La perdita acuta di sangue porta allo sviluppo di anemia acuta, che provoca l'esaurimento di tutti i tessuti con il sangue, un calo dell'attività cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna.
Le condizioni generali e la gravità del quadro clinico dipendono dai seguenti fattori:
1) la quantità di sangue versato (la massa totale di sangue nel corpo umano è 1/13 del peso corporeo, una perdita di sangue di 800-1000 ml è già pericolosa per la vita);
2) la velocità del flusso sanguigno (i più pericolosi sono i sanguinamenti dalle grandi arterie - carotide, femorale, ecc., Poiché una grande perdita di sangue si verifica in un breve periodo di tempo e le capacità compensatorie del corpo si seccano);
3) età (soprattutto i bambini piccoli e gli anziani soffrono di perdite di sangue);
4) genere (è stato accertato che, per caratteristiche fisiologiche, le donne tollerano più facilmente la perdita di sangue rispetto agli uomini;
5) lo stato generale di salute della vittima prima dell'infortunio (le persone forti e ben nutrite con un sistema cardiovascolare sano sopportano più facilmente la perdita di sangue rispetto alle persone deboli ed emaciate con malattie del cuore, dei vasi sanguigni e dei polmoni).
I sintomi dell'anemia acuta dovuta alla perdita di sangue possono essere suddivisi in soggettivi e oggettivi.
I sintomi soggettivi includono:
debolezza generale,
Vertigini,
Oscuramento negli occhi
Tinnito,
Sonnolenza, ecc.
I sintomi oggettivi includono:
Pelle e mucose pallide
Indicatori di laboratorio per l'anemia postemorragica acuta
Se l'emorragia viene interrotta, dopo 2-3 giorni inizia una diminuzione del livello di emoglobina e di globuli rossi, principalmente a causa della penetrazione del fluido tissutale nel sangue. Di conseguenza, nella prima volta dopo la perdita di sangue, l'anemia è di natura normocromica.
Tale trombocitopenia da consumo può talvolta portare a supporre che la porpora trombocitopenica sia l'emorragia sottostante.
Dopo 2-3 giorni, il numero delle piastrine non solo ritorna normale, ma nella maggior parte dei casi lo supera. Il numero di leucociti aumenta, appare uno spostamento significativo dei granulociti neutrofili a sinistra, si osserva la policromasia, si notano singoli eritrocariociti. Poiché una grande perdita di sangue porta a una significativa perdita di ferro, si sviluppa una carenza, sebbene il contenuto di ferro nel siero del sangue per qualche tempo possa essere normale, soprattutto se il paziente non aveva una carenza di ferro prima del sanguinamento massiccio.
La diagnosi di laboratorio dell'anemia postemorragica acuta è molto difficile. Va ricordato che la diagnosi di sanguinamento massiccio nascosto agli occhi di un medico dovrebbe basarsi principalmente non su dati di laboratorio, ma su segni clinici supportati dai risultati di alcuni test di laboratorio, in particolare, il rilevamento di un test della benzidina nettamente positivo e la reazione di Weber durante l'esame delle feci del paziente in caso di sanguinamento dallo stomaco e dall'intestino, un aumento del livello di azoto residuo durante il sanguinamento dalle sezioni superiori dello stomaco e dell'intestino a causa dell'assorbimento di una quantità significativa di aminoacidi formati durante la rottura del sangue nello stomaco e nel duodeno. Allo stesso tempo, il contenuto di urea rimane normale.
estremità fredde,
Respirazione rapida e superficiale
Polso di riempimento frequente (100-120 battiti al minuto) e debole,
Diminuzione della temperatura corporea,
riduzione della pressione sanguigna,
Perdita periodica di coscienza, ecc.
Di norma, solo il 35% dell'ossigeno viene consumato dai tessuti. Pertanto, in caso di perdita di sangue acuta pericolosa per la vita, la causa della morte non è l'anemia, ma l'ipovolemia, cioè una diminuzione del volume del sangue.
Il primo soccorso consiste principalmente nel fermare l'emorragia il prima possibile e nel ricoverare urgentemente il paziente nel reparto chirurgico per eliminare l'ipovolemia.
Il pericolo di sanguinamento per la salute e la vita del paziente è determinato da una serie di punti. Prima di tutto, la quantità di sangue versato è di grande importanza. Anche un leggero sanguinamento nella cavità cranica è pericoloso, poiché provoca una disfunzione del sistema nervoso centrale e può portare a gravi disturbi (perdita di coscienza, disturbi della circolazione sanguigna e della respirazione).
Gravi disturbi dell'attività cardiaca sotto forma di blocco cardiaco possono verificarsi anche con emorragia nel pericardio (vedere "Ferite del cuore"). Un sanguinamento minore (200-400 ml) al di fuori di queste cavità può non avere quasi alcun effetto sulle condizioni generali di un paziente adulto, mentre un sanguinamento di dimensioni maggiori è già pericoloso per la vita.
Il secondo punto molto importante è la velocità del flusso sanguigno. Da questo punto di vista, il sanguinamento arterioso da arterie come la carotide è particolarmente pericoloso, quando la perdita di 400-800 ml di sangue è fatale, mentre l'emorragia postpartum e con maggiore perdita di sangue sono solitamente tollerate senza pericolo di vita. Anche l'età, il sesso e le condizioni generali dei feriti sono di grande importanza. I bambini sono particolarmente cattivi nel sanguinamento: un'effusione di 250-300 ml di sangue per un bambino all'età di 1 anno può già essere fatale. Soprattutto, le donne sopportano il sanguinamento, peggio ancora: gli uomini, i pazienti deboli ed emaciati non tollerano il sanguinamento, ecc.
Sintomi. Indipendentemente dal tipo di sanguinamento (esterno o interno), il quadro dell'anemia acuta dovuta al sanguinamento sarà piuttosto caratteristico. I reclami più frequenti del paziente: debolezza, mancanza di respiro, sete, oscuramento degli occhi, ronzio nelle orecchie, vertigini, a volte perdita di coscienza. All'esame obiettivo del paziente, colpisce innanzitutto il pallore della pelle, particolarmente evidente sugli arti e sulle orecchie, che diventano bianco ceroso. Oltre al pallore si avverte un raffreddamento della pelle, soprattutto sugli arti, e sudore freddo appiccicoso. Il polso del paziente si indebolisce, diventa molle, molto frequente, anche difficile da contare e sfuggente (polso filamentoso), la pressione sanguigna e la temperatura diminuiscono, la respirazione accelera. Con il sanguinamento continuo, il paziente sviluppa lividi, perdita di coscienza, compaiono convulsioni generali e quindi segue la morte.
Primo soccorso. Le misure per aiutare con l'anemia acuta sono, prima di tutto, l'arresto del sanguinamento è uno dei modi sopra menzionati. Poiché la causa della morte per sanguinamento può essere, prima di tutto, l'insufficienza della quantità di liquido nel flusso sanguigno, che rende difficile il funzionamento del cuore, di solito dopo aver fermato l'emorragia, cercano di compensare la mancanza di liquidi nel corpo somministrandolo abbondantemente. Ciò include bere molta acqua (se il paziente è cosciente), infusione di soluzione salina sotto la pelle, clisteri salini, clisteri a goccia. La principale misura di aiuto nell'anemia acuta è la trasfusione di 1-2 litri di sangue o sostituti del sangue, prima in un getto e poi in modo più lento (flebo). La trasfusione goccia a goccia di sangue o plasma (ma non di soluzione salina o di glucosio) è applicabile anche nei casi in cui l'anemia aumenta e il sanguinamento non può essere arrestato (emorragia interna).
Poiché l'insufficienza circolatoria colpisce principalmente i centri vitali del cervello e del cuore, vengono adottate misure per rifornire prevalentemente queste aree.
Le misure di assistenza in caso di anemia acuta dovuta a forti emorragie vengono utilizzate dal paramedico solo in via temporanea, per poter trasportare il paziente in un ospedale chirurgico o fino all'arrivo del chirurgo.
Cure chirurgiche d'urgenza, A.N. Velikoreckij, 1964
L'anemia acuta (anemia) è una sindrome che caratterizza "rapida
una diminuzione del contenuto di emoglobina ed eritrociti nel sistema circolatorio
niya. Cause principali: 1) perdita di sangue esterna o interna (acuta
anemia postemorragica), 2) distruzione dei globuli rossi nel sangue
(anemia emolitica); 3) violazione dell'ematopoiesi a causa di danni
midollo osseo (anemia aplastica acuta).
ANEMIA ACUTA POSTEMORRAGICA Anemia dovuta a perdita di sangue -
la forma più comune di anemia acuta. Perdita di sangue dal sistema vascolare
possono essere visibili canali (sanguinamento da ferite, ematemesi, cavità nasali,
sanguinamento polmonare e uterino) e inizialmente nascosto, che si osserva
si verifica più spesso con sanguinamento gastrointestinale, non è sempre accompagnato da
causare vomito con sangue o sanguinamento dall'intestino (gessoso),
così come il sanguinamento nella cavità addominale (la causa più comune in
donne - una gravidanza ectopica!) o nella cavità pleurica (emo-
rax, pneumoemotorace), con grandi ematomi nel tessuto perirenale
ed ematomi di altra localizzazione, con aneurisma aortico dissecante.
L'anemia postemorragica è sempre secondaria. Potrebbero essere dovuti a
siamo tumori distruttivi, così come lesioni vascolari ereditarie
o genesi acquisita (teleangectasie, angiomi, arterovenose
aneurismi e altre displasie vascolari; vasculite batterica e im-
genesi della luna). I gruppi speciali rappresentano il sanguinamento traumatico,
emorragie dagli organi genitali femminili e sanguinamento di diversa localizzazione,
associata a diatesi emorragica (trombocitopenia, emofilia e
ecc.), assunzione di anticoagulanti, DIC (vedi Sanguinamento, sindrome
coagulazione disseminata e sangue).
La minima perdita di sangue che può dare un sintomo clinico pronunciato
pomodoro, rappresenta circa 1/8 del volume totale del sangue circolante (per
adulti - 500-700 ml). Stati di svenimento o collaptoide con non-
sanguinamenti abbondanti indicano che non tutte le perdite di sangue vengono prese in considerazione (ad esempio,
Ad esempio, in caso di sangue dal naso, soprattutto se iniziato durante il sonno,
il sangue può essere ingerito) o dal fatto che queste condizioni sono associate a problemi emotivi
fattori razionali (spavento alla vista del sangue, ecc.).
Sintomi. Vertigini, vertigini, nausea, a volte vomito
(per sanguinamento esofageo-gastrico - con sangue scarlatto o color caffè
non spessa), pallore della pelle, secchezza e lingua pelosa, sete
sì, lineamenti appuntiti, sudore freddo, mani fredde e pallide e
piedi con il blu sotto le unghie. Il polso è piccolo, frequente (con grande perdita di sangue
filiforme), la pressione sanguigna diminuisce bruscamente. Stato
i pazienti peggiorano in posizione verticale, il passaggio a cui dall'orizzontale
l'ombrello provoca un aumento delle vertigini, scurimento degli occhi,
raramente perdita di coscienza.
Insieme ai segni di collasso, i sintomi associati
malattia di base che causa anemia. Quindi, dolore acuto all'addome,
combinato con eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle degli arti inferiori e
dolore alle articolazioni, osservato nella forma addominale emorragica
vasculite (malattia di Schonlein-Henoch) - una malattia che spesso si manifesta
sanguinamento intestinale abbondante. Quadro simile, ma senza artralgia e
eruzioni cutanee possono essere osservate con intussuscezione intestinale. epigasto-
il dolore con fenomeni di collasso si nota durante le esacerbazioni, la penetrazione
o perforazione di ulcere gastriche o duodenali complicate da
sanguinamento. Tuttavia, si può osservare sanguinamento da ulcere ed erosioni
essere somministrato anche in completa assenza di dolore. Dolore al basso ventre
qui con un'immagine di perdita di sangue acuta si osserva nella gravidanza ectopica
sti, rottura di cisti ovariche, colica renale con ematuria; dolore alla vita-
bello - con emorragie nel tessuto perirenale; retrosternale e inter-
dolore scapolare - con aneurisma aortico dissecante e infarto del miocardio,
complicato da shock cardiogeno e ulcere gastriche acute sanguinanti;
dolore acuto a breve termine al petto con grave mancanza di respiro - con
emotorace o pneumotorace.
La presenza di emorragie di diversa localizzazione al momento dell'esame e dopo
i dati anamnestici indicano la presenza di diatesi emorragica o
disturbi sistemici acquisiti dell'emostasi (vedi Sanguinamento; sanguinamento
malattie multiple, sindrome della coagulazione del sangue disseminata).
La gravità delle condizioni del paziente dipende non solo dalla quantità di perdita di sangue
ri, ma anche dalla velocità di perdita di sangue dal letto vascolare e dal luogo in cui
sanguinamento, così come la gravità della malattia di base, espressa
ness di intossicazione generale.
Nella fase iniziale dell'anemia postemorragica acuta, che può
durano fino a un giorno, il grado di anemia secondo gli esami del sangue periferico e
l'ematocrito non corrisponde alla gravità della perdita di sangue. Quando kro-
in perdita, il volume del sangue circolante nel suo insieme diminuisce, quindi, quello iniziale
il rapporto tra plasma ed eritrociti in esso contenuti inizialmente non cambia, non si riduce
la concentrazione di emoglobina. E solo più tardi, quando ci sarà la sostituzione
perdita di sangue con fluido tissutale, si verifica emodiluizione, a causa di
che nel volume analizzato di sangue diminuisce il contenuto di emoglobina e
eritrociti. L'emodiluizione avviene molto più velocemente con il trattamento
soluzioni saline e colloidali sostitutive del sangue, per via endovenosa
l'introduzione di soluzioni di proteine totali del sangue, albumina (artificiali o sti-
emodiluizione simulata).
Nella fase iniziale dell'anemia postemorragica acuta, la gravità del sangue
le perdite non dovrebbero essere giudicate dal livello di emoglobina e dal contenuto di globuli rossi
nell’esame del sangue, ma riducendo il volume del sangue circolante. Approssimativo
ma questo può essere giudicato dall'indice di shock, ad es. in relazione alla frequenza
frequenza cardiaca alla pressione arteriosa sistolica. Con significativo
perdita di sangue, questo indice supera 1 e per grandi - 1,5, ad es. il più alto
indice, maggiore è la perdita di sangue. Tuttavia, questo indicatore lo è
specifico per la perdita di sangue. perché cresce con tutti i tipi
shock e collasso.
Cure urgenti. L'assistenza inizia con le misure mirate a
fermare l'emorragia: metodi meccanici: applicare un laccio emostatico, premere
medicazioni, pressatura di vasi sanguinanti, tamponamento nasale, ecc. (vedi Kro-
fluire). Utilizzare farmaci che promuovano l'arresto locale
sanguinamento: applicare una spugna emostatica sul sito sanguinante oppure
film di fibrina con o senza trombina, biocolla, irrigazione del sangue
perdita con acido aminocaproico al 5%, soluzione di adroxon allo 0,025% (fino a 5
ml). Con sanguinamento associato a patologia epatica e sovradosaggio
anticoagulanti indiretti (neodicoumarina, pelentan, fenilina e
ecc.), vikasol iniettato per via intramuscolare 1,5-3 ml di una soluzione all'1%. Applicazione
viene mostrato l'acido aminocaproico per via orale e endovenosa (100 ml di soluzione al 5%).
con tutti i tipi di sanguinamento, ad eccezione di quelli causati dalla sindrome
coagulazione del sangue disseminata, quando questo farmaco è strettamente controindicato
non indicato. La sua somministrazione è da evitare anche in caso di dissanguamento onorevole,
poiché dopo che si formano coaguli di sangue nelle vie urinarie, c'è
colica renale e talvolta anuria.
Dovrebbe iniziare il risarcimento per la perdita di sangue e la lotta al collasso
somministrazione endovenosa a getto di soluzioni di cristalloidi - soluzione allo 0,9%.
ladro di cloruro di sodio, soluzione di Ringer, glucosio al 5%, lattosolo, ecc. (con
profusa perdita di sangue, queste soluzioni possono essere somministrate contemporaneamente in 2-3
noi). Nella fase preospedaliera, con un pronunciato calo arterioso
pressione in queste soluzioni una volta possibile inserire 1-2 ml di una soluzione allo 0,2% di but-
adrenalina. Se non c'è un calo critico della pressione sanguigna, entra
la somministrazione di norepinefrina è controindicata.
Il volume di cristalloidi somministrati per via endovenosa dovrebbe essere significativamente superiore
volume della perdita di sangue. Dopo l'introduzione per mantenere l'emodinamica, interna
Soluzione di albumina al 5% (100 ml o più) o collo-
simili sostituti del sangue ad azione osmotica - poliglucina (destrano,
macrodex) da 400 a 800 ml o più o gelatinolo fino a 1000 ml o più
a seconda della gravità della perdita di sangue e del grado di disturbo emodinamico. A
diminuzione della diuresi e segni di alterata microcircolazione negli organi dovrebbero
iniettare 400-800 ml di reopoliglucina per via endovenosa. Tutto colloidale
le soluzioni vanno somministrate solo dopo abbondante somministrazione di soluzioni saline
fossi (altrimenti causano disidratazione dei tessuti e possono essere
avere profondi disturbi metabolici, approfondimento dell'insufficienza renale
sufficienza, lo sviluppo della DIC). Rapporto volumetrico ottimale
introdotto soluzioni cristalloidi colloidali - 2:1 o 3:1. Colloidale
le soluzioni possono esser parzialmente sostituite da trasfusioni di plasma sanguigno, nativo
o divorziato secco. Per migliorare la microcircolazione negli organi dopo
può essere introdotta la stabilizzazione della pressione arteriosa e venosa centrale
dit trental - 5 ml di una soluzione al 2% per flebo endovenoso e alfa-adrenolitico
preparati medici - fentolamina 0,025 g ripetutamente, ecc.
Le trasfusioni di sangue (fresche, con una durata di conservazione inferiore a 3 giorni) dovrebbero essere
non ricorrere solo a grandi perdite di sangue (negli adulti - più di 1-1,5
l) e le trasfusioni di sangue dovrebbero essere utilizzate con moderazione - per sostituzione
ridurre la perdita di globuli rossi e mantenere il livello di emoglobina sopra i 70-80 g/l;
ripristinare il volume del sangue circolante, del liquido extravascolare e
dovrebbero essere utilizzati anche gli elettroliti, i cristalloidi di cui sopra
soluzioni nye, colloidali e proteiche.
Va ricordato che l'introduzione
grandi quantità di sangue conservato possono essere accompagnate da un numero di
gravi complicazioni ed esacerbare i disturbi della microcircolazione negli organi.
Ricovero ospedaliero. Vengono indirizzati i pazienti con anemia postemorragica acuta
agli ospedali del profilo appropriato: chirurgico, traumatologico
stecca, ostetrico e ginecologico, ecc. Trasportato solo in posizione
giacere in veicoli coibentati, preferibilmente in mezzi anti-shock specializzati
kovy o veicoli di rianimazione, in cui durante il trasporto è possibile
svolgimento della terapia infusionale.
In ospedale provvedono all'arresto definitivo dell'emorragia, decidendo
sollevare la questione della necessità di eseguire questo intervento chirurgico
prova; prima che venga effettuata l'infusione intensiva-
ma-terapia trasfusionale per rimuovere il paziente dallo stato di ipertensione acuta
volemia. I segni di emorragia interna in corso sono
instabilità della dinamica haemo, caduta ripetuta di arterioso e centrifugo
pressione venosa, nonostante l’infusione in corso
rapia, una diminuzione rapidamente progressiva dell'emoglobina plasmatica e
ematocrito.
Dopo aver fermato il sanguinamento e stabilizzato l'emodinamica,
trattamento dell'anemia sideropenica con preparati a base di ferro: con anemia profonda
zzazione (emoglobina inferiore a 40 g/l) nei primi 3-4 giorni iniettata per via endovenosa
lifer (200-400 ml al giorno), ferkoven 2-5 ml o ferrum lek
2,5-10 ml (iniettare lentamente). Con un'anemizzazione più lieve, è preferibile
è meglio usare preparati di ferro all'interno; per questo assegnare 3
una volta al giorno, 1-2 compresse (granuli) di uno qualsiasi dei seguenti farmaci -
ferrocal, ferroplex, feramid, ferroceron, ecc. Combinabili
somministrazione endovenosa o intramuscolare di preparati di ferro nei primi 3-4
giorni, seguiti dal loro appuntamento interno (somministrazione parenterale a lungo termine)
la negazione può portare a complicazioni). Alle trasfusioni di conserve appena preparate
si ricorre alla sospensione del sangue o degli eritrociti solo in caso di anestesia grave
mizzazione e fermarli con un aumento del contenuto di emoglobina nel sangue
non più di 60-70 g/l. Controindicato nell'anemia postemorragica
B12, acido folico e altri stimolanti ematopoietici utilizzati
con altri tipi di anemia.
ANEMIA EMOLITICA. La crisi emolitica acuta può essere dovuta a
inferiorità congenita (ereditaria) degli eritrociti (anormale).
emoglobine, disturbi della struttura stromale, carenza di glucosio-6-fosfo-
grasso deidrogenasi, ecc.), agglutinazione o distruzione degli eritrociti mediante anti-
corpi (anemia emolitica immune), trasfusioni incompatibili (non-
compatibili con il fattore ABO o Rh) o contaminati battericamente
sangue, danno intenso agli eritrociti nella microvasculite (micro-
anemia emolitica angiopatica, sindrome emolitico-uremica
bambini), avvelenamento con veleni emolitici e somministrazione endovenosa
in presenza di soluzioni ipotoniche. Con un numero di emolitici ereditari
anemia emolisi acuta grave può essere scatenata dai farmaci
(sulfamidici, chinidina, ecc.), elevata attività fisica (mar-
anemia emolitica del collo), grandi differenze nella pressione atmosferica
(scalare montagne, volare su aerei e alianti non pressurizzati, pa-
sport di corsa). Le anemie emolitiche immunitarie sono spesso provocate da
assunzione di farmaci (forme apteniche), infezioni virali, raffreddamento del corpo
ganisma, a volte mediante vaccinazioni.
Sintomi. Distruzione intravascolare intensiva degli eritrociti (emo-
crisi litica) è caratterizzata dal rapido sviluppo di debolezza generale, dolore
nella parte bassa della schiena, brividi e febbre, fenomeni cerebrali (olo-
intrappolamento, perdita di coscienza, sintomi meningei e disturbi visivi e
ecc.), dolore alle ossa e alle articolazioni. Appare il pallore generale, combinato
con colorazione itterica della sclera e delle mucose dovuta all'emolisi.
In molte forme, si verifica un'insufficienza renale acuta fino a
anuria e uremia complete. Con una diuresi nettamente ridotta in marrone, saturo
L'urina gialla di Schenno può essere determinata da proteine, cilindri. Diminuito nel sangue
il plasma può essere itterico o rosa. Contenuto dei reticolociti
nel sangue è bruscamente aumentato; aumento dei livelli plasmatici delle vie biliari indirette
rubino, emoglobina libera, azoto residuo e urea. Quando il
nelle forme croniche di anemia emolitica l'aumento è solitamente palpabile
milza. Tutte le forme di emolisi intravascolare acuta sono accompagnate da
sono dati da segni più o meno pronunciati della sindrome da disseminata
andare alla coagulazione intravascolare (vedi), con alcuni di loro Nab-
complicazioni tromboemboliche, attacchi cardiaci negli organi e nelle ossa con
sindrome del dolore grave. Quando si effettua una diagnosi, è importante tenere conto della popolazione
fattori non geografici. Molte emoglobinopatie si verificano prima
principalmente nei paesi del Mediterraneo, dell'Africa e del Medio Oriente, nonché
ma nei paesi dove sono presenti molte persone provenienti da queste regioni (Centro e Sud
America). Nell'URSS, la talassemia e alcune altre specie sono comuni
nuovo in Transcaucasia e in Asia centrale.
Cure urgenti. Riscaldamento del corpo (cuscinetti caldi), somministrazione endovenosa
100-200 mg di prednisolone (metipred) e 10.000 UI di eparina (per sbloccare
microcircolo e prevenzione del tromboembolismo).
Ricovero ospedaliero. Consegna rapida del paziente all'ospedale ematologico
nar, dove viene chiarita la patogenesi dell'anemia emolitica e, se necessario,
la terapia trasfusionale seleziona gli eritrociti del donatore compatibile. Pos-
quelli freddi vengono somministrati sotto forma di sospensione di eritrociti lavati, preferibilmente dopo 5-6 giorni
magazzinaggio. In caso di avvelenamento con veleni emolitici e molte forme immunitarie
la plasmaferesi terapeutica è indicata per la rapida rimozione dell'agente eziologico dal sangue
agente di emolisi, anticorpi anti-eritrociti e complessi immunitari. Trance-
la terapia di fusione deve essere effettuata secondo le indicazioni vitali con grande
attenzione, poiché può aumentare l'emolisi, provocarla
seconda ondata.
ANEMIA APLASTICA - una sindrome caratterizzata da una diminuzione della produzione di
nel midollo osseo di tutte le cellule del sangue, una forte diminuzione del contenuto nel sangue
eritrociti, emoglobina, reticolociti, leucociti e piastrine (pan-
citopenia). La diagnosi è valida solo se si esclude la leucemia acuta,
quelli. in assenza di blasti sia nel sangue periferico che
un pronunciato aumento del loro contenuto nel midollo osseo punteggiato. Aplas-
le anemie tic sono divise in 2 sottogruppi: 1) mielotossiche, causate da
bagnati dall’azione di sostanze chimiche o farmaci che provocano la morte
midollo osseo: 2) immune o immunotossico associato ad autoag-
repressione degli anticorpi contro le cellule del midollo osseo (questo gruppo comprende anche
forme di apteni dovute a farmaci - amidopirina, levomi-
cetina, ecc.). Il primo sottogruppo comprende forme associate alla penetrazione
radiazioni schey (vedi. Malattia da radiazioni), con avvelenamento da benzene e le-
farmaci karstnymi di azione citotossica, al secondo - tutti gli altri
alcuni phsfm medicinali. Più rari sono gli aplastici familiari e congeniti
alcune anemia, così come l'anemia ipoplastica di genesi endocrina (con gi-
tiroidite, ecc.).
Sintomi. Nella maggior parte dei casi, l’anemia aplastica si sviluppa successivamente
freddamente. I pazienti di solito si adattano a
lokrovia e cercare assistenza medica di emergenza solo con un colpo acuto
deterioramento della salute, che spesso si verifica all'improvviso; più spesso
è associato allo sviluppo di emorragie - abbondanti nasali, uterine o
sanguinamento gastrointestinale (dovuto a trombocitopenia), che porta a
ad un rapido aumento dell’anemia. La seconda ragione del deterioramento è
adesione di un'infezione (polmonite, otite media, lielonefrite acuta, ecc.)
o sepsi dovuta a leucopenia, neutropenia e immunodeficienza
ty. La fase acuta dell'anemia aplastica è caratterizzata da una combinazione di anestetici
mii con sanguinamento (test positivi per fragilità capillare - pinch-
ka, laccio emostatico, gomma, barattolo), trombocitopenia, leucopenia, granulocitosi
annegamento e complicazioni spesso infettive (stomatite, necrosi
tonsillite, polmonite, otite media, pielonefrite, ecc.). La diagnosi finale è
tanavlyayut dopo studi del taglio periferico, kcm7 "e rivelazione
una diminuzione significativa del contenuto non solo di emoglobina ed eritrociti, ma
e tutte le altre cellule del sangue (leucociti, piastrine) e del midollo osseo,
cosa è necessario per distinguere l'anemia aplastica dalla leucemia acuta.
Cure urgenti. In presenza di sanguinamento, locale e ob-
terapia emostatica generale (vedi trattamento del sanguinamento e del post-emorragico
anemia). In tutti i casi, prednihmuna somministrato immediatamente per via endovenosa
o mstipred (60-100 mg), annulla tutti i farmaci assunti
pazienti prima dello sviluppo dell’anemia e che potrebbero causarla o esacerbarla (cy-
tostatici, amidopirina, cloramfenicolo, ecc.).
Il ricovero è immediato al reparto di ematologia, dove
terapia trasfusionale, trattamento con glucocorticoidi e ormoni steroidei;
mi azione anabolica, terapia trasfusionale e risolvere il problema di
eseguire una splenectomia.
L'anemia acuta è caratterizzata dai seguenti sintomi: un forte pallore della pelle e delle mucose, un viso smunto, occhi infossati; diminuzione della pressione arteriosa e venosa; il polso si accelera, il suo riempimento si indebolisce (ʼʼpolso filiformeʼʼ); si verifica mancanza di respiro, la respirazione accelera. L'anemia acuta è caratterizzata da debolezza generale, affaticamento, vertigini, sete, tremolio e oscuramento degli occhi, nausea e vomito.
La gravità della perdita di sangue aumenta nei pazienti affamati, indeboliti, stanchi, con traumi neuropsichici e shock. In questi casi, anche una perdita di sangue relativamente piccola può essere fatale (15-30% della massa sanguigna totale).
La morte per perdita di sangue avviene a causa della paralisi del centro respiratorio e dell'arresto cardiaco dovuto a grave carenza di ossigeno (ipossia).
nemia, o come viene anche chiamata anemia, una malattia del sangue caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi o da una diminuzione della quantità di emoglobina in essi contenuta. Tale malattia del sangue può verificarsi a causa di perdita di sangue acuta o cronica, nonché con una distruzione accelerata dei globuli rossi e un indebolimento della funzione insufficiente del midollo osseo, il principale organo ematopoietico.
Esistono varie forme di anemia e una complessa classificazione di queste malattie del sangue. Le più comuni sono la carenza di ferro e l’anemia perniciosa.
L'anemia perniciosa (anemia di Addison) si verifica quando si verifica un malassorbimento della vitamina B12. Ciò è dovuto al fatto che lo stomaco non produce abbastanza una sostanza speciale, chiamata fattore interno di Castle, che normalmente garantisce l'assorbimento di una quantità estremamente importante di vitamina.
L'anemia da carenza di ferro può svilupparsi a causa di perdite croniche di sangue dovute a ulcera peptica o ernia iatale, malattie infettive e malattie causate da vermi, e può verificarsi anche con una carenza alimentare che è il risultato di abitudini radicate, associate a errori nella preparazione del cibo o un budget familiare scarso. Tuttavia, se gli elementi chimici contenuti nella carne e nel fegato, come la vitamina B12 (cianocobalamina), non vengono forniti con il cibo, il processo di formazione dei globuli rossi non viene completato e questi rimangono immaturi.
Le donne hanno bisogno di più ferro degli uomini perché lo perdono durante le mestruazioni. Durante la gravidanza, il fabbisogno di ferro aumenta ancora di più, poiché ne ha bisogno il feto in via di sviluppo. Infine, il ferro è essenziale affinché le madri che allattano possano produrre latte materno.
I principali sintomi dell'anemia sono associati alla mancanza di fattori che trasportano l'ossigeno nel sangue e si manifestano con mancanza di respiro, letargia, affaticamento, perdita di appetito, pelle pallida, carnagione, labbra e gengive pallide, occhi azzurri infossati e arrotondati, brividi frequenti, malessere e sonnolenza, mal di testa, frequenti vertigini e nausea, palpitazioni e mancanza di respiro, dolore all'osso sacro, svenimenti, convulsioni, letargia digestiva.
Poiché il ferro è un componente necessario dell'emoglobina, il principale trasportatore di ossigeno, la carenza di ferro provoca una diminuzione del contenuto di emoglobina nei globuli rossi e, di conseguenza, un deterioramento dell'apporto di ossigeno agli organi e ai tessuti del corpo. Gli eritrociti neoformati, una volta nel sangue, circolano in esso per circa 110 giorni, invecchiando gradualmente e diventando inutilizzabili. I globuli rossi morti vengono trattenuti e distrutti dalla milza. Il ferro rilasciato contemporaneamente viene immediatamente utilizzato nella sintesi di nuova emoglobina in tutti gli eritrociti appena nati. Una volta ricevuto dall'organismo, il ferro circola costantemente al suo interno, passando da un globulo rosso all'altro. Il ferro contenuto nel cibo non viene quasi assorbito dall'organismo, poiché "ha paura" del ferro in eccesso. La perdita di globuli rossi durante il sanguinamento porta sempre ad una certa carenza di ferro.
L'uso quotidiano per molti mesi di preparati a base di ferro per l'anemia può causare una serie di effetti indesiderati:
Gli integratori orali di ferro legano l'idrogeno solforato prodotto nell'intestino e privano l'intestino di uno stimolante naturale. Ciò può provocare ritenzione di feci e stitichezza;
l'assorbimento dei preparati di ferro peggiora quando l'intestino viene danneggiato o parte di esso viene rimosso chirurgicamente;
iniezioni di preparati di ferro possono causare un pericoloso eccesso di ferro nel sangue e l'ingresso di questo ferro non solo nei globuli rossi, ma anche nelle cellule di vari organi, che può portare alla morte di queste cellule.
Un altro gruppo di agenti antianemici sono le vitamine ϶ᴛᴏ B12 e l'acido folico. In mancanza di queste vitamine, il midollo osseo produce globuli rossi di scarsa qualità che non sono in grado di garantire il normale trasporto di ossigeno nel sangue. Questi farmaci devono essere assunti per almeno 110 giorni.
Una malattia del sangue come l'anemia è altrimenti chiamata clorosi, pallore o malattia da ragazzina: le ragazze ne soffrono più spesso durante l'inizio della pubertà finché non stabiliscono il corretto sanguinamento mensile. Con questa malattia, ci sono meno globuli rossi nel sangue e la loro qualità peggiora, il sangue sembra impallidire. La causa della malattia è anche la masturbazione, la malnutrizione, la permanenza costante in una stanza soffocante e non ventilata, il consumo eccessivo di tè e caffè. Se la malattia non viene iniziata, risponde bene al trattamento. Altrimenti, è possibile la decomposizione del sangue (la sua idratazione), potrebbero iniziare altre malattie debilitanti: tubercolosi polmonare, idropisia e la questione potrebbe persino finire con la morte.
L'anemia da carenza di ferro è curabile con una regolare integrazione di ferro; anemia perniciosa: iniezioni intramuscolari regolari di vitamina B12.
Per eliminare le cause della malattia e fornire al corpo tutto il necessario per la normale formazione del sangue. Dovresti mangiare cibi contenenti vitamine del gruppo B, aminoacidi, acido nicotinico e oligoelementi essenziali. Il cibo per il paziente dovrebbe essere il più semplice e digeribile: latte, buon pane, pane in umido. Mangia meno, ma più spesso. Non è consigliabile bere molto latte in una volta: in grandi quantità viene scarsamente digerito e ha un effetto negativo sullo stomaco. Non è consigliabile bere molto tè, perché contiene tannino, una sostanza che può interferire con l'assorbimento del ferro. In alternativa potete utilizzare una tisana. Limitare il consumo di gelato, birra, soda, poiché le sostanze contenute in questi prodotti interferiscono con l'assorbimento del ferro. Buone fonti di ferro sono le verdure a foglia verde, la carne rossa magra, il fegato di manzo, il pollame, il pesce, il germe di grano, le ostriche, la frutta secca e i cereali. Gli alimenti ricchi di vitamina C (come agrumi, pomodori e fragole) aiutano ad assorbire il ferro dal cibo. Per aumentare la quantità di sangue, sono molto utili l'esercizio fisico e il lavoro all'aria aperta.
L'anemia acuta (anemia) è una sindrome caratterizzata da una rapida diminuzione del contenuto di emoglobina e globuli rossi nel sistema circolatorio. Le ragioni principali sono: 1) perdita di sangue esterna o interna (anemia postemorragica acuta), 2) distruzione dei globuli rossi nel sangue (anemia emolitica); 3) violazione dell'ematopoiesi dovuta a danno al midollo osseo (anemia aplastica acuta).
ANEMIA ACUTA POSTEMORRAGICA
L’anemia dovuta alla perdita di sangue è la forma più comune di anemia acuta. La perdita di sangue dal letto vascolare può essere visibile (sanguinamento da ferite, vomito con sangue, sanguinamento nasale, polmonare e uterino) e inizialmente nascosta, che si osserva più spesso con sanguinamento gastrointestinale, non sempre accompagnato da ematemesi o sanguinamento dall'intestino (gessoso ), così come sanguinamento nella cavità addominale (la causa più comune nelle donne è una gravidanza ectopica) o nella cavità pleurica (emotorace, pneumoemotorace), con grandi ematomi nel tessuto perirenale ed ematomi di altra localizzazione, con aneurisma aortico dissecante .
L'anemia postemorragica è sempre secondaria. Possono essere causati da processi distruttivi negli organi, erosioni, ulcere, polipi, tumori in decomposizione, nonché lesioni vascolari di origine ereditaria o acquisita (teleangectasie, angiomi, aneurismi artero-venosi e altre displasie vascolari; vasculiti di origine batterica e immunitaria). Gruppi speciali sono sanguinamenti traumatici, emorragie dagli organi genitali femminili e sanguinamenti di varie localizzazioni associate a diatesi emorragica (trombocitopenia, emofilia, ecc.), assunzione di anticoagulanti, DIC (vedi Sanguinamento; sindrome da coagulazione del sangue disseminata).
La perdita minima di sangue che può dare sintomi clinici gravi è circa 1/8 del volume circolante totale. sangue (per adulti - 500-700 ml). Stati di svenimento o di collasso con sanguinamento lieve indicano o che non tutte le perdite di sangue vengono prese in considerazione (ad esempio, in caso di sangue dal naso, soprattutto se iniziate durante il sonno, il sangue può essere ingerito), oppure che queste condizioni sono associate a fattori emotivi (paura di la vista del sangue, ecc.).
Sintomi
Vertigini, svenimenti, nausea, talvolta vomito (con sanguinamento esofageo-gastrico - con sangue scarlatto o del colore dei fondi di caffè), pallore della pelle, secchezza e lingua pelosa, sete, tratti del viso appuntiti, sudore freddo, mani fredde e pallide e piedi con il blu sotto le unghie. Il polso è piccolo, frequente (filamentoso con grande perdita di sangue), la pressione sanguigna diminuisce bruscamente. La condizione dei pazienti peggiora in posizione verticale, il passaggio alla quale dalla posizione orizzontale provoca un aumento delle vertigini, dell'oscuramento degli occhi e spesso della perdita di coscienza.
Insieme ai segni di collasso, potrebbero esserci sintomi associati alla malattia di base che ha causato l’anemia. Quindi, il dolore acuto nell'addome, combinato con eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle degli arti inferiori e dolore alle articolazioni, si osserva nella forma addominale della vasculite emorragica (malattia di Schonlein-Genoch) - una malattia spesso manifestata da abbondante sanguinamento intestinale. Un quadro simile, ma senza artralgia ed eruzioni cutanee, può essere osservato con l'invaginazione intestinale. Il dolore epigastrico con fenomeni di collasso si osserva durante le riacutizzazioni, la penetrazione o la perforazione di ulcere gastriche o duodenali, complicate da sanguinamento. Tuttavia, il sanguinamento da ulcere ed erosioni può essere osservato in completa assenza di dolore. Il dolore nell'addome inferiore con un quadro di perdita di sangue acuta si nota in gravidanza ectopica, cisti ovariche rotte, colica renale con ematuria; mal di schiena - con emorragie nel tessuto perirenale; dolore retrosternale e interscapolare - con aneurisma aortico dissecante e infarto miocardico, complicato da shock cardiogeno e ulcere gastriche sanguinanti acute; dolore acuto a breve termine al petto con grave mancanza di respiro - con emotorace o pneumoemotorace.
La presenza di emorragia di diversa localizzazione al momento dell'esame e secondo i dati anamnestici indica la presenza di diatesi emorragica o disturbi sistemici acquisiti dell'emostasi (vedi Sanguinamento; sanguinamento multiplo, sindrome della coagulazione del sangue disseminata).
La gravità delle condizioni del paziente dipende non solo dalla quantità di perdita di sangue, ma anche dalla velocità di perdita di sangue dal letto vascolare e dal luogo da cui proviene il sanguinamento, nonché dalla gravità della malattia di base, dalla gravità di ebbrezza generale.
Nella fase iniziale dell'anemia postemorragica acuta, che può durare fino a un giorno, il grado di anemia secondo gli esami del sangue periferico e dell'ematocrito non corrisponde alla gravità della perdita di sangue. Con la perdita di sangue, il volume del sangue circolante nel suo complesso diminuisce, pertanto il rapporto tra plasma ed eritrociti in esso contenuti inizialmente non cambia e la concentrazione di emoglobina non diminuisce. E solo più tardi, quando il sangue perso viene sostituito dal fluido tissutale, si verifica l'emodiluizione, a seguito della quale il contenuto di emoglobina ed eritrociti diminuisce nel volume di sangue analizzato. L'emodiluizione avviene molto più rapidamente quando si trattano pazienti con soluzioni saline e colloidali sostitutive del sangue, somministrazione endovenosa di soluzioni di proteine del sangue totali, albumina (emodiluizione artificiale o stimolata).
Nella fase iniziale dell'anemia postemorragica acuta, la gravità della perdita di sangue dovrebbe essere giudicata non dal livello di emoglobina e dal contenuto dei globuli rossi nell'esame del sangue, ma da una diminuzione del volume del sangue circolante. In via provvisoria, questo può essere giudicato dall'indice di shock, cioè dal rapporto tra la frequenza del polso e il livello della pressione sanguigna sistolica. Con una significativa perdita di sangue, questo indice supera 1 e con un valore elevato - 1,5, ovvero maggiore è l'indice, maggiore è la perdita di sangue. Allo stesso tempo, questo indicatore non è specifico per la perdita di sangue, poiché aumenta con tutti i tipi di shock e collasso.
Cure urgenti
L'assistenza inizia con misure volte a fermare il sanguinamento: metodi meccanici - applicazione di un laccio emostatico, bende compressive, pressione di vasi sanguinanti, tamponamento nasale, ecc. (vedi Sanguinamento). Vengono utilizzati farmaci che aiutano a fermare localmente il sanguinamento: applicazione di una spugna emostatica o di un film di fibrina con o senza trombina sul sito sanguinante, biocolla, irrigazione del sito sanguinante con acido aminocaproico al 5%, soluzione di adroxon allo 0,025% (fino a 5 ml). In caso di sanguinamento associato a patologia epatica e sovradosaggio di anticoagulanti indiretti (neodicoumarina, pelentan, fenilina, ecc.), Vikasol viene somministrato per via intramuscolare in 1,5 - 3 ml di una soluzione all'1%. L'uso dell'acido aminocaproico per via orale ed endovenosa (100 ml di una soluzione al 5%) è indicato per tutti i tipi di sanguinamento, ad eccezione di quelli causati dalla sindrome della coagulazione del sangue disseminata, quando questo "farmaco è strettamente controindicato. La sua somministrazione deve anche essere evitato in caso di sanguinamento renale, poiché dopo ciò provoca la formazione di coaguli di sangue nelle vie urinarie, coliche renali e talvolta anuria.
La compensazione della perdita di sangue e la lotta al collasso dovrebbero iniziare con un'iniezione endovenosa a getto di soluzioni cristalloidi: soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di Ringer, glucosio al 5%, lattosolo, ecc. (con abbondante perdita di sangue, queste soluzioni possono essere iniettate contemporaneamente in 2-3 vene). Nella fase preospedaliera, con un pronunciato calo della pressione sanguigna, è possibile iniettare una volta in queste soluzioni 1-2 ml di una soluzione allo 0,2% di noradrenalina. Se non si verifica un calo critico della pressione sanguigna, l'introduzione della norepinefrina è controindicata.
Il volume dei cristalloidi somministrati per via endovenosa deve superare significativamente il volume della perdita di sangue. Dopo la loro somministrazione, per mantenere l'emodinamica, si consiglia una soluzione al 5% di albumina (100 ml o più) o sostituti colloidali del sangue ad azione osmotica - poliglicina (destrano, macrodex) da 400 a 800 ml o più o gelatinolo fino a 1000 ml o più. gocciolato per via endovenosa, a seconda della gravità della perdita di sangue e del grado di disturbo emodinamico. Con una diminuzione della diuresi e segni di alterata microcircolazione negli organi, è necessario iniettare per via endovenosa fino a 400-800 ml di reopoliglyukin. Tutte le soluzioni colloidali devono essere somministrate solo dopo un'abbondante somministrazione di soluzioni saline (altrimenti causano disidratazione dei tessuti e possono contribuire a profondi disturbi metabolici, peggioramento dell'insufficienza renale e sviluppo di DIC). Il rapporto ottimale tra i volumi delle soluzioni cristalloidi iniettate e quelle colloidali è 2:1 o 3:1. Le soluzioni colloidali possono essere parzialmente sostituite da trasfusioni di plasma sanguigno, nativo o diluito secco. Per migliorare la microcircolazione negli organi, dopo la stabilizzazione della pressione arteriosa e venosa centrale, si può somministrare trental - 5 ml di una soluzione al 2% per via endovenosa e farmaci alfa-adrenolitici - fentolamina 0,025 g ripetutamente, ecc.
Si dovrebbe ricorrere alle trasfusioni di sangue (fresco, con una durata di conservazione inferiore a 3 giorni) solo in caso di grandi perdite di sangue (negli adulti - più di 1 - 1,5 litri) e le trasfusioni di sangue dovrebbero essere utilizzate con moderazione - per sostituire la perdita di sangue globuli rossi e mantenere il livello di emoglobina sopra i 70-80 g/l; per ripristinare il volume del sangue circolante, del liquido extravascolare e degli elettroliti, è necessario utilizzare le soluzioni cristalloidi, colloidali e proteiche sopra elencate. Va ricordato che l'introduzione di grandi quantità di sangue conservato può essere accompagnata da una serie di gravi complicazioni e aggravare i disturbi della microcircolazione negli organi.
Ricovero ospedaliero
I pazienti con anemia postemorragica acuta vengono inviati agli ospedali del profilo appropriato: chirurgico, traumatologico, ostetrico-ginecologico, ecc. Vengono trasportati solo in posizione supina in mezzi di trasporto isolati, preferibilmente in veicoli specializzati anti-shock o di rianimazione, in cui si effettua la terapia per infusione possono essere effettuate durante il trasporto.
In ospedale provvedono all'arresto definitivo dell'emorragia, decidono se è necessario eseguire questo intervento chirurgico; prima di essere effettuata, viene effettuata una terapia infusionale-trasfusionale intensiva per rimuovere il paziente dallo stato di ipovolemia acuta. I segni di un'emorragia interna in corso sono l'instabilità emodinamica, un calo ripetuto della pressione arteriosa e venosa centrale, nonostante la terapia infusionale in corso, una diminuzione rapidamente progressiva dell'emoglobina plasmatica e dell'ematocrito.
Dopo aver interrotto il sanguinamento e stabilizzato l'emodinamica, l'anemia da carenza di ferro viene trattata con preparati a base di ferro: con anemia profonda (emoglobina inferiore a 40 g / l), polyfer (200-400 ml al giorno), ferkoven 2-5 ml o ferrum lek 2,5-10 ml (introdurre lentamente). Con un'anemizzazione più lieve, è preferibile utilizzare preparati di ferro all'interno; per questo, vengono prescritte 1-2 compresse (granuli) di uno qualsiasi dei seguenti farmaci 3 volte al giorno: ferrocal, ferroplex, feramide, ferroceron, ecc. È possibile combinare la somministrazione endovenosa o intramuscolare di preparati di ferro nei primi 3-4 giorni , seguita dalla loro somministrazione interna (la somministrazione parenterale a lungo termine può causare complicazioni). Le trasfusioni di sangue in scatola appena preparato o sospensione di eritrociti vengono utilizzate solo con grave anemizzazione e vengono interrotte quando il contenuto di emoglobina nel sangue supera i 60-70 g / l. La vitamina B12, l'acido folico e altri stimolanti ematopoietici utilizzati in altri tipi di anemia sono controindicati nell'anemia postemorragica.
ANEMIA EMOLITICA
La crisi emolitica acuta può essere dovuta a deficit congenito (ereditario) di eritrociti [emoglobine anormali, disturbi della struttura stromale, deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, ecc.), agglutinazione o distruzione di eritrociti da parte di anticorpi (anemia emolitica immunitaria), trasfusioni incompatibili (incompatibilità secondo il sistema ABO o fattore Rh) o sangue contaminato da batteri, intenso danno agli eritrociti nella microvasculite (anemia emolitica microangiopatica, sindrome emolitico-uremica nei bambini), avvelenamento con veleni emolitici e somministrazione endovenosa di soluzioni ipotoniche. Con una serie di anemie emolitiche ereditarie, l'emolisi acuta grave può essere provocata dall'assunzione di farmaci (sulfamidici, chinidina, ecc.), da un grande sforzo fisico (anemia emolitica in marcia), da grandi cambiamenti nella pressione atmosferica (arrampicarsi su montagne, volare su aerei e alianti non pressurizzati , paracadutismo). Le anemie emolitiche immunitarie sono spesso provocate da farmaci (forme apteniche), infezioni virali, raffreddamento del corpo e talvolta vaccinazioni.
Sintomi
La distruzione intravascolare intensiva dei globuli rossi (crisi emolitica) è caratterizzata dal rapido sviluppo di debolezza generale, mal di schiena, brividi e febbre, fenomeni cerebrali (vertigini, perdita di coscienza, sintomi meningei e disturbi della vista, ecc.), ossa e articolazioni Dolore. Appare un pallore generale, combinato con colorazione itterica della sclera e delle mucose dovuta all'emolisi. In molte forme, l'insufficienza renale acuta si manifesta fino alla completa anuria e uremia. Con una diuresi nettamente ridotta nell'urina marrone e gialla ricca, è possibile determinare proteine, cilindri. Nel sangue, il contenuto di emoglobina, gli eritrociti sono ridotti, l'indice dell'ematocrito è ridotto, il plasma può essere itterico o rosa. Il contenuto dei reticolociti nel sangue aumenta notevolmente; aumento dei livelli plasmatici di bilirubina indiretta, emoglobina libera, azoto residuo e urea. Con le esacerbazioni delle forme croniche di anemia emolitica, di solito si palpa una milza ingrossata. Tutte le forme di emolisi intravascolare acuta sono accompagnate da segni più o meno pronunciati della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (vedi), con alcune di esse si osservano complicanze tromboemboliche, attacchi cardiaci negli organi e nelle ossa con sindrome del dolore grave. Quando si effettua una diagnosi, è importante tenere conto dei fattori geografici della popolazione. Molte emoglobinopatie si riscontrano prevalentemente nei paesi del Mediterraneo, dell'Africa e del Medio Oriente, nonché nei paesi dove sono presenti molte persone provenienti da queste regioni (Centro e Sud America). La talassemia e alcune altre specie sono distribuite principalmente in Transcaucasia e in Asia centrale.
Cure urgenti.
Riscaldamento corporeo (cuscinetti caldi), somministrazione endovenosa di 100-200 mg di prednisolone (metipred) e 10.000 UI di eparina (per sbloccare la microcircolazione e prevenire il tromboembolismo).
Ricovero ospedaliero
Consegna rapida del paziente in un ospedale ematologico, dove viene chiarita la patogenesi dell'anemia emolitica e, se necessario, vengono selezionati la terapia trasfusionale e gli eritrociti del donatore compatibile. Questi ultimi vengono somministrati sotto forma di sospensione di eritrociti lavati, preferibilmente dopo 5-6 giorni di conservazione. In caso di avvelenamento con veleni emolitici e molte forme immunitarie, è indicata la plasmaferesi terapeutica per rimuovere rapidamente dal sangue l'agente che ha causato l'emolisi, gli anticorpi antieritrociti e gli immunocomplessi. La terapia trasfusionale deve essere eseguita in base alle indicazioni vitali con grande cura, poiché può aumentare l'emolisi e provocarne la seconda ondata.
ANEMIA APLASTICA
Una sindrome caratterizzata da una diminuzione della produzione di tutte le cellule del sangue nel midollo osseo, una forte diminuzione del contenuto di eritrociti, emoglobina, reticolociti, leucociti e piastrine nel sangue (pancitopenia). La diagnosi è valida solo con l'esclusione della leucemia acuta, cioè in assenza di cellule energetiche sia nel sangue periferico che in un marcato aumento del loro contenuto nel midollo osseo punteggiato. Le anemie aplastiche si dividono in 2 sottogruppi: 1) mielotossiche, causate dall'azione di sostanze chimiche o farmaci che provocano la morte del midollo osseo; 2) immune o immunotossico, associato all'autoaggressione degli anticorpi contro le cellule del midollo osseo (questo gruppo comprende anche forme apteniche causate dall'assunzione di farmaci - amidopirina, cloramfenicolo, ecc.). Il primo sottogruppo comprende le forme associate a radiazioni penetranti (vedi Malattia da radiazioni), con avvelenamento da benzene e farmaci citotossici, mentre il secondo comprende tutte le altre forme farmacologiche. Più rare sono le anemie aplastiche familiari e congenite, nonché le anemie ipoplastiche di origine endocrina (con ipotiroidismo, ecc.).
Sintomi
Nella maggior parte dei casi, l’anemia aplastica si sviluppa gradualmente. I pazienti di solito si adattano all'anemia per molto tempo e cercano cure mediche di emergenza solo in caso di un netto peggioramento della loro salute, che spesso si verifica all'improvviso; il più delle volte è associato allo sviluppo di emorragia - sanguinamento nasale, uterino o gastrointestinale abbondante (dovuto a trombocitopenia), che porta ad un rapido aumento dell'anemia. La seconda causa del peggioramento della condizione è l'aggiunta di un'infezione (polmonite, otite media, pielonefrite acuta, ecc.) o di una sepsi dovuta a leucopenia, neutropenia e immunodeficienza. La fase acuta dell'anemia aplastica è caratterizzata da una combinazione di anemia con sanguinamento (test positivi per fragilità capillare - pizzico, laccio emostatico, gomma, coppettazione), trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia e spesso complicazioni infettive (stomatite, mal di gola necrotico, polmonite , otite media, pielonefrite, ecc.). La diagnosi finale viene stabilita dopo gli esami del sangue periferico, quando viene rilevata una diminuzione significativa del contenuto non solo dell'emoglobina e degli eritrociti, ma anche di tutte le altre cellule del sangue (leucociti, piastrine) e del midollo osseo, necessaria per distinguere l'anemia aplastica da quella acuta leucemia.
Cure urgenti
In presenza di sanguinamento si effettua la terapia emostatica locale e generale (vedi trattamento del sanguinamento e dell'anemia postemorragica). In tutti i casi viene somministrato immediatamente prednisolone o metipred per via endovenosa (60-100 mg), tutti i farmaci assunti dal paziente prima dello sviluppo dell'anemia e che potrebbero causarla o aggravarla (citostatici, amidopirina, levomicetina, ecc.) Vengono annullati. .
Il ricovero è immediato nel reparto di ematologia, dove vengono effettuate la terapia trasfusionale, il trattamento con glucocorticoidi e ormoni steroidei anabolizzanti, la terapia trasfusionale e viene decisa la questione della splenectomia.
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