Il vaiolo ai nostri tempi. Vaiolo o vaiolo

Il vaiolo umano è una malattia virale altamente contagiosa caratterizzata da abbondanti eruzioni cutanee. È provocato da due genotipi virali: Viriolo major (vaiolo nero, la mortalità tra i pazienti raggiunge il 40%) e Viriola minor (la mortalità è del 3%). I pazienti che sono guariti dal vaiolo perdono completamente o parzialmente la vista a causa del danno al nervo ottico causato dalle cellule di un'infezione virale. L'eruzione cutanea multipla della varicella forma superfici ulcerative, dopo la guarigione delle quali compaiono cicatrici.

Cos'è il vaiolo, il vaiolo, il vaiolo bovino e il vaiolo nero negli esseri umani?

virus del vaiolo nella foto

Il vaiolo è una singola formazione del virus del vaiolo, che ha una forma arrotondata e in apparenza assomiglia a un brufolo infiammato che sale sopra la copertura generale della pelle. Il vaiolo e il vaiolo sono infatti la stessa malattia dermatologica, le cui caratteristiche distintive consistono solo nel genotipo del microrganismo dell'agente eziologico della malattia.

Il virus del vaiolo o del vaiolo copre l'intera pelle di una persona infetta con segni di vaiolo. L'epitelio acquisisce una ricca tinta nera, che crea un effetto visivo, come se il colore della pelle del paziente fosse cambiato dal rosa naturale al marrone.

Sia il vaiolo che il vaiolo appartengono a un gruppo di pericolose infezioni virali incluse nell'elenco dell'Organizzazione Mondiale della Sanità come una minaccia per la vita della popolazione del pianeta Terra. Senza eccezione, tutte le persone che non hanno precedentemente ricevuto la vaccinazione e non hanno acquisito l'immunità sono suscettibili a questa malattia. Si trasmette da una persona infetta a una persona sana tramite goccioline trasportate dall'aria o in seguito al contatto con la pelle o con un oggetto infetto. Il virus è più diffuso nelle regioni del Sud-Est asiatico e in tutta l’Africa. Un paziente affetto da vaiolo è una fonte di infezione in tutte le fasi dello sviluppo della malattia.

Il vaiolo bovino è una malattia virale che viene trasmessa dai bovini all’uomo. La malattia è caratterizzata da un effetto tossico generale sul corpo degli infetti. A differenza del nero e del naturale, il ceppo della mucca non si manifesta sotto forma di molteplici butteri sul corpo del paziente, ma solo come un'unica formazione. Il vaiolo bovino appare nelle mani di una persona. In alcuni casi si formano dei butteri sul viso. Molto spesso, le persone che si prendono cura del bestiame sono infette dal virus di questo genotipo del vaiolo. Un'infezione virale viene trasmessa a seguito del contatto tattile della superficie del corpo umano con la pelle di una mucca.

Anche topi di campo, gatti e volpi possono essere portatori della malattia.

Il fatto della trasmissione del virus del vaiolo bovino da persona a persona nella pratica medica non è stato registrato.

Come sono i primi segni della malattia?

I primi sintomi della malattia compaiono immediatamente dopo la fine del periodo di incubazione. Allo stesso tempo, i segni della malattia procedono così fulmineamente che in pochi giorni emerge completamente l'intero quadro clinico dell'infezione virale dell'epidermide con il vaiolo. Il periodo di incubazione dura 8-14 giorni. Tutto dipende da quanto è forte l'immunità della persona infetta. Dopo il periodo di tempo specificato, il paziente presenta i seguenti sintomi della malattia:

Man mano che le aree della pelle distrutte dai butteri guariscono, si formano una tinta bluastra. La loro profondità dipende da quanto è acuto il processo purulento nei tessuti epidermici.

Trattamento del vaiolo negli esseri umani

Nei paesi sviluppati, dove la popolazione viene vaccinata fin da bambino, le epidemie di vaiolo virale sono praticamente inesistenti. Se, tuttavia, viene rivelato il fatto dell'infezione da vaiolo o vaiolo, i farmaci antivirali vengono somministrati per via intramuscolare e endovenosa al paziente. Il principale farmaco in grado di resistere con successo a questa infezione virale è Metisazon. Viene iniettato 2 volte al giorno per 5-6 giorni. Inoltre, una speciale immunoglobulina antispinale, 5 ml, viene iniettata per via intramuscolare. Per evitare l'attaccamento di un'infezione secondaria a formazioni ulcerose sulla pelle, le aree interessate dell'epitelio vengono trattate con agenti esterni.

Se un'infezione batterica entra nella ferita e si sviluppa un'infiammazione secondaria, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. Questo gruppo comprende penicilline semisintetiche, iniezioni intramuscolari di farmaci del gruppo delle cefalosporine, macrolidi. In tutte le fasi del trattamento, i medici controllano la composizione biochimica del sangue del paziente. Per mantenerlo a un livello stabile, vengono effettuate manipolazioni per neutralizzare le tossine. A questo scopo, il sangue viene purificato con soluzioni fisiologiche e preparati assorbenti: Enterosgel, carbone attivo, Atoxil, Smecta.

Possibili complicazioni

Le conseguenze negative dopo l'infezione e il vaiolo completo possono svilupparsi solo se il paziente non ha cercato aiuto medico in modo tempestivo o se il paziente aveva una forma confluente di questa malattia virale. In questo caso, una persona può sperimentare i seguenti processi irreversibili nel corpo, vale a dire:

• fulmineamente di tutti i tessuti della maggior parte degli organi vitali e del sangue;
• infiammazione della corteccia cerebrale con un cambiamento nella struttura cellulare della materia grigia;
• polmonite granulosa bilaterale di eziologia infettiva;
• emorragie multiple nello strato sottocutaneo, che in seguito diventano la base per la formazione di coaguli di sangue;
• danno al sistema nervoso centrale, che si esprime in compromissione della coordinazione dei movimenti, risposta inadeguata agli stimoli esterni;
• completa perdita della vista;
• distruzione del sistema immunitario distruggendo le cellule che svolgono una funzione protettiva dal virus.

Nel 40% dei casi con una forma confluente di vaiolo, un esito fatale si verifica anche prima del momento in cui si forma un'eruzione cutanea caratteristica sul corpo di una persona. Finora i medici non sono in grado di fornire una risposta inequivocabile sul motivo per cui alcuni pazienti tollerano in modo soddisfacente il vaiolo o il virus del vaiolo, mentre altri sono esposti a una forma confluente di questa malattia con molte gravi conseguenze.

OSPA NATURALE (variola vera; sin.: variola maggiore, variola) - una malattia acuta altamente contagiosa di eziologia virale, caratterizzata da decorso grave, intossicazione, febbre a due ondate, abbondante eruzione papulopustolosa sulla pelle e sulle mucose.

Storia

Lui. è uno dei più antichi inf. malattie che hanno lasciato pagine tristi nella storia dell'umanità, raccontando il disastro generale, il "mare".

A quanto pare, O.n. ha avuto origine nell'Africa centrale, come testimoniano i monumenti manoscritti dell'antico Egitto. La conferma che il vaiolo è stato riscontrato in Egitto da tempo immemorabile è, in particolare, una mummia scoperta dagli archeologi con tracce di vaiolo trasferite dal defunto, risalenti al III millennio a.C. e. La menzione della malattia, secondo il cuneo, segni del corrispondente vaiolo, è disponibile in una delle prime fonti di miele indiano. scrittura (IX secolo a.C.). Le cronache cinesi riportano l'esistenza del vaiolo nel XII secolo. AVANTI CRISTO e. Cenni su O. n. si trovano nelle opere di K. Galen, Ippocrate e altri.

La prima descrizione dettagliata di O. n. appartiene, come credono molti storici della medicina, Razi. Credeva che sia il morbillo che il vaiolo fossero malattie di cui ogni persona soffre durante l'infanzia. Razi fu il primo a distinguere il vaiolo da un gruppo di malattie accompagnate da eruzioni cutanee in una malattia indipendente. Il primo medico che descrisse O. n. come una malattia contagiosa, era Ibn Sina. Nel IV sec. il vaiolo fu portato dall'Africa nordorientale all'Arabia e a metà del VI secolo. è entrata in Europa. Dal periodo delle Crociate, le epidemie di questa malattia devastante non si sono fermate nel continente europeo. Sono registrati nel VI e VII secolo. in Francia, Italia, Spagna, Sicilia. Nel 13 ° secolo epidemia O. n. notato in Islanda. Entro il XV secolo si riferisce alla prima comparsa del vaiolo in Germania e Russia. All'inizio del XVI secolo il vaiolo fu portato in America; i primi focolai furono osservati qui già nel 1507. È noto che l'introduzione del vaiolo in questo continente avvenne durante il periodo della sua conquista da parte degli spagnoli; in un distaccamento diretto all'inizio del XVI secolo. sulle coste del Messico, si ammalò di vaiolo. La malattia si è diffusa tra la popolazione locale. Per distruggere le tribù messicane, i colonialisti, in particolare, appesero vestiti nelle foreste contaminate dal pus dei malati di vaiolo. Questi vestiti attirarono gli indigeni e insieme al "dono" ricevettero il vaiolo, dal quale morirono loro stessi e infettarono gli altri. Nel 1563 O. n. fu portato nel territorio del Brasile, dove morirono 100mila persone solo nella provincia di Chita. La malattia fu introdotta nella costa orientale del Nord America dagli inglesi. Nel 1616-1617. qui si registrò la più grande epidemia tra gli indiani, a seguito della quale la tribù Algonquin che abitava il territorio dell'attuale stato del Massachusetts morì quasi completamente. In Australia O. n. introdotto alla fine del XVIII secolo.

Si ritiene che in alcuni anni in Europa O. n. Si ammalarono 10-12 milioni di persone e il tasso di mortalità raggiunse il 25-40%. Lui. portò via un numero enorme di vittime, lasciò dietro di sé un gran numero di ciechi.

Una svolta nella lotta contro O. n. fu la scoperta del vaccino contro il vaiolo da parte di E. Jenner (1796). Tuttavia, nonostante il fatto che la vaccinazione contro il vaiolo sia diventata nota all'umanità già alla fine del XVIII secolo. (vedi vaccinazione contro il vaiolo), ci sono chiare indicazioni in letteratura che anche all'inizio del XX secolo. nessuna delle infezioni virali era diffusa quanto il vaiolo. Tuttavia, fin dall'apertura della I Conferenza Sanitaria Internazionale (1851) O. n. non figurava né nell’agenda delle conferenze internazionali né nella sintesi della dignità internazionale. regole. E solo nel 1926, alla XIII Conferenza Sanitaria Internazionale, il delegato del Giappone suggerì di rendere O. n. nell'elenco delle malattie soggette a dichiarazione obbligatoria. Tuttavia, il delegato della Svizzera si è opposto a questa proposta, motivando il suo punto di vista con il fatto che O. n. esiste ovunque: a quanto pare non esiste un solo Paese che possa dirsi esente dal vaiolo. Nel processo di discussione, il convegno ha tuttavia deciso di includere O. n. tra le malattie “convenzionali”, invece, la dichiarazione obbligatoria era prevista solo in caso di epid, focolai, mentre la notifica dei singoli casi di O. n. era considerato facoltativo.

Esistenza dei centri di O. n. in Asia, Africa e Sud America rappresentavano una potenziale minaccia per lo sviluppo di epidemie con l’indebolimento delle misure preventive. Importazione di O. n. verso i paesi esenti da questa infezione è stato registrato ogni anno. Come risultato dell'analisi della situazione epidemiologica, è diventato chiaro che nessun paese al mondo durante il periodo di rapido sviluppo del trasporto aereo internazionale e di altri tipi di comunicazioni è garantito contro l'importazione di O. n e l'attuazione di le misure di quarantena nelle condizioni di movimento di massa delle persone sono diventate sempre più difficili. Tenendo conto di quanto sopra, nel 1958 alla XI sessione dell'Assemblea Mondiale della Sanità (AMS), la delegazione sovietica avanzò una proposta per eliminare O. n. in tutto il mondo. Dopo aver discusso la proposta sovietica, l’assemblea adottò all’unanimità una risoluzione storica che proclamava un programma globale di eradicazione del vaiolo. Come risultato degli sforzi congiunti di tutti i paesi del mondo, O. n. fu eliminato in Sud America nel 1971, in Asia - nel 1975, in Africa - nel 1977. L'ultimo caso di O. n. nel mondo fu registrata in Somalia il 26 ottobre 1977. Ufficialmente, la vittoria su O. n. proclamato nella sessione dell'Assemblea Mondiale della Sanità nel maggio 1980, in cui fu sottolineato il ruolo dell'URSS in questa vittoria. A nome della regione europea ha parlato l'accademico BV Petrovsky. Attuazione di successo del programma globale di eradicazione dell'O. n. ha contribuito: una situazione favorevole nel mondo, quando, grazie alla brillante vittoria dell'Unione Sovietica e dei suoi alleati sul fascismo, furono creati i prerequisiti per unire gli sforzi di tutti i paesi del mondo volti a combattere infezioni particolarmente pericolose; coordinamento di tutti i lavori per l'eliminazione di O. n. il centro uniforme, la Crimea era l'OMS; fornire a tutti i paesi endemici un vaccino che soddisfi i requisiti dell’OMS sia in termini di potenza che di stabilità; vaccinazione con metodi in cui è escluso l'errore nell'attrezzatura delle vaccinazioni; creazione del servizio epidemiol, il cui controllo costituisce, in fase di fine campagna, l'elemento principale della strategia di eliminazione di N da parte di O.; garantire una direzione e un controllo efficaci, con la partecipazione del personale internazionale dell’OMS, nell’attuazione dei programmi nazionali.

L'Unione Sovietica, essendo l'iniziatore del programma per l'eradicazione del vaiolo nel mondo, ha partecipato attivamente alla sua attuazione. In particolare, il nostro Paese ha donato all’OMS e in molti paesi St. 1,5 miliardi di dosi di vaccino contro il vaiolo. Le istituzioni e gli specialisti sovietici aiutarono a organizzare la produzione del vaccino contro il vaiolo in altri paesi, a organizzare e realizzare programmi nazionali e a effettuare la diagnostica di laboratorio del vaiolo e delle malattie simili al vaiolo.

Distribuzione geografica e statistica

La più grande distribuzione al mondo di O. n. raggiunto nel XVIII secolo. Dopo l’introduzione della vaccinazione contro il vaiolo Jenner in molti paesi, l’incidenza ha cominciato a diminuire. Tuttavia, poiché solo una frazione della popolazione era vaccinata contro il vaiolo, le epidemie continuarono anche nel XIX e XX secolo. Analisi dell'incidenza del vaiolo nel 20° secolo. mostra che prima della prima guerra mondiale, oltre ai vecchi focolai nei paesi dell’Asia, dell’Africa e dell’America, si verificarono sistematicamente grandi epidemie in Europa. Epid, la situazione in Europa e negli Stati Uniti peggiorò drasticamente dopo la prima guerra mondiale. Quindi, in Italia nel 1917-1919. Lui. si ammalò S. 40mila persone. Solo nel 1920 nei paesi europei furono registrati 167.300 casi di O.. Nel 1926, quando venne pubblicato il primo “Rapporto Epidemiologico Settimanale” da parte della Sezione Igiene del Segretariato della Società delle Nazioni, O. n. registrato in 27 stati. Negli anni '30. L'incidenza di O. di n. nella stragrande maggioranza dei paesi europei l'hl è nettamente diminuito. arr. grazie alla completezza e alla qualità della vaccinazione della popolazione. In URSS, nel 1936 O. n. è stato liquidato. Dal 1943 come risultato dell'allentamento delle misure preventive nei paesi nek-ry d'Europa furono nuovamente registrate grandi epidemie di O. di N. Quindi, nel 1943, in Grecia furono registrate 1219 malattie, in Italia nel 1944 e 1945 - rispettivamente 2878 e 3116. Dopo la seconda guerra mondiale in Australia, Europa e Nord America furono registrate singole malattie ed epidemie, le epidemie erano principalmente di natura importata. L'ultima epidemia di questo tipo fu registrata nel 1972 in Jugoslavia, durante un taglio di 175 casi, morirono 25 persone.

Informazioni sulla distribuzione di O. n. per paese sono stati pubblicati sistematicamente dall’OMS nei suoi rapporti statistici annuali, sulla base delle informazioni ricevute dai governi. Tuttavia, l’identificazione e la contabilizzazione dei pazienti affetti da O.N., soprattutto nei paesi in via di sviluppo, erano lungi dall’essere complete. Sia negli anni di crescita che durante la recessione, l'incidenza nel mondo è stata solitamente determinata dal suo livello in Asia.

Informazioni sul numero delle malattie registrate O. n. nel mondo nel periodo 1950-1978, nonché il numero di paesi in cui è stata registrata questa malattia, sono riportati nella tabella. 1. Dall'analisi di questi dati emerge che, nonostante una significativa diminuzione dell'incidenza di O. n. negli anni '50. Nel 20° secolo la malattia è stata riscontrata in più di 60-80 paesi quasi ogni anno.

Eziologia

L'agente eziologico di O. N. - un virus (virus variola) - fu scoperto per la prima volta da J. B. Buist, 1886, e poi da E. Pashen (1906), che propose una colorazione speciale per il suo rilevamento, dopo di che i virioni osservati mediante microscopia ottica ricevettero il nome "corpo di Pashen". Il virus appartiene alla famiglia dei poxvirus (Poxviridae), alla sottofamiglia dei poxvirus dei vertebrati (Chordopoxvirinae), al genere degli orthopoxvirus (Orthopoxvirus). Genoma del virus O. n. rappresentato da DNA lineare a doppia elica, il numero di proteine ​​strutturali è almeno 30. I virioni del virus all'esame al microscopio elettronico hanno una caratteristica forma a mattone con angoli arrotondati (Fig. 1) e dimensioni di 150 X 200 X 300 nm. La struttura del virione secondo A. A. Avakyan e A. F. Bykovsky è mostrata nella Figura 2. Virus O. n. si riproduce attivamente in colture cellulari primarie e trapiantate di varia origine, provocando un effetto citopatico e il fenomeno dell'emoadsorbimento; ha una debole attività emoagglutinante, si replica bene nello sviluppo di embrioni di pollo quando infettati sulla membrana corion-allantoidea (Fig. 3a). Virus O.n. è un po' patogeno per gli animali, le scimmie della specie nek-ry sono sensibili a questo, a to-rykh si sviluppa una malattia che ricorda le manifestazioni (specialmente nelle scimmie superiori) del vaiolo umano. Virus O.n. è patogeno anche per i topi bianchi (con iniezione intracerebrale) durante i primi 10-12 giorni del periodo postnatale, successivamente questi animali diventano insensibili al virus. Infezione da virus O. n. nell'uomo e negli animali è accompagnata dalla formazione di anticorpi anti-piccoli. La somiglianza della struttura antigenica del virus O. n. e il virus vaccinico che provoca una malattia vaccinale (vedi), è la base per l'uso del virus vaccinico come antigene nell'enunciazione delle reazioni diagnostiche. In O. colpito dal virus n. nelle cellule umane, animali sensibili, embrioni di pollo e colture cellulari si formano inclusioni citoplasmatiche - corpi di Guarnieri (Fig. 4). Virus O.n. resistente ai fattori ambientali, che contribuisce alla sua conservazione a lungo termine (entro pochi mesi) nelle croste delle pustole di vaiolo.

Inoltre, i virus del gruppo del vaiolo geneticamente vicino all'agente eziologico di O. n. l'uomo può causare il vaiolo negli animali domestici e selvatici (scimmie, mucche, cavalli, pecore, capre, maiali, conigli, uccelli). La malattia è spesso causata da un agente patogeno specifico per questo tipo di animale. Tuttavia, ci sono casi (ad esempio, nei cavalli e in altre specie animali) causati dal vaiolo bovino. La persona è sensibile solo a certi virus del vaiolo animale (scimmie e mucche). Il virus del vaiolo delle scimmie fu isolato nel 1958 a Copenaghen. Il primo caso della malattia della persona causata da questo virus, seguito dalle eruzioni pustolose che non sono distinguibili dalle eruzioni a O. di N, fu registrato nell'agosto 1970 nella repubblica dello Zaire. Tra il 1970 e il 1980 in Africa sono stati segnalati 51 casi umani di vaiolo delle scimmie. Allo stesso tempo, il virus del vaiolo delle scimmie è stato isolato da 29 pazienti. Secondo Bremen (J. G. Breman) et al. (1980), è consentita la possibilità di trasmissione dell'agente eziologico di questa infezione da persona a persona.

Epidemiologia

La fonte dell'infezione è una persona malata durante l'intera malattia, dall'inizio del periodo di incubazione fino alla caduta delle croste. La fonte dell'infezione può essere un paziente con qualsiasi forma di vaiolo, compreso il vaiolo senza eruzione cutanea. Il periodo di massima contagiosità del paziente O. N. - dal 3o all'8o giorno dopo l'insorgenza della febbre.

La contagiosità del paziente dipende dal grado e dalla gravità del cuneo, manifestazioni della malattia. Il più grande epidemiolo. importanti sono i pazienti con una forma grave della malattia con eruzioni cutanee abbondanti. Alle forme cancellate O. n. si osserva una significativa riduzione del tempo di contagiosità del paziente, a volte fino a diverse ore. La probabilità di trasmissione del virus dipende dalla frequenza e dall’entità del contatto tra una persona malata e una persona suscettibile. Il grado di protezione contro le malattie dopo la vaccinazione dipende dall'intervallo tra l'ultima vaccinazione e il contatto con il paziente.

Sebbene le croste di vaiolo contengano un gran numero di virus, la diffusione del virus dalle vie respiratorie è della massima importanza nella diffusione dell’infezione. La principale via di trasmissione dell’infezione è quella aerea. La dispersione del virus con goccioline di muco e saliva avviene quando si parla e soprattutto quando si starnutisce e si tossisce. Il virus può anche essere disperso con particelle di polvere agitando biancheria e indumenti contaminati: la via della polvere trasportata dall'aria. A causa dell'elevata resistenza del virus O., n. nell'ambiente, cose e oggetti infettati da esso possono fungere da fattori di trasmissione dell'agente patogeno quando vengono inviati a lunghe distanze (biancheria infetta, cotone, tappeti, ecc.). Vengono descritti casi di insorgenza di vaiolo generalizzato in persone che hanno preso parte all'autopsia dei cadaveri di persone morte per O. N e all'elaborazione di materiale in sezione. Sono noti casi di trasmissione transplacentare del virus. Vengono descritte le infezioni di laboratorio di O.

Sebbene la suscettibilità di una persona a O. n. È considerato assoluto, la supervisione testimonia che durante la singola comunicazione con il paziente il 35-40% delle persone che non sono state esposte prima alla vaccinazione e non si sono ammalate in passato O. n si ammalano. La vaccinazione è indicata per le persone che sono state in contatto con il paziente anche se al primo paziente è stata diagnosticata diverse settimane dopo l'esordio della malattia. Nei paesi in cui sono state effettuate vaccinazioni e rivaccinazioni di routine contro O. n, al momento dell'importazione, il processo epidemico è stato caratterizzato da un numero significativo di forme cancellate, dovuto all'elevato livello di immunità collettiva della popolazione. Questa caratteristica ha reso difficile la diagnosi tempestiva della malattia e, di conseguenza, ha portato a un ritardo nelle misure antiepidemiche. L'analisi dei focolai di N. di O., legati all'importazione dell'infezione in Europa e Nord America, ha dimostrato che erano quasi sempre il risultato di una diagnosi errata nei primi pazienti. Bonifico di O. n. da una regione all'altra del Paese, o da un Paese all'altro, veniva solitamente effettuato da pazienti in viaggio che si trovavano nel periodo di incubazione della malattia.

Caratteristiche della distribuzione di O. n. nel recente passato può essere visto nei seguenti esempi. L'artista K., dopo un soggiorno di due settimane in India, il 22 dicembre 1959 tornò a Mosca. Il 23 dicembre si è sentito male e il 24 dicembre si è recato in clinica, dove gli è stata diagnosticata l'influenza. Il 26 dicembre è apparsa un'eruzione cutanea sull'addome e sul torace, le condizioni del paziente sono peggiorate e il 27 dicembre è stato ricoverato presso l'Ospedale Clinico di Mosca intitolato a M.V. S. P. Botkin con una diagnosi di "influenza tossica e malattia da farmaci". Il 29 dicembre il paziente morì. Ritornarono di nuovo su questo caso il 15 gennaio 1960, quando a O. n fu diagnosticato in pazienti che erano in contatto con il defunto K. L'identificazione dei pazienti e delle persone in contatto iniziò il 15 gennaio 1960. Come stabilito, a Mosca in questo periodo si era formato un focolare familiare, così come un focolare nel b-tse tra pazienti e assistenti. Questi due centri, a loro volta, determinarono la formazione del terzo centro urbano di O. del n. Il numero totale dei pazienti a questo punto era arrivato a 19. La grande dispersione delle persone di contatto in tutta la città ha reso necessaria l'adozione di misure urgenti. Nel corso dell'indagine sono state individuate in città 9.342 persone, in un modo o nell'altro in contatto con i malati. Di questi, 1210 che hanno avuto un contatto diretto con i pazienti sono stati isolati in un ospedale speciale a Mosca e 286 negli ospedali della regione di Mosca. Contemporaneamente all'identificazione delle persone da contattare è stata effettuata la vaccinazione. Tra il 16 e il 27 gennaio 1960 furono vaccinate 6.187.690 persone. Grazie alle energiche misure adottate, l’epidemia non si è diffusa oltre Mosca. L'ultimo paziente tra quelli che si trovavano nel reparto di isolamento è stato registrato il 3 febbraio. Un indicatore dell’efficacia delle misure adottate è che l’epidemia è stata debellata entro 19 giorni dal loro inizio.

Nell'aprile 1960 si verificò un secondo caso di deriva di O. al n. a Mosca. Il passeggero R. S., che volava da Delhi in transito attraverso Mosca, fu sospettato e successivamente confermato O. n. La diagnosi precoce ha consentito di isolare tempestivamente il paziente e di concentrarsi solo sulla prevenzione della possibile diffusione dell’infezione. Questo caso si è rivelato l'unico e R.S. è partita per la sua terra natale in condizioni soddisfacenti 40 giorni dopo l'insorgenza della malattia.

Come risultato dell'attuazione del programma globale per l'eliminazione di O. N, grazie all'azione coordinata e vigorosa di molti stati e ad una strategia scientificamente fondata, per la prima volta nella storia dell'umanità, la lotta contro uno dei La maggior parte delle infezioni pericolose che in passato hanno causato milioni di vittime è stata coronata dal successo. Tuttavia, questo successo non dovrebbe portare ad una sedazione prematura. Va ricordato che i casi di O. del n. potrebbe riapparire. Quindi, ad esempio, esiste un potenziale pericolo di infezione O. n. in condizioni di laboratorio, malattie simili sono state segnalate a Londra (1973) e Birmingham (1978). Nel primo caso, altre due persone sono state contagiate da un lavoratore malato.

Patogenesi

Il virus penetra attraverso la mucosa del rinofaringe e del tratto respiratorio superiore, meno spesso attraverso la pelle ed entra nei linfonodi regionali, compresa la linfa faringea, l'anello, dove si moltiplica. Possibile accumulo dell'agente patogeno nei polmoni. Dopo 1-2 giorni, le prime generazioni del virus entrano nel sangue da questi organi: viremia primaria o piccola (vedi), da dove l'agente patogeno si diffonde agli organi del sistema reticoloendoteliale. Qui il virus si moltiplica con il suo rilascio secondario nel sangue - viremia secondaria o grande, questo processo è accompagnato dalla comparsa di un cuneo, segni della malattia. La durata di questa fase è di 5-10 giorni. Lo stadio della viremia secondaria è seguito dalla disseminazione secondaria del virus, soprattutto nei tessuti ectodermici precedentemente sensibilizzati durante la viremia primaria. Il virus si adatta facilmente alle cellule epiteliali della pelle e delle mucose, si moltiplica intensamente, causando un cuneo, manifestazioni sotto forma di un'eruzione monomorfa in evoluzione sulla pelle con gli stadi macchia - papula - vescicola - pustola - ulcera - crosta - cicatrice , e sulle mucose degli occhi, delle vie respiratorie, dell'esofago, del sistema urinario, della vagina e dell'ano con gli stadi di macchia - papula - vescicola - erosione. La viremia secondaria e la diffusione secondaria del virus portano a grave intossicazione (vedi), manifestata da febbre, mal di testa, insonnia, dolori muscolari e alla schiena.

La malattia varia da forme lievi (vaiolo senza eruzioni cutanee) a forme estremamente gravi con grave capillarotossicosi e manifestazioni emorragiche. Un ruolo importante è giocato dall'aggiunta di un'infezione secondaria (polmonite, ecc.).

anatomia patologica

I primi cambiamenti della pelle sono l'espansione dei capillari nel derma papillare, l'edema e la comparsa di infiltrazioni perivascolari da parte di elementi cellulari linfoidi e istiocitici. I cambiamenti nell'epidermide si uniscono molto rapidamente, la segale si manifesta nella tumefazione degli epiteliociti e nella proliferazione delle cellule dello strato basale. L'aumento dell'edema e la penetrazione nello spessore dell'epidermide dell'essudato sieroso portano alla comparsa di piccole vescicole intraepidermiche - degenerazione del palloncino (stampa. Fig. 1). Questo processo è accompagnato dalla discomplessazione e stratificazione delle cellule con la formazione di filamenti epiteliali situati perpendicolari alla superficie dell'epidermide, a seguito dei quali la vescicola epidermica è divisa in più camere. Questo fenomeno è chiamato distrofia reticolare. A poco a poco si forma una grande vescica multicamera, che appare prima come una papula (vedi), e poi come una vescicola (vedi), che si innalza sopra la pelle. Molto rapidamente, a causa della crescente infiammazione nello strato papillare del derma, la vescicola si riempie di leucociti, l'essudato diventa sieroso-purulento e purulento, si forma una pustola intraepidermica (tsvetn. Fig. 2). Al suo centro i fenomeni di necrobiosi aumentano rapidamente e la leggera retrazione precedentemente osservata si intensifica, formando una tipica retrazione centrale. La necrosi al centro della pustola (vedi) è accompagnata dalla formazione di croste. Il fondo della pustola è lo strato papillare infiltrato del derma, tuttavia, poiché lo strato basale dell'epidermide può ancora essere conservato non solo lungo i bordi della pustola, ma anche attraverso di essa, quindi, apparentemente, completo È anche possibile la guarigione del difetto senza cicatrice. La formazione di una cicatrice nella sede della pustola è determinata, di regola, dalla profondità dei cambiamenti distruttivi e dal processo suppurativo nel derma. Eruzioni vescicolari e pustolose si osservano non solo sulla pelle, ma anche sulla mucosa della bocca, del naso, della laringe, della faringe, della trachea, dell'esofago, dello stomaco, dell'intestino, della vagina (tsvetn. Fig. 3.4). In questi casi, spesso non si verifica lo sviluppo delle tipiche pustole, perché a causa delle caratteristiche anatomiche dell'epitelio, la bolla si rompe rapidamente e si verifica l'erosione (vedi).

Con una forma più lieve O. n. nelle fasi iniziali si osservano gli stessi cambiamenti cutanei della forma pustolosa, tuttavia il processo termina con la formazione di una vescicola, seguita dal riassorbimento del suo contenuto, e molto raramente con lo sviluppo di pustole.

In alcuni casi, nell'essudato si trovano eritrociti e il processo può assumere carattere emorragico con lo sviluppo della forma emorragica di O. n. In questi casi potrebbe non essere osservata la formazione delle tipiche vescicole e pustole. La pelle del viso, del tronco e delle estremità è fortemente edematosa, punteggiata da numerose emorragie a piccole punte e grandi macchie, che si innalzano sopra la superficie, ricordando eruzioni orticarioidi emorragiche. In molte zone l'epidermide esfolia formando difetti cutanei con un fondo rosso vivo e umido. Microscopicamente sono visibili emorragie diffuse nella pelle, che occupano l'intero spessore del derma (tsvetn. Fig. 5) senza segni di cambiamenti specifici. Allo stesso tempo, in molte aree si sviluppa la degenerazione rigonfia e reticolare delle cellule epidermiche con la formazione di vesciche piccole e poi più grandi che si fondono tra loro, il cui contenuto rimane emorragico o sieroso-emorragico. Un edema acuto, emorragie massicce, un crescente accumulo intraepidermico di essudato emorragico e sieroso-emorragico e, apparentemente, in questi casi causano il distacco dell'epidermide, la sua desquamazione e la formazione di superfici sanguinanti erosive di varie dimensioni.

In varie forme di O. di N, oltre alla sconfitta della pelle, il morfolo tipico, si sviluppano cambiamenti in parecchi organi interni. Questi processi includono orchite necrotica, necrosi ed emorragia nel midollo osseo, tonsillite necrotica (nelle tonsille si trovano focolai necrotici nella linfa, nei follicoli e nelle cripte, mentre l'epitelio che riveste le cripte subisce una distrofia idropica, simile a quella dell'epidermide). La tonsillite necrotizzante può essere causata, a quanto pare, sia dall'influenza del virus del vaiolo che da fenomeni di agranulocitosi. In rari casi, si osserva una lesione uniforme del tessuto polmonare sotto forma di necrosi miliare diffusa, polmonite necrotica miliare diffusa (stampa Fig. 6). L'epitelio della trachea, dei bronchi, dei bronchioli è ispessito, gonfio, scompigliato in alcuni punti con la formazione di piccole vescicole.

La milza è ingrossata a causa dell'iperplasia della pletora e della polpa, spesso con mielosi. Nei reni, nel fegato, nel cuore si osservano cambiamenti distrofici espressi a vari livelli.

Immunità

Dopo che la malattia rimane un'immunità persistente, spesso per tutta la vita (vedi). Sono note, tuttavia, malattie ripetute (secondo l'OMS, circa 1 paziente ogni 1000 guarigioni). In questi casi, la malattia è lieve e i decessi sono rari. Immunità all'O.n. non solo tissutale, ma anche umorale, il che è confermato dal rilevamento nel sangue durante la malattia, e soprattutto dopo la guarigione, di anticorpi neutralizzanti il ​​virus, fissatori del complemento, precipitanti e antiemoagglutinine. Le antiemoagglutinine vengono rilevate prima di tutto - il 2-3o giorno di malattia. Gli anticorpi neutralizzanti il ​​virus vengono rilevati più tardi, ma durano più a lungo e sono più stabili delle antiemoagglutinine. Gli anticorpi fissatori del complemento compaiono all'ottavo-decimo giorno di malattia e persistono per diversi mesi. Tuttavia, non è stata stabilita alcuna relazione tra il livello di anticorpi e la forza dell’immunità. La riproduzione del virus nella pelle e nelle mucose si interrompe con lo sviluppo dell'immunità cellulare dovuta alla produzione di interferone nelle cellule (vedi).

Immunità di un organismo a O. n. creato artificialmente, mediante immunizzazione attiva delle vespe con un vaccino. La durata e l'intensità dell'immunità dopo la vaccinazione dipendono dalla qualità del vaccino contro il vaiolo, nonché dalle caratteristiche individuali e dallo stato di salute umana (vedere Vaccinazione contro il vaiolo).

Quadro clinico

Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia. La clinica della forma moderata di O. N è la più tipica, in un taglio assegnano i seguenti periodi di malattia: incubazione; prodromico o iniziale; la comparsa di eruzioni cutanee di vaiolo; pustola o suppurazione; periodo di essiccazione; periodo di convalescenza.

Un periodo di incubazione di 10-12 giorni è considerato abbastanza costante. Può essere più breve - fino a 7 giorni e più lungo - fino a 15 giorni, molto raramente - fino a 17.

Nei casi tipici, la malattia inizia in modo acuto con brividi, febbre fino a 40 °, grave debolezza. Appaiono immediatamente mal di testa (nella parte posteriore della testa) e dolori muscolari, ansia, insonnia, talvolta delirio e persino perdita di coscienza. Particolarmente caratteristico è il dolore nella regione lombare e nell'osso sacro (rachialgia). La mucosa delle labbra è secca, la lingua è rivestita, la mucosa del palato molle, della faringe e del rinofaringe è iperemica. La deglutizione può essere difficile. A volte, soprattutto nei bambini, si avvertono dolori alla regione epigastrica, vomito ripetuto. Caratterizzato da tachicardia e tachipnea, tosse e naso che cola. Il fegato e la milza sono ingranditi. Nel sangue sono presenti oliguria e moderata albuminuria, solitamente leucocitosi mononucleare. Il 2-3o giorno dall'inizio del periodo prodromico, approssimativamente nei pazienti V3, il cosiddetto. eruzione prodromica, i bordi possono assomigliare a un'eruzione cutanea con scarlattina, morbillo, rosolia. Può essere eritematoso o, nei casi più gravi, petecchiale, ma sempre con tipica localizzazione nel collo, secondo la proiezione dei muscoli grande pettorale, e soprattutto nella regione del triangolo femorale (Fig. 5, a sinistra), la cui base è il diametro del basso addome e l'apice è l'area delle articolazioni del ginocchio (il cosiddetto triangolo di Simon). L'eruzione prodromica è effimera, dura da alcune ore a 1-2 giorni (di solito entro un giorno) e poi scompare fino alla comparsa degli elementi tipici del vaiolo o si trasforma in emorragie abbondanti, che fanno presagire un decorso grave della malattia. Il periodo prodromico dura 2-4 giorni.

L'eruzione cutanea da vaiolo si verifica alla fine del 3-4o giorno di malattia, quando la temperatura scende a valori subfebrilari o addirittura normali e le condizioni del paziente migliorano. Dietro le orecchie, sulla fronte, nell'area delle tempie, appare contemporaneamente un'eruzione cutanea sotto forma di macchie, mentre gli elementi dell'eruzione cutanea sono nello stesso stadio di sviluppo: il monomorfismo dell'eruzione cutanea ( tsvetn.Fig. 2, 10, 11). Per 2-3 giorni l'esantema si estende alla pelle del collo, del tronco e delle estremità (tsvetn. fig. 2, 3), poi nell'arco di 2-3 giorni evolve da macchia a papula (circa un giorno dalla comparsa dell'eruzione cutanea) e vescicole (tsvetn. fig. 4, 5, 12, 13). Le vescicole sono sempre multicamerate (non collassano quando vengono forate), piene di un liquido trasparente, circondate da un denso rullo o corolla rossa, hanno una depressione ombelicale al centro e sono tese al tatto.

Una delle caratteristiche dell'eruzione cutanea in O. n. è la sua prevalenza e simmetria centrifuga (fig. 5, b/n, aeb) che ricopre la pelle dei palmi delle mani e dei piedi. Ci sono osservazioni che indicano che nella zona delle ascelle, anche in pazienti gravemente malati, non vi è eruzione cutanea, mentre si osserva con la varicella.

Nel corso della malattia, le vescicole cambiano di dimensione da 1 a 3 mm o più di diametro (tsvetn. Fig. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Il loro colore è rosso pallido o rosa. Lo sviluppo completo delle vescicole avviene entro il 5-6o giorno dal momento dell'eruzione cutanea (9-10o giorno di malattia).

Un po 'prima dell'eruzione cutanea (esantema) o contemporaneamente ad essa, appare un'eruzione cutanea sulle mucose della bocca, palato molle, rinofaringe, occhi, bronchi, esofago, uretra, vagina, ano (enantema). L'evoluzione degli elementi dell'eruzione cutanea sulle mucose è simile alla sua evoluzione sulla pelle e comprende la loro successiva trasformazione (macchia - papula - vescicola - erosione). Nel sangue durante questo periodo viene rilevata una leucopenia a breve termine.

Dal 9° al 10° giorno di malattia (meno spesso dall'8° giorno) inizia un periodo di pustulizzazione o suppurazione. La temperatura sale nuovamente fino a 39-40° ed è di carattere irregolare. Tipico per O. n. la seconda ondata di temperatura che compare in questo periodo (la cosiddetta “febbre suppurativa”). Le condizioni generali del paziente peggiorano, il polso e la respirazione diventano più frequenti, compaiono albuminuria e oliguria. La comparsa di questi sintomi si spiega con la suppurazione delle vescicole e la loro trasformazione in pustole (il contenuto delle vescicole diventa prima torbido e poi purulento). Le pustole sono tese e circondate da un rullo rosa edematoso-iperemico, che ricorda le perle (tsvetn. Fig. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Anche la pustolosi delle vescicole sulla pelle avviene in modo centrifugo e di solito inizia con il viso, che diventa edematoso, le palpebre sono edematose e ulcerate, la respirazione nasale è difficile, quindi la bocca del paziente è quasi sempre socchiusa. Durante questo periodo si verifica la macerazione delle vescicole situate sulle mucose, a seguito della quale si trasformano in erosioni e ulcere, che presto suppurano a causa dell'infezione della microflora secondaria; si avvertono forti dolori al cavo orale, difficoltà nell'atto di masticare e deglutire, alito fetido, dolore agli occhi e fotofobia, disturbo della fonazione, dolore durante la minzione, defecazione.

Le condizioni del paziente diventano gravi. I suoni cardiaci sono sordi, si esprime tachicardia, appare ipotensione. Nei polmoni sono possibili rantoli umidi. Il fegato e la milza sono ingranditi. Nel sangue - leucocitosi neutrofila. Il paziente è agitato, si osservano spesso allucinazioni, delirio.

Un segno del passaggio della pustolosa al successivo periodo di essiccazione degli elementi è il fenomeno della retrazione secondaria delle pustole in connessione con l'inizio del riassorbimento del loro contenuto. Insieme a questo, si osserva una diminuzione del gonfiore e del dolore della pelle, un miglioramento delle condizioni generali del paziente e una diminuzione della temperatura. Questo periodo inizia dall'11° al 12° giorno di malattia e dura fino al 15°-16° giorno.

Dal 16-17 giorno di malattia si formano croste marroni o crosticine (stampa. Fig. 8, 17) - segno dell'inizio della convalescenza. Il rigetto delle croste inizia il 18° giorno e il 30°-40° giorno di malattia scompaiono completamente, lasciando macchie rosso-marroni, che successivamente diventano pallide (tsvetn. fig. 9.18). Quando lo strato papillare del derma viene danneggiato, si formano cicatrici radiose, che rimangono per tutta la vita. La durata media della malattia con il suo tipico decorso moderato è di 5-6 settimane.

Le forme lievi includono varioloide, vaiolo senza eruzione cutanea, vaiolo senza febbre, alastrim (vedi).

Il varioloide è caratterizzato da un lungo periodo di incubazione, l'eruzione prodromica è più spesso di natura eritematosa.L'aspetto dell'eruzione del vaiolo è caratterizzato dal suo atipismo, dalla presenza di un gran numero di elementi che di solito compaiono dal 2-4° giorno di febbre , che raggiungono lo stadio di vescicole e non si trasformano quasi mai in pustole (se si formano, la comparsa della depressione ombelicale è tardiva). La stessa natura degli elementi si osserva sulle mucose della bocca e della gola. Per l'assenza di suppurazione non c'è "febbre suppurativa", cioè la curva della temperatura appare come una gobba unica. Il decorso della malattia è breve, le vescicole si seccano rapidamente in croste, fino a segale già al 7-8° giorno dal momento in cui compaiono, iniziano a cadere. E poiché gli elementi dell'eruzione cutanea si trovano solitamente superficialmente, senza catturare lo strato papillare del derma, le cicatrici dopo la caduta delle croste quasi non si formano. L'esito è sempre favorevole, lì di solito non ci sono complicazioni. La diagnosi di questa forma di O. N è spesso difficile a causa della facilità del decorso del processo e del possibile polimorfismo dell'eruzione cutanea. Il varioloid è osservato in individui che hanno parzialmente preservato l'immunità (precedentemente malati di vaiolo o vaccinati), sebbene il virus mantenga virulenza e patogenicità e il paziente rimanga contagioso.

Lui. senza rash si osserva anche in presenza di resistenza immunitaria acquisita. In questi casi, l'eruzione cutanea non viene rilevata e la lesione delle mucose può essere tipica, come nella forma moderata, così come i cambiamenti nei polmoni, dove spesso vengono rilevati infiltrati, spesso diagnosticati come polmonite primaria.

All'O.n. senza febbre, si rileva una piccola quantità di eruzione cutanea sulla pelle e sulle mucose, ma è comunque tipica, con le corrispondenti fasi della sua trasformazione.

Forme gravi di O. n. sono pustoloso-emorragici, o neri, vaiolo, porpora fulminante e vaiolo maligno confluente.

Il vaiolo pustoloso-emorragico, talvolta chiamato anche vaiolo emorragico tardivo, è caratterizzato da un periodo di incubazione ridotto, un esordio acuto della malattia con segni di intossicazione precoce e una sindrome emorragica. Un'eruzione emorragica appare dopo un'eruzione cutanea di vaiolo, a partire dallo stadio di papule, ed è particolarmente intensa durante la formazione di pustole, il cui contenuto diventa sanguinante. Le alterazioni emorragiche più intense si osservano tra il 6° e il 10° giorno dall'esordio della malattia. Come risultato della trasformazione dell'emoglobina, le pustole acquisiscono un colore nero (da cui il nome "vaiolo nero"). I pazienti hanno una tachicardia affilata, una sordità dei toni cardiaci e un'ipotensione. È possibile una polmonite emorragica. Nel sangue sono più comuni la leucopenia con relativa linfocitosi e trombocitopenia.

Una forma ancora più grave è considerata porpora di vaiolo fulminea, o vaiolo emorragico precoce, perché sono caratteristici anche un taglio, un breve periodo di incubazione e una grave intossicazione. Un'eruzione emorragica appare già nel periodo prodromico, prima della comparsa degli elementi di vaiolo, sia sulla pelle che sulle mucose, e in tutti gli organi interni. Si osservano spesso sanguinamento dal naso, gengive, emottisi, vomito con sangue. Sono tipici l'ipertermia, i dolori lancinanti e l'adinamia.

Tipico per confluente maligno O. n. è la presenza di un'eruzione cutanea confluente di vaiolo non solo sul viso e sulle braccia, ma anche sul tronco, soprattutto sulla schiena, sulle gambe, sulle mucose con le consuete fasi del suo sviluppo. Le vescicole sono piccole, tenere, morbide, di aspetto vellutato, situate l'una vicino all'altra. Con la formazione di pustole si fondono. Con la localizzazione di pustole sulla mucosa degli occhi, cheratite (vedi), panoftalmite (vedi); i tessuti del viso del paziente sono infiltrati, gli occhi sono chiusi, le palpebre sono edematose e incollate con pustole staccabili. Sono pronunciati anche altri sintomi della malattia, tra cui l'ipertermia, i cambiamenti nel cuore e nei polmoni.

Complicazioni

Molto spesso, le complicazioni si verificano durante il periodo di suppurazione o di eruzioni emorragiche, quando, a causa dell'aggiunta di un'infezione secondaria, si osserva un'intossicazione combinata con gravi danni a c. N. Con. e il sistema cardiovascolare. Sono possibili encefalite (vedi) o encefalomielite (vedi), meningite (vedi), psicosi acuta, miocardite tossica (vedi) o persino endomiocardite settica. Si notano tracheite (vedi), tracheobronchite, polmonite (vedi), ascesso (vedi), flemmone (vedi), otite (vedi), orchite (vedi). Una delle complicanze avverse è la cecità dovuta alla comparsa di butterature sulla cornea e sulla coroide degli occhi, seguita dalla formazione di alterazioni cicatriziali (vedi Belmo). Una grave complicazione di O. n. sono anche lesioni dell'apparato osteoarticolare sotto forma di osteomielite specifica metaepifisaria con conseguente coinvolgimento nel processo articolare (vedi Osteoartrosi).

Diagnosi

La diagnosi in casi tipici è basata su dati dell'anamnesi (dove c'è stato un paziente, con chi si è messo in contatto), epidemiol, dati e un cuneo, manifestazioni di una malattia. Tuttavia, prima della comparsa di una tipica eruzione cutanea da vaiolo, il riconoscimento da parte di O. del n. estremamente difficile.

La diagnosi di n di O. è molto difficile. nel periodo prodromico e nel periodo della comparsa dell'eruzione del vaiolo. A questo proposito, è necessario tenere conto dell'intero complesso di informazioni sulla malattia, ad es. epidemiolo e cuneo, i dati sono l'insorgenza acuta della malattia con un forte aumento della temperatura, grave intossicazione, agitazione e ansia di pazienti, rachialgia caratteristica, l'effimero dell'eruzione prodromica (scompare dopo 1- 2 giorni) e la sua localizzazione, una diminuzione dell'intossicazione e una diminuzione della temperatura con la comparsa di un'eruzione cutanea, la natura dell'eruzione cutanea da vaiolo, danni alle mucose , leucocitosi. La diagnosi finale viene effettuata sulla base dei dati di laboratorio. ricerca.

Diagnostica di laboratorio

I compiti principali del laboratorio. ricerche di sospetto su O. n. sono l'individuazione dell'agente patogeno (o dei suoi antigeni) e la sua differenziazione con altri virus (virus del gruppo dell'herpes o orthopoxvirus) che possono causare malattie clinicamente simili al vaiolo.

Molto spesso è necessario differenziare il virus variola dalla varicella-zoster, dall'herpes simplex, dal vaccinia, dal vaiolo bovino e, nei paesi africani, anche dal vaiolo delle scimmie.

Come materiale per la ricerca è possibile utilizzare la raschiatura di papule, il contenuto di lesioni cutanee (vescicole, pustole), croste di pustole di vaiolo. In assenza di lesioni cutanee vengono prelevati tamponi faringei e sangue; il corpo esamina pezzi di organi interni. Per il metodo di immunofluorescenza, gli strisci vengono realizzati dal fondo degli elementi cutanei aperti. Il campionamento del materiale viene effettuato in condizioni asettiche, utilizzando utensili e strumenti sterili. Laboratorio di metodi. la diagnosi del vaiolo può essere suddivisa in tre gruppi: morfolo, metodi basati sulla rilevazione dei virioni nel materiale del test; sierolo, metodi che consentono di rilevare antigeni o anticorpi virali; biol, i metodi che provvedono l'allocazione dell'attivatore dal materiale studiato. Inoltre, esistono test (Tabella 2) che consentono, se necessario, di differenziare il virus di O.. da alcuni altri virus.

Il principale metodo morfologico per il rilevamento dei virioni dei virus del vaiolo è la microscopia elettronica (vedi). La presenza del virus del vaiolo è determinata dalla forma e dalle dimensioni caratteristiche dei virioni (Fig. 1). La microscopia elettronica consente di identificare nel materiale in esame, sulla base del morfolo, caratteristiche e virioni del gruppo dell'herpes (forma rotonda, presenza di una membrana separata dal virione, ecc.), il che consente immediatamente di escludere la diagnosi di vaiolo. Con l'aiuto di morfol, le ricerche, comunque, è impossibile differenziare il virus di O. di N. da altri poxvirus. Pertanto, quando vengono rilevati poxvirus, per la diagnosi finale è necessario l'isolamento dell'agente patogeno e la sua ulteriore identificazione. La microscopia elettronica, oltre alla velocità di risposta (meno di 2 ore), fornisce un'alta percentuale di rilevamento del virus e consente di rilevare un virus che ha perso la capacità di riprodursi.

Il rilevamento ampiamente utilizzato dei virioni del poxvirus mediante microscopia ottica in strisci di materiali precedentemente colorati di pazienti con vari metodi ha praticamente perso il suo significato. Tra i metodi di colorazione proposti a questo scopo, oltre al metodo originale di Paschen (colorazione con fucsina fenica con trattamento preliminare con mordente di Leffler), la colorazione di Morozov era la più comune (vedi metodo di Morozov).

Il sierolo tecnicamente più semplice. il metodo prevede la reazione di precipitazione del gel di agar utilizzando siero anti-vaiolo iperimmune, virus vaccinico (antigene di controllo) e materiale di prova. Tuttavia, questo metodo consente di differenziare gli orthopoxvirus correlati solo utilizzando sieri monospecifici adsorbiti appositamente preparati (l'eccezione è il virus del vaiolo bovino, che forma una banda di precipitazione con il cosiddetto sperone). Nella sua sensibilità, la reazione di precipitazione (vedi) è inferiore al metodo della microscopia elettronica, per cui viene utilizzata principalmente per il sierolo, l'identificazione di colture isolate del virus. Per rilevare l'antigene del vaiolo viene utilizzato anche il test di emoagglutinazione indiretta (RNHA). Per la reazione vengono utilizzati eritrociti di pecora sensibilizzati con la frazione JgG del siero al virus vaccinico. La specificità dell'emoagglutinazione viene verificata in uno studio parallelo con l'aggiunta di siero al virus vaccinico, quando si verifica il fenomeno di "estinzione" dell'emoagglutinazione. L'RNGA è altamente sensibile e la velocità della risposta (2-3 ore), tuttavia, questa reazione non consente di differenziare l'O. virus n. con gli stessi orthopoxvir correlati. Circa il 7% dei casi può manifestare reazioni non specifiche. È anche possibile utilizzare il test di inibizione dell'emoagglutinazione (RTGA) a scopo diagnostico. Questa reazione viene effettuata con 2-4 AU (unità agglutinanti) del virus vaccinico ed eritrociti di pollo altamente sensibili a questo virus. Poiché nella stragrande maggioranza dei pazienti affetti da vaiolo, le antiemoagglutinine compaiono già nei primi giorni della malattia, il loro aumento della dinamica in coloro che non sono stati vaccinati contro il vaiolo o vaccinati molti anni fa è un'importante prova che il paziente ha O. n. L'identificazione degli anticorpi anti-piccoli viene utilizzata per la diagnosi retrospettiva dopo la scomparsa di tutte le manifestazioni a cuneo della malattia. Oltre alle reazioni sieroliche di cui sopra, è possibile utilizzare a questo scopo anche reazioni radio ed immunoenzimatiche. La reazione radioimmune si basa sull'uso di un antisiero marcato con isotopi, mentre la reazione immunoenzimatica si basa su un antisiero coniugato con un enzima (perossidasi di rafano, fosfatasi alcalina). Entrambe le reazioni sono caratterizzate da una sensibilità molto elevata, ma la seconda regge favorevolmente il confronto con la prima nella sua semplicità di impostazione.

Da biol, i metodi usano l'allocazione di un virus su un chorion-allantoic-noj una copertura dell'embrione di pollo in via di sviluppo. Infettare gli embrioni di 12 giorni di età, i to-rykh vengono incubati dopo l'infezione per 48-72 ore. a t° 34,5-35°. La presenza del virus O. n. è determinato dallo sviluppo sulla membrana corio-allantoidea di piccole macchie, fino a 1 mm di diametro, bianche, arrotondate, che si ergono sopra il tessuto circostante non affetto da butterature (Fig. 3, a). Le caratteristiche specificate delle butterature formate sul guscio distinguono il virus di O. n. da altri orthopoxvirus, in particolare vaccinia virus (Fig. 3, b), vaiolo bovino, vaiolo delle scimmie, ecc. Il metodo per isolare il virus sulla membrana corion-allantoidea è disponibile per la maggior parte dei laboratori. L'isolamento dell'agente patogeno può essere effettuato anche su varie colture cellulari, nel monostrato to-rykh il virus provoca un effetto citopatico di tipo focale e dà il fenomeno dell'assorbimento gehmad. La specificità dell'azione citopatica può essere verificata nel test di sieroneutralizzazione del virus vaccinico, nonché dalla presenza di inclusioni citoplasmatiche nelle cellule infette. Quando il virus viene isolato in una coltura cellulare, la differenziazione del virus O. n. con altri orthopoxvir-sami a causa della natura dell'azione citopatica è difficile. Il rilevamento del virus (antigene) nella coltura cellulare può essere notevolmente accelerato utilizzando anticorpi fluorescenti (vedi Immunofluorescenza) o tecniche di immunoperossidasi. A questo scopo, le cellule infette vengono trattate con siero fluorescente anti-piccoli (per il metodo diretto) o anti-specie (per il metodo indiretto). La presenza dell'antigene è determinata dal bagliore verde brillante del citoplasma. Quando si utilizza la tecnica dell'immunoperossidasi, vengono utilizzati rispettivamente sieri anti-piccoli o anti-specie marcati con perossidasi. In questo caso, la presenza dell'antigene del vaiolo si manifesta con la colorazione marrone scuro del citoplasma cellulare. Entrambi i metodi possono essere utilizzati anche per rilevare l'antigene nei materiali dei pazienti, se questi ultimi contengono cellule intatte.

Il laboratorio più razionale in termini di velocità ed efficienza. una ricerca per la diagnosi di O. del n. è l'uso combinato della microscopia elettronica e dell'isolamento del virus negli embrioni di pollo. Il primo di questi metodi consente di determinare rapidamente se nel materiale sospetto sono presenti virioni di poxvirus o virus del gruppo dell'herpes, mentre il secondo fornisce non solo l'isolamento dell'agente patogeno, ma anche la sua differenziazione con altri orthopoxvirus.

Con un quadro confuso delle lesioni sulla membrana corion-allantoidea degli embrioni di pollo, esistono una serie di test aggiuntivi per la differenziazione intragruppo degli orthopoxvirus: infezione dei conigli con la coltura virale studiata (applicandola sull'area della pelle scarificata) ; determinazione della capacità di formare butterature sulla membrana corion-allantoidea di embrioni di pollo infettati con una coltura virale e incubati a t° 39,5°; determinazione della presenza o dell'assenza di un effetto citopatico e del fenomeno dell'emoadsorbimento in caso di infezione con una coltura virale di una linea cellulare renale embrionale suina trapiantata - segno SPEV (Tabella 2).

Diagnosi differenziale

tavoli

Tabella 1. DINAMICA DELL'INCIDENZA DEL SMALLPOSE NATURALE PER CONTINENTI E NUMERO DI PAESI IN CUI È STATO REGISTRATO NEL 1950 - 1978 (Secondo l'OMS)

	Numero di paesi in cui è stato segnalato il vaiolo	Numero di malattie per continente				malattie
Note: * - le malattie del vaiolo non sono registrate; ** casi di infezione di laboratorio di persone affette da vaiolo.

Tabella 2. PRINCIPALI TEST PER LA DIFFERENZIAZIONE IN LABORATORIO DEI VARI VACCINI VACCINALI, DELLA VECCHIA E DELLA SCIMMIA

	vaiolo	vaccinico	Mucche vaiolose	Vaiolo delle scimmie
Risposta all'infezione con la coltura studiata del virus nella pelle di coniglio scarificata	Assente	Eruzione papulo-pustolosa	Eruzione papulo-pustolosa emorragica	Eruzione papulo-pustolosa
Sviluppo di butterature sulla membrana corion-allantoidea a t° 39, 5°	Non in via di sviluppo	Sviluppare	Sviluppare	Non in via di sviluppo
Segno SPEV (presenza di azione citopatica ed emoassorbimento nella linea renale trapiantata dell'embrione di maiale)	Positivo	Positivo	Positivo	Negativo

Bibliografia: Baroyan O. V. Saggi sulla diffusione globale delle più importanti malattie umane contagiose, p. 75, Mosca, 1967; Burgasov P. N. e Nikolaevskij G. P. Vaiolo naturale, M., 1972; Malattie virali umane, ed. A. F. Bilibina, p. 252, Mosca, 1967; Gamaleya N. F. La storia del vaiolo e il significato della vaccinazione contro il vaiolo, SPb., 1913; Hubert V. O. Vaiolo e inoculazione del vaiolo, SPb., 1896; Davydovsky I. V. Anatomia patologica e patogenesi delle malattie umane, T. 1, p. 206, M., 1956; Dubrovinsky S. B. Vaiolo e inoculazione del vaiolo, M., 1964; Comitato di esperti dell'OMS per l'eradicazione del vaiolo, Ser. tecnologia. rapporto N. 493, trad. dall'inglese, M., 1973; Diagnosi di laboratorio delle malattie virali e da rickettsie, ed. E. Lenneta e N. Schmidt, trad. dall'inglese, pag. 240, M., 1974; Ladny ID Sulla questione delle malattie umane causate dal virus del vaiolo delle scimmie, Probl, infezioni particolarmente pericolose, n. 6 (40), p. 114, 1974; Eradicazione del vaiolo, Ser. tecnologia. rapporto N. 393, trad. dall'inglese, Ginevra, OMS, 1969; Guida in più volumi alla microbiologia, clinica ed epidemiologia delle malattie infettive, ed. H. N. Zhukov-Verezhnikova, volume 8, pag. 443, M., 1966; P ev su M. V. Virus e malattie virali degli animali da allevamento, p. 149, Kiev, 1956; Rudnev G.P. Clinica delle infezioni da quarantena, p. 101, Mosca, 1972; Linee guida per la diagnosi di laboratorio delle malattie virali e da rickettsie, ed. P. F. Zdrodovsky e M. I. Sokolov, p. 297, M., 1965; Serenko A.F. Focolai alieni di vaiolo, M., 1962; Strukov A. I. e Serov V. V. Anatomia patologica, p. 362, M., 1979; Chalisov I. A. e Khazanov A. T. Linee guida per la diagnosi anatomopatologica delle più importanti malattie infettive umane, p. 128, L., 1980; Gapcheva Ts. Vario-la, Sofia, 1976, bibliogr.; In r e m a n J. G. a. o. Mankeypok umano, 1970-1979, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, pag. 165, 1980; B u i s t J. B. La storia della vita dei microrganismi associati a variola e vaccinia, Un abstract dei risultati ottenuti da uno studio sul vaiolo e sulla vaccinazione nel laboratorio chirurgico dell'Università di Edimburgo, Proc. Roy. socc. Edinb., v. 13, pag. 603, 1886; Diagnosi comparativa delle malattie virali, ed. di E. Kurstak a. cap. Kurstak, v. 1, New York, 1977; Dixon C. W. Vaiolo, L., 1962; Granz W. u. Ziegler K. Tropenkrankheiten, S. 27, Lpz., 1976; G u h a M a z u m d e r D. N. a. o. Osservazioni cliniche sul vaiolo, Bull. Wld Hlth Org., v. 52, pag. 301, 1975; Lane J. M., Millar J. D. a. Neff J. M. Vaiolo e politica di vaccinazione contro il vaiolo, Ann. Rev. Med., v. 22, pag. 251, 1971; MooreJ. La storia del vaiolo, L., 1815; Paschen E. Was wissen wir liber den Vakzineerreger, Miinch. med. Wschr., S. 2391, 1906; R a o A. R. a. o. Studi epidemiologici sul vaiolo, indiano J. med. Res., v. 56, pag. 1826, 1968; Eradicazione del vaiolo, Wld Hlth Org. tecn. Rappresentante. Ser., n. 393, 1968; Vaiolo nel 1974, Wld Hlth Org. Cronologia, v. 29, pag. 134, 1974; Medicina tropicale, ed. di GW Hunter a. o., Filadelfia a. operazione. 81, 1976.

ID Ladny, KM Loban; V. P. Caesareva (stallo. An.), S. S. Marennikova (etiol., met. Ricerca).

Fin dall’antichità il vaiolo è stato un flagello dell’umanità. Le sue descrizioni dettagliate si trovano nei più antichi monumenti scritti dell'India e della Cina. Devastanti pandemie di vaiolo si sono ripetutamente diffuse in tutto il mondo. Nel XVIII secolo L’Inghilterra e le sue colonie nel Nord America furono particolarmente colpite dal vaiolo. Dopo la pubblicazione nel 1798 della famosa opera di E. Jenner, il suo metodo di vaccinazione contro il vaiolo divenne ampiamente utilizzato in tutto il mondo. Le epidemie di vaiolo furono registrate meno frequentemente e la malattia procedette in forma più lieve. Eppure, focolai di infezione persistevano in molte regioni del mondo: in Sud America, Sud-Est asiatico e Africa.

Nel 1967 l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) adottò a Ginevra un programma per la completa eradicazione del vaiolo in tutto il mondo. L’attuazione delle misure di vaccinazione di massa e di quarantena ha portato ad una graduale diminuzione dell’incidenza. Nel maggio 1980 l’OMS annunciò la completa eradicazione di questa infezione particolarmente pericolosa. Da allora sono stati segnalati solo pochi decessi dovuti al vaiolo. Erano associati a infezioni di laboratorio dei ricercatori o erano il risultato di complicazioni dopo la vaccinazione. Da allora la vaccinazione contro il vaiolo è diventata facoltativa.

Epidemiologia.

Il vaiolo colpisce solo gli esseri umani; l’infezione sperimentale sugli animali da laboratorio è difficile. L'agente eziologico del vaiolo è un virus filtrabile, antigenicamente correlato al vaccinia, al vaccinia virus, la cui struttura fine e i cui modelli di riproduzione sono ben studiati. Il periodo di incubazione del vaiolo naturale dura da 8 a 14 giorni, solitamente ca. 11-12. I pazienti sono contagiosi durante l'intero periodo dell'eruzione cutanea e, a quanto pare, anche pochi giorni prima della comparsa dell'eruzione cutanea, per un totale di circa tre settimane. Il virus viene rilasciato dallo scoppio e dal disseccamento delle vesciche sulla pelle, dalla cavità orale e si trova nelle urine e nelle feci del paziente. L'agente eziologico si trasmette per contatto diretto, tramite goccioline trasportate dall'aria, da portatori sani e animali, e può sopravvivere sugli indumenti e sulla biancheria da letto. Tutte le persone non vaccinate sono suscettibili all’infezione; non esiste un'immunità naturale al vaiolo. Sebbene la malattia possa manifestarsi a qualsiasi età, i bambini sotto i quattro anni sono particolarmente vulnerabili.

quadro clinico.

Il periodo iniziale della malattia è per molti aspetti simile al quadro clinico dell'influenza: è caratterizzato da un rapido aumento della temperatura, mal di testa, dolori muscolari e alla schiena, brividi e spesso vomito. È difficile stabilire la diagnosi di vaiolo fino alla comparsa dell'eruzione cutanea al quarto giorno di malattia. Un'eruzione cutanea abbondante sulla testa e sugli arti appare inizialmente come macchie rosa, che si trasformano rapidamente in vescicole (vescicole) piene di un liquido trasparente, e quindi in pus, che ricordano più bolle. Le bolle si aprono e, seccandosi, si ricoprono di una crosta, che scompare gradualmente entro tre settimane, nei casi più gravi lasciando tracce per tutta la vita: butterate. A seconda della gravità dei sintomi clinici, la malattia varia dalle forme più gravi di vaiolo emorragico, o "nero", con pustole confluenti piene di sangue e pus e grave tossicosi generale, a forme lievi (varioloidi) senza eruzioni cutanee e talvolta anche senza febbre. Un decorso più lieve si verifica soprattutto nelle persone vaccinate contro il vaiolo in un lontano passato.

Trattamento.

I farmaci chemioterapici specifici per il trattamento del vaiolo non sono ben sviluppati. Si raccomandano riposo a letto, cibi liquidi integrali, impacchi di ghiaccio e farmaci sedativi. Per l'igiene delle zone cutanee interessate dall'eruzione cutanea vengono utilizzati lavaggi, lozioni e polveri antisettiche. Per la prevenzione delle infezioni secondarie vengono utilizzati sulfamidici o penicillina.

Prevenzione.

È assolutamente obbligatorio isolare il paziente in una stanza separata. Tutte le persone in contatto con il paziente vengono messe in quarantena e vaccinate. Questa misura, adottata entro i primi tre giorni dal contatto con il paziente, previene lo sviluppo di forme gravi della malattia.

In precedenza, il vaiolo era considerato una delle malattie più terribili che portavano alla morte di un paziente. Ora questo virus è completamente sconfitto, quindi è quasi impossibile incontrarlo. Questa malattia infettiva viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria attraverso il contatto diretto con una persona infetta. Esternamente, si manifesta come una grave eruzione cutanea che copre il corpo del paziente con grandi vescicole nere.

Il rischio maggiore di infezione si verifica nella prima settimana dopo l'eruzione cutanea, perché in questo momento nella saliva umana si accumula il numero massimo di particelle infette. Dopo la formazione di cicatrici sulla pelle, la possibilità di trasmissione dell'infezione diminuisce significativamente, ma non scompare completamente.

Il virus del vaiolo inizia a svilupparsi quando entra e il quarto giorno, insieme al flusso sanguigno, si diffonde in tutto il corpo e, principalmente, al midollo osseo e alla milza. è di circa 8 giorni, cioè durante questo periodo la malattia non si manifesta in alcun modo.

Le prime manifestazioni sintomatiche comprendono un forte aumento della temperatura corporea e debolezza generale. Dopo essersi diffuse in tutti i vasi sanguigni del corpo, le cellule infette iniziano a penetrare negli strati superiori della pelle. provoca gonfiore e vesciche.

Già il 12 ° giorno, il vaiolo si manifesta con dolore ai muscoli, alla schiena, un forte mal di testa, accompagnato da vomito. Sullo sfondo del malessere generale, si osserva l'annebbiamento della mente. Due settimane dopo l'infezione, si verifica un'eruzione cutanea che letteralmente entro un giorno si trasforma in vesciche piene di liquido. A poco a poco, le eruzioni cutanee si induriscono e si scuriscono, quindi scoppiano formando ferite. E già tre settimane dopo l'infezione, sono ricoperti da una crosta, dopo la guarigione della quale rimangono cicatrici.

Prima di tutto, il vaiolo appare nell'area della mucosa orale, così come sul viso e sulle mani, diffondendosi gradualmente in tutto il corpo. Inoltre, la velocità di diffusione dell'infezione è sorprendente, perché l'eruzione cutanea, che è stata tracciata solo sul viso, il giorno successivo si manifesta su tutto il corpo del paziente.

Il vaiolo può essere confuso con la comune varicella. La sua caratteristica distintiva è che dopo un'eruzione cutanea il paziente si sente molto meglio, la temperatura corporea ritorna normale, mentre con la varicella l'eruzione cutanea peggiora solo il benessere della persona infetta.

Di norma, le persone che hanno ricevuto vaccinazioni 20 anni fa sono protette in modo affidabile dal contrarre questa infezione. Come profilassi a diretto contatto con una persona malata, viene utilizzata la vaccinazione. La vaccinazione deve essere consegnata entro 4 giorni dalla data del contatto. Allo stesso tempo, tutti i parenti e le persone vicine sono sotto stretto controllo dei medici, perché potrebbero contrarre l'infezione in qualsiasi momento.

Dopo la vaccinazione, in questo sito si forma una piccola ferita, che contiene un virus vivo e attivo, il che significa che può portare alla diffusione di un'eruzione cutanea in tutto il corpo e all'infezione a un'altra persona. Per evitare tali conseguenze, è necessario lavare accuratamente le mani sia della persona che ha ricevuto il vaccino che di tutto il suo ambiente.

Secondo i dati teorici, questa malattia non è ereditaria, cioè una donna incinta infetta dal vaiolo può portare un bambino. Ma in pratica è molto difficile raggiungere questo obiettivo, perché le condizioni generali della futura mamma sono tali che non sarà in grado di sopportare il processo di nascita stesso. L'ultimo caso di infezione da vaiolo fu osservato nel 1977, dopo il quale fu possibile eliminare per sempre il virus.

Il vaiolo è una malattia che la medicina moderna non può curare. Tutto ciò in cui la medicina è forte è mantenere le condizioni generali del paziente con l'aiuto di antibiotici. In questo modo vengono eliminati solo i sintomi, ma non il virus stesso. Tuttavia, questa malattia è stata completamente debellata grazie alla diffusa vaccinazione, quindi non c’è motivo di temere la sua ricomparsa.

Il vaiolo è una delle malattie più pericolose di natura infettiva. È conosciuto fin dall'antichità. In passato, le epidemie di vaiolo hanno causato molte vittime. Solo nella parte europea del continente si ammalano ogni anno circa 10 milioni di persone. Allo stesso tempo, la mortalità ha raggiunto il 40% (e talvolta l'80%).

Grazie alla vaccinazione di massa nel 20° secolo, il vaiolo è stato debellato. Le vaccinazioni contro questa malattia non sono state effettuate alla popolazione da molto tempo, tuttavia, ai nostri tempi, la diffidenza nei confronti di questa malattia rimane. Esistono malattie virali geneticamente molto vicine a questa infezione.

L'agente eziologico della malattia e le modalità di infezione

Sembra un virus, l'agente eziologico del vaiolo. Ora questa malattia non si verifica, ma appartiene ancora a infezioni particolarmente pericolose.

Il vaiolo è causato dal più grande virus conosciuto, il Poxvirus variolae major. Il suo genoma è rappresentato da una molecola di DNA a doppio filamento. Questo microrganismo è molto stabile nell'ambiente esterno.

La fonte dell'infezione è una persona malata che diventa contagiosa pochi giorni prima della comparsa dei primi sintomi e continua a diffondere il virus finché le croste non cadono. La suscettibilità al vaiolo tra la popolazione è elevata indipendentemente dall’età. L'infezione di individui sani può verificarsi:

• da goccioline trasportate dall'aria;
• a diretto contatto con il paziente o con i suoi effetti personali e oggetti domestici comuni.

L'agente infettivo entra nel corpo umano attraverso le vie respiratorie, meno spesso attraverso la pelle.

• La sua riproduzione primaria avviene nel sistema linfatico, da dove il virus entra facilmente nel flusso sanguigno e si diffonde in tutte le direzioni, colpendo principalmente le cellule epiteliali. Questo processo è accompagnato da reazioni tossiche e febbre (prima ondata).
• Sulla pelle appare un'eruzione vescicante, che si infetta rapidamente e diventa purulenta, provocando una seconda ondata di aumento della temperatura corporea e un'intossicazione ancora più pronunciata. È in questo momento che aumenta il rischio di morte a causa di shock tossico, complicazioni purulente (sepsi) o sindrome tromboemorragica.

Dopo l'infezione si forma una forte immunità, che rimane per tutta la vita.

Manifestazioni cliniche

Dal momento in cui il virus entra nel corpo umano fino alla comparsa dei primi sintomi patologici, passano dai 5 ai 24 giorni. La malattia inizia in modo acuto e ha un quadro clinico caratteristico, le cui principali manifestazioni sono:

• febbre (la temperatura corporea sale a 40 gradi e oltre; ha un decorso ondulatorio, la prima ondata si osserva all'inizio della malattia, la seconda - durante l'insorgenza dell'eruzione cutanea);
• brividi;
• eruzione puntata prodromica (diventa evidente nei primi giorni di malattia e scompare rapidamente);
• vera eruzione cutanea da vaiolo (compare il 4°-5° giorno della malattia dopo un periodo di immaginario miglioramento delle condizioni dei pazienti; colpisce la pelle del viso, del tronco, degli arti e delle mucose; all'inizio sembra vescicole con contenuto sieroso, ma si infettano presto e diventano purulente; pustole aperte per 15-17 giorni e ricoperte di croste, che cadono dopo pochi giorni, lasciando ruvide cicatrici).

La condizione generale dei pazienti nel periodo acuto dell'infezione è grave. Ciò è particolarmente evidente durante il periodo di infezione dell'eruzione cutanea da vaiolo, che è accompagnata da febbre alta, disturbi della coscienza, tachicardia. Dopo l'apertura degli elementi purulenti dell'eruzione cutanea, si verifica un miglioramento e vengono avviati processi di recupero nel corpo.

In alcuni pazienti il ​​vaiolo è ancora più grave. Si osserva nella forma confluente ed emorragica della malattia:

• Il primo è caratterizzato da grave intossicazione e dalla presenza di un'eruzione cutanea abbondante, che si fonde durante il periodo di suppurazione. In questo caso compaiono emorragie sulla pelle e sanguinamenti di varia localizzazione. Ma la morte può verificarsi anche prima che compaia l'eruzione cutanea con lo sviluppo di shock tossico.
• La forma emorragica del vaiolo si manifesta con un aumento del sanguinamento e con la impregnazione di pustole con sangue.

In presenza di un'immunità parziale nel corpo, la malattia ha un decorso lieve con febbre a breve termine e singoli elementi di un'eruzione cutanea che non suppurano o addirittura senza di essi.

Principi di diagnosi e trattamento

È stato possibile eliminare la malattia con l'aiuto della vaccinazione di massa.

La diagnosi di "vaiolo naturale" viene stabilita tenendo conto delle manifestazioni cliniche e dei dati epidemiologici (contatto con il paziente o lavoro in laboratorio con materiale contenente il virus).

• Conferma il rilevamento dell'agente patogeno negli strisci degli elementi dell'eruzione mediante microscopia elettronica o anticorpi fluorescenti.
• È possibile identificare frammenti del DNA del virus.

Il trattamento di tali pazienti viene effettuato in un ospedale con isolamento obbligatorio e rispetto del regime epidemico. Include:

• l'introduzione dell'immunoglobulina anti-piccolo;
• la nomina di farmaci antibatterici ad ampio spettro;
• terapia di disintossicazione.

Quale medico contattare

Il vaiolo è un'infezione particolarmente pericolosa e richiede non solo il trattamento da parte di uno specialista in malattie infettive, ma anche il monitoraggio dei contatti, la quarantena, la sanificazione e la disinfezione. Se si sospetta il vaiolo, i medici devono segnalarlo alle autorità di Roszdravnadzor o strutture simili.

Conclusione

La prognosi per il vaiolo naturale è grave con un'alta probabilità di esito sfavorevole. La malattia può diffondersi rapidamente, causando epidemie. Pertanto, anche i casi isolati di vaiolo possono essere pericolosi.