applicato, dell'anatomia patologica risiede nello studio dei fondamenti strutturali dell'intera varietà di malattie umane, delle specificità di ciascuna malattia, in altre parole, nella creazione dell'anatomia di una persona malata, o anatomia clinica. Questa sezione è dedicata al corso di anatomia patologica privata.
Lo studio dell'anatomia patologica generale e particolare è indissolubilmente legato, poiché i processi patologici generali nelle loro varie combinazioni sono il contenuto sia delle sindromi che delle malattie umane. Lo studio dei fondamenti strutturali delle sindromi e delle malattie viene effettuato in stretta connessione con le loro manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica tutta particolare dell'anatomia patologica domestica.
In una malattia che dovrebbe essere considerata come una violazione delle normali funzioni vitali del corpo, come una delle forme di vita, i cambiamenti strutturali e funzionali sono indissolubilmente legati. Non esistono cambiamenti funzionali che non siano causati da corrispondenti cambiamenti strutturali. Pertanto, lo studio dell'anatomia patologica si basa sul principio di unità e coniugazione di struttura e funzione.
Quando si studiano i processi patologici e le malattie, l'anatomia patologica è interessata alle cause della loro insorgenza (eziologia), ai meccanismi di sviluppo (patogenesi), ai fondamenti morfologici di questi meccanismi (morfogenesi), ai vari esiti della malattia, cioè al recupero e ai suoi meccanismi (sanogenesi) , disabilità, complicanze, nonché morte e meccanismi di morte (tanatogenesi). Compito dell'anatomia patologica è anche lo sviluppo di una dottrina diagnostica.
Negli ultimi anni, l'anatomia patologica ha prestato particolare attenzione alla variabilità delle malattie (patomorfosi) e alle malattie che insorgono in relazione all'attività del medico (iatrogenesi). La patomorfosi è un concetto ampio che riflette, da un lato, i cambiamenti nella struttura della morbilità e della mortalità associati ai cambiamenti nelle condizioni di vita umane, cioè i cambiamenti nel panorama generale delle malattie, dall'altro, i cambiamenti persistenti nel quadro clinico e morfologico manifestazioni di una certa malattia, nosologia - nosomorfosi, che di solito si verificano in connessione con l'uso di farmaci (patomorfosi terapeutica). La iatrogenia (patologia della terapia), cioè le malattie e le complicanze di malattie legate a manipolazioni mediche (trattamento farmacologico, metodi diagnostici invasivi, interventi chirurgici), sono molto diverse e spesso si basano su errori medici. Da notare l’aumento della iatrogenicità negli ultimi decenni.
OGGETTI, METODI E LIVELLI DI RICERCA DI ANATOMIA PATOLOGICA
L'anatomia patologica riceve materiale per la ricerca all'apertura di cadaveri, operazioni chirurgiche, biopsie ed esperimenti.
All'autopsia dei cadaveri dei morti - l'autopsia (dal greco au1ops1a - visione con i propri occhi) rileva sia cambiamenti di vasta portata che hanno portato il paziente alla morte, sia cambiamenti iniziali che più spesso si riscontrano solo con l'esame microscopico. Ciò ha permesso di studiare le fasi di sviluppo di molte malattie. Gli organi e i tessuti prelevati durante l'autopsia vengono studiati utilizzando metodi di ricerca non solo macroscopici, ma anche microscopici. Allo stesso tempo, utilizzano principalmente la ricerca ottico-luce, poiché i cambiamenti cadaverici (autolisi) limitano l'uso di metodi più sottili di analisi morfologica.
Un'autopsia conferma la correttezza della diagnosi clinica o rivela un errore diagnostico, stabilisce le cause della morte del paziente, le caratteristiche del decorso della malattia, rivela l'efficacia dell'uso di preparati medicinali, manipolazioni diagnostiche, sviluppa mortalità e mortalità statistiche, ecc.
Il materiale chirurgico (organi e tessuti rimossi) consente al patologo di studiare la morfologia della malattia nelle varie fasi del suo sviluppo e di utilizzare vari metodi di ricerca morfologica.
Biopsia (dal greco Lios - vita e op515 - visione) - prelievo in vivo di tessuti per scopi diagnostici. Il materiale ottenuto da una biopsia è chiamato biopsia. Più di 100 anni fa, con la comparsa del microscopio ottico, i patologi iniziarono a studiare il materiale bioptico, rafforzando la diagnosi clinica con uno studio morfologico. Attualmente è impossibile immaginare un istituto medico in cui non ricorrano alle biopsie per chiarire la diagnosi. Nelle moderne istituzioni mediche, viene eseguita una biopsia per ogni terzo paziente e non esiste un organo o un tessuto che non sia disponibile per la ricerca bioptica.
Non solo si stanno espandendo il volume e i metodi della biopsia, ma anche i compiti che la clinica risolve con il suo aiuto. Attraverso una biopsia, spesso ripetuta, la clinica riceve dati oggettivi che confermano la diagnosi, consentendo di giudicare la dinamica del processo, la natura del decorso della malattia e la prognosi, l'opportunità dell'uso e l'efficacia di un particolare tipo della terapia e i possibili effetti collaterali dei farmaci. Pertanto, il patologo, che cominciò a essere chiamato patologo clinico, diventa un partecipante a pieno titolo nella diagnosi, nelle tattiche terapeutiche o chirurgiche e nella prognosi della malattia. Le biopsie consentono di studiare i cambiamenti iniziali e sottili nelle cellule e nei tessuti utilizzando un microscopio elettronico, metodi istochimici, istoimmunochimici ed enzimologici, cioè quei cambiamenti iniziali nelle malattie, le cui manifestazioni cliniche sono ancora assenti a causa della vitalità del sistema compensatorio-adattativo processi. In questi casi, solo il patologo ha la possibilità di una diagnosi precoce. Gli stessi metodi moderni ci permettono di dare una valutazione funzionale delle strutture modificate durante la malattia, per avere un'idea non solo dell'essenza e della patogenesi del processo di sviluppo, ma anche del grado di compensazione delle funzioni compromesse. Pertanto, il materiale bioptico sta attualmente diventando uno dei principali oggetti di ricerca per risolvere problemi sia pratici che teorici. domanda di anatomia patologica.
L'esperimento è molto importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Sebbene sia difficile creare un modello adeguato di malattia umana in un esperimento, sono stati creati e vengono creati modelli di molte malattie umane, che aiutano a comprendere meglio la patogenesi e la morfogenesi delle malattie. Su modelli di malattie umane, studiano l'effetto di alcuni farmaci, sviluppano metodi di intervento chirurgico prima che trovino applicazione clinica. Pertanto, la moderna anatomia patologica è diventata patologia clinica.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli: organismico, sistemico, d'organo, tissutale, cellulare, subcellulare, molecolare.
Livello dell'organismo permette di vedere la malattia dell'intero organismo nelle sue diverse manifestazioni, nell'interconnessione di tutti gli organi e sistemi.
Livello di sistema- questo è il livello di studio di qualsiasi sistema di organi o tessuti, uniti da una funzione comune (ad esempio sistemi di tessuto connettivo, sistemi sanguigni, sistemi digestivi, ecc.).
Livello degli organi permette di rilevare alterazioni degli organi, che in alcuni casi sono ben visibili ad occhio nudo, in altri casi, per rilevarli, è necessario ricorrere all'esame microscopico.
Livelli tissutali e cellulari- questi sono i livelli di studio dei tessuti, delle cellule e delle sostanze intercellulari alterate utilizzando metodi di ricerca ottico-luce.
Livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nelle ultrastrutture cellulari e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi rappresentano le prime manifestazioni morfologiche della malattia.
Livello molecolare lo studio della malattia è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che coinvolgono la microscopia elettronica, l'immunoistochimica, la citochimica, la radioautografia. Come si può vedere, uno studio morfologico approfondito della malattia richiede l'intero arsenale di metodi moderni: dal macroscopico al microscopico elettronico, istocitoenzimatico e immunoistochimico.
Quindi, i compiti che l'anatomia patologica sta attualmente risolvendo la pongono in una posizione speciale tra le discipline mediche: da un lato, è la teoria della medicina, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve direttamente alla pratica clinica; dall'altro è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che funge da teoria della medicina. Va sottolineato ancora una volta che l'insegnamento dell'anatomia patologica si basa sui principi di unità e coniugazione di struttura e funzione come base metodologica per lo studio della patologia in generale, nonché direzione clinica e anatomica dell'anatomia patologica domestica. Il primo principio ci permette di vedere le connessioni dell'anatomia patologica con altre discipline teoriche e la necessità di conoscere, innanzitutto, l'anatomia, l'istologia, la fisiologia e la biochimica per comprendere i fondamenti della patologia. Il secondo principio - la direzione clinica e anatomica - dimostra la necessità della conoscenza dell'anatomia patologica per studiare altre discipline cliniche e la pratica di un medico, indipendentemente dalla futura specialità.
Il metodo principale di anatomia patologica è l'autopsia di una persona deceduta - autopsia. Lo scopo dell'autopsia è stabilire una diagnosi della malattia, identificare le complicazioni che hanno portato alla morte del paziente, le caratteristiche della patogenesi, la patomorfosi e l'eziologia della malattia. Sulla base del materiale autoptico vengono descritte e studiate nuove forme nosologiche di malattie.
L'autopsia viene eseguita da un patologo alla presenza dei medici curanti, guidato dalle disposizioni delle pertinenti ordinanze del Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia. Durante l'autopsia, il patologo preleva pezzi di vari organi per l'esame istologico e, se necessario, per studi batteriologici e batterioscopici. Al termine dell'autopsia, il patologo scrive un certificato medico di morte e redige un protocollo autoptico.
Da pezzi di organi fissati in una soluzione al 10% di formalina neutra, gli assistenti di laboratorio del dipartimento di anatomia patologica preparano preparati istologici. Dopo l'esame microscopico di tali preparati, il patologo redige la diagnosi patoanatomica finale e confronta le diagnosi cliniche e patoanatomiche. I casi e i casi di divergenza delle diagnosi più interessanti vengono discussi in conferenze cliniche e anatomiche. Gli studenti acquisiscono familiarità con la procedura per condurre conferenze cliniche e anatomiche nel corso del ciclo di sezione biopsia nei corsi senior.
Il metodo principale di anatomia patologica dovrebbe includere anche il metodo di ricerca della biopsia. Biopsia- dalle parole greche bios - vita e opsis - percezione visiva. Per biopsia si intende l'esame istologico di frammenti di tessuto prelevati da una persona vivente a fini diagnostici.
Distinguere biopsie diagnostiche, cioè. presi appositamente per la diagnosi, e sale operatorie quando gli organi e i tessuti prelevati durante l'operazione vengono inviati per l'esame istologico. Molto spesso nelle istituzioni mediche viene utilizzato il metodo biopsia espressa quando viene effettuato un esame istologico direttamente durante l'intervento chirurgico per risolvere il problema dell'entità dell'intervento. Attualmente il metodo è ampiamente utilizzato agobiopsie (biopsie aspirate). Tali biopsie vengono effettuate utilizzando appositi aghi e siringhe forando gli organi interni e aspirando materiale da un organo (reni, fegato, tiroide, organi ematopoietici, ecc.) nella siringa.
Metodi moderni di anatomia patologica. Tra questi, l'immunoistochimica e l'ibridazione in situ sono di primaria importanza. Questi metodi hanno dato l'impulso principale allo sviluppo della moderna anatomia patologica; combinano elementi di patologia classica e molecolare.
Metodi immunoistochimici (IHC). Si basano sull'interazione specifica dei tessuti umani e degli antigeni cellulari con anticorpi appositamente ottenuti che portano una varietà di etichette. Oggi non è difficile ottenere anticorpi contro quasi tutti gli antigeni. I metodi IHC possono essere utilizzati per studiare una varietà di molecole, l'apparato recettoriale della cellula, ormoni, enzimi, immunoglobuline, ecc. Studiando molecole specifiche, IHC consente di ottenere informazioni sullo stato funzionale della cellula, sulla sua interazione con microambiente, determinare il fenotipo della cellula, determinare se la cellula appartiene a un particolare tessuto, che è di importanza decisiva nella diagnosi dei tumori, nella valutazione della differenziazione cellulare, nell'istogenesi. La fenotipizzazione cellulare può essere eseguita utilizzando la microscopia ottica ed elettronica.
Le etichette vengono utilizzate per visualizzare i risultati di una reazione antigene-anticorpo. Per la microscopia ottica, enzimi e fluorocromi servono come marcatori, per la microscopia elettronica, marcatori densi di elettroni. L'IHC serve anche a valutare l'espressione dei geni cellulari per i corrispondenti prodotti proteici nei tessuti e nelle cellule codificati da questi geni.
Ibridazione in situ (GIS)è un metodo di rilevamento diretto degli acidi nucleici direttamente nelle cellule o nei preparati istologici. Il vantaggio di questo metodo è la capacità non solo di identificare gli acidi nucleici, ma anche di correlarli con i dati morfologici. L'accumulo di informazioni sulla struttura molecolare dei virus utilizzando questo metodo ha permesso di identificare materiale genetico estraneo nei preparati istologici, nonché di comprendere quelle che per molti anni sono state chiamate inclusioni virali dai morfologi. Il GIS, come metodo altamente sensibile, è necessario per la diagnosi di infezioni latenti o latenti, come il citomegalovirus, le infezioni erpetiche e i virus dell'epatite. L'uso del GIS può contribuire alla diagnosi di infezione virale in pazienti sieronegativi con AIDS, epatite virale; con il suo aiuto è possibile studiare il ruolo dei virus nella carcinogenesi (quindi è stata stabilita la connessione del virus Epstein-Barr con il carcinoma nasofaringeo e il linfoma di Burkitt, ecc.).
microscopio elettronico. Per diagnosticare processi patologici sul materiale prelevato durante la vita del paziente, se necessario, viene utilizzata la microscopia elettronica (trasmissione - in un raggio di luce trasmesso, simile alla microscopia ottica e scansione - rimozione del rilievo superficiale). La trasmissione EM viene solitamente utilizzata per studiare il materiale in sezioni di tessuto ultrasottile, per studiare i dettagli della struttura cellulare, per rilevare virus, microbi, complessi immunitari, ecc. Le fasi principali della lavorazione del materiale sono le seguenti: un piccolo pezzo di tessuto fresco (diametro 1,0-1,5 mm) fissato immediatamente in glutaraldeide, meno spesso in un altro fissativo, e poi in tetrossido di osmio. Dopo il cablaggio, il materiale viene colato in speciali resine (epossidiche), le sezioni ultrasottili vengono preparate mediante ultramicrotomi, colorate (contrasto), posizionate su apposite griglie ed esaminate.
L’EM è un metodo lungo e costoso e dovrebbe essere utilizzato solo quando gli altri metodi sono stati esauriti. Molto spesso, tale necessità si presenta in oncomorfologia e virologia. Per la diagnosi di alcuni tipi di istiocitosi, ad esempio l'istiocitosi-X, tumori del processo dei macrofagi epidermici, il cui marcatore sono i granuli di Birbeck. Un altro esempio, il rabdomiosarcoma, è caratterizzato da dischi Z nelle cellule tumorali.
Compiti di anatomia patologica
Una breve storia dello sviluppo della patologia
Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
Compiti di anatomia patologica
anatomia patologica- la scienza dell'emergenza e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un organismo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi malati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia le basi strutturali, cioè materiali, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano i modelli generali di vita, il metabolismo, la struttura e le funzioni funzionali di un organismo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici nel corpo dell'animale causano una malattia, è impossibile comprenderne correttamente l'essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica tutta particolare della patologia domestica.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:
Il livello organismico permette di identificare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interconnessione di tutti i suoi organi e sistemi. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere - in una sala sezionale o in un cimitero di bestiame;
Il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
Il livello degli organi consente di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
livelli tissutali e cellulari: questi sono i livelli di studio di tessuti, cellule e sostanze intercellulari alterati utilizzando un microscopio;
Il livello subcellulare consente di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e della sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi sono state le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che coinvolgono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia, l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'esordio della malattia, quando questi cambiamenti sono minori. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con un cambiamento nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inscindibile unità dialettica.
Oggetti di ricerca e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che si sono verificati nelle fasi iniziali della malattia, nel corso del suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o al recupero. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia, rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell'eziologia, della patogenesi, della clinica, della morfologia della malattia consente di applicare misure basate sull'evidenza per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi è disturbata, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutevoli dell'ambiente sia esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica cerca di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura modificata a pari livelli della sua organizzazione.
L'anatomia patologica riceve materiale sui disturbi strutturali nelle malattie attraverso l'autopsia, la chirurgia, la biopsia e gli esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patoanatomico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono una certa importanza le biopsie, cioè i prelievi in vivo di pezzi di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione nell'esperimento. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per il loro studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e profilattici.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
In base ai compiti, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve la pratica clinica; dall'altro è una morfologia clinica per stabilire una diagnosi, che funge da teoria della medicina veterinaria.
Termine greco pathos- sofferenza - è nata nell'antichità e inizialmente rifletteva le esperienze puramente soggettive di una persona che, per qualche motivo, sperimenta la sofferenza. A poco a poco, questo termine cominciò a riferirsi alla malattia. E la scienza che studia le manifestazioni di un'attività vitale alterata o disturbata dell'organismo veniva chiamata “patologia”.
La patologia è un ampio campo della biologia e della medicina che studia vari aspetti della malattia.
L'anatomia patologica umana è parte integrante della patologia, una branca della medicina che si concentra sui cambiamenti strutturali (morfologici) del corpo durante le malattie, sulle cause della malattia, sull'effetto della malattia sul corpo, sui meccanismi di sviluppo del processo patogeno. Allo stesso tempo, l'anatomia patologica associa necessariamente questi cambiamenti alle manifestazioni cliniche della malattia, e quindi la direzione principale del suo sviluppo è clinica e anatomica.
L'anatomia patologica è un ponte tra le scienze biologiche di base e la medicina pratica. Studia i cambiamenti nella struttura e nella funzione che derivano da danni o disturbi congeniti.
L'anatomia patologica comprende due grandi sezioni: patologia umana generale e particolare.
L'anatomia patologica generale studia i cambiamenti strutturali e funzionali che si verificano nelle cellule e nei tessuti sotto l'influenza diretta di agenti patogeni o come risultato dello sviluppo della risposta del corpo ad essi.
Comprende due sezioni principali: la dottrina delle cause (eziologia) delle malattie umane e i principali modelli della loro insorgenza e sviluppo (patogenesi).
Le cause della malattia sono vari fattori patogeni, principalmente gli effetti dell'ambiente esterno. Questi fattori possono portare allo sviluppo della malattia direttamente o modificare le proprietà interne dell'organismo (aberrazioni cromosomiche, mutazioni genetiche), che, a loro volta, essendo saldamente fissate, possono svolgere un ruolo di primo piano nello sviluppo della malattia. Altrettanto importante nello sviluppo della malattia è il grado di gravità dei meccanismi protettivi e adattativi (adattativi) compensativi.
Insieme ai cambiamenti strutturali, sorgono costantemente cambiamenti biochimici e fisiologici (funzionali), uniti da un concetto comune: la patogenesi. Con il termine "patogenesi" si intende:
q insegnamenti sui modelli generali di sviluppo, decorso ed esito della malattia;
q meccanismo di sviluppo di una particolare malattia o processo patologico.
Sotto l'influenza di un'ampia varietà di cause, nel corpo possono svilupparsi cambiamenti generali e locali qualitativamente simili, inclusi disturbi circolatori, cambiamenti alterativi, infiammazioni, processi compensatori e adattativi, disturbi della crescita dei tessuti (tumori). Tutti questi cambiamenti sono studiati nella prima sezione: la patologia umana generale.
Allo stesso tempo, la gravità di questi cambiamenti e il loro rapporto in ciascun caso differiscono in modo significativo, il che determina le manifestazioni morfologiche e cliniche delle singole malattie. Queste differenze sono oggetto di studio dell'anatomia patologica privata o dell'anatomia patologica delle malattie.
La morte come concetto biologico (morte biologica) è espressione della cessazione irreversibile della vita dell'organismo. Con l'inizio della morte, una persona si trasforma in un cadavere, un cadavere (cadavere). Da un punto di vista legale, nella maggior parte dei paesi, un organismo è considerato morto quando si verifica una cessazione completa e irreversibile dell'attività cerebrale. Ma allo stesso tempo, un gran numero di cellule e tessuti in un organismo legalmente morto rimangono vitali per qualche tempo dopo la morte. Se il corpo è sottoposto a ipotermia, che riduce drasticamente la necessità di ossigeno, il processo di morte delle cellule e dei tessuti può essere notevolmente ritardato. Questi organi e tessuti costituiscono la principale fonte di trapianto.
Esistono i seguenti tipi di morte:
1) morte naturale (morte "fisiologica"), che realmente non esiste;
2) morte patologica (prematura) causata dalla malattia;
3) morte violenta (omicidio, suicidio, trauma, ecc.).
Oggetto di studio dell'anatomia patologica è la morte per malattia, che di solito avviene in modo relativamente lento, passando attraverso una serie di fasi. Insieme a questo, è possibile un'improvvisa morte, entro pochi minuti e persino frazioni di minuto, ma ancora con manifestazioni cliniche e morfologiche sufficientemente pronunciate della malattia. In questo caso si usa il termine morte improvvisa. Tuttavia, l'insorgenza inaspettata della morte è possibile anche in presenza di un apparente benessere clinico e di manifestazioni morfologiche minime o addirittura assenti della malattia. Questa condizione si verifica nei neonati e viene definita sindrome della morte improvvisa.
Dopo la morte, i cambiamenti post mortem si verificano in una certa sequenza. Questi includono:
- rigor mortis;
- ridistribuzione del sangue;
- macchie cadaveriche;
- essiccazione cadaverica;
- decomposizione cadaverica.
La conoscenza dei meccanismi e della velocità di sviluppo di questi segni consente agli specialisti di determinare l'ora della morte.
Il raffreddamento di un cadavere è associato alla cessazione della produzione di calore nel corpo dopo la morte e alla successiva equalizzazione della temperatura con l'ambiente.
Il rigor mortis consiste nell'irrigidimento dei muscoli a seguito della scomparsa dell'acido adenosina trifosforico e dell'accumulo di acido lattico. Il rigore mortis è più pronunciato negli individui con muscoli ben sviluppati e nei casi in cui la morte è avvenuta durante le convulsioni.
La ridistribuzione del sangue si esprime nel traboccamento delle vene e nella riduzione dell'afflusso di sangue alle arterie. Nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni è possibile la formazione di coaguli di sangue post mortem. Il loro numero è massimo con una morte lenta e minimo con una morte rapida. Quando si muore in uno stato di asfissia, il sangue non si coagula, col tempo si verifica l'emolisi.
Le macchie cadaveriche sono causate dalla ridistribuzione del sangue, il suo flusso sotto l'influenza della gravità nelle parti inferiori del corpo. Queste ipostasi cadaveriche di colore rosso-viola diventano pallide quando vengono premute (a differenza delle emorragie). Tuttavia, in un secondo momento, con la diffusione del plasma sanguigno colorato con emoglobina lisata nei tessuti circostanti, le macchie diventano più chiare e non scompaiono se premute.
L'essiccazione cadaverica avviene a seguito dell'evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo. Inizia con l'essiccamento della cornea, che si manifesta con la sua opacizzazione nelle aree corrispondenti alla fessura palpebrale aperta. Le mucose diventano secche, di colore brunastro. Le stesse macchie, simili a pergamena, compaiono sulla pelle, principalmente nelle aree danneggiate dell'epidermide.
La decomposizione cadaverica è dovuta all'autolisi e alla putrefazione del cadavere. L'autolisi postmortem avviene sotto l'azione degli enzimi idrolitici intracellulari (lisosomiali). I processi putrefattivi provocati dalla flora batterica si uniscono rapidamente all'autolisi post mortem. Cominciano dall'intestino. Tale decomposizione è accompagnata da un forte odore putrido. In caso di formazione di gas dovuta alla moltiplicazione dei batteri, il gas gonfia i tessuti e gli organi interessati, che assumono un aspetto schiumoso (enfisema cadaverico).
Oggetti e metodi di ricerca:
Gli oggetti di studio dell'anatomia patologica sono:
¨ cadaveri di persone morte per malattie e in tempo di guerra - per ferite da combattimento;
¨ tessuti prelevati da persone viventi durante interventi chirurgici e punture (compresi studi su materiale prelevato a fini diagnostici - biopsie diagnostiche, nonché studi su materiale chirurgico al fine di verificare e chiarire la diagnosi clinica);
¨ tessuti prelevati da animali con processo patologico indotto sperimentalmente.
I metodi per lo studio dell'anatomia patologica possono essere suddivisi in due gruppi: base e aggiuntivi.
I principali metodi di ricerca morfologica includono:
Macroscopico (esame e studio ad occhio nudo);
Microscopico.
Ulteriori metodi di ricerca sono chimici (istochimica, immunoistochimica, ecc.), fisici (istoautoradiografia, radiografia, analisi strutturale a raggi X, ultrasuoni, ecc.), biologici (tecniche batteriologiche, ematologiche, metodo di coltura dei tessuti, ecc.).
Autopsia (autopsia dei morti)
La parola "autopsia" significa "guardare qualcuno". Il valore delle autopsie è grande e vengono utilizzate per:
Processo scientifico ed educativo. Fu grazie alle autopsie che fu rivelato il substrato morfologico e la dinamica dello sviluppo della maggior parte delle malattie, furono creati i presupposti per le moderne classificazioni delle malattie;
Controllo di qualità della diagnosi e del trattamento;
Formazione di studenti e medici;
Identificazione delle malattie infettive e attuazione di adeguate misure sanitarie ed epidemiologiche;
Definizioni di tanatogenesi: nei casi di rilevamento di segni di morte violenta, l'autopsia acquista significato medico legale;
Individuazione e studio delle malattie di nuova diagnosi.
Microscopia
La microscopia ottica presenta dei limiti: con un ingrandimento superiore a 1200, appare l'effetto della deformazione della rifrazione per onde luminose di diverse lunghezze d'onda, a seguito della quale l'immagine perde chiarezza e diventa sfocata.
microscopio elettronico
Esistono tre tipi principali di microscopia elettronica:
- trasmissione
- scansione
- Microscopia elettronica analitica
Immunoistochimica
Il valore dell'immunoistochimica sta nel fatto che si basa su reazioni strettamente specifiche tra gli anticorpi diagnostici e i loro antigeni complementari. In uno studio immunoistochimico, il tessuto viene solitamente trattato con anticorpi contro l'antigene che si desidera rilevare in esso. Il tessuto viene quindi trattato con anticorpi anti-anticorpi diagnostici. Questi anticorpi contengono un colorante o un enzima, che può quindi essere facilmente identificato.
Utilizzando questa tecnologia, puoi determinare:
v ormoni;
v recettori;
v molecole di adesione cellulare;
v proteine della matrice del tessuto connettivo;
v proteine plasmatiche;
v antigeni oncofetali;
v enzimi;
v componenti del citoscheletro;
v antigeni leucocitari;
v componenti delle immunoglobuline (varie catene leggere e pesanti, componente secretoria e catene J);
v oncogeni e loro derivati;
v geni della proliferazione nucleare;
v un gran numero di agenti infettivi, inclusi batteri, virus, protozoi e funghi.
Istochimica
Gli studi istochimici vengono utilizzati per determinare varie sostanze nei tessuti. Infatti, anche la colorazione convenzionale con ematossilina ed eosina è un metodo istochimico. Al momento è stato sviluppato un numero enorme di coloranti che colorano specificamente vari componenti che compongono le cellule: enzimi, varie classi di grassi, proteine e glicoproteine, metalli, carboidrati. Ad esempio: colorazione secondo il metodo Van Gieson per le fibre di collagene, blu Alcian per i glicosaminoglicani acidi, impregnazione con sali di nitrato d'argento secondo il metodo Gamory per le fibre reticolari, ecc.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
