Patogenesi dell'eziologia dell'infarto miocardico acuto. Definizione, eziologia, patogenesi, classificazione

INFARTO MIOCARDICO ACUTO- necrosi di alcune aree del muscolo cardiaco dovuta a ischemia acuta, che si verifica quando la circolazione coronarica è compromessa.

Eziologia

Aterosclerosi delle arterie coronarie che forniscono sangue al muscolo cardiaco, trombosi (blocco) dell'arteria coronaria o suo spasmo prolungato, ipertensione arteriosa, vasculite sistemica, alterazioni della parete delle arterie coronarie, embolia delle arterie coronarie, disturbi della coagulazione del sangue , anomalie congenite nelle arterie coronarie, lesioni cardiache. Fattori provocatori: stress emotivo, situazioni stressanti, attività fisica, infortuni. Fattori di rischio: età dopo i 40 anni, ipercolesterolemia, ipertriglicerinemia, storia familiare, angina pectoris.

Patogenesi

A causa della trombosi nelle arterie coronarie alterate, le placche aterosclerotiche contenenti grandi quantità di lipidi si staccano, i mediatori vengono rilasciati, le piastrine vengono attivate con la formazione di trombina e la formazione di un coagulo di sangue nelle arterie coronarie. Un coagulo di sangue blocca un'arteria. e il sangue non entra in una certa parte del muscolo cardiaco e non si arricchisce di ossigeno, provocando necrosi nel muscolo cardiaco (morte di qualsiasi area). I principali fattori della patogenesi: trombosi coronarica (blocco acuto del lume dell'arteria), che porta alla necrosi miocardica focale, spesso transmurale; stenosi coronarica (restringimento acuto del lume dell'arteria da parte di una placca aterosclerotica gonfia, trombo parietale) con infarto miocardico a grande focale; sclerosi coronarica diffusa stenosante (forte restringimento del lume di 2-3 arterie coronarie) di solito sullo sfondo di una miocardiosclerosi significativamente pronunciata, che porta a infarti miocardici piccoli focali e subendocardici. Quest'ultima categoria di infarto miocardico non è minore nel suo significato clinico, nella frequenza delle complicanze e nelle conseguenze per il paziente, questo è particolarmente vero per gli infarti subendocardici nei casi in cui vengono rilevati elettrocardiograficamente su tutte le pareti del ventricolo sinistro del cuore (il tasso di mortalità per tali infarti miocardici è significativamente più alto del tasso di mortalità per infarti transmurali).

Clinica

Dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace si manifesta un dolore intenso, schiacciante e lacerante di natura pressante o bruciante, che dura più di 40-60 minuti, a volte fino a 2 giorni, che non viene alleviato dai litici coronarici ad azione rapida (nitroglicerina) e analgesici - solo stupefacenti. Può irradiarsi al braccio sinistro, alla scapola sinistra, alla mascella inferiore, allo spazio interscapolare. Si verifica più spesso al mattino. Appare una sensazione di ansia e paura della morte. Il paziente presenta debolezza o agitazione, pallore della pelle e delle mucose, sudore freddo sulla fronte, a volte nausea e vomito, tachicardia, aritmia, diminuzione o aumento della pressione sanguigna, mancanza di respiro. All'auscultazione del cuore compaiono ottusità dei toni, ritmo di galoppo e rumore di attrito pericardico. Nel periodo acuto si osserva ipertensione arteriosa, che scompare dopo la scomparsa del dolore e non richiede l'uso di farmaci antipertensivi; aumento della frequenza cardiaca (non sempre); aumento della temperatura corporea (da 2-3 giorni); nell'esame del sangue generale - iperleucocitosi, seguito da un aumento persistente della VES; nel siero del sangue - un aumento transitorio della glicemia, dell'azotemia, dei livelli di fibrinogeno, dell'attività enzimatica - creatina chinasi e il suo isoenzima miocardico (entro le prime 48 ore), AST (entro 72 ore), LDH e il suo isoenzima LDH-1 (entro 5 giorni ) ; pericardite epistenocardica (dolore allo sterno, soprattutto durante la respirazione, spesso si sente uno sfregamento pericardico sul bordo sinistro dello sterno).

Diagnostica

La natura dell'elettrocardiogramma è influenzata dalla profondità della necrosi del muscolo cardiaco. Appare una curva monofasica, la presenza di un'onda T isoscele invertita, una depressione del segmento ST sull'ECG, un significativo aumento a forma di cupola dei segmenti ST, quindi la comparsa di un'onda Q transmurale allargata, profonda e ampia (almeno 0,04 s), una diminuzione dell'ampiezza delle onde R o la comparsa di forme QS del complesso ventricolare (a volte solo dopo 24-48 ore e anche 3-5 giorni dall'inizio dell'infarto miocardico) nelle derivazioni corrispondenti al localizzazione predominante della lesione (zona) nel muscolo cardiaco. È necessario condurre un elettrocardiogramma in dinamica.

Nell'esame del sangue generale - leucocitosi (aumento dei globuli bianchi), VES accelerata. In uno studio biochimico del sangue - un aumento del colesterolo, delle lipoproteine, dei trigliceridi, nel siero del sangue - una diminuzione dell'albumina, un aumento delle globuline. L'esame ecografico rivela violazioni locali della contrattilità miocardica. La diagnosi di infarto miocardico è definitiva quando il paziente presenta un quadro clinico di attacco anginoso (o il suo equivalente asmatico), iperenzimemia in tempi tipici e alterazioni caratteristiche dell'ECG. descritto sopra. Per la diagnosi di infarto di piccola focale, il paziente deve avere un attacco di dolore. Le variazioni reattive del sangue, della temperatura corporea, dell'attività degli enzimi sierici e delle variazioni dell'ECG sono generalmente meno pronunciate. L'affidabilità della diagnosi, basata sul rilevamento di onde T negative all'ECG, in assenza di dati clinici e di laboratorio basati sull'evidenza, è dubbia. La valutazione clinica e prognostica dell'infarto di piccola focale e la scelta dei metodi di trattamento sono determinate dai seguenti fattori. In primo luogo, molto spesso si osserva un infarto a piccola focale in persone che soffrono di malattia coronarica e cardiosclerosi da molto tempo con una varietà di complicazioni. Il numero e la gravità di queste complicanze, così come la tendenza alla recidiva, aumentano con l'aggiunta di un infarto, che determina non solo la durata e la gravità del decorso della malattia, ma anche la solidità della sua prognosi. In secondo luogo, un attacco cardiaco può manifestarsi precocemente nella malattia coronarica, che spesso è un sintomo di un grave attacco cardiaco transmurale che si sviluppa settimane o addirittura giorni dopo.

Diagnosi differenziale

Con cardiomiopatia, miocardite, pericardite. angina pectoris, herpes zoster, aneurisma dissecante dell'aorta. embolia polmonare, embolia polmonare, pneumotorace spontaneo con massiva emorragia interna, pancreatite acuta. L'infarto miocardico a piccola focale viene differenziato dalla distrofia miocardica focale coronarogenica e dalla cardiopatia disormonale (climaterica).

Complicazioni

Attacco acuto: shock cardiogeno; insufficienza ventricolare sinistra acuta fino a edema polmonare, tachiaritmie gravi con ipotensione arteriosa, morte clinica improvvisa - una conseguenza della fibrillazione ventricolare (meno spesso asistolia). Le aritmie ectopiche ventricolari nelle prime ore dopo un attacco acuto spesso riflettono il ripristino della pervietà dell'arteria coronaria (lisi del trombo), che si è verificato spontaneamente o come risultato della terapia trombolitica (streptodecasi e altri farmaci trombolitici). Complicazioni del periodo ospedaliero dell'infarto del miocardio: euforia, comportamento non critico fino a uno stato psicotico; ripresa del dolore toracico dovuta alla recidiva di un infarto, comparsa di pericardio fibrinoso, forti fluttuazioni nella frequenza e regolarità del ritmo cardiaco, aggiunta di un infarto polmonare (pleurite), formazione di una rottura miocardica esterna; parossismi di tachiaritmia, extrasistoli ventricolari politopiche e di gruppo precoci (vicino all'onda T del complesso cardiaco precedente); blocco atrioventricolare di II-III grado; sindrome del seno malato: aneurisma ventricolare sinistro; morte improvvisa (aritmia terminale o rottura cardiaca con emotamponamento pericardico); insufficienza cardiaca acuta; shock cardiogenico; tromboembolismo nel sistema dell'arteria polmonare. Complicazioni rare: infarto cerebrale embolico, tromboembolia dei rami dell'arteria mesenterica, sanguinamento abbondante da ulcere trofiche acute della mucosa dello stomaco, intestino, dilatazione acuta dello stomaco, embolia delle arterie degli arti inferiori, sindrome postinfartuale ( Dressler), rottura del setto interventricolare; rottura del muscolo papillare.

Trattamento

Un attacco doloroso a volte non viene alleviato dalla nitroglicerina, nel qual caso è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza.
Prima dell'arrivo dei medici, il paziente deve essere posizionato su una testiera alta, slacciare gli abiti stretti e fornire aria fresca. Il trattamento è ospedaliero, in una data precedente è possibile sciogliere il trombo fresco formato (coagulo di sangue che ha intasato la nave).

Assistenza primaria per l’infarto miocardico:

1) esposizione costante ai nitrati;
2) l'uso di un farmaco che lisa un trombo, o di un anticoagulante diretto per via endovenosa;
3) somministrazione di un farmaco che blocca gli effetti β-adrenergici sul cuore;
4) introduzione del cloruro di potassio come parte della miscela polarizzante;
5) terapia analgesica (droperidolo, fentanil, promedolo), somministrazione di farmaci anticoagulanti e fibrinolitici.

Queste azioni sono necessarie per ridurre l'entità del danno miocardico nelle aree infartuate e peri-infartuali, soprattutto se avviate nelle prime ore di malattia.

In ogni stadio della malattia, al minimo segno di insufficienza cardiaca acuta, più spesso gastrica sinistra, è necessario l'uso di farmaci vasodilatatori (nitrati, calcioantagonisti), preferibilmente per via endovenosa per lunghi periodi, ma possono anche essere assunti per via orale (nitrati, calcioantagonisti), e sotto forma di unguento).

La congestione impone la prescrizione di farmaci diuretici (furosemide, ipotiazide, triampur, veroshpiron), che vengono utilizzati in dosi piccole e moderate, ma ripetutamente secondo necessità. La terapia etiotropica abbassa i livelli di colesterolo (smettere di fumare, perdere peso, moderata attività fisica, ridurre il consumo di grassi saturi negli alimenti), la terapia patogenetica è l'uso di farmaci antianginosi (composti nitro, calcioantagonisti). Dopo la dimissione, secondo le indicazioni personali, vengono prescritti farmaci per il trattamento dell'aterosclerosi, dell'ipertensione, della prevenzione di attacchi cardiaci ricorrenti, ecc.

La patogenesi dell'infarto miocardico ha diversi fattori nel suo sviluppo. I principali fattori sono i seguenti:

1. Trombosi coronarica, che è un blocco acuto del lume dei vasi arteriosi del cuore. Questo processo porta alla formazione di necrosi transmurale a grande focale dello strato muscolare del cuore: il miocardio.
2. La stenosi coronarica è un restringimento del lume arterioso interno dei vasi sanguigni causato dal rigonfiamento della placca di colesterolo con ampio infarto focale.
3. Sclerosi coronarica comune stenosante, che è un restringimento del lume interno di diversi vasi arteriosi cardiaci, che si verifica sullo sfondo della sclerosi miocardica, che provoca infarto subendocardico di piccole dimensioni.

Quest'ultimo dei fattori non è affatto secondario nelle sue manifestazioni cliniche. Con lo sviluppo di quest'ultimo fattore, il tasso di mortalità per attacchi cardiaci aumenta in modo significativo. Lo sviluppo della malattia comprende diverse fasi, le principali sono l'interruzione del processo di fornitura di nutrimento al muscolo cardiaco, lo sviluppo di fenomeni necrotici e la formazione di cicatrici del tessuto connettivo sulla superficie o nello spessore del miocardio. in eziologia ha diverse fasi di sviluppo.

Leggi anche:

Informazioni sui sintomi e sul trattamento dell'angina instabile.

Cos’è un infarto e qual è la sua eziologia?

L'infarto è una malattia causata dalla necrosi di un'area dello strato muscolare del cuore, che appare a seguito di un'ischemia acuta associata all'ostruzione del lume interno di un ramo dei vasi arteriosi coronarici dal trombo risultante.

A volte è possibile sviluppare un infarto a causa dello spasmo dell'arteria coronaria, del blocco del suo lume interno da parte di un embolo o di una placca aterosclerotica. È anche possibile sviluppare un attacco cardiaco a seguito della rottura di un vaso coronarico.

Un infarto può essere considerato una complicazione che si verifica a seguito dello sviluppo di vari disturbi accompagnati dalla comparsa di insufficienza coronarica acuta. Ad esempio, il blocco di un'arteria cardiaca da parte di un trombo o di un embolo è possibile con lo sviluppo di endocardite e con alcuni tipi di difetti cardiaci complicati dalla trombosi intracavitaria. Il blocco è possibile con lo sviluppo della coronarite, con l'artrite sistemica. Tuttavia, molto spesso si verifica un infarto in un paziente sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie cardiache. Oggi è consuetudine considerare un infarto come una malattia indipendente. Questa malattia è molto grave ed è il tipo più grave di malattia coronarica.

Patogenesi dell'infarto

La formazione di un'area necrotica del muscolo cardiaco durante lo sviluppo di un infarto è sempre causata dallo sviluppo dell'ipossia, che si verifica a seguito della progressione dell'ischemia dovuta alla diminuzione e alla cessazione del flusso sanguigno attraverso l'arteria vaso che fornisce sangue a una determinata area del muscolo cardiaco.

Molto spesso, la patogenesi del processo di blocco di un vaso arterioso coincide quasi completamente con la patogenesi della trombosi di un vaso sanguigno sulla superficie di una placca fibrosa. Non è sempre possibile stabilirne di specifici in un paziente.

Molto spesso, l'insorgenza e la progressione di un attacco cardiaco vengono osservate a causa dell'elevato stress fisico, psicologico o emotivo a cui è sottoposto il corpo. In qualsiasi opzione, la progressione della malattia è facilitata dall'elevata attività del cuore e dal rilascio degli ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali nel flusso sanguigno. Questi processi sono accompagnati dall'attivazione dei processi di coagulazione del sangue. Con una maggiore attività contrattile del muscolo cardiaco, aumenta la necessità di ossigeno e il movimento turbolento del sangue nell'area del vaso in cui si verifica la formazione della placca contribuisce alla formazione di un coagulo di sangue.

La malattia è accompagnata da fallimenti nella capacità del cuore di pompare il sangue.

In caso di sviluppo, può svilupparsi. La morte con questo sviluppo della malattia può verificarsi pochi minuti dopo la cessazione dell'afflusso di sangue attraverso l'arteria coronaria. La causa più comune di morte durante lo sviluppo acuto della malattia è il processo di fibrillazione ventricolare.

I prerequisiti per lo sviluppo di vari tipi di aritmie durante un infarto appaiono come conseguenza di una violazione della sequenza di propagazione dell'impulso eccitante lungo lo strato muscolare del cuore. Il fatto è che le aree necrotiche del miocardio non sono in grado di condurre la stimolazione. Inoltre, l'instabilità elettrica del tessuto nell'area della necrosi provoca lo sviluppo di focolai di eccitazione incontrollata. Questi focolai servono come fonti di extrasistole, tachicardia e fibrillazione dei ventricoli cardiaci.

L'ingresso nel sangue dei prodotti della necrosi miocardica provoca la formazione, sotto il controllo del sistema immunitario, di autoanticorpi che percepiscono i prodotti derivanti dalla necrosi miocardica come proteine ​​estranee. Questi fenomeni contribuiscono allo sviluppo della sindrome post-infarto.

Anatomia patologica della malattia

Molto spesso, la malattia viene rilevata nel ventricolo sinistro del cuore. Quando si verifica la morte (diverse ore o giorni dopo la cessazione della circolazione sanguigna attraverso l'arteria coronaria), nello spessore del miocardio è chiaramente visibile una zona di necrosi ischemica, con contorni irregolari ed emorragie localizzate lungo il perimetro della lesione. Inoltre, vengono identificati i focolai di distruzione delle fibre muscolari, circondate da accumuli di leucociti.

Come risultato della progressione della malattia, a partire dal quarto giorno dopo l'esordio della malattia, nei focolai di necrosi si formano fibroblasti, che sono gli antenati del tessuto connettivo, che col tempo forma una tenera cicatrice nella fase iniziale (e dopo 60 giorni - denso). La formazione di una formazione come una cicatrice post-infarto, di regola, è completamente completata 6 mesi dopo l'inizio della malattia. Durante questo periodo si sviluppa la cosiddetta cardiosclerosi post-infarto. Lo sviluppo di necrosi miocardica può coprire l'intero spessore di questo strato cardiaco nell'area interessata. Questo tipo di attacco cardiaco è chiamato transmurale e può essere localizzato più vicino al rivestimento interno o esterno del cuore.

A volte sono possibili infarti isolati che si sviluppano nel setto tra gli stomaci. Se il disturbo si estende al pericardio compaiono segni di sviluppo. Se l'endocardio è danneggiato, possono comparire coaguli di sangue che provocano lo sviluppo di embolia delle arterie della circolazione sistemica. Molto spesso la malattia provoca lo sviluppo di un aneurisma cardiaco. A causa della fragilità del muscolo cardiaco nel sito della sua necrotizzazione, possono verificarsi rotture che possono provocare la perforazione del setto tra i ventricoli.

Epidemiologia dell'infarto

L’infarto miocardico è una malattia abbastanza comune che spesso è fatale. Recentemente si è osservata una tendenza verso una diminuzione della mortalità per IM. Gli attacchi di cuore possono spesso verificarsi nelle persone in giovane età. Gli attacchi cardiaci all'età di 35-50 anni sono più comuni negli uomini che nelle donne. Il picco di sviluppo del numero di IM negli esseri umani si verifica all'età di 50 anni.
L’epidemiologia dell’infarto miocardico comprende fattori di rischio che possono essere suddivisi in controllabili e incontrollabili.

I fattori di rischio controllabili sono i seguenti:

• fumare;
• aumento dei livelli di colesterolo totale;
• diminuzione dell'attività fisica;
• eccesso di peso corporeo;
• periodo della menopausa;
• bere grandi quantità di bevande alcoliche;
• situazioni stressanti.

I fattori incontrollabili sono:

• sesso del paziente;
• età del paziente;
• sviluppo familiare della cardiopatia ischemica precoce;
• IM precedente;
• angina grave;

Nello sviluppo di un infarto, grande importanza è attribuita ai disturbi associati alla circolazione coronarica e allo spasmo dei vasi arteriosi cardiaci. Inoltre, il miglioramento delle caratteristiche di formazione dei trombi nel sangue è di grande importanza.

Infarto miocardicoè una delle forme cliniche di malattia coronarica, accompagnata dallo sviluppo di necrosi miocardica ischemica derivante da alterata circolazione coronarica. L'infarto del miocardio è una malattia che attira molta attenzione da parte dei medici. Ciò è determinato non solo dalla frequenza dell'infarto miocardico, ma anche dalla gravità della malattia, dalla gravità della prognosi e dall'elevata mortalità. Il paziente e coloro che lo circondano sono sempre profondamente colpiti dalla natura catastrofica con cui spesso si sviluppa la malattia, portando alla disabilità a lungo termine. Lo sviluppo dell'infarto miocardico si basa sul danno aterosclerotico ai vasi cardiaci di grandi e medie dimensioni. Di grande importanza nello sviluppo dell'infarto miocardico sono i disturbi delle proprietà del sangue che accompagnano l'aterosclerosi, la predisposizione all'aumento della coagulabilità e i cambiamenti patologici nelle piastrine. Sulla parete vascolare aterosclerotica si formano accumuli di piastrine e si forma un trombo che chiude completamente il lume dell'arteria.

Nel meccanismo di sviluppo dell'infarto miocardico sono essenziali:

Spasmo delle arterie, in cui si verificano alterazioni aterosclerotiche che hanno un effetto irritante sui recettori dei vasi, causando contrazioni spasmodiche delle arterie;

Trombosi di un'arteria alterata da un processo aterosclerotico, che spesso si sviluppa dopo uno spasmo;

Discrepanza funzionale tra il fabbisogno di sangue del miocardio e la quantità di sangue in afflusso, derivante anche da alterazioni aterosclerotiche nelle arterie.

Con una discrepanza in rapido sviluppo tra il flusso sanguigno e la sua necessità funzionale nel miocardio (ad esempio, durante un'attività fisica grave), può verificarsi necrosi focale del tessuto muscolare (microinfarti) in diverse parti del miocardio. L'infarto del miocardio è una condizione clinica di emergenza causata dalla necrosi di una porzione del muscolo cardiaco a seguito dell'interruzione del suo afflusso di sangue. Poiché nelle prime ore (e talvolta anche un giorno) dall’esordio della malattia può essere difficile differenziare l’infarto miocardico acuto dall’angina instabile, recentemente è stato utilizzato il termine “sindrome coronarica acuta” per designare il periodo di esacerbazione della malattia coronarica malattia arteriosa, intesa come qualsiasi gruppo di segni clinici che consentono di sospettare un infarto miocardico o un'angina instabile. La sindrome coronarica acuta è un termine valido al primo contatto tra un medico e un paziente; viene diagnosticata sulla base del dolore (attacco anginoso prolungato, nuova insorgenza, angina progressiva) e delle alterazioni dell'ECG.

Esistono sindromi coronariche acute con sopraslivellamento del tratto ST o blocco acuto completo del ramo sinistro (una condizione che richiede trombolisi e, se tecnicamente possibile, angioplastica) e senza sopraslivellamento del segmento ST - con relativo sottoslivellamento del segmento ST, inversione, pseudo-normalizzazione appiattita dell'onda T o nessun cambiamento nell'ECG (la terapia trombolitica non è indicata). Pertanto, il termine “sindrome coronarica acuta” consente di valutare rapidamente il volume delle cure di emergenza necessarie e di scegliere tattiche adeguate per la gestione del paziente.

Dal punto di vista della determinazione della quantità di terapia farmacologica necessaria e della valutazione della prognosi, sono interessanti tre classificazioni. In base alla profondità della lesione (sulla base dei dati elettrocardiografici), si distingue tra transmurale e larga focale ("infarto Q" - con sopraslivellamento del tratto ST nelle prime ore della malattia e successiva formazione di un'onda Q ) e piccolo focale ("infarto non Q", non accompagnato dalla formazione di un'onda Q, e manifestato da onde T negative), secondo il decorso clinico - infarto miocardico semplice e complicato, secondo la localizzazione - infarto del ventricolo sinistro (anteriore, posteriore o inferiore, settale) e infarto del ventricolo destro.

La manifestazione più tipica dell'infarto miocardico è un attacco di dolore toracico. L'intensità della sindrome del dolore (nei casi in cui dolori simili si sono verificati prima, durante un infarto sono insolitamente intensi), la sua durata (un attacco insolitamente lungo che dura più di 15-20 minuti) e l'inefficacia della somministrazione sublinguale di nitrati sono fattori determinanti. di significato diagnostico.

Secondo i sintomi della fase acuta dell'infarto miocardico, oltre al dolore, si distinguono altre varianti cliniche dell'infarto miocardico:

Doloroso (stato anginoso). Un decorso clinico tipico, la cui manifestazione principale è il dolore anginoso, indipendente dalla postura e dalla posizione del corpo, dai movimenti e dalla respirazione, resistente ai nitrati; il dolore ha carattere pressante, soffocante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno, su tutta la parete toracica anteriore con possibile irradiazione alle spalle, al collo, alle braccia, alla schiena, alla regione epigastrica; È caratterizzata da una combinazione di iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione e irrequietezza.

Addominale (stato gastralgico). Si manifesta come una combinazione di dolore epigastrico con sintomi dispeptici: nausea, che non porta sollievo con vomito, singhiozzo, eruttazione, forte gonfiore; Possibile irradiazione di dolore alla schiena, tensione alla parete addominale e dolore alla palpazione all'epigastrio.

Dolore atipico. La sindrome del dolore è atipica nella localizzazione (ad esempio solo nelle aree di irradiazione - gola e mandibola, spalle, braccia, ecc.) e/o nella natura.

Asmatico (stato asmatico). L'unico sintomo in cui si verifica un attacco di mancanza di respiro, che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare).

Aritmico. Il disturbo del ritmo è l'unica manifestazione clinica o predomina nel quadro clinico.

Cerebrovascolare. Il quadro clinico è dominato da segni di accidente cerebrovascolare (solitamente dinamico): svenimento, vertigini, nausea, vomito; sono possibili sintomi neurologici focali.

Basso-sintomatico (asintomatico). L'opzione più difficile da riconoscere, spesso diagnosticata retrospettivamente sulla base dei dati ECG

Per qualsiasi variante clinica dell'infarto miocardico, i dati dell'esame fisico (iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, segni di insufficienza cardiaca acuta) hanno solo valore diagnostico ausiliario.

ECG. I criteri elettrocardiografici per l'infarto del miocardio sono cambiamenti che fungono da segni (vedi Fig. 1):

1) danno - elevazione arcuata del segmento ST con convessità verso l'alto, che si fonde con un'onda T positiva o si trasforma in un'onda T negativa (è possibile una depressione arcuata del segmento ST con convessità verso il basso);

2) infarto focale o transmurale - la comparsa di un'onda Q patologica, una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R o la scomparsa dell'onda R e la formazione di QS;

3) infarto a piccola focale - la comparsa di un'onda T simmetrica negativa.

In caso di infarto della parete anteriore, cambiamenti simili vengono rilevati nelle derivazioni standard I e II, nella derivazione potenziata dal braccio sinistro (aVL) e nelle corrispondenti derivazioni toraciche (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Con infarto miocardico laterale alto, i cambiamenti possono essere registrati solo nella derivazione aVL e per confermare la diagnosi è necessario rimuovere le derivazioni toraciche alte. In caso di infarto della parete posteriore (inferiore, diaframmatica), questi cambiamenti vengono rilevati nelle derivazioni II, III standard e potenziate della gamba destra (aVF). In caso di infarto miocardico delle parti alte della parete posteriore del ventricolo sinistro (basale posteriore), i cambiamenti nelle derivazioni standard non vengono registrati; la diagnosi viene posta sulla base dei cambiamenti reciproci - onde R e T alte nelle derivazioni V1- V2. Inoltre, un segno indiretto di infarto miocardico, che non consente di determinare la fase e la profondità del processo, è un blocco di branca acuto (se esiste una clinica appropriata).

Nella fase preospedaliera delle cure mediche, la diagnosi di infarto miocardico acuto viene effettuata in base alla presenza di alterazioni dell'elettrocardiogramma corrispondenti al quadro clinico. In futuro, la diagnosi in ospedale verrà chiarita dopo aver determinato il livello dei marcatori di necrosi miocardica nel sangue e in base alla dinamica dell'ECG. Nella maggior parte dei casi di SCA con sopraslivellamento del tratto ST, si forma un infarto miocardico con onda Q; nella sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del segmento ST, con un aumento del livello dei marcatori di necrosi, viene diagnosticato un infarto miocardico senza onda Q e, se il loro livello è normale, viene diagnosticata un'angina instabile.

Classi funzionali della malattia coronarica

In base all'entità del carico funzionale che provoca un attacco anginoso, determinato approssimativamente (mediante un sondaggio sulla tolleranza allo stress domestico), e al criterio oggettivo, l'angina pectoris stabile è divisa in quattro classi funzionali. .

Classe funzionale 1: l'attività fisica normale e quotidiana (camminare, salire le scale) non provoca convulsioni. Appaiono solo sullo sfondo di un'attività fisica insolita per un dato paziente o di un'attività fisica intensa, rapida o a lungo termine. Questa stenacordia latente è difficile da diagnosticare clinicamente e richiede VEP. I valori dei marcatori indiretti del consumo di ossigeno da parte del miocardio sono i seguenti: doppio prodotto (che riflette le capacità del flusso sanguigno coronarico) DPR = frequenza cardiaca SBP: 100< 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 kgm/min. In ospedale, i medici, di regola, non incontrano pazienti con FC1.

Classe funzionale 2 - leggera limitazione dell'attività fisica abituale. Le convulsioni si verificano durante la normale attività di un dato paziente: camminare a un ritmo normale su un terreno pianeggiante per una distanza superiore a 200 m, arrampicarsi su una collina o salire rapidamente le scale di più di 1 piano. Inoltre, si nota la meteorosensibilità umana. Gli attacchi possono verificarsi quando si cammina contro un vento freddo, dopo un pasto pesante o durante uno stress emotivo.

Classe funzionale 3 - grave limitazione dell'attività fisica. Gli attacchi si verificano durante il periodo in cui si esegue un carico leggero (quando si cammina a un ritmo normale per una distanza di 100-200 mo si sale una rampa di scale a un ritmo normale). La soglia di carico richiesta per lo sviluppo di un attacco può essere ridotta da fattori provocatori (freddo, fumo, alimentazione). Rara angina pectoris a riposo può verificarsi anche in posizione supina o durante stress psico-emotivo Dpr = 151 - 217 unità convenzionali, W > 300 kgm/min.

Classe funzionale 4 - incapacità di sopportare qualsiasi (minimo) carico senza disagio. La maggior parte dei pazienti ha una storia di infarto miocardico o insufficienza cardiaca cronica. Molto spesso, la sindrome anginosa si sviluppa a riposo (in caso di cambiamenti nella frequenza cardiaca e nella pressione sanguigna, che possono verificarsi durante il sonno). Di norma, la VEM non è indicata, poiché la maggior parte dei pazienti non può eseguirla, ma se è ancora possibile, allora DPR > 150 battiti. unità

La classe funzionale può essere caratterizzata anche dalla quantità di nitrati assunti al giorno. La durata del dolore durante l'angina e lo sforzo non supera i 15 minuti (il più delle volte - da 2 a 5 minuti). Più spesso aumenta, raggiungendo un plateau entro 10-30 secondi e scomparendo a riposo. Il dolore causato dallo stress emotivo dura più a lungo di quello causato dall'attività fisica. Se un attacco anginoso dura oltre i 15 minuti, di solito è dovuto a un'ischemia non miocardica o alla sua gravità. Se l'attacco si protrae per più di 20 minuti a causa della continua esposizione a tachicardia, ipertensione, stress emotivo e altri fattori, esiste il rischio reale di sviluppare un infarto miocardico (il dolore ischemico di solito non dura più di 30 minuti senza l'intervento comparsa di infarto miocardico). Se il dolore dura meno di 1 minuto, è improbabile che sia di origine coronarica.

Attualmente è generalmente accettata l'ipotesi sul ruolo fisiopatologico della trombosi coronarica nello sviluppo dell'infarto miocardico acuto, avanzata nel 1909 da N.D.. Strazhesko e V.P. Obraztsov e nel 1912 J.B. Herrick. La causa dell'infarto miocardico acuto, così come di altre forme di sindrome coronarica acuta, in oltre il 90% dei casi è un'improvvisa diminuzione del flusso sanguigno coronarico causata dall'aterosclerosi in combinazione con trombosi, con o senza concomitante vasocostrizione. Raramente si osserva infarto miocardico acuto come conseguenza di (trombo-)embolia settica dell'arteria coronaria o trombosi intracoronarica come conseguenza del processo infiammatorio nell'endotelio vascolare nella coronarite di varia origine. Vengono descritti anche casi di infarto miocardico acuto che si sono sviluppati sullo sfondo di uno spasmo coronarico isolato di arterie intatte (di solito di natura inebriante).

Tra i fattori eziologici che contribuiscono allo sviluppo dell'infarto miocardico acuto, l'aterosclerosi occupa il primo posto. Altri fattori di rischio per l'infarto miocardico sono anche fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Fattori di rischio “maggiori” comprendono alcune forme di iper- e dislipoproteinemia, ipertensione arteriosa, fumo di tabacco, scarsa attività fisica, disturbi del metabolismo dei carboidrati (soprattutto diabete mellito di tipo II), obesità, età dei pazienti superiore a 50 anni (età media dei pazienti ospedalizzati con l’età del miocardio in caso di infarto in Italia è di 67 anni). Infatti, i disturbi del metabolismo lipidico vengono diagnosticati nei pazienti con infarto miocardico molto più spesso che nelle persone sane (in particolare la dislipoproteinemia di tipo IIb e III). Sebbene l’ipertensione sia un fattore di rischio comprovato per l’infarto del miocardio, le forme sintomatiche di ipertensione non comportano un rischio elevato di infarto del miocardio. Ciò può essere spiegato dalle peculiarità della patogenesi dell'ipertensione arteriosa, che, da un lato, contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi e, dall'altro, predispone agli spasmi locali delle arterie.

I risultati di ricerche approfondite indicano un aumento dell’incidenza di infarto miocardico nei fumatori. Ciò è spiegato dal fatto che le sostanze formate durante la combustione del tabacco (principalmente la nicotina) danneggiano l'endotelio vascolare e contribuiscono al vasospasmo, e l'alto contenuto di carbossiemoglobina nel sangue dei fumatori riduce la capacità del sangue di trasportare ossigeno. L'eccesso di peso corporeo è un fattore di rischio per la progressione dell'aterosclerosi e dell'infarto del miocardio se si manifesta come obesità addominale. Nei pazienti con ridotta attività fisica sullo sfondo dello sviluppo dell'aterosclerosi, lo sviluppo adattivo dei collaterali nel miocardio e la tolleranza dei cardiomiociti all'ischemia (il fenomeno del precondizionamento) non avviene in modo sufficientemente efficace. Inoltre, a causa dell'inattività fisica, si verifica un aumento inadeguato del tono del SAS in caso di stress fisico e psico-emotivo significativo e irregolare. Un aumento cronico del livello di glucosio e dei prodotti del metabolismo incompleto dei carboidrati nel sangue durante il diabete mellito porta al danneggiamento dell'endotelio e allo sviluppo della poliangiopatia.

Quando due o più di questi fattori si combinano, il grado di rischio aumenta proporzionalmente. Oltre a quelli elencati, esistono molti fattori di rischio cosiddetti “minori” (gotta, psoriasi, carenza di acido folico, ecc.), la cui proporzione nella struttura complessiva della malattia è relativamente piccola.

Le manifestazioni cliniche e gli esiti dipendono dalla sede dell'ostruzione, dal grado e dalla durata dell'ischemia miocardica. In particolare si riscontrano differenze nel grado di manifestazione del dolore determinando la presenza di ipertensione, tachicardia, iperglicemia, leucocitosi con aneosinofilia nelle prime ore di malattia. È caratteristico che durante lo sviluppo di un infarto miocardico acuto con elevazione persistente del segmento ST si formi un cosiddetto trombo "rosso", che contiene un numero significativamente maggiore di globuli rossi.

Questa differenza rispetto al trombo "piastrinico" o "bianco" associato allo sviluppo di SCA senza innalzamento persistente del segmento ST indica una violazione più profonda e duratura delle proprietà reologiche e di coagulazione del sangue e cambiamenti trombogenici persistenti più significativi nell'endotelio di l'area danneggiata dell'arteria coronaria. Di conseguenza, nell'infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del segmento ST, si sviluppa una trombosi prevalentemente occlusiva e persistente. In circa la metà dei casi, la formazione di un trombo coronarico è preceduta dalla rottura improvvisa di una placca vulnerabile (una placca infiammata, ricca di lipidi, ricoperta da una sottile membrana fibrosa). Altri casi sono stati attribuiti a meccanismi non del tutto definiti, come l’erosione della placca. In * casi, le placche che sono diventate la base per la formazione di trombi occlusivi durante l'infarto miocardico acuto hanno causato solo stenosi minori o moderate, che hanno preceduto lo sviluppo dell'infarto. Tuttavia, sullo sfondo di una stenosi grave, le rotture della placca portano ad uno sviluppo più frequente di infarto miocardico acuto (rispetto alle stenosi minori).

L'infarto del miocardio, causato dalla completa occlusione dell'arteria coronaria, si sviluppa 20-30 minuti dopo l'esordio di un'ischemia grave (mancanza di flusso sanguigno attraverso l'arteria) e progredisce nel tempo dall'area subendocardica a quella subepicardica (fenomeno del fronte d'onda). La riperfusione e il coinvolgimento collaterale possono prevenire l'insorgenza della necrosi o contribuire a ridurne le dimensioni (preservando in media fino al 70% del miocardio ischemico nella zona peri-infartuale). La presenza di angina prolungata prima dell'infarto miocardico acuto può contribuire alla formazione di collaterali sviluppati, che determina la preservazione o il mantenimento a lungo termine della vitalità della zona ischemica (con l'angiografia coronarica i collaterali sviluppati si determinano nel 30% dei casi di infarto miocardico acuto infarto miocardico).

In tali pazienti si è osservata una tendenza verso un danno miocardico meno grave, uno sviluppo meno frequente di insufficienza cardiaca e una minore mortalità; nel lungo periodo dopo un infarto miocardico acuto, la funzione di pompa del cuore viene preservata in misura maggiore. Quando l'occlusione coronarica dura più di 6 ore, solo una piccola parte (10-15%) del miocardio ischemico rimane vitale. La presenza di un flusso sanguigno subcritico ma persistente può estendere la finestra temporale per il salvataggio miocardico mediante riperfusione completa (Fig. 1.1).

Riso. 1.1.

La risposta alla rottura della placca è dinamica: trombosi autogena e trombolisi, spesso associata a vasospasmo, si verificano simultaneamente, causando un'ostruzione transitoria del flusso sanguigno. In una piccola percentuale di casi, il coagulo di sangue che ha causato lo sviluppo di infarto miocardico acuto può essere distrutto nelle prime ore dopo l'inizio della malattia dal sistema fibrinolitico del corpo con l'aiuto di vasodilatatori endogeni che eliminano lo spasmo coronarico. In questo caso si parla di lisi spontanea (o autogena) del trombo e ricanalizzazione della coronaria causa dell'infarto.

Un’altra conseguenza avversa della distruzione della placca aterosclerotica e della trombosi coronarica è l’embolizzazione distale da parte di masse trombotiche e ateromatose, che porta all’ostruzione microvascolare e può impedire il successo della riperfusione miocardica a livello tissutale, nonostante il ripristino di un’adeguata pervietà dell’arteria che causa l’infarto (Fig. 1.2).

Riso. 1.2.

Lo sviluppo dell'occlusione dei vasi coronarici porta alla morte dei cardiomiociti. La dimensione del focolaio di necrosi miocardica dipende dal livello e dalla durata dell'occlusione vascolare. L'interruzione del flusso sanguigno coronarico e lo sviluppo della necrosi miocardica innescano una cascata di reazioni neuroumorali, processi infiammatori e proliferativi. Tutti questi riarrangiamenti strutturali, funzionali e metabolici del miocardio portano al rimodellamento della cavità ventricolare sinistra: dilatazione della cavità ventricolare sinistra, cambiamenti nella sua geometria e sviluppo di ipertrofia, che può portare alla comparsa di insufficienza cardiaca e determina il lungo prognosi a termine nei pazienti che hanno subito infarto miocardico acuto (Fig. 1.3 ).

Riso. 1.3. Patogenesi del rimodellamento post-infartuale della cavità ventricolare sinistra (adattato da St. John Sutton, 2000). PNUP - peptide natriuretico atriale; BNP – peptide natriuretico cerebrale; MMP: metalloproteasi della matrice

Durante l'infarto miocardico acuto si possono distinguere diversi periodi patogenetici. Il periodo prodromico, o il cosiddetto stato preinfartuale, si riscontra, secondo varie fonti, nel 30-60% dei casi. La durata media di questo periodo è di 7 giorni, spesso il suo inizio è associato a stress fisico o psico-emotivo, il più sfavorevole è lo stress “piccolo” ma regolare, uno stato di stress costante. Clinicamente, è caratterizzata dalla comparsa o da un aumento significativo della frequenza e della gravità degli attacchi di angina (la cosiddetta angina instabile), nonché da cambiamenti delle condizioni generali (debolezza, affaticamento, diminuzione dell'umore, ansia, disturbi del sonno). L’azione dei farmaci antianginosi di solito diventa meno efficace.

Ischemia cardiaca

(aspetti moderni della clinica, diagnosi, trattamento,

prevenzione, riabilitazione medica, visita)

La causa principale dell'IM è l'aterosclerosi delle arterie coronarie (95%). Nel 35% dei pazienti, l'infarto miocardico può svilupparsi a causa di embolia coronarica (endocardite infettiva, trombi intraventricolari), difetti congeniti nello sviluppo dei vasi coronarici e altre lesioni dell'arteria coronaria (coronarite con lupus eritematoso sistemico, reumatismi, artrite reumatoide). . Tuttavia, in questi casi, l'IM non è considerato una forma clinica di IHD, ma una complicazione di una delle malattie elencate. Nella maggior parte dei casi, la cessazione o la brusca limitazione del flusso sanguigno coronarico si verifica a causa della trombosi dell'arteria coronaria, che di solito si sviluppa nell'area di una placca aterosclerotica "complicata", la cui capsula assottigliata è danneggiata (lacerazione, ulcerazione, esposizione del nucleo lipidico della placca). Ciò favorisce l'attivazione dei fattori della coagulazione piastrinici e plasmatici da parte della tromboplastina tissutale e del collagene. L'infarto miocardico può verificarsi a seguito di spasmo dell'arteria coronaria sullo sfondo dell'aterosclerosi o in caso di grave stress, uso di cocaina o anfetamine. Le cause dell'IM possono essere anomalie congenite delle arterie coronarie, trombosi dovute ad arterite e lesioni cardiache, dissezione dell'arteria coronaria e dell'aorta. Nelle giovani donne, l’IM si sviluppa spesso con una combinazione di fumo di tabacco e uso di contraccettivi ormonali.

Innanzitutto si forma un trombo murale piastrinico “bianco”. Allo stesso tempo, in quest'area vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive con un potente effetto vasocostrittore (endotelina, serotonina, trombina, antitrombina A2). Di conseguenza, si verifica uno spasmo pronunciato dell'arteria coronaria stenotica, che limita ulteriormente il flusso sanguigno attraverso l'arteria coronaria.

Piccoli aggregati piastrinici possono embolizzare i vasi coronarici a livello microcircolatorio, limitando ulteriormente il flusso sanguigno coronarico. Gradualmente, la dimensione del trombo parietale aumenta e, se non avviene la sua lisi spontanea per attivazione naturale del proprio sistema fibrinolitico o non viene effettuata terapia trombolitica, il trombo occlude completamente il lume del vaso e l'IM transmurale ( si sviluppa un infarto con onda Q).

Quando, per vari motivi, non si verifica l'occlusione completa dell'arteria coronaria o si verifica la lisi spontanea del trombo, si può sviluppare un infarto miocardico subendocardico o intramurale (infarto senza onda Q). Quest'ultima può svilupparsi anche con occlusione completa della coronaria, se i collaterali sono ben definiti. Nel 75% dei casi, il processo di formazione di un trombo totale, che blocca completamente il lume di una grande arteria coronaria, può richiedere da 2 giorni a 2-3 settimane. Durante questo periodo, il quadro clinico di progressivo deterioramento del flusso sanguigno coronarico corrisponde generalmente ai sintomi dell'angina instabile (sindrome pre-infartuale). In 1/4 dei pazienti con infarto miocardico, il processo di formazione di un trombo totale e completamente occlusivo avviene alla velocità della luce. In questi casi il quadro clinico della malattia non comprende i sintomi del periodo prodromico.

La rapida formazione di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco può essere facilitata da 3 ulteriori fattori: spasmo pronunciato dell'arteria coronaria; scarso sviluppo dei vasi collaterali; un pronunciato aumento della richiesta di ossigeno del miocardio a causa di stress fisico o psico-emotivo, aumento della pressione sanguigna e altri motivi. Tutti e tre i fattori portano ad un aumento del tasso di formazione del focus di necrosi e del suo volume. In condizioni di circolazione collaterale ben sviluppata, anche l'occlusione completa, ma graduale, dell'arteria coronaria in alcuni casi potrebbe non essere accompagnata dallo sviluppo di IM.

Dati morfologici

I primi cambiamenti morfologici nel miocardio nell'IM possono essere rilevati utilizzando la microscopia elettronica. Già 15-20 minuti dopo l'occlusione coronarica si rilevano gonfiore mitocondriale e deplezione di glicogeno. 60 minuti dopo la cessazione della circolazione coronarica, il danno ischemico irreversibile alla cellula si manifesta sotto forma di decadimento della cromatina nucleare e pronunciata contrattura dei sarcomeri. Quando si utilizza la microscopia ottica, i primi cambiamenti nel focus dell'IM vengono rilevati solo dopo 12-18 ore dall'inizio dell'infarto. Si osservano dilatazione dei capillari e gonfiore delle fibre muscolari. Dopo 24 ore si rileva la frammentazione delle fibre muscolari e l'infiltrazione con leucociti polimorfonucleati. Macroscopicamente il quadro dell'IM comincia ad essere rilevato solo dopo 18-24 ore dall'esordio della malattia. Il focus della necrosi appare pallido ed edematoso, e dopo 48 ore l'area di necrosi acquisisce una tinta grigia e diventa flaccida. In un decorso semplice, il processo di formazione della cicatrice viene completato circa 6 settimane dopo l'insorgenza dell'IM.

Durante la formazione dell'IM, le funzioni diastolica e sistolica del ventricolo sinistro vengono disturbate e inizia il processo di rimodellamento. Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti significativi nello stato funzionale di altri organi e sistemi. La disfunzione diastolica del ventricolo sinistro è una delle prime manifestazioni di ischemia e di infarto miocardico in via di sviluppo. La disfunzione diastolica è causata da una maggiore rigidità (ridotta compliance) del muscolo cardiaco durante la diastole. Le fasi iniziali della disfunzione diastolica sono caratterizzate da una diminuzione della velocità di rilassamento diastolico e del volume del riempimento diastolico precoce (nella fase di rapido riempimento del ventricolo). Il volume del flusso sanguigno nella sistole LA aumenta. Una parte significativa del riempimento diastolico del ventricolo sinistro avviene solo alla fine della diastole, durante la sistole dell’atrio sinistro. Un ulteriore peggioramento della funzione diastolica del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione sanguigna del ventricolo sinistro, della pressione di riempimento e della pressione media nel LA e nelle vene della circolazione polmonare, che aumenta significativamente il rischio di stasi del sangue nei polmoni.

La disfunzione sistolica del ventricolo sinistro si manifesta con un'alterata contrattilità regionale del ventricolo sinistro e nella comparsa di segni di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro globale. I disturbi della contrattilità locale del ventricolo sinistro durante l'infarto si sviluppano molto precocemente. Inizialmente somigliano a quelli riscontrati nei pazienti con angina stabile durante gli stress test o nei pazienti con NS dopo un attacco anginoso. Tuttavia, entro un giorno dall'inizio dell'infarto, l'ipocinesia dell'area necrotica del muscolo cardiaco, che riflette la funzione del miocardio ibernato ("dormiente" in condizioni di grave ischemia), viene sostituita dalla sua acinesia - l'assenza di contrazione dell'area necrotica del muscolo cardiaco durante la sistole. Il disturbo più grave della contrattilità locale è la discinesia, un paradosso rigonfiamento dell'area di necrosi al momento della sistole. Nell'area del muscolo cardiaco intatto si osserva spesso un aumento della contrattilità delle aree intatte del LV, di natura compensatoria.

Una diminuzione della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro durante l'IM è una diminuzione di FE, SV, CI, MO e PA; nell'incremento del KDD e del KDO LV; nella comparsa di segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra e ristagno di sangue nella circolazione polmonare; nella comparsa di segni di disturbi sistemici della circolazione periferica, anche a livello microcircolatorio. La funzione di pompa del ventricolo sinistro nell'IM è determinata dall'entità del focolaio di necrosi. In ogni caso, questa dipendenza può essere significativamente interrotta, poiché un deterioramento ancora maggiore dell'emodinamica può essere associato allo sviluppo di aneurisma acuto del ventricolo sinistro, alla comparsa di rigurgito mitralico durante l'infarto dei muscoli papillari o alla perforazione dell'IVS, grave ipertrofia miocardica, la presenza di disfunzione diastolica del muscolo cardiaco, la condizione delle aree miocardiche adiacenti all'infarto non coinvolte nel processo di infarto.

Il rimodellamento del ventricolo sinistro durante l'infarto miocardico è un insieme di cambiamenti nella struttura e nella funzione del ventricolo sinistro causati dalla formazione dell'infarto miocardico nel muscolo cardiaco. I cambiamenti più significativi si verificano con l’infarto miocardico transmurale. Un esteso focolaio di necrosi che si forma nella parete del ventricolo sinistro sperimenta un'elevata pressione intraventricolare creata dal miocardio ventricolare intatto durante la sistole. Il rimodellamento del ventricolo sinistro è più pronunciato nei pazienti con infarto miocardico transmurale anteriore esteso. In questi casi il rimodellamento inizia entro 24 ore dall'esordio dell'infarto e si protrae per lungo tempo (settimane e mesi).

La gravità del processo di ristrutturazione è influenzata da diversi fattori:

1. La dimensione dell'infarto (maggiore è l'area dell'infarto, più pronunciati sono i cambiamenti strutturali nel ventricolo sinistro).
2. La dimensione della zona peri-infartuale (l'area del miocardio ischemico o ibernato direttamente adiacente alla zona di necrosi).
3. Proprietà meccaniche della zona di necrosi.
4. La quantità di postcarico, compreso il livello di pressione sanguigna, resistenza vascolare periferica, dimensioni della cavità ventricolare sinistra
5. La quantità di precarico (il volume del sangue venoso che ritorna al cuore).
6. Iperattivazione SAS.
7. Iperattivazione del RAAS, compreso il RAS tissutale.
8. Sovrapproduzione di endotelina e altre sostanze vasocostrittrici.

Gli ultimi tre fattori sono di particolare importanza per la formazione dell'ipertrofia compensatoria del miocardio intatto, lo sviluppo della fibrosi cardiaca e la dilatazione del ventricolo sinistro. Pertanto, limitare l’attività di SAS, RAAS e RAS tissutale utilizzando β-bloccanti, ACE inibitori e alcuni altri farmaci può ridurre la gravità del processo di rimodellamento. Il rimodellamento del ventricolo sinistro nei pazienti con infarto miocardico transmurale porta ad un aumento della mortalità dei pazienti, alla rapida progressione dell'insufficienza cardiaca, alla frequente formazione di aneurisma del ventricolo sinistro e ad un aumento del rischio di rottura del miocardio.

I cambiamenti funzionali e morfologici in altri organi e sistemi sono determinati da diversi fattori principali: ipossia degli organi associata alla loro ipoperfusione, causata da disturbi nella funzione di pompaggio del cuore (diminuzione della gittata cardiaca, del volume del sangue, della pressione sanguigna sistemica); aumento della pressione nei letti polmonari e venosi della circolazione sistemica causato da insufficienza ventricolare sinistra o destra; attivazione del sistema simpatico-surrene, RAAS e RAS tissutale; attivazione del sistema di coagulazione del sangue e aggregazione piastrinica; disturbi sistemici del microcircolo.

L'aumento della pressione nelle vene polmonari e nei capillari polmonari, causato dalla disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, porta ad un aumento del volume del liquido extravascolare, alla compromissione della ventilazione polmonare e dello scambio di gas e allo sviluppo di edema polmonare interstiziale. Una diminuzione della perfusione cerebrale è accompagnata da una serie di manifestazioni neurologiche, incluso lo sviluppo di ictus ischemico. L'alterata perfusione renale durante l'infarto miocardico è spesso accompagnata da proteinuria, microematuria e cilindridruria. Con lo shock cardiogeno si sviluppa un'insufficienza renale acuta.

L'aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue, caratteristico dei pazienti con infarto miocardico, è accompagnato da pronunciati cambiamenti ematologici, importanti non solo per la formazione della trombosi dell'arteria coronaria, ma anche per la formazione di aggregati piastrinici nel microcircolo. L'eccessiva attivazione del SAS che si verifica durante l'infarto miocardico contribuisce ad aumentare la vasocostrizione periferica e allo sviluppo di gravi aritmie cardiache.

ATEROSCLEROSI

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenesi

1.4 Diagnostica di laboratorio e strumentale 1.5 Cura e prevenzione

ATEROSCLEROSI NEL DIABETE MELLITO

Shustov S.B.

2.1. Definizione, caratteristiche della patogenesi del diabete mellito 2.2. Manifestazioni cliniche 2.3. Diagnosi della sindrome del piede diabetico 2.4. Diagnosi differenziale delle forme di piede diabetico 2.5. Prevenzione delle macroangiopatie diabetiche 2.6. Trattamento conservativo 2.7. Chirurgia

ISCHEMIA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevskij E.N.

3.2 Eziologia e patogenesi

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

Nikolaevskij E.N., Polyakov V.P.

4.6 Trattamento e prevenzione

ANGINA STABILE CON TENSIONE

Kryukov N.N., Nikolaevskij E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnostica di laboratorio e strumentale 5.4 Terapia conservativa 5.5 Prevenzione degli attacchi di angina 5.6 Terapia chirurgica

FORME PARTICOLARI DI MALATTIA CORONARICA

Nikolaevskij E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina spontanea (variante) 6.2 Ischemia miocardica silente 6.3 Sindrome cardiaca X

ANGINA INSTABILE

7.5 Diagnostica di laboratorio e strumentale 7.6 Terapia conservativa 7.7 Terapia chirurgica

INFARTO MIOCARDICO

Kryukov N.N., Nikolaevskij E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Eziologia e patogenesi

8.5 Diagnostica di laboratorio e strumentale 8.7 Qualità di vita dei pazienti con infarto miocardico 8.8 Infarto miocardico ventricolare destro 8.9 Complicanze dell'infarto miocardico 8.10 Depressione nei pazienti con infarto miocardico

SINDROME CORONARICA ACUTA

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnosi di sindrome coronarica acuta 9.4. Tecniche di visualizzazione nella diagnosi di SCA 9.6. Principi di trattamento della sindrome coronarica acuta

INSUFFICIENZA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevskij E.N.

10.5 Scompenso cardiaco sistolico cronico 10.6 Classificazione dello scompenso cardiaco cronico 10.7 Diagnostica di laboratorio e strumentale 10.9 Scompenso cardiaco diastolico cronico

DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELLA DISFUNZIONE ISCHEMICA REVERSIBILE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Metodi per la diagnosi della disfunzione miocardica ischemica reversibile 11.4 Tomografia ad emissione di positroni 11.5 Metodi per la valutazione della perfusione miocardica 11.6 Tecniche ecocardiografiche 11.7 Risonanza magnetica 11.8 Approcci di base al trattamento della disfunzione miocardica ischemica reversibile

DISTURBI DEL RITMO E DELLA CONDUZIONE

Kryukov N.N., Nikolaevskij E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Classificazione delle aritmie 12.6 Diagnostica strumentale 12.7 Disturbi del ritmo sopraventricolare 12.8 Aritmie ventricolari 12.9 Trattamento farmacologico 12.10 Stimolazione cardiaca 12.11 Cardioversione elettrica 12.12 Trattamento chirurgico

STATO ATTUALE E PROSPETTIVE DELLA CARDIOCHIRURGIA DELLA MALATTIA CORONARICA

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evoluzione del trattamento chirurgico della malattia coronarica 13.3. Rivascolarizzazione chirurgica del miocardio 13.4. Metodi di cateterizzazione della rivascolarizzazione miocardica 13.7. Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco 13.8. Il ruolo del cardiologo nella gestione postoperatoria dei pazienti 13.9. Prospettive per il trattamento cardiochirurgico della malattia coronarica

ESAME DELL'INABILITÀ TEMPORANEA DEI PAZIENTI CON MALATTIA CORONARICA

Dodonov A.G., Nikolaevskij E.N.

14.1 Esame dell'invalidità temporanea 14.2 Esame medico-sociale 14.3 Riabilitazione dell'invalido 14.4 Esame dell'invalidità dei pazienti che hanno subito un infarto miocardico 14.5 Esame dell'invalidità dei pazienti con angina da sforzo 14.6 Esame dell'invalidità dei pazienti con angina instabile

TRATTAMENTO RESTAURATIVO DEI PAZIENTI CON MALATTIA CORONARICA

Udaltsov B.B., Nikolaevskij E.N., Dodonov A.G.

15.2 Trattamento restaurativo di pazienti con malattia coronarica 15.3 Trattamento restaurativo di pazienti con infarto miocardico 15.4 Trattamento restaurativo di pazienti con angina stabile 15.6 Trattamento restaurativo di pazienti con disturbi del ritmo 15.7 Trattamento restaurativo di pazienti dopo bypass aortocoronarico

RIABILITAZIONE MEDICA E PSICOLOGICA DEI PAZIENTI CON INFARTO MIOCARDICO

Sukhova E.V.

16.1 Aspetti psicologici dell'infarto miocardico 16.3 Tecnica del metodo di rilassamento muscolare attivo 16.4 Tecnica del metodo di rilassamento muscolare passivo 16.5 Tecnica di training autogeno

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

Infarto miocardico. Breve descrizione della malattia

Aspetti eziopatogenetici dell'infarto miocardico

L'infarto miocardico è una necrosi miocardica ischemica dovuta alla discrepanza acuta tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze miocardiche associata all'occlusione dell'arteria coronaria, il più delle volte dovuta a trombosi.

Eziologia. Nel 97-98% dei pazienti, l'aterosclerosi delle arterie coronarie è di primaria importanza nello sviluppo dell'infarto miocardico. In rari casi, l'infarto del miocardio si verifica a causa dell'embolia dei vasi coronarici, del processo infiammatorio in essi e dello spasmo coronarico grave e prolungato. La causa dei disturbi circolatori coronarici acuti con lo sviluppo di ischemia e necrosi di una porzione del miocardio, di regola, è la trombosi dell'arteria coronaria.

Patogenesi. L'insorgenza della trombosi delle arterie coronarie è facilitata da cambiamenti locali nell'intima dei vasi (rottura della placca aterosclerotica o rottura della capsula che la ricopre, meno spesso emorragia nella placca), nonché da un aumento dell'attività del sistema di coagulazione e una diminuzione dell’attività del sistema anticoagulante. Quando una placca è danneggiata, le fibre di collagene vengono esposte e nel sito del danno si verificano l’adesione e l’aggregazione piastrinica, il rilascio di fattori della coagulazione del sangue derivati ​​dalle piastrine e l’attivazione dei fattori della coagulazione del plasma. Si forma un coagulo di sangue che chiude il lume dell'arteria. La trombosi dell'arteria coronaria è solitamente combinata con il suo spasmo. La conseguente occlusione acuta dell'arteria coronaria provoca ischemia e necrosi del miocardio. L'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati durante l'ischemia miocardica porta all'irritazione degli interorecettori miocardici o dei vasi sanguigni, che si realizza sotto forma di un forte attacco anginoso.

Classificazione dell'infarto miocardico

A seconda della profondità del focolaio di necrosi, l'infarto miocardico può essere:

Infarto miocardico focale e transmurale di grandi dimensioni con onda Q,

Piccolo infarto miocardico focale senza onda Q.

A seconda della posizione del focolaio di necrosi, l'infarto miocardico può essere:

ventricolo destro,

Parete anteriore del ventricolo sinistro,

La parete inferiore del ventricolo sinistro,

Parete laterale del ventricolo sinistro,

infarto circolare,

divisioni laterali elevate,

Apice del cuore

Setto interventricolare.

In base alla localizzazione negli strati del miocardio si distinguono:

subendocardico,

subepicardico,

Intramurale.

2.3 Forme cliniche di infarto miocardico

Clinicamente, ci sono 5 periodi durante l'infarto miocardico:

1). Il periodo prodromico dura da alcune ore a 30 giorni. La caratteristica principale di questo periodo è considerata la sindrome del dolore ricorrente e l'instabilità elettrica del miocardio, che si manifesta più spesso con extrasistoli ventricolari o tachicardia ventricolare parossistica. Spesso può essere assente.

2) Il periodo più acuto dall'esordio di una grave ischemia miocardica alla comparsa di segni di necrosi (da 30 minuti a 2 ore). L'esordio classico nel 70-80% dei casi è caratterizzato dalla comparsa di un attacco anginoso. La sindrome del dolore è spesso accompagnata da una sensazione di paura, eccitazione, ansia, nonché disturbi autonomici, come aumento della sudorazione. Nel 20-30% dei casi si possono riscontrare forme atipiche:

Aritmico. Manifestato dalla comparsa di disturbi acuti del ritmo e della conduzione. Questi includono politopica, gruppo, extrasistole ventricolare precoce, tachicardia ventricolare parossistica, fibrillazione ventricolare. Clinicamente può manifestarsi come sincope.

Cerebrovascolare. Si osserva in pazienti con una storia neurologica gravata e si manifesta con la comparsa di sintomi neurologici focali.

Asmatico. Si manifesta in pazienti con insufficienza cardiaca iniziale, con cardiosclerosi aterosclerotica grave o post-infarto, ipertensione prolungata e diabete mellito. La forma asmatica dell'infarto miocardico viene assunta nei casi in cui il sintomo principale della malattia è un attacco improvviso, spesso immotivato, di mancanza di respiro o di edema polmonare.

Addominale. Si osserva più spesso quando la necrosi è localizzata sulla parete inferiore del ventricolo sinistro. Si manifesta con la comparsa di dolore nella regione epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, disturbi delle feci e paresi intestinale. Si osservano spesso cianosi e mancanza di respiro, mentre l'addome rimane morbido e non ci sono sintomi di irritazione peritoneale.

Asintomatico. Si manifesta con sintomi aspecifici come debolezza, peggioramento del sonno o dell'umore e fastidio al petto. Di solito osservato nei pazienti anziani e senili, in particolare quelli affetti da diabete.

3) Periodo acuto. Corrisponde al momento della formazione del focolaio di necrosi e all'emergere della cosiddetta sindrome da riassorbimento-necrotica, associata alla reazione generale del corpo all'assorbimento (riassorbimento) delle masse necrotiche nel sangue, accompagnata da una violazione di lo stato funzionale del sistema cardiovascolare. Nell'infarto miocardico non complicato, il periodo acuto dura solitamente circa 7-10 giorni.

4) Periodo subacuto. Nel periodo subacuto dell'infarto miocardico si forma gradualmente una cicatrice del tessuto connettivo, che sostituisce le masse necrotiche. La durata del periodo subacuto varia ampiamente e dipende, innanzitutto, dal volume del focolaio di necrosi, dallo stato del miocardio circostante non coinvolto nel processo necrotico, dal grado di sviluppo dei collaterali, dalla presenza di malattie e complicanze concomitanti di infarto miocardico. La durata del periodo subacuto è di 4-6 settimane.

Periodo postinfartuale. Nell’immediato periodo post-infarto la quantità di collagene aumenta nella zona cicatriziale e la sua compattazione (consolidamento della cicatrice) si completa. Allo stesso tempo, continua la formazione di una serie di meccanismi compensatori volti a mantenere l'emodinamica al livello adeguato.

diagnosi di infarto miocardico in fase preospedaliera

La base per la diagnosi di infarto miocardico in fase preospedaliera è un'analisi approfondita della sindrome del dolore, tenendo conto dell'anamnesi che indica la presenza di malattia coronarica o fattori di rischio rilevanti, della comparsa della specifica proteina T miocardica troponina (test della tropanina) e cambiamenti dinamici nell'ECG.

Cambiamenti sull'ECG: comparsa di un'onda Q patologica (più larga di 0,03 s e più profonda di ¼ dell'onda R); riduzione o completa scomparsa dell'onda R (infarto transmurale); spostamento a forma di cupola del segmento ST verso l'alto dall'isolina, formazione di un'onda T negativa, presenza di cambiamenti reciproci nelle derivazioni opposte.

Complicanze dell'infarto miocardico

1. Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione (precoci, riperfusi,

2. Asistolia.

3. Shock cardiogeno.

4. Insufficienza cardiaca acuta.

5. Rotture cardiache (precoci e tardive, esterne e interne, complete e incomplete, a flusso lento e istantanee) con lo sviluppo di tamponi-

6. Aneurisma acuto del cuore.

7. Trombosi del ventricolo sinistro.

8. Angina postinfartuale precoce.

Principi di base dell'assistenza medica

nella fase preospedaliera

Quando si inizia a prestare assistenza per l'infarto del miocardio, è bene comprendere che i primi minuti e le prime ore dal momento in cui inizia sono il momento in cui la farmacoterapia è più efficace e quanto prima si inizia il trattamento, tanto più è probabile che migliori la prognosi dell'infarto miocardico. questa malattia estremamente grave.

La fornitura di assistenza medica nella fase preospedaliera è finalizzata a:

Adeguato sollievo dal dolore

Ripristino del flusso sanguigno coronarico,

Limitare la dimensione della necrosi,

Trattamento e prevenzione delle complicanze precoci dell'infarto miocardico.

Un paziente con infarto miocardico o sospettato di averlo deve essere immediatamente trasferito in posizione orizzontale (sdraiato, semisdraiato, semiseduto, a seconda dell'intensità della congestione polmonare), l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato al 100% deve essere iniziato e deve essere eseguito il cateterismo delle vene periferiche.

Anestesia

Il sollievo di un attacco d'angina è un prerequisito per tutte le ulteriori misure terapeutiche. Il dolore anginoso persistente favorisce l'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale, che è accompagnato da tachicardia, un effetto inotropo positivo, un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio e, infine, porta ad un aumento dell'area di necrosi. Inoltre, sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, diminuisce la soglia della fibrillazione ventricolare, che di per sé può avere conseguenze fatali.

In tutti i casi, se non è presente ipotensione arteriosa grave (pressione sistolica non inferiore a 90 mm Hg) e grave tachicardia o bradicardia, il trattamento viene iniziato con una forma aerosolica di nitroglicerina (nitrocor, nitrospray) o isosorbide di sodio (isoket) 0,4 mg o forme sublinguali di nitroglicerina 0,5 mg. Inoltre, con la sindrome anginosa grave, la nitroglicerina viene prescritta per via endovenosa e, con una sindrome relativamente lieve, ripetutamente per via sublinguale.

Analgesici narcotici

Il classico mezzo per alleviare il dolore nei pazienti con infarto miocardico è l'uso di analgesici narcotici.

La morfina, che è un agonista dei recettori oppioidi, oltre ad alleviare rapidamente il dolore, riduce il tono venoso e, di conseguenza, riduce il ritorno del sangue venoso al cuore, la quantità di precarico e la richiesta di ossigeno del miocardio. Inoltre, la morfina ha un pronunciato effetto sedativo. Viene somministrato per via endovenosa in modo frazionato in 2-3 fasi alla dose di 10 mg (1 ml di una soluzione all'1%). Innanzitutto, 3-5 mg del farmaco per 2 minuti, quindi, se necessario e senza effetti collaterali, ripetere fino a una dose totale di 10 mg fino alla completa scomparsa della sindrome del dolore. La morfina non deve essere utilizzata nei pazienti anziani e debilitati con segni di depressione respiratoria. È relativamente controindicato

con grave danno al ventricolo destro e infarto miocardico inferiore con

sindrome bradicardia-ipotensione.

Il fentanil ha un effetto potente, in rapida crescita, ma di breve durata

attività analgesica di noah. Somministrato per via endovenosa a dose lenta

0,1 mg (2 ml di soluzione allo 0,005%) in 2 fasi. Pazienti anziani: 0,05 mg (1 ml di soluzione allo 0,005%). L'effetto del farmaco si manifesta dopo 1 minuto, raggiunge il massimo dopo 3-7 minuti, ma non dura più di 25-30 minuti.

Neuroleptanalgesia

Per potenziare e prolungare l'effetto del fentanil, può essere combinato con l'antipsicotico droperidolo. Il meccanismo della sua azione è dovuto al blocco dei recettori alfa-adrenergici, che interrompe il flusso degli impulsi afferenti nel sistema nervoso centrale e provoca vasodilatazione periferica. Inoltre, il droperidolo rallenta leggermente la conduzione AV e ha un potente effetto antiemetico. A causa del suo effetto sulla pressione sanguigna, la dose di droperidolo viene selezionata in base al suo livello iniziale: a una pressione sistolica di 100-110 mmHg. Vengono somministrati 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgesia

L'uso di analgesici narcotici insieme a tranquillanti (solitamente diazepam) è possibile, ma aumenta significativamente il rischio di problemi respiratori.

Ossido nitroso

Attualmente, l'uso del protossido di azoto per l'infarto del miocardio è considerato insufficientemente efficace e il metodo della maschera per alleviare il dolore è scarsamente tollerato dai pazienti. Pertanto, non è consigliabile utilizzare il protossido di azoto in pazienti con infarto miocardico.

Limitare la dimensione del focolaio di necrosi miocardica

La somministrazione endovenosa di nitroglicerina nelle prime ore della malattia è più efficace nel limitare l'entità della necrosi rispetto alla somministrazione di farmaci per via orale.

Indicazioni per la somministrazione endovenosa di nitroglicerina:

1. Dolore anginoso persistente o ricorrente.

2. Cardiopatia congestizia acuta persistente o ricorrente

fallimento.

3. La necessità di una terapia antipertensiva controllata.

Controindicazioni all'uso di farmaci nitro:

1. La pressione sistolica è inferiore a 90 mm Hg. Arte.

2. Frequenza cardiaca 100 al minuto.

3. Sospetto di danno al ventricolo destro.

Le soluzioni acquose di nitroglicerina (perlinganite) o isosorbide dinitrato (isoket) vengono somministrate per via endovenosa mediante flebo o attraverso un dispenser, selezionando una velocità di somministrazione individuale fino al raggiungimento dell'effetto clinico, ma non consentendo un'eccessiva diminuzione della pressione sistolica (non inferiore a 100 -110 mm Hg) iniziando ad una velocità di 5 μg/min. La velocità di infusione ottimale varia spesso da 40 a 60 µg/min.

Betabloccanti

Per i pazienti che non presentano controindicazioni è necessaria la somministrazione precoce di bloccanti beta-adrenergici (propranololo, metoprololo). La somministrazione precoce di beta-bloccanti aiuta a ridurre l'entità del danno miocardico ischemico e riduce significativamente l'incidenza di complicanze e mortalità.

I beta-bloccanti sono particolarmente efficaci nei pazienti con ulteriori fattori di rischio:

1. Età superiore a 60 anni.

2. Storia di infarto miocardico.

3. Ipertensione arteriosa.

4. Insufficienza cardiaca.

5. Angina.

6. Trattamento con glicosidi cardiaci e diuretici.

7. Diabete mellito.

Il trattamento più sicuro nella fase preospedaliera è la somministrazione di beta-bloccanti per via orale.

Il propranololo è prescritto in una dose di 20 mg per via orale o sublinguale.Metoprololo - 50 mg per via orale o sublinguale.

Ripristino del flusso sanguigno coronarico

Una delle fasi più importanti nel fornire cure di emergenza per l'infarto del miocardio, tenendo conto dell'eziologia e della patogenesi, è il ripristino del flusso sanguigno nella zona ischemica e la correzione delle proprietà reologiche del sangue, ad es. Terapia trombolitica, anticoagulante e antipiastrinica.

Terapia trombolitica

La base della terapia trombolitica è che tutti i farmaci trombolitici attivano il plasminogeno, un proenzima chiave del sistema fibrinolitico. Di conseguenza, il plasminogeno viene convertito in un enzima fibrinolitico attivo: la plasmina, che converte la fibrina in uno stato solubile.

Indicazioni per la trombolisi:

Dolore anginoso che persiste senza fattori di supporto per più di 30 minuti. e non inferiore alla somministrazione ripetuta di nitroglicerina, accompagnata da sopraslivellamento del tratto ST in almeno due derivazioni o comparsa di blocco di branca. La terapia trombolitica è indicata nelle prime 6 ore della malattia (per il dolore persistente o ricorrente - 12-24 ore).

Controindicazioni alla trombolisi:

Controindicazioni assolute:

Trauma grave, intervento chirurgico o trauma cranico prima di...

marciando 3 settimane;

Sanguinamento gastrointestinale nei 30 giorni precedenti;

Malattie del sangue (emofilia, diatesi emorragica);

Aneurisma aortico dissecante;

Malattie oncologiche;

Vene varicose dell'esofago;

Gravi danni al fegato e ai reni;

Bronchiectasie;

Gravidanza.

Controindicazioni relative:

Età superiore a 70 anni;

Accidente cerebrovascolare transitorio nei precedenti 6

Diabete mellito di tipo 2

Trattamento con anticoagulanti indiretti;

Puntura di vasi che non possono essere pressati;

Ipertensione arteriosa non controllata (pressione arteriosa sistolica superiore a 180

mmHg.);

Reazioni allergiche;

Farmaci utilizzati per la trombolisi sistemica:

streptochinasi,

Actelise (alteplase),

Urochinasi,

Attivatore tissutale del plasminogeno.

Attualmente, la streptochinasi, actelyse, viene spesso utilizzata per la terapia trombolitica.

La streptochinasi viene somministrata per via endovenosa (flebo o tramite dispenser) alla dose di 1.500.000 UI per 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio nell'arco di 30 minuti. Se esiste un rischio elevato di reazioni allergiche, prima di somministrare la streptochinasi, si consiglia di somministrare 30-60 mg di prednisolone per via endovenosa. Quando si prescrive la streptochinasi, è necessario ricordare che ha proprietà antigeniche e dopo la sua somministrazione, il titolo di anticorpi antistreptochinasi aumenta centinaia di volte e rimane elevato per diversi mesi. Pertanto, non è raccomandata la risomministrazione della streptochinasi per almeno 2 anni dopo il primo utilizzo.

A differenza della streptochinasi, l'attilise trombolitico (alteplase) non ha proprietà antigeniche, non provoca reazioni pirogeniche e allergiche e allo stesso tempo è il trombolitico più efficace. Regime posologico approssimativo: 15 mg per via endovenosa in bolo e 50 mg in infusione in 30 minuti. e 35 mg per via endovenosa nei successivi 60 minuti.

Segni di efficacia della terapia trombolitica:

1. Cessazione del dolore anginoso.

2. Normalizzazione o spostamento significativo del segmento ST verso l'isolina.

Complicazioni della terapia trombolitica:

1. Le aritmie da riperfusione rappresentano la complicanza più comune della terapia trombolitica e, allo stesso tempo, un'evidenza indiretta del ripristino del flusso sanguigno coronarico. Molto spesso si tratta di un ritmo ideoventricolare accelerato, extrasistoli ventricolari, parossismi di tachicardia ventricolare instabile, blocco AV transitorio, fibrillazione ventricolare). Si verifica nel 20-60% dei casi.

2. Il fenomeno del "miocardio stordito" - una violazione della funzione contrattile del cuore dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico - si manifesta con segni di insufficienza cardiaca congestizia.

3. La riocclusione dell'arteria coronaria si osserva nel 15-20% dei casi ed è spesso asintomatica. Può manifestarsi come un rinnovato dolore anginoso e un deterioramento dell'emodinamica. In questo caso, la nitroglicerina, l'eparina e l'acido acetilsalicilico vengono prescritti per via endovenosa.

4. Sanguinamento. Molto spesso si sviluppano da siti di puntura venosa. In questo caso è sufficiente applicare un bendaggio compressivo. Nell'1% dei casi il sanguinamento può essere significativo.

5. Ipotensione arteriosa. Solitamente corretto riducendo la velocità di somministrazione trombolitica. Se ciò non bastasse, la somministrazione del farmaco trombolitico deve essere interrotta e gli arti inferiori del paziente devono essere sollevati di 20 gradi.

6. Reazioni allergiche. È necessaria l'immediata cessazione della somministrazione trombolitica e la nomina, a seconda della gravità e delle manifestazioni cliniche, di antistaminici, ormoni glucocorticoidi, broncodilatatori e, in caso di shock anafilattico, di adrenalina.

7. Ictus emorragico. Può svilupparsi in pazienti anziani con ipertensione arteriosa non controllata e un'anamnesi neurologica gravata. Pertanto, la terapia trombolitica non è indicata per i pazienti di questa categoria. Se si sviluppa un ictus emorragico, è necessario interrompere la somministrazione del trombolitico e continuare il trattamento come senza terapia trombolitica.

Dato che la lisi del trombo rilascia trombina, che stimola l’aggregazione piastrinica, si raccomanda l’uso di agenti antipiastrinici.

Terapia antipiastrinica

L'acido acetilsalicilico, come agente antiaggregante piastrinico diretto, è indicato fin dalle prime ore di infarto miocardico, indipendentemente dal fatto che venga eseguita o meno la terapia trombolitica. Il trattamento deve essere iniziato il prima possibile con una dose di 250 mg (masticata).

Plavix è indicato alla dose di 75 mg/die in associazione con acido acetilsalicilico, sia con che senza terapia trombolitica.

Terapia anticoagulante

L’eparina è un anticoagulante diretto. L'eparina “inibisce” tutte e tre le fasi della coagulazione del sangue: le fasi di formazione della tromboplastina, della trombina e della fibrina e, in una certa misura, impedisce anche l'aggregazione piastrinica. L'eparina è indicata durante la terapia trombolitica con Actelyse per via endovenosa in bolo alla dose di 60 unità/kg, ma non superiore a 4000 unità. Quando si esegue la terapia trombolitica con streptochinasi, l'eparina non può essere prescritta a meno che non vi siano altre indicazioni per l'uso del farmaco. Se non viene effettuata la terapia trombolitica, l'eparina viene somministrata per via endovenosa in bolo alla dose di 5.000 - 10.000 unità.

Prevenzione delle complicanze precoci dell'infarto miocardico

Tutte le misure sopra elencate, compreso il trasporto delicato su una barella, servono a prevenire le complicanze precoci dell'infarto miocardico.

Attualmente la lidocaina, precedentemente utilizzata per prevenire la fibrillazione ventricolare, non viene più utilizzata a causa del significativo aumento del numero di casi di asistolia.

L'uso del solfato di magnesio precedentemente utilizzato durante studi clinici a lungo termine non ha confermato l'effetto positivo di questo farmaco sul decorso e sull'esito dell'infarto miocardico. Pertanto, allo stato attuale, l'uso profilattico del solfato di magnesio nel periodo acuto dell'infarto miocardico non è considerato indicato.

studfiles.net

Infarto miocardico

L'infarto del miocardio è la necrosi (morte) del muscolo cardiaco causata da una violazione acuta della circolazione coronarica a seguito di una discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del muscolo cardiaco e il suo apporto al cuore.

Infarto miocardico

Negli ultimi 20 anni, la mortalità per infarto miocardico negli uomini è aumentata del 60%. L'infarto mi ha fatto sembrare molto più giovane. Al giorno d'oggi non è più raro vedere questa diagnosi nei trentenni. Mentre risparmia le donne fino a 50 anni, però, l'incidenza dell'infarto nelle donne e negli uomini si stabilizza. Anche l'infarto è una delle principali cause di disabilità e il tasso di mortalità tra tutti i pazienti è del 10-12%.

Nel 95% dei casi di infarto miocardico acuto, è causato dalla trombosi dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica.

Quando una placca aterosclerotica si rompe, si erode (forma un'ulcera sulla superficie della placca) o incrina il rivestimento interno del vaso sottostante, le piastrine e altre cellule del sangue aderiscono al sito del danno. Si forma un cosiddetto “tappo piastrinico”. Si ispessisce e cresce rapidamente di volume e alla fine blocca il lume dell'arteria. Questo si chiama occlusione.

L'apporto di ossigeno alle cellule del muscolo cardiaco alimentate dall'arteria bloccata è sufficiente per 10 secondi. Per circa altri 30 minuti, il muscolo cardiaco rimane vitale, quindi inizia il processo di cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco e, dalla terza alla sesta ora dall'inizio dell'occlusione, il muscolo cardiaco in quest'area muore.

Esistono cinque periodi di sviluppo dell'infarto miocardico:

Periodo pre-infarto

Dura da pochi minuti a 1,5 mesi. Di solito, durante questo periodo, gli attacchi di angina diventano più frequenti e la loro intensità aumenta. Se il trattamento viene iniziato in tempo, è possibile evitare un infarto.

Il periodo più acuto

Durata fino a 3 ore. Il principale sintomo clinico è il dolore (presente nell'80-95% dei pazienti).

L'intensità del dolore varia ampiamente; si nota dolore severo nella regione precordiale con ampia irradiazione, meno spesso nell'epigastrio (versione addominale dell'infarto, più spesso con danno alla parete posteriore). Il dolore, di regola, non viene alleviato dalla nitroglicerina e dura più di 30 minuti. Nel 15% dei pazienti, l'infarto miocardico procede senza dolore (forma indolore di ischemia). Negli anziani, la manifestazione principale può essere l'insufficienza ventricolare sinistra acuta. L'infarto del miocardio può manifestarsi come grave debolezza e sincope. Quasi tutti i pazienti possono presentare vari disturbi del ritmo, fino alla fibrillazione ventricolare e, meno comunemente, disturbi della conduzione. Con un infarto di grandi dimensioni, si possono sviluppare shock cardiogeno o edema polmonare.

L'esame obiettivo rivela un cambiamento nel numero delle contrazioni, ottusità dei toni, presenza di toni patologici, aritmie e congestione della circolazione polmonare.

In base alla presenza di determinati sintomi, si distinguono diverse varianti del decorso di un infarto: anginoso (doloroso), quando il dolore è localizzato nella regione del cuore, addominale (dolore epigastrico), asmatico (caratterizzato da mancanza di respiro ed edema polmonare), aritmici (manifestati solo da disturbi del ritmo) e cerebrali (vertigini, disturbi visivi, lesioni focali).

Periodo acuto

Dura circa 10 giorni. Durante questo periodo, si forma finalmente la zona del muscolo cardiaco morto e inizia a formarsi una cicatrice nel sito di necrosi. Di solito non c'è sindrome del dolore. Il quadro clinico è dominato dalla febbre. Le complicazioni più comuni di questo periodo sono aritmie, blocchi, insufficienza cardiaca e aneurisma. È possibile la formazione di pericardite asettica (infiammazione del sacco cardiaco) e di endocardite parietale. In alcuni pazienti si notano l'avulsione del muscolo papillare e la rottura del setto interventricolare. Una delle cause più comuni di morte durante questo periodo è la rottura del cuore.

Infarto miocardico

Periodo subacuto

Dura fino a 8 settimane. Durante questo periodo, la salute dei pazienti rimane soddisfacente. Il rischio di complicanze è significativamente ridotto. Si sviluppano insufficienza cardiaca cronica e aneurisma cardiaco. Una delle rare complicazioni di questo periodo è la sindrome di Dresler, il cui sviluppo è associato a disturbi immunitari. Si manifesta come pericardite, meno comunemente come pleurite.

Periodo post-infarto

Durata 6 mesi. Nello stesso periodo sono possibili infarti miocardici ripetuti, angina da sforzo o insufficienza cardiaca.

La diagnosi è stabilita dalla presenza di tre criteri:

• sindrome dolorosa tipica
• cambiamenti nell'elettrocardiogramma (segno ECG precoce - un aumento del segmento ST, la presenza di onde T giganti, una diminuzione della tensione dell'onda R, la comparsa di Q patologico, a volte la fusione di R e T; alla fine del primo giorno, ST diminuisce, T diventa negativa). In un attacco cardiaco senza Q, vengono rilevati solo i cambiamenti nell'onda T. In molti pazienti, i cambiamenti nell'ECG rimangono per tutta la vita.
• alterazioni degli esami del sangue clinici e biochimici che indicano danni alle cellule del muscolo cardiaco (leucocitosi neutrofila nelle prime ore e fino a 7-10 giorni, aumento della VES fino a 2-3 settimane, aumento di AST, CPK, LDH e troponina T nel sangue, mioglobina nelle urine fino a 7 giorni). Tra i vari marcatori di necrosi miocardica, la troponina T ha la massima specificità e sensibilità ed è anche caratteristico un aumento del contenuto di proteina C-reattiva, fibrinogeno e globuline.

Un ecoECG rivela un'area di contrattilità compromessa e una diminuzione della frazione di eiezione.

L'uso della scintigrafia con isotopi del tecnezio consente la visualizzazione dell'area interessata.

La diagnosi differenziale viene effettuata con embolia polmonare, periacardite acuta, aneurisma aortico dissecante.

Di norma, almeno il 25% dei pazienti muore improvvisamente prima dell'arrivo dell'ambulanza, la mortalità ospedaliera è del 7-15% e un altro 5% dei pazienti muore durante il primo anno.

Trattamento

Pronto soccorso: riposo fisico ed emotivo, assumere 1 compressa di nitroglicerina sotto la lingua e mezza compressa di aspirina, cuscino di ossigeno (se disponibile), correzione della pressione sanguigna (se la pressione sanguigna è alta, assumere un farmaco antipertensivo).

Dopo l'arrivo dell'ambulanza, il compito principale è alleviare il dolore, per il quale vengono utilizzati analgesici narcotici e neuroleptanalgesia (promedolo 1-2 ml di soluzione all'1% o fentanil 1-2 ml di soluzione allo 0,005% e droperidolo 1-2 ml di soluzione allo 0,25% soluzione per via endovenosa).

Durante il ricovero precoce (fino a 8 ore), è obbligatoria la terapia anticoagulante e trombolitica. Per la trombolisi viene utilizzata la streptochinasi (la prima dose di 200-250 mila UI per via endovenosa, quindi gocciolare lentamente nell'arco di 1-2 ore fino a una dose totale non superiore a 1000000-1500000 UI), urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno. La streptochinasi garantisce il ripristino del flusso sanguigno coronarico nel 50-60% dei pazienti, l'urochinasi nel 60-70% dei casi. Controindicazione assoluta alla terapia trombolitica sono: traumi maggiori o interventi chirurgici entro i 2 mesi precedenti, ictus entro 6 mesi, presenza di ipertensione elevata, ulcere gastrointestinali, diatesi emorragica durante il ricovero, anafilassi. Allo stesso tempo, l'eparina viene somministrata per via endovenosa (10mila unità una volta, quindi 1mila gocce all'ora. Nei successivi 7-10 giorni, l'eparina viene somministrata per via sottocutanea (non più di 10mila unità 2 volte al giorno).

I nitrati sono una componente essenziale della terapia. Riducono il lavoro del cuore, alleviano lo spasmo delle arterie coronarie e aumentano il flusso sanguigno al loro interno. Sono prescritti sia per via orale che per via endovenosa.

I betabloccanti sono ampiamente utilizzati. Quando utilizzato, la mortalità si riduce del 20-25%, principalmente a causa degli effetti antiaritmici e antischemici.

Dal primo giorno di ricovero vengono prescritti agenti antipiastrinici (aspirina alla dose di 100-125 mg al giorno).

Gli ACE inibitori sono prescritti per lo sviluppo di insufficienza cardiaca (frazione di eiezione inferiore al 45%).

L'uso di glicosidi cardiaci per l'infarto del miocardio è indesiderabile.

La terapia fisica inizia in assenza di dolore già il 2° giorno dopo il ricovero.

L'angioplastica, lo stent e l'intervento di bypass coronarico sono utilizzati estremamente raramente nel nostro Paese.

Condividi l'articolo!

Altri articoli su questo argomento

Tags: angioplastica, intervento di bypass coronarico, ictus, infarto miocardico, trattamento, complicanze, pillole

Riabilitazione terapeutica dell'infarto miocardico