L'attenzione di Fuchs. Visualizza la versione completa

Miopia progressiva- questa è una malattia grave, poiché può assumere un decorso maligno.
Come affermato negli articoli precedenti, ha sempre natura assiale. La causa della miopia elevata è l'allungamento dell'asse oculare, che può essere molto significativo - fino a 37-38 mm e anche di più. A volte questo aumenta sia la lunghezza che la larghezza dell'occhio, e quindi aumenta l'intero occhio nel suo insieme. Da qui l'idea di un apparente esoftalmo in alcune persone che soffrono di miopia.

Tuttavia, più spesso solo l’asse dell’occhio viene allungato a causa dello stiramento dell’emisfero posteriore. Ciò è chiaramente visibile nella Figura 1, che mostra sezioni sovrapposte di occhi prelevati dal cadavere di un uomo di 27 anni. In un occhio aveva emmetropia, la lunghezza dell'asse era di 27 mm, nell'altro c'era una miopia di 15,0 D. e l'asse della lunghezza era di 32 mm. I contorni degli emisferi anteriori coincidono completamente; l'ingrandimento dell'occhio miope è avvenuto solo a causa dello stiramento del segmento posteriore.

Cambiamenti in zona centrale

Nel fondo dell'occhio con miopia elevata compaiono vari cambiamenti, la cui presenza indica processi patologici di natura e conseguenze gravi. I coni miopi e gli stafilomi con miopia progressiva sono generalmente di grandi dimensioni.

I cambiamenti più pericolosi si verificano nell'area maculare. Questo alterazioni degenerative di natura atrofica, la cui causa è lo stiramento del polo posteriore dell'occhio. Il film elastico della coroide non resiste allo stiramento e si formano delle crepe. Hanno l'aspetto di strisce giallastre o biancastre, successivamente inizia l'atrofia della coroide, a seguito della quale compaiono lesioni polimorfiche bianche, spesso fondenti. Poiché lo stiramento colpisce anche lo strato dell'epitelio pigmentato, sono visibili grumi sparsi e accumuli di pigmento.

Se lo stiramento colpisce i vasi sanguigni, a causa della variazione di forza, le emorragie che si risolvono molto lentamente nell'area della macula, si forma una lesione nera pigmentata, chiamata Il posto di Fuchs. Può essere continuo o consistere di sezioni separate. La formazione di questa macchia nera maculare di Fuchs avviene talvolta molto lentamente - nel corso di diversi anni, talvolta molto rapidamente a causa di emorragie più o meno massicce.

Con la graduale progressione dei cambiamenti nell'area maculare, i pazienti si sviluppano metamorfopsia(curvatura di oggetti, linee, ecc.), quindi la vista si deteriora, il che alla fine porta allo scotoma centrale, una grave diminuzione o completa perdita della visione centrale.

Fig.2. Numerosi focolai atrofici nel segmento posteriore del fondo, soprattutto nell'area maculare.
Fig.3. Macchia di Fuchs nella zona maculare
Fig.4. Cono miope di grandi dimensioni con tracce di pigmento e vasi coroideali. Cambiamenti maculari miopi con emorragia.

Cambiamenti al limite

Con la miopia progressiva si osservano cambiamenti patologici anche all'estrema periferia del fondo. Nella maggior parte dei casi si tratta degenerazione retinica cistoide nella zona della linea dentata (ora serrata). Questi cambiamenti degenerativi nell'estrema periferia progrediscono gradualmente, in molti punti la retina diventa così sottile che in essa compaiono molteplici piccoli difetti sotto forma di fori a fessura, ovali o rotondi. In combinazione con cambiamenti nel corpo vitreo nella stessa area.
Questi cambiamenti degenerativi della retina possono causare il distacco della retina, che nella miopia si verifica anche a causa di rotture retiniche in varie parti del fondo dell'occhio.

Con la miopia progressiva, compaiono cambiamenti nel corpo vitreo, che sono percepiti soggettivamente dai pazienti come mosche volanti. I pazienti lamentano la comparsa di macchie mobili di varie dimensioni davanti ai loro occhi. Il loro movimento è evidente quando gli occhi si muovono, ma a volte sono mobili anche con lo sguardo fisso. Mosche volanti sono causati da piccoli ispessimenti puntiformi del corpo vitreo e rappresentano le vere e proprie proiezioni delle ombre di questi ispessimenti sulla retina. Non è sempre possibile per l'esaminatore vederli oftalmoscopicamente. Le stesse ombre vengono proiettate sulla retina dal mondo reale opacità vitreali, avente l'aspetto di fili, scaglie, macchie polimorfiche. A differenza delle mosche volanti, le vere opacità vitreali vengono facilmente rilevate se esaminate sotto la luce trasmessa. Si formano con una miopia elevata nel corpo vitreo a causa dell'adesione delle fibrille e possono verificarsi anche a causa di piccole emorragie. Questi ultimi originano sia dalla retina (visibile negli strati profondi del vitreo) che dalla coroide o corpo ciliare (visibile negli strati anteriori del vitreo, dietro il cristallino).

Emorragie nel fondo con miopia elevata sono per lo più piccoli e localizzati nella parte centrale della retina. Oltre alle emorragie sopra descritte nella zona della macula, si verificano anche nella parte paracentrale del fondo e sono spesso piuttosto massicce.br /

Al giorno d'oggi, la miopia (miopia) sta diventando una patologia comune. Pertanto, l'atteggiamento del paziente nei suoi confronti può molto spesso essere definito in una parola concisa: negligente. La miopia è una condizione patologica caratterizzata non solo dall'allungamento dell'asse antero-posteriore dell'occhio. In questo caso si verificano spesso stiramenti, deformazioni e degenerazioni di tutte le membrane dell'occhio, comprese la retina e la coroide.

La miopia, una malattia soggetta a progressione, può essere diagnosticata inizialmente come un'anomalia lieve (fino a 3 diottrie con un segno meno). Da 3,25 a 6,25 diottrie è una miopia moderata. Da sei in su: questa è proprio la categoria in cui il rischio di complicanze aumenta in modo significativo. Anche se hai meno tre o meno quattro, questo non è un motivo per consolarti: il decorso della malattia può essere imprevedibile.

L'allungamento delle membrane del bulbo oculare porta comunque al loro assottigliamento e alla diminuzione della forza. Insieme alle membrane dell'occhio, in caso di miopia, si allungano anche i vasi che le attraversano e alimentano queste membrane. La microcircolazione viene interrotta e le possibilità di flusso sanguigno attraverso i capillari più sottili vengono ridotte. Ciò diventa particolarmente rilevante per gradi elevati di miopia (più di meno 6). Il fondo dell'occhio in tali condizioni assume un aspetto caratteristico: anche in ambito clinico, un oculista identificherà immediatamente il cosiddetto cono miope.

Ma molti non specialisti non considerano la miopia una malattia, parlando semplicemente di un'imperfezione del sistema ottico dell'occhio, che può essere corretta semplicemente indossando occhiali o lenti a contatto. E in qualche modo cercano di non pensare al fatto che c'è una perdita irreversibile della vista. Ci sono diversi possibili esiti nel corso della malattia.

Una delle complicanze più gravi della miopia è il distacco della retina. Qui è dove la retina si separa dalla coroide (coroide). In un occhio sano, la retina è adiacente ad esso e ne riceve nutrimento. Il distacco della retina appartiene alla categoria delle malattie più difficili sia in termini di trattamento che di prospettive future. Attualmente, questa è una delle cause di disabilità e possibile cecità. La causa principale del fuoco di distacco è la presenza di una fessura attraverso la quale il fluido intraoculare proveniente dalla regione vitrea entra direttamente sotto la retina.

Il distacco della retina dovuto alla miopia è caratterizzato dalla sua insorgenza improvvisa. Quindi, il paziente nota nuvolosità, nebbia davanti agli occhi e campo visivo limitato. Spesso una persona può persino risalire da quale parte è apparsa questa nebbia. Il segno diagnostico più importante è la sensazione di una “tenda” davanti agli occhi.

Le cause più pronunciate sono, come già accennato, la miopia, nonché traumi contundenti all'occhio dovuti alla miopia. Questi fattori spiegano quasi i 2/3 dei casi in cui si verifica il distacco della retina. La comparsa di una rottura della retina non è accompagnata da alcun dolore. Ma potrebbe esserci un altro segno caratteristico: fulmini, bagliori, "scintille" negli occhi.

Esiste un solo trattamento indicato per il distacco della retina: la chirurgia urgente. Attualmente esistono solo metodi chirurgici per combattere questa patologia, il cui scopo è individuare il sito della rottura e chiuderlo. In alcuni casi: esposizione al freddo o al laser. Esistono molte tecniche, possono essere utilizzate in combinazione, ma l'obiettivo è lo stesso: chiudere il “buco” nella retina. È anche possibile sostituire il vitreo con olio di silicone o tamponamento con gas della retina distaccata. In caso di distacco della retina qualsiasi automedicazione è assolutamente inaccettabile. Eppure, la velocità nell’effettuare l’operazione è importante. Solo questo può salvare l'occhio e la vista.

Altre complicazioni della miopia possono includere danni a varie strutture del bulbo oculare, che si verificano con un grado di miopia superiore a 6 diottrie. Ciò può includere opacità del cristallino (cataratta complicata), interruzione della struttura (distruzione) del corpo vitreo. In caso di distruzione del corpo vitreo, i pazienti possono notare opacità fluttuanti davanti all'occhio(i) sotto forma di "fili", "punti", "ragni" su uno sfondo chiaro.

Una complicazione speciale è la cosiddetta macchia di Fuchs, un fuoco di pigmento di colore scuro nell'area della macula (macchia retinica), che si verifica dopo emorragie in quest'area con miopia elevata. Lo spot di Fuchs è un brutto segno. Indica la presenza di una specifica membrana vascolare di nuova formazione, in altre parole, rotture di vasi sanguigni molto sottili patologici di nuova formazione che crescono nella retina. Il trattamento dei fotorecettori morenti è ancora difficile, sebbene attualmente esistano alcune tecniche, compreso l'uso del laser. Tuttavia, il risultato di tale trattamento non è sempre buono.

La degenerazione retinica negli alti gradi di miopia si verifica in diversi modi principali. È necessario comprendere che il rischio di sviluppare alcune forme di degenerazione nelle persone affette da miopia è almeno del 35 - 40%, mentre nelle persone sane è solo del 2 - 5%. Importante è anche il fattore ereditario. In primo luogo sono coinvolte le degenerazioni periferiche: secondo le statistiche, la loro percentuale raggiunge il 60-63% del numero totale di casi.

Particolarmente pericolosi sono i seguenti tipi di cambiamenti: distrofia reticolare e distrofia, chiamata "traccia di lumaca" a causa del modello caratteristico visibile nel fondo.

La zona periferica della retina è difficile da riconoscere durante l’esame di routine del fondo oculare. È in quest'area che si riscontrano più spesso cambiamenti degenerativi nella miopia elevata, in gran parte associati ad un aumento della lunghezza totale dell'occhio e al deterioramento della circolazione sanguigna nella coroide. Man mano che i cambiamenti distrofici progrediscono, le aree interessate della retina diventano gradualmente più sottili. Spesso si formano zone di eccesso di tensione tra il corpo vitreo alterato e la retina. Tali condizioni sono un percorso diretto alla formazione dei focolai iniziali di distacco.

La distrofia reticolare rappresenta il pericolo maggiore in termini di rischio di distacco della retina e rappresenta oltre il 60% di tutte le forme di distrofia. Questa condizione si verifica principalmente negli uomini.

La distrofia delle lumache è meno comune, ma il suo pericolo non diminuisce. In termini di rischio di degenerazione retinica, è forse superiore ad altri tipi di cambiamenti degenerativi possibili con una miopia elevata. In questo caso si formano focolai abbastanza grandi di distacco della retina e altri difetti, situati sotto forma di catene.

Le distrofie retiniche periferiche possono verificarsi in tutte le fasce di età dei pazienti, compresi i bambini. Il trattamento di tali malattie viene costantemente migliorato in tutto il mondo. Fondamentalmente, dovrebbe mirare a combattere i focolai di distrofia esistenti, per i quali vengono utilizzate varie tecniche che coinvolgono il laser, in combinazione con la terapia farmacologica riparativa.

La prevenzione delle complicanze prevede una serie di misure mirate. Pertanto, tutte le persone con miopia moderata ed elevata devono esaminare annualmente la zona periferica della retina (ad esempio, utilizzando una speciale lente Goldmann) e non iniziare il decorso della malattia se le fasi iniziali di una di queste patologie vengono diagnosticati. Inoltre, è di grande importanza prevenire la progressione della miopia lieve e moderata nell’infanzia e nell’adolescenza.

Oftalmologo Seydalieva Z.A.

Data: 24/01/2016

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La distrofia di Fuchs è una malattia acquisita quando si verifica la distrofia. Fu scoperto all'inizio del XX secolo dall'austriaco Ernst Fuchs. È ereditario e si verifica più spesso nelle femmine. La distrofia di Fuchs si verifica spesso nei fumatori, la cui immunità è costantemente a rischio.

Sintomi della malattia

La prima cosa che accade è la visione offuscata, tutti gli oggetti circostanti diventano sfocati. Dopo il sonno, si osserva spesso un deterioramento dell'acuità visiva, a volte di natura complessa, quando la visibilità diventa molto debole. Se una persona che ha una malattia come la distrofia di Fuchs guarda la luce, si verifica una cecità temporanea, quindi spesso c'è una sensazione di disagio in piena luce.

Un altro sintomo importante è la pesantezza agli occhi, come se fosse entrata della sabbia. In alcuni casi, puoi vedere che il colore della cornea di una persona malata diventa torbido e assume una tinta grigiastra. Sembra che ci sia una pellicola che copre l'occhio. Gli occhi cominciano a bruciare e durante il giorno si avverte disagio, sonnolenza e leggero formicolio.

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Cause della distrofia di Fuchs

La malattia si verifica a causa di una diminuzione del numero di cellule endoteliali. Formano l'endotelio, un tessuto speciale che invecchia gradualmente. La sua funzione è quella di rimuovere il liquido in eccesso dallo spessore della cornea.

La malattia si verifica principalmente nelle persone di età superiore ai 40 anni, perché Con l’età, l’endotelio diventa meno resistente. Con questi cambiamenti vengono danneggiate anche le funzioni dei tessuti. Ad esempio, diventa vulnerabile, quindi qualsiasi livido può portare alla deformazione.

Nella fase iniziale della malattia, si verifica un opacità negli strati della cornea e un suo indebolimento. Per questo motivo la luce non penetra, gli occhi diventano sensibili e spesso reagiscono dolorosamente agli stimoli esterni. Un piccolo livido provoca un forte dolore, inclusa la pressione sull'occhio. Il trattamento in questa fase andrà molto rapidamente. Inoltre, la superficie si deforma, diventa irregolare e possono apparire bolle e pigmentazione. Il tessuto diventa più denso e si forma una sorta di tumore. Inizia la sindrome corneale. Gli occhi in questa fase possono essere molto dolorosi e si verifica un'intolleranza alla luce. A cosa porta l’ultima fase? I tessuti connettivi e subepiteliali si fondono insieme, il dolore diminuisce e il gonfiore diminuisce, ma la vista si deteriora in modo significativo.

All'inizio, la malattia è difficile da riconoscere da sola. A volte viene confusa con la normale sovratensione, che si verifica dopo aver trascorso molto tempo davanti a un monitor. In alcuni casi, è possibile vedere in modo indipendente le opacità grigie, ma sostanzialmente la distrofia di Fuchs viene determinata utilizzando una lampada a fessura. Al mattino gli oggetti possono sembrare troppo leggeri, ma questo sintomo scompare con l'avvicinarsi del pranzo. Questo fenomeno si verifica a causa del fatto che una persona sbatte le palpebre spesso, è leggermente ovattata, ma ricompare dopo un breve riposo.

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Tipi di distrofia e trattamento

Il primo passo in ospedale è esaminare gli occhi utilizzando una lampada a fessura. Per una diagnosi più dettagliata, viene utilizzata la pachimetria con ultrasuoni per scoprire a che stadio si trova la malattia e anche per osservare il gonfiore. La microscopia endoteliale ti consentirà di scoprire la forza delle cellule endoteliali, la loro dimensione e prescrivere il trattamento corretto.

La distrofia corneale è divisa in 4 tipi:

Epiteliale. Si verifica quando le funzioni barriera dell'epitelio posteriore si deteriorano. Si verifica la distrofia della membrana basale e della membrana epiteliale giovanile.
Stromale. Distrofia amorfa posteriore.
Endoteliale. Ereditaria, chiamata distrofia di Fuchs.
Distrofia della membrana di Bowman.

È quasi impossibile curare la distrofia di Fuchs con l'aiuto dei farmaci.

Ritarderanno solo la malattia, ma non la cureranno, il che è una sorta di autoinganno. Le soluzioni che possono attrarre l’acqua influenzeranno solo la vista, ma non allevieranno la malattia. Tutti i sintomi rimarranno e migliorerà solo la vista, ma non per molto, perché se tali procedure non vengono eseguite regolarmente, tutto tornerà alla sua forma precedente. L'ospedale può offrirsi di eseguire un'operazione, vale a dire un trapianto di cornea. Ma ciò accadrà solo se esiste il rischio di perdere completamente la vista.

L'operazione è piuttosto pericolosa e può portare a complicazioni, come la nuova comparsa di annebbiamento dell'occhio, che contribuisce alla comparsa di una nuova malattia: la cheratopatia. L’intervento chirurgico altera il numero delle cellule endoteliali e provoca il rimodellamento della cornea. Questo trattamento non sempre ha successo.

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è una forma di distrofia iridociliare cronica, caratterizzata da lesioni monoculari con formazione di precipitati corneali. Il sintomo principale dello stadio I è l'eterocromia delle iridi. Negli stadi II-III, i pazienti notano una diminuzione dell'acuità visiva e la comparsa di "nebbia" davanti agli occhi. La diagnosi della sindrome di Fuchs comprende l'esame esterno, la biomicroscopia, la gonioscopia, la cheratoestesiometria, la tonometria, la visometria e l'ecografia B-mode. Nella fase I non è richiesto alcun trattamento. Negli stadi II-III è indicata la terapia dedistrofica, costituita da un ciclo di corticosteroidi, angioprotettori, vasodilatatori e farmaci nootropici, nonché complessi multivitaminici.

ICD-10

H18.5 Distrofie corneali ereditarie

informazioni generali

La sindrome di Fuchs o uveopatia eterocromica è un'uveite anteriore non granulomatosa caratterizzata da un decorso cronico e lentamente progressivo. I sintomi classici dell'eterocromia uveale furono descritti per la prima volta nel 1906 dall'oftalmologo austriaco Ernst Fuchs. L'autore riteneva che lo sviluppo della sindrome fosse dovuto alla paralisi e all'esposizione a sostanze tossiche sconosciute sul corpo. Le manifestazioni individuali di questa malattia furono descritte nel 1843 dall'oftalmologo inglese J. Lawrence.

La sindrome di Fuchs ha una leggera prevalenza in oftalmologia (4% del numero totale di tutte le uveiti). Nel 90-92,2% dei casi la malattia si sviluppa in sede monoculare. La patologia si verifica con uguale frequenza tra maschi e femmine. Di norma, l'eterocromia uveale si verifica all'età di 20-60 anni, il picco di incidenza della sindrome di Fuchs si verifica a 40 anni.

Cause della sindrome di Fuchs

Spesso la sindrome di Fuchs si sviluppa sporadicamente e l'eziologia della malattia non può essere stabilita. In rari casi si può osservare un tipo di trasmissione autosomica dominante. Allo stesso tempo, il grado di penetranza è debolmente espresso, il che porta a una rara manifestazione fenotipica dell'allele nella popolazione. I risultati dell'esame istologico indicano che il fattore scatenante potrebbe essere un processo infiammatorio con localizzazione intraorbitaria. Questa teoria dello sviluppo della sindrome di Fuchs è confermata dalla disfunzione dell'organo della vista, ma l'assenza di altri segni di infiammazione e la scarsa efficacia della terapia antinfiammatoria escludono questa variante della patogenesi in un numero di pazienti.

Allo stesso tempo, ci sono casi clinici di sviluppo della sindrome di Fuchs in pazienti con alterazioni neurodistrofiche nelle parti anteriori della coroide del bulbo oculare. Il fattore scatenante sono i disturbi dell'innervazione simpatica provocati dalla patologia dello sviluppo del midollo spinale a livello del centro ciliospinale di Budge. Inoltre, secondo la teoria neurovegetativa della patogenesi, i fattori di rischio per l'insorgenza della sindrome di Fuchs comprendono una violazione dell'innervazione simpatica del rachide cervicale e anomalie del centro vasomotore. La teoria dello sviluppo congenito-degenerativo non ha basi scientifiche.

L'uveopatia eterocromica può verificarsi sullo sfondo della forma oculare della toxoplasmosi, poiché l'infezione da toxoplasma provoca lo sviluppo della corioretinite con successivo coinvolgimento dell'intero tratto uveale nel processo patologico. La causa dei sintomi della sindrome di Fuchs durante l'infanzia è l'irite prenatale o postnatale. Vengono descritti casi di rilevamento di questa patologia in pazienti con corioretinite nella malattia di Besnier-Böck-Schaumann, iridociclite di origine tubercolare e infettiva.

Sintomi

Il sintomo principale della sindrome di Fuchs è l'eterocromia dell'iride. In questo caso, l'iride del bulbo oculare interessato appare più chiara. Nei pazienti con occhi marroni, questo segno clinico è meno pronunciato. Nei pazienti con occhi chiari si può sviluppare eterocromia inversa, che è associata alla visualizzazione dello strato pigmentato dell'iride durante la distruzione dello stroma anteriore. La malattia progredisce lentamente e non presenta altre manifestazioni cliniche per diversi anni. L'uveite con sindrome di Fuchs non è accompagnata da iperemia, fotofobia e dolore. Di norma, i pazienti cercano aiuto da uno specialista a causa dello sviluppo di un quadro clinico di complicanze: cataratta o glaucoma.

La comparsa di piccoli precipitati traslucidi sulla cornea non è accompagnata dall'iniezione dei bulbi oculari e dalla chiusura dell'angolo della camera anteriore. Si osserva una progressione graduale. Nella fase iniziale compaiono un piccolo numero di piccoli precipitati che non influenzano la sensibilità della cornea. Il secondo stadio della sindrome di Fuchs è caratterizzato dalla diffusione del processo. In questo caso, precipitati di piccole e medie dimensioni portano alla comparsa di opacità davanti agli occhi con ulteriore distruzione del bordo pupillare pigmentato. I pazienti lamentano una diminuzione dell'acuità visiva e una dilatazione costante della pupilla.

Nella terza fase della sindrome di Fuchs, la sensibilità della cornea è significativamente ridotta. Un gran numero di precipitati di diverse dimensioni porta alla degenerazione dell'iride e alla pigmentazione pronunciata nell'area dell'angolo della camera anteriore dell'occhio. Piccole formazioni compaiono sulla superficie anteriore dell'iride - corpi di Russell, la cui comparsa è associata all'aggregazione delle immunoglobuline. Le complicanze più comuni della sindrome di Fuchs sono il glaucoma, la cataratta subcapsulare posteriore e l'ipertensione oculare.

Diagnosi della sindrome di Fuchs

La diagnosi della sindrome di Fuchs si basa sui risultati dell'esame esterno, della biomicroscopia, della gonioscopia, della cheratoestesiometria, della tonometria, della visometria e dell'ecografia B-mode. Durante un esame esterno viene determinata la gravità dell'eterocromia dell'iride, che varia da dubbia a chiaramente espressa. Di norma, nei pazienti con lesioni binoculari si osservano risultati discutibili o l'assenza di eterocromia.

Il metodo biomicroscopico consente di identificare i precipitati corneali, la cui dimensione dipende dallo stadio della sindrome di Fuchs. Sembrano delicate formazioni traslucide, che in rari casi contengono inclusioni di pigmenti. Nel 20-30% dei pazienti si riscontrano noduli mesodermici di Boussac sulla superficie dell'iride e noduli di Koeppe lungo il bordo della pupilla. Un'ecografia dell'occhio in modalità B indica cambiamenti focali o diffusi nella struttura dell'iride. I precipitati nella sindrome di Fuchs sono visualizzati come formazioni ipoecogene.

Con la cheratoestesiometria (algesimetria corneale) si determina una diminuzione della sua sensibilità. Quando si diagnostica l'angolo della camera anteriore dell'occhio mediante gonioscopia, di norma è aperto, ha una larghezza media e in rari casi è più stretto del normale. Lo sviluppo del glaucoma secondario (distrofico) nella sindrome di Fuchs porta ad un graduale restringimento del suo lume con ulteriore chiusura.

La pressione intraoculare (PIO) durante la tonometria è normale o leggermente aumentata. L'aggiunta del glaucoma secondario è accompagnata da un aumento della IOP superiore a 20 mm. rt. Arte. Gli interventi invasivi (gonioscopia, chirurgia, tonometria a contatto) possono essere accompagnati dallo sviluppo di un'emorragia filiforme dall'angolo della camera anteriore, che è associata ad una forte diminuzione della IOP. Il verificarsi di complicanze della sindrome di Fuchs (cataratta, glaucoma) porta ad una diminuzione dell'acuità visiva, che viene rilevata durante la visometria.

Trattamento della sindrome di Fuchs

Le tattiche di trattamento per la sindrome di Fuchs dipendono dallo stadio della malattia e dalla gravità delle complicanze secondarie. Nella fase iniziale non è indicato un trattamento specifico. La correzione del colore degli occhi viene effettuata utilizzando lenti a contatto colorate cosmetiche. Al secondo e terzo stadio della malattia si consiglia la terapia dedistrofica locale e sistemica, mirata a migliorare i processi trofici. Il complesso terapeutico per la sindrome di Fuchs comprende angioprotettori, nootropi, vasodilatatori e vitamine. Se si formano numerosi precipitati, il ciclo di trattamento deve essere integrato con corticosteroidi per uso locale sotto forma di gocce e terapia enzimatica.

Con lo sviluppo della cataratta subcapsulare posteriore secondaria nelle fasi iniziali sullo sfondo della sindrome di Fuchs, è indicato il trattamento farmacologico. Se non si riscontra alcun effetto, si consiglia l'intervento microchirurgico, consistente nella facoemulsificazione della cataratta seguita dall'impianto di una lente intraoculare. L'insorgenza di glaucoma secondario costituisce indicazione alla prescrizione di terapia antipertensiva locale in parallelo al ciclo di trattamento principale della sindrome di Fuchs.

Prognosi e prevenzione

Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della sindrome di Fuchs. I pazienti affetti da questa patologia devono essere visitati da un oculista due volte l'anno con biomicroscopia, gonioscopia, visometria e tonometria obbligatorie allo scopo di prevenire precocemente e diagnosticare complicanze secondarie come cataratta e glaucoma. Si consiglia inoltre di correggere la dieta includendo grandi quantità di vitamine, normalizzare il sonno e il riposo. La prognosi della sindrome di Fuchs per la vita e la capacità lavorativa è spesso favorevole. Per un lungo periodo di tempo la malattia ha un decorso latente, ma in caso di cataratta secondaria o glaucoma è possibile la completa perdita della vista con conseguente disabilità.

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