Il principale segno clinico di shock. Tipi di shock

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Lo shock è un processo dinamico, che inizia dal momento dell'azione del fattore di aggressione, che porta a disturbi circolatori sistemici, e con la progressione dei disturbi che termina con un danno d'organo irreversibile e la morte del paziente. L'efficacia dei meccanismi compensatori, il grado delle manifestazioni cliniche e la reversibilità dei cambiamenti risultanti consentono di distinguere una serie di fasi successive nello sviluppo dello shock.

Fase di preshock

Lo shock è solitamente preceduto da una moderata diminuzione della pressione arteriosa sistolica (non più di 40 mm Hg dal dovuto), che stimola i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico e attiva i meccanismi compensatori del sistema circolatorio. La perfusione tissutale non è influenzata in modo significativo e il metabolismo cellulare rimane aerobico. Se allo stesso tempo cessa l'influenza del fattore aggressivo, i meccanismi compensatori possono ripristinare l'omeostasi senza alcuna misura terapeutica.

Stadio iniziale (reversibile) dello shock

Questa fase di shock è caratterizzata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg, grave tachicardia, mancanza di respiro, oliguria e pelle fredda e umida. In questa fase, i soli meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere un’adeguata CO2 e di soddisfare il fabbisogno di ossigeno di organi e tessuti. Il metabolismo diventa anaerobico, si sviluppa acidosi tissutale e compaiono segni di disfunzione d'organo. Un criterio importante per questa fase di shock è la reversibilità dei cambiamenti risultanti nell'emodinamica, nel metabolismo e nelle funzioni degli organi e una regressione abbastanza rapida dei disturbi sviluppati sotto l'influenza di una terapia adeguata.

Stadio intermedio (progressivo) dello shock

Questa è un'emergenza pericolosa per la vita con pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mmHg. e disfunzione d'organo grave ma reversibile. Richiede un trattamento intensivo immediato con ventilazione polmonare artificiale (ALV) e l'uso di farmaci adrenergici per correggere i disturbi emodinamici ed eliminare l'ipossia d'organo. L'ipotensione profonda prolungata porta ad un'ipossia cellulare generalizzata e ad un'interruzione critica dei processi biochimici, che diventano rapidamente irreversibili. È dall'efficacia della terapia durante la prima cosiddetta "ora d'oro" che dipende la vita del paziente.

Stadio refrattario (irreversibile) dello shock

Sono caratteristici gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, morte cellulare e insufficienza multiorgano. La terapia intensiva è inefficace, anche se le cause eziologiche vengono eliminate e la pressione arteriosa aumenta temporaneamente. La progressiva disfunzione multiorgano porta solitamente a danni permanenti agli organi e morte.

Shock(choc francese; shock inglese) - un tipico processo patologico in fase di sviluppo che si verifica a seguito di disturbi della regolazione neuroumorale causati da influenze estreme (traumi meccanici, ustioni, traumi elettrici, ecc.) ed è caratterizzato da una forte diminuzione dei tessuti afflusso di sangue, sproporzionato rispetto al livello dei processi metabolici, ipossia e depressione delle funzioni corporee. Lo shock si manifesta con una sindrome clinica caratterizzata nella sua fase torpida più tipica da ritardo emotivo, ipodinamia, iporeflessia, ipotermia, ipotensione arteriosa, tachicardia, dispnea, oliguria, ecc.

Nel processo di evoluzione, lo shock come processo patologico (vedi) si forma sotto forma di una serie di reazioni che possono essere considerate adattative, mirate alla sopravvivenza della specie nel suo insieme. Da questo punto di vista, lo shock sembra essere una risposta del corpo all'aggressione, che può essere classificata come una difesa passiva volta a preservare la vita in condizioni di esposizione estrema.

L'idea dello shock come un tipico processo patologico, ma di natura adattiva che può verificarsi sotto l'azione di vari fattori estremi ed essere una componente di varie malattie, è condivisa dalla maggior parte degli scienziati russi. Ricercatori stranieri, come Weil e Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), di regola, non discutono la patologia generale dello shock e si concentrano sulle sue manifestazioni cliniche, intendendo per shock qualsiasi sindrome che si verifica in risposta all'aggressività e caratterizzato da una significativa inibizione dell'attività vitale del corpo. Alcuni ricercatori non fanno differenze significative tra i concetti di "shock" e "collasso", mentre altri, compresi quelli russi, distinguono tra questi concetti. Il collasso (vedi) dovrebbe essere inteso come un'insufficienza vascolare in via di sviluppo acuto, caratterizzata, prima di tutto, da una diminuzione del tono vascolare, nonché da una diminuzione acuta del volume del sangue circolante.

Storia. I gravi cambiamenti generali che si verificano nel corpo umano durante un infortunio sono descritti negli Aforismi di Ippocrate. Nel 1575 A. Pare, riferendosi allo shock, descriveva le gravi condizioni che si verificano “quando si cade dall'alto su qualcosa di duro o quando si viene colpiti provocando contusioni”, ecc.

L’idea di shock, vicina al moderno, fu data per la prima volta dal chirurgo francese H. F. Le Dran nel 1737 nel libro “Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d’armes a feu”. Nel 1795, il quadro dello shock traumatico fu descritto in dettaglio da D. J. Latta.

N. I. Pirogov, A. S. Tauber e altri descrissero in dettaglio il quadro clinico dello shock e iniziarono a studiare le cause che lo causano. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, K. Bernard e altri hanno attribuito importanza allo sviluppo dello shock, insieme a una forte irritazione del dolore che contribuisce al suo sviluppo, ad altri fattori, ad esempio perdita di sangue, raffreddamento, fame, che riducono la resistenza del corpo a trauma. Nel 19 ° secolo furono avanzate teorie sulla patogenesi dello shock, i cui autori cercarono di spiegare la comparsa dello shock con disturbi nelle funzioni del sistema nervoso simpatico, del sistema cardiovascolare, ecc.

Una tappa importante nello sviluppo del problema dello shock è stata lo studio della sua patogenesi nell'esperimento. Questi studi hanno fornito una ricchezza di materiale fattuale. Lo shock è caratterizzato da disturbi circolatori, respiratori e metabolici, cambiamenti nella biochimica e nella morfologia del sangue, ecc. Inizialmente questi studi erano dedicati allo shock che si verifica durante un trauma, ma presto si è scoperto che il trauma non è l'unica causa dello shock. In connessione con l'uso diffuso nel 20 ° secolo dei metodi di sieroterapia delle malattie infettive e della loro sieroprofilassi, e quindi della trasfusione di sangue, è stato necessario affrontare lo sviluppo di processi che sono per molti aspetti simili allo shock traumatico sia nel quadro clinico che in quello in una serie di altri indicatori. Questi processi, associati ad anafilassi, emolisi, tossiemia, furono successivamente classificati come collasso.

Lo sviluppo del problema dello shock si intensificò durante la prima guerra mondiale, momento in cui fu rivelato il ruolo importante della tossiemia nello sviluppo dello shock. Durante la Grande Guerra Patriottica, vari gruppi di ricercatori guidati dai principali chirurghi del paese (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutina e altri) svilupparono con successo il problema dello shock, che contribuì al miglioramento del sistema di trattamento del ferito.

Dagli anni '60 del XX secolo, la ricerca sul problema dello shock è stata condotta intensamente in tutti i paesi sviluppati del mondo, il che è dovuto non solo al grande significato teorico del problema, ma anche alla sua importanza pratica dovuta alla crescente esposizione degli esseri umani a vari fattori estremi, dovuta al rapido sviluppo dell'industria e dei trasporti.

Classificazione. Ad oggi non esiste un’unica classificazione di shock generalmente accettata. La più chiara è la classificazione secondo caratteristiche eziologiche, o meglio, secondo caratteristiche eziopatogenetiche. Si distinguono le seguenti tipologie di shock: 1) shock dovuto all'azione di fattori ambientali dannosi (esogeni dolorosi): shock traumatico con lesione meccanica, shock da ustione con lesione termica (vedi Ustioni), shock con lesione elettrica (vedi); 2) shock per eccesso di impulsi afferenti nelle malattie degli organi interni (endogeni dolorosi): shock cardiogeno (vedi) con infarto del miocardio, shock nefrogenico con malattia renale (vedi), shock addominale con ostruzione intestinale (vedi), colica epatica (vedi Colelitiasi), ecc.; 3) shock causato da fattori umorali (vicini nel meccanismo al collasso), talvolta chiamati umorali: geotrasfusione, o post-trasfusione, shock (vedi Trasfusione di sangue), shock anafilattico (vedi), emolitico, insulinico, tossico (batterico, infettivo-tossico ) shock e shock nella tossicosi traumatica (vedi). Alcuni ricercatori attribuiscono lo shock psicogeno che, evidentemente, dovrebbe essere portato a psicosi reattive (vedi).

Quando si creano classificazioni dello shock, oltre ai segni eziopatogenetici, è necessario valutarne la dinamica e la gravità. La dinamica dello shock (il suo sviluppo di fase) è determinata dal grado di violazione delle funzioni più importanti del corpo. La più comune è la classificazione dello shock in base alla gravità (esclusi gli stati terminali), secondo la quale si distinguono rispettivamente shock di grado I, II e III, ovvero shock lieve, shock moderato e shock grave.

Eziologia. I fattori eziologici dello shock, come qualsiasi altro processo patologico, sono suddivisi in quelli principali che portano alla sua insorgenza (causa) e in quelli concomitanti che colpiscono il corpo contemporaneamente o meno con i fattori principali (condizioni). Lo sviluppo dello shock e il suo decorso successivo dipendono anche dalla reattività dell'organismo (vedi).

I principali fattori causano danni, accompagnati da intensi impulsi afferenti, incluso il dolore (vedi Stimolo straordinario). Questi includono agenti meccanici di forza significativa, alta temperatura, corrente elettrica, ecc. Questi fattori portano allo sviluppo di shock quando causano danni sufficientemente gravi. Le cause dello shock doloroso endogeno comprendono il danno agli elementi tissutali degli organi interni in varie malattie, che portano a intensi impulsi afferenti. Le cause di altri tipi di shock, vicini nel meccanismo al collasso, sono l'ingresso nel flusso sanguigno o l'eccessivo accumulo in esso di sostanze tossiche o altre sostanze fisiologicamente attive che abbassano il tono vascolare. Fattori concomitanti influenzano la possibilità di shock e il suo decorso. Questi includono surriscaldamento, ipotermia, malnutrizione, stress emotivo, ecc. Questi fattori, di regola, modificano la reattività del corpo e quindi contribuiscono allo sviluppo dello shock o, al contrario, ne limitano le manifestazioni. Il ruolo della reattività dell'organismo nel verificarsi dello shock è estremamente ampio: fattori dannosi identici per forza e durata d'azione, con la stessa localizzazione del danno, possono causare uno shock lieve in un individuo e uno shock grave, persino fatale, in un altro. . Cambiamenti nella reattività del corpo sotto l'influenza del surriscaldamento (vedi Surriscaldamento del corpo), precedente affaticamento muscolare (vedi), malnutrizione e carenza vitaminica (vedi Carenza vitaminica, Nutrizione), ipocinesia (vedi), cioè fattori che limitano le possibilità delle reazioni adattative, aggrava lo shock. Attualmente viene prestata la massima attenzione al problema dello shock traumatico a causa della sua ampia distribuzione (danni derivanti dal trasporto, principalmente stradale, lesioni, cadute dall'alto e altri tipi di danni meccanici).

Patogenesi. Lo shock come tipico processo patologico si è formato nel processo di sviluppo evolutivo. Alcuni dei suoi elementi possono essere osservati in varie classi di vertebrati, ma è più pronunciato nei mammiferi e nell'uomo. Secondo Fine (J. Fine, 1965), non ci sono differenze fondamentali nella comparsa e nel decorso dello shock nelle diverse specie di mammiferi. Questo è il fattore più importante che determina la possibilità del suo studio sperimentale. Anche H. N. Burdenko ha sottolineato che lo shock non dovrebbe essere considerato come una fase della morte, ma come una reazione di un organismo capace di vivere. Negli animali superiori, le principali sono forme attive di difesa che si sono sviluppate nel processo di evoluzione e consentono di evitare l'azione di fattori ambientali sfavorevoli (dannosi) (evitamento del pericolo, lotta). Quando sono incoerenti si innesca un insieme di reazioni di natura passivo-difensiva che garantiscono, entro certi limiti, la preservazione della vita dell'individuo: shock. L'essenza dello shock è l'inibizione (vedi) della maggior parte delle funzioni, lo sviluppo dell'ipotermia (vedi Raffreddamento del corpo), una diminuzione dei costi energetici (vedi Metabolismo ed energia), cioè l'uso estremamente economico delle rimanenti riserve del corpo.

Le manifestazioni più comuni di vari tipi di shock sono l'inibizione dell'attività motoria, l'inibizione di funzioni specifiche, una diminuzione del volume minuto del sangue, lo sviluppo dell'ipossia (vedi), l'implementazione del metabolismo energetico è prevalentemente anaerobica. Questi fenomeni, se sono brevi, garantiscono la conservazione delle funzioni degli organi vitali e possono contribuire al graduale rilascio dello shock e, in futuro, al recupero. Se le disfunzioni si approfondiscono, si verifica la morte dell'organismo.

Insieme a questi meccanismi generali, diversi tipi di shock possono avere caratteristiche specifiche. Quindi, con un esteso schiacciamento dei tessuti molli, si sviluppano fenomeni di tossicosi pronunciata (vedi Tossicosi traumatica), con ustioni - fenomeni di disidratazione dei tessuti (vedi Disidratazione), con trauma elettrico - impulsi afferenti intensi, praticamente nessuna perdita di sangue, tessuto diretto poco pronunciato danno. Adesso grazie allo sviluppo dell'anestesiologia (vedi), la cosiddetta praticamente non si incontra. shock operativo - una sorta di shock traumatico osservato in precedenza durante ampi interventi chirurgici.

Durante lo shock, a partire dai lavori di H. N. Burdenko, è consuetudine distinguere tra fase erettile e fase torpida. La fase erettile si verifica immediatamente dopo un'esposizione estrema ed è caratterizzata da un'eccitazione generalizzata del sistema nervoso centrale, dall'intensificazione del metabolismo e dall'aumento dell'attività di alcune ghiandole endocrine. Questa fase è piuttosto breve e raramente osservata in; cuneo, pratica; tuttavia il suo isolamento come fase in cui si formano i rudimenti di fenomeni caratteristici della fase successiva, quella torpida, è giustificato dalla dottrina delle fasi di sviluppo dei processi nervosi, la dominante (vedi), ecc. la fase torpida è caratterizzata da una pronunciata inibizione del sistema nervoso centrale, una violazione delle funzioni del sistema cardiovascolare, lo sviluppo di insufficienza respiratoria e ipossia.

Nello sviluppo dello shock traumatico, le fasi erettile e torpida sono più distinte che in altri tipi di shock. Tuttavia non è possibile tracciare un confine netto tra la fase erettile e quella torpida, cioè già nella fase erettile si verificano disturbi circolatori, carenza di ossigeno e altri fenomeni tipici della fase torpida. Alcuni ricercatori, come D. M. Sherman (1972), individuano la fase terminale dello shock traumatico, distinguendola da altri stati terminali.

La maggior parte dei ricercatori considera lo shock come un unico processo, tuttavia, determinando il rapporto tra reazioni patologiche e adattative nella dinamica della fase torpida, distinguono in essa una serie di periodi: il periodo di disintegrazione delle funzioni, il periodo di adattamento temporaneo, il periodo di scompenso. V. K. Kulagin (1978) e altri ricercatori, sulla base della somiglianza di questi periodi, hanno dato loro nomi leggermente diversi: iniziale, periodo di stabilizzazione, finale.

La maggior parte dei ricercatori nazionali è giunta alla conclusione che è consigliabile considerare lo shock traumatico come uno dei processi patologici caratteristici di una malattia traumatica - la totalità di tutte le reazioni patologiche e adattative che si verificano durante gravi danni meccanici al corpo dal momento del danno (insorgenza della malattia) al suo esito (guarigione completa o incompleta, morte). Durante una malattia traumatica, è anche consuetudine distinguere una serie di periodi: il periodo di reazione acuta a un infortunio (dura da uno a due giorni), il periodo delle manifestazioni precoci, a volte chiamato post-shock (dura fino a 14 giorni ), il periodo delle manifestazioni tardive (dopo 14 giorni), il periodo di riabilitazione. Con un decorso grave della malattia traumatica in ciascuno di questi periodi, può verificarsi un esito fatale. Lo shock traumatico si riferisce ad uno dei processi patologici tipici del periodo di reazione acuta al trauma. Contemporaneamente ad esso possono svilupparsi perdita di sangue acuta (vedi), tossicosi traumatica, ecc .. Periodi successivi di malattia traumatica si manifestano con lo sviluppo di altri processi patologici (disfunzioni pronunciate del sistema nervoso centrale, disturbi respiratori, ecc.).

I principali punti di partenza della patogenesi dello shock traumatico sono: intensi impulsi afferenti, perdita di sangue, riassorbimento dei prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati e successivamente - intossicazione con prodotti del metabolismo compromesso. La selezione artificiale di uno di questi fattori come principale ha dato origine contemporaneamente all'emergere di vari tipi di teorie unitarie dello shock (neurogenico, perdita di plasma sanguigno, tossiemico), che sono state sostituite da un approccio integrato alla valutazione della sua patogenesi.

Lo sviluppo dello shock traumatico nelle sue fasi iniziali è dovuto a disturbi nell'attività del sistema nervoso ed endocrino. In caso di grave lesione meccanica, i recettori vengono irritati nell'area danneggiata, le fibre nervose e i tronchi nervosi vengono eccitati, la cui specificità in relazione allo stimolo, a differenza dei recettori, non è pronunciata. Le lesioni da schiacciamento e le rotture di grandi tronchi nervosi portano allo sviluppo di uno shock particolarmente grave. Un tipico shock traumatico si verifica solitamente con lesioni multiple e combinate: lesioni degli arti, del torace, dell'addome, del cranio (vedi Politrauma).

L'irritazione degli elementi nervosi che si verifica durante il trauma, la natura degli impulsi afferenti e la diffusione dell'eccitazione sono determinati dalla forza dello stimolo, dalla posizione del danno, dalla sua vastità e dall'intensità del flusso di impulsi provenienti da organi con disturbi funzioni. L'irritazione degli elementi nervosi viene mantenuta a lungo dalla compressione delle fibre nervose, dall'azione sui recettori dei prodotti tossici dei tessuti danneggiati, dal metabolismo compromesso, ecc.

La fase erettile dello shock è caratterizzata dalla generalizzazione dell'eccitazione, che si manifesta con irrequietezza motoria, maggiore sensibilità a stimoli aggiuntivi. L'eccitazione si estende ai centri vegetativi, il che porta al rilascio di catecolamine (vedi), ormoni adattativi (vedi Sindrome di adattamento) nel sangue, di conseguenza, l'attività del cuore viene stimolata. aumenta il tono delle piccole arterie e in parte delle vene, aumenta il metabolismo.

L'ulteriore sviluppo dello shock (fase torpida) è dovuto al fatto che impulsi afferenti prolungati dal sito della lesione e da organi con funzioni compromesse, nonché cambiamenti nella labilità (vedi) degli elementi nervosi, portano allo sviluppo di focolai di inibizione, soprattutto in quelle formazioni meno labili e verso le quali il flusso di impulsi è più intenso. Focolai di inibizione si formano precocemente nella regione mesencefalica della formazione reticolare, in alcune strutture del talamo e del midollo spinale, che impediscono il flusso degli impulsi alla corteccia cerebrale e aiutano a limitare le influenze cortico-fughe. I fenomeni di fase nel sistema nervoso centrale si manifestano con cambiamenti nelle funzioni di altri sistemi corporei, che a loro volta si riflettono nello stato degli elementi nervosi.

Alcuni ricercatori, come S.P. Matua (1981), notano l'inibizione delle funzioni delle strutture limbiche del cervello (vedi Sistema limbico) e il rilascio dei sistemi di attivazione del cervello dalla loro influenza, l'inibizione della funzione di la corteccia visiva del cervello, che si spiega con la conservazione dell'attività delle formazioni reticolari (vedi).

Con lo sviluppo dello shock, si rivela una diminuzione più rapida della labilità della formazione reticolare e dell'ipotalamo (vedi) rispetto alla corteccia cerebrale, cioè c'è un blocco funzionale della formazione reticolare da impulsi afferenti provenienti dall'area di danni e organi con funzioni compromesse. All'inizio dello sviluppo dello shock aumentano gli impulsi afferenti dalla zona danneggiata. Diffondendosi verso l'analizzatore corticale, l'impulso nocicettivo provoca fenomeni di desincronizzazione, tuttavia si attivano presto processi che limitano la conduzione degli impulsi: iperpolarizzazione dei neuroni intercalari (vedi Cellula nervosa) e inibizione iresinaptica.

Gli impulsi afferenti si propagano lungo le vie ascendenti del midollo spinale e delle regioni sottocorticali, in misura maggiore sul lato della lesione. Una certa asimmetria si rivela nel contenuto dei neurotrasmettitori del sistema nervoso (vedi Mediatori) sul lato danneggiato e controlaterale.

Dopo un infortunio che ha causato uno shock, la conduzione degli impulsi nelle strutture talamica, reticolare e spinale rallenta significativamente. La funzione conduttrice degli assoni è completamente preservata. L'inibizione che si verifica nella formazione reticolare del tronco cerebrale porta ad un blocco funzionale delle sezioni corticali, che garantisce la conservazione della loro attività. Con l'approfondimento dello shock, i disturbi delle funzioni del sistema nervoso possono essere supportati da una violazione del flusso sanguigno cerebrale (vedi Circolazione cerebrale) e dall'ipossia. Nonostante la ben nota autonomia della circolazione cerebrale, un apporto sanguigno sufficiente al cervello si ottiene solo con una pressione sanguigna media (non inferiore a 40 mm Hg).

I cambiamenti nella regolazione riflessa delle funzioni durante lo sviluppo dello shock traumatico sono combinati con la reazione del sistema endocrino, e soprattutto di quelle ghiandole endocrine che si distinguono per la velocità della risposta ormonale. Inizialmente si rileva l'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (aumento della sintesi di ACT G, aumento della produzione di gluco- e mineralcorticoidi, rilascio di catecolamine nel sangue, ecc.), e poi una graduale inibizione del collegamento periferico del sistema meccanismi di regolazione endocrina, sviluppo di insufficienza glucocorticoide extra-surrenalica (vedi ormoni glucocorticoidi). Cambiano anche le funzioni di altre ghiandole endocrine, in particolare aumenta la sintesi dell'ormone antidiuretico (vedi Vasopressina), che si manifesta con ipotensione arteriosa, ipovolemia, aumento della pressione osmotica del fluido extracellulare, nonché repin (vedi) con ipossia renale, che porta al rilascio di angiotensina. C'è un aumento del contenuto di insulina (vedi) nel sangue, tuttavia, in caso di grave shock traumatico, può verificarsi anche una carenza di insulina. Nei successivi periodi di shock, viene rilevata un'insufficienza interrenale a causa di disturbi del flusso sanguigno nelle ghiandole surrenali.

Secondo Yu N. Tsibin (1974), con lo sviluppo dello shock, il contenuto di istamina (vedi) nel sangue prima aumenta e poi diminuisce, aumenta il contenuto di serotonina (vedi), aumenta l'attività proteolitica del sangue. Il contenuto di acetilcolina (vedi) nel sangue in caso di shock profondo diminuisce. In alcuni casi, ciò è preceduto da un forte aumento della sua concentrazione.

Le alterazioni dei riflessi e della regolazione umorale influiscono principalmente sull'attività del sistema circolatorio: nella fase erettile dello shock si osserva un aumento della pressione arteriosa dovuto ad uno spasmo generalizzato dei vasi resistenti del letto arterioso, conseguente all'attivazione del sistema simpatico-surrenale sistema e il rilascio di catecolamine. Un aumento del tono dei vasi resistenti è combinato con l'attivazione delle anastomosi artero-venose e il passaggio di parte del sangue nel letto venoso, bypassando i capillari, con conseguente aumento della pressione venosa, alterazione del deflusso sanguigno dai capillari e anche il loro riempimento retrogrado.

La restrizione del flusso sanguigno capillare, combinata con la stimolazione dei processi metabolici, porta già nella fase erettile allo sviluppo di ipossia e debito di ossigeno (vedi Lavoro muscolare). La ritenzione di sangue nei capillari e nelle venule postcapillari, soprattutto negli organi interni (la sua deposizione), combinata con la perdita di sangue, porta alla rapida insorgenza di ipovolemia, il cui approfondimento è ulteriormente favorito dallo stravaso di liquidi. Già nella fase erettile dello shock si rileva l'esclusione di parte del sangue dalla circolazione attiva. Questo è il motivo principale della diminuzione della gittata cardiaca, o gittata cardiaca, che è facilitata dal rallentamento del flusso sanguigno, soprattutto nella parte venosa del letto vascolare e, di conseguenza, dalla diminuzione del ritorno venoso.

In caso di shock, le variazioni della resistenza vascolare periferica totale, che di solito compensano una diminuzione del volume minuto di sangue, sono inadeguate, il cui risultato è la sua tipica ipotensione arteriosa (vedi Ipotensione arteriosa). I disturbi circolatori nello shock grave si manifestano con una crescente discrepanza tra i cambiamenti nella resistenza periferica totale e il volume minuto di sangue. La reazione adattativa più opportuna della circolazione sanguigna in caso di disturbi dell'afflusso di sangue ai tessuti potrebbe essere il ripristino delle prestazioni del cuore, tuttavia, questa reazione è limitata e, in caso di shock grave, l'adattamento viene effettuato aumentando la resistenza periferica totale .

Un aumento della resistenza periferica totale è determinato non da un aumento totale uniforme del tono dei vasi resistenti, ma dalla loro peculiare distonia, che si esprime nella centralizzazione della circolazione sanguigna - una diminuzione del flusso sanguigno nella pelle, nei muscoli e nell'apparato digerente organi mantenendolo negli organi vitali (vedi Perdita di sangue). In accordo con la centralizzazione della circolazione sanguigna, cambia anche la microcircolazione (vedi), le cui violazioni durante lo shock sono caratterizzate da una diminuzione del numero di capillari funzionanti, ritenzione di cellule del sangue nelle venule postcapillari, deviazione del flusso sanguigno. Ciò fa ritenere che l'aumento della resistenza periferica totale sia determinato non solo dall'aumento del tono vascolare, ma anche dalla ritenzione del sangue nei capillari e nelle venule, nonché da un cambiamento delle sue proprietà reologiche. Quest'ultimo si manifesta con la tendenza degli elementi formati all'aggregazione, una diminuzione della stabilità della sospensione del sangue, un aumento delle proprietà adesive degli eritrociti (vedi Aggregazione degli eritrociti), un aumento della viscosità del sangue, soprattutto a basse sollecitazioni di taglio (vedi Viscosità).

Con i disturbi circolatori in stato di shock, lo sviluppo dell'ipossia è strettamente correlato, che è una conseguenza del verificarsi di un debito di ossigeno già nella fase erettile e della concomitante limitazione del trasporto di ossigeno a causa di disturbi circolatori. Nella genesi dell'ipossia è importante anche una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue (vedi Sangue, funzione respiratoria).

La dispnea osservata durante lo shock può essere considerata come una risposta adattativa che fornisce un'ossigenazione soddisfacente del sangue arterioso. L'ipossia tissutale, che si sviluppa a causa del limitato utilizzo di ossigeno dovuto a una diminuzione della perfusione tissutale con il sangue, è compensata dall'ulteriore estrazione di ossigeno da un volume unitario di sangue, che si manifesta con una diminuzione dell'ossigenazione del sangue venoso e un aumento dell'ossigeno artero-venoso differenza. L'ipossia in stato di shock è combinata con l'ipocapnia (vedi). In futuro, con uno shock lieve, viene rilevato l'accumulo di anidride carbonica e, con uno shock grave, una diminuzione del suo contenuto.

Il regime di ossigeno degli organi durante lo shock varia in modo diseguale e corrisponde in gran parte a disturbi circolatori. Gli elementi tissutali mantengono a lungo la capacità di utilizzare l'ossigeno, cioè il sistema degli enzimi respiratori non viene danneggiato immediatamente.

I cambiamenti nella circolazione e nell'equilibrio dell'ossigeno influenzano notevolmente il corso dei processi metabolici, che cambiano anche in modo diverso nei diversi organi. La stimolazione del catabolismo dei carboidrati già nella fase erettile dello shock porta ad una diminuzione delle riserve di glicogeno nei tessuti e ad un cambiamento nel rapporto tra le fasi glicolitica e ossidativa del metabolismo dei carboidrati (vedi), con conseguente iperglicemia e iperlattacidemia. Il rapporto lattato-piruvato nella fase torpida dello shock aumenta, il contenuto di creatina fosfato e ATP nel tessuto cerebrale, nei muscoli e nel fegato diminuisce; allo stesso tempo, nei muscoli e nel fegato aumenta il contenuto di acido lattico (lattato) e di fosfato inorganico. Anche le riserve di glicogeno nel miocardio durante lo shock diminuiscono, tuttavia la possibilità di utilizzare l'acido lattico dal sangue con un sufficiente apporto di ossigeno garantisce la funzione del cuore per lungo tempo. La potenziale capacità dei mitocondri nelle cellule del fegato, dei reni e di altri organi di sintetizzare ATP viene preservata durante lo shock.

I disturbi del metabolismo dei lipidi sono strettamente associati ai cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati (vedi Metabolismo dei grassi), che compaiono nella fase torpida sotto forma di acetonemia e acetonuria. Una delle cause della carenza energetica è l'alterata utilizzazione degli acidi grassi liberi (non esterificati), la loro assimilazione intensiva all'inizio dello shock e insufficiente in seguito. Riserve ridotte di lipoproteine, fosfolipidi, colesterolo totale.

I disturbi del metabolismo delle proteine (vedi Metabolismo dell'azoto) durante lo shock si manifestano con un aumento della quantità di azoto non proteico nel sangue dovuto all'azoto dei polipeptidi, una diminuzione della quantità di proteine sieriche dovuta alle albumine e un certo aumento di a2-globuline nel sangue. Come risultato di disordini metabolici nel corpo, si accumulano prodotti acidi del metabolismo incompleto, che porta allo sviluppo di acidosi metabolica (metabolica), quindi si accumula anidride carbonica e si verifica acidosi gassosa (vedi).

I cambiamenti nel metabolismo e i disturbi nei processi escretori causano deviazioni nella composizione ionica del plasma. Per lo shock è tipica l'ilocalemia (vedi), così come una graduale equalizzazione della concentrazione di ioni nelle cellule e nel liquido extracellulare.

I cambiamenti nell'ambiente interno del corpo influenzano significativamente l'eccitabilità degli elementi nervosi, la permeabilità delle membrane cellulari e la parete vascolare. Quest'ultimo, in combinazione con i cambiamenti nell'equilibrio oncotico e osmotico tra i tessuti e il plasma sanguigno, nonché con una diminuzione della pressione idrostatica intravascolare, porta allo stravaso di liquidi e allo sviluppo di edema tissutale (vedi Edema).

Disturbi circolatori, ipossia e cambiamenti metabolici portano alla disfunzione della maggior parte degli organi. Le funzioni di vari organi durante lo shock soffrono in varia misura, il che si spiega con la particolarità dei disturbi circolatori (la sua centralizzazione) e le diverse profondità dell'ipossia. La conservazione a lungo termine di un apporto di sangue soddisfacente al cervello e al cuore durante lo shock porta al mantenimento delle loro funzioni, che si manifesta con la conservazione della coscienza e della parola con una certa inferiorità.

La funzione contrattile del miocardio durante lo sviluppo dello shock rimane per lungo tempo non significativamente disturbata; ciò si spiega con il fatto che il suo apporto sanguigno a causa della centralizzazione della circolazione sanguigna soffre poco. L'utilizzo degli acidi lattico e piruvico come risorse energetiche da parte del miocardio, che si formano in eccesso in altri organi, ne garantisce la contrattilità. In caso di violazioni della funzione contrattile del miocardio, i fenomeni di shock progrediscono rapidamente. Negli anni '70 del XX secolo, alcuni ricercatori trovarono nel sangue di pazienti con shock grave una sostanza che inibisce la funzione contrattile del miocardio (fattore di depressione miocardica), il cui significato fisiologico rimane in gran parte poco chiaro. Per quanto riguarda i cambiamenti nell'attività bioelettrica del cuore durante lo shock, insieme ad un aumento della frequenza cardiaca, si rivela la comparsa di denti alti, una diminuzione del segmento ST e una deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra. Ciò può essere considerato il risultato di disturbi della regolazione centrale e di iperkaliemia.

Attualmente, viene prestata molta attenzione alla funzionalità polmonare compromessa in stato di shock. In precedenza, si pensava che l'ipossia di tipo circolatorio si verificasse durante lo shock e che la mancanza di respiro dovesse essere considerata una reazione all'ipossia. Nei polmoni, in condizioni di volume minuto ridotto di sangue, anche con shock grave, secondo S. A. Seleznev (1973), c'è una sufficiente saturazione di ossigeno nel sangue, vicino al normale, fino al 95-98% di ossiemoglobina. Solo nella fase terminale dello shock possono essere rivelati tipi patologici di respirazione di Cheyne-Stokes (vedi respirazione di Cheyne-Stokes) o respirazione di Kussmaul (vedi respirazione di Kussmaul), ma indicano già una violazione dell'eccitabilità del centro respiratorio.

Nello shock traumatico, se non sono presenti danni diretti al sistema respiratorio esterno e processi patologici negli organi respiratori, l'ipossiemia arteriosa, che è il principale indicatore dell'efficacia dell'insufficienza respiratoria, è dovuta alla ridotta ventilazione alveolare a causa della diminuzione della la compliance del tessuto polmonare (edema), lo sviluppo di atelettasie, alterazioni dei rapporti ventilazione-perfusione, shunt del flusso sanguigno. Questi fenomeni di insufficienza respiratoria post-shock sono attualmente definiti come "distress respiratorio", "atelettasia congestizia", " shock polmonare ", ecc. Le cause immediate e i meccanismi dell'insufficienza respiratoria post-shock non sono stati ancora stabiliti. Un ruolo importante nello sviluppo di questa complicanza può essere svolto dall'inibizione dei centri di regolazione della respirazione, dall'ipoperfusione dei polmoni con sangue, ristagno e rilascio di sostanze fisiologicamente attive da essi, inattivazione del tensioattivo (vedi), conseguenze dell'acidosi metabolica, nonché aspirazione di contenuto gastrico acido, infezione secondaria. Un ruolo importante nella patogenesi dell'insufficienza respiratoria post-shock può essere svolto da fenomeni quali sovraccarico di liquidi corporei, squilibrio sanguigno colloide-cristalloide, ventilazione polmonare artificiale prolungata, alto contenuto di ossigeno nelle miscele inalate che si verificano durante la terapia d'urto intensiva.

Alcuni ricercatori, ad esempio Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), attribuiscono grande importanza alla patogenesi dello shock, in particolare alla sua irreversibilità, al danno all'intestino (vedi), alla diffusa necrosi emorragica della mucosa. In un esperimento sui cani sono state rivelate le caratteristiche della reattività dei vasi intestinali. Nelle gravi lesioni meccaniche, accompagnate dallo sviluppo dello shock, si osservano distinti disturbi del flusso sanguigno nello strato sottomucoso dell'intestino. Anche la funzione motoria del tratto gastrointestinale durante lo shock è compromessa, ma allo stesso tempo viene preservato l'assorbimento di una serie di sostanze, tra cui glucosio, sali e acqua.

Con lo sviluppo dello shock, la funzionalità epatica è significativamente compromessa. Immediatamente dopo l'infortunio, il fegato viene rilasciato dal glicogeno depositato e perde la capacità di sintetizzarlo, le funzioni di sintesi proteica e di barriera del fegato vengono interrotte. Questi cambiamenti sono in gran parte dovuti a disturbi del flusso sanguigno epatico: diminuzione del volume totale di perfusione epatica con sangue, deviazione del flusso sanguigno a livello del sistema microvascolare, che porta allo sviluppo di grave ipossia, nonostante la transizione del fegato ad un apporto sanguigno prevalentemente arterioso. Secondo S. A. Seleznev (1971), la proporzione del flusso sanguigno arterioso nell'afflusso di sangue al fegato nella fase torpida dello shock è di circa il 60% (normalmente 20-25%), tuttavia ciò non impedisce lo sviluppo dell'ipossia .

In stato di shock, la funzione escretoria dei reni è significativamente compromessa. L'oliguria (vedi) è un sintomo così tipico dello shock che alcuni ricercatori lo considerano uno dei criteri principali per determinarne la gravità. La diminuzione della produzione renale di urina nello shock è dovuta principalmente ad una forte limitazione della filtrazione primaria dell'urina nei glomeruli e, in misura minore, a cambiamenti nel riassorbimento. La filtrazione è disturbata a causa di gravi disturbi del flusso sanguigno nella sostanza corticale dei reni. Nella fase torpida dello shock, il rapporto tra l'afflusso di sangue alla corticale e al midollo dei reni diventa circa 1:1 (invece di 9:1 nella norma), il che è dovuto sia alla diminuzione della pressione di perfusione come risultato dell’ipotensione arteriosa e dell’aumento della resistenza dei vasi corticali dovuto a influenze neuroendocrine.

Nel valutare la gravità dello shock, viene prestata molta attenzione alla ricerca di criteri per la sua irreversibilità. “Irreversibilità dello shock” è un concetto relativo. Si possono distinguere due tipi di irreversibilità dello shock: dovuto a danni incompatibili con la vita (irreversibilità assoluta) e dovuto all'insufficiente efficacia delle moderne misure terapeutiche (irreversibilità relativa). In momenti diversi, lo sviluppo dell'irreversibilità dello shock è stato associato alla disfunzione dell'uno o dell'altro organo. Quindi, I. R. Petrov, G. I. Vasadze (1972) assegnarono il ruolo principale nel suo sviluppo alle disfunzioni del sistema nervoso centrale, anche se in seguito si scoprì che il cervello e il cuore non soffrono di shock per molto tempo a causa della centralizzazione di circolazione sanguigna. VK Kulagin (1978) ha individuato il tipo cerebrale e somatico di irreversibilità dello shock: nel primo caso, l'irreversibilità è dovuta a una grave compromissione delle funzioni cerebrali, nel secondo alle funzioni di altri organi. Se nello sviluppo di fenomeni irreversibili in traumi accompagnati da shock non si tiene conto del ruolo del danno diretto agli organi, si può presumere che la loro ischemia prolungata porti a cambiamenti realmente irreversibili nei tessuti (vedi), accompagnati dallo sviluppo di necrosi in quegli organi che peggiorano in condizioni di centralizzazione della circolazione sanguigna e sono forniti di ossigeno (necrosi centrolobulare del fegato, alterazioni necrotiche nella sostanza corticale dei reni, nello strato mucoso e sottomucoso dell'intestino).

Secondo P. N. Petrov (1980), fino alla metà delle vittime di gravi traumi meccanici presentano danni al cranio e al cervello di vario grado. In una combinazione di una lesione craniocerebrale (vedi) con una lesione shockogenica extracranica seguita da shock di I grado, la sintomatologia di una lesione craniocerebrale è considerata come una sintomatologia di una lesione craniocerebrale isolata. Quando una lesione craniocerebrale è combinata con una lesione da shock extracranico accompagnata da shock di grado II-III, i sintomi del danno cerebrale sono considerati tipici di una lesione craniocerebrale più grave della vera lesione craniocerebrale. Pertanto, il danno alle strutture diencefaliche del cervello si manifesta con il verificarsi di reazioni iperergiche, che mascherano lo sviluppo di shock traumatico, e il trauma alle strutture del medio e del midollo allungato è caratterizzato dall'aggravamento dei disturbi tipici dello shock, che è a causa del danno diretto al centro vasomotore.

Il quadro clinico di una lesione craniocerebrale sullo sfondo di uno shock traumatico non è chiaramente manifestato, pertanto i metodi di ricerca strumentale, in particolare l'elettroencefalografia (vedi), sono di grande importanza per la diagnosi. Secondo i dati EEG, il danno alla parte diencefalica del cervello è caratterizzato da poliritmia con predominanza delle onde theta, aumento degli effetti sincronizzanti delle aree frontali durante i carichi funzionali e il danno alle strutture del mesencefalo e del midollo allungato è caratterizzato da grossolani cambiamenti nell'attività bioelettrica di natura diffusa con ritmi delta di elevata ampiezza.

Quando una grave lesione craniocerebrale è combinata con lesioni extracraniche, la fase erettile dello shock si allunga e i disturbi circolatori progrediscono rapidamente nella fase torpida e il periodo di adattamento temporaneo della fase torpida viene significativamente ridotto.

Le lesioni agli organi del torace influenzano significativamente lo sviluppo dello shock (shock pleuropolmonare). Sono caratterizzati da gravi disturbi della respirazione esterna (profondità, frequenza, volume). In questi casi, e soprattutto in caso di pneumotorace (vedi) ed emotorace (vedi), il rapporto tra ventilazione alveolare e perfusione dei polmoni con sangue è disturbato, per cui altri tipi di esso si uniscono all'ipossia circolatoria caratteristica del shock, si sviluppa ipercapnia (vedi) . Con lesioni al torace sono possibili lesioni chiuse del cuore; allo stesso tempo, il volume minuto del sangue diminuisce drasticamente, il che aggrava i disturbi emodinamici caratteristici dello shock.

Con lesioni combinate, il danno al fegato non è raro (vedi), a seguito del quale si verifica un sanguinamento massiccio, che aggrava l'ipovolemia tipica durante lo sviluppo dello shock e riduce ulteriormente il volume minuto di sangue. Anche le lesioni al pancreas (vedi) e lo sviluppo di pancreatite traumatica (vedi) aggravano il decorso dello shock, a causa della formazione di sostanze fisiologicamente attive, disturbi nel sistema di coagulazione del sangue (vedi), derivanti dall'iperenzimemia. Se l'intestino è danneggiato (vedi), possono verificarsi sia significativi disturbi emorragici che del flusso sanguigno negli organi addominali, accompagnati da pletora venosa e dall'esclusione di parte del sangue dalla circolazione attiva. Ciò porta ad una diminuzione del volume minuto di sangue e all'aggravamento dei disturbi circolatori caratteristici dello shock traumatico. Allo stesso modo, influenzano lo sviluppo dello shock durante il periodo della reazione primaria del corpo al trauma, al danno renale (vedi), solitamente accompagnato da emorragie significative nel tessuto retroperitoneale.

Lo shock che si verifica durante un trauma elettrico è abbastanza vicino allo shock traumatico in termini di meccanismi di sviluppo (vedi). Nei casi in cui la fibrillazione ventricolare non si verifica sotto l'azione della corrente, lo shock è caratterizzato da una fase erettile pronunciata, ma breve, seguita da una lunga fase torpida. Il fattore patogenetico iniziale di questo tipo di shock è l'attuale irritazione dei recettori e dei tronchi nervosi, che porta al vasospasmo iniziale e alla ridistribuzione del flusso sanguigno. Di conseguenza, compaiono tipici disturbi circolatori: diminuzione del volume minuto di sangue, ipotensione arteriosa, disturbi respiratori e disturbi metabolici che li uniscono.

Shock da ustione che si verifica con un esteso danno termico - ustioni (vedi), secondo i meccanismi di sviluppo, è vicino al traumatico, poiché il ruolo principale nella sua patogenesi appartiene all'irritazione di estese zone recettoriali e al danno agli elementi tissutali. Come risultato di una lesione da ustione, dalla lesione deriva un massiccio impulso afferente, che porta alla comparsa di eccitazione e quindi allo sviluppo di focolai di inibizione nel sistema nervoso centrale. Ciò, in combinazione con i cambiamenti nella regolazione endocrina, porta a disturbi emodinamici e metabolici caratteristici dello shock. Di grande importanza nei disturbi circolatori e metabolici durante le ustioni sono la disidratazione dei tessuti dovuta a disturbi del metabolismo dell'acqua, ispessimento del sangue e un cambiamento nelle sue proprietà reologiche verso un aumento della viscosità dinamica, intossicazione con prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati e insufficienza renale funzione. A causa di un aumento della viscosità del sangue e di un tono piuttosto elevato dei vasi sanguigni resistenti alla pressione nello shock da ustione; non diminuisce per molto tempo, il che lo distingue in modo significativo da altri tipi di shock. Questi fattori, tipici della malattia da ustione, determinano essenzialmente il suo cuneo, un quadro nella fase iniziale, caratterizzata dallo sviluppo dello shock.

Shock cardiogeno (vedi) che si verifica con un esteso infarto miocardico. caratterizzato da una iniziale diminuzione significativa del volume minuto di sangue dovuta ad un indebolimento della funzione contrattile del miocardio causato da un disturbo trofico. Nello sviluppo dello shock cardiogeno, gioca un certo ruolo anche un intenso impulso afferente dalla zona danneggiata. In questo caso il ritorno venoso cambia in modo sproporzionato, il che può portare a disturbi circolatori nella circolazione polmonare e, in combinazione con altri fattori, all'edema polmonare.

Lo shock emorragico causato da una considerevole perdita di sangue acuta (vedi) non viene assegnato come un tipo separato di shock da tutti i ricercatori. Ricercatori nazionali, come VB Koziner (1973), spesso descrivono non lo shock, ma la perdita di sangue acuta, considerandolo come un processo patologico indipendente, tipico del primo periodo della malattia traumatica. Con disturbi circolatori prolungati a causa di ipovolemia causata da perdita di sangue, con ipossia tissutale e disturbi metabolici, possono verificarsi cambiamenti nel tono vascolare del letto microcircolatorio, tipici dello shock. Ciò dà motivo di considerare le ultime fasi di una grave perdita di sangue come una sorta di shock.

Lo shock anafilattico (vedi), derivante dall'azione degli antigeni su un organismo sensibilizzato, differisce da altri tipi di shock in quanto la reazione antigene-anticorpo è l'innesco della sua patogenesi, a seguito della quale vengono attivate le proteasi del sangue, viene rilasciata l'istamina dai mastociti, serotonina e altre sostanze vasoattive che causano la dilatazione primaria dei vasi resistenti, una diminuzione della resistenza periferica totale e, di conseguenza, ipotensione arteriosa.

Lo shock da trasfusione di sangue (post-trasfusione) è vicino allo shock anafilattico (vedi Trasfusione di sangue), il cui meccanismo principale è l'interazione di antigeni di eritrociti estranei incompatibili secondo il sistema A BO con anticorpi del siero del sangue, accompagnata dall'agglutinazione di eritrociti ed emolisi (vedi), nonché il rilascio di sostanze vasoattive che portano alla dilatazione dei vasi sanguigni, lo sviluppo di disturbi circolatori e ipossia dello stesso tipo dello shock anafilattico. Un certo significato può avere il blocco dei vasi del sistema microvascolare dovuto all'otturazione del loro lume con eritrociti agglutinati, nonché il danno e l'irritazione dell'epitelio di alcuni organi parenchimali (reni, fegato) da parte dei prodotti dell'emolisi.

Vicino nella patogenesi a questo tipo di shock c'è lo shock settico (tossico-infettivo), che è essenzialmente un collasso. Si verifica quando le tossine batteriche agiscono sul corpo. Come risultato della distonia dei vasi del letto microcircolatorio, sotto l'influenza di fattori tossici, il flusso sanguigno attraverso i capillari viene disturbato, parte del sangue viene deviato attraverso anastomosi arterovenulari, la resistenza del letto vascolare diminuisce, si verifica ipotensione arteriosa e si sviluppa ipossia tissutale. Le tossine hanno anche un effetto diretto sull'assimilazione dell'ossigeno da parte delle cellule di vari tessuti e sui processi metabolici in essi contenuti.

Fenomeni simili si osservano in gravi avvelenamenti esogeni (shock esotossico) e intossicazioni endogene che si verificano con necrosi estesa, disordini metabolici, disturbi della funzione antitossica del fegato, ecc. (shock endotossico).

Modelli sperimentali di shock. I principali modelli sperimentali di shock includono lo shock traumatico riprodotto con il metodo Cannon (inflizione di una lesione meccanica standard ai tessuti molli di una o entrambe le cosce). Simile nel meccanismo è lo shock che si verifica quando i tessuti molli delle cosce degli animali vengono compressi con apposite morse dotate di dispositivi che misurano il grado di compressione. Per alcuni scopi, in particolare per l'analisi primaria dell'efficacia degli agenti antishock, viene riprodotto lo shock Noble-Collip, per il quale piccoli animali (ratti, topi) vengono posti in tamburi rotanti con una determinata velocità di rotazione. A seconda della velocità e del numero di rotazioni, si verificano molteplici traumi meccanici di varia gravità, accompagnati da shock.

Per analizzare il ruolo degli impulsi afferenti nella patogenesi dello shock, viene utilizzata la stimolazione di grandi tronchi nervosi o estese zone recettoriali con una corrente elettrica che non danneggia i tessuti con parametri specifici (forza, frequenza di ripetizione dell'impulso).

Lo shock emorragico viene riprodotto mediante una massiccia perdita di sangue o una perdita di sangue fino a un certo livello di pressione sanguigna, seguita dal suo mantenimento mediante salasso frazionato o reinfusione del sangue rilasciato. A questo scopo, a volte vengono utilizzati dispositivi speciali per mantenere automaticamente un determinato valore di pressione sanguigna per un certo tempo. Questo modello di shock ci consente di indagare il significato dei disturbi circolatori, modelli di disturbi metabolici nella patogenesi dello shock.

Per identificare il ruolo dei fattori umorali nello sviluppo dello shock, vengono riprodotti processi caratterizzati da disturbi circolatori profondi somministrando grandi dosi di peptone, endotossine, ecc.

Anatomia patologica. I principali segni patoanatomici di shock sono lo stato liquido del sangue nei vasi di un cadavere, la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) con sindrome emorragica, la deposizione di sangue nei vasi del microcircolo, lo shunt del flusso sanguigno, la rapida mobilitazione del glicogeno dai tessuti depositi e danni circolatori-ipossici agli organi.

Il fenomeno dello stato liquido del sangue cadaverico dovuto alla fibrinolisi post mortem (vedi) è un segno di morte improvvisa di qualsiasi eziologia. È generalmente accettato che lo stato liquido del sangue cadaverico in Sh. sia una conseguenza della coagulopatia da consumo, cioè l'uso di tutti i fattori della coagulazione del sangue (vedi Sistema di coagulazione del sangue) nel processo di DIC nella microvascolarizzazione. Tuttavia, il ritrovamento di un numero insignificante di microtrombi all'autopsia, soprattutto in alcuni tipi di shock, suggerisce che durante lo shock si osservi una fibrinolisi a causa di un aumento estremo dell'attività del sistema anticoagulante. Pertanto, il cuneo, la fase di iperfibrinogenemia potrebbe non realizzarsi nella microtrombosi, cioè nella DIC. Ciò non esclude che alcuni microtrombi possano essere lisati durante la vita del paziente e anche postumo. Attualmente esistono numerosi dati sulla DIC in vari tipi di shock. Questa sindrome è infatti molto più comune nelle malattie complicate dallo shock. Tuttavia, la sua portata e prevalenza non sono le stesse per i diversi tipi di shock. Più spesso si riscontra nello shock batterico, meno spesso nello shock cardiogeno.

La deposizione di sangue nel letto microcircolatorio è facilmente rilevabile macroscopicamente dal riempimento sanguigno irregolare degli organi interni e dai segni di ipovolemia: un cuore "vuoto", una piccola quantità di sangue nei grandi vasi venosi, che corrisponde a uno dei principali segni clinici di shock: flusso sanguigno insufficiente al cuore e bassa gittata cardiaca. È molto più difficile determinare clinicamente e persino durante l'autopsia la deposizione selettiva di sangue in un particolare sistema, come il portale. In stato di shock, il peso del fegato e della milza non aumenta mai in modo significativo, quindi è impossibile spiegare la perdita di 2-3 litri di sangue dalla circolazione sistemica con la sua deposizione in questi organi. Inoltre, di norma, non è possibile rilevare la deposizione di sangue in nessun organo mediante esame microscopico.

Lo smistamento del flusso sanguigno è un importante segno di shock, caratteristico principalmente dei reni, del fegato e dei polmoni. È difficile stabilire lo shunt del flusso sanguigno negli organi interni durante l'esame patologico. Solo nei reni durante lo shock, il pallore della sostanza corticale si rivela con una forte pletora della zona iuxtamidollare e delle piramidi. Tuttavia, questo quadro macroscopico non è tipico di tutti i tipi di shock. È possibile che segni di shunt del flusso sanguigno polmonare siano numerose microatelettasie ed edema interstiziale riscontrati in stato di shock nei polmoni.

Lo shock è caratterizzato da una rapida mobilitazione dei depositi di glicogeno del corpo, in particolare da un rilascio accelerato di glicogeno dal fegato. Su questa base, A. V. Rusakov (1946) suggerì di utilizzare un test biochimico di alta qualità per il glicogeno per la diagnosi patoanatomica dello shock. Negli anni successivi furono utilizzati per questi scopi metodi per la determinazione quantitativa del glicogeno nel tessuto epatico. Si è scoperto che la comparsa di epatociti leggeri (shock), descritti da N. A. Kraevskij, è dovuta alla rapida scomparsa del glicogeno dal citoplasma, seguita dalla degenerazione grassa della cellula. In una crosta, il tempo è stabilito che per mezzo di ricerca biochimica di sangue cadaverico è possibile scoprire violazioni di uno scambio lipidico e proteico peculiare a uno shock pesante che sono mostrati da acetonemia e azotemia.

Descrivendo i disturbi circolatori in stato di shock, i patologi usano i concetti di "iperemia", "fango", "stasi", "trombosi". Con l'iperemia (vedi), il lume espanso della nave è pieno di globuli rossi liberamente posizionati nel plasma, le pareti dei vasi non vengono modificate e mantengono la capacità di diapedesi. Fango: incollaggio degli eritrociti in aggregati; mentre tra il denso aggregato di eritrociti e la parete del vaso rimane uno spazio pieno di plasma e cellule del sangue liberamente localizzate. Quando il lume del recipiente è completamente pieno, è quasi impossibile distinguere tra fango e stasi. Al microscopio elettronico, il fango è caratterizzato da una densa adesione degli eritrociti, tuttavia, con la conservazione delle membrane e dei confini tra loro. Al microscopio a scansione si possono rilevare particolari contatti a ponte tra i singoli eritrociti. La stasi è un'interruzione del flusso sanguigno, in cui il lume allargato del vaso è pieno di eritrociti deformati, c'è poco plasma, non c'è diedesi e l'endotelio è rigonfio. Con una stasi prolungata, di regola si osserva un'emolisi parziale degli eritrociti. A causa del rilascio dei fattori della coagulazione del plasma nel tessuto interstiziale, i coaguli di sangue non si formano, tuttavia le singole fibre di fibrina possono cadere.

Lo shock traumatico è caratterizzato da danni massicci agli organi interni, allo scheletro, ai tessuti molli, spesso in varie combinazioni (vedi Politrauma), stato liquido del sangue nei vasi, manifestazioni moderate di DIC, assenza di selettività nei cambiamenti distrofici negli organi interni, ipossia circolatoria generale, edema interstiziale degli organi parenchimali, ecc. Un grave trauma da shock, di regola, è combinato con una perdita di sangue più o meno massiccia.

Per lo shock emorragico o una combinazione di shock traumatico con perdita di sangue, è caratteristica anche una pletora irregolare degli organi interni: pletora di alcuni organi, come i polmoni e il fegato, e anemia di altri, come i reni. Allo stesso tempo, nei reni si notano pallore della sostanza corticale e una forte iperemia della zona iuxtamidollare e del midollo - un rene da shock (vedere Insufficienza renale). Nello shock emorragico non compensato, nei casi in cui la terapia trasfusionale non è stata eseguita per qualsiasi motivo, all'autopsia si notano segni di ipovolemia.

Lo shock batterico (endotossico) è caratterizzato da una diffusa DIC con una lesione predominante delle arteriole e dei capillari degli organi vitali e, per alcune delle sue varianti, una lesione predominante del tratto gastrointestinale e dei polmoni. La trombosi dei microvasi dei reni, delle ghiandole surrenali e dell'adenoipofisi, di regola, si manifesta macroscopicamente sotto forma di focolai di necrosi (vedi), che crea un quadro specifico di shock batterico.

Nello shock anafilattico (vedi), i polmoni sono colpiti prevalentemente. Presentano edema interstiziale e alveolare, nonché sanguinamento diffuso nel parenchima. Nota anche la variante asfissica dello shock anafilattico acuto, manifestata da un forte gonfiore della mucosa della laringe con stenosi delle vie respiratorie e il quadro morfologico dell'asfissia (vedi).

Lo shock da ustione è caratterizzato dalla presenza di ustioni cutanee profonde e diffuse, ispessimento del sangue, manifestazioni di DIC principalmente nei microvasi del tratto gastrointestinale, pancreas e cistifellea.

Le manifestazioni patologiche dello shock cardiogeno sono le più scarse e vengono rilevate, di regola, nella fase torpida, con shock irreversibile che procede come ipovolemico. L'autopsia rivela una pletora capillare e venosa uniforme, in altri casi segni di morte improvvisa (vedi Morte improvvisa, vol. 29, materiali aggiuntivi): pletora venosa degli organi interni, traboccamento di grossi tronchi venosi con sangue liquido, emorragie puntiformi e maculate sotto il membrane sierose, edema polmonare.

Con lo shock eterotrasfusionale (emolitico), si nota un danno renale con lo sviluppo di insufficienza renale acuta (vedi).

Lo shock è un concetto clinico e anatomico, quindi la sua diagnosi patoanatomica non dovrebbe basarsi solo sui risultati di uno studio morfologico, e ancor più sulla base di un qualsiasi segno, come uno shock polmonare (vedi Polmoni, anatomia patologica). Solo in rari casi di shock chirurgico latente o clinicamente ridotto sotto anestesia, ad esempio, con un conflitto emotrasfusionale latente, la diagnosi può essere stabilita sulla base dei segni morfologici della nefrosi emoglobinurica (vedi Reni, anatomia patologica) e dell'insufficienza renale acuta.

Il quadro patologico dello shock può essere significativamente modificato a seguito della terapia intensiva. Tuttavia, le difficoltà diagnostiche che ne derivano non dovrebbero essere esagerate. Lo shock è molto spesso una fase della malattia di base. Pertanto, se la morte avviene per shock, cioè nel periodo più acuto della malattia, all'autopsia si riscontrano quasi tutti i segni di un disturbo emodinamico. Nelle forme irreversibili di shock emorragico, nonostante massicce trasfusioni di sangue, persistono segni microscopici di shunt del sangue nei reni. Nei casi in cui la morte avviene il 3-4o giorno o successivamente, dopo l'eliminazione dello stato di shock, la sua causa, ovviamente, non è lo shock stesso, ma le sue conseguenze, che si sovrappongono alle complicanze della malattia di base e alla terapia inadeguata . In una situazione del genere, il tentativo di rilevare i cambiamenti patologici caratteristici dello shock di solito non ha successo.

Attualmente, nella letteratura medica è stato stabilito il concetto di "organo da shock". Fondamentalmente, si tratta di un polmone d'urto e di un rene d'urto. Inizialmente, questo concetto si basava su alcune caratteristiche morfologiche (cliniche e anatomiche) o sulla selettività del danno d'organo in shock di una certa eziologia, nonché sul danno d'organo primario che ha causato lo shock. Molti ricercatori, non tenendo conto delle specificità morfologiche dello shock, utilizzano il concetto di "organo da shock" per qualsiasi danno all'organo, accompagnato dal suo fallimento funzionale acuto e talvolta irreversibile, compresa la genesi dello shock. Pertanto, il termine "organo da shock" ha praticamente acquisito un significato indipendente, non sempre equivalente al concetto di "shock".

Alcuni ricercatori usano il termine "cella d'urto", intendendo con questo i disturbi strutturali e biochimici della cellula durante lo shock. L'essenza di questi cambiamenti nella crosta, nel tempo, è ben nota: rapido utilizzo del glicogeno, diminuzione dell'attività degli enzimi del ciclo di Krebs (vedi ciclo dell'acido tricarbossilico) con simultanea attivazione degli enzimi del ciclo della glicolisi anaerobica, cambiamenti distrofici-necrotici. Tuttavia, va tenuto presente che man mano che ci avviciniamo al livello subcellulare e molecolare, la specificità dello shock, e quindi il valore diagnostico dei cambiamenti rilevati, viene sempre più persa.

Quadro clinico, diagnosi e complicanze. Il quadro clinico dello shock è determinato dalla sua fase e dal grado di sviluppo. La fase erettile, che si verifica immediatamente dopo l'infortunio, è caratterizzata da eccitazione vocale e motoria con mantenimento della coscienza, assenza di atteggiamento critico nei confronti della propria condizione e dell'ambiente, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione e aumento della pressione sanguigna. Nelle vittime con gravi lesioni meccaniche, accompagnate da Sh., al momento del ricovero in ospedale, di solito si osserva una fase torpida di shock sviluppata. La descrizione classica di questa fase appartiene a N. I. Pirogov: “Con una gamba o un braccio strappati, uno così rigido giace immobile al posto di medicazione; non grida, non urla, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido, come quello di un cadavere; lo sguardo è fisso e rivolto lontano; polso - come un filo, appena percettibile sotto il dito e con trattini frequenti. L'uomo insensibile non risponde affatto alle domande, o solo in un sussurro appena percettibile tra sé; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi affatto sensibili; ma se il nervo malato, pendente dalla ferita, è irritato da qualcosa, allora il malato, con una leggera contrazione dei suoi muscoli personali, rivela un segno di sentimenti. A volte questa condizione scompare dopo poche ore dall'uso di stimolanti; a volte continua senza cambiamenti fino alla morte... L'uomo insensibile non ha perso completamente conoscenza, non solo è completamente inconsapevole della sua sofferenza, ma sembrava esserne completamente immerso, come se in essa si fosse calmato e irrigidito.

La diagnosi di shock nella fase preospedaliera si riduce a una valutazione approssimativa della natura e della gravità delle lesioni, delle condizioni generali del paziente e del grado di disfunzione dei sistemi più importanti del corpo in termini di pressione sanguigna, frequenza cardiaca, natura e frequenza della respirazione, risposta pupillare, ecc. La gradazione è di grande importanza per valutare e caratterizzare lo shock, la sua gravità in relazione alla fase torpida. Attualmente, la più accettata è la classificazione di Kita in tre gradi (esclusi gli stati terminali), che si basa su un segno: il valore della pressione sanguigna sistolica. Secondo questa classificazione si distingue lo shock di primo grado (lieve), quando le condizioni generali della vittima non ispirano timore per la sua vita. La coscienza è preservata, ma il paziente ha pochi contatti. La pelle e le mucose sono pallide. La temperatura corporea è leggermente più bassa. Gli alunni reagiscono alla luce. Il polso è ritmico, piuttosto rapido. Pressione arteriosa sistolica 100-90 mm Hg. Art., diastolico - circa 60 mm Hg. Arte. Il respiro si accelerò. I riflessi sono indeboliti.

Nello shock di II grado (gravità moderata) la coscienza è preservata, ma offuscata. La pelle è fredda, il viso è pallido, lo sguardo è immobile, le pupille reagiscono male alla luce. Il polso è frequente, la riempitura debole. Pressione arteriosa sistolica 85 - 75 mm Hg. Art., diastolico - circa 50 mm Hg. Arte. Il respiro si accelerò, si indebolì. I riflessi sono inibiti.

Nello shock di III grado (grave) la coscienza è confusa. La pelle è pallida o bluastra, ricoperta di sudore appiccicoso. Le pupille non reagiscono alla luce. Il polso è frequente, filiforme. Pressione arteriosa sistolica 70 mm Hg. Arte. e sotto, diastolico - circa 30 mm Hg. Arte. La respirazione è debole o intermittente.

L'inaffidabilità di un criterio per valutare la gravità dello shock ha spinto i ricercatori a cercare altri parametri. Il principio di Allgever si è rivelato abbastanza efficace: determinare la gravità dello shock in relazione alla frequenza del polso rispetto al valore della pressione sanguigna sistolica. Normalmente è 0,5-0,6, con shock di I grado - circa 0,8, con shock di II grado - 0,9 - 1,2, con shock di III grado - 1,3 e oltre.

Alla fine degli anni '60 e '70 del XX secolo, c'era la tendenza a cercare metodi di valutazione parametrica multifattoriale della gravità dello shock e a prevederne il decorso e i risultati. Nell'URSS sono state sviluppate numerose formule e nomogrammi per valutare la gravità delle lesioni e prevedere la durata e l'esito dello shock con un trattamento ottimale.

I criteri che riflettono lo stato di funzionamento dei sistemi più colpiti, in primo luogo la circolazione sanguigna, possono essere utilizzati come criteri aggiuntivi per la gravità dello shock e per valutare la compromissione delle funzioni vitali del corpo. È importante determinare il volume del sangue circolante (vedi Circolazione sanguigna), che può essere effettuato con il metodo isotopico con una valutazione separata del volume globulare e del volume del plasma circolante. Altri metodi per determinare il volume del sangue circolante (mediante ematocrito e altri indicatori) forniscono risultati inaffidabili a causa dell'incapacità di stabilire il tempo trascorso dopo la perdita di sangue e a causa dei cambiamenti negli indicatori sotto l'influenza della terapia infusionale avviata rapidamente. La determinazione del volume minuto di sangue (vedi Circolazione) nelle vittime consente di identificare diversi tipi di disturbi circolatori: iperperfusione, quando il volume minuto di sangue supera i valori normali (circa 5 l/min), e iperperfusione. Questi tipi, a quanto pare, dipendono non solo dai disturbi circolatori, ma anche dalla natura del rapporto tra trasfusione e terapia vasoattiva. Un indicatore importante è il valore della pressione venosa centrale (vedi Pressione sanguigna). Alzandolo sopra 15-20 cm d'acqua. Arte. indica ridondanza di trasfusioni o sviluppo di debolezza cardiaca.

In connessione con la valutazione dei disturbi circolatori, la diagnosi di sanguinamento è importante (vedi). Il fallimento della terapia trasfusionale dovrebbe essere indicativo di un sanguinamento in corso. La diagnosi di sanguinamento nella cavità pleurica nelle lesioni toraciche viene stabilita sulla base dei dati dell'esame fisico, della radiografia o della puntura della cavità pleurica. Se si sospetta un'emorragia nella cavità addominale, si ricorre alla puntura dell'addome e all'introduzione di un catetere “a tentoni” (vedi Laparocentesi). La presenza di sangue nella cavità addominale è un'indicazione per la laparotomia d'urgenza (vedi).

L'insufficienza respiratoria del corpo è strettamente associata a disturbi circolatori in stato di shock. Indicatori di alterata relazione ventilazione-perfusione sono una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso inferiore a 70 mm Hg. Arte. o saturazione dell'emoglobina con ossigeno inferiore all'80% e aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso superiore a 50-60 mm Hg. Arte.; riducendolo a 32-28 mm Hg. Arte. serve come segno di iperventilazione (vedi Insufficienza respiratoria). L'ipocapnia può portare alla comparsa di aritmia cardiaca a causa di violazioni del rapporto tra potassio extracellulare e intracellulare, sviluppo di ipossia cerebrale dovuta a vasospasmo (vedi Ipossia), approfondimento dell'ipotensione arteriosa. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla diagnosi di disturbi respiratori in caso di lesioni al torace (fratture multiple delle costole, sviluppo di pneumotorace, soprattutto valvolare).

Importante nella diagnosi dello shock è la valutazione della funzionalità renale, che può essere notevolmente compromessa a causa di disturbi di filtrazione nell'apparato glomerulare dovuti a ipotensione arteriosa. Diminuzione della pressione sanguigna a 70-60 mm Hg. Arte. e meno porta alla cessazione della filtrazione. Lo sviluppo di insufficienza renale può essere sospettato quando al ripristino delle dimensioni del sistema AD non si verifica un aumento proporzionale della diuresi (vedi). Un aumento della quantità di azoto non proteico nel sangue, una diminuzione del peso specifico delle urine è anche una conferma della compromissione della funzionalità renale. Per controllare la diuresi nelle vittime in stato di shock viene effettuata una misurazione oraria della quantità di urina. Il livello critico di diuresi è di 50 ml in 1 ora.

Quando si valuta la gravità del decorso dello shock, si determina il grado di disturbi metabolici che si verificano immediatamente dopo l'infortunio a causa di disturbi circolatori, cambiamenti nel regime di ossigeno e disturbi della regolazione neuroendocrina. Un ruolo particolarmente importante è giocato dai disturbi del metabolismo dei carboidrati, manifestati da un'eccessiva formazione di lattato. Il contenuto di lattato nel sangue può raggiungere 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol/l), normalmente 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol/l). Alcuni ricercatori, come Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), ritengono che non sia necessario determinare il valore del rapporto lattato/piruvato se la saturazione di ossigeno arterioso è sufficientemente stabile. Poiché lo shock si manifesta con un aumento dei processi di catabolismo, compreso il catabolismo proteico, può essere importante determinare l'indice creatina-creatinina nello shock: creatina -f-creatinina -1--. Secondo Yu, N. Tsibin e GD Shushkov (1974), la creatinina raggiunge 1,5 in caso di shock lieve e 2,0 e più in caso di shock grave (normalmente 1,0).

A causa della limitazione della produzione di calore, dell'introduzione di un gran numero di soluzioni, la temperatura del sangue venoso misto nelle vittime diminuisce a 31-30 °. La sua definizione, ad esempio, utilizzando una termosonda inserita nel letto venoso o in altro modo, può avere valore diagnostico e prognostico.

Numerosi ricercatori consigliano di utilizzare vari test per valutare la gravità dello shock e determinare lo stato funzionale dei sistemi vitali. Pertanto, l'assenza di una reazione pressoria all'iniezione intraarteriosa di sangue o alla somministrazione endovenosa di una soluzione di norepinefrina può essere considerata come prova di cambiamenti irreversibili nel sistema circolatorio.

La gravità dello shock può variare in modo significativo a seconda della reattività dell'organismo (vedi). Pertanto, l'intossicazione da alcol, che porta a un cambiamento nelle funzioni del sistema nervoso centrale, può mascherare il decorso dello shock e persino aiutare a rimuovere le vittime dallo shock in caso di lesioni gravi, tuttavia, nel periodo post-shock di un trauma malattia, queste vittime muoiono molto più spesso per varie complicazioni.

Il decorso dello shock dipende in modo significativo dall'età della vittima. Quindi, nei neonati, anche lesioni lievi possono portare allo sviluppo di uno shock grave. Un livello più elevato di metabolismo nei bambini, l'imperfezione delle reazioni adattative portano ad uno sviluppo più rapido del debito di ossigeno. Lo shock diventa più grave in breve tempo. I disturbi emodinamici in stato di shock nei bambini sono più difficili da eliminare, la pressione sanguigna può rimanere instabile per lungo tempo. I bambini sviluppano facilmente ipocapnia e acidosi metabolica.

Nelle persone anziane e senili, anche lo shock è difficile, soprattutto se combinato con una massiccia perdita di sangue. Spesso, a causa dell'ipertensione, non viene rilevata l'ipotensione arteriosa caratteristica dello shock. Negli anziani, la funzione escretoria dei reni è significativamente compromessa: l'anuria si verifica più spesso. Anche le funzioni di altri organi sono compromesse.

L'andamento dello shock è senza dubbio segnato dalle condizioni in cui è stata ricevuta la lesione. Lo shock durante i disastri naturali (vedi) può essere più grave.

Dopo il ritiro dallo shock - nel periodo post-shock - possono svilupparsi processi patologici, la cui frequenza e natura dipendono dalla gravità dello shock (si verificano 2 volte più spesso dopo uno shock grave che dopo uno shock lieve). Le complicanze più frequenti del periodo post-shock sono vari tipi di processi infiammatori: polmonite (vedi), peritonite (vedi), suppurazione delle ferite (vedi Ferite, ferite), ecc.; molti di loro sono causati da flora condizionatamente patogena. Uno dei fattori che predispongono allo sviluppo di complicanze infettive nel periodo post-shock è l'immunosoppressione transitoria (vedi Stati immunosoppressivi): inibizione del sistema dei fagociti mononucleari (vedi) e dei leucociti polimorfonucleati (lo sviluppo delle complicanze è preceduto da un indebolimento delle la chemiotassi di questi leucociti, una diminuzione del contenuto di proteine cationiche nei loro lisosomi). Il grado di soppressione della risposta immunitaria dipende dalla gravità della lesione.

A causa di complicazioni nel periodo post-shock, secondo M. P. Gvozdev ed altri (1979), il 2-5% delle vittime che hanno avuto uno shock lieve, e più del 40% di quelle che hanno avuto uno shock grave, muoiono.

Trattamento e prognosi. La terapia d'urto inizia con l'assistenza sul posto, solitamente da parte di squadre mediche di emergenza (vedere Servizi medici di emergenza). Per ottenere la massima continuità nell'assistenza alle vittime nella fase preospedaliera e ospedaliera, nel 1958 a Leningrado, e poi in altre grandi città dell'URSS, furono create squadre specializzate di rianimazione (anti-shock) per fornire la giusta quantità di cure mediche a livello un alto livello professionale. Ulteriore assistenza antishock viene effettuata in un reparto specializzato di terapia intensiva (vedi).

Gli obiettivi principali della fornitura di assistenza medica nella fase preospedaliera sono: prevenire lo sviluppo di shock in lesioni gravi; eliminazione dei fenomeni che minacciano la vita della vittima con uno shock già sviluppato; trasporto rapido e sicuro della vittima all'ospedale.

Le misure di trattamento effettuate nella fase preospedaliera comprendono: 1) anestesia dei siti di frattura mediante l'introduzione di novocaina (vedi Anestesia locale) e immobilizzazione con pneumatici da trasporto (vedi Steccatura]); 2) l'introduzione di analgesici e in caso di shock grave - anestesia (vedi) protossido di azoto o retilan; 3) in condizioni gravi, infusioni endovenose di 250-1000 ml di soluzioni sostitutive del plasma, introduzione di farmaci cardiovascolari (cordiamin, korglukon) e antistaminici; 4) l'introduzione di glucocorticoidi in grandi dosi; 5) condurre l'ossigenoterapia. Se necessario, interrompere temporaneamente l'emorragia esterna (vedi), ripristinare la pervietà delle prime vie respiratorie, effettuare l'intubazione (vedi) o la tracheostomia (vedi), applicare medicazioni asettiche alle ferite e medicazioni occlusive con pneumotorace aperto. In caso di asistolia, viene eseguito un massaggio cardiaco esterno (vedi) o una defibrillazione elettrica (vedi) in combinazione con la ventilazione artificiale dei polmoni (vedi respirazione artificiale). Dopo l'attuazione di queste misure urgenti, che garantiscono la possibilità di trasportare la vittima, questa viene portata in un ospedale specializzato. Lungo il percorso continua a ricevere l'assistenza necessaria.

La prevenzione dello shock sulla scena e durante il trasporto della vittima serve a prevenire il verificarsi di ulteriori danni e a limitare gli impulsi afferenti. A tal fine, la vittima, che ha subito una ferita grave, viene posta su uno scudo speciale (è necessario escludere spostamenti ripetuti), le parti danneggiate del corpo vengono immobilizzate (vedere Immobilizzazione), viene eseguita un'adeguata anestesia, nonché altre misure anti-shock anche prima della comparsa dei sintomi di shock.

In un ospedale, fornire assistenza alle vittime prevede la valutazione più rapida possibile della gravità della loro condizione, ad esempio determinando gli indicatori più informativi della circolazione sanguigna e della respirazione, nonché dei riflessi. Con lo shock di I grado, l'importante è prevenirne l'approfondimento. Per fare questo, alla vittima viene fornito il massimo riposo, il blocco delle vie per la conduzione degli impulsi afferenti (vedi blocco della novocaina), viene stabilito il corretto regime di ossigeno, viene eliminata l'ipovolemia introducendo 200-500 ml di soluzioni sostitutive del plasma (fino alla normalizzazione del sangue pressione). Allo stesso tempo vengono somministrati ormoni glucocorticoidi, agenti cardiotropi e vitamine.

Un'importante misura anti-shock è un intervento chirurgico urgente eseguito secondo indicazioni vitali (emorragia interna continua, disturbi respiratori pronunciati che non possono essere trattati con terapia conservativa, ematomi intracranici, rotture di organi interni, ecc.). Dalle operazioni che non sono correlate a indicazioni vitali, è consigliabile astenersi dal rimuovere la vittima dallo shock (ad esempio, l'intervento chirurgico su un vaso sanguigno dovrebbe essere posticipato se è possibile un arresto temporaneo affidabile dell'emorragia). Fanno eccezione gli interventi a breve termine e poco traumatici, come incisioni per infezioni anaerobiche, rimozione di una parte non vitale di un arto trattenuta su lembi di tessuto molle (la cosiddetta amputazione da trasporto).

Il trattamento per lo shock di II e III grado ha lo scopo di ripristinare le funzioni del sistema nervoso, eliminare i disturbi circolatori e respiratori, correggere i disturbi metabolici, l'equilibrio ionico e l'equilibrio acido-base. L'intervento inizia solitamente con la somministrazione di soluzioni cristalloidi e, il più rapidamente possibile, con infusioni massicce di sangue e sostituti del sangue in una o più vene (vedi Fluidoterapia, Trasfusione di sangue). Se allo stesso tempo la pressione sanguigna non supera i 70 mm Hg. Art., mostra l'iniezione di sangue nell'arteria. Con shock I grado, il volume totale delle infusioni è 1000-1500 ml (liquidi), con shock II grado - 2000-2500 ml (di cui fino al 30% di sangue) e con shock III grado - 3500-5000 ml ( di cui fino al 35% di sangue). La terapia trasfusionale-infusionale, a seconda del grado di shock, viene eseguita con intensità diversa. Quindi, per le prime 3 ore, con shock di primo grado, si somministrano 200 ml di liquidi ogni 1 ora, poi più lentamente; con shock II grado - 350 ml in 1 ora; con shock III grado - 500 GOO ml in 1 ora.

Per la trasfusione vengono utilizzati sangue di donatori a gruppo singolo, massa eritrocitaria, plasma secco, albumina, a volte è possibile reinfondere sangue prefiltrato versato nella cavità pleurica o addominale (con sanguinamento interno). È utile integrare la terapia infusionale con l'introduzione di siero sanguigno isogeno. Quando si utilizzano soluzioni colloidali sostitutive del plasma (poliglucina, reopoligliukina, ecc.), il loro numero, secondo Yu. N. Tsibin e altri (1977), non deve superare V4 del volume totale delle infusioni, il resto ricade sui cristalloidi. Per migliorare le proprietà reologiche del sangue, si consiglia di utilizzare l'emodiluizione (vedi), mentre l'ematocrito non deve essere inferiore al 30%. Le trasfusioni e le infusioni vengono effettuate sotto il controllo dei parametri emodinamici e, soprattutto, dell'entità della pressione sanguigna e della pressione venosa centrale (l'aumento della pressione venosa centrale oltre 15 cm di acqua indica ridondanza di infusioni).

Quando si rimuove da uno shock grave, vengono utilizzati farmaci vasoattivi. Tuttavia, l'uso di farmaci come la norepinefrina e il mezaton dovrebbe essere considerato una misura estrema volta a prevenire un disturbo circolatorio potenzialmente letale. I vasodilatatori (alfa-bloccanti o beta-stimolanti) sono ora più comunemente usati nella terapia d'urto per dilatare i vasi resistenti; l'ipotensione arteriosa viene interrotta da un aumento del volume minuto di sangue dovuto a trasfusioni aggiuntive.

L'eliminazione dell'insufficienza respiratoria prevede, innanzitutto, il ripristino della pervietà delle prime vie respiratorie, l'inalazione di una miscela aria-ossigeno con ventilazione sufficiente (6-8 l / min). Con una forte depressione respiratoria, accompagnata da una diminuzione del suo volume minuto, nonché in presenza di ostruzioni nelle parti inferiori delle vie respiratorie superiori, sono necessari l'intubazione e il trasferimento della vittima alla respirazione artificiale sotto rilassamento muscolare (vedi Muscolo rilassanti). La respirazione artificiale prolungata viene effettuata con respiratori volumetrici in modalità di iperventilazione moderata. Per ridurre il volume dello spazio morto, prevenire la possibile aspirazione di muco dalla cavità orale o dal contenuto dello stomaco, limitare l'influenza dei riflessi del tratto respiratorio superiore durante la respirazione artificiale, viene utilizzata l'intubazione e, secondo indicazioni speciali, la tracheostomia. La respirazione artificiale viene effettuata con una miscela ossigeno-aria (2: 3) sotto il controllo della tensione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica nel sangue.

Un punto essenziale della terapia anti-shock è la correzione delle funzioni del sistema nervoso e il sollievo dal dolore, che viene effettuato utilizzando farmaci ad azione locale e di riassorbimento. L'anestesia locale si ottiene mediante immobilizzazione e blocco della novocaina. In un ospedale, l'immobilizzazione da trasporto viene sostituita con una permanente solo dopo aver determinato la gravità dello shock, prevenendone l'approfondimento e fornendo un'anestesia efficace. Per garantire l'immobilizzazione permanente viene utilizzata l'osteosintesi extrafocale (vedi), effettuata con l'ausilio di appositi dispositivi (vedi Dispositivi di distrazione-compressione). Per l'anestesia, vengono solitamente utilizzati il blocco della novocaina, il promedolo (0,5 - 1 ml per via endovenosa di una soluzione al 2%), il fentanil, il protossido di azoto miscelato con ossigeno in un rapporto di 1: 1 o 2: 1. Nello shock lieve o dopo il recupero da uno shock grave, il sodio ossibutirrato e il viadril vengono somministrati per via endovenosa per alleviare il dolore (nelle forme gravi di shock o in casi diagnosticamente poco chiari, l'uso di questi farmaci a causa della durata della loro azione può essere pericoloso). Inoltre, utilizzare la neuroleptanalgesia (vedi). Tuttavia, il rischio di abbassare la pressione sanguigna quando somministrato, ad esempio, il droperidolo ne limita l’uso.

La ketamina (ketalar), un anestetico a breve durata d'azione con un pronunciato effetto analgesico, è ampiamente utilizzata per l'anestesia d'emergenza e durante gli interventi chirurgici in pazienti con shock traumatico, soprattutto in un contesto di perdita di sangue non reintegrata e ipotensione arteriosa. Viene somministrato alla dose fino a 2 mg / kg per via endovenosa, per i bambini - 5-10 mg / kg per via intramuscolare (in rari casi, il farmaco provoca depressione respiratoria, ma rimangono i riflessi faringei e laringei, il tono muscolare striato). Poiché la ketamina contribuisce all'aumento della pressione sanguigna, viene utilizzata se è necessaria un'operazione urgente sullo sfondo di una perdita di sangue non sostituita (incluso per fermare l'emorragia). Questa proprietà del farmaco consente di iniziare l'anestesia, trasferire la vittima alla ventilazione artificiale dei polmoni e successivamente eseguire una terapia infusionale a tutti gli effetti. La ketamina viene utilizzata sia per l'induzione che per l'anestesia principale. La ketamina è controindicata in caso di gravi lesioni cerebrali traumatiche, quando non è escluso un aumento significativo della pressione intracranica e spinale.

Per ripristinare la funzione regolatoria del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, vengono solitamente prescritte grandi dosi di corticosteroidi.

Per correggere i disturbi metabolici, in particolare il metabolismo energetico, viene somministrato glucosio (60-100 ml di una soluzione al 40%, per ogni 4 g di glucosio viene aggiunta 1 unità di insulina). La terapia ormonale (glucocorticoidi) ha anche un effetto metabolico positivo: porta alla stimolazione della formazione di carboidrati dovuta alla gluconeogenesi (vedi Glicolisi). Si consiglia inoltre di prescrivere le vitamine C e B in considerazione del loro effetto positivo sul metabolismo e sui processi rigenerativi.

Un posto importante nel trattamento dello shock è la correzione dell'equilibrio acido-base (vedi) e dell'equilibrio ionico (vedi Metabolismo del sale marino). L'eliminazione dell'acidosi metabolica (vedi) è facilitata dalla flebo endovenosa di una soluzione al 3% di bicarbonato di sodio sotto il controllo degli indicatori dell'equilibrio acido-base. La violazione del metabolismo elettrolitico, principalmente l'equilibrio sodio-potassio, è compensata dall'introduzione di una soluzione di cloruro di calcio (antagonista del potassio) e cloruro di sodio. La correzione dell'equilibrio ionico viene effettuata sotto il controllo del contenuto di potassio, sodio e cloruri nel sangue.

Con danni massicci ai tessuti molli, vengono eseguite misure di disintossicazione (vedere Terapia disintossicante), che si ottiene stimolando la diuresi, infondendo grandi quantità di soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione Ringer-Locke, soluzione di glucosio al 5% (fino a 2-3 litri al giorno). Per stimolare la diuresi si può utilizzare il mannitolo (300 ml di soluzione al 15%) sotto il controllo della diuresi oraria e della pressione venosa centrale. Con i cambiamenti in questi indicatori, si può sospettare lo sviluppo dell'edema; in questi casi si utilizza la furosemide, che limita il riassorbimento nell'apparato tubulare renale e stimola il flusso sanguigno renale.

In caso di shock grave, nonostante l'intero complesso della terapia descritta, possono verificarsi arresto cardiaco e cessazione della respirazione (morte clinica), che richiedono una rianimazione immediata (vedere Rianimazione). Il ripristino dell'attività cardiaca (in caso di arresto cardiaco) durante lo shock è un compito più difficile rispetto a quando si interrompe durante le operazioni, con perdita di sangue acuta o addirittura asfissia acuta; ciò è spiegato dallo stress prolungato delle reazioni adattive durante lo sviluppo dello shock e dal loro esaurimento.

La prognosi per la vita del paziente dipende dalle cause che hanno causato lo shock, dalla gravità dello shock, dal grado di inibizione delle funzioni vitali del corpo, dalla tempestività e dall'efficacia delle misure adottate.

Caratteristiche dello shock traumatico in condizioni di campo militare. Lo shock traumatico nei feriti è caratterizzato da una serie di caratteristiche, che hanno portato alcuni ricercatori a chiamarlo ferita, ferita militare o shock traumatico militare.

Il sovraccarico emotivo e mentale durante le operazioni di combattimento, la mancanza di sonno e un'alimentazione irregolare, il surriscaldamento prolungato, la sete e la disidratazione nella stagione calda, l'ipotermia e l'elevato consumo di risorse energetiche in inverno causano il massimo stress di tutti i sistemi funzionali, in particolare del loro apparato regolatore e, soprattutto il sistema nervoso centrale. . Il sanguinamento e la perdita di sangue che si verificano dopo l'infortunio, i disturbi respiratori o le funzioni degli organi vitali aumentano ulteriormente la tensione dei sistemi regolatori e dei sistemi di supporto vitale, il che, sullo sfondo degli effetti negativi della situazione di combattimento, porta ad un rapido esaurimento delle risorse risorse energetiche e interruzione della compensazione: si sviluppa la fase torpida dello shock traumatico.

Fornitura di pronto soccorso inadeguata o prematura, lunga, talvolta associata a grandi disagi, allontanamento dal campo di battaglia, trasporto prolungato dei feriti in prima linea nel settore medico. l'evacuazione lungo le strade militari contribuisce alla rapida progressione e all'approfondimento dei conseguenti disturbi dell'emostasi, un decorso più grave dello shock traumatico.

La frequenza e la gravità dello shock traumatico in condizioni di campo sono influenzate da numerosi fattori, tra cui sono importanti i tempi di rimozione dal campo di battaglia e la fornitura di assistenza, la natura della lesione da combattimento; qualità, contenuti e tempi del primo soccorso; termini di consegna e condizioni di evacuazione dei feriti (vedi Evacuazione medica) alle fasi dell'evacuazione medica (vedi); condizioni di lavoro dei centri medici, termini e qualità della prestazione del primo soccorso medico (vedi) e dell'assistenza medica qualificata (vedi). Secondo S. I. Banaitis (1948), durante la Grande Guerra Patriottica nel centro medico del reggimento (vedi) lo shock fu registrato nel 2 - 7% dei feriti, e nel centro medico divisionale (vedi Battaglione medico) - già nel 5 - 11% feriti.

Non è stato possibile far dipendere fluttuazioni significative nella frequenza dello shock traumatico dalla natura della patologia da combattimento, poiché le armi da fuoco del nemico praticamente non sono cambiate durante gli studi. Secondo S. I. Banaitis (1948), una minore frequenza di shock traumatico è stata registrata in quelle zone del fronte dove il primo soccorso medico era il più completo, e i termini per portare fuori e consegnare i feriti alle fasi di soccorso medico erano più brevi . La frequenza dello shock traumatico dipendeva principalmente dall'entità delle perdite sanitarie (vedi) e dai tempi di consegna associati ai feriti nei centri medici del reggimento e della divisione. Aumentare la dignità. le perdite hanno comportato progressivamente l’allungamento dei tempi di consegna. Quindi, secondo N. A. Eremin (1943), lo shock I - II grado rappresentava il 68% di tutti i casi di shock nei feriti consegnati al posto di pronto soccorso della divisione nel periodo fino a 6 ore dal momento dell'infortunio, il 62,3% - nei feriti somministrati fino a 12 ore e 40,4% - nei feriti somministrati prima di 24 ore e, di conseguenza, lo shock di grado III è stato del 32% nei feriti somministrati prima di 6 ore, 37,7% - fino a 12 ore e 59,6% - nei feriti consegnati prima delle 24 ore. Cioè, la gravità dello shock, a seconda dei tempi di consegna, è cresciuta proporzionalmente.

L'incidenza dello shock nelle ferite di varia localizzazione varia in modo significativo, a seconda della natura delle ferite e delle loro complicanze precoci. Quando le lesioni del cranio sono combinate con lesioni di altre localizzazioni, la frequenza e la gravità dello shock dipendono principalmente dalla natura delle lesioni di localizzazione extracranica. Durante la Grande Guerra Patriottica, lo shock è stato registrato in caso di ferite agli arti superiori nell'1,9% dei casi e in caso di lesioni agli arti inferiori nel 7,8%. L'arresto tempestivo del sanguinamento e l'immobilizzazione con i metodi più semplici hanno contribuito all'eliminazione o all'indebolimento dell'azione dei principali fattori shockogenici, pertanto il decorso dello shock in caso di lesioni alle estremità è stato più favorevole. Con ferite penetranti al torace che non erano accompagnate da pneumotorace aperto ed emotorace, lo shock è stato osservato nel 20-25% dei feriti. Con lesioni al torace accompagnate da pneumotorace aperto o valvolare, emotorace grave, la frequenza dello shock ha raggiunto il 50% dei casi. Ciò era dovuto non solo all'entità del danno tissutale e alla perdita di sangue, ma anche ad una grave insufficienza respiratoria dovuta al collasso del polmone sul lato della lesione e ad un più rapido aumento dell'ipossia. Con ferite penetranti dell'addome (vedi), è stato osservato uno shock traumatico nel 23,3 - 65% dei feriti. Il dolore e la perdita di sangue sono i principali fattori shockogenici nelle lesioni addominali. Inoltre, quando gli organi cavi sono danneggiati, l'effusione del contenuto gastrico o intestinale nella cavità addominale libera provoca una forte irritazione degli interorecettori del peritoneo e quindi l'intossicazione del corpo con lo sviluppo della peritonite (vedi). Di conseguenza, lo shock traumatico in caso di lesioni addominali è particolarmente difficile. Con lesioni multiple e combinate, lo shock traumatico è caratterizzato dalle manifestazioni più gravi e dal rapido esaurimento dei sistemi regolatori e degli organi di supporto vitale. Ciò è dovuto al danno simultaneo a diverse aree anatomiche del corpo, danni agli organi vitali, massiccia perdita di sangue (emorragia esterna ed interna), impulsi dolorosi eccessivi.

Con l'uso di nuovi tipi di armi, le perdite sanitarie saranno caratterizzate da un aumento significativo della percentuale di lesioni gravi e, di conseguenza, da un aumento della frequenza degli shock traumatici. COSÌ. secondo alcuni ricercatori, come Pickart (K.-N. Pi-ckart, 1979), nelle guerre moderne la frequenza degli shock può raggiungere il 20-30% del numero totale dei feriti. Inoltre, è possibile modificare la patogenesi e il quadro clinico dello shock traumatico. Ciò è dovuto al fatto che l'impatto dei fattori patogenetici dello shock traumatico, caratteristici del trauma meccanico (neurogenico, perdita di sangue, disturbi respiratori, intossicazione), può essere combinato con contusione (vedi) organi interni, radiazioni ionizzanti (vedi), ustioni (vedi) o con una combinazione di queste lesioni (vedi lesioni combinate). Pertanto, le manifestazioni cliniche dello shock traumatico possono variare a causa della predominanza di sintomi, come la malattia da radiazioni (vedi) o l'avvelenamento (vedi). In una guerra con l'uso di armi moderne, il ruolo del primo soccorso sul campo di battaglia, la rimozione dei feriti e la loro consegna tempestiva alle istituzioni mediche, diventerà particolarmente importante la prima assistenza medica e qualificata a tutti gli effetti.

La prevenzione e il trattamento dello shock sul campo di battaglia e nel centro medico del reggimento comprendono le seguenti misure: uso precoce di analgesici, blocco dell'area danneggiata con un anestetico, immobilizzazione affidabile del trasporto, applicazione di una medicazione primaria protettiva; combattere il sanguinamento e la perdita di sangue, che si ottiene arrestando temporaneamente il sanguinamento, infondendo soluzioni sostitutive del plasma, evacuando i feriti il più rapidamente possibile fino alle fasi di fornitura di cure mediche qualificate; eliminazione dei disturbi respiratori (pulizia del cavo orale e del rinofaringe da muco e corpi estranei, eliminazione del pneumotorace valvolare teso, chiusura della ferita di un pneumotorace aperto con una benda occlusiva, prevenzione della retrazione della lingua in caso di lesione del cranio o fratture mandibolari); l'uso di farmaci ormonali che contribuiscono all'eliminazione dei disturbi endocrini.

Nel battaglione medico e sanitario (distaccamento medico separato), la terapia anti-shock deve essere effettuata integralmente, garantendo la rimozione stabile della vittima dallo stato di shock e creando le condizioni per la sua possibile evacuazione alle fasi successive di evacuazione medica. Tali misure anti-shock includono: il mantenimento della ventilazione polmonare attiva; efficace sollievo dal dolore; combattere i disturbi emodinamici e l'ipovolemia arrestando il sanguinamento, reintegrando la carenza di sangue circolante, fluidi corporei ed elettroliti, normalizzando l'equilibrio del sale marino; mantenere o ripristinare la circolazione sanguigna con massaggio cardiaco diretto o indiretto; interventi chirurgici; la lotta contro l'edema cerebrale e l'ipertermia, il ripristino della diuresi.

Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico (tossico-infettivo) è spesso causato da batteri gram-negativi: meningococchi (vedi Infezione meningococcica), salmonella (vedi Salmonella), shigella (vedi), Escherichia coli (vedi), Yersinia (vedi Yersiniosi, Peste ) ; in circa 1/3 dei casi, la causa dello shock infettivo tossico (esotossico) sono i microbi gram-positivi: stafilococchi (vedi), streptococchi (vedi), pneumococchi (vedi). Attualmente, lo shock infettivo-tossico, soprattutto nei bambini e nelle persone anziane e senili, sullo sfondo di processi infiammatori cronici, è più spesso causato da Proteus (vedi Proteus), Klebsiella (vedi Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (vedi), aerobacter, batterioidi (Vedi vol. 20, materiali aggiuntivi). Può svilupparsi con malattie batteriche, virali, da rickettsie (vedi tifo epidemico), spirochetali e persino fungine. Lo shock infettivo-tossico rappresenta più di 1/3 di tutti i casi di shock, cedendo in frequenza allo shock cardiogeno e ipovolemico, ma la sua mortalità è più elevata; di solito supera il 50%.

Il ruolo decisivo nella patogenesi dello shock tossico-infettivo è assegnato alle tossine batteriche (vedi), principalmente all'endotossina (shock endotossico). Le endotossine nella pratica clinica e nel modello di shock endotossinico sperimentale possono influenzare direttamente il tono dei vasi regionali, causando l'apertura di brevi shunt artero-venosi e rallentando significativamente il flusso sanguigno capillare, che porta a disturbi della microcircolazione (vedi). Allo stesso tempo, stimolano il rilascio di catecolamine (vedi), che aumentano lo spasmo delle arteriole e delle venule, rallentano il flusso sanguigno e portano alla deposizione e al sequestro del sangue nella rete capillare. Lo sviluppo progressivo, spesso fulmineo, dello shock tossico-infettivo è spiegato dal meccanismo immunitario dell'ipersensibilità specifica all'endotossina con attivazione del sistema del complemento (vedi). L'attivazione del complemento porta all'accumulo di sostanze vasoattive che aumentano la permeabilità vascolare e provocano la lisi cellulare, inclusi leucociti e piastrine. Le endotossine migliorano la coagulazione del sangue, influenzando principalmente i meccanismi vascolari-piastrinici dell'emostasi (vedi Sistema di coagulazione del sangue). La coagulazione intravascolare disseminata è un meccanismo fisiopatologico essenziale dello shock tossico. Un ruolo significativo nella sua progressione è dato all'attivazione del sistema chininallicreina (vedi Kinins \ così come una diminuzione del consumo di ossigeno da parte delle cellule sotto l'influenza di tossine batteriche. Nel periodo iniziale di shock tossico infettivo, con una diminuzione dell'attività periferica resistenza vascolare e pressione sanguigna, si osserva un aumento compensatorio della gittata sistolica e della frequenza cardiaca (fase iperdinamica). Successivamente, con l'aumento del deficit del volume sanguigno e dell'insufficienza cardiaca, inizia la fase ipodinamica. Con il continuo disturbo della microcircolazione, una diminuzione del ritorno del sangue venoso e si osservano gittata cardiaca, calo della pressione sanguigna, aumento dell'ipossia e dell'acidosi, cambiamenti irreversibili nel metabolismo, morte cellulare e tissutale.

Il quadro clinico dello shock infettivo-tossico è caratterizzato da una combinazione di sintomi di insufficienza vascolare acuta e un processo infettivo generalizzato. Nelle malattie infettive (vedi) lo shock infettivo e tossico si sviluppa molto spesso entro 1-2 giorni dalla malattia. I suoi segni precoci e permanenti sono brividi pronunciati, aumento della temperatura corporea fino a 40 °. Nei casi di sviluppo successivo, è preceduto da una reazione termica di tipo frenetico o remittente (vedi Febbre), brividi ripetuti e sudorazione profusa. Allo stesso tempo, il mal di testa si intensifica, compaiono confusione, vomito, convulsioni, iperestesia e agitazione motoria. Con una fase iperdinamica pronunciata (shock compensato), gli arti dei pazienti rimangono caldi, c'è iperemia del viso e della metà superiore del corpo, la respirazione accelera, la tachicardia fino a 110-120 battiti al minuto è combinata con un buon riempimento del polso e un leggero cambiamento nella pressione sanguigna. Con la progressione dello shock infettivo-tossico e la sua transizione a un grado subcompensato, si nota il blackout della coscienza fino allo sviluppo di un coma (vedi Coma), pallore della pelle, acrocianosi e colore della pelle marmorizzato. Brividi e iperemia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali, mani e piedi diventano pallidi, cianotici, freddi, umidi. Il polso raggiunge i 160 battiti al minuto, diventa debole, aritmico, la pressione sanguigna scende rapidamente, spesso compaiono emorragie sulla pelle e sulle mucose, è possibile sanguinamento gastrico (shock scompensato). Nello shock infettivo-tossico, i polmoni e i reni sono i più colpiti. Con un polmone "shock", si notano insufficienza respiratoria acuta, shunt nella circolazione polmonare e un esame radiografico mostra una ridotta trasparenza del tessuto polmonare e la presenza di ombre a mosaico. Il quadro di un rene "shock" è caratterizzato dalla progressiva insufficienza renale acuta (vedi).

Le caratteristiche caratteristiche dello shock infettivo-tossico nei bambini sono una maggiore gravità dell'intossicazione generale, danni al sistema nervoso centrale, disturbi dispeptici (vomito ripetuto, diarrea, aumento della motilità intestinale, dolore nella parte superiore dell'addome), presenza di un'eruzione emorragica.

Lo shock tossico da Gram-negativi è più grave e causa una mortalità più elevata rispetto allo shock tossico da Gram-positivi, che mantiene un'adeguata perfusione vascolare per un tempo più lungo.

La diagnosi di shock tossico-infettivo si basa sui caratteristici cambiamenti clinici e di laboratorio. Nei bambini e negli anziani con gravi processi infettivi generalizzati, la diagnosi causa notevoli difficoltà.

Negli studi di laboratorio condotti su pazienti con shock tossico-infettivo, ipossiemia, acidosi metabolica, aumento della concentrazione di lattato nel sangue, azotemia (vedi), iponatriemia (vedi), ipoalbuminemia, segni di coagulazione intravascolare disseminata (vedi diatesi emorragica) sono stati riscontrati determinato.

Il trattamento deve essere globale e diretto sia ai fattori eziologici che patogenetici. Per ripristinare l'emodinamica, il trattamento deve iniziare con la somministrazione endovenosa di soluzioni cristalloidi e colloidali (la preferenza è data alla reopoliglucina e al gemodez). Viene mostrata l'infusione endovenosa di una soluzione al 5% di albumina, che migliora le proprietà reologiche del sangue e aiuta a ripristinare la permeabilità capillare. Tra i preparati cristalloidi, viene data preferenza alle soluzioni poliioniche, che devono essere infuse con estrema cautela sotto il controllo della pressione venosa centrale in caso di edema cerebrale (vedi Edema e gonfiore del cervello), "shock" polmonare, insufficienza renale acuta. Vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. Va tenuto presente che la terapia con dosi massicce di antibiotici può contribuire alla morte di un gran numero di batteri, che è accompagnata da un aumento della quantità di endotossina circolante nel sangue e dalla progressione dello shock tossico-infettivo. Viene mostrata la nomina di corticosteroidi in una dose giornaliera fino a 30 mg / kg (in termini di prednisolone), che hanno un effetto farmacodinamico. Inoltre, vengono somministrati inibitori della proteasi (kontrykal, gordox, trasshgol). Con l'inefficacia dei fluidi sostitutivi del sangue, ai pazienti vengono somministrati agenti simpatici (dopamina, isoproterenolo). Con lo shock infettivo-tossico causato da stafilococchi, sono ampiamente utilizzate immunoglobuline specifiche (vedi) e plasma sanguigno. Una grave insufficienza respiratoria sullo sfondo di un polmone "shock" richiede la ventilazione polmonare artificiale; con lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata, vengono utilizzati eparina, plasma sanguigno congelato; nell'insufficienza renale acuta - diuresi forzata, emodialisi.

La prognosi è particolarmente sfavorevole nel cancro sottocompensato e scompensato, nei casi in cui è causato da batteri gram-negativi, nei bambini del primo anno di vita, nelle persone di età superiore ai 60 anni con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, dei reni, del fegato, e una violazione dello stato immunitario del corpo.

La prevenzione dello shock infettivo-tossico consiste nella diagnosi precoce e nella terapia intensiva tempestiva nelle malattie infettive gravi.

Vedi anche Shock anafilattico; Shock cardiogenico; ustioni; Trasfusione di sangue, reazioni e complicanze.

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Le condizioni di shock sono processi patologici acuti e gravi, che possono essere causati da traumi, infezioni, avvelenamenti. Sono progettati per sostenere la vita, ma se i soccorsi non vengono avviati in tempo, possono causare danni irreversibili e letali.

descrizione generale

Il medico più famoso, N. Burdenko, descrisse lo shock non come la fase della morte, ma come la lotta di un organismo che cerca di sopravvivere. Infatti, in questo stato, il metabolismo rallenta, l'attività cerebrale, la pressione sanguigna e la temperatura diminuiscono. Tutte le forze sono dirette a mantenere l'attività vitale degli organi più importanti: cervello, fegato, polmoni.

Tuttavia, sfortunatamente, il corpo umano non è adatto a una lunga permanenza in stato di shock. La ridistribuzione del flusso sanguigno e la conseguente mancanza di nutrizione e respirazione dei tessuti periferici provocano inevitabilmente la morte cellulare.

Il compito di una persona che si trova accanto a un paziente che sviluppa uno shock è chiamare immediatamente un'ambulanza . Prima inizia la rianimazione, maggiori sono le possibilità che il paziente sopravviva e riacquisti la salute.

Cause degli shock

I medici distinguono i seguenti tipi di condizioni di shock:

Shock ipovolemico - con una forte perdita di un grande volume di liquidi;
Traumatico: in caso di lesioni, ustioni, scosse elettriche e così via;
Endogeno doloroso - con dolore acuto associato a patologie degli organi interni (nefrogenico, cardiogeno e così via);
Tossico-infettivo - in caso di avvelenamento acuto con sostanze secrete da microrganismi;
Anafilattico: quando sostanze che causano una reazione allergica acuta e potente entrano nel corpo;
Post-trasfusione - dopo un'iniezione.

È facile vedere che in ogni caso lo shock può avere diverse cause. Ad esempio, con un'ustione estesa, si osservano sia la perdita acuta di liquidi che dolore insopportabile e si sviluppa intossicazione.

È più importante per noi imparare come si sviluppa uno stato di shock, quali sono i suoi segni esterni: i sintomi.

Fasi dello shock

Fase di eccitazione

Questo periodo di solito passa inosservato. È caratterizzato da un aumento dell'attività del paziente, da un aumento della respirazione e da un battito cardiaco accelerato. In questo stato, il paziente può compiere alcuni sforzi per salvargli la vita. Ma la durata di questa fase è breve.

Fase di decelerazione

È questo stato che diventa evidente agli altri. I meccanismi del suo sviluppo sono i seguenti:

L'attività di varie parti del cervello è inibita. La vittima diventa letargica, assonnata, perde conoscenza.

Il sangue circolante viene ridistribuito: il suo volume principale scorre verso gli organi interni. Allo stesso tempo, il battito cardiaco aumenta, ma la forza delle contrazioni miocardiche diminuisce. I vasi sanguigni si restringono per mantenere la pressione normale. Ma questo stato viene sostituito da un sovraccarico della parete vascolare: ad un certo punto i vasi si rilassano e la pressione diminuisce in modo critico. Parallelamente, il sangue umano si addensa (DIC). In una fase successiva, può verificarsi lo stato inverso: inibizione critica della coagulazione. La pelle di una persona diventa pallida, marmorea, gli arti diventano freddi, le labbra diventano blu. Respirazione superficiale, debole. Polso rapido ma debole. Sono possibili convulsioni.

fase terminale

L'arresto dei normali processi metabolici porta a danni ai tessuti e disfunzione degli organi interni. Più sistemi vengono danneggiati, minore è la speranza di salvare vite umane e ripristinare la salute.

shock ipovolemico

Associato a perdita improvvisa di liquidi corporei. A questo proposito, il volume del sangue circolante diminuisce, l'equilibrio salino (elettrolitico) viene disturbato. Può verificarsi non solo con sanguinamento (traumi, emorragie interne), ma anche con vomito grave, diarrea abbondante, sudorazione eccessiva, surriscaldamento.

Ipovolemia - lo stato di shock più comune nei bambini dei primi anni di vita (soprattutto neonati). Spesso i genitori non si rendono conto che dopo alcuni episodi di vomito o diarrea, anche in una stanza calda e soffocante, il bambino può perdere una notevole quantità di liquidi. E questo stato può portare allo shock e alle conseguenze più tragiche.

Devi capire che con vomito, feci molli, aumento della sudorazione, importanti oligoelementi vengono rimossi dal corpo: potassio, sodio, calcio. E questo colpisce tutti i sistemi: il tono dei muscoli (compresi quelli che assicurano il funzionamento degli organi interni), la trasmissione degli impulsi nervosi è disturbata.

Il tasso di perdita di liquidi gioca un ruolo importante nello sviluppo dello shock. Nei neonati, anche una singola dose (circa 200 ml) può causare grave ipovolemia.

I sintomi dell’ipovolemia sono: pallore e cianosi del tegumento, secchezza delle mucose (lingua come una spazzola), mani e piedi freddi, respirazione superficiale e palpitazioni, bassa pressione sanguigna, apatia, letargia, mancanza di reazioni, convulsioni.

I genitori dovrebbero sempre monitorare il regime di consumo del bambino. Soprattutto durante i periodi di malattia, quando fa caldo. Se il bambino ha diarrea o vomito, dovresti consultare immediatamente un medico. È meglio chiamare un'ambulanza. Il fluido perso più veloce e completo viene ripristinato con la somministrazione endovenosa.

bruciare lo shock

Ha le sue caratteristiche. La fase iniziale di eccitazione dura notevolmente più a lungo. Allo stesso tempo, la pressione sanguigna rimane normale o addirittura elevata. Ciò è dovuto ad una significativa concentrazione di adrenalina, che viene rilasciata nel sangue durante lo stress e a causa del forte dolore.

Quando i tessuti sono danneggiati dall'alta temperatura, una grande quantità di potassio entra nel flusso sanguigno, il che influisce negativamente sulla conduzione nervosa, sulla frequenza cardiaca e sullo stato dei reni.

Attraverso il tegumento bruciato, una persona perde un volume critico di plasma: il sangue si addensa bruscamente, compaiono coaguli di sangue che possono bloccare il flusso di sangue agli organi vitali.

Quando si tratta di bambini nei primi tre anni di vita, qualsiasi ustione è motivo di cure mediche urgenti. In caso di lesioni elettriche, i pazienti di qualsiasi età vengono ricoverati in ospedale.

Per stimare l'area dell'ustione vengono utilizzate le percentuali: l'1% è uguale all'area del palmo della vittima. Se viene bruciato il 3% o più del corpo, per evitare gravi conseguenze è necessario consultare un medico.

Shock cardiogenico

Associato ad insufficienza cardiaca acuta. Le ragioni di questa condizione possono essere diverse:

infarto miocardico,
Difetto cardiaco congenito,
trauma e così via.

All'inizio, il paziente avverte una mancanza d'aria: inizia a tossire, cerca di prendere una posizione seduta (la più comoda per la respirazione forzata). La pelle è coperta di sudore freddo, le mani e i piedi diventano freddi. Possibile dolore al cuore.

Man mano che si sviluppa lo shock cardiogeno, la respirazione diventa ancora più difficile (inizia l'edema polmonare) - diventa gorgogliante. Appare il muco. È possibile un edema in forte aumento.

Shock anafilattico

Un altro tipo comune di shock. È una reazione allergica immediata che si verifica al contatto (spesso durante o immediatamente dopo l'iniezione) con sostanze attive - farmaci, prodotti chimici domestici, cibo e così via; o quando viene morso da un insetto (più spesso api, vespe, calabroni).

Un'enorme quantità di composti che causano una reazione infiammatoria vengono rilasciati nel sangue. compresa l'istamina. Per questo motivo, si verifica un forte rilassamento delle pareti vascolari: il volume del flusso sanguigno aumenta in modo critico, nonostante il volume del sangue non cambi. La pressione scende.

Un osservatore esterno può notare la comparsa di un'eruzione cutanea (orticaria), difficoltà di respirazione (a causa del gonfiore delle vie aeree). Polso: rapido, debole. La pressione arteriosa è bruscamente ridotta.

La vittima necessita di rianimazione immediata.

Shock infettivo-tossico

Si sviluppa nell'avvelenamento acuto del corpo con le tossine secrete dai microrganismi e con i prodotti di decadimento dei microrganismi stessi. È particolarmente importante che i genitori dei bambini piccoli siano consapevoli di questa condizione. Dopotutto, nei bambini, un tale shock può verificarsi anche quando (vengono rilasciate tossine pericolose, bacillo della difterite e altri batteri).

Il corpo dei bambini non è equilibrato rispetto agli adulti. L'avvelenamento porta rapidamente a disturbi del sistema vascolare autonomo (riflesso), dell'attività cardiovascolare. È importante capire che i tessuti privati di un nutrimento sufficiente producono le proprie tossine. Questi composti aumentano l'avvelenamento.

I sintomi possono variare. In generale, corrisponde ad altri stati di shock. È importante che i genitori siano consapevoli della possibilità di questa condizione e valutino correttamente aumento dell'eccitazione o letargia, pallore, cianosi, marmorizzazione della pelle, brividi, contrazioni muscolari o convulsioni, tachicardia.

Cosa fare con qualsiasi shock?

In tutte le descrizioni precedenti dei tipi più comuni di shock, abbiamo menzionato la cosa principale da fare: garantire che venga fornita assistenza medica adeguata.

Niente da aspettarsi: chiama immediatamente un'ambulanza o porta tu stesso la vittima in ospedale (se è più veloce!). Quando ti trasporti da solo, scegli un ospedale dove sia presente un reparto di terapia intensiva.

Va bene se confondi lo shock con una condizione meno pericolosa. Se osservi semplicemente il paziente, cerchi di aiutarlo da solo, è possibile che si verifichino danni irreversibili e morte.

In base al principale fattore scatenante si possono distinguere i seguenti tipi di shock:

1. Shock ipovolemico:

Shock emorragico (con massiccia perdita di sangue).
Shock traumatico (una combinazione di perdita di sangue con impulsi di dolore eccessivi).
Shock di disidratazione (profonda perdita di acqua ed elettroliti).

2. Lo shock cardiogeno è causato da una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aneurisma aortico, miocardite acuta, rottura del setto interventricolare, cardiomiopatia, aritmie gravi).

3. Shock settico:

Azione di sostanze tossiche esogene (shock esotossico).
L'azione di batteri, virus, endotossiemia dovuta alla massiccia distruzione di batteri (shock endotossico, settico, tossico-infettivo).

4. Shock anafilattico.

Meccanismi di sviluppo dello shock

Comuni allo shock sono l'ipovolemia, l'alterata reologia del sangue, il sequestro nel sistema microcircolatorio, l'ischemia tissutale e i disturbi metabolici.

Nella patogenesi dello shock sono di primaria importanza:

ipovolemia. La vera ipovolemia si verifica a causa di sanguinamento, perdita di plasma e varie forme di disidratazione (diminuzione primaria del BCC). L'ipovolemia relativa si verifica successivamente durante la deposizione o il sequestro del sangue (con shock settico, anafilattico e altre forme).
Insufficienza cardiovascolare. Questo meccanismo è caratteristico principalmente dello shock cardiogeno. Il motivo principale è una diminuzione della gittata cardiaca associata a una violazione della funzione contrattile del cuore dovuta a infarto miocardico acuto, danno all'apparato valvolare, con aritmie, embolia polmonare, ecc.
Attivazione del sistema simpatico-surrene si verifica a seguito di un aumento del rilascio di adrenalina e norepinefrina e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna a causa dello spasmo delle arteriole, degli sfinteri pre e soprattutto post capillari, dell'apertura delle anastomosi artero-venose. Ciò porta a una compromissione della circolazione degli organi.
Nella zona microcircolazione lo spasmo degli sfinteri pre e post-capillari continua ad aumentare, un aumento delle anastomosi artero-venose, lo shunt del sangue, che interrompe bruscamente lo scambio di gas nei tessuti. C'è un accumulo di serotonina, bradichinina e altre sostanze.

La violazione della circolazione degli organi provoca lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica acuta, shock polmonare, disfunzione del sistema nervoso centrale.

Manifestazioni cliniche di shock

Diminuzione della pressione arteriosa sistolica.
Diminuzione della pressione del polso.
Tachicardia.
Diuresi ridotta a 20 ml all'ora o meno (oligo- e anuria).
Violazione della coscienza (all'inizio è possibile l'eccitazione, quindi letargia e perdita di coscienza).
Violazione della circolazione periferica (pelle pallida, fredda, umida, acrocianosi, diminuzione della temperatura cutanea).
acidosi metabolica.

Fasi della ricerca diagnostica

La prima fase della diagnosi è l'istituzione dei segni di shock in base alle sue manifestazioni cliniche.
Il secondo passo è stabilire la possibile causa dello shock sulla base dell'anamnesi e dei segni oggettivi (sanguinamento, infezione, intossicazione, anafilassi, ecc.).
Il passo finale è determinare la gravità dello shock, che consentirà di sviluppare tattiche per la gestione del paziente e il volume delle misure urgenti.

Quando esamina un paziente nel luogo in cui si è sviluppato uno stato minaccioso (a casa, al lavoro, per strada, in un veicolo danneggiato a seguito di un incidente), il paramedico può fare affidamento solo sui dati derivanti dalla valutazione dello stato del circolazione sistemica. È necessario prestare attenzione alla natura del polso (frequenza, ritmo, riempimento e tensione), alla profondità e alla frequenza della respirazione, al livello della pressione sanguigna.

La gravità dello shock ipovolemico in molti casi può essere determinata utilizzando il cosiddetto indice di shock Algover-Burri (SHI). Il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sistolica può valutare la gravità dei disturbi emodinamici e anche determinare approssimativamente la quantità di perdita di sangue acuta.

Criteri clinici per le principali forme di shock

Shock emorragico come variante dell'ipovolemico. Può essere causato da emorragie sia esterne che interne.
Nel sanguinamento esterno traumatico, la posizione della ferita è importante. Il sanguinamento abbondante è accompagnato da lesioni al viso e alla testa, ai palmi delle mani, alle piante dei piedi (buona vascolarizzazione e lobuli a basso contenuto di grasso).

Sintomi. Segni di sanguinamento esterno o interno. Vertigini, secchezza delle fauci, diminuzione della diuresi. Il polso è frequente, debole. La pressione arteriosa è ridotta. La respirazione è frequente, superficiale. Aumento dell'ematocrito. Di importanza decisiva nello sviluppo dello shock emorragico ipovolemico è il tasso di perdita di sangue. Una diminuzione del BCC del 30% entro 15-20 minuti e un ritardo nella terapia infusionale (fino a 1 ora) portano allo sviluppo di grave shock scompensato, insufficienza multiorgano e elevata mortalità.

Shock da disidratazione (DSh). Lo shock da disidratazione è una variante dello shock ipovolemico che si manifesta con diarrea profusa o vomito indomabile ripetuto ed è accompagnato da grave disidratazione del corpo - exsicosi - e gravi disturbi elettrolitici. A differenza di altri tipi di shock ipovolemico (emorragico, ustione), non vi è alcuna perdita diretta di sangue o plasma durante lo sviluppo dello shock. La principale causa patogenetica della DS è il movimento del fluido extracellulare attraverso il settore vascolare nello spazio extracellulare (nel lume intestinale). Con diarrea pronunciata e vomito abbondante e ripetuto, la perdita della componente fluida del corpo può raggiungere 10-15 litri o più.

La DS può manifestarsi con il colera, varianti colera-simili di enterocolite e altre infezioni intestinali. Una condizione caratteristica dell'LH può essere rilevata con un'elevata ostruzione intestinale, pancreatite acuta.

Sintomi. Segni di infezione intestinale, diarrea profusa e vomito ripetuto in assenza di febbre alta e altre manifestazioni di neurotossicosi.
Segni di disidratazione: sete, viso smunto, occhi infossati, significativa diminuzione del turgore cutaneo. Caratterizzato da un calo significativo della temperatura cutanea, respirazione superficiale frequente, grave tachicardia.

Shock traumatico. I principali fattori di questo shock sono gli impulsi dolorosi eccessivi, la tossiemia, la perdita di sangue e il successivo raffreddamento.

La fase erettile è di breve durata, caratterizzata dall'eccitazione psicomotoria e dall'attivazione delle principali funzioni. Clinicamente, questo si manifesta con normo- o ipertensione, tachicardia, tachipnea. Il paziente è cosciente, eccitato, euforico.
La fase torpida è caratterizzata da depressione psico-emotiva: indifferenza e prostrazione, debole reazione agli stimoli esterni. La pelle e le mucose visibili sono pallide, sudore freddo e umido, polso debole e frequente, pressione sanguigna inferiore a 100 mm Hg. Art., la temperatura corporea si riduce, la coscienza viene preservata.

Tuttavia, attualmente, la divisione in fasi erettile e torpida sta perdendo significato.

Secondo i dati emodinamici, si distinguono 4 gradi di shock:

I grado: non ci sono disturbi emodinamici pronunciati, la pressione sanguigna è 100-90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100 al minuto.
II grado - PA 90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100-110 al minuto, pelle pallida, vene collassate.
III grado - PA 80-60 mm Hg. Art., polso 120 al minuto, forte pallore, sudore freddo.
IV grado: pressione sanguigna inferiore a 60 mm Hg. Art., pulsazione 140-160 al minuto.

shock emolitico. Lo shock emolitico si sviluppa durante le trasfusioni di sangue incompatibile (secondo il gruppo o i fattori Rh). Lo shock può svilupparsi anche quando vengono trasfusi grandi volumi di sangue.

Sintomi. Durante o subito dopo una trasfusione di sangue compaiono mal di testa, dolore nella regione lombare, nausea, broncospasmo e febbre. La pressione sanguigna scende, il polso diventa debole, frequente. La pelle è pallida, umida. Potrebbero esserci convulsioni, perdita di coscienza. C'è sangue emolizzato, urina scura. Dopo la rimozione dallo shock, si sviluppa ittero e oliguria (anuria). Il 2-3o giorno può svilupparsi un polmone da shock con segni di insufficienza respiratoria e ipossiemia.

Con il conflitto Rhesus, l'emolisi si verifica in un secondo momento, le manifestazioni cliniche sono meno pronunciate.

Shock cardiogenico. La causa più comune di shock cardiogeno è l’infarto miocardico.

Sintomi. Il polso è frequente, piccolo. Violazione della coscienza. Diminuzione della diuresi inferiore a 20 ml/ora. Grave acidosi metabolica. Sintomi di disturbi circolatori periferici (pelle pallida e cianotica, vene umide, collassate, diminuzione della temperatura, ecc.).

Esistono quattro forme di shock cardiogeno: riflesso, “vero”, aritmogeno, areattivo.

La causa della forma riflessa dello shock cardiogeno è una reazione al dolore mediata dai baro e chemocettori. La mortalità nello shock erettivo supera il 90%. Le aritmie cardiache (tachi- e bradiaritmie) spesso portano allo sviluppo di una forma aritmogena di shock cardiogeno. Le più pericolose sono la tachicardia parossistica (ventricolare e, in misura minore, sopraventricolare), la fibrillazione atriale, il blocco atrioventricolare completo, spesso complicato dalla sindrome MES.

Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico è prevalentemente una complicanza delle malattie settiche purulente, in circa il 10-38% dei casi. È causato dalla penetrazione nel flusso sanguigno di un gran numero di tossine della flora gram-negativa e gram-positiva, che influenzano la microcircolazione e i sistemi di emostasi.
Si distingue tra la fase iperdinamica della TSS: il periodo “caldo” iniziale (di breve durata) (ipertermia, attivazione della circolazione sistemica con aumento della gittata cardiaca con buona risposta alla terapia infusionale) e la fase ipodinamica: una successiva , periodo "freddo" più lungo (ipotensione progressiva, tachicardia, resistenza significativa alle cure intensive. Eso- ed endotossine, i prodotti della proteolisi hanno un effetto tossico sul miocardio, polmoni, reni, fegato, ghiandole endocrine, sistema reticoloendoteliale. Grave violazione dell'emostasi è si manifesta con lo sviluppo di DIC acuta e subacuta e determina le manifestazioni cliniche più gravi di shock tossico-infettivo.

Sintomi. Il quadro clinico è costituito da sintomi della malattia di base (processo infettivo acuto) e sintomi di shock (calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi, oliguria o anuria, emorragie, emorragie, segni di coagulazione intravascolare disseminata).

Diagnosi dello shock

Valutazione clinica
A volte c'è lattato nel sangue, una carenza di basi.

La diagnosi è prevalentemente clinica, basata sull'evidenza di ipoperfusione tissutale (stordimento, oliguria, cianosi periferica) e sui segni di meccanismi compensatori. Criteri specifici includono stordimento, frequenza cardiaca > 100 bpm, frequenza respiratoria > 22, ipotensione o 30 mmHg. calo della pressione arteriosa basale e della diuresi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, carenza di basi e PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Causa diagnosi. Conoscere la causa dello shock è più importante che classificarne il tipo. Spesso la causa è ovvia o può essere identificata rapidamente dall’anamnesi e dall’esame obiettivo utilizzando semplici metodi di indagine.

Il dolore toracico (con o senza dispnea) suggerisce un infarto miocardico, una dissezione aortica o un'embolia polmonare. Un soffio sistolico può indicare la rottura del ventricolo, del setto atriale o dell'insufficienza della valvola mitrale dovuta a un infarto miocardico acuto. Un soffio diastolico può indicare un rigurgito aortico dovuto a dissezione aortica che coinvolge la radice aortica. Il tamponamento cardiaco può essere giudicato dalla vena giugulare, dai suoni cardiaci ovattati e dalla pulsazione paradossale. L'embolia polmonare è abbastanza grave da causare shock, di solito causa una diminuzione della saturazione di O 2 ed è più comune in situazioni caratteristiche, incl. con riposo a letto prolungato e dopo l'intervento chirurgico. Le indagini comprendono ECG, troponina I, radiografia del torace, emogasanalisi, scansione polmonare, TC spirale ed ecocardiografia.

Il dolore addominale o alla schiena suggerisce una pancreatite, la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, la peritonite e, nelle donne in età fertile, la rottura di una gravidanza ectopica. Una massa pulsante sulla linea mediana dell'addome suggerisce un aneurisma dell'aorta addominale. Una massa annessiale dolente alla palpazione suggerisce una gravidanza ectopica. Gli accertamenti di solito comprendono la TC addominale (se il paziente è instabile, è possibile utilizzare l'ecografia al letto del paziente), l'emocromo, l'amilasi, la lipasi e, per le donne in età fertile, un test di gravidanza sulle urine.

Febbre, brividi e segni focali di infezione suggeriscono uno shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. La febbre isolata dipende dall'anamnesi e dalle condizioni cliniche e può indicare un colpo di calore.

In alcuni pazienti la causa è sconosciuta. I pazienti senza sintomi focali o segni suggestivi di una causa devono essere sottoposti a ECG, enzimi cardiaci, RX torace ed emogasanalisi. Se i risultati di questi studi sono normali, le cause più probabili sono overdose da farmaci, infezioni nascoste (compreso lo shock tossico), anafilassi e shock ostruttivo.

Prognosi e trattamento dello shock

Se non trattato, lo shock è fatale. Anche con il trattamento, la mortalità per shock cardiogeno post-infarto (dal 60% al 65%) e shock settico (dal 30% al 40%) è elevata. La prognosi dipende dalla causa, dalla preesistenza o dalle complicanze della malattia, dal tempo che intercorre tra l'esordio e la diagnosi, nonché dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia.

Direzione generale. Il primo soccorso consiste nel mantenere il paziente al caldo. Se necessario viene fornita il controllo delle emorragie esterne, il controllo delle vie aeree e della ventilazione, l'assistenza respiratoria. Non si somministra nulla per via orale e la testa del paziente viene girata di lato per evitare l'aspirazione in caso di vomito.

Il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione. Ulteriore O 2 viene erogato attraverso la maschera. Se lo shock è grave o la ventilazione è inadeguata, è necessaria l'intubazione delle vie aeree ventilata meccanicamente. Due grandi cateteri (da 16 a 18 G) vengono inseriti in vene periferiche separate. Una linea venosa centrale o un ago intraosseo, soprattutto nei bambini, forniscono un'alternativa quando non è disponibile l'accesso alle vene periferiche.

In genere, viene infuso 1 litro (o 20 ml/kg nei bambini) di soluzione salina allo 0,9% in 15 minuti. Per il sanguinamento viene solitamente utilizzata la soluzione di Ringer. Se i parametri clinici non tornano a livelli normali, l'infusione viene ripetuta. Volumi più piccoli vengono utilizzati per i pazienti con evidenza di elevata pressione sul lato destro (p. es., distensione della vena giugulare) o infarto miocardico acuto. Questa strategia e il volume di somministrazione di liquidi probabilmente non dovrebbero essere utilizzati nei pazienti con evidenza di edema polmonare. Inoltre, la terapia infusionale nel contesto della malattia di base può richiedere il monitoraggio della CVP o dell’APLA. Ecografia del cuore al letto del paziente per valutare la contrattilità della vena cava.

Il monitoraggio in terapia intensiva include l'ECG; pressione arteriosa sistolica, diastolica e media, è preferibile un catetere intraarterioso; controllo della frequenza e della profondità respiratoria; pulsossimetria; installazione di un catetere renale permanente; controllo della temperatura corporea e valutazione delle condizioni cliniche, del volume del polso, della temperatura e del colore della pelle. La misurazione della CVP, dell'EPLA e della termodiluizione della gittata cardiaca con un catetere arterioso polmonare con punta a palloncino può essere utile nella diagnosi e nel trattamento iniziale di pazienti con shock di eziologia incerta o mista o con shock grave, soprattutto accompagnato da oliguria o edema polmonare. L'ecocardiografia (al letto del paziente o transesofagea) è un'alternativa meno invasiva. Misurazioni seriali di emogasanalisi arteriosa, ematocrito, elettroliti, creatinina sierica e lattato nel sangue. La misurazione sublinguale della CO 2, se possibile, è un monitoraggio non invasivo della perfusione viscerale.

Tutti i farmaci parenterali vengono somministrati per via endovenosa. Gli oppioidi sono generalmente evitati perché possono causare la dilatazione dei vasi sanguigni. Tuttavia, il dolore grave può essere trattato con morfina da 1 a 4 mg EV in 2 minuti e ripetuto per 10-15 minuti secondo necessità. Sebbene l’ipoperfusione cerebrale possa causare ansia, non vengono prescritti sedativi o tranquillanti.

Dopo la rianimazione iniziale, il trattamento specifico è diretto alla malattia di base. Ulteriori cure di supporto dipendono dal tipo di shock.

shock emorragico. Nello shock emorragico, il controllo chirurgico del sanguinamento è la prima priorità. La rianimazione endovenosa accompagna piuttosto che precedere il controllo chirurgico. Per la rianimazione vengono utilizzati prodotti sanguigni e soluzioni di cristalloidi, tuttavia, le cellule concentrate e il plasma vengono presi in considerazione per primi nei pazienti che richiedono una trasfusione di massa 1:1. La mancanza di risposta di solito indica un volume insufficiente o una fonte di sanguinamento non riconosciuta. Gli agenti vasopressori non sono indicati per il trattamento dello shock emorragico se è presente anche una causa cardiogena, ostruttiva o distributiva.

shock distributivo. Lo shock distributivo con profonda ipotensione dopo la sostituzione iniziale dei liquidi con soluzione fisiologica allo 0,9% può essere trattato con farmaci inotropi o vasopressori (p. es., dopamina, norepinefrina). Gli antibiotici parenterali devono essere utilizzati dopo il prelievo delle emocolture. I pazienti con shock anafilattico non rispondono all'infusione di liquidi (soprattutto se accompagnati da broncospasmo), viene mostrata loro l'epinefrina e quindi l'infusione di epinefrina.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno causato da disturbi strutturali viene trattato chirurgicamente. La trombosi coronarica viene trattata mediante intervento percutaneo (angioplastica, stent), se viene rilevata una malattia multivasale delle arterie coronarie (bypass coronarico) o con trombolisi, ad esempio la fibrillazione atriale tachiforme, la tachicardia ventricolare vengono ripristinate mediante cardioversione o farmaci. La bradicardia viene trattata con l'impianto di pacemaker percutaneo o transvenoso; l'atropina può essere somministrata per via endovenosa fino a 4 dosi nell'arco di 5 minuti in attesa dell'impianto del pacemaker. L'isoproterenolo può talvolta essere somministrato se l'atropina è inefficace, ma è controindicato nei pazienti con ischemia miocardica dovuta a malattia coronarica.

Se la pressione di occlusione dell'arteria polmonare è bassa o normale, lo shock dopo un infarto miocardico acuto viene trattato con espansione del volume. Se il catetere arterioso polmonare non è in posizione, le infusioni vengono effettuate con cautela, insieme all'auscultazione del torace (spesso accompagnata da segni di congestione). Lo shock dopo infarto ventricolare destro è solitamente accompagnato da un'espansione parziale del volume. Tuttavia, possono essere necessari agenti vasopressori. Il supporto inotropo è preferibile nei pazienti con riempimento normale o superiore al normale. Talvolta durante la somministrazione di dobutamina, soprattutto a dosi più elevate, si verificano tachicardia e aritmie, che richiedono una riduzione della dose del farmaco. I vasodilatatori (p. es., nitroprussiato, nitroglicerina), che aumentano la capacità venosa o riducono la resistenza vascolare sistemica, riducono lo stress sul miocardio danneggiato. La terapia di combinazione (p. es., dopamina o dobutamina con nitroprussiato o nitroglicerina) può essere più utile, ma richiede un frequente monitoraggio ECG, polmonare ed emodinamico sistemico. Per l'ipotensione più grave, possono essere somministrate norepinefrina o dopamina. La contropulsazione intrapalloncino è un metodo valido per alleviare temporaneamente lo shock nei pazienti con infarto miocardico acuto.

Nello shock ostruttivo, il tamponamento cardiaco richiede una pericardiocentesi immediata, che può essere eseguita a letto.

Lo shock (dall'inglese shock - colpo, commozione cerebrale o francese choc - spinta, colpo) è una condizione estrema risultante dall'azione di fattori patogeni di estrema forza sul corpo e caratterizzata da disturbi emodinamici con una diminuzione critica della circolazione capillare ( perfusione tissutale) e progressiva violazione di tutti i sistemi di supporto vitale del corpo.

Le principali manifestazioni di shock riflettono disturbi del microcircolo e della circolazione periferica (pelle pallida o marmorizzata, fredda e umida), emodinamica centrale (diminuzione della pressione sanguigna), cambiamenti nel sistema nervoso centrale, stato mentale (letargia, prostrazione), disfunzione di altri organi (reni, fegato, polmoni, cuore, ecc.) con lo sviluppo naturale e la progressione dell'insufficienza di molti organi, se non vengono fornite cure mediche di emergenza.

Eziologia

Lo shock può essere causato da qualsiasi fattore patogeno che possa interrompere l'omeostasi. Possono essere esogeni ed endogeni, ma sono estremamente forti. L'azione di tali fattori e i cambiamenti che ne derivano nel corpo sono potenzialmente fatali. Questi fattori, per intensità o durata d’azione, superano il limite che può essere definito “soglia dello shock”. Quindi, con il sanguinamento, si tratta di una perdita di oltre il 25% del BCC, con le ustioni, più del 15% della superficie corporea è danneggiata (se più del 20%, si sviluppa sempre uno shock). Tuttavia, quando si valuta l'effetto dei fattori shockogenici, è imperativo tenere conto dello stato precedente del corpo, che può influenzare in modo significativo questi indicatori, nonché della presenza di influenze che possono potenziare l'effetto dei fattori patogeni.

A seconda della causa dello shock, vengono descritte circa 100 varianti diverse. I tipi più comuni di shock sono: ipovolemico primario (incluso emorragico), traumatico, cardiogeno, settico, anafilattico, ustione (combustione; Schema 23).

Patogenesi

Il fattore shockogenico provoca cambiamenti nel corpo che vanno oltre i limiti delle capacità adattative e compensative dei suoi organi e sistemi, risultando in una minaccia per la vita dell'organismo. Lo shock è una “lotta eroica contro la morte”, che viene portata avanti dalla massima tensione di tutti i meccanismi compensatori, dalla loro forte attivazione sistemica. Al solito livello di influenze patologiche sul corpo, le reazioni compensatorie normalizzano le deviazioni che si sono verificate; i sistemi di risposta “si calmano”, la loro attivazione si interrompe. Nelle condizioni di azione dei fattori che causano lo shock, le deviazioni sono così significative che le reazioni compensatorie non sono in grado di normalizzare i parametri dell'omeostasi. L'attivazione dei sistemi adattativi si prolunga e si intensifica, diventando eccessiva. L'equilibrio delle reazioni è disturbato, diventano fuori sincronia e ad un certo punto causano danni e peggiorano le condizioni del corpo. Si formano numerosi circoli viziosi, i processi tendono ad autosostenersi e diventano spontaneamente irreversibili (Fig. 58). In futuro, vi è un progressivo restringimento della gamma di reazioni adattative, semplificazione e distruzione dei sistemi funzionali che forniscono reazioni compensatorie. Il risultato di ciò è il passaggio alla "regolazione estrema" - la graduale disconnessione del sistema nervoso centrale dalle influenze afferenti, che normalmente effettuano una regolazione complessa. Viene preservato solo il minimo di afferentazione necessaria per garantire la respirazione, la circolazione sanguigna e molte altre funzioni vitali. Ad un certo punto la regolazione dell'attività vitale può passare ad un livello metabolico estremamente semplificato.

Per lo sviluppo della maggior parte dei tipi di shock, è necessario un certo periodo di tempo dopo l'azione di un fattore aggressivo, poiché se il corpo muore immediatamente, lo stato di shock non ha il tempo di svilupparsi. Per lo sviluppo delle reazioni compensatorie nello shock è necessaria anche l'integrità anatomica e funzionale iniziale dei sistemi nervoso ed endocrino. A questo proposito, le lesioni craniocerebrali e il coma primario non sono solitamente accompagnati da un quadro clinico di shock.

All'inizio dell'azione del fattore shockogenico, il danno è ancora localizzato, rimane la specificità della risposta al fattore eziologico. Tuttavia, con l'avvento delle reazioni sistemiche, questa specificità viene persa, lo shock si sviluppa lungo un certo percorso comune alle sue varie tipologie. Le caratteristiche inerenti a queste singole specie vengono solo aggiunte ad esso. Tali collegamenti comuni nella patogenesi dello shock sono:

1) carenza di volume sanguigno effettivamente circolante (ECV), che è combinata con una diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della resistenza vascolare periferica totale;

2) rilascio eccessivo di catecolamine, stimolato da ipovolemia non corretta, ipotensione, ipossia, acidosi, ecc.;

3) rilascio generalizzato e attivazione di un gran numero di sostanze biologicamente attive;

4) violazione della microcircolazione - il principale collegamento patogenetico dello stato di shock;

5) diminuzione della pressione sanguigna (tuttavia, la gravità dello stato di shock non dipende dal livello di pressione, ma principalmente dal grado di perfusione tissutale compromessa);

6) ipossia, che si traduce in una produzione di energia insufficiente e
danno alle cellule in condizioni di carico aumentato;

7) acidosi progressiva;

8) sviluppo di disfunzione e insufficienza di molti organi (insufficienza multiorgano).

Nello sviluppo dello shock, si possono schematicamente distinguere le seguenti fasi principali:

1) stadio neuroendocrino, costituito da:

Percezione delle informazioni sul danno;

Meccanismi centrali di integrazione;

Influenze efferenti neuroormonali;

2) fase emodinamica, che comprende:

Cambiamenti nell'emodinamica sistemica;

Violazione della microcircolazione;

Disturbi linfatici interstiziali;

3) stadio cellulare, che è diviso in stati:

stress metabolico;

esaurimento metabolico;

Danni irreversibili alle strutture cellulari.

Queste fasi si condizionano a vicenda e possono verificarsi contemporaneamente. Nello sviluppo di ogni fase si distinguono le fasi:

cambiamenti funzionali;

Disturbi strutturali reversibili;

cambiamenti irreversibili.

risposte neuroendocrine. Nello sviluppo di uno stato di shock si verificano sempre cambiamenti nelle funzioni del sistema nervoso, caratterizzati da una certa sequenza e ciclicità. Il sistema nervoso riceve informazioni sulle deviazioni che si sono verificate a seguito dell'azione del fattore shockogenico. Si lanciano reazioni volte a salvare la vita dell'organismo, ma sono estremamente intense, sfasate, squilibrate. Innanzitutto, l'eccitazione della corteccia cerebrale si sviluppa a causa dell'azione di massicci impulsi afferenti che entrano nel sistema nervoso centrale dalla periferia (stadio erettile). La corteccia provoca l'eccitazione delle strutture sottocorticali e queste, a loro volta, eccitano la corteccia; si formano feedback positivi. L'eccitazione è esagerata. Ciò è facilitato anche dagli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare. Allo stesso tempo, la sintesi del GABA viene significativamente rallentata, il contenuto dei peptidi oppioidi (oppiacei) cambia. Un'eccitazione eccessiva a lungo termine può causare l'esaurimento del sistema nervoso centrale e la comparsa di danni strutturali irreversibili, che vengono aumentati anche a causa degli effetti umorali sul cervello. Acetilcolina, adrenalina, vasopressina, corticotropina, istamina, serotonina in alte concentrazioni agiscono in modo simile; una diminuzione del pH e una diminuzione del contenuto di ossigeno influiscono in modo simile. Se i neuroni della corteccia sono in grado di sviluppare un'inibizione protettiva attiva, allora la corteccia sarà protetta e, forse, le sue funzioni verranno ripristinate quando il corpo si riprenderà favorevolmente dallo stato di shock. Sullo sfondo dell'inibizione, il focus dominante rimane nella corteccia, alla quale arrivano costantemente stimoli dall'area della lesione shockogenica. In questo focus stressato si verificano fenomeni di parabiosi. Se lo stato del corpo non viene normalizzato, le riserve metaboliche della corteccia cerebrale si esauriscono, i disturbi progrediscono e si sviluppa la fase di inibizione passiva esterna con ulteriore danno strutturale ai neuroni e possibile morte del cervello. La fase di inibizione è chiamata stadio torpido e si manifesta con cambiamenti nello stato mentale: letargia, prostrazione.

L'eccitazione iniziale copre anche gli elementi del sistema limbico, in cui avviene l'integrazione della risposta umorale all'influenza del fattore shockogenico. Tuttavia, se nella corteccia si sviluppa un'inibizione protettiva, i centri sottocorticali rimangono in uno stato eccitato e il sistema limbico fornisce un forte aumento del tono del sistema simpatico-surrenale (è possibile un aumento del livello delle catecolamine di 30-300 volte ), che viene trasmesso al sistema ipotalamo-ipofisi-surrene con rilascio dei corrispondenti ormoni. In tutti i tipi di shock, viene determinata un'aumentata concentrazione nel sangue della maggior parte degli ormoni: corticotropina, glucocorticoidi, tireotropina, ormoni tiroidei, somatotropina, vasopressina, aldosterone, catecolamine, nonché angiotensina II, oppiacei endogeni.

Reazione sistema endocrino nello shock, esplosivo, le concentrazioni ormonali aumentano rapidamente e raggiungono valori estremamente elevati. I livelli di catecolamine, vasopressina, corticotropina e cortisolo aumentano più rapidamente. Nel frattempo si osservano disturbi nel ritmo del rilascio degli ormoni, fluttuazioni nella risposta ormonale e cambiamenti nella concentrazione degli ormoni. In generale, le reazioni del sistema endocrino durante lo shock mirano a preservare la vita del corpo: garantire la genesi energetica, mantenere l'emodinamica, il BCC, la pressione sanguigna, l'emostasi e l'equilibrio elettrolitico. Tuttavia, la risposta endocrina è estremamente pronunciata, quindi provoca l'esaurimento degli organi effettori e diventa distruttiva.

Cambiamenti emodinamici(schema 24). L'anello principale nella patogenesi dello shock sono i disturbi emodinamici, principalmente una diminuzione dell'ECTC. Questo disturbo può essere causato da:

Perdita di liquidi corporei: sangue, plasma, acqua. Questo è tipico dello shock ipovolemico primario, nonché emorragico, traumatico, da ustione;

Il movimento dei liquidi dai vasi sanguigni ad altri compartimenti del corpo, ad esempio l'accumulo di acqua nelle cavità sierose, nello spazio interstiziale (edema), nell'intestino. Tale shock è chiamato redistributivo o distributivo (shock settico, anafilattico);

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca, che provoca una diminuzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno).

Con una diminuzione dell'ECOC e una diminuzione della pressione sanguigna attraverso l'impatto sui baro, volume, osmocettori, vengono attivati i meccanismi per correggere questi parametri. PAA C, i sistemi simpatico-surrenale e ipotalamo-ipofisi-surrene vengono attivati, il rilascio di vasopressina viene potenziato. Sangue dal deposito, il liquido interstiziale entra nei vasi; l'acqua viene trattenuta dai reni. Si sviluppa uno spasmo generalizzato dei vasi periferici. Ciò garantisce che la pressione nei vasi centrali venga mantenuta ad un certo livello limitando il flusso di sangue nella microvascolarizzazione degli organi parenchimali, cioè si verifica la centralizzazione della circolazione sanguigna. Ecco perché il livello della pressione sanguigna durante lo shock non riflette lo stato dell'afflusso di sangue agli organi e la gravità delle condizioni del paziente. Se la pressione non viene normalizzata nel processo di ulteriore sviluppo dello stato di shock, l'attivazione dei sistemi vasocostrittori non solo continua, ma si intensifica anche a causa dell'intenso rilascio di catecolamine. La vasocostrizione diventa eccessiva. È generalizzato, ma non uniforme in intensità e durata nei diversi organi. Ciò è dovuto alle peculiarità della regolazione delle singole sezioni del letto vascolare: la presenza di un diverso tipo e numero di adrenorecettori, una diversa reattività della parete vascolare e caratteristiche della regolazione metabolica. Pertanto, in condizioni di carenza di afflusso sanguigno, alcuni organi diventano più vulnerabili e vengono danneggiati più velocemente, “sacrificati” (organi dell'apparato digerente, reni, fegato) per mantenere la circolazione cerebrale e coronarica. La pressione critica per “chiudere” il movimento del sangue nell'intestino, nei reni è 10,1 kPa (75 mm Hg), nel cuore e nei polmoni, la circolazione sanguigna viene disturbata quando la pressione scende al di sotto di 4,7 kPa (35 mm Hg), nel testa, il cervello è inferiore a 4 kPa (30 mm Hg) e ad una pressione inferiore a 2,7 kPa (20 mm Hg), non viene perfuso un singolo tessuto.

Sviluppare contemporaneamente disturbi del microcircolo(schema 25). Anche qui ci sono diverse fasi. In primo luogo, sotto l'azione di sostanze vasocostrittrici (catecolamine attraverso recettori α-adrenergici, vasopressina, angiotensina II, endoteline, trombossani, ecc.), Si sviluppa uno spasmo dei vasi del microcircolo: arteriole, metarteriole, sfinteri precapillari e venule.

Gli shunt arterovenulari si aprono (soprattutto nei polmoni e nei muscoli), il sangue si muove, bypassando i capillari, garantendo così, in una certa misura, il ritorno del sangue al cuore. Si osserva anche venocostrizione centrale, che provoca un aumento della pressione venosa centrale e un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore, che può avere un valore compensatorio. Le proprietà reologiche del sangue cambiano e la sindrome dei fanghi si sviluppa nel letto microcircolatorio. Il vasospasmo prolungato e la ridotta perfusione degli organi portano allo sviluppo di ipossia tissutale, alterazione del metabolismo cellulare e acidosi. L'acidosi elimina lo spasmo degli sfinteri precapillari e chiude gli sfinteri degli shunt arterovenulari. Una grande quantità di sangue entra nel microcircolo, ma gli sfinteri postcapillari-venulari sono meno sensibili all'acidosi e rimangono spasmodici. Di conseguenza, una grande quantità di sangue acido stagnante si accumula nel sistema di microcircolazione. La sua quantità può essere 3-4 volte il volume del sangue ivi contenuto in condizioni fisiologiche. Questo fenomeno è chiamato pooling.

Allo stesso tempo, aumenta la permeabilità vascolare, il fluido entra nei tessuti, il che aumenta la carenza di BCC e aggrava la coagulazione del sangue. Lo sviluppo di edema, a sua volta, rende difficile fornire ossigeno ai tessuti. L'ispessimento del sangue, la violazione delle sue proprietà reologiche e il rallentamento del movimento del sangue creano le condizioni per lo sviluppo della DIC. Ciò è facilitato dalla diminuzione della tromboresistenza della parete vascolare, dallo squilibrio dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue e dall'attivazione delle piastrine. Di conseguenza, la circolazione sanguigna è ancora più disturbata, il letto microcircolatorio è addirittura intasato, il che provoca un ulteriore aumento dell'ipossia, danni agli organi e la progressione dello stato di shock. I vasi arteriosi perdono la capacità di mantenere il tono, smettono di rispondere agli effetti vasocostrittori; si espandono anche le sezioni postcapillari del letto vascolare. La stasi del sangue si verifica principalmente nei polmoni, nell'intestino, nei reni, nel fegato, nella pelle, che alla fine provoca danni a questi organi e lo sviluppo della loro insufficienza.

Si possono così rintracciare numerosi circoli viziosi a livello del letto microcircolatorio, che aumentano notevolmente i disturbi circolatori.

Si verificano contemporaneamente cambiamenti nella circolazione linfatica. Quando si sviluppa un blocco del microcircolo, il sistema linfatico migliora la sua funzione di drenaggio aumentando i pori nei linfocapillari, shunt venulolinfatico. Ciò migliora notevolmente il drenaggio linfatico dai tessuti e quindi una parte significativa del liquido interstiziale accumulato a causa di disturbi del microcircolo ritorna nella circolazione sistemica. Questo meccanismo compensatorio è utile per ridurre il ritorno venoso del sangue al cuore. Nelle ultime fasi dello shock, il flusso linfatico è indebolito, il che provoca lo sviluppo intenso di edema, soprattutto nei polmoni, nel fegato e nei reni.

I disturbi emodinamici sono in gran parte associati disfunzione del cuore(schema 26). Il danno al cuore può causare shock (shock cardiogeno) o verificarsi durante il suo sviluppo e aggravare il disturbo emodinamico. In condizioni di shock, il danno al cuore è causato da alterata circolazione coronarica, ipossia, acidosi, eccesso di acidi grassi liberi, endotossine di microrganismi, riperfusione, catecolamine e azione delle citochine. Anche i fattori cardiodepressori sono di grande importanza.

Il siero di un paziente in stato di shock ha un effetto cardiodepressivo, contiene sostanze che deprimono l'attività del cuore, tra le quali il TNF-α gioca il ruolo maggiore. Il suo effetto cardiodepressivo potrebbe essere dovuto alla sua capacità di innescare l'apoptosi cellulare attraverso la sua azione sui recettori corrispondenti, alla sua influenza sul metabolismo degli sfingolipidi, che provoca un aumento della produzione di sfingosina, che può accelerare l'apoptosi (effetti precoci), nonché come l'induzione di NOS e la formazione di una grande quantità di NO (effetti tardivi). Il NOS è attivato da IL-1 e lipopolisaccaridi. Quando NO interagisce con AKR, si forma il perossinitrito. Oltre al TNF-α, gli effetti cardiodepressivi sono esercitati da PAF, IL-1, IL-6, leucotrieni, peptidi formati nel pancreas ischemico. I fattori cardiodepressivi possono interrompere il metabolismo del calcio intracellulare, danneggiare i mitocondri, influenzare la coniugazione di eccitazione e contrazione; il loro impatto diretto sull'attività contrattile è possibile. Inoltre, i leucotrieni hanno un effetto vasocostrittore molto forte sulle arterie coronarie, causano aritmie, riducono il ritorno venoso del sangue al cuore e il frammento del complemento C3a induce tachicardia, peggiora la funzione contrattile del miocardio e provoca anche vasocostrizione coronarica.

Disordini metabolici e danno cellulare. I disturbi circolatori in stato di shock portano necessariamente a una violazione del metabolismo delle cellule, della loro struttura e funzione, che sono collettivamente chiamate "cellule da shock". Nella prima fase, la cellula è caratterizzata da uno stato di ipermetabolismo, che si sviluppa a causa di influenze nervose ed endocrine. Il tasso di cambio aumenta di 2 volte o più. Organi e tessuti necessitano di un apporto molto maggiore di substrati e ossigeno. Il glicogeno si degrada e la gluconeogenesi aumenta. Resistenza all'insulina formata. Nei muscoli e in altri tessuti, le proteine vengono scomposte utilizzando gli aminoacidi come substrati per la gluconeogenesi. Ciò porta allo sviluppo di debolezza muscolare, compresi i muscoli respiratori. Viene creato un bilancio di azoto negativo. L'ammonio, che si forma durante la scomposizione delle proteine, non viene sufficientemente neutralizzato nel fegato, che è in condizioni di shock. A sua volta ha un effetto tossico sulle cellule, bloccando il ciclo di Krebs. Le violazioni della microcircolazione sullo sfondo di un aumentato bisogno di ossigeno causano un forte squilibrio tra il bisogno e l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive e l'accumulo di prodotti metabolici. Inoltre, alcune citochine, in particolare il TNF-α, le endotossine dei microrganismi (lipopolisaccaridi) danneggiano significativamente le catene respiratorie, interrompendo i processi ossidativi, aumentando così significativamente il danno ai tessuti ipossici.

Un indicatore integrale del grado di violazione del metabolismo energetico tissutale in condizioni di apporto sanguigno limitato e ipossia può essere un aumento graduale della concentrazione di acido lattico fino a 8 mmol/l (normale< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Il ruolo delle citochine e delle sostanze biologicamente attive. Di fondamentale importanza nel verificarsi e nella progressione dei cambiamenti patologici nello shock sono il rilascio e l'attivazione di un gran numero di citochine e altre sostanze biologicamente attive. Interagiscono tra loro, formando una rete di citochine, e con le cellule (endoteliociti, monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, piastrine, ecc.). La particolarità di questa interazione è che le citochine stimolano la secrezione reciproca (TNF-α, FAT, interleuchine, ecc.) e anche la propria produzione. Si formano circuiti di feedback positivi autogeneranti che portano ad un forte aumento del livello di queste sostanze.

Allo stesso tempo esistono anche effetti inibitori che limitano il grado di attivazione e l’effetto citotossico delle sostanze biologicamente attive. Quando il corpo risponde ad azioni patogene di intensità normale, viene mantenuto un equilibrio tra meccanismi citotossici e inibitori, vengono controllate le manifestazioni locali e generali del processo infiammatorio, che previene il danno alle cellule endoteliali e ad altre cellule. Con lo sviluppo di uno stato di shock, gli eventi sono forzati: si osserva un'eccessiva produzione di mediatori, che si verifica sullo sfondo di una diminuzione critica del livello di inibitori, i feedback positivi diventano non regolati, le reazioni diventano generalizzate, sistemiche. Il numero di sostanze biologicamente attive può aumentare centinaia di volte e poi trasformarsi da "difensori" in "aggressori". Con diversi tipi di shock, la loro attivazione può iniziare da fasi diverse e in tempi diversi, ma poi, di norma, si verifica l'attivazione sistemica di sostanze biologicamente attive e si sviluppa CCBO. In caso di ulteriore sviluppo di shock, ipossia, accumulo di prodotti metabolici, disturbi del sistema immunitario, tossine di microrganismi intensificano questa “esplosione di mediatori”.

Il ruolo più importante nelle fasi iniziali dell '"esplosione dei mediatori" è svolto da TNF-a, PAF, IL-1, quindi sono coinvolte altre citochine e sostanze biologicamente attive. Di conseguenza, TNF-a, FAT, IL-1 sono classificate come citochine “precoci”, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 e altre sostanze biologicamente attive sono classificate come “tardive”.

Il TNF-α è riconosciuto come un mediatore centrale dello shock, in particolare dello shock settico. È formato principalmente dai macrofagi dopo la loro stimolazione (p. es., frammenti del complemento C3a, C5a, PAF) durante l'ischemia e la riperfusione. I lipopolisaccaridi dei microrganismi gram-negativi sono stimolanti molto forti. Il TNF-α ha una vasta gamma di effetti biologici:

È un induttore dell'apoptosi legandosi a specifici recettori presenti sulle membrane citoplasmatiche e sulle membrane del reticolo endoplasmatico;

ha un effetto depressivo sul miocardio;

Inibisce il metabolismo del calcio intracellulare;

Migliora la formazione di radicali attivi dell'ossigeno, stimolando la xantina ossidasi;

Attiva direttamente i granulociti neutrofili, induce il rilascio di proteasi da parte loro;

Colpisce le cellule endoteliali: provoca l'espressione di molecole adesive, stimola la sintesi e il rilascio di PAF, IL-1, IL-6, IL-8 da parte degli endoteliociti; Induce funzioni procoagulanti dell'endotelio. Può causare danni al citoscheletro delle cellule endoteliali e aumentare la permeabilità vascolare;

Attiva il complemento;

Porta allo sviluppo di uno squilibrio dei sistemi procoagulante e fibrinolitico (indebolisce il sistema fibrinolitico e attiva il sistema di coagulazione del sangue).

Il TNF-α può agire localmente ed entrare nella circolazione generale. Agisce come un sinergizzante con IL-1, FAT. In questo caso, la loro influenza è nettamente aumentata anche nelle microquantità, che non danno effetti pronunciati in modo indipendente.

Quando il TNF-α viene somministrato agli animali, si osservano effetti generalizzati: ipotensione arteriosa sistemica, ipertensione polmonare, acidosi metabolica, iperglicemia, iperkaliemia, leucopenia, emorragie petecchiali nei polmoni e nel canale alimentare, necrosi tubulare acuta, infiltrazione polmonare diffusa, infiltrazione leucocitaria.

Il PAF svolge un ruolo importante nelle interazioni delle citochine nello shock: viene sintetizzato e secreto da vari tipi di cellule (endoteliociti, macrofagi, mastociti, cellule del sangue) in risposta all'influenza di mediatori e citochine, in particolare del TNF-α. Il GRASSO provoca i seguenti effetti:

È un forte stimolatore dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, favorisce la trombosi;

Aumenta la permeabilità vascolare, poiché fa sì che il calcio entri nelle cellule endoteliali, provocandone la contrazione e possibili danni;

Probabilmente media l'azione dei lipopolisaccaridi sul cuore; contribuisce al danno gastrointestinale;

Provoca danni ai polmoni: aumenta la permeabilità vascolare (che porta all'edema) e la sensibilità all'istamina;

È un forte fattore chemiotattico per i leucociti, stimola il rilascio di proteasi, superossido;

Ha un effetto pronunciato sui macrofagi: anche in piccole quantità innesca o attiva la formazione di IL-1, TNF-α, eicosanoidi.

In un esperimento su animali, l'introduzione di FAT ricrea uno stato di shock. Nei cani, successivamente, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, un indebolimento del flusso sanguigno coronarico, una diminuzione della contrattilità miocardica, alterazioni dei vasi (sistemici, polmonari), emoconcentrazione; si sviluppano acidosi metabolica, disfunzione renale, leucopenia, trombocitopenia.

Sebbene il TNF-α sia considerato un mediatore centrale, anche altre citochine come IL-1, IL-6, IL-8, i metaboliti dell'acido arachidonico, i sistemi proteolitici plasmatici, i radicali reattivi dell'ossigeno e altri fattori svolgono un ruolo importante nel danno d'organo in shock. .

Le sostanze biologicamente attive risultanti agiscono su varie cellule: macrofagi, endoteliociti, granulociti neutrofili e altre cellule del sangue. Per lo sviluppo dello shock, l'effetto di queste sostanze sull'endotelio vascolare e sui leucociti è particolarmente importante. Oltre al fatto che le stesse cellule endoteliali producono citochine (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), fungono da bersaglio per l'azione di queste stesse sostanze. Si verificano l'attivazione degli elementi contrattili delle cellule endoteliali, la rottura del citoscheletro e il danno all'endotelio. Ciò porta ad un forte aumento della permeabilità vascolare. Allo stesso tempo, viene stimolata l'espressione delle molecole di adesione che assicurano la fissazione dei leucociti sulla parete vascolare. L'accumulo di granulociti neutrofili è facilitato anche da un gran numero di sostanze con effetto chemiotattico positivo: i frammenti del complemento C3a e soprattutto C3a, IL-8, FAT, leucotrieni. I leucociti svolgono un ruolo estremamente importante nel danno vascolare e tissutale durante lo shock. I granulociti neutrofili attivati dalle citochine secernono enzimi lisosomiali, un gran numero di enzimi proteolitici, tra cui è importante l'elastasi. Allo stesso tempo, viene potenziata l'attività dei leucociti in relazione alla generazione e al rilascio di radicali attivi dell'ossigeno. Si osservano danni massicci all'endotelio, un forte aumento della permeabilità vascolare, che contribuisce allo sviluppo dei disturbi della microcircolazione precedentemente descritti. Queste stesse sostanze danneggiano non solo i vasi sanguigni, ma anche le cellule degli organi parenchimali, aumentano il danno causato dall'ipossia, contribuendo allo sviluppo della loro insufficienza. Anche i componenti del complemento, TNF-α, PAF, ecc., sono causa di danni, soprattutto ai vasi sanguigni.

Le citochine sono importanti anche per lo sviluppo della CID nello shock. Colpiscono tutti i componenti del sistema emostatico: vasi sanguigni, piastrine e sistema emostatico della coagulazione. Quindi, sotto la loro influenza, la tromboresistenza della parete vascolare diminuisce, vengono stimolate le funzioni procoagulanti dell'endotelio, il che contribuisce alla trombosi. I GRASSI, il TNF-α attivano le piastrine, ne provocano l'adesione, l'aggregazione. Si sviluppa uno squilibrio tra l'attività del sistema di coagulazione del sangue, da un lato, e l'attività dei sistemi anticoagulante e fibrinolitico, dall'altro.

Insufficienza di organi e sistemi. I disturbi descritti (ipossia, acidosi, influenza dei radicali attivi dell'ossigeno, proteinasi, citochine, sostanze biologicamente attive) causano massicci danni cellulari. Si sviluppano disfunzioni e insufficienza di uno, due o più organi e sistemi. Questa condizione è chiamata sindrome da disfunzione d’organo multiplo (MOS) o sindrome da disfunzione d’organo multiplo (MODS). Il grado di insufficienza funzionale degli organi dipende dalla durata e dalla gravità dello shock. Quando una persona subisce uno shock, i polmoni vengono prima danneggiati, poi si sviluppano encefalopatia, insufficienza renale ed epatica e danni al canale digestivo. Forse la predominanza dell'insufficienza dell'uno o dell'altro organo. A causa della disfunzione del fegato, dei reni, dell'intestino, sorgono nuovi fattori patogeni: infezione del canale digestivo, alte concentrazioni di prodotti tossici del metabolismo normale e patologico. Il tasso di mortalità di questi pazienti è molto alto: in caso di insufficienza in un sistema - 25-40%, in due - 55-60%, in tre - oltre l'80% (75-98%), e in caso di disfunzione di quattro o si sviluppano più sistemi, la mortalità si avvicina al 100%.

Uno degli organi che sono i primi ad essere colpiti in condizioni di shock nell’uomo sono i polmoni. Le lesioni possono svilupparsi ore o giorni dopo l'inizio dello shock come insufficienza polmonare acuta, che è stata definita sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti (ARDS; sindrome da distress respiratorio acuto, ARDS); viene utilizzato anche il termine “polmoni da shock”. Lo stadio iniziale dell’ARDS, caratterizzato da un grado minore di ipossiemia, è chiamato sindrome da danno polmonare acuto (SLA). I fattori principali nello sviluppo dell'insufficienza polmonare comprendono un forte aumento della permeabilità della membrana alveolocapillare, il danno all'endotelio vascolare, il parenchima polmonare, che provoca la fuoriuscita di liquido dalla parete vascolare e lo sviluppo di edema polmonare.

Un forte aumento della permeabilità della parete vascolare è causato da sostanze biologicamente attive, che entrano nei polmoni in grandi quantità dal sangue o si formano localmente in varie cellule: macrofagi polmonari, granulociti neutrofili, cellule endoteliali vascolari, epitelio delle vie respiratorie inferiori tratto. Qui queste sostanze non vengono sufficientemente inattivate, poiché in condizioni di shock le funzioni non respiratorie dei polmoni vengono disturbate molto presto. Di grande importanza è l'attivazione del complemento, il sistema dei chinini.

Nei polmoni viene sequestrato un numero significativo di leucociti e si osserva infiltrazione leucocitaria. L'accumulo di leucociti è facilitato da un alto livello di chemioattraenti nei polmoni: componenti del complemento, leucotrieni, FAT, IL-8 (escreti dai macrofagi polmonari e dagli alveolociti di tipo II). I leucociti vengono inoltre attivati dal TNF-α, dai FAT e dai lipopolisaccaridi. Da essi vengono rilasciate proteasi, radicali attivi dell'ossigeno, che danneggiano la parete dei vasi sanguigni. C'è anche un'uscita di leucociti all'esterno della parete vascolare e un danno al tessuto polmonare. Collagene, elastina, fibronecgina vengono distrutti. L'essudato ricco di proteine e fibrina entra nello spazio interstiziale e negli alveoli, si verifica la deposizione di fibrina extravascolare, che può successivamente causare lo sviluppo di fibrosi.

Il danno è aggravato dai disturbi circolatori, dalla presenza di microtrombi, che si formano a seguito dello sviluppo della DIC. Ciò porta a una violazione dell'emostasi nei polmoni: un aumento del procoagulante e una diminuzione dell'attività fibrinolitica dell'organo. Aumenta la produzione e la distruzione dell'endotelina nei polmoni, il che contribuisce allo sviluppo della broncocostrizione. Diminuzione della compliance polmonare. Una diminuzione della produzione di tensioattivo provoca il collasso degli alveoli e la formazione di atelettasie multiple. Si verifica uno shunt: il sangue viene versato da destra a sinistra, il che provoca un ulteriore deterioramento della funzione di scambio di gas dei polmoni (rapporto ventilazione-perfusione). Anche la riperfusione che si verifica durante il trattamento può contribuire al danno. Tutto ciò porta a una grave ipossiemia progressiva, difficile da normalizzare anche con l'aiuto di miscele di gas iperossiche. I costi energetici per la respirazione aumentano. I muscoli respiratori iniziano a consumare circa il 15% del CIO. Gli indicatori più importanti che indicano lo sviluppo dell'insufficienza polmonare sono: pO2 nel sangue arterioso< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Nel caso dello sviluppo dell'ARDSV, le condizioni dei pazienti peggiorano in modo significativo. La mortalità in un decorso sfavorevole può raggiungere il 90%.

Svolge un ruolo significativo nello sviluppo di condizioni critiche danno intestinale. La mucosa intestinale è costantemente aggiornata, ha un'elevata attività metabolica e quindi è molto sensibile all'ipossia. A causa di una violazione della microcircolazione e dell'azione di altri fattori, le cellule intestinali muoiono, l'integrità della mucosa viene violata e si forma l'erosione. Si osserva sanguinamento, microrganismi e tossine dall'intestino entrano nei vasi linfatici mesenterici, nel sistema pilorico e nella circolazione generale. Si verifica tossiemia endogena, che può causare lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica nel tardo periodo di shock. Il decorso dello shock è complicato dallo sviluppo della sepsi.

segni danno al fegato di solito si verificano pochi giorni dopo l'esordio della malattia di base. Questi possono includere encefalopatia, ittero, coagulopatia e DIC. Inoltre, in caso di insufficienza epatica, la clearance delle citochine circolanti è compromessa, il che contribuisce al mantenimento a lungo termine di livelli ematici elevati. Di grande importanza è la violazione della funzione di disintossicazione, soprattutto in considerazione del ricevimento di una quantità significativa di sostanze tossiche e metaboliti dall'intestino. Lo shock interrompe la sintesi proteica nel fegato. Particolarmente pronunciata è la carenza nella sintesi di proteine di breve durata, come i fattori della coagulazione del sangue, che porta all'esaurimento del sistema di coagulazione e al passaggio della DIC allo stadio di ipocoagulazione. Il metabolismo delle cellule epiteliali del fegato è significativamente influenzato da TNF-α, IL-1, IL-6.

Danno ai reni. Una diminuzione del BCC, una diminuzione della pressione sanguigna e un grado estremo di spasmo delle arteriole afferenti causano una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, un deterioramento dell'afflusso di sangue alla sostanza corticale dei reni e lo sviluppo di disturbi renali acuti. fallimento. Nello shock grave, la perfusione renale rallenta e spesso si interrompe. Si sviluppano oligo e anuria, aumenta la concentrazione di creatinina e urea nel sangue, aumenta l'azotemia. L'ischemia che dura più di 1,5 ore provoca danni al tessuto renale; sviluppa insufficienza glomerulare e quindi tubulare associata a necrosi dell'epitelio dei tubuli renali. In questo caso, l’insufficienza renale può persistere anche dopo che il paziente è uscito dallo shock.

La presenza di disfunzione e insufficienza multiorgano è evidenziata da alcuni parametri clinici e di laboratorio. Quindi, con insufficienza epatica, la concentrazione di bilirubina nel sangue supera 34 μmol / l, si osserva un aumento del livello di AcAT, fosfatasi alcalina di 2 volte o più dal limite superiore della norma; nell'insufficienza renale, il livello di creatinina nel sangue supera 176 μmol / l, la diuresi scende al di sotto di 30 ml / h; in caso di disfunzione nel sistema emostatico - un aumento del contenuto di prodotti di degradazione della fibrina / fibrinogeno, D-dimero, indice di irotrombina< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Caratteristiche dello sviluppo di vari tipi di shock

shock ipovolemico. Lo shock ipovolemico primario si sviluppa a causa della perdita di liquidi e della diminuzione del BCC. Questo potrebbe essere il caso:

Perdita di sangue durante emorragia esterna ed interna (questo tipo di shock è chiamato emorragico);

Perdita di plasma durante ustioni, danni ai tessuti, ecc.;

Perdita di liquidi con diarrea profusa, vomito indomabile, dovuta a poliuria nel diabete o diabete insipido.

Lo shock ipovolemico inizia a svilupparsi quando il volume del liquido intravascolare diminuisce del 15-20% (1 litro per 70 kg di peso corporeo). Nei giovani si manifestano le classiche manifestazioni di shock ipovolemico con una perdita del 30% di BCC. Se la perdita è del 20-40% del BCC (1-2 litri per 70 kg di peso corporeo), si sviluppa uno shock moderato, più del 40% del BCC (più di 2 litri per 70 kg di peso corporeo) - shock grave. Lo sviluppo dello shock dipende non solo da quanto è diminuito il BCC, ma anche dal tasso di perdita di liquidi. Sono l’intensità, la velocità e la durata del sanguinamento a trasformarlo in shock emorragico.

In risposta a una diminuzione del BCC, si verifica una serie standard di reazioni compensatorie. C'è un movimento di fluido dallo spazio extravascolare ai vasi, quindi la perdita di BCC è accompagnata da una carenza di liquido extracellulare, equivalente a una carenza di plasma. C'è ritenzione idrica da parte dei reni, rilascio di sangue dal deposito. Si sviluppa uno spasmo dei vasi del letto microcircolatorio, la centralizzazione della circolazione sanguigna. Una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore riduce la gittata cardiaca e l'insufficienza emodinamica centrale si verifica precocemente. I principali parametri emodinamici che caratterizzano lo shock ipovolemico comprendono: basso PCLA, bassa gittata cardiaca, elevata resistenza vascolare periferica totale. In futuro, lo shock si sviluppa secondo modelli generali. La centralizzazione prolungata della circolazione sanguigna provoca danni agli organi e lo sviluppo del PON. Nel trattamento dello shock ipovolemico è necessario ripristinare rapidamente il deficit di BCC ed eliminare la vasocostrizione.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno è chiamato shock, la cui causa è l'insufficienza cardiaca acuta con una forte diminuzione della gittata cardiaca. Questa condizione può essere causata da:

Diminuzione della contrattilità del cuore nell'infarto del miocardio, miocardite grave, cardiomiopatia, complicanze della terapia trombolitica con sviluppo della sindrome da riperfusione;

Gravi disturbi del ritmo cardiaco;

Diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore;

Violazioni dell'emodinamica intracardiaca, che si osservano con gravi difetti e rotture di valvole, muscoli papillari, setto interventricolare, trombo sferico atriale, tumori cardiaci;

Tamponamento cardiaco, embolia polmonare massiva o pneumotorace tensivo. Questo tipo di shock è chiamato ostruttivo. Si sviluppa a seguito di una violazione del riempimento del cuore o dell'espulsione del sangue da esso. Con il tamponamento cardiaco, un ostacolo meccanico all'espansione delle sue camere durante la diastole ne interrompe il riempimento e anche il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce drasticamente.

Il tromboembolismo delle arterie polmonari provoca una restrizione del flusso sanguigno al cuore sinistro, che è una conseguenza della combinazione di un fattore meccanico in caso di ostruzione da parte di un grande tromboembolo e di spasmo dei vasi polmonari in caso di embolia da numerosi piccoli tromboemboli . Nel pneumotorace tensivo, un aumento della pressione nella cavità pleurica provoca uno spostamento del mediastino e un'inflessione della vena cava a livello dell'atrio destro, che blocca il ritorno venoso del sangue al cuore.

La causa più comune di shock cardiogeno è l'infarto miocardico, che nel 5-15% dei pazienti è complicato dallo shock. Esistono varianti cliniche separate dello shock cardiogeno negli attacchi di cuore: riflesso, aritmico, vero cardiogeno. Nello sviluppo dello shock cardiogeno riflesso, il ruolo principale è giocato dalla reazione al dolore acuto, dalle influenze riflesse (riflesso di Bezold-Jarisch) dal focus della necrosi sul lavoro del cuore e dal tono vascolare con deposizione di sangue nel letto microcircolatorio. A causa degli effetti patologici dei riflessi, in particolare nell'infarto miocardico della parete posteriore, può svilupparsi bradicardia e la pressione sanguigna può diminuire bruscamente.

Lo shock cardiogeno aritmico è associato all'aggiunta di gravi aritmie cardiache che riducono significativamente la gittata cardiaca. Molto spesso si tratta di tachicardia ventricolare parossistica con frequenza ventricolare molto elevata, flutter atriale o bradicardia grave (ad esempio, con blocco atrioventricolare completo).

Il vero shock cardiogeno è chiamato shock, che si sviluppa a seguito di una forte diminuzione della contrattilità miocardica. Di norma, si verifica con attacchi cardiaci superiori al 40-50% della massa del ventricolo sinistro, transmurali, anterolaterali e ripetuti sullo sfondo di una contrattilità miocardica precedentemente ridotta, ipertensione arteriosa, diabete mellito, nelle persone di età superiore ai 60 anni.

Il collegamento iniziale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una forte diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Shock settico complica il decorso di varie malattie infettive causate principalmente da batteri gram-negativi. Tuttavia, i casi di condizioni settiche con infezioni da batteri Gram-positivi e fungine sono diventati più frequenti.

Lo sviluppo di uno stato di shock nella sepsi da gram-negativi è principalmente associato all'azione dell'endotossina, che viene rilasciata durante la divisione o distruzione dei microrganismi, anche sullo sfondo dell'uso della terapia antibiotica. L'endotossina è un lipopolisaccaride in grado di legarsi da solo o in combinazione con la proteina legante i lipopolisaccaridi del sangue (LBP) a un complesso recettoriale costituito da recettori CD 14, MD2 e TLR-4 (simili a strumenti) su monociti/macrofagi e altre cellule - endoteliociti, piastrine. Inoltre, alcune molecole del batterio sono riconosciute dai recettori citoplasmatici NOD-1 e NOD-2. Successivamente si innesca una cascata intracellulare con l'attivazione del fattore di trascrizione NFkB, con conseguente sintesi di TNF-α. Viene indotto anche il rilascio di altre citochine, sostanze biologicamente attive proinfiammatorie, viene stimolata la formazione di molecole di adesione indotte da NOS, ecc.. determinato in pazienti con shock settico. Viene rilasciato dagli endoteliociti e da altre cellule sotto l'azione di microrganismi e citochine proinfiammatorie. Il lipopolisaccaride attiva anche i sistemi proteolitici plasmatici.

All'inizio dello sviluppo del processo infettivo, i BAS si formano al centro dell'infiammazione infettiva. In caso di risposta eccessiva, sono possibili l'insufficienza dei meccanismi protettivi locali e l'instabilità della barriera, il loro ingresso nel sangue, la distribuzione incontrollata dei mediatori e la generalizzazione del processo con lo sviluppo della SIRS. In questo caso, la batteriemia può essere a breve termine o del tutto assente. Queste sostanze hanno un effetto sistemico principalmente sul sistema microvascolare, oltre a un potente effetto dannoso diretto sui tessuti. Pertanto, i cambiamenti emodinamici nello shock settico iniziano con disturbi del microcircolo a cui si aggiungono ulteriori cambiamenti nell'emodinamica centrale.

Lo shock settico è il tipo di shock più "cellulare", in cui il danno tissutale si verifica molto precocemente ed è molto più grave di quanto ci si aspetterebbe dai soli cambiamenti emodinamici. L'endotossina (lipopolisaccaride) provoca una rapida inattivazione del citocromo a, a3 (citocromo ossidasi). Il TNF-α danneggia anche le catene respiratorie, interrompendo la fosforilazione ossidativa mitocondriale, indipendentemente dal livello di ossiemoglobina o dall'intensità del flusso sanguigno negli organi. A causa della disfunzione a livello cellulare, l'assorbimento di ossigeno dal sangue peggiora, il che si manifesta con una diminuzione della differenza di ossigeno artero-venoso.

Le citochine più importanti nello shock settico sono il TNF-α e il PAF. È possibile che sia il TNF-α a svolgere un ruolo di primo piano in quei casi di shock che finiscono con la morte, poiché insieme al lipopolisaccaride hanno un effetto molto forte, potenziano significativamente gli effetti reciproci, anche a basse dosi. Ecco perché, con lo sviluppo dello shock settico, si verifica un significativo danno precoce all'endotelio vascolare con un forte aumento della permeabilità, il rilascio di proteine e una grande quantità di liquido nello spazio interstiziale e una diminuzione dell'ECTC. Pertanto, tale shock è chiamato distributivo o redistributivo. Anche i leucociti attivati causano danni ai vasi sanguigni e ai tessuti. Un'altra caratteristica dello shock settico è la vasodilatazione precoce e persistente del letto microcircolatorio, che, insieme al sequestro e al rilascio di liquidi nei tessuti, provoca una significativa diminuzione della pressione sanguigna che non può essere corretta.

Esistono diversi meccanismi per la vasodilatazione acuta. Quindi, i lipopolisaccaridi, le citochine (in particolare il TNF-α), l'endotelio-1 stimolano la formazione di iNOS da parte dei macrofagi, delle cellule endoteliali e muscolari lisce, che produce una quantità molto grande di NO, a seguito della quale il tono di entrambi i vasi resistenti e le venule diminuiscono. Durante il modello sperimentale dello shock settico, si osservano due fasi di diminuzione della pressione in risposta all'azione dell'endotossina: una fase immediata associata all'attivazione del NOS costitutivo e una fase successiva causata dalla formazione di iNOS. Oltre all'azione vasodilatatrice, l'NO, reagendo con una grande quantità di radicali liberi dell'ossigeno, forma perossinitrito altamente tossico (ONOO*), che danneggia le membrane cellulari, il DNA endoteliale e le cellule dei tessuti vicini. L'indebolimento del tono vascolare è facilitato anche dall'apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti, dal rilascio di K+ dalle cellule. Si osserva una diminuzione del livello di vasopressina (esaurimento delle sue riserve nell'ipofisi a causa del precedente rilascio eccessivo). Si verifica un'inattivazione delle catecolamine da parte dei radicali superossido, che si formano in grandi quantità. Le navi perdono sensibilità all'azione dei fattori vasocostrittori. Di conseguenza, la contrattilità della muscolatura liscia vascolare si indebolisce, il tono diminuisce e si sviluppa una vasodilatazione refrattaria. I disturbi della microcircolazione sono eterogenei: ci sono zone di vasodilatazione e vasocostrizione. Caratteristica è anche l'apertura degli shunt arteriolovenulari.

Lo shock settico nell'infezione da Gram-positivi è dovuto all'azione diretta sia delle tossine che delle sostanze biologicamente attive. Le tossine dei microrganismi gram-positivi (acido lipoteicoico, peptidoglicani, flagellina, ecc.) si legano anche ai corrispondenti TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, TLR-9), che portano al rilascio di citochine . Le tossine con le proprietà dei superantigeni (tossina della sindrome da shock tossico, enterotossina stafilococcica, esotossina pirogenica streptococcica) provocano l'attivazione aspecifica di un gran numero di linfociti, anche con il rilascio di sostanze biologicamente attive.

Nelle fasi iniziali dello sviluppo dello shock settico, le catecolamine causano un aumento della frequenza cardiaca e dell'UOS. Tuttavia, in futuro, il danno miocardico si verifica a causa di fattori cardiodepressivi, il cui effetto è significativamente potenziato dai lipopolisaccaridi. Si unisce l'insufficienza cardiaca, che aggrava significativamente i disturbi emodinamici.

Poiché lo shock settico provoca danni tissutali significativi, l’insufficienza di vari organi, principalmente polmoni e reni, si sviluppa precocemente. Una caratteristica dello sviluppo dell'ARDSV in condizioni di shock settico è che l'azione dei lipopolisaccaridi, che stimolano il rilascio e potenziano gli effetti delle citochine e dei leucociti, è legata alla sua patogenesi. Ciò provoca un danno rapido e intenso all'endotelio, edema polmonare e lo sviluppo di insufficienza polmonare acuta.

I reni rispondono alla vasodilatazione e alla diminuzione dell'ECC causata dall'azione dell'endotossina, alla stimolazione del rilascio di renina con ulteriore formazione di angiotensina II e al vasospasmo renale. È presente una necrosi tubulare acuta.

Lo shock settico è caratterizzato dall'esordio precoce della DIC. Anche il sistema nervoso centrale viene danneggiato fino allo sviluppo del coma.

Le principali caratteristiche emodinamiche dello shock settico sono le seguenti: basso PCLA e resistenza vascolare periferica totale.

Lo shock settico è uno dei tipi di shock più gravi. La mortalità rimane ancora elevata - 40-60%, e nello shock dovuto alla sepsi addominale può raggiungere il 100%. Lo shock settico è la causa più comune di morte nelle unità di terapia intensiva generale.

Shock anafilattico. Questo tipo di shock, come lo shock settico, appartiene alle forme di shock vascolare. Una reazione allergica di tipo anafilattico in caso di sua generalizzazione può portare al suo sviluppo. Allo stesso tempo si diffondono i mediatori secreti dai mastociti e altre sostanze biologicamente attive. Il tono vascolare diminuisce significativamente, i vasi del letto microcircolatorio si espandono e la loro permeabilità aumenta. Il sangue si accumula nel sistema microvascolare, il fluido va oltre i vasi, l'ECC e il ritorno venoso del sangue al cuore diminuiscono. Il lavoro del cuore peggiora anche a causa della ridotta circolazione coronarica, dello sviluppo di gravi aritmie. Quindi, i leucotrieni (C4, D4) e l'istamina causano lo spasmo coronarico. L'istamina (tramite i recettori H1) inibisce il nodo senoatriale, provoca (tramite i recettori H2) altri tipi di aritmie fino allo sviluppo della fibrillazione ventricolare. A causa di una diminuzione dell'ECC e di una violazione del lavoro del cuore, la pressione sanguigna diminuisce, la perfusione dei tessuti è disturbata. L'azione dell'istamina e dei leucotrieni sulla muscolatura liscia dell'albero bronchiale provoca lo spasmo dei bronchioli e lo sviluppo di insufficienza respiratoria ostruttiva. Ciò aumenta notevolmente l'ipossia dovuta a disturbi emodinamici.

Oltre al decorso tipico sono possibili anche altre varianti cliniche dello shock anafilattico. Quindi, si può osservare una variante emodinamica, in cui vengono alla ribalta disturbi emodinamici con danno cardiaco, aritmie fino all'asistolia e lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. La presenza di malattie croniche dell'apparato respiratorio in una persona può contribuire allo sviluppo della variante asfittica dello shock anafilattico, il cui quadro clinico è dominato dall'insufficienza acuta della respirazione esterna dovuta ad edema delle vie respiratorie, broncospasmo e polmonite edema.

Una caratteristica dello shock anafilattico è la possibilità del suo sviluppo rapido e fulmineo, quando la morte del paziente può verificarsi in pochi minuti. Pertanto, l'assistenza medica dovrebbe essere fornita immediatamente quando compaiono i primi segni di uno stato di shock. Dovrebbe trattarsi di una rapida introduzione massiccia di liquidi, catecolamine, glucocorticoidi, antistaminici e altre misure anti-shock volte a ripristinare il funzionamento dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

bruciare lo shock si sviluppa a seguito di estese lesioni termiche della pelle e dei tessuti sottostanti. Le prime reazioni del corpo a un'ustione sono associate a una sindrome dolorosa molto forte e a stress psico-emotivo, che è un fattore scatenante per una forte attivazione del sistema simpatico-surrenale con vasospasmo, tachicardia, aumento di UOS e MOS e possibile aumento della pressione sanguigna. In futuro si sviluppa una risposta neuroendocrina standard. Allo stesso tempo, su un'ampia superficie di tessuti danneggiati da un'ustione, l'infiammazione inizia con il rilascio di tutti i suoi mediatori. La permeabilità vascolare aumenta notevolmente, le parti proteiche e liquide del sangue escono dal letto vascolare nello spazio intercellulare (con ustioni che interessano più del 30% della superficie corporea - 4 ml / (kg * h)); il fluido viene perso anche attraverso la superficie bruciata verso l'esterno. Ciò provoca una significativa diminuzione del BCC, lo shock diventa ipovolemico. L'ipoproteinemia, derivante dalla perdita di proteine, favorisce lo sviluppo di edema nei tessuti non bruciati (specialmente nelle ustioni con danni su oltre il 30% della superficie corporea). Ciò a sua volta esacerba l’ipovolemia. La gittata cardiaca diminuisce, la resistenza vascolare periferica totale aumenta in modo significativo, la pressione venosa centrale diminuisce, portando ad un aumento dei disturbi emodinamici. I mediatori entrano nella circolazione generale, si verifica l'attivazione generalizzata di sostanze biologicamente attive e lo sviluppo della SIRS. A causa della distruzione dei tessuti, della scomposizione delle proteine, si forma una grande quantità di tossine, che entrano anche nella circolazione sistemica e causano ulteriori danni ai tessuti. L'ulteriore decorso dello shock avviene secondo schemi generali. È possibile associare un'infezione allo sviluppo della sepsi, che peggiora significativamente le condizioni del paziente.

shock traumatico si verifica a seguito di gravi danni meccanici: fratture ossee, schiacciamento dei tessuti, traumi agli organi interni, ferite estese. Lo shock può svilupparsi immediatamente dopo l’infortunio o diverse ore dopo. Le sue cause, di regola, sono una forte reazione dolorosa, una forte irritazione e persino un danno ai recettori esterni, intero e proprio e una violazione delle funzioni del sistema nervoso centrale.

Nello sviluppo dello shock traumatico, lo stadio di eccitazione (erettile) e quello di inibizione (torpido) sono chiaramente distinti. Una vivida descrizione dello stadio torpido dello shock traumatico appartiene a N.I. Pirogov. La fase erettile è solitamente di breve durata (5-10 minuti), causata da una forte eccitazione del sistema nervoso centrale con segni di eccitazione motoria, vocale e reazioni dolorose al tatto. C'è un'attivazione significativa del sistema endocrino con il rilascio nel sangue di una grande quantità di catecolamine, corticotropina e ormoni della corteccia surrenale, vasopressina. La funzione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare viene migliorata: la pressione sanguigna aumenta, la frequenza cardiaca e la frequenza respiratoria aumentano. Poi arriva lo stadio torpido, lo stadio di inibizione del sistema nervoso centrale, che si estende alle sezioni dell'ipotalamo, del tronco encefalico e del midollo spinale. È caratterizzato da adinamia, letargia generale, sebbene il paziente sia cosciente, tuttavia reagisce molto lentamente agli stimoli esterni; la pressione sanguigna diminuisce, ci sono segni di alterata perfusione tissutale, la diuresi diminuisce. A causa dell'emorragia che accompagna la lesione, si aggiungono segni di shock ipovolemico. In ogni caso si sviluppano disturbi emodinamici caratteristici di tutti i tipi di shock.

Molti mediatori dell’infiammazione vengono rilasciati dai tessuti danneggiati e vicini, dalle cellule del sangue e si sviluppa la SIRS. Inoltre, una grande quantità di sostanze tossiche formate a seguito della disgregazione dei tessuti, nonché prodotti di metabolismo alterato, entrano nel flusso sanguigno. Un'intossicazione significativa aumenta il danno agli organi distanti dal sito della lesione. Lo shock traumatico è caratterizzato da una grave immunosoppressione, contro la quale è possibile lo sviluppo di complicanze infettive con decorso sfavorevole. Tutti questi cambiamenti, come in altri tipi di shock, provocano l'insorgenza del PON.

Una varietà di shock traumatico è uno shock che si sviluppa a seguito di una lesione da compressione: una sindrome da compressione prolungata (con lesione chiusa) o schiacciamento (lesione aperta), una sindrome da incidente. Si verifica dopo una forte e prolungata (oltre 2-4 ore o più) compressione dei tessuti molli con bloccaggio di grossi vasi, quando una persona cade sotto le macerie in caso di disastri, crolli di edifici, terremoti, incidenti. Gli arti sono spesso sottoposti a compressione. Una condizione simile si verifica dopo la rimozione di un laccio emostatico applicato per lungo tempo (shock da tornello).

Nella patogenesi della sindrome da incidente, i fattori principali sono disturbi circolatori con un significativo grado di ischemia nei tessuti compressi, danni ai tronchi nervosi e lo sviluppo di una reazione dolorosa, danno meccanico alla matrice del tessuto muscolare con rilascio di un grande quantità di sostanze tossiche. Dopo che i tessuti vengono rilasciati dalla compressione, dopo alcune ore si sviluppa edema che aumenta nel sito della lesione e nell'area distale dei tessuti, che porta ad una diminuzione del BCC, una violazione delle proprietà reologiche del tessuto sangue. Dai tessuti feriti, una grande quantità di sostanze tossiche entra nel flusso sanguigno generale: prodotti di decadimento dei tessuti accumulati nelle aree danneggiate, creatinina, acido lattico, prodotti di metabolismo compromesso. Vengono rilasciati potassio, fosforo, si sviluppa iperkaliemia. Una caratteristica della sindrome da incidente è l'ingresso nel sangue di una grande quantità di mioglobina dal tessuto muscolare distrutto, che funge da ulteriore fattore nel danno renale e provoca lo sviluppo di insufficienza renale acuta (sindrome miorenale). Le citochine, le sostanze biologicamente attive sono bruscamente attivate. Lo shock si sviluppa secondo schemi generali.

Principi generali della terapia antishock. La prognosi è in gran parte determinata dalla rianimazione tempestiva. L'obiettivo principale del trattamento è stabilizzare l'emodinamica e ripristinare la perfusione degli organi per mantenere un adeguato trasporto di ossigeno sistemico e regionale. Con lo sviluppo dello shock, sono appropriate le seguenti misure generali:

Cessazione o indebolimento dell'azione del fattore shock (ad esempio, arresto del sanguinamento);

Anestesia in presenza di forte dolore - con lesioni, ustioni;

Garantire la pervietà delle vie respiratorie e il funzionamento del sistema di respirazione esterna - ventilazione artificiale dei polmoni, uso di miscele di gas appropriate;

Ripristino della perfusione di organi e tessuti, che richiede la normalizzazione del BCC (terapia infusionale - introduzione di liquidi), ripristino e mantenimento dell'emodinamica, normalizzazione del tono vascolare;

Normalizzazione del sistema emostatico (a causa dello sviluppo o della minaccia di DIC);

Correzione di acidosi, ipossia, equilibrio elettrolitico, ipotermia;

Misure di disintossicazione, possibilmente mediante disintossicazione extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento, linfosorbimento, emodialisi, ultraemofiltrazione), introduzione di agenti antidoti;

Controllo delle infezioni (shock settico, ustioni, lesioni aperte, nonché in caso di sepsi con altri tipi di shock).

Sono in fase di sviluppo metodi per eliminare quantità in eccesso di citochine e altre sostanze biologicamente attive: l'uso di inibitori della proteasi, anticorpi monoclonali (ad esempio contro TNF-α), bloccanti di alcuni recettori (incluso TLR) nello shock settico, recettori dell'endotelina; l'introduzione di recettori solubili, come CD-14, anticorpi contro le molecole di adesione, ecc. Alcuni degli effetti del TNF-α sono bloccati dagli inibitori della cicloossigenasi, i glucocorticoidi.

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