Mancanza di respiro dai nervi. Clinica e manifestazioni della dispnea psicogena

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Inutile dire che il mondo moderno pone esigenze particolari al nostro corpo. E se la salute fisica passa sempre più in secondo piano (la medicina e l'abbondanza di tecnologia in giro offrono una tale opportunità), allora la psiche e il sistema nervoso dell'uomo moderno sono costantemente sottoposti a sempre più nuovi test.

Trascorriamo l'intera giornata negli uffici a guardare i monitor e, quando torniamo a casa la sera, ci sediamo davanti ai televisori, che riversano sulle nostre teste un'abbondanza di informazioni distruttive. Come risponde il corpo a tali sovraccarichi? Molto vario e talvolta del tutto inaspettato.

Lo afferma il sito web del Medical College dispnea può essere un segno di disturbi neuropsichiatrici. Due terzi dei pazienti con tali diagnosi lamentano qualche forma di mancanza di respiro. La condizione più comune è la sensazione di mancanza di ossigeno, come se una persona non riuscisse a respirare completamente.

Hai familiarità con tali condizioni?

A volte i pazienti lamentano secchezza e fastidio alla gola, desiderio di tossire e "schiarirsi la gola". Nel corso del tempo, tali manifestazioni di mancanza di respiro portano all'infiammazione della laringe del paziente a causa dei tentativi di tosse.

Oltre alla tosse nervosa, la mancanza di respiro dovuta al nervosismo si manifesta nel fatto che con grave tensione nervosa il paziente respira molto rapidamente e non profondamente. A volte il paziente riesce a fare un respiro profondo, ma questo non lo rende più facile. Nella letteratura specializzata tale respirazione viene chiamata “respirazione di un cane con le spalle al muro”. Con tale respirazione soffrono anche i muscoli situati tra le costole. Alcuni pazienti immaginano che questi siano dolori al cuore. Inutile dire che tali presupposti peggiorano lo stato già teso del paziente.

La paura e la tensione del paziente possono portarlo a uno stato tale che la mancanza di respiro può eventualmente trasformarsi in attacchi di asma nevrotico. Inoltre, tali complicazioni sono più comuni in quei pazienti che hanno già sperimentato gravi condizioni di soffocamento.

Come distinguere la mancanza di respiro psicogena dalla mancanza di respiro causata da altri motivi?

La mancanza di respiro psicogena appare più spesso negli stessi periodi della giornata. In alcuni pazienti gli attacchi possono manifestarsi al mattino; in altri, soprattutto quelli che soffrono di disturbi del sonno, gli attacchi si verificano più spesso la sera o di notte. A proposito, la mancanza di respiro può essere una conseguenza dello stress dovuto al sonno scarso. Una persona va a letto con paura, aspettandosi una notte insonne: questa è la causa della mancanza di respiro.

La mancanza di respiro psicogena è caratterizzata da esacerbazione in determinati periodi dell'anno. Ciò è dovuto al fatto che in primavera e in autunno le persone mentalmente squilibrate sperimentano un aggravamento dei loro problemi, che comporta la comparsa di mancanza di respiro. Molte persone inclini alla depressione e alla malinconia soffrono maggiormente di queste malattie durante la bassa stagione. E un altro segno che aiuterà a distinguere la mancanza di respiro psicogena dagli altri tipi. Se la mancanza di respiro è accompagnata da tosse, data la natura psicogena di questo fenomeno, nessun antitosse ti aiuterà.

Come viene trattata la mancanza di respiro psicogena?

Principalmente sedativi, antidepressivi e tranquillanti. Cioè, quei farmaci che aiuteranno la psiche ad affrontare la situazione e ad andare avanti con la vita. Per alcune persone è sufficiente seguire un ciclo di conversazioni con uno psicoterapeuta e non ci sarà più mancanza di respiro. Esistono tecniche di ipnosi abbastanza efficaci che aiutano a superare la depressione ed eliminare la causa principale della mancanza di respiro. Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.

Recensioni

Ciao. A causa della mia preoccupazione che non ci sia nessun parente vivo e che mi manchi questa persona, mi manca il respiro. Non so cosa fare. Succede molto spesso e nel momento in cui penso a lui. Cosa può succede se ricordi e pensi spesso al tedesco

Ciao a tutti, sono anche stanco di questo fiato corto, mi sento come se non ricevessi abbastanza ossigeno e faccio fatica a respirare, faccio fatica, peggiora quando mangio un po' meglio, non so che ho i polmoni così puliti ormai da un anno, sono così stanco e sto davvero impazzendo e i miei nervi non sono ancora calmi, qualcuno può dirmelo? di cosa si tratta per favore aiutatemi

Ciao! Mia figlia ha 3 anni e 4 mesi, ha il fiato corto, come se non espirasse aria, ma la spingesse fuori. Un altro sintomo comune che ha è la tosse nel tratto respiratorio superiore, i suoi polmoni sono puliti, la sua gola tossisce come in un congedo di maternità. Cosa potrebbe essere e quale specialista dobbiamo contattare?

Non è possibile inspirare completamente, si avverte un'acuta mancanza d'aria e si verifica mancanza di respiro. Quali sono questi sintomi? Potrebbe essere asma o bronchite? Non necessario. A volte tali sintomi possono manifestarsi anche a causa del nervosismo. Quindi questa malattia si chiama nevrosi respiratoria.

La nevrosi respiratoria (alcuni esperti usano anche i termini “sindrome da iperventilazione” o “respirazione disfunzionale”) è una malattia di natura nevrotica. Può essere causato da vari stress, esperienze, problemi psicologici, stress mentale o emotivo.

Questo tipo di disturbo respiratorio su base psicologica può manifestarsi come malattia indipendente, ma più spesso accompagna altri tipi di nevrosi. Gli esperti ritengono che circa l'80% di tutti i pazienti affetti da nevrosi presenti anche sintomi di nevrosi respiratoria: mancanza d'aria, soffocamento, sensazione di ispirazione incompleta, singhiozzo nevrotico.

La nevrosi respiratoria, purtroppo, non sempre viene diagnosticata in modo tempestivo, poiché tale diagnosi viene posta in realtà per esclusione: prima di formularla, gli specialisti devono esaminare il paziente ed escludere completamente altri disturbi (asma bronchiale, bronchite, ecc.). Tuttavia, le statistiche affermano che circa 1 paziente al giorno, tra coloro che hanno consultato un terapeuta con disturbi come "difficoltà di respirazione, mancanza d'aria, mancanza di respiro", sono in realtà malati di nevrosi respiratoria.

Segni della malattia

Eppure, i sintomi neurologici aiutano a distinguere la sindrome da iperventilazione da un'altra malattia. La nevrosi del tratto respiratorio, oltre ai problemi respiratori inerenti a questa particolare malattia, presenta anche sintomi comuni a tutte le nevrosi:

• disturbi del sistema cardiovascolare (aritmia, polso rapido, dolore cardiaco);
• sintomi spiacevoli a carico dell'apparato digerente (disturbi dell'appetito e digestivi, stitichezza, dolore addominale, eruttazione, secchezza delle fauci);
• i disturbi del sistema nervoso possono manifestarsi con mal di testa, vertigini, svenimenti;
• tremori degli arti, dolori muscolari;
• sintomi psicologici (ansia, attacchi di panico, disturbi del sonno, riduzione delle prestazioni, debolezza, febbre bassa periodica).

E, naturalmente, la nevrosi del tratto respiratorio presenta sintomi inerenti a questa particolare diagnosi: sensazione di mancanza d'aria, incapacità di respirare completamente, mancanza di respiro, sbadigli e sospiri ossessivi, tosse secca frequente, singhiozzo nevrotico.

La caratteristica principale di questa malattia sono gli attacchi periodici. Molto spesso si verificano a causa di una forte diminuzione della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Paradossalmente, il paziente stesso sente il contrario, come se mancasse l'aria. Nel corso dell'attacco, la respirazione del paziente è superficiale, frequente, si trasforma in una breve cessazione della respirazione e quindi in una serie di respiri profondi e convulsi. Tali sintomi causano il panico in una persona e in futuro la malattia si consolida a causa del fatto che il paziente attende con orrore i prossimi possibili attacchi.

La sindrome da iperventilazione può manifestarsi in due forme: acuta e cronica. La forma acuta è simile a un attacco di panico: c'è la paura della morte per soffocamento e mancanza d'aria, l'incapacità di respirare profondamente. La forma cronica della malattia non appare immediatamente, i sintomi aumentano gradualmente e la malattia può durare per un lungo periodo di tempo.

Cause

Molto spesso, la nevrosi del tratto respiratorio si verifica effettivamente per ragioni psicologiche e neurologiche (di solito sullo sfondo di attacchi di panico e isteria). Ma circa un terzo di tutti i casi di questa malattia sono di natura mista. Quali altri motivi possono servire per lo sviluppo della nevrosi respiratoria?

1. Malattie neurologiche. Se il sistema nervoso di una persona funziona già con disturbi, è molto probabile l'emergere di nuovi sintomi (in particolare, mancanza di respiro nevrotico).
2. Malattie delle vie respiratorie: in futuro possono anche svilupparsi in nevrosi respiratoria, soprattutto se non sono state completamente trattate.
3. Storia dei disturbi mentali.
4. Alcune malattie dell'apparato digerente e cardiovascolare possono “imitare” la sindrome da iperventilazione, provocando la sensazione di mancanza d'aria nel paziente.
5. Alcune sostanze tossiche (così come i farmaci, in caso di sovradosaggio o effetti collaterali) possono anche causare sintomi di nevrosi respiratoria: mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, singhiozzo nevrotico e altri.
6. Il prerequisito per l'insorgenza della malattia è un tipo speciale di reazione del corpo: la sua ipersensibilità ai cambiamenti nella concentrazione di anidride carbonica nel sangue.

Diagnosi e trattamento

La nevrosi respiratoria può essere difficile da identificare. Molto spesso, il paziente viene prima sottoposto a numerosi esami e tentativi infruttuosi di trattamento per un'altra diagnosi. Infatti, una visita medica di alta qualità è molto importante: i sintomi della nevrosi respiratoria (mancanza di respiro, mancanza d'aria, ecc.) possono essere causati anche da altre malattie molto gravi, come l'asma bronchiale.

Se l'ospedale dispone dell'attrezzatura adeguata, è consigliabile effettuare un esame speciale (capnografia). Ti consente di misurare la concentrazione di anidride carbonica quando una persona espira aria e di conseguenza trarre una conclusione accurata sulla causa della malattia.

Se non è possibile condurre tale esame, gli specialisti possono anche utilizzare un metodo di test (il cosiddetto questionario Nymigen), in cui il paziente valuta per punti il ​​grado di manifestazione di ciascun sintomo.

Come per altri tipi di nevrosi, il trattamento principale di questa malattia viene effettuato da uno psicoterapeuta. Il tipo specifico di trattamento dipende dalla gravità della malattia, dai sintomi e dal quadro clinico generale. Oltre alle sessioni di psicoterapia, il compito principale del paziente è padroneggiare il metodo degli esercizi di respirazione. Consiste nel ridurre la profondità della respirazione (il cosiddetto metodo della respirazione superficiale). Quando viene utilizzato, la concentrazione di anidride carbonica nell'aria espirata da una persona aumenta naturalmente.

Nei casi più gravi della malattia, talvolta è necessaria la terapia farmacologica prescritta dal medico. Può includere l'assunzione di tranquillanti, antidepressivi, beta-bloccanti. Inoltre, il medico prescriverà un trattamento rinforzante generale (complesso vitaminico, infusi di erbe medicinali). Il trattamento efficace di qualsiasi nevrosi richiede che il paziente rispetti determinate regole: sonno sufficiente, routine quotidiana, alimentazione corretta, esercizio fisico ragionevole, ecc.

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In caso di disturbi respiratori di natura funzionale, una manifestazione di disfunzione autonomica può essere la mancanza di respiro, provocata dallo stress emotivo, che spesso si verifica con le nevrosi, in particolare con la nevrosi isterica, nonché con parossismi vegetativi-vascolari. I pazienti di solito spiegano questa mancanza di respiro come una reazione a una sensazione di mancanza d'aria. I disturbi respiratori psicogeni si manifestano principalmente con una respirazione superficiale forzata con accelerazione e approfondimento senza causa, fino allo sviluppo del "respiro di un cane con le spalle al muro" al culmine dello stress affettivo. Frequenti movimenti respiratori brevi possono alternarsi a respiri profondi che non danno una sensazione di sollievo, seguiti da una breve apnea. Un aumento ondulatorio della frequenza e dell'ampiezza dei movimenti respiratori con la loro successiva diminuzione e la comparsa di brevi pause tra queste onde può creare l'impressione di una respirazione instabile del tipo Cheyne-Stokes. I più caratteristici, tuttavia, sono i parossismi di respirazione superficiale frequente di tipo toracico con un rapido passaggio dall'inspirazione all'espirazione e l'impossibilità di trattenere il respiro per lungo tempo. Gli attacchi di mancanza di respiro psicogena sono solitamente accompagnati da sensazioni di palpitazioni, che aumentano con l'eccitazione e cardialgia. I pazienti a volte percepiscono i problemi respiratori come un segno di grave patologia polmonare o cardiaca. L'ansia per lo stato di salute fisica può anche provocare una delle sindromi dei disturbi vegetativi psicogeni con un disturbo predominante della funzione respiratoria, solitamente osservata negli adolescenti e nei giovani - la sindrome del "corsetto respiratorio", o "cuore del soldato", che è caratterizzato da disturbi vegetativi-nevrotici respiratori e attività cardiaca, manifestati da parossismi di iperventilazione, mentre si osservano mancanza di respiro, respiro rumoroso e lamentoso. Le conseguenti sensazioni di mancanza d'aria e di incapacità di respirare a fondo sono spesso combinate con la paura di morire per soffocamento o arresto cardiaco e possono essere una conseguenza di una depressione mascherata. Quasi costanti o in forte aumento durante le reazioni affettive, la mancanza d'aria e talvolta la conseguente sensazione di congestione al petto possono manifestarsi non solo in presenza di fattori traumatici esterni, ma anche con cambiamenti endogeni nello stato della sfera emotiva, che sono solitamente di natura ciclica. I disturbi autonomici, in particolare respiratori, diventano poi particolarmente significativi nella fase depressiva e compaiono in un contesto di umore depresso, spesso in combinazione con disturbi di grave debolezza generale, vertigini, interruzione del ciclo del sonno e della veglia, sonno intermittente, incubi , eccetera. La mancanza di respiro funzionale prolungata, spesso manifestata da movimenti respiratori superficiali, rapidi e profondi, è solitamente accompagnata da un aumento del disagio respiratorio e può portare allo sviluppo di iperventilazione. Nei pazienti con vari disturbi autonomici, il disagio respiratorio, inclusa la mancanza di respiro, si verifica in oltre l'80% dei casi (Moldovaiu I.V., 1991). L'iperventilazione causata dalla mancanza di respiro funzionale dovrebbe talvolta essere differenziata dall'iperventilazione compensatoria, che può essere causata da una patologia primaria dell'apparato respiratorio, in particolare dalla polmonite. I parossismi dei disturbi respiratori psicogeni devono essere differenziati anche dall'insufficienza respiratoria acuta causata dall'edema polmonare interstiziale o dalla sindrome da ostruzione bronchiale. La vera insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da respiro sibilante secco e umido nei polmoni e produzione di espettorato durante o dopo la fine dell'attacco; L'ipossiemia arteriosa progressiva contribuisce in questi casi allo sviluppo di una crescente cianosi, grave tachicardia e ipertensione arteriosa. I parossismi di iperventilazione psicogena sono caratterizzati da una saturazione quasi normale del sangue arterioso con ossigeno, che consente al paziente di mantenere una posizione orizzontale nel letto con testiera bassa. I reclami di soffocamento dovuti a disturbi funzionali respiratori sono spesso combinati con un aumento della gesticolazione, un'eccessiva mobilità o un'evidente irrequietezza motoria, che non hanno un impatto negativo sulle condizioni generali del paziente. Un attacco psicogeno, di regola, non è accompagnato da cianosi, cambiamenti significativi nel polso, è possibile un aumento della pressione sanguigna, ma di solito è molto moderato. Non si sente alcun respiro sibilante nei polmoni, non c'è produzione di espettorato. I disturbi respiratori psicogeni di solito insorgono sotto l'influenza di uno stimolo psicogeno e spesso iniziano con una brusca transizione dalla respirazione normale alla tachipnea pronunciata, spesso con un disturbo del ritmo respiratorio al culmine del parossismo, che spesso si interrompe contemporaneamente, a volte ciò accade quando l'attenzione del paziente cambia o con l'aiuto di altre tecniche psicoterapeutiche. Un'altra manifestazione di un disturbo respiratorio funzionale è una tosse psicogena (abituale). A questo proposito, nel 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) scrive che a volte ci sono pazienti che tossiscono incessantemente, dalla mattina alla sera, e hanno appena il tempo di fare qualsiasi cosa, mangiare o bere. I reclami con tosse psicogena sono vari: secchezza, bruciore, solletico, dolore alla bocca e alla gola, intorpidimento, sensazione di briciole attaccate alla mucosa della bocca e della gola, senso di oppressione alla gola. Una tosse nevrotica è spesso secca, rauca, monotona, a volte rumorosa e abbaiante. Può essere provocato da odori pungenti, rapidi cambiamenti meteorologici, tensione affettiva, che si manifesta in qualsiasi momento della giornata, e talvolta si manifesta sotto l'influenza di pensieri ansiosi, paure "che accada qualcosa". La tosse psicogena è talvolta associata a laringospasmo periodico e all'insorgenza improvvisa e talvolta anche alla cessazione improvvisa dei disturbi della voce. Diventa rauco, con tonalità variabile, in alcuni casi combinato con disfonia spasmodica, a volte trasformandosi in afonia, che in questi casi può essere combinata con una tosse abbastanza sonora, che, tra l'altro, di solito non interferisce con il sonno. Quando l'umore del paziente cambia, la sua voce può diventare sonora, il paziente partecipa attivamente alla conversazione che lo interessa, può ridere e persino cantare. La tosse psicogena di solito non può essere trattata con farmaci che sopprimono il riflesso della tosse. Nonostante l'assenza di segni di patologia organica dell'apparato respiratorio, ai pazienti vengono spesso prescritte inalazioni e corticosteroidi, il che spesso rafforza la convinzione del paziente di avere una malattia pericolosa. I pazienti con disturbi respiratori funzionali sono spesso ansiosi, sospettosi e inclini all'ipocondria. Alcuni di loro, ad esempio, avendo percepito una certa dipendenza del loro benessere dal tempo, monitorano con cautela i bollettini meteorologici, i resoconti della stampa sui prossimi giorni "brutti" in termini di pressione atmosferica, ecc., Attendono l'inizio di questi giorni con paura, le loro condizioni in realtà peggiorano in modo significativo in questo momento, anche se la previsione meteorologica che ha spaventato il paziente non si avvera. Durante l'attività fisica nelle persone con dispnea funzionale, la frequenza dei movimenti respiratori aumenta in misura maggiore rispetto alle persone sane. A volte, i pazienti avvertono una sensazione di pesantezza, sono possibili pressione nella zona del cuore, tachicardia ed extrasistolia. Un attacco di iperventilazione è spesso preceduto da una sensazione di mancanza d'aria e dolore nella zona del cuore. La composizione chimica e minerale del sangue è normale. L'attacco di solito si manifesta sullo sfondo dei segni di una sindrome nevrastenica, spesso con elementi di sindrome ossessivo-fobica. Nel processo di trattamento di tali pazienti, è innanzitutto auspicabile eliminare i fattori psico-traumatici che colpiscono il paziente e sono importanti per lui. I metodi più efficaci di psicoterapia, in particolare la psicoterapia razionale, le tecniche di rilassamento, il lavoro con un logopedista-psicologo, le conversazioni psicoterapeutiche con i familiari del paziente, il trattamento con sedativi e, se indicati, tranquillanti e antidepressivi.

Nei casi di ostruzione delle vie respiratorie superiori, l’igiene orale può essere efficace. Quando la forza dei movimenti di espirazione e tosse diminuisce, sono indicati esercizi di respirazione e massaggio al torace. Se necessario, deve essere utilizzata una cannula aerea o una tracheotomia; talvolta vi sono indicazioni per la tracheotomia. In caso di debolezza dei muscoli respiratori può essere indicata la ventilazione polmonare artificiale (ALV). Per mantenere le vie aeree è opportuno eseguire l'intubazione, dopodiché, se necessario, può essere collegato un ventilatore a pressione positiva intermittente. Viene collegato un apparecchio per la respirazione artificiale fino a quando non si sviluppa un grave affaticamento dei muscoli respiratori quando la capacità vitale dei polmoni (VC) è di 12-15 ml/kg. Le principali indicazioni per la prescrizione della ventilazione meccanica sono riportate nella tabella. 22.2. Vari gradi di ventilazione con pressione positiva intermittente con diminuzione dello scambio di CO2 possono essere sostituiti durante la ventilazione meccanica con una ventilazione completamente automatica, mentre la capacità vitale pari a 5 ml/kg è solitamente riconosciuta come critica. Per prevenire la formazione di atelettasia nei polmoni e l'affaticamento dei muscoli respiratori, inizialmente sono necessari 2-3 respiri al minuto, ma con l'aumentare dell'insufficienza respiratoria, il numero richiesto di movimenti respiratori viene solitamente aumentato a 6-9 al minuto. È considerata favorevole una modalità di ventilazione che garantisca il mantenimento della Pa02 al livello di 100 mmHg. e PaCO2 a 40 mm Hg. Al paziente cosciente viene data la massima possibilità di utilizzare la propria respirazione, senza però affaticare i muscoli respiratori. Successivamente è necessario monitorare periodicamente il contenuto dei gas nel sangue, garantire il mantenimento della pervietà del tubo endotracheale, umidificare l'aria iniettata e monitorarne la temperatura, che dovrebbe essere di circa 37°C. La disabilitazione del ventilatore richiede cautela e cautela, preferibilmente durante la ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (SIPV), poiché in questa fase della ventilazione meccanica il paziente utilizza al massimo i propri muscoli respiratori. La cessazione della ventilazione meccanica è considerata opportuna quando la capacità vitale spontanea dei polmoni è superiore a 15 ml/kg, la potenza inspiratoria è 20 cmH2O, la Rap è superiore a 100 mmHg. e la tensione dell'ossigeno nell'inalazione Tabella 22.2. Le principali indicazioni per prescrivere la ventilazione meccanica (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indicatore Norma Scopo della ventilazione meccanica Frequenza respiratoria, per 1 minuto 12-20 Più di 35, meno di 10 Capacità vitale (VC), ml/kg 65 -75 Inferiore a 12-15 Volume espiratorio forzato, ml/kg 50-60 Inferiore a 10 Pressione inspiratoria 75-100 cm Vol. , o 7,4-9,8 kPa Meno di 25 cm di colonna d'acqua, o 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. o 13,3-10,07 kPa (quando si respira aria) Meno di 75 mm Hg. o 10 kPa (quando si inala 02 attraverso una maschera) PaCO2 35-45 mm Hg, o 4,52-5,98 kPa Superiore a 55 mm Hg, o 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Inferiore a 7,2 aria 40%. Il passaggio alla respirazione indipendente avviene gradualmente, con capacità vitale superiore a 18 ml/kg. L'ipokaliemia con alcalosi, la cattiva alimentazione del paziente e soprattutto l'ipertermia corporea rendono difficile il passaggio dalla ventilazione meccanica alla respirazione spontanea. Dopo l'estubazione, a causa della soppressione del riflesso faringeo, il paziente non deve essere alimentato per via orale per 24 ore; successivamente, se le funzioni bulbari sono preservate, il paziente può essere alimentato, utilizzando a questo scopo inizialmente cibo accuratamente frullato. In caso di disturbi respiratori neurogeni causati da patologia cerebrale organica, è necessario trattare la malattia di base (conservativa o neurochirurgica).

I danni al cervello spesso portano a disturbi del ritmo respiratorio. Le peculiarità del ritmo respiratorio patologico risultante possono contribuire alla diagnosi topica e talvolta alla determinazione della natura del principale processo patologico nel cervello. La respirazione Kussmaul (grande respirazione) è una respirazione patologica caratterizzata da cicli respiratori uniformi, rari e regolari: inspirazione profonda e rumorosa ed espirazione forzata. Di solito si osserva nell'acidosi metabolica dovuta a diabete mellito non controllato o insufficienza renale cronica in pazienti in condizioni gravi a causa di disfunzione della parte ipotalamica del cervello, in particolare nel coma diabetico. Questo tipo di respirazione fu descritto dal medico tedesco A. Kussmaul (1822-1902). La respirazione di Cheyne-Stokes è una respirazione periodica in cui si alternano le fasi di iperventilazione (iperpnea) e di apnea. I movimenti respiratori dopo i successivi 10-20 secondi di apnea hanno un'ampiezza crescente e, dopo aver raggiunto il range massimo, un'ampiezza decrescente, mentre la fase di iperventilazione è solitamente più lunga della fase di apnea. Durante la respirazione di Cheyne-Stokes, la sensibilità del centro respiratorio al contenuto di CO2 è sempre aumentata, la risposta ventilatoria media alla CO2 è circa 3 volte superiore al normale, il volume minuto della respirazione in generale è sempre aumentato, si verificano iperventilazione e alcalosi gassosa. costantemente osservato. La respirazione di Cheyne-Stokes è solitamente causata da una violazione del controllo neurogenico sull'atto respiratorio a causa di una patologia intracranica. Può anche essere causato da ipossiemia, rallentamento del flusso sanguigno e congestione polmonare dovuta a patologie cardiache. F. Plum et al. (1961) dimostrarono l'origine neurogenica primaria della respirazione di Cheyne-Stokes. In breve, la respirazione di Cheyne-Stokes può essere osservata in persone sane, ma l'insormontabilità della periodicità respiratoria è sempre una conseguenza di una grave patologia cerebrale, che porta ad una diminuzione dell'influenza regolatrice del prosencefalo sul processo respiratorio. La respirazione di Cheyne-Stokes è possibile con danno bilaterale alle parti profonde degli emisferi cerebrali, con sindrome pseudobulbare, in particolare con infarti cerebrali bilaterali, con patologia nella regione diencefalica, nel tronco cerebrale sopra il livello della parte superiore del ponte , e può essere una conseguenza di danni ischemici o traumatici a queste strutture , disordini metabolici, ipossia cerebrale dovuta a insufficienza cardiaca, uremia, ecc. Nei tumori sopratentoriali, lo sviluppo improvviso della respirazione di Cheyne-Stokes può essere uno dei segni di incipiente transtentoriale ernia. La respirazione periodica, che ricorda la respirazione di Cheyne-Stokes, ma con cicli abbreviati, può essere una conseguenza di una grave ipertensione intracranica, che si avvicina al livello di pressione sanguigna di perfusione nel cervello, con tumori e altri processi patologici occupanti spazio nella fossa cranica posteriore, così come con emorragie nel cervelletto. La respirazione periodica con iperventilazione alternata ad apnea può anche essere una conseguenza del danno alla parte pontomidollare del tronco encefalico. Questo tipo di respirazione fu descritto dai medici scozzesi: nel 1818 da J. Cheyne (1777-1836) e poco dopo da W. Stokes (1804-1878). La sindrome da iperventilazione neurogena centrale è una respirazione regolare veloce (circa 25 al minuto) e profonda (iperpnea), che si verifica più spesso quando il tegmento del tronco cerebrale è danneggiato, più precisamente, la formazione reticolare paramediana tra le parti inferiori del mesencefalo e il medio terzo del ponte. Una respirazione di questo tipo si verifica, in particolare, nei tumori del mesencefalo, con compressione del mesencefalo dovuta all'ernia tentoriale e, in connessione con ciò, con estesi focolai emorragici o ischemici negli emisferi cerebrali. Nella patogenesi della ventilazione neurogena centrale, il fattore principale è l'irritazione dei chemocettori centrali dovuta alla diminuzione del pH. Quando si determina la composizione del gas nel sangue in caso di iperventilazione neurogena centrale, viene rilevata l'alcalosi respiratoria. Un calo del voltaggio della CO2 con sviluppo di alcalosi può essere accompagnato da theta. Una bassa concentrazione di bicarbonati e un pH del sangue arterioso prossimo alla norma (alcalosi respiratoria compensata) distinguono l'iperventilazione cronica dall'iperventilazione acuta. Con l'iperventilazione cronica, il paziente può lamentare sincope a breve termine, disturbi della vista causati da disturbi della circolazione cerebrale e una diminuzione della tensione di CO2 nel sangue. Con l'aggravarsi del coma si può osservare un'ipoventilazione neurogena centrale. La comparsa di onde lente con elevata ampiezza sull'EEG indica uno stato ipossico. La respirazione apneustica è caratterizzata da un'inspirazione prolungata seguita da una trattenuta del respiro al culmine dell'inspirazione ("spasmo inspiratorio") - una conseguenza della contrazione convulsa dei muscoli respiratori durante la fase di inspirazione. Tale respirazione indica un danno alle parti media e caudale del tegmento del cervello, che sono coinvolte nella regolazione della respirazione. La respirazione apneustica può essere una delle manifestazioni di ictus ischemico nel sistema vertebrobasilare, accompagnato dalla formazione di un infarto nel ponte, così come nel coma ipoglicemico, talvolta osservato nelle forme gravi di meningite. Può essere sostituito dal respiro di Biot. La respirazione Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici rapidi e uniformi con pause lunghe (fino a 30 secondi o più) (apnea). Si osserva in lesioni cerebrali organiche, disturbi circolatori, grave intossicazione, shock e altre condizioni patologiche accompagnate da profonda ipossia del midollo allungato, in particolare del centro respiratorio situato in esso. Questa forma di respirazione fu descritta dal medico francese S. Biot (nato nel 1878) in una grave forma di meningite. La respirazione caotica, o atassica, è costituita da movimenti respiratori irregolari in frequenza e profondità, con respiri superficiali e profondi che si alternano in un ordine casuale. Anche irregolari sono le pause respiratorie sotto forma di apnea, la cui durata può arrivare fino a 30 secondi o più. Nei casi più gravi, i movimenti respiratori tendono a rallentare e addirittura a fermarsi. La respirazione atattica è causata dalla disorganizzazione delle formazioni neuronali che generano il ritmo respiratorio. La disfunzione del midollo allungato a volte si verifica molto prima della caduta della pressione sanguigna. Può verificarsi durante processi patologici nello spazio sottotentoriale: con emorragie nel cervelletto, ponte, grave lesione cerebrale traumatica, ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno con tumori sottotentoriali, ecc., nonché con danno diretto al midollo allungato (patologie vascolari, siringobulbia, malattie demielinizzanti). Nei casi di atassia respiratoria è necessario considerare il trasferimento del paziente in ventilazione meccanica. Respirazione periodica di gruppo (respirazione a grappolo) - gruppi di movimenti respiratori con pause irregolari tra loro che si verificano quando sono interessate le parti inferiori del ponte e le parti superiori del midollo allungato. Una possibile causa di questa forma di disturbo del ritmo respiratorio può essere la malattia di Shy-Drager. La respirazione a bocca aperta (respirazione atonale, terminale) è una respirazione patologica in cui i respiri sono rari, brevi, convulsi, di massima profondità e il ritmo respiratorio è lento. Si osserva con grave ipossia cerebrale e con danno primario o secondario al midollo allungato. L'arresto respiratorio può essere causato da sedativi e narcotici che inibiscono le funzioni del midollo allungato. La respirazione stridente (dal latino stridore - sibilo, fischio) è un sibilo rumoroso o un respiro sibilante, a volte scricchiolante, più pronunciato durante l'inspirazione, che si verifica a causa di un restringimento del lume della laringe e della trachea. Più spesso è segno di laringospasmo o laringostenosi nella spasmofilia, nell'isteria, nel trauma cranico, nell'eclampsia, nell'aspirazione di particelle liquide o solide, nell'irritazione dei rami del nervo vago nell'aneurisma aortico, nel gozzo, nel tumore o infiltrato mediastinico, nell'edema allergico laringe, suoi traumatismi, danni clinici o oncologici, con groppa difterica. La respirazione a stridore grave porta allo sviluppo dell'asfissia meccanica. La dispnea inspiratoria è un segno di danno bilaterale alle parti inferiori del tronco encefalico, solitamente una manifestazione dello stadio terminale della malattia.

La sindrome del nervo diaframmatico (sindrome di Coffart) è una paralisi unilaterale del diaframma dovuta a un danno al nervo frenico, costituito principalmente da assoni di cellule delle corna anteriori del segmento C^ del midollo spinale. Si manifesta come un aumento della frequenza e dell'irregolarità nella gravità delle escursioni respiratorie delle metà del torace. Sul lato colpito, durante l'inspirazione, si notano tensione nei muscoli del collo e retrazione della parete addominale (tipo di respirazione paradossale). La fluoroscopia rivela il sollevamento della cupola paralizzata del diaframma durante l'inspirazione e il suo abbassamento durante l'espirazione. Sul lato interessato è possibile l'atelettasia nel lobo inferiore del polmone, quindi la cupola del diaframma sul lato interessato è costantemente sollevata. Il danno al diaframma porta allo sviluppo della respirazione paradossale (sintomo della mobilità paradossale del diaframma o sintomo diaframmatico di Duchenne). Con la paralisi del diaframma, i movimenti respiratori vengono eseguiti principalmente dai muscoli intercostali. In questo caso, quando inspiri, si verifica una retrazione della regione epigastrica e quando espiri, sporge. La sindrome è stata descritta dal medico francese G.B. Duchenne (1806-1875). La paralisi del diaframma può essere causata anche da un danno al midollo spinale (segmenti C3-C2),9 in particolare nella poliomielite può essere conseguenza di un tumore intravertebrale, compressione o danno traumatico al nervo frenico su uno o entrambi i lati a seguito di un trauma o di un tumore del mediastino. La paralisi del diaframma da un lato si manifesta spesso con mancanza di respiro e diminuzione della capacità vitale dei polmoni. La paralisi bilaterale del diaframma si osserva meno frequentemente: in questi casi la gravità dei disturbi respiratori è particolarmente elevata. Con la paralisi del diaframma, la respirazione diventa più frequente, si verifica un'insufficienza respiratoria ipercapnica e sono caratteristici i movimenti paradossi della parete addominale anteriore (durante l'inspirazione, si ritrae). La capacità vitale dei polmoni diminuisce in misura maggiore quando il paziente è in posizione eretta. Una radiografia del torace rivela un'elevazione (rilassamento e posizione eretta) della cupola dal lato della paralisi (va tenuto presente che normalmente la cupola destra del diaframma si trova circa 4 cm sopra quella sinistra); la paralisi del diaframma è più chiaramente visibile con la fluoroscopia. La depressione del centro respiratorio è una delle cause della vera ipoventilazione polmonare. Può essere causata da un danno al tegmento del tronco a livello pontomidollare (encefalite, emorragia, infarto ischemico, lesione traumatica, tumore) o dall'inibizione della sua funzione da parte di derivati ​​della morfina, barbiturici o narcotici. La depressione del centro respiratorio si manifesta con ipoventilazione dovuta al fatto che l'effetto stimolante la respirazione dell'anidride carbonica è ridotto. Di solito si accompagna alla soppressione della tosse e dei riflessi faringei, che porta al ristagno delle secrezioni bronchiali nelle vie aeree.In caso di danni moderati alle strutture del centro respiratorio, la sua depressione si manifesta principalmente in periodi di apnea solo durante il sonno . L'apnea notturna è una condizione durante il sonno caratterizzata dalla cessazione del flusso d'aria attraverso il naso e la bocca per più di 10 secondi. Episodi di questo tipo (non più di 10 per notte) sono possibili anche in soggetti sani durante i cosiddetti periodi REM (sonno con movimenti oculari rapidi). I pazienti con apnee notturne patologiche in genere sperimentano più di 10 pause apnoiche durante una notte di sonno. L'apnea notturna può essere ostruttiva (solitamente accompagnata da russamento) e centrale, causata dall'inibizione dell'attività del centro respiratorio. Il verificarsi di apnea notturna patologica è pericoloso per la vita e i pazienti muoiono nel sonno. L'ipoventilazione idiomatica (ipoventilazione idiopatica primaria, sindrome della "maledizione di Ondine") si manifesta sullo sfondo dell'assenza di patologia dei polmoni e del torace. L'ultimo dei nomi è generato dal mito della fata malvagia Ondine, che è dotata della capacità di privare i giovani che si innamorano di lei della capacità di respirare involontariamente, costringendoli a controllare ogni loro respiro attraverso la volontà. sforzi. Molto spesso soffrono di questa malattia gli uomini di età compresa tra 20 e 60 anni (insufficienza funzionale del centro respiratorio). La malattia è caratterizzata da debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa e mancanza di respiro durante lo sforzo fisico. Tipico è il colore bluastro della pelle, più pronunciato durante il sonno, mentre sono comuni l'ipossia e la policitemia. Spesso durante il sonno la respirazione diventa periodica. I pazienti con ipoventilazione idiopatica di solito hanno una maggiore sensibilità ai sedativi e agli anestetici centrali. A volte la sindrome da ipoventilazione idiopatica debutta sullo sfondo di un'infezione respiratoria acuta. Nel tempo, l'ipoventilazione idiopatica progressiva si accompagna a scompenso del cuore destro (aumento delle dimensioni del cuore, epatomegalia, gonfiore delle vene giugulari, edema periferico). Quando si studia la composizione del gas nel sangue, si nota un aumento della tensione dell'anidride carbonica a 55-80 mm Hg. e una diminuzione della tensione dell'ossigeno. Se il paziente, con uno sforzo volontario, ottiene un aumento dei movimenti respiratori, la composizione del gas nel sangue può praticamente tornare alla normalità. Un esame neurologico del paziente di solito non rivela alcuna patologia focale del sistema nervoso centrale. La causa presunta della sindrome è la debolezza congenita, l'insufficienza funzionale del centro respiratorio. L'asfissia (soffocamento) è una condizione patologica a sviluppo acuto o subacuto e pericolosa per la vita causata da un insufficiente scambio di gas nei polmoni, da una forte diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e dall'accumulo di anidride carbonica. L'asfissia porta a gravi disturbi metabolici nei tessuti e negli organi e può portare allo sviluppo di cambiamenti irreversibili in essi. La causa dell'asfissia può essere un disturbo della respirazione esterna, in particolare una violazione delle vie aeree (spasmo, occlusione o compressione) - asfissia meccanica, nonché paralisi o paresi dei muscoli respiratori (con poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, ecc. ), una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, tubercolosi, tumore polmonare, ecc.), permanenza in condizioni di basso contenuto di ossigeno nell'aria circostante (alta montagna, voli ad alta quota). La morte improvvisa durante il sonno può verificarsi in persone di qualsiasi età, ma è più comune nei neonati: sindrome della morte improvvisa del lattante o “morte in culla”. Questa sindrome è considerata una forma peculiare di apnea notturna. Va tenuto presente che nei neonati il ​​torace collassa facilmente; a questo proposito si può verificare un'escursione patologica del torace: collassa durante l'inspirazione. La condizione è aggravata dall'insufficiente coordinazione della contrazione dei muscoli respiratori a causa dell'interruzione della sua innervazione. Inoltre, con l'ostruzione transitoria delle vie aeree nei neonati, a differenza degli adulti, non si verifica un corrispondente aumento dello sforzo respiratorio. Inoltre, nei neonati con ipoventilazione dovuta a un centro respiratorio debole, esiste un'alta probabilità di infezione del tratto respiratorio superiore.

I disturbi respiratori nella paresi periferica e nella paralisi causati da danni al midollo spinale o al sistema nervoso periferico a livello spinale possono verificarsi quando le funzioni dei motoneuroni periferici e dei loro assoni che prendono parte all'innervazione dei muscoli responsabili dell'atto respiratorio sono compromesse compromessi; sono possibili anche lesioni primarie di questi muscoli. I disturbi respiratori in questi casi sono il risultato di una paresi flaccida o di una paralisi dei muscoli respiratori e, in relazione a ciò, dell'indebolimento e, nei casi più gravi, della cessazione dei movimenti respiratori. La poliomielite acuta epidemica, la sclerosi laterale amiotrofica, la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, il botulismo, i traumi alla colonna cervicotoracica e al midollo spinale e alcuni altri processi patologici possono causare la paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia e ipercapnia. La diagnosi è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione del gas del sangue arterioso, che aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla mancanza di respiro psicogena. L'insufficienza respiratoria neuromuscolare si distingue per due caratteristiche dall'insufficienza respiratoria broncopolmonare osservata nella polmonite: debolezza dei muscoli respiratori e atelettasia. Man mano che la debolezza dei muscoli respiratori progredisce, si perde la capacità di inspirare attivamente. Inoltre, la forza e l'efficacia della tosse sono ridotte, il che impedisce un'adeguata evacuazione del contenuto delle vie respiratorie. Questi fattori portano allo sviluppo di atelettasie miliari progressive nelle parti periferiche dei polmoni, che, tuttavia, non vengono sempre rilevate mediante esame radiografico. All'inizio dello sviluppo dell'atelettasia, il paziente potrebbe non presentare sintomi clinici convincenti e il livello di gas nel sangue potrebbe essere entro i limiti normali o leggermente inferiore. Un ulteriore aumento della debolezza respiratoria e una diminuzione del volume corrente portano al fatto che durante periodi prolungati del ciclo respiratorio un numero crescente di alveoli collassa. Questi cambiamenti sono in parte compensati dall’aumento della respirazione, per cui potrebbero non verificarsi variazioni pronunciate della Pco per qualche tempo. Mentre il sangue continua a lavare gli alveoli collassati senza arricchirsi di ossigeno, il sangue povero di ossigeno entra nell'atrio sinistro, il che porta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso. Pertanto, il primo segno di insufficienza respiratoria neuromuscolare acuta è una moderata ipossia causata da atelettasia. Nell'insufficienza respiratoria acuta, che si sviluppa nell'arco di diversi minuti o ore, l'ipercapnia e l'ipossia si verificano approssimativamente contemporaneamente, ma, di norma, il primo segno di laboratorio di insufficienza neuromuscolare è l'ipossia moderata. Un'altra caratteristica molto significativa dell'insufficienza respiratoria neuromuscolare, da non sottovalutare, è il crescente affaticamento dei muscoli respiratori. Nei pazienti con sviluppo di debolezza muscolare, con una diminuzione del volume corrente, si tende a mantenere PC02 allo stesso livello, ma i muscoli respiratori già indeboliti non riescono a sopportare tale tensione e si stancano rapidamente (soprattutto il diaframma). Pertanto, indipendentemente dall'ulteriore decorso del processo principale nella sindrome di Guillain-Barré, nella miastenia grave o nel botulismo, l'insufficienza respiratoria può svilupparsi molto rapidamente a causa del crescente affaticamento dei muscoli respiratori. Con l'aumento dell'affaticamento dei muscoli respiratori nei pazienti con respirazione accelerata, la tensione provoca la comparsa di sudore nella zona delle sopracciglia e una moderata tachicardia. Quando si sviluppa debolezza del diaframma, la respirazione addominale diventa paradossale ed è accompagnata dalla retrazione dell'addome durante l'inspirazione. Questo è presto seguito dal trattenere il respiro. L'intubazione e la ventilazione con pressione positiva intermittente devono iniziare in questo periodo precoce, senza attendere che la necessità di ventilazione aumenti gradualmente e la debolezza dei movimenti respiratori diventi pronunciata. Questo momento si verifica quando la capacità vitale dei polmoni raggiunge i 15 ml/kg o prima. L'aumento dell'affaticamento muscolare può essere la causa di una crescente diminuzione della capacità vitale dei polmoni, ma questo indicatore talvolta si stabilizza nelle fasi successive se la debolezza muscolare, avendo raggiunto la sua massima gravità, non aumenta ulteriormente. Le cause dell'ipoventilazione polmonare dovuta a insufficienza respiratoria con polmoni intatti sono diverse. Nei pazienti neurologici possono essere i seguenti: 1) inibizione del centro respiratorio da parte di derivati ​​della morfina, barbiturici, alcuni anestetici generali o danneggiamento dello stesso per un processo patologico nel tetto del tronco encefalico a livello pontomidollare; 2) danno alle vie del midollo spinale, in particolare a livello delle vie respiratorie, attraverso le quali gli impulsi efferenti provenienti dal centro respiratorio raggiungono i motoneuroni periferici che innervano i muscoli respiratori; 3) danno alle corna anteriori del midollo spinale nella poliomielite o nella sclerosi laterale amiotrofica; 4) interruzione dell'innervazione dei muscoli respiratori nella difterite, sindrome di Guillain-Barré; 5) disturbi nella conduzione degli impulsi attraverso le sinapsi neuromuscolari nella miastenia grave, avvelenamento con veleno di curaro, tossine botuliniche; 6) danno ai muscoli respiratori causato dalla distrofia muscolare progressiva; 7) deformità toraciche, cifoscoliosi, spondilite anchilosante; ostruzione del tratto respiratorio superiore; 8) Sindrome di Pickwick; 9) ipoventilazione idiopatica; 10) alcalosi metabolica associata a perdita di potassio e cloruri dovuta a vomito incontrollabile, nonché all'assunzione di diuretici e glucocorticoidi.

Il danno bilaterale alle zone premotorie della corteccia cerebrale di solito si manifesta come una violazione della respirazione volontaria, la perdita della capacità di cambiare volontariamente ritmo, profondità, ecc. E si sviluppa un fenomeno noto come aprassia respiratoria. Se è presente, l'atto volontario della deglutizione è talvolta compromesso nei pazienti. Il danno alle strutture mediobasiali, principalmente limbiche, del cervello contribuisce alla disinibizione delle reazioni comportamentali ed emotive con la comparsa di peculiari cambiamenti nei movimenti respiratori durante il pianto o la risata. La stimolazione elettrica delle strutture limbiche nell'uomo inibisce la respirazione e può portare a un ritardo nella fase di espirazione silenziosa. L'inibizione della respirazione è solitamente accompagnata da una diminuzione del livello di veglia e sonnolenza. L'assunzione di barbiturici può causare l'insorgenza o l'aumento dell'apnea notturna. Arrestare la respirazione a volte equivale a un attacco epilettico. Un segno di compromissione bilaterale del controllo corticale della respirazione può essere l'apnea post-iperventilazione. L'apnea post-iperventilazione è la cessazione della respirazione dopo una serie di respiri profondi, a seguito della quale la tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso scende al di sotto dei livelli normali e la respirazione riprende solo dopo che la tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso è risalita ai valori normali . Per identificare l'apnea post-iperventilazione, al paziente viene chiesto di fare 5 respiri profondi ed espirazioni, mentre non riceve altre istruzioni. Nei pazienti svegli con danno bilaterale al prosencefalo derivante da disturbi strutturali o metabolici, l'apnea dopo la fine dei respiri profondi continua per più di 10 s (12-20 s o più); Normalmente l'apnea non si verifica o non dura più di 10 secondi. L'iperventilazione con danno al tronco encefalico (a lungo termine, rapida, abbastanza profonda e spontanea) si verifica in pazienti con disfunzione del tegmento del tronco encefalico tra le parti inferiori del mesencefalo e il terzo medio del ponte. Sono interessate le sezioni paramediane della formazione reticolare ventrale all'acquedotto e il quarto ventricolo cerebrale. L'iperventilazione nei casi di tale patologia persiste durante il sonno, il che indica la sua natura psicogena. Un disturbo respiratorio simile si verifica con l'avvelenamento da cianuro. Il danno bilaterale al tratto cortico-dermico porta alla paralisi pseudobulbare, mentre, insieme ai disturbi della fonazione e della deglutizione, può verificarsi un disturbo della pervietà delle vie respiratorie superiori e, in relazione a ciò, la comparsa di segni di insufficienza respiratoria. Il danno al centro respiratorio nel midollo allungato e la disfunzione del tratto respiratorio possono causare depressione respiratoria e varie sindromi da ipoventilazione. La respirazione diventa superficiale; i movimenti respiratori sono lenti e inefficaci; il respiro può essere trattenuto e interrotto, di solito durante il sonno. La causa del danno al centro respiratorio e dell'arresto respiratorio persistente può essere la cessazione della circolazione sanguigna nelle parti inferiori del tronco cerebrale o la loro distruzione. In tali casi si sviluppano coma estremo e morte cerebrale. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa di influenze patologiche dirette, ad esempio in caso di trauma cranico, di accidenti cerebrovascolari, di encefalite del tronco cerebrale, di tumore del tronco cerebrale, nonché di un effetto secondario sul tronco cerebrale di processi patologici volumetrici situati nelle vicinanze o a distanza. La soppressione della funzione del centro respiratorio può anche essere una conseguenza di un sovradosaggio di alcuni farmaci, in particolare sedativi, tranquillanti e narcotici. È anche possibile la debolezza congenita del centro respiratorio, che può causare morte improvvisa a causa della persistente cessazione della respirazione, che di solito si verifica durante il sonno. La debolezza congenita del centro respiratorio è generalmente considerata una probabile causa di morte improvvisa nei neonati. I disturbi respiratori nella sindrome di Boulevard si verificano quando i nuclei motori del tronco caudale e i corrispondenti nervi cranici (IX, X, XI, XII) sono danneggiati. La parola e la deglutizione sono compromesse, si sviluppa la paresi faringea, i riflessi faringei e palatali e il riflesso della tosse scompaiono. Sorgono disturbi di coordinazione dei movimenti associati all'atto della respirazione. Vengono creati i prerequisiti per l'aspirazione delle vie respiratorie superiori e lo sviluppo della polmonite da aspirazione. In questi casi, anche con una funzione sufficiente dei principali muscoli respiratori, può svilupparsi asfissia, mettendo a rischio la vita del paziente, mentre l'introduzione di un tubo gastrico spesso può aumentare l'aspirazione e la disfunzione della faringe e della laringe. In questi casi, è consigliabile utilizzare una via aerea o eseguire l'intubazione.

La regolazione della respirazione è assicurata principalmente dal cosiddetto centro respiratorio, descritto nel 1885 dal fisiologo domestico N.A. Mislavsky (1854-1929), è un generatore, un driver del ritmo respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del tegmento del tronco a livello del midollo allungato. Quando le sue connessioni con il midollo spinale sono preservate, fornisce contrazioni ritmiche dei muscoli respiratori, un atto respiratorio automatizzato (Fig. 22.1). L'attività del centro respiratorio è determinata, in particolare, dalla composizione del gas del sangue, che dipende dalle caratteristiche dell'ambiente esterno e dai processi metabolici che si verificano nel corpo. A questo proposito, il centro respiratorio è talvolta chiamato centro metabolico. Di primaria importanza nella formazione del centro respiratorio sono due aree di accumulo di cellule della formazione reticolare nel midollo allungato (Popova L. M., 1983). Uno di questi si trova nell'area in cui si trova la porzione ventrolaterale del nucleo del fascio solitario - il gruppo respiratorio dorsale (DRG), che fornisce l'ispirazione (la parte inspiratoria del centro respiratorio). Gli assoni dei neuroni di questo gruppo cellulare sono diretti alle corna anteriori della metà opposta del midollo spinale e qui terminano ai motoneuroni che forniscono innervazione ai muscoli coinvolti nell'atto della respirazione, in particolare quello principale, il diaframma. Anche il secondo gruppo di neuroni del centro respiratorio si trova nel midollo allungato, nell'area in cui si trova il nucleo ambiguo. Questo gruppo di neuroni coinvolti nella regolazione della respirazione, assicura l'espirazione, è la parte espiratoria del centro respiratorio, costituisce il gruppo respiratorio ventrale (VRG). Il DRG integra informazioni afferenti provenienti dai recettori di stiramento inspiratorio polmonari, dal rinofaringe, dalla laringe e dai chemocettori periferici. Controllano anche i neuroni del VRG e, quindi, sono l'anello principale del centro respiratorio. Il centro respiratorio del tronco encefalico contiene numerosi chemocettori propri, che rispondono sottilmente ai cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue. Il sistema respiratorio automatico ha un proprio ritmo interno e regola continuamente lo scambio di gas per tutta la vita, lavorando secondo il principio del pilota automatico, mentre l'influenza della corteccia cerebrale e delle vie corticonucleari sul funzionamento del sistema respiratorio automatico è possibile, ma non necessaria. Allo stesso tempo, la funzione del sistema respiratorio automatico è influenzata dagli impulsi proiriocettivi derivanti dai muscoli coinvolti nell'atto respiratorio, nonché dagli impulsi afferenti dei chemocettori situati nella zona carotidea nell'area della biforcazione del comune carotide e nelle pareti dell'arco aortico e dei suoi rami. I chemocettori e gli osmocettori della zona carotidea reagiscono ai cambiamenti nel contenuto di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, ai cambiamenti del pH del sangue e inviano immediatamente impulsi al centro respiratorio (i percorsi di questi impulsi non sono ancora stati studiati), che regola movimenti respiratori, che hanno un carattere automatizzato e riflessivo. Inoltre, i recettori della zona carotidea rispondono ai cambiamenti della pressione sanguigna e del contenuto di catecolamine e altri composti chimici nel sangue che influenzano lo stato dell'emodinamica generale e locale. I recettori del centro respiratorio, che ricevono impulsi dalla periferia che trasportano informazioni sulla composizione del gas del sangue e sulla pressione sanguigna, sono strutture sensibili che determinano la frequenza e la profondità dei movimenti respiratori automatizzati. Oltre al centro respiratorio situato nel tronco encefalico, lo stato della funzione respiratoria è influenzato anche dalle zone corticali che ne assicurano la regolazione volontaria. Si trovano nella corteccia somatomotoria e nelle strutture mediobasi del cervello. C'è un'opinione secondo cui le aree motorie e premotorie della corteccia, per volontà di una persona, facilitano e attivano la respirazione, e la corteccia delle parti mediobasi degli emisferi cerebrali inibisce e trattiene i movimenti respiratori, influenzando lo stato della sfera emotiva , così come il grado di equilibrio delle funzioni vegetative. Queste parti della corteccia cerebrale influenzano anche l'adattamento della funzione respiratoria ai movimenti complessi associati alle reazioni comportamentali e adattano la respirazione agli attuali cambiamenti metabolici attesi. La sicurezza della respirazione volontaria può essere giudicata dalla capacità di una persona sveglia di modificare il ritmo e la profondità dei movimenti respiratori volontariamente o su incarico e di eseguire test polmonari di varia complessità su comando. Il sistema di regolazione volontaria della respirazione può funzionare solo durante la veglia. Una parte degli impulsi provenienti dalla corteccia è diretta al centro respiratorio del tronco, l'altra parte degli impulsi provenienti dalle strutture corticali viene inviata lungo il tratto corticospinale ai neuroni delle corna anteriori del midollo spinale, e poi lungo i loro assoni ai muscoli respiratori. Il controllo della respirazione durante i movimenti locomotori complessi è controllato dalla corteccia cerebrale. L'impulso proveniente dalle zone motorie della corteccia lungo i tratti corticonucleare e corticospinale ai motoneuroni, e poi ai muscoli della faringe, della laringe, della lingua, del collo e dei muscoli respiratori, è coinvolto nel coordinamento delle funzioni di questi muscoli e nell'adattamento respiratorio movimenti ad atti motori così complessi come parlare, cantare, deglutire, nuotare, tuffarsi, saltare e altre azioni associate alla necessità di cambiare il ritmo dei movimenti respiratori. L'atto respiratorio è assicurato dai muscoli respiratori innervati dai motoneuroni periferici, i cui corpi sono localizzati nei nuclei motori dei corrispondenti livelli del tronco e nelle corna laterali del midollo spinale. Gli impulsi efferenti lungo gli assoni di questi neuroni raggiungono i muscoli coinvolti nella fornitura dei movimenti respiratori. Il muscolo respiratorio principale e più potente è il diaframma. Durante la respirazione tranquilla, fornisce il 90% del volume corrente. Circa 2/3 della capacità vitale dei polmoni è determinata dal lavoro del diaframma e solo 1/3 dai muscoli intercostali e ausiliari (collo, addome) che contribuiscono all'atto della respirazione, il cui valore può aumentare con alcuni tipi di disturbi respiratori. I muscoli respiratori lavorano continuamente e per gran parte della giornata la respirazione può essere sotto un duplice controllo (dal centro respiratorio del tronco e dalla corteccia cerebrale). Se la respirazione riflessa fornita dal centro respiratorio viene interrotta, la vitalità può essere mantenuta solo attraverso la respirazione volontaria, ma in questo caso si sviluppa la cosiddetta sindrome della “maledizione di Ondine” (vedi sotto). Pertanto, l'atto automatico della respirazione è assicurato principalmente dal centro respiratorio, che fa parte della formazione reticolare del midollo allungato. I muscoli respiratori, come il centro respiratorio, hanno connessioni con la corteccia cerebrale, che consente, se lo si desidera, di passare dalla respirazione automatizzata a quella cosciente e controllata volontariamente. A volte, la realizzazione di tale possibilità è necessaria per vari motivi, ma nella maggior parte dei casi, concentrare l'attenzione sulla respirazione, ad es. il passaggio dalla respirazione automatizzata alla respirazione controllata non migliora la situazione. Pertanto, il famoso terapista V.F. Durante una delle sue lezioni, Zelenin ha chiesto agli studenti di monitorare la loro respirazione e dopo 1-2 minuti ha suggerito a coloro che trovavano più difficoltà a respirare di alzare la mano. Più della metà degli ascoltatori di solito alzava la mano. La funzione del centro respiratorio può essere compromessa a causa del suo danno diretto, ad esempio in caso di trauma cranico, incidente cerebrovascolare acuto nel tronco cerebrale, ecc. La disfunzione del centro respiratorio è possibile sotto l'influenza di dosi eccessive di sedativi o tranquillanti, antipsicotici e narcotici. È anche possibile una debolezza congenita del centro respiratorio, che può manifestarsi con interruzioni della respirazione (apnea) durante il sonno. La poliomielite acuta, la sclerosi laterale amiotrofica, la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, il botulismo, i traumi alla colonna cervicotoracica e al midollo spinale possono causare paresi o paralisi dei muscoli respiratori e la conseguente insufficienza respiratoria secondaria, ipossia e ipercapnia. Se l'insufficienza respiratoria si manifesta in modo acuto o subacuto, si sviluppa una forma corrispondente di encefalopatia respiratoria. L'ipossia può causare una diminuzione del livello di coscienza, un aumento della pressione sanguigna, tachicardia, un aumento compensatorio e un approfondimento della respirazione. L'aumento dell'ipossia e dell'ipercapnia di solito porta alla perdita di coscienza. La diagnosi di ipossia e ipercapnia è confermata sulla base dei risultati dell'analisi della composizione gassosa del sangue arterioso; questo aiuta, in particolare, a differenziare la vera insufficienza respiratoria dalla mancanza di respiro psicogena. Un disturbo funzionale, e soprattutto un danno anatomico ai centri respiratori delle vie che collegano questi centri con il midollo spinale e, infine, alle parti periferiche del sistema nervoso e ai muscoli respiratori, può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria e di varie forme Sono possibili disturbi respiratori, la cui natura è in gran parte determinata dal livello di danno al sistema nervoso centrale e periferico. Nei disturbi respiratori neurogeni, determinare il livello di danno al sistema nervoso spesso aiuta a chiarire la diagnosi nosologica, selezionare tattiche mediche adeguate e ottimizzare le misure per fornire assistenza al paziente.

Un adeguato apporto di ossigeno al cervello dipende da quattro fattori principali che interagiscono. 1. Completo scambio di gas nei polmoni, un livello sufficiente di ventilazione polmonare (respirazione esterna). Una respirazione esterna compromessa porta ad insufficienza respiratoria acuta e alla conseguente ipossia ipossica. 2. Flusso sanguigno ottimale nel tessuto cerebrale. La conseguenza della compromissione dell'emodinamica cerebrale è l'ipossia circolatoria. 3. Adeguatezza della funzione di trasporto del sangue (concentrazione normale e contenuto volumetrico di ossigeno). Una diminuzione della capacità del sangue di trasportare ossigeno può essere la causa dell'ipossia emica (anemica). 4. Capacità preservata del cervello di utilizzare l'ossigeno che gli entra attraverso il sangue arterioso (respirazione tissutale). La respirazione tissutale compromessa porta a ipossia istotossica (tissutale). Qualsiasi delle forme elencate di ipossia porta all'interruzione dei processi metabolici nel tessuto cerebrale e all'interruzione delle sue funzioni; Inoltre, la natura dei cambiamenti nel cervello e le caratteristiche delle manifestazioni cliniche causate da questi cambiamenti dipendono dalla gravità, dalla prevalenza e dalla durata dell'ipossia. L'ipossia cerebrale locale o generalizzata può causare lo sviluppo di sincope, attacchi ischemici transitori, encefalopatia ipossica, ictus ischemico, coma ischemico e, quindi, portare a una condizione incompatibile con la vita. Allo stesso tempo, lesioni cerebrali locali o generalizzate, per vari motivi, spesso portano a vari tipi di disturbi respiratori ed emodinamici generali, che possono essere di natura minacciosa, interrompendo la vitalità del corpo (Fig. 22.1). Riassumendo quanto sopra, possiamo notare l'interdipendenza dello stato del cervello e del sistema respiratorio. Questo capitolo si concentra principalmente sui cambiamenti nella funzione cerebrale che portano a disturbi respiratori e su una serie di disturbi respiratori che si verificano quando vengono colpiti vari livelli del sistema nervoso centrale e periferico. I principali indicatori fisiologici che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel tessuto cerebrale normale sono presentati nella tabella. 22.1. Riso. 22.1. Centro respiratorio, strutture nervose coinvolte nella respirazione. K - Corteccia; GT - ipotalamo; PM - midollo allungato; CM - mesencefalo. Tabella 22.1. Indicatori fisiologici di base che caratterizzano le condizioni della glicolisi aerobica nel tessuto cerebrale (Vilensky B.S., 1986) Indicatore Valori normali unità tradizionali Unità SI Emoglobina 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrazione di ioni idrogeno nel sangue (pH ): - arteriosa - venosa 7,36-7,44 7,32-7,42 Pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue: - arteriosa (PaCO2) - venosa (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue: - arterioso (PaO2) - venoso (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonato standard nel sangue (SB): - arterioso - venoso 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue (Hb0g) - arterioso - venoso 92-98% 70-76% Contenuto di ossigeno nel sangue: - arterioso - venoso - totale 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Contenuto di glucosio nel sangue 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Contenuto di acido lattico nel sangue 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Volume del flusso sanguigno cerebrale 55 ml/100 g/min Consumo di ossigeno da tessuto cerebrale 3,5 ml/100 g/min Consumo di glucosio da parte del tessuto cerebrale 5,3 ml/100 g/min Rilascio di anidride carbonica da parte del tessuto cerebrale 3,7 ml/100 g/min Rilascio di acido lattico da parte del tessuto cerebrale 0,42 ml/100 g/min

La nevrosi respiratoria è una condizione manifestata da disturbi respiratori periodici. I nomi più comuni ora sono “sindrome da iperventilazione” e “respirazione disfunzionale”.

Una caratteristica importante della diagnosi di nevrosi respiratoria è che si tratta di una “diagnosi di esclusione”, cioè può essere diagnosticato solo dopo aver escluso tutte le possibili altre cause. La diagnosi è piuttosto difficile a causa della mancanza di sintomi patognomonici e della necessità di escludere un gran numero di patologie. Inoltre, secondo alcuni dati, almeno un paziente alla settimana è affetto da nevrosi respiratoria. Tali pazienti successivamente diventano spesso aderenti a varie tecniche di guarigione e tecniche di medicina alternativa.

Le cause della malattia sono molto diverse. I problemi respiratori sono un'espressione fisica di varie situazioni traumatiche, depressione, stress e altri problemi psicologici. Questo è un classico esempio di malattia psicosomatica. Quindi, i fattori scatenanti della nevrosi respiratoria possono essere:

• Il più comune è lo stress di vario genere.
• Interruzione del sistema nervoso autonomo.
• Le malattie respiratorie possono anche successivamente svilupparsi in nevrosi respiratoria.
• Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni possono simulare la sindrome da iperventilazione. Anche alcune malattie dell'apparato digerente hanno questa proprietà.
• Esistono tossine che causano manifestazioni di nevrosi respiratoria, compresi alcuni farmaci che, in caso di sovradosaggio o come effetto collaterale, possono causare nevrosi respiratoria.

Sebbene nella maggior parte dei casi la nevrosi respiratoria sia causata esclusivamente da cause neurologiche o mentali, quasi un terzo dei casi della malattia è di natura mista.

Inoltre, per l'insorgenza della sindrome da iperventilazione è necessario un tipo speciale di reazione del corpo: la sua elevata sensibilità all'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. In questo caso, anche dopo aver eliminato il fattore causale, permane la tendenza all'iperventilazione. Successivamente, anche a un lieve irritante, il corpo di una persona predisposta reagisce con una vera e propria clinica di nevrosi respiratoria. In questo caso la situazione si sviluppa come un “circolo vizioso”, diventando autosufficiente.

Sintomi di nevrosi respiratoria

La maggior parte delle manifestazioni della sindrome da iperventilazione sono causate da una forte diminuzione della concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Tuttavia, affinché si verifichino, sono necessarie una serie di condizioni, in particolare un'elevata reattività del corpo e la sua sensibilità alle fluttuazioni della composizione del sangue.

La caratteristica principale della nevrosi respiratoria sono gli attacchi caratteristici. Durante un attacco, la respirazione è superficiale, rapida, trasformandosi in una cessazione della respirazione a breve termine, seguita da diversi respiri profondi convulsi. L'attacco è accompagnato da un sentimento di paura per la propria vita e.

I sintomi della nevrosi respiratoria non sono sempre limitati ai sintomi respiratori. Possono essere divisi per organi bersaglio:

• Dal sistema respiratorio, i sintomi sono i più eclatanti: grave mancanza di respiro, sospiri e sbadigli ossessivi e una tosse secca costante.
• Il sistema cardiovascolare reagisce con disturbi del ritmo cardiaco, accelerazione patologica e vari tipi di dolori cardiaci.
• Da parte dell'apparato digerente si possono osservare entrambi i disturbi banali - dolore addominale, stitichezza, perdita di appetito, così come quelli più rari - difficoltà a deglutire il cibo, eruttazione d'aria, inevitabile secchezza delle fauci.
• I disturbi del sistema muscolo-scheletrico si manifestano con tremori e dolori muscolari.
• Il sistema nervoso può reagire con sensazioni spiacevoli agli arti, sensazione di “pelle d'oca strisciante”, vertigini e svenimenti.
• Tra i sintomi puramente mentali, si verificano più spesso durante una riacutizzazione. Durante i periodi di miglioramento, persistono ansia e irrequietezza.
• Naturalmente, la nevrosi respiratoria è accompagnata anche da disturbi generali nel funzionamento del corpo, come febbre, debolezza, deterioramento della capacità lavorativa e rapida comparsa di affaticamento.

I sintomi di cui sopra si verificano con frequenze variabili. I sintomi più caratteristici della nevrosi respiratoria sono mancanza di respiro, dolore toracico e disturbi psico-emotivi. La loro combinazione consente di suggerire una sindrome da iperventilazione con un alto grado di probabilità.

Diagnostica

I disturbi vari e mutevoli che accompagnano la nevrosi respiratoria ne rendono molto più difficile il riconoscimento. Ecco perché, nel fare la diagnosi corretta, sono estremamente importanti le qualifiche del medico e la sua conoscenza delle combinazioni di sintomi caratteristici della sindrome da iperventilazione.

Dopo un esame approfondito e l'esclusione di malattie più pericolose che possono causare disturbi simili e, se sono disponibili risorse materiali, viene eseguito uno studio speciale: la capnografia. Allo stesso tempo, viene registrata la concentrazione di anidride carbonica nell'aria espirata. Se i valori di questo indicatore sono normali a riposo, si consiglia un test con iperventilazione volontaria. La respirazione profonda simula un attacco di nevrosi respiratoria e consente di rilevare una diminuzione critica della concentrazione di anidride carbonica.

Per determinare con maggiore precisione la natura dei reclami del paziente e come test di screening per la nevrosi respiratoria, viene utilizzato il questionario Nymigen. Elenca i sintomi caratteristici della malattia e al paziente viene chiesto di valutare il grado di manifestazione di ciascuno in punti. Il suo utilizzo aumenta significativamente l'affidabilità e semplifica la diagnosi.

Trattamento

È importante che il trattamento venga effettuato da uno specialista qualificato nel problema della sindrome da iperventilazione. Le misure terapeutiche specifiche dipendono dalla gravità della condizione. Nei casi lievi, al paziente vengono insegnati esercizi di respirazione, le ragioni della sua condizione vengono spiegate in dettaglio e raccomandate.

Uno dei punti chiave nel trattamento della nevrosi respiratoria è un adeguato allenamento negli esercizi di respirazione. Il suo scopo è ridurre la profondità della respirazione e, di conseguenza, aumentare la concentrazione di anidride carbonica nell'aria espirata. La ginnastica eseguita correttamente aiuta a ridurre efficacemente i sintomi della sindrome da iperventilazione.

Nelle situazioni più gravi, può essere aggiunto il trattamento farmacologico. Vengono selezionati i seguenti gruppi di farmaci: beta-bloccanti, antidepressivi, tranquillanti benzodiazepinici, complessi di vitamine e microelementi.

I disturbi nevrotici sono molto spesso accompagnati da vari disturbi respiratori funzionali. Secondo le statistiche, il 70-80% dei pazienti con nevrosi manifesta sintomi come sensazione di mancanza d'aria (mancanza di respiro psicogena), insoddisfazione per l'inalazione, laringospasmo, singhiozzo nevrotico, in alcuni casi si manifesta in modo acuto, accompagnato dalla paura della morte, in altri inizia gradualmente e dura per mesi.

Non automedicare, consultare un medico

Dispnea psicogena– la manifestazione più caratteristica e più comune dei disturbi respiratori nevrotici, che si verificano nei disturbi di panico, negli stati astenico-depressivi e isterici, nelle disfunzioni somatoformi del sistema nervoso autonomo e in varie malattie psicosomatiche.

Come si manifesta la mancanza di respiro psicogena?

Trovandosi in una o in un'altra situazione psicotraumatica, una persona inizia spesso a sentire la comparsa di ansia, confusione, ansia, irritazione e altre manifestazioni di un disturbo nevrotico. Gli organi interni non vengono esclusi: palpitazione, fastidio al petto, sensazione dolorosa di difficoltà a respirare, nodo alla gola, mancanza d'aria. L'insoddisfazione per l'inalazione, la sensazione che l'aria non penetra nei polmoni, ma si blocca da qualche parte a livello della trachea, costringe chi soffre di mancanza di respiro psicogena a fare frequenti respiri profondi, aiutandosi con movimenti del busto e delle braccia per la massima espansione del torace. Se finalmente riesci a fare qualche respiro profondo, la sensazione di mancanza d'aria scompare per un po'. Tuttavia, dopo pochi minuti tutto ricomincia da capo. La comparsa di mancanza di respiro psicogena è provocata dall'eccitazione, dalla conversazione, dall'attività fisica e dalla permanenza in una stanza soffocante. Di solito, durante un attacco acuto di mancanza d'aria, la respirazione diventa aritmica: la respirazione superficiale frequente viene interrotta da respiri profondi individuali seguiti da pause.

La mancanza di respiro psicogena provoca molta sofferenza, accompagnata da panico, sensazione di paura della morte, ansiosa anticipazione del prossimo attacco e gravi disturbi autonomici. L'iperventilazione riflessa, che si manifesta con una sensazione di insoddisfazione per l'inalazione e una sensazione di mancanza d'aria, quando una persona inizia a respirare profondamente e frequentemente, cercando di ripristinare la normale respirazione, porta ad un'agitazione ancora maggiore e ad un aggravamento dei sintomi esistenti. Le vertigini che spesso accompagnano l'iperventilazione peggiorano il benessere generale, “convincendo” il paziente di avere una “malattia grave”.

La situazione è ulteriormente complicata dal fatto che spesso il quadro di un disturbo nevrotico si sovrappone all'uno o all'altro disturbo organico degli organi respiratori e circolatori, confondendo completamente il quadro clinico.

Solo un esame approfondito con il coinvolgimento di specialisti esperti in vari campi: pneumologo, cardiologo, psicoterapeuta e l'uso di moderni test diagnostici consente di comprendere la varietà delle manifestazioni cliniche e di fare rapidamente la diagnosi corretta, che a sua volta è la chiave per trattamento di successo.

Diagnostica

Il Centro medico Stolitsa ha installato le più moderne apparecchiature diagnostiche, che consentono di determinare rapidamente la vera natura dei cambiamenti del paziente ed escludere la presenza di patologie organiche in vari organi e, soprattutto, nel cuore, nei vasi sanguigni e nel sistema respiratorio .

Studio della funzione della respirazione esterna, circolazione sanguigna, esame ecografico e radiografico, test allergici e studio dello stato immunitario, vari test di laboratorio, un esame clinico approfondito da parte di un pneumologo, allergologo, cardiologo, psicoterapeuta - un esame completo allo Stolitsa centro medico viene effettuato nel più breve tempo possibile, consentendo Sulla base dei risultati ottenuti, sviluppare un regime di trattamento individuale.

La connessione dei sintomi esistenti con una situazione psicotraumatica, l'assenza di cambiamenti organici negli organi respiratori e circolatori, l'elevata efficacia della psicoterapia, dei sedativi, dei tranquillanti e degli antidepressivi sono la base per la corretta diagnosi della natura nevrotica dei disturbi.

Trattamento della dispnea psicogena

Gli specialisti del Centro medico Stolitsa forniscono un trattamento altamente efficace per la mancanza di respiro psicogena e altri disturbi respiratori funzionali.

La base del trattamento è una combinazione di farmaci con l'uso di farmaci che alleviano rapidamente le principali manifestazioni di mancanza di respiro psicogena e psicoterapia condotta con competenza, insegnando ai pazienti le regole di comportamento e di auto-aiuto quando si verifica mancanza di respiro psicogena.