Bilirubina totale e sue frazioni. Bilirubina e sue frazioni

La bilirubina è una sostanza prodotta dal fegato durante la degradazione dell'emoglobina. È questo pigmento che è responsabile del fatto che la bile acquisisce il suo colore. La bilirubina è essenziale per i normali processi metabolici. Il componente può essere prodotto in quantità eccessive o insufficienti. Ciò può portare a gravi complicazioni.

La bilirubina ha due frazioni: diretta e indiretta. Durante la diagnosi di molte malattie degli organi interni, è molto importante determinare questo indicatore. Colpisce molti processi interni.

Fasi della formazione della bilirubina

La bilirubina appare sullo sfondo della disgregazione dei globuli rossi: gli eritrociti. Questo componente è formato come segue:

• Inizialmente, la bilirubina in forma libera è presente nel flusso sanguigno. È insolubile in acqua e può facilmente precipitare. La bilirubina libera si combina con le proteine, grazie alle quali si diffonde rapidamente in tutto il corpo insieme al sangue. Successivamente, la bilirubina dalla forma libera passa a quella indiretta, grazie alla quale avvia i processi metabolici nel corpo. Un tale enzima ha un potente effetto tossico sul corpo: se la sua quantità nel corpo supera la norma, possono verificarsi segni di avvelenamento del corpo.
• La neutralizzazione della forma indiretta della bilirubina avviene nelle cellule del fegato. Lì, questo componente reagisce con l'acido glucuronico, dopo di che si forma la bilirubinlucurodina. Questa sostanza è perfettamente solubile in acqua, non ha alcun effetto tossico sul corpo. Il componente può essere escreto rapidamente dal corpo in modo naturale, senza causare effetti negativi sul corpo.
• Successivamente, la bilirubina penetra nel lume intestinale. Lì viene convertito in stercobilinogeno. Questa sostanza è ciò che dà il colore scuro alle feci umane. Questo prodotto non ha effetti tossici sul corpo. Viene anche escreto attraverso i reni. La parte principale di questo componente è distribuita in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno.
• Successivamente, la bilirubina assume la forma di urobilinogeno. Questo componente viene escreto insieme all'urina, rendendolo anche di un colore scuro e saturo. Se la quantità di urobilinogeno supera significativamente la norma, a una persona può essere diagnosticata una grave malattia renale.

Nel sangue umano è presente solo la bilirubina totale.È di due tipi: indiretto e diretto. Tutti hanno le seguenti caratteristiche:

1. Indiretto: una sostanza tossica che può causare gravi danni al funzionamento del corpo. Si verifica immediatamente dopo la rottura dei globuli rossi;
2. Diretto: completamente innocuo per il corpo, escreto da esso attraverso l'urina e le feci.

Materiale da costruzione

Le frazioni di bilirubina possono essere formate esclusivamente da cellule del sangue. Ciò richiede proteine ​​contenenti eme, che sono i prodotti di degradazione della mioglobina e dell’emoglobina. Se qualche processo interno viene disturbato, la quantità di bilirubina può andare oltre il range normale.

La concentrazione di questa sostanza è significativamente influenzata dalla morte di massa dei globuli rossi. Ciò aumenta il livello di bilirubina nel sangue, che causa complicazioni. La bilirubina è formata da:

• Globuli rossi immaturi e danneggiati. Tali cellule non possono lasciare in tempo il loro luogo di nascita, motivo per cui il corpo fa tutto il possibile per utilizzarle. In media, la concentrazione di tali cellule può arrivare fino al 7%. Se la quantità di bilirubina nel sangue aumenta per questo motivo, al paziente può essere diagnosticata una grave malattia genetica del sistema ematopoietico.
• Mioglobina. Questa è una sostanza che riflette la quantità di ossigeno nel tessuto muscolare. La sua concentrazione può aumentare significativamente a causa del rapido rinnovamento del tessuto cellulare. Inoltre, un grave danno al tessuto muscolare può contribuire ad un aumento del livello di bilirubina dalla mioglobina.
• Grandi perossidasi e citocromi proteici. La bilirubina proveniente da tali frazioni si forma a causa del naturale invecchiamento delle cellule del sangue. Nel tempo, le loro membrane vengono distrutte, provocando la comparsa della bilirubina.

Il processo di formazione della bilirubina

L'emoglobina è un pigmento epatico unico che svolge molte funzioni nel corpo. È formato dall'emoglobina, che si decompone nel tessuto reticoloendoteliale.

Riconoscere questo processo è abbastanza semplice: sotto la pelle di una persona si formano macchie di sangue: lividi. Nei primi giorni la superficie interessata ha un colore viola-blu, dopo una settimana acquisisce una tinta verdastra. Dopo alcune settimane la pelle diventa verdastra, il che indica la formazione di bilirubina. Nel tempo, questo pigmento entra nel flusso sanguigno, dopo di che viene escreto dal corpo.

La formazione della bilirubina avviene nelle seguenti fasi:

1. L'emoglobina cade dal sangue del paziente, che si decompone in bilirubina nelle cellule del fegato;
2. Le sostanze risultanti si legano a sostanze contenenti zucchero;
3. La bilirubina entra nella bile e viene completamente escreta dal corpo.

Con un aumento della concentrazione di bilirubina nel sangue, sul corpo viene esercitato un potente effetto tossico. Va ricordato che la bilirubina è in grado di dissolversi rapidamente nei tessuti grassi del corpo umano.

Per questo motivo, questo componente è in grado di penetrare nelle cellule mitocondriali, dove il processo di ossidazione e respirazione viene interrotto. Inoltre, il processo di produzione delle molecole peptidiche viene interrotto in modo significativo nel corpo: non sono in grado di penetrare nelle cellule attraverso la membrana.

Va ricordato che la violazione dei processi metabolici nelle membrane ha un effetto grave sul funzionamento del sistema nervoso. Ciò può portare a gravi anomalie neurologiche. Inoltre, una violazione della produzione di bilirubina interrompe il funzionamento del sistema circolatorio, a causa del quale viene esercitato un enorme effetto patologico sul funzionamento del cervello.

Sottoponiti regolarmente ad esami del sangue per prevenire complicazioni.

Cause dell'aumento dei livelli di pigmento

Un livello elevato di bilirubina è una condizione estremamente pericolosa caratterizzata da un'aumentata concentrazione di questa sostanza nel sangue. Nella stragrande maggioranza dei casi, questa condizione è causata da un processo ematopoietico disturbato, da un deflusso improprio della bile dalla vescica o da altre malattie del fegato. Le ragioni dell'aumento della bilirubina possono essere le seguenti:

Spesso nei neonati viene diagnosticato un livello elevato di bilirubina nel sangue. Questa condizione non è una patologia: è un fenomeno normale che non causa gravi complicazioni.

Immediatamente dopo la nascita, il corpo del bambino non è adattato al processo di digestione indipendente. Adotta frazioni materne che non possono essere digerite dal loro fegato impreparato. Nel tempo, il corpo inizia a produrre una quantità sufficiente di emoglobina, che contribuisce alla normalizzazione delle condizioni patologiche.

Un livello elevato di bilirubina nel sangue di un neonato non è una malattia. Questa condizione non richiede un trattamento specifico. Spesso, un eccesso significativo della norma si verifica sullo sfondo della prematurità o del sottosviluppo dell'organo interno.

Inoltre, a causa di un conflitto Rhesus può verificarsi un aumento di questo enzima epatico. Se questo è il motivo dell'aumento della bilirubina, il bambino necessita di cure mediche immediate.

Diminuzione della bilirubina totale

Per determinare lo stato esatto del corpo, il paziente viene regolarmente inviato per un esame del sangue generale e biochimico. Tali studi consentono di diagnosticare il livello esatto di bilirubina nel sangue. È importante che il medico determini la componente quantitativa di questa sostanza.

Un aumento e una diminuzione del livello di bilirubina possono portare allo sviluppo di gravi complicazioni. La quantità di questo pigmento nel sangue varia a seconda dell'ora del giorno.

Un basso livello di bilirubina può essere diagnosticato a causa di insufficienza renale cronica, avvelenamento da tubercolosi, anemia aplastica e molte altre malattie. Tali malattie riducono la concentrazione dei globuli rossi nel sangue, motivo per cui il materiale da costruzione per la formazione della bilirubina non può essere fornito nella giusta quantità.

La norma della bilirubina per le donne è inferiore a quella degli uomini. Inoltre, quando si determina la norma, si dovrebbe tenere conto della razza e del genere.

Come normalizzare il livello di bilirubina

Per riportare alla normalità il livello di questo pigmento biliare, prima di tutto si dovrebbe prestare particolare attenzione alla nutrizione. Dovresti aderire ai principi di uno stile di vita sano.

Ti consigliamo vivamente di smettere di mangiare cibi grassi, fritti, piccanti e in salamoia. Sono vietati anche tutti i dolci e i pasticcini. Devi fare tutto il possibile per ridurre al minimo il carico sul fegato. È necessario abbandonare completamente l'uso di bevande alcoliche e gassate: influiscono negativamente sul funzionamento del fegato.

La tua dieta dovrebbe essere basata su frutta e verdura fresca. Cerca di assicurarti di consumare quanta più fibra alimentare possibile: contribuiscono a una migliore pulizia del corpo dalle tossine e dalle tossine.

È meglio mangiare in piccole porzioni 4-5 volte al giorno. Allo stesso tempo, le tue porzioni la sera dovrebbero essere inferiori a quelle del mattino. L'ultimo pasto dovrebbe avvenire entro e non oltre 4 ore prima di andare a letto. Altrimenti, caricherai il corpo di notte e provocherai anche ristagno.

In ogni caso, il medico dovrebbe selezionare il trattamento. Ti dirà quale dovrebbe essere la tua dieta.

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La bilirubina nell'esame biochimico del sangue (BAC) occupa un posto centrale, poiché viene prescritta in quasi tutti i casi che richiedono diagnosi di laboratorio: esame clinico, esame dei lavoratori impiegati in lavori pericolosi, gravidanza e varie malattie associate al sistema emostatico, al fegato e alla cistifellea funzione, così come le persone con ereditarietà gravata. In una parola, questa analisi può essere definita quasi universale, perché viene prescritta molto più spesso di altre. Molte persone però non si accontentano solo della parola (bilirubina) e del suo valore, vogliono sapere cos'è questa sostanza e come si forma, come abbassarla se i valori hanno superato i limiti consentiti. Questo è ciò di cui si parlerà oggi.

Bilirubina: che cos'è?

Pigmento emoglobinogenico - bilirubina, si riferisce ai componenti principali che compongono la bile, quindi è anche chiamato pigmento biliare. La maggior parte delle persone associa la bilirubina a un colore giallo brillante, anche se in realtà è marrone, ma questo non ha molta importanza. I pazienti che hanno avuto problemi al fegato sanno che la bilirubina è legata all'organo di disintossicazione e aumenta quando è disturbata. Fondamentalmente, pensano correttamente. Il fegato immagazzina il sangue ed è anche il luogo dove passano le ultime ore dei globuli rossi vecchi e decrepiti.

La formazione di bilirubina nel sangue è prevalentemente (fino all'85%) associata a un processo del tutto fisiologico: la distruzione dei vecchi globuli rossi che hanno servito il loro tempo e hanno adempiuto alle loro importanti funzioni (trasferimento di ossigeno, ecc.). Il resto della bilirubina, che costituisce circa il 15% di tutta la bilirubina formata, appare quando altre sostanze contenenti eme (citocromi, mioglobina) vengono distrutte.

Oltre al fegato, la disgregazione dei globuli rossi avviene in altri organi "sanguigni": il midollo osseo e la milza, anche se in misura minore. Pertanto, in un giorno il corpo perde circa un centesimo dei globuli rossi, dai quali escono fino a 300 mg di pigmento emoglobinogenico. Le cellule vecchie vengono sostituite da cellule nuove, giovani e robuste.

Con il normale funzionamento di tutti i sistemi e organi, la bilirubina formata viene escreta e viene sostituita dalla bilirubina rilasciata dagli eritrociti distrutti (anche ≈ 0,3 g). E così ogni giorno, in modo che il livello di questa sostanza nel sangue non superi i 20,5 µmol / l, poiché a concentrazioni più elevate inizia ad avvelenare il corpo.

Tuttavia, la norma fino a 20,5 µmol / l implica la bilirubina totale e, nel frattempo, ci sono altri due indicatori del suo contenuto, che esprimono lo stato di salute umana:

• Bilirubina diretta (legata, coniugata), che è ≈ un quarto della quantità totale (25%), la sua norma varia da 0,86 a 5,3 μmol / le dipende dal livello di bilirubina totale. Se tutto è normale nel corpo, la bilirubina coniugata cessa di rappresentare un particolare pericolo per la salute, poiché è legata e, quindi, neutralizzata e sta per lasciare il flusso sanguigno. La cosa principale è che non ci siano ostacoli sul suo percorso e che la sostanza destinata alla rimozione non ritorni;
• La bilirubina indiretta (non legata, libera, non coniugata) occupa 2/3 della quantità totale e normalmente varia da 1,7 a 17,0 µmol / l, è quella che si muove liberamente e si accumula nel flusso sanguigno, ha proprietà tutt'altro che utili per l'uomo e quindi avvelena il corpo quando diventa troppo in questo stato.

Va notato che gli indicatori della norma in diverse fonti e laboratori a volte differiscono leggermente. Ciò è dovuto ad un cambiamento nelle caratteristiche individuali dei reagenti e ad una modifica dei metodi di analisi. Naturalmente non c'è bisogno di aspettarsi differenze particolari, vanno da decimi di µmol/l a uno.

Il tasso di bilirubina nel siero del sangue non ha differenze di età e sesso, è lo stesso per uomini e donne. Nei bambini, le norme di questo indicatore non dipendono dall'età e corrispondono alle cifre di un adulto, ad eccezione dei soli neonati.

Bilirubina nel neonato: caratteristiche e problematiche del periodo neonatale

La norma di un adulto non può in alcun modo essere equiparata alla norma di un neonato nei primi giorni di vita.

Immediatamente dopo la nascita, il livello del pigmento biliare si avvicina ancora in qualche modo agli indicatori che siamo abituati a percepire (≈ 22 µmol / l). Immediatamente, la bilirubina inizia a crescere rapidamente, nel 4 ° giorno di vita raggiunge circa 120 µmol / l, che colpisce notevolmente la pelle del bambino.

Le giovani madri in questi casi a volte sono spaventate, le donne esperte chiamano affettuosamente questa condizione “ittero”, e il medico di turno rassicura con un sorriso, spiegando che il neonato ha un ittero fisiologico.

L'iperbilirubinemia nei neonati è spiegata da una certa distruzione dei globuli rossi per fare spazio alla nuova emoglobina "adulta" e per consentire all'emoglobina fetale (fetale) di lasciare il corpo del bambino. Proprio così, l'omino nelle prime ore di vita inizia ad adattarsi alle nuove condizioni per lui.

Il bambino non rimane giallo a lungo, dopo una settimana il livello di bilirubina scende a 90 μmol / l, per poi tornare completamente alla normalità per un adulto. Ma questo avviene in termini rigorosi, quando tutto va bene e in sicurezza. In altre situazioni, l'ittero che non compare in tempo o che arriva troppo tardi causa preoccupazione al neonatologo e richiede alcune misure terapeutiche. Ciò si riferisce ad un aumento della bilirubina nei bambini deboli, prematuri, nati con patologie.

Se l'iperbilirubinemia fosse il risultato di un conflitto Rh o si formasse a causa di altre circostanze che creano le condizioni per un aumento significativo della frazione libera, che non solo è presente nel sangue, ma penetra anche in altri organi, sorgono molti problemi. Superando la barriera ematoencefalica, il pigmento emoglobinogenico provoca gravi danni ai nuclei del cervello, motivo per cui tale ittero è chiamato nucleare. È una condizione molto pericolosa nei bambini nelle prime ore e nei primi giorni di vita e richiede un intervento immediato da parte dei neonatologi, cosa che avviene in questi casi: le madri riferiscono un kernittero nel bambino e iniziano la terapia intensiva.

Video: bilirubina e ittero - Dr. Komarovsky

Cosa succede al pigmento biliare dopo la sua formazione?

Pertanto, i globuli rossi, essendo distrutti, "rilasciano" il loro contenuto: l'emoglobina, la cui molecola si decompone anche con la formazione di una sostanza tossica, il pigmento emoglobinogenico - bilirubina. La bilirubina rilasciata in questo stato non può accumularsi, essere immagazzinata negli organi o circolare nel sangue, quindi deve essere inviata in un luogo dove si trasformerà in una forma idrosolubile che può lasciare il corpo umano. Qui tutto è previsto dalla natura:

1. Per trasportare la tossina “appena prodotta” al fegato, per non perderla lungo il percorso e prevenirne così un eccessivo accumulo nei tessuti, è necessario un forte assistente. Questo ruolo nel corpo è svolto da una delle proteine ​​​​del sangue più importanti: l'albumina, che cattura immediatamente la bilirubina e forma con essa un composto complesso forte (complesso albumina-bilirubina). In una parola, l'albumina della bilirubina diventa un vettore, portandola a destinazione "sana e sana".
2. La bilirubina consegnata al fegato come parte del complesso non può entrare negli epatociti, quindi, sulla membrana della cellula epatica, lascia il suo “veicolo”, diventa indipendente ed è in grado di penetrare liberamente nelle membrane del reticolo endoplasmatico degli epatociti.
3. Nel reticolo endoplasmatico delle cellule epatiche del “nostro eroe” attende l’acido glucuronico, con il quale interagisce, si lega ad esso (coniugazione), formando una nuova specie idrosolubile chiamata bilirubina-diglucuronide e capace di essere escreta con la bile e le urine .
4. L'ulteriore destino della bilirubina è associato all'escrezione della bilirubina coniugata con la bile nell'intestino (escrezione), dove viene convertita in urobilinogeno. Coloro che sono "fortunati" ad avere l'epatite sanno che esiste un'analisi delle feci per la stercobilina: questo è il prodotto finale del metabolismo della bilirubina.

Sulla base di queste trasformazioni possiamo concludere che l’intero pigmento biliare (bilirubina totale) è costituito da:

• Indiretto (non legato, libero, non coniugato), che appare durante la distruzione dei globuli rossi e la scomposizione dei componenti dell'eme;
• Diretto (legato, coniugato), formato nel fegato a seguito della reazione con l'acido glucuronico.

La condizione in cui la bilirubina è elevata è chiamata iperbilirubinemia. La bilirubina totale può aumentare a causa di una qualsiasi delle sue frazioni (legata, libera), pertanto vengono forniti metodi per determinarli per un esame del sangue.

Video: metabolismo della bilirubina

Iperbilirubinemia e sue principali manifestazioni

Un livello elevato di bilirubina, diverse (forse decine) volte superiori al normale, può non solo essere pericoloso per la salute del paziente, ma anche mettere in pericolo la sua vita, quindi questa situazione richiede una diminuzione immediata dell'indicatore. E, naturalmente, difficilmente si può sentire da un medico la conclusione che la bilirubina totale è abbassata e le sue frazioni sono normali. Tali opzioni in qualche modo non vengono considerate (in quanto prive di significato). Solo un basso livello di bilirubina totale e libera indica che in una persona tutto è in ordine in molti organi e sistemi: i globuli rossi non si deteriorano prima del tempo, c'è abbastanza albumina per il trasporto, la sintesi dell'acido glucuronico è normale, il fegato è sani, i dotti biliari sono liberi e così via.

Non è del tutto positivo quando la bilirubina legata è bassa o si avvicina allo zero, e tutto ciò che è disponibile nel corpo fluttua liberamente, ma in questi casi la bilirubina totale, se non molto elevata, può essere ancora vicino al limite superiore della bilirubina. norma o la attraversa leggermente. Fenomeni simili si possono talvolta osservare nell'iperbilirubinemia benigna (morbo di Gilbert): la bilirubina sembra essere non molto elevata (22 - 30 µmol/l), ma tutta libera, mentre coniugata - 0.

Nello scambio di bilirubina nel corpo, il ruolo principale è svolto dal fegato. Se qualcosa non va, reagisce con una vivida sindrome difficile da non notare. Questo è ittero, sembra:

1. Quando le capacità funzionali del fegato diminuiscono e lo stato del suo parenchima non consente più di legare quantità eccessive di bilirubina;
2. Se la bile non può muoversi liberamente attraverso i dotti, rimuovere il pigmento biliare già legato.

Sarebbe errato pensare che una persona “diventi gialla” non appena il livello di bilirubina lascia l'intervallo normale: l'ittero appare quando il contenuto di questa sostanza supera i 34-35 µmol / l.

Chi sta “ingiallendo”

Il grado di aumento della bilirubina influenza principalmente la natura del giallo, ovvero quanto più alto è l'indicatore, tanto maggiore appare la colorazione dei tessuti. Di solito, l'ittero della sclera, della mucosa orale è il primo ad essere segnalato, poi si unisce la pelle del viso, dei palmi e dei piedi, il resto della pelle diventa giallo per ultimo, quando l'iperbilirubinemia è già in pieno svolgimento. Da notare che le persone obese ed edematose “ingialliscono” meno delle persone magre e magre. Tuttavia, quando vedi una persona con un colore della pelle insolito, non dovresti affrettarti a trarre conclusioni: tale colorazione potrebbe essere il risultato di disturbi endocrini (ipotiroidismo, diabete mellito) o semplicemente dipendenze alimentari. Gli amanti delle carote e dei pomodori rossi spesso acquisiscono la tonalità appropriata. E, a proposito, la sclera in questi casi avrà un colore assolutamente normale (intatto, come dicono i medici).

Pertanto, un aumento della bilirubina nel sangue può essere la prova di vari disturbi, a volte benigni, ma spesso non molto. Tali situazioni richiedono la separazione di questa sostanza in frazioni (legate e libere) e un ulteriore esame del paziente per determinare la causa dell'aumento della bilirubina.

Per quanto riguarda l'urina, il pigmento lì (normalmente!) È in quantità così scarse che non è possibile determinarlo con il metodo tradizionale (analisi generale ordinaria), quindi, sotto forma di risultati dello studio su persone sane, vengono di solito scrivono: “pigmenti biliari - neg.”, che corrisponde a valori normali. Nella patologia epatica, la bilirubina elevata, oltre che nel sangue, si riscontra anche nelle urine, ma poiché non è disponibile indirettamente, non si dissolve in acqua e non passa attraverso il filtro renale, tutti i cambiamenti nei test di laboratorio possono essere attribuiti alla bilirubina coniugata.

Perché la bilirubina aumenta?

Le ragioni dell'aumento della bilirubina nel sangue sono le più diverse e di solito dipendono o dalla produzione eccessiva di questa sostanza nelle cellule sparse in tutto il corpo (sistema reticoloendoteliale o sistema dei macrofagi), oppure dallo spostamento di vari collegamenti (uno o più ) del processo metabolico epato-biliare.

Un fallimento nei processi di metabolismo e di escrezione del pigmento emoglobinogenico dal corpo, di regola, è seguito da un eccessivo aumento della concentrazione di bilirubina, che alla fine porta alla comparsa di macchie gialle sui tessuti. Questo disturbo può manifestarsi a seguito di patologie ereditarie (forme ereditarie) o nel corso della vita sotto l'influenza di diversi fattori avversi (iperbilirubinemia acquisita). A seconda della quantità di bilirubina totale presente nel sangue e della predominanza di una certa frazione, si distingue l'iperbilirubinemia:

• Coniugazione, che è caratterizzata da un aumento del valore totale dovuto alla bilirubina legata (il suo livello può raggiungere 50,0 o più µmol / l;
• Non coniugativo, caratterizzato da valori normali di bilirubina legata, ma un aumento della concentrazione della frazione libera (si avvicina alla norma generalmente accettata della bilirubina totale o la supera - più di 17,10 μmol / l).

La massima attenzione dei medici è attratta da vari tipi di iperbilirubinemia acquisita:

1. Ittero preepatico. Sono anche chiamati emolitici. Devono il loro aspetto all'eccessivo accumulo di pigmento dell'emoglobina, con un'alta concentrazione del quale è molto difficile da far fronte, l'ittero sovraepatico è estremamente difficile da correggere. L'uso degli ultimi metodi di trattamento, costringendo il fegato a legare intensamente una sostanza nociva, non ne garantisce la completa eliminazione dal corpo.
2. Le iperbilirubinemie parenchimali o epatiche si formano a seguito di varie patologie che portano al danneggiamento delle cellule del fegato (da qui il suo parenchima) e dei capillari biliari. Questo, a sua volta, si trasforma in un disturbo nella cattura, nel legame e nell'escrezione della bilirubina, nonché nel suo ritorno nel flusso sanguigno dai dotti biliari, che si osserva in caso di colestasi (ristagno della bile nel fegato). Questa è la forma più comune tra gli altri tipi di ittero, caratterizzata da un aumento della bilirubina coniugata (diretta).
3. L'iperbilirubinemia subepatica è il risultato del ritorno della bilirubina già legata, ma che non può essere rimossa con la bile. Ciò si verifica nei casi in cui la bile stessa non riesce a passare e superare l'ostacolo che ha chiuso i dotti biliari.

Tuttavia, si scopre che l'ittero elencato può essere percepito come una conseguenza e un biglietto da visita di un aumento della bilirubina nel sangue. Ovviamente sono fortemente interconnessi: la concentrazione di bilirubina aumenta - la pelle diventa gialla, o viceversa: la pelle diventa gialla - è necessario cercare la causa dell'aumento della bilirubina. Che cosa allora provoca questi itteri, sotto l'influenza di quali fattori si formano e dov'è la ragione dell'aumento di questo indicatore? Per rispondere a questa domanda, è consigliabile considerare separatamente ciascun tipo di iperbilirubinemia.

Ittero preepatico

Un aumento del livello della bilirubina totale dovuto alla sua frazione non coniugata si nota con una degradazione intensiva dei globuli rossi circolanti nel sangue (anemia emolitica), tipica delle condizioni raggruppate in un gruppo di ittero sovraepatico:

• Anomalie ereditarie degli stessi eritrociti (talassemia, anemia falciforme) e varianti acquisite (anemia da carenza di vitamina B12);
• Processi infettivi gravi (malaria, condizione settica, febbre tifoide);
• Ingestione di sostanze tossiche che provocano la distruzione dei globuli rossi e l'emolisi (sali di metalli pesanti, veleno di serpente, tossine contenute nello svasso pallido e altre piante velenose);
• Ematomi estesi a seguito di emorragie massicce;
• Trasfusione di sangue incompatibile (sistema AB0 e Rh - in primo luogo) e conflitto Rh durante la gravidanza (HDN - malattia emolitica del neonato);
• Malattie maligne del sangue e altre neoplasie.

L'anemia emolitica è una condizione piuttosto grave: un aspetto doloroso, un colore giallo limone pallido della pelle, una milza ingrossata tradiscono immediatamente una persona malata. Oltre al sangue, anche altri test di laboratorio sono irrequieti: nelle urine e nelle feci, un eccesso significativo di uro e stercobilina.

Tabella: tipi comuni di ittero e loro caratteristiche

Iperbilirubinemia epatica (parenchimale).

L'ittero epatico, di regola, è causato dall'effetto distruttivo sulle cellule del fegato di un'infezione virale, di alcuni farmaci e prodotti assunti per via orale per aumentare la vitalità (l'alcol, per esempio). Il primo posto tra una serie di diversi e numerosi fattori che "uccidono" il fegato e aumentano la bilirubina appartiene giustamente all'epatite e alla cirrosi.

Infiammazione del fegato, acuta e cronica

Gli agenti infettivi, penetrando nel tenero parenchima epatico, provocano la sua infiammazione, che chiamiamo epatite. Ma cosa succede durante la fase acuta con le cellule del fegato - epatociti, e perché la bilirubina diretta (coniugata) aumenta?

Il processo infiammatorio localizzato nel fegato porta alla sofferenza delle sue cellule, che, a causa del comportamento aggressivo di microrganismi o sostanze chimiche estranee, iniziano a “rimpicciolirsi, raggrinzirsi”, formando spazi tra loro, permettendo alla bile contenente la bilirubina già legata di fluire liberamente dai dotti biliari e ristagnano nel fegato.

Il decorso acuto della malattia, causato da qualsiasi virus attualmente conosciuto che colpisce il fegato (A, B, C, D, G, ecc.), si manifesta in modo simile a molti processi infettivi: mal di testa e febbre, segni di intossicazione generale, " dolore" alle ossa e dolore ai muscoli. Altri sintomi più specifici aiutano a diagnosticare la malattia del fegato:

1. Disagio e pesantezza al fegato (sotto l'arco costale a destra);
2. Diminuzione dell'appetito, lieve nausea;
3. Cambiamento del colore della pelle e delle mucose (la sclera diventa gialla prima rispetto ad altre aree);
4. Feci notevolmente illuminate;
5. Urina come birra scura;
6. Superamento del livello di bilirubina (a causa della frazione diretta), "alats" e "asats" (AlT e AST).

Segni che il processo ha catturato vaste aree del tessuto parenchimale del fegato e che la bile vi ristagna sono la comparsa di un fastidioso prurito cutaneo, un aumento del sanguinamento al minimo graffio e una diminuzione dell'attività cerebrale (encefalopatia epatica). Questi sintomi consentono di giudicare il livello di bilirubina anche senza alcun test. E di solito è alto.

Nell'epatite cronica causata dall'influenza di virus, farmaci, alcol e altri fattori, si osserva ittero parenchimale con eruzioni cutanee, dolori articolari e febbre. Questi sintomi indicano un aumento significativo della bilirubina e dell'attività degli enzimi epatici e avvertono anche il paziente del possibile sviluppo di insufficienza epatica, che spesso è fatale.

Cirrosi

Con la cirrosi, la causa dell'aumento della bilirubina è un danno significativo alle cellule del fegato. Questa malattia è spesso (ma non sempre) la conseguenza dell'epatite, o meglio, della sofferenza prolungata di un organo che ha lottato più forte che poteva, ma, alla fine, il suo parenchima non ha resistito e ha cominciato a collassare, cedendo irrimediabilmente. al suo legittimo posto di tessuto connettivo. Naturalmente, in tali circostanze, l'intera struttura del fegato soffre: dopo il suo tessuto (scomparsa dei lobuli), i vasi sanguigni e i capillari biliari cambiano in modo irriconoscibile, il che porta naturalmente a una violazione delle capacità funzionali dell'organo. Il fegato “dimentica” i suoi compiti principali e il tessuto connettivo che lo ha sostituito semplicemente non li conosce. Tutto ciò porta al fatto che la bilirubina non si lega e non viene escreta, le tossine non vengono neutralizzate, nel sistema emostatico, a causa di una violazione della sintesi proteica, si verifica "irritazione". Tali metamorfosi non possono passare inosservate, il paziente ha molti reclami, indicando un chiaro problema nell'organo responsabile del legame e dell'escrezione del pigmento biliare:

Lo sviluppo dell'insufficienza epatica nella cirrosi è ovvio. Il sanguinamento (gastrico, uterino, ecc.) è minaccioso, il paziente può morire.

Ostacolo sulla via della bilirubina (ittero subepatico)

La bilirubina legata nella composizione della bile viene inviata più vicino all'uscita dal corpo, cioè all'intestino. Tuttavia, sulla sua strada potrebbe incontrare un ostacolo insormontabile che lo riporterà al suo posto precedente. Un aumento del contenuto di pigmento biliare nel sangue porterà allo sviluppo di ittero ostruttivo, i cui sintomi sono più pronunciati che in altre forme di iperbilirubinemia: il giallo è più luminoso, il prurito ai graffi sanguinanti, il mal di testa è più forte, le feci generalmente acquisiscono il colore dell'argilla (stercobilina - 0). Le ragioni dell'aumento della bilirubina (diretta) risiedono nella presenza di una sorta di barriera meccanica che inibisce il flusso della bile:

Quando si considerano le ragioni dell'aumento della bilirubina, non si può ignorare l'iperbilirubinemia ereditaria (sindrome di Dubin-Johnson, sindrome di Crigler-Najjar), e soprattutto soffermarsi sull'iperbilirubinemia benigna - la sindrome di Gilbert, che è chiamata la "malattia degli studenti eccellenti".

Il motivo dell'aumento della bilirubina in questo caso è la mancanza di glucuronidasi (un enzima che catalizza la formazione di acido glucuronico), che è chiaramente visibile da un esame del sangue biochimico: la frazione coniugata in tali individui è pari a zero o si avvicina ad essa , mentre tutto ciò che è presente è allo stato libero.

È interessante notare che molte persone non sono nemmeno consapevoli di avere un gene difettoso nascosto nella seconda coppia di cromosomi. Di solito, sono necessarie le condizioni per lo sviluppo della malattia: stress, grande stress mentale o fisico. L'esordio della sindrome è accompagnato da lacrime e dalla ricerca delle cause dell'aumento della bilirubina (e se fosse una specie di epatite?), Nella maggior parte dei casi, il corso va senza trattamento, tuttavia, in modo che la testa sia leggera e non Feriti, prima della sessione, gli studenti cercano ancora di ridurre la bilirubina con il fenobarbital, che aumenta l'attività enzimatica e quindi aiuta a legare il pigmento biliare.

Nella maggior parte dei casi, la sindrome di Gilbert non ricorda affatto la sua presenza, il fegato non viene distrutto, la prognosi è favorevole. A meno che tali pazienti non debbano dimenticare le semplici regole: duro lavoro fisico, un enorme carico psico-emotivo e grandi dosi di alcol - tutto questo non fa per loro.

Come abbassare la bilirubina?

È positivo se il colore della pelle ingiallito e altri segni di disturbi nel corpo, che possono essere causati da un aumento della bilirubina, spingono una persona a consultare un medico e scoprirà l'origine di sintomi incomprensibili. Di norma, un aumento del pigmento biliare nelle analisi indica seri problemi di salute, non supera i confini designati proprio così e quindi devono essere presi sul serio. Non dovresti tentare di ridurre la bilirubina da solo, perché, anche se riesce, non per molto. Non i rimedi popolari aiuteranno a ridurre la bilirubina, ma l'approccio professionale della medicina ufficiale:

• L'emolisi grave richiede un trattamento volto a eradicare la causa in ambito ospedaliero (contagocce di glucosio, somministrazione di albumina, plasmaferesi terapeutica);
• I bambini piccoli appena nati vengono indossati per l'irradiazione ultravioletta, che aiuta a legare il prodotto nocivo rilasciato e rimuoverlo dal corpo. Ma si tratta di "ittero" fisiologico. Il trattamento dell'ittero nucleare, sfortunatamente, non è sempre destinato al successo, quindi dovrebbe essere affrontato ancor più da specialisti;
• Una certa indipendenza è garantita alle persone con la sindrome di Gilbert, ma solo per andare in clinica, prescrivere il fenobarbital e assumerlo in piccole dosi (circa ¼ compresse) 1 volta al giorno di notte, poiché anche in quantità scarse nei giovani sani Nelle persone il farmaco provoca sonnolenza. È vero, alcuni, senza andare dal medico, vanno in farmacia e acquistano Corvalol. E comunque aiuta perché contiene fenobarbital. Intanto va tenuto presente che in questo caso una persona assume non solo il rimedio di cui ha bisogno, ma anche altre sostanze che compongono Corvalol, compreso l'alcol, che non è molto utile per la malattia di Gilbert (quindi perché abituarsi? ).

Mi piacerebbe credere che siamo riusciti a convincere il lettore a non automedicare, se all'improvviso la sclera e la pelle diventassero innaturali per loro, e i dubbi sulla loro salute si insinuassero nell'anima. È molto facile andare a fare un esame del sangue biochimico, dove la linea rossa indicherà la bilirubina, e poi andare dal medico, che, forse, immediatamente (o dopo l'esame) stabilirà la causa e preverrà gravi complicazioni e conseguenze.

Video: test per il fegato, bilirubina - il programma "Vivi sano!"

Pericardite: sintomi, trattamento

La pericardite è un'infiammazione del pericardio, il rivestimento esterno del cuore che lo separa dal resto del torace. Il pericardio è costituito da due fogli (strati), interno ed esterno. Normalmente tra loro c'è una piccola quantità di fluido, che facilita il loro spostamento reciproco durante le contrazioni cardiache.

L'infiammazione del pericardio può avere diverse cause. Molto spesso questa condizione è secondaria, cioè è una complicazione di altre malattie. Esistono diverse forme di pericardite che differiscono nei sintomi e nel trattamento. Le manifestazioni e i sintomi di questa malattia sono vari. Spesso non viene diagnosticato immediatamente. Il sospetto di infiammazione del pericardio è la base per indirizzare il paziente al trattamento da un cardiologo.

Cause

La pericardite può essere causata da fattori infettivi e non infettivi. Esistono pericarditi di eziologia sconosciuta, sono chiamate idiopatiche.

Cause di pericardite infettiva:

• reumatismi;
• tubercolosi;
• infezioni batteriche: cocciche (con polmonite, sepsi) e specifiche (febbre tifoide, dissenteria, colera, brucellosi, carbonchio, peste, tularemia);
• protozoi;
• fungo;
• virus (influenza, Coxsackie);
• rickettsia.

Cause di pericardite non infettiva (asettica):

• reazione allergica;
• malattie diffuse del tessuto connettivo;
• malattie del sangue e diatesi emorragica;
• tumore maligno;
• lesioni cardiache;
• esposizione alle radiazioni;
• reazioni autoimmuni (dopo un infarto, dopo un intervento chirurgico al cuore);
• disordini metabolici (uremia, gotta);
• uso a lungo termine di glucocorticosteroidi;
• ipovitaminosi C.

Meccanismi di sviluppo

Lo sviluppo della pericardite infettiva è associato alla penetrazione di agenti patogeni nella cavità pericardica attraverso le vie sanguigna e linfatica, meno spesso da focolai purulenti negli organi vicini.

La pericardite nell'infarto miocardico si verifica come reazione del pericardio alla necrosi estesa (necrosi) del muscolo cardiaco o a causa di reazioni autoimmuni (sindrome di Dressler).

Nell'uremia, il pericardio secerne cristalli di urea che irritano le sue foglie.

In alcuni casi, esiste una combinazione di meccanismi infettivi, infettivi-allergici, autoimmuni e tossici.

Di conseguenza, viene innescata una reazione infiammatoria, che inizialmente è caratterizzata dall'espansione dei capillari, dall'accumulo di cellule immunitarie nel fuoco dell'infiammazione e dalla penetrazione della parte liquida del sangue dai tessuti nella cavità pericardica. La fase essudativa dell'infiammazione è sostituita da una fase proliferativa, accompagnata dalla formazione di tessuto connettivo.

Si ritiene che la pericardite si manifesti nel 3-5% delle persone durante la loro vita, ma viene diagnosticata molto meno frequentemente.

Classificazione

La pericardite è acuta e cronica.

La pericardite acuta può verificarsi senza accumulo di liquido nella cavità pericardica, mentre viene chiamata secca o fibrinosa.

Se l'infiammazione è accompagnata dalla formazione di liquido tra i fogli del pericardio, si parla di pericardite essudativa o da versamento. Il versamento può essere sieroso-fibrinoso, emorragico, purulento, putrefattivo, colesterolo. La pericardite essudativa può essere accompagnata da tamponamento cardiaco, una condizione pericolosa per la vita.

La pericardite cronica può essere accompagnata da versamento. Ma più spesso è adesivo, cioè è accompagnato dall'accumulo di depositi densi tra i fogli del pericardio. La pericardite adesiva è asintomatica, ma è spesso accompagnata da disturbi funzionali del cuore. Quando il calcare si deposita nel pericardio si sviluppa un cuore corazzato. In alcuni casi si verifica una pericardite costrittiva, in cui i fogli del pericardio perdono la loro elasticità e, per così dire, comprimono il cuore, interferendo con le sue contrazioni.

Forme e sintomi

Pericardite secca (fibrinosa).

Caratterizzato da dolore al cuore, da un leggero formicolio a un dolore molto forte. A volte questo dolore simula un attacco di cuore. Il dolore può essere graffiante, doloroso, bruciante e così via. Possono essere ripetitivi a breve termine o durare a lungo. Questi dolori non sono alleviati dalla nitroglicerina. Sono aggravati dalla tosse, dagli starnuti, dalla respirazione profonda e spesso anche dalla pressione della mano o di qualsiasi oggetto sulla superficie del torace. A volte il dolore si irradia ("emette") alla regione addominale, ricordando i sintomi delle malattie chirurgiche acute. Singhiozzo e vomito sono possibili a causa dell'irritazione del nervo frenico. La malattia è solitamente accompagnata da sudorazione, aumento della temperatura corporea fino a 37,5 - 38 ° C. La mancanza di respiro di solito non è espressa.

L'auscultazione (ascolto) del cuore è determinata da una sorta di rumore di attrito pericardico, che ricorda lo scricchiolio della neve. È associato all'attrito dei fogli del pericardio l'uno contro l'altro. Questo rumore è mutevole, può essere udito nelle diverse fasi della contrazione cardiaca, aumenta con la pressione sul torace con un fonendoscopio.

I dati di laboratorio non sono specifici, determinati dalla malattia di base.

Sull'elettrocardiogramma (ECG) nei primi giorni sono visibili cambiamenti abbastanza evidenti nel segmento ST e nell'onda T, suggerendo questa diagnosi. A poco a poco, l'ECG ritorna alla normalità. L'ecocardiografia nella pericardite secca fornisce poche informazioni aggiuntive.

Pericardite acuta essudativa

Spesso è la fase successiva nello sviluppo della pericardite secca e talvolta si presenta come una malattia indipendente. Caratterizzato da persistente grave mancanza di respiro, non dipendente dall'attività fisica. Il paziente assume una posizione seduta forzata, sporgendosi in avanti, appoggiandosi sulle mani. A volte il paziente si sente meglio in posizione inginocchiata, premuto contro il cuscino. In altri casi, il paziente assume una posizione forzata sdraiato sul fianco destro con le ginocchia sollevate fino allo stomaco.

Dopo un po 'il dolore scompare, ed è associato all'accumulo di liquido che allontana gli strati pericardici infiammati.

Un versamento nella cavità pericardica può comprimere le vene che sfociano nell’atrio destro. Con la compressione della vena cava superiore sono visibili vene gonfie del collo, che aumentano soprattutto con l'inalazione, gonfiore e colorito bluastro (cianosi) del collo e del viso. Se la vena cava inferiore viene compressa, si verifica un aumento e dolore al fegato, l'addome aumenta rapidamente (aumenta l'ascite) e il gonfiore alle gambe si verifica meno spesso.

Come risultato della compressione degli organi circostanti, possono verificarsi tosse secca, disturbi della deglutizione, singhiozzo e vomito.

Nei pazienti con un fisico astenico, a volte si osserva un rigonfiamento del torace nella regione del cuore o dell'epigastrio (sotto il processo xifoideo dello sterno).

All'esame si determina l'indebolimento del battito apicale. Con la percussione si determina un aumento della zona di ottusità cardiaca, che ha una diversa configurazione nella posizione del paziente sdraiato e in piedi. Ciò è dovuto alla ridistribuzione del fluido sotto l'azione della gravità.

All'auscultazione (ascolto), i suoni cardiaci sono ovattati, a volte si avverte un leggero sfregamento pericardico. Spesso ci sono violazioni del ritmo cardiaco. Il polso è frequente, la pressione sanguigna è ridotta.
Nei casi più gravi, il fluido comprime il cuore, impedendogli di funzionare. Il rapido accumulo di versamento porta allo sviluppo di una complicazione così formidabile come il tamponamento cardiaco. È accompagnato da una pronunciata mancanza di respiro fino a 40-60 movimenti respiratori al minuto, una sensazione di paura della morte. Il collo e il viso sono edematosi, cianotici. Il paziente è coperto di sudore freddo. Gonfiore pronunciato delle vene cervicali, ascite, gonfiore delle gambe, dolore all'ipocondrio destro a causa dell'ingrossamento del fegato. La pressione arteriosa diminuisce bruscamente, si verifica il collasso, il paziente perde conoscenza. Senza trattamento, il tamponamento cardiaco è fatale.

I cambiamenti "infiammatori" nell'esame del sangue sono caratteristici: un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti, leucocitosi con uno spostamento a sinistra. In molti casi, vengono eseguite una puntura della cavità pericardica e l'analisi del fluido per chiarire la causa della pericardite.

Vengono eseguiti l'ECG e la radiografia del torace. Sull'ECG viene determinata una diminuzione della tensione dei denti. I raggi X modificano significativamente l’ombra del cuore. Il metodo principale per diagnosticare la pericardite essudativa è l'ecocardiografia, cioè un esame ecografico del cuore. Si può parlare di pericardite essudativa con l'accumulo di più di 80 ml di liquido nella cavità pericardica.
In alcuni casi viene eseguita una puntura della cavità pericardica e l'esame del versamento pericardico.

Pericardite cronica essudativa

I suoi sintomi sono simili a quelli della pericardite essudativa acuta, ma si sviluppano più lentamente. Pertanto, le condizioni generali del paziente rimangono invariate per un periodo più lungo.

Pericardite cronica adesiva e costrittiva

La pericardite è spesso accompagnata da febbre.

La pericardite adesiva è caratterizzata dall'adesione reciproca dei fogli pericardici infiammati. Allo stesso tempo, i fogli del pericardio rimangono elastici ed estensibili. Pertanto, la malattia procede senza sintomi locali pronunciati. Il paziente è preoccupato principalmente per debolezza, sudorazione, mancanza di respiro, leggera febbre. Potrebbero esserci cambiamenti nell'esame del sangue, che indicano un processo infiammatorio. Spesso la pericardite adesiva non diagnosticata si trasforma in pericardite costrittiva dopo alcuni anni.

La pericardite costrittiva si manifesta comprimendo il cuore. I fogli ispessiti e resistenti del pericardio, nonché un versamento costante e significativo nella sua cavità, possono interrompere la mobilità del muscolo cardiaco. A volte parti del cuore sono compresse da strati cicatriziali del pericardio e da aderenze tra di loro.
Il paziente lamenta mancanza di respiro, dolore nella regione del cuore, soprattutto quando si inclina la testa all'indietro. È preoccupato per il dolore nell'ipocondrio destro, debolezza, palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. A differenza della pericardite acuta essudativa, i sintomi sono persistenti, lentamente progressivi.

All'esame si nota la posizione forzata del paziente semi-seduto. C'è bluastro delle mani, dei piedi (acrocianosi), cianosi e gonfiore del viso, gonfiore delle vene del collo, espansione della rete delle vene safene dell'addome, del torace, degli arti. A volte viene determinata una sporgenza nella regione del cuore. Appare l'ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale con aumento dell'addome). L'edema degli arti inferiori è insolito. Appaiono solo nelle fasi successive della malattia.

Quando si esamina il cuore, si può notare che il battito dell'apice non è determinato. I toni sono sordi, sono possibili toni aggiuntivi (clic). Il polso è frequente, la pressione arteriosa è spesso ridotta. Viene determinato un fegato denso ingrossato.

L'ECG mostra una diminuzione della tensione dei denti, una violazione del ritmo cardiaco. Alla radiografia del torace, il cuore molto spesso non risulta ingrandito o addirittura ridotto di dimensioni ed è possibile la calcificazione del pericardio. L'ecocardiografia mostra aderenze pericardiche. Aumento della pressione venosa centrale.

Pericardite acuta idiopatica

Si presume la natura virale di questa malattia, ma spesso non può essere confermata. Questa forma si verifica principalmente nei giovani, si verifica improvvisamente, dopo un certo tempo (fino a un mese) dopo un'infezione respiratoria acuta, un'eccessiva insolazione, il nuoto in acque libere. Si avvertono forti dolori a sinistra dello sterno (nella regione precordiale), la temperatura corporea sale a 38 ° C e oltre. Inizialmente, la clinica corrisponde alla pericardite secca e quindi all'essudativo. La pericardite essudativa acuta nei suoi sintomi può assomigliare all'infarto miocardico acuto.

La pericardite idiopatica è spesso accompagnata da pleurite. Dura fino a 2 o più mesi ed è soggetto a decorsi ricorrenti.

Pericardite tubercolare

Se non è possibile stabilire la causa della pericardite, si presume che abbia un'eziologia tubercolare. In questo caso, è necessario raccogliere attentamente tutte le informazioni sul paziente, sulla sua eredità, utilizzare tutti i metodi possibili per cercare il focolaio della tubercolosi nel corpo.

La pericardite tubercolare ha spesso un decorso lento e oligosintomatico, che ne rende difficile la diagnosi precoce. I pazienti spesso si rivolgono al medico solo con una grande quantità di versamento nella cavità pericardica. A poco a poco, il versamento viene sostituito da aderenze e fusione dei fogli del pericardio con la formazione di un cuore a conchiglia.

Pericardite uremica

Si riferisce a varianti asettiche della malattia, cioè non associate a infezione. Si verifica in molti pazienti con insufficienza renale, sullo sfondo dell'uremia. La pericardite uremica è un segno prognostico sfavorevole. Clinicamente si tratta di pericardite secca, spesso indolore, con successiva trasformazione in emorragica.

Diagnostica

Come minimo, dovrebbero essere condotti i seguenti studi:

• esami generali del sangue e delle urine;
• esame del sangue biochimico (proteine ​​totali e frazioni proteiche, acidi sialici, transaminasi, aldolasi, creatinchinasi, sieromucoide, fibrina, proteina C-reattiva, bilirubina, fosfatasi alcalina, urea);
• esame del sangue per cellule LE;
• ecocardiografia;
• esame radiografico del cuore e di altri organi del torace.

Diagnosi differenziale

La pericardite deve essere differenziata principalmente dall'idropericardio e dalle lesioni tumorali.
L'idropericardio è l'accumulo di liquido non infiammatorio nella cavità pericardica, ad esempio, con edema grave sullo sfondo di insufficienza cardiaca o renale. Per l'idropericardio, la sindrome del dolore e l'intossicazione generale sono insolite. Il volume del fluido accumulato è spesso piccolo.

L'accumulo di liquido emorragico nel pericardio può essere un sintomo di un tumore maligno: sarcoma o mesotelioma.

Quando il pericardio è interessato da metastasi provenienti da altri organi si presenta un quadro di pericardite secca o emorragica.

Trattamento

Il trattamento della pericardite comprende un regime, una terapia etiotropica, l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei e glucocorticosteroidi, la puntura della cavità pericardica, il trattamento della sindrome edemato-ascitica e il trattamento chirurgico.

Regime terapeutico

Il riposo a letto è necessario, soprattutto in caso di pericardite essudativa. L'espansione della modalità viene effettuata solo dopo il miglioramento delle condizioni del paziente. Spesso la sua durata è di un mese o più.
Con la pericardite secca, il riposo a letto è facoltativo.

I pazienti con grave pericardite essudativa devono essere ricoverati nel reparto di terapia intensiva ed esaminati urgentemente da un chirurgo toracico per decidere se effettuare una puntura pericardica.

La nutrizione per la pericardite dipende dalla malattia di base. Le regole generali sono mangiare più spesso, ma in piccole porzioni, una dieta moderata ad eccezione di cibi piccanti e salati, evitando alcol e caffeina.

Terapia etiotropica

Il trattamento della causa della malattia in molti casi porta alla guarigione. Con la natura infettiva della pericardite, vengono prescritti antibiotici. Se si sospetta la tubercolosi, viene effettuato un trattamento a lungo termine con farmaci antitubercolari.

Viene mostrata la terapia della malattia di base: malattie del tessuto connettivo, del sangue e così via.
Nella pericardite virale, gli agenti antivirali solitamente non vengono prescritti.

Farmaci antinfiammatori

I farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren) riducono la gravità dell'infiammazione, hanno un effetto analgesico.
Inoltre, i glucocorticosteroidi hanno un effetto antiallergico e immunosoppressivo, che li rende un mezzo di terapia patogenetica per la pericardite.
Indicazioni per la nomina di glucocorticosteroidi

• pericardite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo;
• pericardite con processo reumatico attivo;
• pericardite con infarto miocardico (sindrome di Dressler);
• pericardite tubercolare persistente;
• pericardite essudativa con decorso grave e causa inspiegabile.

Il prednisolone orale viene solitamente prescritto per diverse settimane, con sospensione graduale.

Puntura pericardica

Puntura del pericardio: puntura della sua cavità ed evacuazione del versamento. Dovrebbe essere eseguito con urgenza con il rapido accumulo di essudato e la minaccia di tamponamento cardiaco. Inoltre, la puntura viene eseguita con pericardite purulenta (quindi attraverso l'ago vengono iniettate soluzioni di antibiotici e altri farmaci).
Per chiarire la diagnosi, viene eseguita una puntura diagnostica seguita da un'analisi del contenuto.

Trattamento della sindrome edemato-ascitica

Edema e ascite si verificano con il rapido accumulo di essudato nella cavità pericardica e con pericardite costrittiva. Allo stesso tempo, è necessario limitare il sale da cucina a 2 grammi al giorno e ridurre la quantità di liquidi consumati. Vengono prescritti farmaci diuretici (furosemide, veroshpiron).

Chirurgia

Il trattamento chirurgico viene eseguito per la pericardite costrittiva in caso di fallimento del trattamento medico. Dopo che le condizioni del paziente migliorano, viene eseguita una pericardectomia per liberare il ventricolo sinistro del cuore dalla compressione.

Nel periodo postoperatorio è necessario continuare il trattamento farmacologico. Ciò è particolarmente importante nella pericardite tubercolare.

Bilirubina totaleè un pigmento del sangue, un prodotto di degradazione dell'emoglobina, della mioglobina e dei citocromi. Uno dei componenti principali della bile è anche contenuto nel siero sotto forma di due frazioni: bilirubina diretta (legata o coniugata) e indiretta (libera o non legata), che insieme costituiscono la bilirubina totale nel sangue. Nella diagnostica di laboratorio viene utilizzata la determinazione della bilirubina totale e diretta. . La differenza tra questi indicatori è la quantità di bilirubina libera (non coniugata, indiretta). Durante la degradazione dell'emoglobina si forma inizialmente la bilirubina libera. È praticamente insolubile in acqua, lipofilo e quindi facilmente solubile nei lipidi di membrana, penetra nelle membrane mitocondriali, interrompe i processi metabolici nelle cellule ed è altamente tossico. La bilirubina viene trasportata dalla milza al fegato in combinazione con l'albumina. Nel fegato, la bilirubina libera si lega all'acido glucuronico. Di conseguenza, si forma bilirubina coniugata (diretta), solubile in acqua e meno tossica, che viene escreta nei dotti biliari. Con un aumento della concentrazione di bilirubina nel siero, appare l'ittero. Nei neonati, nella prima settimana di vita si osserva un ittero fisiologico (con un aumento della bilirubina totale nel sangue dovuto alla frazione della bilirubina indiretta), poiché vi è una maggiore distruzione degli eritrociti e il sistema di coniugazione della bilirubina è imperfetto. L'iperbilirubinemia può essere il risultato di un'aumentata produzione di bilirubina dovuta ad una maggiore emolisi degli eritrociti (ittero emolitico), ad una ridotta capacità di metabolizzare e trasportare la bilirubina contro il gradiente nella bile da parte degli epatociti (ittero parenchimale), nonché a una conseguenza di difficoltà meccaniche nella escrezione biliare (ittero ostruttivo - congestizio, meccanico, colestatico.) .

Per la diagnosi differenziale dell'ittero, viene utilizzato un complesso di test dei pigmenti: determinazione della concentrazione di bilirubina totale diretta nel sangue (e valutazione del livello di bilirubina indiretta in base alla loro differenza), nonché determinazione della concentrazione di urobilinogeno e bilirubina in l'urina.

Preparazione allo studio

Eliminare il sovraccarico fisico ed emotivo 30 minuti prima dello studio.
Indicazioni per la ricerca
anemia emolitica.
Malattie del fegato.
colestasi.

Interpretazione

Valori di riferimento

Un aumento della bilirubina nel sangue indica solitamente la distruzione prematura dei globuli rossi, un danno alle cellule del fegato o una violazione del deflusso della bile attraverso le vie biliari. Una diminuzione del livello di bilirubina non ha valore diagnostico significativo.

Cause dell’aumento dei livelli di bilirubina totale nel siero:

anemia falciforme,

sferocitosi,

anemia sideroblastica/perniciosa,

ittero fisiologico/emolitico dei neonati,

avvelenamento con determinate sostanze tossiche,

infiammazione della cistifellea e delle vie biliari,

colelitiasi,

tumori della colecisti,

epatite virale/alcolica/tossica,

cirrosi epatica,

metastasi tumorali al fegato,

alcune rare malattie del sangue e disturbi metabolici.

I risultati potrebbero essere influenzati

Molti farmaci, inclusi gli antinfiammatori non steroidei, gli antibiotici, gli antimicotici, i contraccettivi orali, gli antidepressivi e i barbiturici, aumentano la bilirubina.

Assegnato insieme a

Bilirubina diretta e indiretta

Alanina aminotransferasi

Aspartato aminotransferasi

Fosfatasi alcalina

Anticorpi contro il virus dell'epatite A

Anticorpi contro il virus dell'epatite B

Anticorpi contro il virus dell'epatite C

Anticorpi contro il virus dell'epatite D

Bilirubina diretta- la frazione di bilirubina totale nel sangue, formata a seguito dei processi di coniugazione della bilirubina libera nel fegato . Questo composto di bilirubina libera con acido glucuronico è la bilirubina glucuronide. Altamente solubile in acqua; penetra nei tessuti, bassa tossicità; dà una reazione diretta con un diazo reagente, da cui il nome bilirubina "diretta" (in contrapposizione alla bilirubina libera "indiretta" non coniugata, che richiede l'aggiunta di un acceleratore di reazione). La bilirubina diretta viene sintetizzata nel fegato e poi la maggior parte entra nell'intestino tenue con la bile. Qui, l'acido glucuronico viene separato da esso e la bilirubina viene ripristinata in urobilina attraverso la formazione di mesobilirubina e mesobilinogeno (in parte questo processo avviene nel tratto biliare extraepatico e nella cistifellea). I batteri nell'intestino convertono la mesobilirubina in stercobilinogeno, che viene parzialmente assorbito nel sangue ed escreto dai reni, la maggior parte viene ossidato in stercobilina ed escreto nelle feci. Una piccola quantità di bilirubina coniugata passa dalle cellule del fegato al sangue. Nell'iperbilirubinemia la bilirubina diretta si accumula nel tessuto elastico, nel bulbo oculare, nelle mucose e nella pelle, mentre nell'ittero parenchimale si osserva un aumento della bilirubina diretta a causa della ridotta capacità degli epatociti di trasportare la bilirubina coniugata contro il gradiente nella bile. E anche con ittero ostruttivo dovuto a una violazione del deflusso della bile. I pazienti con elevati livelli sierici di bilirubina diretta (legata) presentano bilirubinuria.

Preparazione allo studio

Non mangiare per 12 ore prima del test.
Eliminare il sovraccarico fisico ed emotivo 30 minuti prima dello studio.

Indicazioni per la ricerca
anemia emolitica.
Malattie del fegato.
colestasi.
Diagnosi differenziale dell'itterizia di varie eziologie.

Interpretazione

Valori di riferimento (norma della bilirubina diretta): 0 - 5 µmol/l.

Cause di un aumento del livello di bilirubina diretta

Ittero subepatico (meccanico, ostruttivo) - si verifica a causa della difficoltà del suo deflusso (all'interno del fegato o in altri luoghi lungo i dotti biliari). In queste situazioni l’aumento della bilirubina totale è dovuto principalmente alla bilirubina diretta. Ciò può essere causato da calcoli del dotto biliare, cicatrici del dotto biliare dopo interventi chirurgici, tumori del dotto biliare, cancro alla testa del pancreas, cancro allo stomaco con compressione meccanica del dotto biliare comune, attraverso il quale la bile entra nel duodeno.

L'ittero epatico (parenchimale) è un aumento della bilirubina dovuto a un danno al fegato. Poiché una parte della bilirubina subisce una trasformazione, nel sangue si trova sia la bilirubina diretta che quella indiretta. Può essere causata da epatite virale/alcolica/tossica, cirrosi epatica precoce, mononucleosi infettiva, carcinoma epatocellulare o metastasi tumorali avanzate in altri organi.

Le sindromi di Rotor e Dabin-Johnson sono malattie ereditarie rare associate alla difficoltà di rimuovere la bilirubina diretta dalle cellule epatiche.

Cause di una diminuzione del livello di bilirubina diretta

Alcol, barbiturici, caffeina, prednisolone, penicillina.

I risultati potrebbero essere influenzati

Il consumo di cibi grassi e il digiuno possono aumentare le prestazioni di questa analisi.

Tutte le cellule del nostro corpo non sono eterne: dopo aver servito il loro tempo, vengono distrutte e al loro posto ne arrivano di nuove. Ciò vale anche per gli eritrociti: globuli rossi pieni di emoglobina che trasportano l'ossigeno dai polmoni ai tessuti. La loro durata di vita è di 120 giorni, dopodiché vengono distrutti nella milza, come il loro componente principale, l'emoglobina. Si scompone in una parte proteica e in una parte eme contenente ferro. Un'ulteriore distruzione consiste nella rimozione del ferro e nella formazione di due molecole del pigmento bilirubina dall'eme.

Questo composto ha un colore giallo-arancio ed è il precursore di numerosi pigmenti. Ma allo stesso tempo è una potente tossina, soprattutto per il sistema nervoso centrale. Pertanto, il corpo deve liberarsene il più possibile. La quantità di bilirubina e delle sue frazioni è determinata da un esame del sangue biochimico e riflette semplicemente il lavoro di tutti i processi che sono interessati nella sua formazione, trasporto ed escrezione.

Formatasi nella milza, la bilirubina è insolubile in acqua, quindi per il suo trasferimento è necessaria la proteina dell'albumina, che è molto abbondante nel plasma sanguigno. Anche quando è legata ad una proteina, la bilirubina conserva le sue proprietà tossiche e pertanto deve essere smaltita. Questa parte della bilirubina nel sangue è chiamata libera o indiretta (un altro nome non è coniugato).

Insieme al flusso sanguigno, la bilirubina libera entra nel fegato, dove viene disintossicata - coniugazione. L'essenza di questo processo è il legame del pigmento con l'acido glucuronico. Ora la bilirubina si dissolve in acqua ed è praticamente non tossica, ma mantiene il suo colore. Viene escreto dal fegato nell'intestino insieme alla bile.

Nel lume del tratto gastrointestinale, parte della bilirubina viene convertita in altri pigmenti, e una parte viene nuovamente assorbita nel sangue, formando in esso una frazione di bilirubina diretta o coniugata, il cui livello è determinato anche mediante analisi biochimiche.

La somma di queste due frazioni è un indicatore come la bilirubina totale.

Una tale descrizione di tutti i "viaggi" di questo pigmento è necessaria per capire come questo gruppo di indicatori possa essere utilizzato per determinare facilmente lo stato del sistema sanguigno, del fegato, delle vie biliari e dell'intestino. Tutti questi organi sono coinvolti nelle trasformazioni e nel trasporto della bilirubina, quindi, se il loro lavoro viene disturbato, i parametri dell'esame biochimico del sangue cambiano inevitabilmente. La clinica tiene conto non solo della quantità di ciascuna frazione del pigmento, ma anche del loro rapporto reciproco.

La norma della bilirubina totale è 3,4-17,1 μmol / l. La sua frazione indiretta o bilirubina libera rappresenta il 75% di questa quantità: 1-19 µmol / l. Il restante 25% appartiene al pigmento coniugato - 1-7,9 µmol/L.

Nella diagnostica sono importanti un aumento del livello di bilirubina totale e un cambiamento nel rapporto delle sue frazioni. Esternamente, un aumento della quantità di pigmento si manifesta con ittero: ingiallimento della sclera, pelle delle mucose, cambiamento nel colore delle urine e delle feci.

Perché il livello di bilirubina nel sangue cambia?

I cambiamenti nella quantità di questo pigmento nel sangue possono essere considerati più chiaramente dal punto di vista del meccanismo dei disturbi organici che dall'esempio di semplici cambiamenti nei numeri. In totale, ci sono tre gruppi di cause che possono causare un aumento e una variazione della quantità di frazioni di bilirubina nel sangue.

Per maggiore chiarezza, tutti i suddetti meccanismi di violazione del metabolismo della bilirubina possono essere presentati sotto forma di tabella:

La bilirubina fornisce molte informazioni su diversi sistemi corporei contemporaneamente, quindi la sua definizione è molto popolare nella diagnostica moderna. Pertanto, il livello di questo pigmento può essere trovato sia come parte di un esame del sangue biochimico, sia con l'aiuto di un test di laboratorio separato.

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Cos'è la bilirubina? Norma e patologia:

La bilirubina è una sostanza specifica che si forma durante la degradazione dei globuli rossi, direttamente dall'emoglobina in essi contenuta. Gli eritrociti, che hanno scontato il loro periodo di vita, si decompongono nella milza, ed è in questo organo che si forma una sostanza così importante per il corpo. La bilirubina, che si forma immediatamente dopo la rottura di un globulo rosso, è chiamata indiretta o non legata. Non si dissolve in acqua, non può essere escreto dai reni, quindi, per il trasferimento nel flusso sanguigno, si lega alla proteina a basso peso molecolare dell'albumina, contenuta nel plasma. Il ciclo che porta allo scambio della bilirubina è complesso, perché allo stato libero la bilirubina è un veleno tissutale, estremamente tossico per il cervello e il sistema nervoso centrale. Solo in uno stato legato, con l'albumina, la sostanza raggiunge il fegato, e già lì è inattivata. Legandosi ai residui dell'acido glucuronico e trasformandosi in un legato, o diretto, in questo stato non rappresenta un pericolo per cellule e tessuti, ei reni possono facilmente rimuoverlo dal corpo. L'escrezione avviene anche con la bile nell'intestino, dopo di che la bilirubina viene escreta nelle feci. Se il tasso di degradazione dei globuli rossi supera la capacità legante del fegato, la bilirubina indiretta si accumula in grandi quantità nel sangue, a causa della quale la pelle e la sclera diventano gialle.

Neonato

Nel neonato e nel feto, l'emoglobina è diversa da quella dell'adulto. Durante lo sviluppo fetale, c'è più emoglobina B nel corpo, la sua capacità di legare l'ossigeno è molto più elevata. Per questo motivo, l'ossigeno della madre viene facilmente trasferito alle cellule del corpo del bambino durante lo sviluppo fetale. Un adulto ha più emoglobina A, che inizia a formarsi dopo la nascita, mentre l'emoglobina B inizia a essere rapidamente distrutta. A causa della maggiore degradazione, si forma una grande quantità di bilirubina indiretta. Il fegato di un neonato è imperfetto e la quantità di bilirubina è in costante aumento. Questa condizione è chiamata ittero fisiologico e si sviluppa il secondo, ma molto spesso il terzo o il quarto giorno dopo la nascita. L'aumento dell'ittero si verifica fino al quinto o sesto giorno, per poi iniziare a diminuire lentamente, molto spesso entro la fine della prima settimana di vita. Il corso del processo è benigno, non dovresti aver paura di questo, perché l'attività enzimatica aumenta gradualmente, di conseguenza, entro la fine della seconda settimana, tutto scompare senza lasciare traccia. Solo nel caso di un processo più prolungato vale la pena pensare alla presenza di patologia nel neonato. Se ce n'è uno, viene prescritto un trattamento appropriato.

Frazioni della bilirubina

Come accennato in precedenza, è consuetudine distinguere tra due frazioni di bilirubina: è divisa in diretta e indiretta. Ciascuna delle frazioni può suggerire quale tipo di violazione si è verificata nel corpo. Per fare ciò, vale la pena donare il sangue da una vena, dopo di che il laboratorio analizzerà e determinerà gli indicatori della bilirubina totale, diretta e indiretta. In una persona sana, la bilirubina totale varia da 8,5 a 20,5 µmol per litro, legata o diretta - da 0,9 a 4,3 µmol per litro, libera, anche indiretta - da 6,4 a 17,1 µmol per litro. Il contenuto di ciascuna frazione può essere aumentato o diminuito, il che ti dirà immediatamente esattamente dove si è verificato l'errore.

Bilirubina diretta o coniugata

La bilirubina diretta, o legata, si dissolve in acqua e ha una maggiore reattività. Il problema dovrebbe essere ricercato nel fegato o nelle vie biliari, poiché la funzione della sua escrezione nell'intestino è compromessa. Inoltre, la bilirubina può accumularsi nelle urine e quindi assumere il colore della birra. Le feci diventano incolori.

Bilirubina indiretta o libera

La quantità di questo tipo di bilirubina dipende da molti fattori. Compare quando i globuli rossi vengono distrutti, ma si può riscontrare anche in presenza di patologie epatiche o durante l'assunzione di alcuni farmaci. L'elevata bilirubina indiretta nel sangue, la cui norma non dovrebbe essere superiore a 17,1 μmol per litro, ha un effetto tossico sui tessuti, principalmente sul sistema nervoso. Il suo trasporto può anche essere compromesso a causa di una ridotta quantità di albumina.

Ittero

Tutti sono abituati a pensare che possa esserci un solo ittero, ma in realtà ce ne sono diversi. I medici hanno identificato tre varianti di ittero, anche i patofisiologi (scienziati che studiano il meccanismo dello sviluppo delle malattie) ne hanno tre, ma i loro nomi differiscono da quelli accettati nella pratica clinica. I medici distinguono tra emolitico, parenchimale e ostruttivo, i patofisiologi di solito distinguono l'ittero sopraepatico, epatico e subepatico. L'essenza di questi termini riflette in quale stadio della sua trasformazione la bilirubina è entrata nel sangue. La sua norma, come accennato in precedenza, è 3,4-17,1 μmol / l, l'eccesso di questo indicatore indica la presenza di iperbilirubinemia.

Ittero emolitico o epatico

Questa variante della patologia si sviluppa con una maggiore degradazione dei globuli rossi. L'indice della frazione indiretta può essere aumentato a causa dell'assunzione di alcuni farmaci che contribuiscono alla maggiore disgregazione dei globuli rossi.

Ittero parenchimale o epatico

Con questo tipo di ittero vale la pena prestare attenzione al lavoro del fegato, è con la sua patologia che la bilirubina diretta o legata aumenta nel sangue. La norma della bilirubina indiretta o libera non può essere violata. Durante la normale funzionalità epatica, la frazione diretta entra inizialmente nei capillari biliari e poi, attraverso le vie biliari, nel duodeno. Il processo di trasporto viene interrotto a livello intracellulare. Ci sono molte ragioni che portano a questo, ma prima di tutto si tratta di infezioni (epatite A e B). L'ittero è causato anche dall'uso di sostanze tossiche, da alcuni tipi di farmaci e dall'abuso di alcol.

Ittero ostruttivo o subepatico

È una conseguenza di un deflusso disturbato della bile dovuto al blocco delle vie biliari da parte dei calcoli. Viene spesso diagnosticato con malformazioni esistenti, a causa delle quali anche il deflusso è disturbato, o può essere il risultato di un processo oncologico. La bilirubina associata, anche diretta, aumenta, la cui norma non dovrebbe essere superiore a 4,3 μmol per litro. La pelle e la sclera diventano giallo-verdastre, le feci diventano scolorite e l'urina diventa del colore della birra, il fegato si ingrossa e si indurisce.

La diagnostica richiederà

L'analisi aiuterà a determinare la bilirubina nel sangue senza problemi. La sua norma indica che non ci sono processi patologici associati al suo contenuto basso o alto. In linea di principio, se si verifica un malfunzionamento nel corpo, è visibile esternamente come segue: solo il giallo, così come un cambiamento nel colore delle feci e delle urine, possono aiutare a fare la diagnosi corretta. Ma ecco quanto gravemente la violazione che si è verificata verrà mostrata dall'analisi del contenuto di una sostanza come la bilirubina nel sangue. La norma nel corpo dell'uno o dell'altro indicatore indica il normale funzionamento. Ma le analisi dovrebbero essere accompagnate da un esame clinico e da domande, solo allora diventeranno il collegamento che aiuterà a stabilire la diagnosi corretta o ad indirizzare il paziente allo specialista appropriato per chiarimenti. Una visita tempestiva dal medico aiuterà ad evitare molte complicazioni, perché la bilirubina, in particolare la bilirubina diretta, è una sostanza tossica per il corpo. Lo stesso vale per la nomina dei farmaci, perché molti di essi sono tossici per il fegato e quindi il loro uso può portare a conseguenze irreparabili o addirittura alla morte.

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Bilirubina e sue frazioni (totale, diretta, indiretta): studi nel laboratorio KDLmed

Analisi, durante la quale viene determinato il contenuto dei pigmenti biliari e delle loro frazioni nel sangue. Sono metaboliti della degradazione dell'emoglobina e il loro livello aumenta con una maggiore distruzione dei globuli rossi, compromissione della funzionalità epatica e delle vie biliari.

I risultati della ricerca vengono rilasciati con un commento gratuito del medico.

Metodo di ricerca

Metodo fotometrico colorimetrico.

Unità

µmol/l (micromoli per litro).

Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca?

Sangue venoso e capillare.

Come prepararsi adeguatamente alla ricerca?

• Non mangiare per 12 ore prima del test.
• Eliminare il sovraccarico fisico ed emotivo 30 minuti prima dell'analisi.
• Non fumare per 30 minuti prima dell'analisi.

Informazioni generali sullo studio

La bilirubina è un pigmento giallo che è un componente della bile e si forma nella milza e nel midollo osseo durante la degradazione dei globuli rossi. Normalmente, gli eritrociti vengono distrutti 110-120 giorni dopo aver lasciato il midollo osseo. Allo stesso tempo, l'emoglobina metalloproteica viene rilasciata dalle cellule morte, costituita da una parte contenente ferro - eme e una componente proteica - globina. Il ferro viene scisso dall'eme, che viene riutilizzato come componente necessario degli enzimi e di altre strutture proteiche, e le proteine ​​eme vengono convertite in bilirubina. La bilirubina indiretta (non coniugata) viene trasportata dal sangue al fegato con l'aiuto delle albumine, dove, grazie all'enzima glucuronil transferasi, si combina con l'acido glucuronico e forma la bilirubina diretta (coniugata). Il processo di conversione della bilirubina insolubile in acqua in idrosolubile è chiamato coniugazione. La frazione legata del pigmento praticamente non entra nel flusso sanguigno e viene normalmente escreta nella bile. La bilirubina nel lume intestinale viene metabolizzata dai batteri intestinali ed escreta nelle feci, conferendole un colore scuro.

La bilirubina diretta è chiamata così in relazione al metodo di ricerca di laboratorio. Questo pigmento idrosolubile interagisce direttamente con i reagenti (reagente diazo di Ehrlich) aggiunti al campione di sangue. La bilirubina non coniugata (indiretta, libera) è insolubile in acqua e per determinarla sono necessari reagenti aggiuntivi.

Normalmente il corpo umano produce 250-350 mg di bilirubina al giorno. La produzione superiore a 30-35 µmol/l si manifesta con ingiallimento della pelle e della sclera. Secondo il meccanismo di sviluppo dell'ittero e la predominanza delle frazioni di bilirubina nel sangue, si distingue l'ittero sovraepatico (emolitico), epatico (parenchimale) o subepatico (meccanico, ostruttivo).

Con una maggiore distruzione dei globuli rossi (emolisi) o una compromissione dell'assorbimento epatico del pigmento biliare, il contenuto di bilirubina aumenta a causa della frazione non coniugata senza aumento del livello del pigmento associato (ittero surrenale). Questa situazione clinica è osservata in alcune condizioni congenite associate a una violazione della coniugazione della bilirubina, ad esempio nella sindrome di Gilbert.

Se c'è un'ostruzione all'uscita della bile nel duodeno o violazioni della secrezione biliare nel sangue, la bilirubina diretta aumenta, che spesso è un segno di ittero ostruttivo (meccanico). Con l'ostruzione delle vie biliari, la bilirubina diretta entra nel flusso sanguigno e quindi nelle urine. È l'unica frazione della bilirubina che può essere escreta dai reni e colorare di scuro le urine.

Un aumento della bilirubina dovuto alle frazioni dirette e indirette indica una malattia epatica con ridotta cattura e rilascio dei pigmenti biliari.

Un aumento della bilirubina indiretta si osserva spesso nei neonati nei primi 3 giorni di vita. L'ittero fisiologico è associato ad una maggiore degradazione degli eritrociti con emoglobina fetale e ad un'insufficiente maturità dei sistemi enzimatici epatici. Con ittero prolungato nei neonati, è necessario escludere la malattia emolitica e la patologia congenita del fegato e delle vie biliari. Con un conflitto tra i gruppi sanguigni della madre e del bambino, si verifica una maggiore degradazione dei globuli rossi del bambino, che porta ad un aumento della bilirubina indiretta. La bilirubina non coniugata ha un effetto tossico sulle cellule del sistema nervoso e può causare danni cerebrali nel neonato. La malattia emolitica del neonato richiede un trattamento immediato.

In 1 bambino su 10mila viene rilevata atresia delle vie biliari. Questa patologia potenzialmente letale del bambino è accompagnata da un aumento della bilirubina dovuto alla frazione diretta e richiede un intervento chirurgico urgente e, in alcuni casi, il trapianto di fegato. È probabile che i neonati abbiano anche l'epatite con un aumento della bilirubina sia diretta che indiretta.

I cambiamenti nel livello delle frazioni di bilirubina nel sangue, tenendo conto del quadro clinico, ci consentono di valutare le possibili cause dell'ittero e determinare ulteriori tattiche di esame e trattamento.

A cosa serve la ricerca?

• Per la diagnosi differenziale delle condizioni accompagnate da ingiallimento della pelle e della sclera.
• Per valutare il grado di iperbilirubinemia.
• Per la diagnosi differenziale dell'ittero neonatale e per identificare il rischio di sviluppare encefalopatia da bilirubina.
• Per la diagnosi dell'anemia emolitica.
• Per studiare lo stato funzionale del fegato.
• Per la diagnosi di violazioni del deflusso della bile.
• Per monitorare un paziente che assume farmaci con proprietà epatotossiche e/o emolitiche.
• Per il monitoraggio dinamico di pazienti con anemia emolitica o patologie del fegato e delle vie biliari.

Quando è prevista l'analisi?

• Con segni clinici di patologia del fegato e delle vie biliari (ittero, urine scure, scolorimento delle feci, prurito della pelle, pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro).
• Quando si esaminano neonati con ittero grave e prolungato.
• Se si sospetta un'anemia emolitica.
• Quando si esaminano pazienti che consumano regolarmente alcol.
• Quando si utilizzano farmaci con possibili effetti collaterali epatotossici e/o emolitici.
• Quando infetto da virus dell'epatite.
• In presenza di malattie epatiche croniche (cirrosi, epatite, colecistite, colelitiasi).
• Con un esame preventivo completo del paziente.

Cosa significano i risultati?

Valori di riferimento

• Bilirubina diretta: 0 - 5 µmol/l.
• La bilirubina indiretta è un indicatore calcolato.

Cause di un aumento del livello di bilirubina totale

1. Prevalentemente dovuta alla bilirubina indiretta (iperbilirubinemia indiretta associata a eccessiva emolisi o ridotta cattura e legame della bilirubina libera da parte del fegato)

• emolisi autoimmune.
• anemia emolitica.
• anemia perniciosa.
• Anemia falciforme.
• Microsferocitosi congenita.
• Talassemia.
• Tipo embrionale dell'ematopoiesi.
• La sindrome di Gilbert.
• Sindrome di Crigler-Najjar.
• reazione posttrasfusionale.
• Trasfusione di gruppi sanguigni incompatibili.
• Malaria.
• Infarto miocardico.
• Sepsi.
• Infarto emorragico del polmone.
• Emorragia nei tessuti.

2. Prevalentemente dovuta alla bilirubina diretta (iperbilirubinemia diretta associata a ostruzione biliare o ridotta escrezione di bilirubina coniugata da parte del fegato)

• Coledocolitiasi.
• Colelitiasi.
• Epatite virale.
• Colangite sclerosante.
• Cirrosi biliare del fegato.
• Cancro della testa del pancreas.
• Sindrome di Dubin-Johnson.
• Sindrome del rotore.
• Atresia delle vie biliari.
• Malattia epatica alcolica.
• Gravidanza.

3. A causa della bilirubina diretta e indiretta (ittero parenchimale con assorbimento di bilirubina e secrezione biliare compromessi)

• Epatite virale.
• Malattia epatica alcolica.
• Cirrosi.
• Mononucleosi infettiva.
• Epatite tossica.
• Echinococcosi del fegato.
• Ascessi del fegato.
• Metastasi o tumori massicci del fegato.

Cosa può influenzare il risultato?

• La somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto 24 ore prima dell'analisi distorce il risultato.
• L'esposizione alla luce solare o artificiale per 1 ora o più, il consumo di cibi grassi riduce il contenuto di bilirubina nel campione.
• Il digiuno prolungato e l'attività fisica intensa contribuiscono ad un aumento dei livelli di bilirubina.
• L'acido nicotinico e l'atazanavir aumentano il contenuto della bilirubina indiretta.
• Farmaci che aumentano la bilirubina totale: allopurinolo, steroidi anabolizzanti, antimalarici, acido ascorbico, azatioprina, clorpropamide, colinergici, codeina, destrano, diuretici, epinefrina, isoproterenolo, levodopa, inibitori della monoaminoossigenasi, meperidina, metildopa, metotrexato, morfina, contraccettivi orali, fenazopiridina , fenotiazidi, chinidina, rifampicina, streptomicina, teofillina, tirosina, vitamina A.
• Farmaci che riducono la bilirubina totale: amikacina, barbiturici, acido valproico, caffeina, cloro, citrato, corticosteroidi, etanolo, penicillina, proteine, anticonvulsivanti, salicilati, sulfamidici, ursodiolo, urea.

Note importanti

• La bilirubina indiretta ha un effetto neurotossico nei bambini nelle prime 2-4 settimane di vita. Nei bambini più grandi e negli adulti, la barriera ematoencefalica fornisce una protezione sufficiente contro la bilirubina non coniugata.
• Qualsiasi aumento della bilirubina richiede il chiarimento della causa e l'esame del paziente.
• Il grado di aumento della bilirubina non dipende sempre dalla gravità del processo patologico.

Chi ordina lo studio?

Terapista, gastroenterologo, epatologo, ematologo, pediatra, chirurgo, medico di medicina generale.

Letteratura

• Nazarenko GI, Kishkun A. Valutazione clinica dei risultati di laboratorio. - M.: Medicina, 2000. - 157-161.
• Fischbach F.T., Dunning M.B. Un manuale di test di laboratorio e diagnostici, 8a ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 pag.
• Wilson D. McGraw-Hill Manuale dei test di laboratorio e diagnostici 1a ed. Normale, Illinois, 2007: 666 pag.

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Bilirubina e sue frazioni (bilirubina totale, diretta e indiretta)

Attenzione! L'interpretazione dei risultati del test è a scopo informativo, non costituisce una diagnosi e non sostituisce il parere di un medico. I valori di riferimento potrebbero differire da quelli indicati a seconda dell'attrezzatura utilizzata, i valori effettivi saranno indicati sulla scheda risultati.

L'interpretazione dei risultati dello studio dovrebbe essere effettuata tenendo conto di tutti gli indicatori. Per una diagnosi accurata dell'ittero, è anche necessario esaminare il livello della bilirubina totale e diretta, nonché determinare la concentrazione di urobilinogeno e bilirubina nelle urine.

Ci sono ittero con un aumento del livello di bilirubina diretta, indiretta e mista. Le ragioni che sviluppano l'ittero con un aumento del livello di bilirubina indiretta possono essere: iperproduzione di bilirubina da parte del sistema reticoloendoteliale (ad esempio emolisi), alterato trasporto della bilirubina o suo consumo da parte delle cellule epatiche, alterato legame della bilirubina indiretta alle proteine ​​di trasporto (Tabella 1).

Se c'è una violazione del consumo di bilirubina da parte delle cellule epatiche o del suo rilascio, la concentrazione di bilirubina indiretta di solito non supera 68,4 μmol / l, quindi dai suoi valori più alti si può giudicare un'eccessiva formazione di bilirubina, una violazione del legame della bilirubina alle proteine, o una violazione della sua escrezione da parte delle cellule epatiche.

Tabella 1. Fattori che influenzano la concentrazione di bilirubina nel siero del sangue.

Frazione della bilirubina	Fattori che portano ad un aumento della concentrazione	Fattori che portano ad una diminuzione della concentrazione
bilirubina diretta	Lesioni epatiche di eziologia infettiva, compresa l'epatite virale Patologia delle vie biliari (colangite, colecistite, cirrosi biliare, ostruzione dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici causata da colelitiasi, tumore della testa del pancreas, infestazione da vermi) Epatite tossica acuta, assunzione di farmaci epatotossici Malattie oncologiche (epatocarcinoma primitivo del fegato, metastasi epatiche) Iperbilirubinemia funzionale (sindrome di Dabin-Johnson, sindrome di Rotor)	Ormoni glucocorticoidi
bilirubina indiretta	Emolisi intravascolare ed extravascolare Eritropoiesi inefficace Sindrome di Gilbert Sindrome di Crigler-Najjar Epatite, cirrosi epatica Ittero neonatale fisiologico Sepsi Digiuno prolungato	Raggi ultravioletti Ormoni glucocorticoidi

Con disturbi combinati del consumo e dell'escrezione della bilirubina da parte delle cellule epatiche, a causa del loro danno generalizzato, si sviluppa un'iperbilirubinemia mista. Con anomalie congenite, molto spesso aumenta qualsiasi frazione di bilirubina (diretta o indiretta), mentre la concentrazione di bilirubina totale rimane entro l'intervallo normale (tabella 2).

Tabella 2. Cause di iperbilirubinemia congenita.

Per la diagnosi differenziale di varie forme di ittero sono importanti il ​​quadro clinico della malattia, l'età del paziente, lo stato di salute e la natura dei sintomi associati. La classificazione patogenetica dell'ittero è presentata nella (Tabella 3). Tabella 3

Classificazione patogenetica dell'ittero (iperbilirubinemia)

	Condizioni cliniche
Iperbilirubinemia dovuta alla bilirubina indiretta
I. Formazione eccessiva di bilirubina	A. Emolisi (intra ed extravascolare) B. Eritropoiesi inefficace
II. Diminuzione dell'assorbimento della bilirubina nel fegato	A. Digiuno prolungato B. Sepsi
III. Coniugazione alterata della bilirubina	A. Deficit ereditario di glucuroniltransferasi: 1. Sindrome di Gilbert 2. Sindrome di Crigler-Najjar di tipo II 3. Sindrome di Crigler-Najjar di tipo I B. Itterizia fisiologica dei neonati B. Deficit acquisito di glucuroniltransferasi: 1. Assunzione di alcuni farmaci (ad esempio cloramfenicolo) 2. Ittero da latte materno 3. Danni al parenchima epatico (epatite, cirrosi)
Iperbilirubinemia dovuta alla bilirubina diretta
I. Alterata escrezione della bilirubina nella bile	A. Disturbi ereditari: 1. Sindrome di Dubin-Johnson 2. Sindrome del rotore 3. Colestasi intraepatica ricorrente benigna 4. Colestasi della gravidanza B. Disturbi acquisiti: 1. Danni al parenchima epatico (epatite virale o indotta da farmaci, cirrosi epatica) 2. Assunzione di alcuni farmaci (contraccettivi orali, androgeni, clorpromazina) 3. Danno epatico alcolico 5. Periodo postoperatorio 6. Nutrizione parenterale 7. Cirrosi biliare del fegato (primaria o secondaria)
II. Ostruzione dei dotti biliari extraepatici	A. Otturazione: 1. Coledocolitiasi 2. Malformazioni delle vie biliari (stenosi, atresia, cisti delle vie biliari) 3. Elmintiasi (clonorchiasi e altri trematodi epatici, ascariasi) 4. Tumori maligni (colangiocarcinoma, cancro del capezzolo di Vater) 5. Emobilia (traumi, tumori) 6. Colangite sclerosante primitiva B. Spremere: 1. Tumori maligni (cancro al pancreas, linfomi, linfogranulomatosi, metastasi ai linfonodi della porta epatica) 2. Formazioni volumetriche benigne della regione pancreatoduodenale (cisti, adenomi) 3. Infiammazione (pancreatite)

Collasso totale della bilirubina

La bilirubina totale si forma a seguito della degradazione dell'emoglobina, della mioglobina e dei citocromi nelle cellule del sistema reticoloendoteliale della milza e del fegato. Uno dei componenti principali della bile. La bilirubina è contenuta nel siero del sangue sotto forma di frazioni: bilirubina diretta (legata o coniugata) e bilirubina indiretta (libera o non coniugata), che insieme costituiscono la bilirubina totale nel sangue. Durante la degradazione dell'emoglobina si forma inizialmente la bilirubina libera. È praticamente insolubile in acqua, lipofilo e quindi facilmente solubile nei lipidi delle cellule e delle membrane mitocondriali, penetrando nelle membrane mitocondriali interrompe i processi metabolici nelle cellule. La bilirubina viene trasportata dalla milza al fegato in combinazione con l'albumina. La bilirubina libera si lega quindi all'acido glucuronico nel fegato. Di conseguenza, si forma la bilirubina diretta (coniugata), solubile in acqua e meno tossica, che viene attivamente escreta nei dotti biliari ed escreta nella bile (Thomas L., 1998).

Un aumento della bilirubina nel siero del sangue è chiamato iperbilirubinemia, la colorazione itterica della pelle e delle mucose (ittero) appare quando la concentrazione di bilirubina nel sangue supera i 30-35 µmol / l. A seconda di quale bilirubina (diretta o indiretta) contribuisce all'aumento della bilirubina totale nel sangue, l'iperbilirubinemia è classificata rispettivamente come post-epatite (non coniugata) e rigurgito (coniugata). Nella pratica clinica, la divisione più diffusa dell'ittero in emolitico, parenchimale e ostruttivo. L'ittero emolitico e parenchimale è iperbilirubinemia non coniugata e ostruttiva - coniugata. In alcuni casi, l'ittero può avere una patogenesi mista. Quindi, con una violazione a lungo termine del deflusso della bile (ittero meccanico), a seguito di una lesione secondaria del parenchima epatico, l'escrezione della bilirubina diretta nei capillari biliari può essere interrotta ed entra direttamente nel sangue, inoltre, diminuisce la capacità delle cellule epatiche di sintetizzare bilirubina-glucuronidi, con conseguente aumento della quantità di bilirubina indiretta (Tolman K.G., et al., 1999).

L'iperbilirubinemia può anche essere classificata come segue (Berk P.D., et al., 2007):

• Iperbilirubinemia sovraepatica - malattie di origine extraepatica, in cui prevale un aumento del contenuto di bilirubina libera (indiretta), compresa l'anemia emolitica corpuscolare (talassemia, anemia falciforme), anemia emolitica extracorpuscolare (reazione alla trasfusione di gruppi sanguigni ABO e Rh incompatibili) , ittero neonatale e malattie emolitiche del neonato.
• Iperbilirubinemia epatica - malattie del fegato con un aumento predominante della bilirubina coniugata (diretta), compresa l'epatite virale acuta e cronica, la cirrosi epatica e il carcinoma epatocellulare.
• Iperbilirubinemia postepatica - malattie di origine postepatica con un aumento predominante del contenuto di bilirubina coniugata (diretta), inclusa colestasi extraepatica e rigetto del fegato dopo il trapianto.

Le iperbirubinemie congenite croniche comprendono un aumento del contenuto di bilirubina libera (indiretta) nella sindrome di Crigler-Najjar e nella sindrome di Gilbert, nonché un aumento del contenuto di bilirubina coniugata (diretta) nella sindrome di Dubin-Johnson e nella sindrome di Rotor. La diagnosi differenziale tra iperbilirubinemia cronica congenita e iperbilirubinemia acquisita si effettua determinando la bilirubina totale e la bilirubina diretta (con calcolo della bilirubina indiretta) ed esaminando l'attività degli enzimi epatici, in primis ALT, ALP, GGTP (Pratt D.S., 2010).

Nella diagnostica di laboratorio viene solitamente utilizzata la determinazione della bilirubina totale e della bilirubina diretta. La differenza tra questi indicatori è il valore della bilirubina indiretta (non coniugata, libera).

Unità: µmol/l

Valori di riferimento:

Neonati:

• 1 giorno:
• 2 giorni:
• 3 - 5 giorni:

Bambini e adulti:

Aumento:

Malattie di origine extraepatica:

• Anemia emolitica corpuscolare (talassemia, anemia falciforme) Anemia emolitica extracorpuscolare (reazione alla trasfusione di gruppi sanguigni ABO e Rh incompatibili).
• Ittero del neonato e malattie emolitiche del neonato.

Malattie del fegato:

• Epatite virale acuta e cronica Cirrosi epatica.
• Carcinoma epatocellulare..

Malattie di origine post-epatica:

• colestasi extraepatica.
• Rigetto del fegato dopo il trapianto.

Iperbirubinemia congenita:

• La sindrome di Gilbert.
• Sindrome di Crigler-Najjar.
• Sindrome di Dubin-Johnson.
• Sindrome del rotore.

Riduzione:

Collasso diretto della bilirubina

La bilirubina diretta (legata) rappresenta fino al 25% della bilirubina totale, è una frazione idrosolubile a bassa tossicità della bilirubina totale del sangue formata nel fegato. La bilirubina diretta è un composto di bilirubina libera con acido glucuronico - bilirubina glucuronide. Il nome deriva dal fatto che dà una reazione diretta con un diazo reagente, al contrario della bilirubina indiretta (libera), che richiede l'aggiunta di un acceleratore di reazione. La maggior parte della bilirubina diretta entra nell'intestino tenue con la bile. Qui l'acido glucuronico viene separato da esso e la bilirubina viene restituita all'urobilina attraverso la formazione di mesobilirubina e mesobilinogeno (in parte questo processo avviene nelle vie biliari extraepatiche e nella cistifellea). I batteri nell’intestino convertono la mesobilirubina in stercobilinogeno, che viene parzialmente assorbito nel sangue e poi escreto dai reni. La sua parte principale viene ossidata a stercobilina ed escreta nelle feci (Thomas L., 1998).

Una piccola quantità di bilirubina diretta passa dalle cellule del fegato nel sangue. La bilirubina diretta nel sangue è un indicatore sensibile della patologia epatica. Un aumento della bilirubina diretta si osserva nell'ittero parenchimale a causa di una violazione della capacità degli epatociti di trasportare la bilirubina coniugata nella bile, così come nell'ittero ostruttivo, ad esempio nella colelitiasi a causa di una violazione del deflusso della bile. Questo di solito è accompagnato da un aumento della bilirubina nelle urine e dalla scomparsa dei pigmenti biliari nelle feci. I pazienti con ostruzione delle vie biliari ed epatite hanno un rapporto simile tra bilirubina diretta e totale (Pratt D.S., 2010).

Unità: µmol/l

Valori di riferimento:

fino a 3,4 µmol/l

Aumento:

• Danno epatico di eziologia infettiva, inclusa l'epatite virale.
• Patologia delle vie biliari (colangite, colecistite, cirrosi biliare, ostruzione delle vie biliari intraepatiche ed extraepatiche causata da colelitiasi, tumore della testa del pancreas, invasione elmintica).
• Epatite tossica acuta, assunzione di farmaci epatotossici.
• Malattie oncologiche (epatocarcinoma primitivo del fegato, lesioni epatiche metastatiche).
• Iperbilirubinemia funzionale (sindrome di Dabin-Johnson, sindrome di Rotor).

Riduzione:

• Non ha valore diagnostico.

La bilirubina è un pigmento biliare rosso-marrone. È un prodotto del catabolismo dell'emoglobina, formato nel fegato. I test della bilirubina sono il modo migliore per rilevare una grave malattia epatica.

Il prezzo di un'analisi completa per la bilirubina è di 350 rubli. Il prezzo comprende la determinazione dei valori delle frazioni: bilirubina totale, bilirubina diretta, bilirubina indiretta. Prelievo di sangue venoso: 170 rubli.

Cos'è la bilirubina, significato

La molecola della bilirubina è costituita da 4 anelli pirrolici interconnessi. Il peso molecolare della molecola è 548,68. La bilirubina pura è una sostanza cristallina scarsamente solubile.

Essendo un prodotto di degradazione dei globuli rossi, la bilirubina è tossica. La sua forma indiretta si forma costantemente nei tessuti e nel sangue e non viene escreta dal corpo. Il fegato elabora la sostanza tossica, trasformandola in una forma diretta, solubile in acqua. La forma diretta viene escreta nelle feci o nelle urine, rendendole marroni.

Di grande importanza nella diagnosi è lo studio della relazione degli indicatori di bilirubina nel sangue, nelle urine e nelle feci. Anche se l'esame del sangue mostra che la bilirubina totale è normale, ma i valori assoluti e il rapporto tra le frazioni di pigmento presentano deviazioni, si dovrebbe fare una diagnosi differenziale della malattia.

La somma delle frazioni può dare un valore generalmente normale della bilirubina totale, ma spesso accade che la bilirubina primaria sia elevata e quella associata sia inferiore al normale. Un tale rapporto frazionario si osserva nelle forme iniziali di carenza di enzimi epatici e nella minaccia di un eccessivo accumulo di bilirubina indiretta tossica nei tessuti.

Norme di bilirubina per età

Tipo di bilirubina	Bambini: primi 3 giorni dopo la nascita, µmol/l	Bambini: da 3 a 6 giorni di vita, µmol/l	Bambini: di età superiore a 1 mese, µmol/l	Adulti, µmol/l
Generale	24 - 190	28 - 210	3,5 - 20,4	8 - 20,5
Dritto	0,5 - 10,2	1 - 12,4	0 - 5,1	0 - 5,1
Indiretto	23,5 - 179,8	27 - 197,6	Fino a 16,5	Fino a 16,5

Esame del sangue per la bilirubina

L'esito del trattamento di qualsiasi malattia dipende in gran parte dall'accuratezza della diagnosi. Molto spesso, il medico deve condurre una diagnosi differenziata, analizzando gli indicatori di studi di laboratorio, strumentali e hardware, poiché diverse malattie possono avere sintomi simili.

Innanzitutto, il medico si concentra sull'universalità delle caratteristiche di questo test complesso. Tra gli indicatori di base, uno dei più importanti è il contenuto di bilirubina nel sangue, che valuta il lavoro del fegato, del pancreas e della cistifellea. Il significato speciale dell'indicatore "bilirubina" e la sua relazione con altre caratteristiche del sangue saranno confermati da qualsiasi forum medico con numerose domande su questo argomento.

Bilirubina elevata nel sangue: cosa significa

Se i risultati dell'analisi mostrano un aumento della bilirubina nel sangue, ciò può indicare la presenza di malattie gravi e condizioni patologiche:

• ereditario o causato da altre malattie, carenza di enzimi del fegato;
• cirrosi epatica ed epatite;
• malattie delle vie biliari e della cistifellea;
• anemia emolitica;
• tumore canceroso o metastasi epatiche da altri organi;
• avitaminosi B12;
• lesioni con ematomi multipli.

Un'eccezione è l'ittero fisiologico infantile, che si verifica in connessione con la ristrutturazione del corpo di un neonato dopo lo sviluppo intrauterino. In tutti gli altri casi, è necessario determinare la causa esatta dell'alto livello di bilirubina.

Non è sempre possibile identificare la vera malattia sulla base di un indicatore, quindi il medico confronta i valori di diversi indicatori, ottenendo informazioni più dettagliate sul processo patologico.

In che modo la bilirubina è correlata ad altri parametri del sangue

Bilirubina ed emoglobina. L'emoglobina e la bilirubina sono sostanze legate da un'unica catena di reazioni chimiche, il che aumenta l'interesse nel confrontare i loro valori in un esame del sangue e funge da informazione aggiuntiva nella diagnosi delle malattie. L'emoglobina si scompone nel processo di rinnovamento degli eritrociti in catene globiniche ed eme, che, con l'aiuto di enzimi, viene convertito in bilirubina indiretta velenosa.

Pertanto, alti livelli di emoglobina e bilirubina sono indicativi di anemia emolitica o lesioni con lividi ed ecchimosi con un gran numero di globuli rossi distrutti. Se si osservano bassi livelli di emoglobina e alta bilirubina non coniugata, la patologia può essere associata alla mancanza di albumina, che è responsabile dello spostamento del pigmento giallo nel fegato.

Bilirubina e colesterolo. Colesterolo e bilirubina elevati possono indicare un modello dietetico improprio, a seguito del quale soffre il sistema biliare ed è possibile l'epatosi grassa del fegato. Di norma, tale diagnosi viene chiarita dopo aver considerato le frazioni del pigmento biliare, altri indicatori da un esame del sangue biochimico dettagliato e l'ecografia degli organi addominali.

Analisi delle urine per la bilirubina: bilirubinuria

Nelle persone sane, la bilirubina, pigmento biliare, può essere contenuta nelle urine in piccole quantità e non viene rilevata con i metodi di laboratorio standard. Ecco perchébilirubina normale nelle urineè l'assenza di pigmento biliare.

Bilirubina elevata nelle urine

In varie malattie, le frazioni di bilirubina diretta e indiretta possono essere rilevate nei campioni urinari. Questa condizione è chiamata bilirubinuria.

La bilirubina indiretta appare se il suo contenuto nel sangue supera significativamente la norma e allo stesso tempo aumenta la permeabilità della membrana glomerulare. Ciò si verifica con le seguenti malattie:

• varie eziologie.
• Ga-nefropatia (morbo di Berger)
• lupus eritematoso sistemico;
• Porpora di Schonlein-Henoch
• periarterite nodulare;
• sindrome emolitica uremica (SEU);
• porpora trombocitopenica idiopatica (ITP).

La causa dell'aumento della bilirubina diretta nelle urine è l'ittero. Una reazione positiva viene rilevata già nei casi in cui la bilirubina è contenuta nel sangue all'interno 30– 34 µmol/l. Ciò indica una violazione dell'escrezione della bile nel duodeno e un eccesso di bilirubina negli adulti e nei bambini nel plasma. Se l'esame del sangue per la bilirubina è normale, questo pigmento non sarà presente nelle urine.

La presenza e l'assenza di questo pigmento biliare nelle urine in varie forme di epatite è mostrata nella tabella:

Tipo di ittero	Tentativo
Norma (persona sana)	negativo
Emolitico	negativo
Parenchimale, all'esordio della malattia	Debolmente positivo
Parenchimale, nel mezzo della malattia	Fortemente positivo
Parenchimale, in convalescenza	Debolmente positivo
Ostruttivo	Positivo

Come viene testata la bilirubinuria?

Per determinare la bilirubina nelle urine, vengono eseguiti test speciali:

Il test di Gmelin (modifica di Rosenbach) si effettua come segue: si aggiungono 1-2 gocce di acido acetico a 100-150 ml di urina e si filtra la soluzione più volte attraverso un filtro di carta. Successivamente, il filtro bagnato viene lasciato asciugare sulla capsula Petri, dopodiché sulla sua superficie viene applicata una goccia di una miscela di acido nitroso e nitrico. L'aumento della bilirubina nelle urine fa sì che la carta si macchi sotto forma di anelli concentrici multicolori, contando dall'esterno: verde, blu, viola, rosso e al centro - giallo. Senza anello verde il campione è considerato negativo.

Il test della colofonia si effettua aggiungendo poche gocce di una soluzione alcolica di iodio all'1% o di soluzione di Lugol a 9-10 ml di urina prelevata per la ricerca. Se nel campione sono presenti frazioni di bilirubina, all'interfaccia dei liquidi si forma un anello verde persistente e evidente.

Per determinare la quantità della frazione di bilirubina diretta viene utilizzato anche un test di screening su strisce standard. Il livello di questo pigmento viene determinato dopo avervi applicato l'urina e valutato il colore risultante secondo la scala allegata.

Analisi delle urine per la presenza di questo enzima epatico offre eccellenti opportunità:

• con diagnosi precoce dell'epatite e diagnosi differenziale di vari tipi di ittero;
• determinare l'efficacia del trattamento nel trattamento di molti disturbi epatici;
• nella diagnosi di patologie renali, accompagnate da un aumento della permeabilità della membrana glomerulare;
• monitorare la presenza di pigmento nelle urine durante la gravidanza e l'esame preventivo delle persone che lavorano con sostanze nocive;
• come test rapido per la condizione del fegato in pazienti che assumono farmaci che possono causare disturbi nella sua attività.

I test delle urine per la bilirubina sono molto semplici, ma piuttosto istruttivi.

Esame delle feci per la bilirubina

Il pigmento biliare, la bilirubina, si trova normalmente solo nelle feci dei bambini molto piccoli allattati al seno. La presenza di questo pigmento nelle feci del bambino conferisce alle feci una tinta verdastra. Questo è un fenomeno assolutamente normale e non ha nulla a che fare con l'elevata bilirubina nel sangue di un neonato o di un neonato e con l'ittero infantile, che è caratterizzato da un aumento della bilirubina indiretta.

Entro il quarto mese, la microflora inizia ad apparire nell'intestino del bambino, metabolizzando parzialmente questo pigmento in stercobilinogeno e entro circa nove mesi questa sostanza è completamente metabolizzata nell'intestino in stercobilina e stercobilinogeno.

Ragioni per la presenza di frazioni di bilirubina nelle feci

• Nei bambini più grandi, la bilirubina positiva nelle feci non dovrebbe essere rilevata, anche se a volte si osserva una piccola quantità di questa sostanza nelle feci durante il primo anno di vita del bambino. Ciò è dovuto all'instabilità e al sottosviluppo della microflora dell'intestino dei bambini.
• Negli adulti nel coprogramma, i valori della bilirubina dovrebbero essere negativi. La sua presenza, soprattutto in combinazione con una diminuzione della concentrazione di stercobilinogeno, indica la presenza di disbatteriosi (esplicita o latente) e la presenza di agenti patogeni e microflora nell'intestino.
• Un altro motivo per la comparsa di questa sostanza nelle feci è la dispepsia. In caso di patologie gastrointestinali, accompagnate da frequenti disturbi delle feci, la microflora viene "lavata" e nelle feci compaiono tracce di bilirubina. Questa condizione si osserva nei disturbi acuti e cronici del tratto gastrointestinale o nelle condizioni accompagnate da una violazione della digestione del cibo. In questi casi, in un esame del sangue biochimico, aumenta anche il tasso delle frazioni di bilirubina.
• Questa sostanza può comparire nei risultati del coprogramma nell'avvelenamento acuto. In questo caso, il lavoro del tratto gastrointestinale e del fegato viene interrotto, a causa del quale aumenta il contenuto dei composti della bilirubina nel corpo e l'evacuazione del contenuto intestinale viene accelerata. Di conseguenza, una grande quantità di questo pigmento entra nel lume intestinale e lascia l'intestino troppo rapidamente, non avendo il tempo di essere metabolizzato in stercobilina e stercobilinogeno, e si trova nelle feci. In questo caso, la bilirubina indiretta nel sangue è spesso elevata.

Come viene determinata la bilirubina nelle feci?

Il contenuto di bilirubina pigmentata nelle feci viene determinato utilizzando la reazione di Fouche, per questo si prepara un reagente da 100 ml di acqua distillata, 25 g di acido tricloroacetico e 10 ml di una soluzione al 10% di cloruro ferrico. Un pezzo di feci viene triturato con acqua in un rapporto di 1:20 e viene aggiunto un reagente goccia a goccia. In presenza di tracce di bilirubina, il campione da analizzare diventa blu.

La reazione sublimata permette anche di rilevare il contenuto di bilirubina nelle feci, ma è meno sensibile. Per fare questo, un piccolo pezzo di feci viene macinato in un mortaio con 3-4 ml di una soluzione di dicloruro di mercurio (sublimato) e lasciato sotto una cappa aspirante per un giorno. La presenza di bilirubina in essi è giudicata dal colore delle feci. Normalmente il biomateriale dovrebbe diventare rosa o rossastro, tuttavia, con una reazione positiva, il colore delle feci diventa verdastro.

Se anche una piccola quantità di questo pigmento viene trovata nelle feci di un adulto, è necessario consultare un gastroenterologo e uno specialista in malattie infettive, soprattutto se, parallelamente, durante la decodifica dell'esame del sangue aumenta anche l'indice di bilirubina totale .

Bilirubina e insufficienza epatica acuta e cronica (epatargia)

L'insufficienza epatica si verifica con cambiamenti pronunciati nel parenchima epatico (fibroso, distrofico o necrotico). A seconda della velocità con cui si manifesta, si distinguono le forme acute e croniche.

Con l'epatargia, la funzione di disintossicazione del fegato è drasticamente ridotta, a causa della quale le endotossine che avrebbero dovuto essere escrete penetrano nel flusso sanguigno e causano avvelenamento del corpo. Nel sangue, la bilirubina diretta e totale sale a numeri critici (260-350 µmol / l), causando danni al sistema nervoso centrale. La mortalità è del 50-80%. L’insufficienza epatica è acuta e cronica. Il grado di pericolo viene rivelato attraverso i test della bilirubina.

Cause dell'epatargia

• La condizione è spesso una conseguenza dello sviluppo dell'epatite virale e della cirrosi epatica. In questo caso è caratteristica la presenza di epatargia lentamente progressiva. L'epatite e la cirrosi possono essere asintomatiche per un lungo periodo e il tasso di bilirubina diretta nel sangue non può essere superato per molto tempo;
• A volte il motivo è l'infezione di una persona con virus Epstein-Barr, herpes, adenovirus, ecc. Quando una donna viene infettata dal citomegalovirus, si verifica un'infezione intrauterina del feto e la sua morte. In questo caso, la bilirubina totale è elevata durante la gravidanza.
• La causa più comune di questa condizione è l’esposizione a veleni e medicinali. In alcuni casi, l'avvelenamento si verifica a causa dell'uso di farmaci nel dosaggio sbagliato e talvolta è il risultato di un suicidio fallito. In questo caso, il processo si sviluppa in modo acuto ed è accompagnato da nausea, vomito, sindrome emorragica, odore di "fegato" dalla bocca, disturbi neuropsichiatrici, aumento della bilirubina totale nel sangue.
• Molto spesso questa condizione è associata alla presenza di tumori maligni nel corpo. Nel fegato, è possibile localizzare sia il focus principale, sia osservare metastasi a questo organo. Con il cancro, i sintomi aumentano gradualmente, accompagnati da grave ittero, nausea, vomito e cachessia. All'inizio dello sviluppo del processo tumorale, può esserci un livello normale di bilirubina - 7-18%, ma gradualmente la sua concentrazione nel sangue aumenta e inizia a superare la norma di 10-15 volte.
• Un'altra causa di insufficienza epatica è l'abuso di alcol e droghe. In questo caso il processo può procedere sia velocemente che lentamente, tutto dipende dalla variante specifica della "dipendenza". Tuttavia, nel tempo, la bilirubina ancora elevata supera la norma molte volte.

Sintomi di epatargia

Con questa patologia aumentano gradualmente; ittero, edema da perdita di peso, febbre, teleangectasia e dolore addominale sordo. Sul corpo compaiono "segni del fegato": eritema palmare, emorragie, asterischi di Chistovich, vene varicose dell'addome a forma di "testa di medusa".

In futuro si uniscono a loro: respiro pesante, nevrosi, apatia, stato emotivo instabile. Possono verificarsi disturbi del linguaggio, disturbi della scrittura, tremore delle dita, coordinazione compromessa. L'analisi del sangue generale e la biochimica mostrano deviazioni significative dalla norma.

Con l'ulteriore progressione dell'insufficienza, si verifica il coma epatico. I suoi segni premonitori sono: sonnolenza, letargia, rigidità dei muscoli scheletrici, confusione, contrazioni muscolari, convulsioni, minzione incontrollata. Nel sangue si osservano livelli molto elevati di test epatici: un esame del sangue per la bilirubina totale può mostrare fino a 500 µmol / l. I pazienti che cadono in coma muoiono.

Per non diventare vittime di questa malattia, è necessario prendersi cura del proprio fegato, monitorare la propria salute, sottoporsi periodicamente a test e se la biochimica è “cattiva” e la bilirubina totale è elevata, è necessario individuare le ragioni di questo fenomeno. chiarito. Non dovresti automedicare, perché solo un medico sa esattamente quali dovrebbero essere la bilirubina e altri parametri del sangue.

Ittero fisiologico e patologico nel neonato

L'ittero (ittero) nei neonati è associato alla rottura dell'emoglobina fertile nei primi giorni di vita. È fisiologico e patologico. Con l'ittero fisiologico, le sue manifestazioni scompaiono da sole e le condizioni generali del neonato non soffrono. La concentrazione della bilirubina totale è normale nei bambini in questo caso, aumenta solo a causa della sua frazione non legata. Per determinare l'entità del problema nei bambini, vengono eseguiti test per la bilirubina.

Grave ittero fisiologico

Se il tasso di bilirubina libera viene superato in modo significativo, le condizioni generali del bambino potrebbero risentirne. Questi bambini sono letargici, letargici, succhiano male, possono avere febbre e vomito. Tuttavia, le condizioni del neonato non dovrebbero essere giudicate da questi segni, ma dall'indice della bilirubina.

Quando la bilirubina totale nei neonati supera significativamente la norma, l'albumina prodotta dal fegato dei bambini non riesce a coniugarla completamente ed entra nel sistema nervoso centrale attraverso la barriera ematoencefalica. Allo stesso tempo, questo pigmento, che in realtà è un veleno, ha un effetto tossico sul cervello. Di conseguenza, il bambino può successivamente sviluppare paralisi, ritardo mentale, sordità e cecità.

Trattamento dell'ittero

Per prevenire tali complicazioni, in caso di ittero grave e prolungato, è necessario effettuare un trattamento specifico.

In precedenza, ai bambini venivano iniettate varie soluzioni per normalizzare i livelli di bilirubina, ma ora questo è stato abbandonato. Ora viene eseguita la terapia della luce, durante la quale la pelle del neonato viene illuminata con un'installazione speciale. Sotto l'influenza della luce, il pigmento si decompone e viene rimosso dal corpo. I neonatologi osservano questi bambini finché la bilirubina diretta non ritorna alla normalità. Molto spesso è possibile normalizzare la bilirubina in 9 giorni o meno.

Un ottimo modo per sconfiggere l'ittero è iniziare ad allattare il bambino il prima possibile, perché il colostro aiuta a rimuovere il meconio e a pulire l'intestino del neonato.

Si noti che questa condizione è più spesso osservata nei bambini nati prematuramente, con gravidanze multiple e nascite difficili. I bambini di madri affette da malattie croniche, come il diabete, sono inclini all'ittero. Contrariamente alla credenza popolare, l'aumento del livello di bilirubina nella madre durante la gravidanza e l'ingiallimento della pelle del neonato non sono assolutamente correlati.

I test della bilirubina rivelano un ittero patologico

Questo tipo di patologia neonatale si manifesta nei primi giorni di vita. Un bambino del genere può avere: feci acoliche, urine scure, emorragie e giallo brillante della pelle e della sclera. A differenza dell'iperbilirubinemia fisiologica, con il suo decorso patologico, la norma della bilirubina diretta nel sangue viene notevolmente superata. In questo caso è necessario un esame e un trattamento completi.

Le cause del fenomeno sono spesso note:

• L'incompatibilità del sangue della madre e del bambino secondo il gruppo e il fattore Rh può causare emolisi dei globuli rossi e colorazione itterica della sclera del neonato.
• A volte un bambino viene infettato dal virus dell'epatite o dai protozoi dalla madre e sviluppa un'infezione. In questo caso, viene effettuata una terapia specifica per madre e bambino, poiché anche il tasso di bilirubina totale in una donna aumenta in questo caso a causa dell'infezione.
• A causa di anomalie congenite del fegato e delle vie biliari, può verificarsi ittero ostruttivo, caratterizzato da un aumento della bilirubina diretta di 6 o più volte. Solo i chirurghi possono aiutare qui.
• Esiste un ampio gruppo di iperglobulinemia ereditaria (sindromi di Crigler-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor), causate da difetti metabolici genetici. In questo caso, è necessario prepararsi per una diagnosi a lungo termine e una terapia di mantenimento per tutta la vita.

Per condurre una diagnosi corretta di ittero nei neonati, solo un medico può scoprirne la causa. La diagnosi può essere stabilita solo dai risultati dei test.

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