Vasculite acuta. Vasculite polmonare

Una frattura è una completa interruzione dell'integrità di un osso sotto l'influenza di vari fattori. La parziale interruzione dell'integrità di un osso mantenendo la connessione tra le sue parti è chiamata crepa. Quando si verificano delle fratture, i tessuti circostanti sono quasi sempre danneggiati: muscoli, vasi sanguigni, nervi.

Ci sono fratture congenite e acquisite. Le fratture congenite dipendono dalla struttura ossea difettosa del feto e spesso sono multiple.

Le fratture acquisite costituiscono il gruppo principale e si dividono in traumatiche e patologiche.

Le fratture traumatiche si verificano quando una forza esterna viene applicata a un osso sano. Le lesioni alle ossa lunghe rappresentano circa l’80% di tutte le fratture. Le fratture con danni alla pelle sono chiamate aperte, se la pelle è intatta - chiuse. Le fratture patologiche si verificano quando un trauma minimo colpisce il tessuto osseo alterato (tubercolosi, sifilide, osteomielite). In base alla localizzazione, è consuetudine distinguere le fratture epifisarie, metafisarie e diafisarie.

Fratture epifisarie(intra-articolari) sono accompagnati da rottura dei legamenti, capsula, articolazione e spostamento di frammenti ossei, danni alle superfici articolari. Questi sono i tipi di frattura più gravi. Una frattura lungo la linea della cartilagine epifisaria è chiamata epifisiolisi. Questo tipo di frattura si verifica più spesso nei bambini (omero, radio e tibia).

Frattura metafisaria(periarticolare) si presenta in un'area con un sottile strato corticale, è spesso incluso, non c'è spostamento dei frammenti, il frammento periferico è inglobato in quello centrale.

Fratture diafisarie si verificano nella parte centrale dell'osso e l'entità del danno dipende dalla natura dell'influenza esterna. Questo è il tipo più comune di frattura.

A seconda del meccanismo della lesione, le fratture sono generalmente suddivise in fratture da pressione o compressione, fratture da flessione e torsione, fratture da avulsione e fratture da taglio.

Ogni frattura si basa su un meccanismo specifico, anche se i casi di effetti combinati non sono rari. Una frattura da compressione o da compressione si verifica solitamente nella parte metadiafisaria dell'osso ed è accompagnata dalla penetrazione della diafisi nella parte epifisaria. Il tipo più comune di tale frattura è una frattura del collo dell'omero.

Una tipica frattura da compressione è una frattura del corpo vertebrale, in cui il corpo vertebrale si appiattisce.

Le fratture da flessione sotto l'influenza di forze dirette e indirette sono accompagnate da una rottura trasversale sul lato convesso con diffusione ai lati e dalla formazione di un frammento triangolare. Nei bambini, si verifica una frattura sottoperiostale senza spostamento dei frammenti.

Una frattura torsionale si verifica quando l'osso ruota attorno al suo asse longitudinale, la linea di frattura si allontana dal punto di applicazione della forza quando si fissa una delle estremità dell'osso. Queste fratture vengono chiamate anche di torsione, elicoidali, spirali.

Le fratture da avulsione si verificano quando è presente una forte tensione muscolare e sono accompagnate dalla separazione dei frammenti ossei a cui sono attaccati i muscoli; si trova nella zona degli epicondili della spalla, della rotula e delle caviglie.

Le fratture di taglio si verificano quando viene applicata una forza diretta e si forma un piano di frattura trasversale. Il meccanismo di frattura determina in una certa misura la direzione del piano di frattura rispetto all'asse dell'osso.

Esistono fratture con spostamento e senza spostamento dei frammenti. Gli spostamenti possono essere: in larghezza, in lunghezza, ad angolo, lungo la periferia, rotazionali. Lo spostamento dei frammenti avviene a causa della forza che ha causato la frattura, la contrazione dei muscoli attaccati ai frammenti centrali e periferici.

Si distinguono anche fratture singole e multiple. Nelle fratture multiple, più ossa o un osso vengono danneggiati in più punti. Le fratture sono dette sminuzzate quando sono presenti tre o più frammenti, queste fratture sono più tipiche delle ferite da arma da fuoco. Le fratture complicate sono quelle in cui frammenti ossei causano danni agli organi.

Pertanto, per valutare la gravità del danno, prescrivere il trattamento e la prognosi per ciascuna frattura, è necessario notare se è aperta o chiusa, valutare la linea di frattura, lo spostamento dei frammenti, il coinvolgimento delle superfici articolari nel processo, nonché danni agli organi interni.

Si spiega con una frattura della diafisi.

Vengono diagnosticati non solo negli adulti e negli anziani, ma anche nei neonati.

descrizione generale

L'osso del femore è l'osso tubolare più voluminoso dello scheletro. La massa muscolare che lo circonda è anche la più massiccia di tutti i gruppi. Una frattura della diafisi femorale si verifica spesso con spostamento. Ciò può essere spiegato dallo speciale attaccamento muscolare. L'osso dell'anca è come un cilindro che curva in avanti e verso l'esterno. Ogni persona ha caratteristiche diverse della struttura corporea, che influiscono sulla dimensione di questa curva.

Possibili ragioni

Il femore può rompersi solo a causa di un'eccessiva forza traumatica di natura meccanica. Può essere diretto o indiretto. Quando è diretto, l'impatto attivo cade specificamente sulla regione femorale. Ciò può provocare fratture scheggiate, doppie o trasversali della diafisi. Ciò che sarà dipende dal diametro e dalla forma dell'oggetto che ha causato la lesione, nonché dalla durata del suo impatto sulla zona della coscia. Con un impatto indiretto, le curve prossimali e distali del femore vengono ferite.

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Frattura dell'anca - riabilitazione

Classificazione degli infortuni

Una frattura diafisaria può essere classificata in base al livello in cui è stato danneggiato il tessuto osseo. Ogni tipo ha le sue caratteristiche, di cui gli specialisti tengono conto quando scelgono una tecnica per ripristinare l'osso danneggiato.

Tipi di frattura diafisaria:

1. Danno al terzo superiore della diafisi. Una tale lesione ai muscoli gluteo e ileopsoas porta all'avanzamento del frammento prossimale verso l'esterno. Parallelamente a questo processo, i muscoli adduttori muovono il frammento situato più lontano dal centro verso l'interno e verso l'alto;
2. Trauma al terzo medio della diafisi. Questo tipo di frattura porta allo spostamento dell'estremità prossimale centrale dell'osso verso l'esterno e dell'estremità distale verso l'interno. Se l'osso è rotto al confine del terzo medio e inferiore, lo spostamento delle estremità dell'osso avviene nel modo opposto;
3. Danno al terzo inferiore della diafisi. Questo tipo di frattura è pericoloso perché aumenta la probabilità di compressione del fascio di vasi sanguigni e nervi, nonché di lesioni all'arteria situata sotto il ginocchio quando il muscolo del polpaccio si contrae. Questa immagine porta allo spostamento del frammento osseo.

Sintomi

Una frattura diafisaria del femore è caratterizzata dai seguenti sintomi associati:

• sensazioni dolorose acute;
• la presenza di edema nella zona interessata;
• c'è una grande perdita di sangue a causa dell'emorragia;
• problemi con l'attività motoria;
• emartrosi;
• deformità degli arti;
• problemi quando si cerca di alzarsi sulla gamba ferita e di enfatizzarla.

La comparsa di dolore acuto, soprattutto con una frattura esposta della diafisi, può provocare shock.

La vittima diventa pallida, la sua pressione sanguigna diminuisce e il suo polso diventa più veloce.

Con spostamento

Una frattura scomposta della diafisi non è difficile da determinare. La vittima presenta i seguenti sintomi:

• dolore eccessivo, che diventa pronunciato alla palpazione;
• perdita dell'attività motoria e deformazione della gamba ferita;
• la gamba distale ruota verso l'esterno;
• la comparsa di mobilità patologica alla palpazione nella zona della coscia.

Se il terzo inferiore è ferito, è necessario prestare attenzione al colore della pelle del piede e dello stivale, nonché monitorare il polso nell'area delle arterie sotto il ginocchio e nella parte posteriore del piede e misurare la temperatura. Dovresti consultare immediatamente un medico se la pelle diventa pallida, il polso nelle aree sopra indicate non si sente più, il dolore diventa insopportabile, i piedi e le dita cessano di sentire e non si muovono.

Fratture composte e sottoperiostee

Quando non c'è spostamento o una persona ha subito una frattura sottoperiostale, è difficile diagnosticare senza l'aiuto di un medico qualificato. La vittima non riesce a muovere completamente la gamba ferita e avverte un dolore pronunciato quando palpa o cerca di premere sul tallone.

La differenza tra una frattura diafisaria del femore e una normale contusione è che dopo una contusione il dolore è presente solo nella zona dell'impatto, mentre con una frattura si irradia a tutta la coscia. La diagnosi finale delle fratture diafisarie viene effettuata mediante esame radiografico.

Primo soccorso

In caso di frattura diafisaria dell'osso femorale, la vittima deve prestare immediatamente i primi soccorsi affinché tutto non si concluda con la rottura o la compressione dei tessuti. Prima di tutto, per alleviare il dolore, a una persona può essere somministrato un farmaco antidolorifico.È fondamentale che si calmi e cerchi di non muoversi.

Durante il viaggio dell'ambulanza, se l'antidolorifico non funziona e la persona va in stato di shock, è necessario effettuare la terapia antishock. La cosa principale è alleviare il dolore se la persona è cosciente. Una piastra riscaldante con ghiaccio o un impacco freddo aiuteranno a ridurre il dolore, il gonfiore e i lividi sotto la pelle. Vengono applicati sul sito della lesione.

Quando l'ambulanza è già arrivata, prima di tutto la vittima viene adagiata con cura su una barella e trasferita al reparto di terapia intensiva. Lì viene spogliato e le soluzioni necessarie vengono iniettate per via endovenosa nella vena centrale o periferica. Ciò contribuirà a fermare il sanguinamento eccessivo e l'ostruzione delle vie aeree. Se una persona respira affannosamente, può essere eseguita una tracheotomia o può essere fornita una ventilazione artificiale. Se necessario, possono eseguire un massaggio polmonare se il cuore della vittima si ferma.

Per non ferire la persona mentre l'ambulanza la trasporta in ospedale, l'arto ferito viene immobilizzato. Per fare ciò, utilizzare una stecca di estensione, adatta all'applicazione in qualsiasi condizione. Il più popolare è lo pneumatico Dieterichs. Prima sotto il piede venivano posizionati pneumatici Kramer lunghi due metri e collegati tra loro. Successivamente, l'immobilizzazione dell'arto viene eseguita dal terzo inferiore dello stivale alla scapola. Ciò consente di applicare una stecca rapidamente, senza causare dolore alla persona, e anche di immobilizzare completamente la gamba ferita. La procedura viene completata posizionando un'altra stecca di Kramer attorno all'anca.

Pertanto, è possibile ottenere la massima fissazione e facilitare il trasporto del paziente.

Opzioni di trattamento

A seconda se la frattura della diafisi era chiusa o aperta, nonché dall'area della sua localizzazione, dalla presenza di spostamento e da altre possibili complicazioni, si determina quale trattamento sarà più efficace. La terapia del corso viene selezionata individualmente per ciascun paziente, in base ai risultati delle procedure diagnostiche eseguite in precedenza.

Nessuna compensazione

Spesso, con tali fratture della diafisi, gli specialisti utilizzano metodi di trattamento conservativi. L'immobilizzazione dell'arto ferito è obbligatoria. Per questo viene utilizzato un calco in gesso. La terapia dura in media due-due mesi e mezzo. Il momento esatto varia da persona a persona e dipende da molti fattori.

Fratture con piano trasversale trasversale e frastagliato

Questa frattura della diafisi femorale viene trattata con terapia conservativa. I frammenti ossei vengono collegati manualmente, dopo aver immobilizzato la gamba. Se ci sono alcune malattie concomitanti, o la vittima è già anziana, l'immobilizzazione prolungata dell'arto può essere dannosa. Vengono sottoposti alla procedura di osteosintesi delle fratture della diafisi utilizzando dispositivi di fissazione esterna. Spesso i medici preferiscono eseguire la riduzione utilizzando un chiodo intraosseo. Viene eseguito con un intervento minimo, ma le sue percentuali di successo sono piuttosto elevate.

Con spostamento di frammenti

Il paziente può camminare e caricare parzialmente il peso sulla gamba ferita solo due o tre settimane dopo la lesione alla diafisi del femore. Il periodo di riabilitazione dura almeno un mese, a seconda della complessità della frattura. Una persona può tornare completamente al lavoro in due o tre mesi, quando l’arto si è completamente ripreso.

Complicazioni di una frattura della diafisi

La lesione diafisaria del femore, se il trattamento e la riabilitazione non vengono avviati tempestivamente, può comportare molte complicazioni:

• fusione ossea errata;
• deformazione persistente della gamba ferita;
• problemi con il pieno funzionamento dell'arto, possibile disabilità.

Se la frattura è stata trattata chirurgicamente, le conseguenze potrebbero essere sepsi, trombosi e problemi con il funzionamento del nervo peroneo.

Una frattura diafisaria del femore è una lesione pericolosa, a seguito della quale una persona avverte un dolore acuto e l'attività motoria dell'arto è compromessa.

Vasculite- Queste sono malattie che colpiscono i vasi sanguigni. Successivamente, il processo patologico si diffonde spesso a diversi organi e tessuti.

Esistono numerosi tipi diversi di vasculite, ognuno dei quali è accompagnato da un danno a un determinato tipo di vaso e da sintomi specifici.

I tipi più comuni di vasculite:

• Vasculite orticarioide– una malattia in cui i piccoli vasi vengono danneggiati, principalmente venule (piccole vene) e compaiono macchie sulla pelle come l’orticaria.
• Vasculite allergica– danno vascolare dovuto a varie reazioni allergiche.
• Vasculite emorragica (malattia di Henoch-Schönlein) è una malattia in cui si verificano danni ai capillari e alle piccole arterie.
• Periarterite nodosa– una malattia che colpisce soprattutto i vasi di piccolo e medio calibro.
• Aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu) è una malattia che colpisce l'aorta e le grandi arterie che da essa si diramano.
• Granulomatosi di Wegener– vasculite, che colpisce i piccoli vasi delle prime vie respiratorie, i polmoni e i reni.

Tipi di vasculite sistemica a seconda dell'origine:

• primario– svilupparsi come una malattia indipendente;
• secondario– si presentano come manifestazione di un’altra malattia.

Segni generali di tutti i tipi di vasculite:

• Impossibile determinare la causa principale Non è possibile identificare il fattore che inizialmente ha portato all'insorgenza della malattia.
• Stesso sviluppo. Come risultato di un motivo o dell'altro, si verificano disturbi immunitari e si sviluppano reazioni autoimmuni. Vengono prodotti anticorpi che, combinandosi con varie sostanze, formano complessi immunitari. Questi ultimi si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni e causano infiammazioni.
• Decorso cronico. Tutte le vasculiti sistemiche si manifestano in un lungo periodo di tempo. Si alternano riacutizzazioni e remissioni (miglioramento delle condizioni).
• Gli stessi fattori di solito portano a riacutizzazioni: somministrazione di vaccini, infezioni varie, ipotermia, esposizione prolungata al sole, contatto con allergeni.
• Danni a vari organi e tessuti: pelle, articolazioni, organi interni. I processi autoimmuni si sviluppano in tutto il corpo, ma principalmente in quei luoghi dove sono presenti grandi concentrazioni di vasi sanguigni.
• Per tutti i tipi di vasculite, i farmaci che sopprimono il sistema immunitario aiutano.

Anatomia dei vasi sanguigni

La parete di qualsiasi arteria è composta da tre strati: interno, medio ed esterno. Possono avere strutture e spessori diversi, a seconda delle dimensioni, della posizione e della funzione dell'arteria.

Tipi di arterie:

• elastico;
• muscolare;
• misto.

La struttura delle pareti delle arterie a seconda del tipo:

Tipo di arterie	Struttura muraria
Elastico. L'aorta e gli altri grandi vasi sono strutturati secondo il tipo elastico. Il loro compito è fornire un flusso costante di grandi quantità di sangue ad alta pressione.	Lo strato interno è rappresentato dall'endotelio, che costituisce il 20% dello spessore della parete. Queste sono le cellule che rivestono il lume della nave dall'interno. Garantiscono la normale circolazione del sangue e prevengono la formazione di coaguli di sangue. Sotto l'endotelio c'è un tessuto lasso che lo collega allo strato intermedio. È in esso che si formano le placche di colesterolo durante l'aterosclerosi.
	Lo strato intermedio è rappresentato da membrane elastiche multistrato, in cui sono presenti fori - finestre.
	Lo strato esterno delle arterie elastiche è sottile e costituito da tessuto lasso e fibre. È progettato per proteggere la nave da stiramenti eccessivi e rotture. Qui passano i vasi e i nervi che alimentano l'arteria.
Muscolare. Le arterie di tipo muscolare sono anche chiamate distributive. Le loro pareti contengono fibre muscolari, con l'aiuto delle quali il lume della nave può cambiare rapidamente. Le arterie di tipo muscolare possono aumentare o limitare il flusso sanguigno verso una particolare parte del corpo. Le arterie muscolari sono grandi vasi che sono rami dell'aorta e forniscono sangue a vaste aree del corpo.	Lo strato interno delle arterie muscolari non è praticamente diverso da quello elastico. Consiste in: endotelio; uno strato di tessuto sciolto sottostante; membrana che separa lo strato interno da quello intermedio.
	Lo strato intermedio è costituito da fibre muscolari disposte a spirale e ricoprono l'intero vaso. Contraendosi riducono il lume del vaso e bloccano parzialmente il flusso sanguigno.
	Il guscio esterno è un tessuto con un gran numero di fibre. Attraverso di esso passano nervi e vasi sanguigni.
Misto (muscolo-elastico).	Nella struttura occupano una posizione intermedia tra le arterie di tipo muscolare ed elastico. Il loro strato intermedio contiene sia fibre che cellule muscolari. Le arterie miste sono vasi di piccole e medie dimensioni. Man mano che il loro diametro diminuisce, le pareti diventano più sottili.
Arteriole	Le arteriole sono le arterie più piccole che collegano il sistema arterioso ai capillari. La parete delle arteriole è molto sottile. È costituito dagli stessi strati della parete delle arterie: Lo strato interno è l'endotelio, situato su una pellicola di membrana. Lo strato intermedio sono le cellule muscolari. Sono disposti su due strati. La giunzione tra arteriola e capillare è ricoperta da una cellula muscolare: contraendosi e rilassandosi regola il flusso del sangue nei capillari. Ci sono spazi tra le cellule endoteliali delle arteriole. Pertanto, gli ormoni e altre sostanze che entrano nel flusso sanguigno possono agire rapidamente e direttamente sulle cellule muscolari. Lo strato esterno delle arteriole è costituito da tessuto connettivo ed è molto sottile.
Capillari	I capillari sono la sezione finale del flusso sanguigno. Questi sono i vasi più piccoli che collegano le arteriole alle venule. Lo scambio di gas tra sangue e tessuti avviene nei capillari; qui il sangue arterioso si trasforma in sangue venoso. Organi diversi hanno un numero diverso di capillari. La loro densità è più alta nel cervello e nel cuore. Normalmente, in uno stato calmo, solo il 50% dei capillari è attivo.

Vasculite allergica

Vasculite allergicaè una malattia allergico-infiammatoria che colpisce principalmente i piccoli vasi situati nella pelle. Può manifestarsi in diversi modi ed essere accompagnato dalla comparsa di varie eruzioni cutanee. Alcune delle sue forme sono identificate come malattie indipendenti. Ciò crea difficoltà durante la diagnosi. La vasculite allergica può svilupparsi a qualsiasi età, con uguale frequenza negli uomini e nelle donne.

Cause di vasculite allergica

Nonostante la parola “allergica” nel nome, questo tipo di vasculite è causata da una combinazione di diversi fattori:

• infezioni: stafilococchi e altri batteri, virus, funghi;
• focolai cronici di infiammazione nel corpo: tubercolosi, cistite cronica, annessite, sinusite, tonsillite, ecc.;
• raffreddori frequenti;
• prendendo alcuni farmaci: antibiotici, antidolorifici, sedativi, contraccettivi, ecc.;
• contatto con alcune sostanze chimiche(principalmente rischi professionali);
• esposizione alle radiazioni, esposizione frequente durante la radioterapia per il cancro;
• malattia cardiovascolare: ipertensione arteriosa, vene varicose, insufficienza cardiaca;
• alcune malattie croniche: obesità, diabete mellito di tipo II, gotta eccetera.

Manifestazioni di vasculite allergica

I sintomi della vasculite allergica dipendono dalla forma in cui si presenta.

Manifestazioni di vasculite allergica a seconda della forma della malattia:

Descrizione	Aspetto di elementi sulla pelle
Vasculite emorragica (malattia di Henoch-Schönlein) - vedi sotto, descritta separatamente.
Arteriolite allergica di Rutera
Esistono molti tipi diversi di eruzioni cutanee: vesciche, macchie rosse, vene varicose, pustole, vesciche, ulcere. Mal di testa. Aumento della temperatura corporea, solitamente fino a 37⁰C. Dolore, infiammazione alle articolazioni.
Vasculite necrotizzante nodulare
Questa forma della malattia di solito si manifesta in modo cronico per un lungo periodo di tempo. C'è sempre un significativo deterioramento delle condizioni generali del paziente. Sulla pelle compaiono macchie rosse, emorragie e noduli che poi si ulcerano.
Eritema nodoso
La malattia può manifestarsi in forma acuta o cronica. Sulla pelle si formano piccoli noduli e noduli più grandi. La lesione è localizzata principalmente sulla superficie anteriore delle gambe. Potrebbero esserci dolore e infiammazione alle articolazioni.

Diagnosi di vasculite allergica

Le manifestazioni dei diversi tipi di vasculite allergica variano notevolmente. Pertanto, dopo aver identificato i reclami ed esaminato il paziente, è molto difficile fare una diagnosi.

Esame per la vasculite allergica:

Metodo diagnostico	Cosa rivela?	Come viene effettuato?
Analisi del sangue generale	Analisi clinica generale. Viene effettuato in pazienti con sospette malattie. Nella vasculite allergica vengono rilevati cambiamenti infiammatori: accelerazione della sedimentazione eritrocitaria; aumento del numero di cellule immunitarie - leucociti.	Il sangue viene prelevato da un dito o da una vena, solitamente al mattino presto.
Biopsia cutanea	Il metodo principale per diagnosticare la vasculite allergica. Il medico prende un piccolo pezzo di pelle del paziente e lo invia al laboratorio per l'esame al microscopio. Successivamente, puoi dire esattamente quali cambiamenti patologici si stanno verificando nella pelle.	Il medico ottiene un pezzo di pelle utilizzando un rasoio speciale (viene rimosso un piccolo pezzo di pelle, la procedura è quasi indolore) o un ago.
	Mirato a identificare anticorpi specifici e cellule immunitarie coinvolte nello sviluppo di una reazione allergica.	Per gli studi immunologici, di solito viene prelevata una piccola quantità di sangue da una vena.

Inoltre, in caso di vasculite allergica, l'esame è finalizzato a:

• identificazione di focolai cronici che potrebbero contribuire all'insorgenza della malattia;
• identificare le infezioni che potrebbero contribuire all’insorgenza della malattia;
• identificazione di complicazioni alle articolazioni, al cuore, ecc.

Il programma degli esami viene redatto individualmente dal medico.

Trattamento della vasculite allergica

Nome del farmaco	Descrizione, effetti	Modalità di applicazione
Farmaci antiallergici: Pipolfen; Telfast; Cloruro di calcio, ecc.	Sopprimere le reazioni allergiche che sono alla base dell'infiammazione vascolare nella vasculite allergica.	Soprastina: Per adulti: 1 compressa 3 – 4 volte al giorno Per bambini Pipolfen: Per adulti: 0,5 fiale per via intramuscolare, 1 volta al giorno o ogni 4-6 ore, a seconda della prescrizione del medico. Per bambini: a seconda dell'età e del peso, come prescritto dal medico. Telfast Adulti e bambini sopra i 12 anni assumono 1 compressa al giorno.
Venoruton (sin.: Rutoside)	Effetti: rafforza le pareti vascolari; riduce la fragilità dei piccoli vasi; previene la formazione di coaguli di sangue; protegge la superficie interna delle pareti dei vasi sanguigni dall'azione di varie sostanze.	Modulo per il rilascio: In capsule da 300 mg. Modalità di applicazione: Assumere 1 capsula 3 volte al giorno fino alla scomparsa dei sintomi.
Dicynone (sin.: Etamsylate)	Effetti: rafforza le pareti dei vasi sanguigni; normalizza la permeabilità delle pareti vascolari per varie sostanze; migliora la circolazione sanguigna nella pelle e in vari organi; normalizza il processo di formazione di coaguli di sangue.	Moduli di rilascio: fiale con soluzione iniettabile, 2 ml; compresse da 250 mg. Istruzioni per l'uso: In fiale: per via intramuscolare, 1 fiala 2 volte al giorno. In compresse: 1 - 2 compresse 3 volte al giorno. La durata del trattamento è determinata dal medico curante.
Askorutin	Preparato vitaminico combinato, una combinazione di acido ascorbico (vitamina C) e rutina (vitamina H). Entrambe le vitamine hanno un effetto rinforzante sulla parete vascolare, proteggono cellule e tessuti dall'ossidazione dei radicali liberi.	Modulo per il rilascio Modalità di applicazione:
Prodectina (sin.: piricarbato)	Questo farmaco appartiene al gruppo degli angioprotettori: farmaci che proteggono le pareti dei vasi sanguigni dai danni. Effetti: ripristino del flusso sanguigno nei piccoli vasi; eliminazione dell'infiammazione; diminuzione della permeabilità della parete vascolare a varie sostanze; soppressione dell'adesione piastrinica e riduzione della coagulazione del sangue; prevenire la formazione di placche aterosclerotiche; eliminando arrossamento e prurito della pelle.	Moduli di rilascio: unguento; pillole. Modalità di applicazione: unguento: applicare uno strato sottile sulla pelle, massaggiando leggermente, 2 volte al giorno, applicare sopra una benda; pillole: assumere 250 – 500 mg del farmaco 2 volte al giorno, come prescritto dal medico.
Acido aminocaproico	È un agente emostatico. Viene utilizzato per la vasculite allergica, accompagnata da emorragie da piccoli vasi.	Moduli di rilascio: polvere in confezioni per somministrazione orale da 500 g; Soluzione al 5% in flaconi da 100 ml per somministrazione endovenosa; granulato 60 g per bambini. Modalità di applicazione: Sotto forma di polvere e granuli, l'acido aminocaproico viene assunto ogni 4 ore in ragione di 0,1 g del farmaco per chilogrammo di peso corporeo. 100 ml di soluzione vengono somministrati per via endovenosa come contagocce. Se necessario, ripetere la somministrazione dopo 4 ore (rigorosamente come prescritto dal medico!)
Aescusan	Preparato erboristico, estratto di ippocastano. È un angioprotettore, protegge i vasi sanguigni dai danni. Effetti: diminuzione della permeabilità della parete vascolare; aumento del tono dei piccoli vasi; eliminazione dell'infiammazione.	Moduli di rilascio: soluzione in flaconi per somministrazione orale; pillole. Modalità di applicazione: soluzione: 10 – 20 gocce 3 volte al giorno; pillole

Metodi di trattamento per la vasculite allergica grave:

• glucocorticoidi– farmaci sulla corteccia surrenale che sopprimono il sistema immunitario;
• citostatici– farmaci che sopprimono il sistema immunitario;
• emosorbimento e plasmaferesi– metodi hardware per purificare il sangue da complessi immunitari e sostanze tossiche (vedere sotto quando si descrive la periarterite nodosa).

Vasculite orticarioide

Vasculite orticarioide può essere considerata un tipo di vasculite allergica. Sinonimo del nome della malattia - La malattia è rara. Esternamente assomiglia a una reazione allergica come l'orticaria.

Cause della vasculite orticarioide

La vasculite orticarioide è di origine allergica. A differenza delle allergie normali, i sintomi non scompaiono immediatamente dopo aver interrotto il contatto con il sospetto allergene. Questo tipo di vasculite è incline alla cronicità.

Sintomi della vasculite orticarioide:

Il sintomo principale della vasculite orticarioide è un'eruzione cutanea. Assomiglia a quello dell'orticaria: compaiono vescicole rosse sulla pelle.

Differenze tra rash orticaria e vasculite orticarioide:

Caratteristica	Orticaria	Vasculite orticarioide
Densità delle vesciche	Media	Molto denso
Quanto dura l'eruzione cutanea?	A breve termine, passa rapidamente dopo la cessazione del contatto con l'allergene.	Dura più di 24 ore, solitamente 3 – 4 giorni.
C'è prurito?	Mangiare.	No, invece c'è dolore e bruciore.
Cosa rimane nel sito dell'eruzione cutanea dopo la sua scomparsa?	Passa senza lasciare traccia.	Rimangono emorragie sottocutanee, lividi verdi e gialli e macchie senili.
Ciò influisce sulle condizioni generali del paziente?	Praticamente nessun disturbo. I problemi principali sono legati al prurito.	Viene interrotto e si verifica un aumento della temperatura corporea.
Sono colpiti altri organi?	Sintomi caratteristici delle reazioni allergiche: Edema di Quincke (gonfiore sul viso); tosse, mancanza di respiro, soffocamento (a causa del gonfiore della laringe e dei bronchi).	dolori articolari; indigestione; la glomerulonefrite è un processo infiammatorio nei reni.

Diagnosi di vasculite orticarioide

Studio	Descrizione	Come viene effettuato?
Analisi del sangue generale	Viene rilevata un'accelerazione della sedimentazione eritrocitaria, un segno di un processo infiammatorio.	Per eseguire un emocromo completo, il sangue viene solitamente prelevato da un dito o da una vena.
Studi immunologici	Viene rilevato un aumento della concentrazione di anticorpi e di alcune altre sostanze responsabili dell'infiammazione autoimmune.	Per i test, il sangue viene solitamente prelevato da una vena.
Analisi generale delle urine	La presenza di sangue e proteine ​​nelle urine indica un coinvolgimento renale.
Biopsia cutanea	È il metodo principale e più informativo per la vasculite orticarioide. Questo è lo studio di un frammento della pelle di un paziente al microscopio. Vengono rilevati segni di infiammazione e necrosi (morte dei tessuti).	La pelle per l'esame viene prelevata utilizzando un raschietto, un ago o un piccolo frammento viene tagliato con un bisturi.

Trattamento della vasculite orticarioide

Il trattamento della vasculite orticarioide viene effettuato secondo gli stessi principi del trattamento di tutte le altre vasculiti allergiche (vedi “vasculite allergica”, “vasculite emorragica”):

• se questi farmaci sono inefficaci - glucocorticoidi (farmaci degli ormoni surrenali) e citostatici (farmaci che sopprimono il sistema immunitario).

Vasculite emorragica

La vasculite emorragica (malattia di Henoch-Schönlein) è un tipo di vasculite che colpisce i piccoli vasi, seguiti dalla pelle, dalle articolazioni e dagli organi interni. La malattia è più comune nell’infanzia e nei giovani adulti.

Cause della vasculite emorragica

La vasculite emorragica è una malattia autoimmune. A causa dell'eccessiva reazione del sistema immunitario, nel sangue si forma un gran numero di complessi immunitari. Depositandosi sulle pareti dei vasi sanguigni dall'interno, portano allo sviluppo dell'infiammazione.

Fattori che provocano lo sviluppo della vasculite emorragica:

• angina– infiammazione delle tonsille causata da batteri streptococcici;
• esacerbazione dell'infiammazione cronica delle tonsille(tonsillite);
• faringite– infiammazione della faringe causata da infezione;
• somministrazione di alcuni vaccini e sieri, a cui il paziente ha intolleranza;
• ipotermia.

Segni di vasculite emorragica

Gruppo di sintomi	Descrizione
Sintomi generali	aumento della temperatura corporea; febbre;
Lesioni cutanee
Segni di danno articolare (rilevati nel 75% dei pazienti)	Le grandi articolazioni sono più spesso colpite; c'è dolore e gonfiore; l'intensità e la durata del dolore possono variare notevolmente; ridotta mobilità articolare (spesso associata a emorragia nell'articolazione).
Segni di danno agli organi interni	dolore acuto lancinante o crampi all'addome; il più delle volte il dolore è localizzato attorno all'ombelico, talvolta in altre parti dell'addome; vomito con sangue; sangue nelle feci; con danno renale - sangue nelle urine.

Diagnosi di vasculite emorragica

Studio	Cosa rivela?	Come viene effettuato?
Analisi del sangue generale	In un esame del sangue generale per la vasculite emorragica, vengono rilevati cambiamenti infiammatori: aumento del numero dei leucociti. Il numero delle piastrine rientra nell'intervallo normale: questo è un segno che le emorragie sottocutanee non sono causate da una diminuzione della coagulazione del sangue.	Per l'analisi, il sangue viene prelevato da un dito o da una vena, solitamente al mattino.
Chimica del sangue	un aumento della quantità di proteine ​​immunitarie - immunoglobuline; un aumento del contenuto di fibrinogeno, una proteina responsabile della coagulazione del sangue.	Per l'analisi, il sangue viene prelevato da una vena a stomaco vuoto.
Test di coagulazione del sangue.	Analisi e test specifici volti allo studio della coagulazione del sangue. Tutti gli indicatori sono normali e questo aiuta a dimostrare che le emorragie sottocutanee non sono causate da disturbi emorragici.	Per l'analisi, il sangue viene prelevato da un dito o da una vena.
Studi immunologici	Determinazione del contenuto di anticorpi, complessi immunitari e alcune altre sostanze nel sangue responsabili del processo infiammatorio autoimmune.	Per l'analisi, il sangue viene prelevato da una vena.
Biopsia cutanea	Esame di un frammento di pelle al microscopio.	Consente di determinare con precisione il processo patologico che si verifica nel tessuto.

Trattamento della vasculite emorragica

Una droga	Descrizione	Modalità di applicazione
Trattamento generale della vasculite emorragica
Askorutin	Preparato vitaminico combinato, una combinazione di acido ascorbico (vitamina C) e rutina (vitamina P). Entrambe le vitamine hanno un effetto rinforzante sulla parete vascolare, proteggono cellule e tessuti dall'ossidazione dei radicali liberi.	Modulo per il rilascio: compresse di colore verde chiaro, contenenti ciascuna 50 mg di rutina e acido ascorbico. Modalità di applicazione: Gli adulti assumono 1 compressa dopo i pasti 1 – 2 volte al giorno. La durata del corso è determinata dal medico individualmente.
Indometacina	Farmaco antinfiammatorio. Sopprime il processo infiammatorio nei vasi sanguigni ed elimina i sintomi della malattia. Prescritto per vasculite emorragica persistente a lungo termine.	Moduli di rilascio: compresse da 0,025, 0,01 e 0,005 g; capsule da 0,05, 0,03 e 0,02 g. Modalità di applicazione: 150 – 200 mg del farmaco al giorno. Dopo che i sintomi si sono attenuati, la dose viene ridotta della metà.
Hingamin (sin.: Delagil)	Un farmaco antimalarico che può sopprimere il sistema immunitario.
Idrossiclorochina (sin.: Plaquenil)	Analogo di Hingamin. Ha un effetto antibatterico e sopprime il sistema immunitario.	Preso come prescritto da un medico.
In caso di danni agli organi interni dell'addome
Eparina	L'eparina è un anticoagulante: riduce la coagulazione del sangue.	La dose del farmaco viene selezionata in base alla gravità dei sintomi. Prescritto da un medico in un ospedale.
Plasma fresco congelato	Il plasma fresco congelato viene ottenuto da donatori presso centri trasfusionali. Contiene sostanze organiche naturali che normalizzano la coagulazione del sangue e le sue altre proprietà.	300-400 ml di plasma vengono somministrati per via endovenosa. La procedura viene eseguita solo in ambiente ospedaliero, per 3-4 giorni.
Curantil (sin.: Dipiridamolo)	Effetti: diminuzione della coagulazione del sangue; protezione delle pareti di piccole navi da danni; miglioramento del flusso sanguigno nei piccoli vasi.	Modulo per il rilascio: Confetti e compresse da 25 e 75 mg. Modalità di applicazione: Assumere 75-225 g del farmaco al giorno, suddividendo la dose totale in più dosi (come prescritto dal medico). Le compresse vengono assunte a stomaco vuoto.
Trental (sin.: pentossifillina)	Effetti: normalizza la viscosità del sangue; dilata i vasi sanguigni; normalizza il flusso sanguigno negli organi e nei tessuti.	Moduli di rilascio: in compresse da 100 e 400 mg; sotto forma di soluzione iniettabile in fiale da 5 ml. Modalità di applicazione: In compresse: 1 compressa 3 volte al giorno. Sotto forma di iniezioni: per via endovenosa, in un contagocce, sciogliendo il contenuto di due fiale in 150 ml di soluzione salina.
Per danni ai reni
Delagil (sin.: clorochina)	Un farmaco antimalarico che ha la capacità di sopprimere l'immunità e le reazioni autoimmuni.	Preso rigorosamente come prescritto da un medico.
Plaquenil	Vedi sopra.	Vedi sopra.

Periarterite nodosa

La periarterite nodosa è una vasculite allergica in cui sono colpite prevalentemente le arterie di piccolo e medio calibro. Molto spesso, la malattia si sviluppa tra i 30 ei 50 anni. Gli uomini soffrono 2-4 volte più spesso delle donne.

Cause della periarterite nodosa

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di questo tipo di vasculite:

• prendendo alcuni farmaci: antibiotici, antidolorifici, antitubercolari, mezzi di contrasto radiografico;
• infezione virale: epatite B, herpes, infezione da citomegalovirus;
• predisposizione genetica.

Processi che si verificano nei vasi durante la periarterite nodosa:

• sviluppo di infiammazione autoimmune nella parete vascolare, a seguito del quale viene distrutto, cresce e aumenta la coagulazione del sangue;
• bloccando il lume dei vasi sanguigni, a seguito della quale l'afflusso di sangue agli organi viene interrotto;
• trombosi vascolare;
• aneurismi(assottigliamento della parete) e rotture dei vasi sanguigni;
• infarti(morte dei tessuti a causa della cessazione della circolazione sanguigna) negli organi interni, dopo di che si sviluppano atrofia e cicatrici, le funzioni vengono interrotte.

Sintomi della periarterite nodosa

Sintomo	Spiegazione
Aumento della temperatura corporea, febbre	la febbre è solitamente il primo sintomo della malattia; è di natura irregolare: la temperatura corporea può alzarsi e abbassarsi in qualsiasi momento della giornata, senza motivo apparente; dopo aver assunto antibiotici, la temperatura corporea non diminuisce; La febbre scompare quando si verificano altri sintomi.
Perdita di peso	espresso molto fortemente; I medici spesso commettono errori e sospettano un tumore maligno in un paziente.
Dolore ai muscoli e alle articolazioni	più pronunciato all'inizio della malattia; I muscoli del polpaccio e le articolazioni del ginocchio sono più spesso colpiti.
Eruzioni cutanee	Tipi di eruzioni cutanee con periarterite nodosa: punti rossi; macchie rosse e vesciche; emorragie; bolle; noduli specifici lungo i vasi sottocutanei; aree di pelle morta.
Danni al sistema cardiovascolare	angina pectoris(danno ai vasi sanguigni che alimentano il cuore); infarto miocardico; ipertensione arteriosa(aumento della pressione sanguigna); insufficienza cardiaca; flebite(infiammazione delle vene), che si verifica periodicamente in luoghi diversi; La sindrome di Raynaud(danni ai piccoli vasi delle mani): attacchi durante i quali si verifica intorpidimento delle dita, pallore, sensazioni spiacevoli sotto forma di formicolio, "pelle d'oca strisciante", dolore.
Danno ai reni	glomerulonefrite(a causa del mancato afflusso di sangue ai reni e del loro danno da parte degli immunocomplessi); trombosi vascolare renale– manifestazione rara; insufficienza renale– funzionalità renale compromessa durante un lungo decorso della malattia.
Lesioni del sistema nervoso	mononeurite– danno a qualsiasi nervo sufficientemente grande a causa dell’interruzione del suo afflusso di sangue; polineurite– danno a un gran numero di piccoli nervi a causa dell’interruzione dell’afflusso di sangue; convulsioni di tipo epilettico.
Danni ai polmoni	polmonite – polmonite, che, a differenza della polmonite, non è causata da un'infezione, ma da un processo autoimmune.
Danni agli organi addominali	mal di stomaco; disturbi digestivi: gonfiore, sensazione di pesantezza, eruttazione, ecc.; sangue nelle feci; fegato ingrossato, sensazione di pesantezza sotto la costola destra; ulcere intestinali; segni che ricordano malattie del pancreas: dolore alla cintura nella parte superiore dell'addome, nausea, vomito, disturbi digestivi dopo aver mangiato grandi quantità di cibi grassi e fritti.

Che aspetto ha la periarterite nodosa nella foto?

Eritema (macchie rosse)
Eruzione maculopapulare (macchie rosse e vesciche)
Emorragie (sanguinamenti)
Vescicole (bolle)
Noduli specifici lungo i vasi sottocutanei.
Necrosi (aree di pelle morta).

Diagnosi di periarterite nodosa

Titolo di studio	Perché viene effettuato e cosa rivela?	Come viene effettuato?
Analisi del sangue generale	Aiuta a identificare il processo infiammatorio nel corpo: aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti; aumento del numero dei leucociti; aumento del contenuto di eosinofili - leucociti “allergici”; a volte viene rilevata anemia.	Per l'esame viene prelevata una piccola quantità di sangue da un dito o da una vena.
Chimica del sangue	Aiuta a identificare il processo infiammatorio: disturbo della composizione proteica del sangue: le immunoglobuline (proteine ​​anticorpali) iniziano a predominare; identificazione della proteina C-reattiva, che è un indicatore caratteristico del processo infiammatorio.	Per lo studio, una piccola quantità di sangue viene prelevata da una vena al mattino a stomaco vuoto.
Ricerca mirata a identificare cambiamenti patologici negli organi interni.	Danno ai reni: rilevamento di proteine ​​e globuli rossi in un test generale delle urine. In caso di danni al cuore: cambiamenti nell'elettrocardiogramma, aumento delle dimensioni del cuore alle radiografie, agli ultrasuoni. Per forti dolori muscolari viene eseguita una biopsia, prelevando una piccola quantità di tessuto muscolare per l'esame al microscopio.

Trattamento della periarterite nodosa

Nome del farmaco	Descrizione e scopo della destinazione	Modalità di applicazione
Prednisolone (sin.: Prednisol, Prednihexal, Medopred)	Un farmaco dell'ormone della corteccia surrenale, che ha una spiccata capacità di sopprimere le reazioni immunitarie e l'infiammazione.	Moduli di rilascio: Per la periarterite nodosa, il farmaco viene utilizzato in compresse da 0,005 g (rispettivamente 5 mg). Modalità di applicazione: Il dosaggio del farmaco è determinato dal medico curante, in base all'attività del processo e alla gravità dei sintomi. Il trattamento viene effettuato per 1 – 2 mesi. Innanzitutto viene prescritta la dose massima, quindi viene ridotta.
Ciclofosfamide (sin.: Ciclofosfamide, Cytoxan, Endoxan)	Appartiene al gruppo dei citostatici. Sopprime la proliferazione dei linfociti - cellule immunitarie che producono anticorpi. Pertanto, sopprime le reazioni immunitarie ed elimina l’infiammazione autoimmune.	Il farmaco è prescritto per la periarterite nodosa abbastanza grave. Viene utilizzato in dosaggi rigorosamente definiti, esclusivamente come prescritto da un medico. Accettato per 3 – 5 anni.
Azatioprina (sin.: Imuran)	È un immunosoppressore: sopprime il sistema immunitario, eliminando così l'infiammazione autoimmune.	Viene utilizzato in dosaggi rigorosamente definiti, esclusivamente come prescritto da un medico.
Emosorbimento e plasmaferesi	L'emosorbimento è una procedura durante la quale il sangue viene fatto passare attraverso speciali strati di assorbente all'esterno del corpo. Plasmaferesi – purificazione del plasma utilizzando vari metodi: sostituzione con plasma da donatore; purificazione del plasma in centrifuga; sedimentazione del plasma; passaggio del plasma sanguigno attraverso una membrana che funge da filtro. Entrambe le procedure mirano a purificare il sangue dagli immunocomplessi che causano danni vascolari nella periarterite nodosa.	La procedura di plasmaferesi dura in media circa 1,5 ore. Il paziente si sdraia su una sedia speciale e gli viene inserito nella vena un ago collegato a una macchina. Per purificare efficacemente il sangue, di solito sono necessarie da 3 a 5 procedure. L'emosorbimento viene effettuato in condizioni simili, in stanze attrezzate come sale operatorie. Un ago collegato ad una macchina viene inserito nella vena. Il sangue viene pompato utilizzando una pompa attraverso un contenitore speciale riempito con assorbente. In media, la procedura dura 1–2 ore, durante le quali vengono purificati 6–9 litri di sangue.
Acido nicotinico (sin.: vitamina B3, niacina, vitamina PP)	Effetti: dilatazione dei piccoli vasi e miglioramento della microcircolazione; ridurre il livello di grassi nocivi nel sangue; riducendo i livelli di colesterolo nel sangue e rallentando la formazione delle placche di colesterolo. L'acido nicotinico viene utilizzato per la periarterite nodosa come rimedio sintomatico per migliorare la circolazione sanguigna.	Per la periarterite nodosa si utilizzano compresse di acido nicotinico da 0,05 g. Modalità di applicazione: adulti: ½ - 1 compressa 2 - 3 volte al giorno; bambini: 1/5 - ½ compresse 2 - 3 volte al giorno.
Parmidina (sin.: Prodectina)	È un angioprotettore, una sostanza medicinale che rafforza la parete vascolare e la protegge dai danni.	Modulo per il rilascio: compresse da 0,25 g. Modalità di applicazione: 1 – 3 compresse 3 – 4 volte al giorno. Il corso del trattamento, come prescritto dal medico, può durare da 2 a 6 mesi.
Elettroforesi con novocaina sulle gambe	L'elettroforesi è un tipo di fisioterapia in cui i farmaci vengono introdotti nel corpo attraverso la pelle utilizzando una corrente elettrica. L'elettroforesi con novocaina viene utilizzata per eliminare il dolore.	Durante la procedura, il medico posiziona due elettrodi avvolti in un panno imbevuto di una soluzione farmacologica sulla pelle degli arti inferiori del paziente. Quindi il dispositivo viene regolato in modo che il paziente avverta una leggera sensazione di formicolio. La procedura viene solitamente eseguita entro 5 – 15 minuti. In generale il corso è composto da 10 sessioni.

Il trattamento della periarterite nodosa comprende la correzione obbligatoria della pressione sanguigna. Al paziente vengono prescritti farmaci che abbassano la pressione sanguigna e diuretici.

Aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu)

L'aortoarterite non specifica è una malattia cronica in cui si sviluppa un processo infiammatorio nell'aorta e nei grandi vasi che si estendono da essa. Meno comunemente, la malattia può coinvolgere le arterie polmonari.

La malattia, come altre vasculiti sistemiche, è rara. Le donne si ammalano da 3 a 8 volte più spesso degli uomini.

Cause di aortoarterite aspecifica

Le cause della malattia non sono state ancora del tutto chiarite. Si ritiene che due fattori siano coinvolti nello sviluppo dell'aortoarterite aspecifica:

• Processo autoimmune. Come nella periarterite nodosa, si formano complessi immunitari specifici che causano danni alla parete vascolare.
• Predisposizione ereditaria. La presenza di alcuni geni aumenta la probabilità di sviluppare la malattia.

Manifestazioni della malattia di Takayasu

I cambiamenti patologici nei vasi con aortoarterite non specifica si verificano in due fasi:

• Inizialmente, sotto l'influenza delle cellule immunitarie, sulla parete interna della nave compaiono escrescenze specifiche: i granulomi.
• Successivamente, il processo infiammatorio lascia il posto alla cicatrizzazione e si verifica la sclerosi vascolare.

Gruppo di sintomi	Segni
Segni che indicano lo sviluppo del processo infiammatorio. Di solito si verificano all'inizio della malattia, nei giovani (circa 20 anni)	aumento significativo della temperatura corporea, brividi; aumento della stanchezza, sonnolenza; dolore alle articolazioni e ai muscoli.
Interruzione del flusso sanguigno al cervello	vertigini; mal di testa; acufene, “molle volanti davanti agli occhi”; svenimenti frequenti; debolezza generale, aumento della fatica, sonnolenza; distrazione, memoria compromessa, attenzione, ecc.; visione offuscata, diminuzione dell'acuità;
Aumento della pressione sanguigna	Si verificano sintomi caratteristici dell'ipertensione arteriosa. Quando la parte addominale dell’aorta e i vasi renali che si estendono da essa sono danneggiati, il flusso di sangue e ossigeno ai reni viene interrotto. Si innescano meccanismi patologici che portano ad un aumento della pressione sanguigna. Se sono colpiti l'arco aortico e i vasi che si estendono agli arti superiori, si notano valori diversi di pressione sanguigna sul braccio destro e su quello sinistro.
Danni alle arterie coronarie (coronarie), che nascono dall'aorta e trasportano il sangue al muscolo cardiaco.	aumento dell'affaticamento, debolezza; sintomi di angina pectoris: forte dolore periodico al petto; aumento del rischio di infarto.
Danni all'aorta addominale e ai vasi che si estendono da essa agli organi addominali.	dolore addominale periodico; gonfiore; indigestione.
Danni alle arterie polmonari, che trasportano il sangue venoso ai polmoni.	mancanza di respiro, rapido affaticamento durante il lavoro fisico; dolore al petto; a volte - una tosse, durante la quale viene rilasciato espettorato misto a sangue.

Tutti i sintomi descritti si verificano con un gran numero di altre malattie. Pertanto, durante un esame diretto, può essere difficile per un medico stabilire una diagnosi accurata. È confermato solo dopo un complesso di studi di laboratorio e strumentali.

Diagnosi di aortoarterite aspecifica

Metodo diagnostico	Descrizione
Esame ecografico dei vasi sanguigni	Utilizzando un sensore a ultrasuoni, il medico può visualizzare i vasi di grandi dimensioni, determinare lo spessore del loro lume e rilevare i restringimenti esistenti.
Dopplerografia	La dopplerografia è un'aggiunta all'esame ecografico che consente di valutare l'intensità del flusso sanguigno nei vasi e, quindi, di giudicarne i disturbi.
Scansione fronte-retro	Combinazione della dopplerografia con l'esame ecografico classico. Consente di creare l'immagine più completa del lume dei vasi di grandi dimensioni e dell'intensità del flusso sanguigno in essi.
Reovasografia	Il vecchio metodo per studiare il flusso sanguigno nei vasi è stato oggi quasi completamente sostituito dalla dopplerografia. Il corpo viene esposto a corrente ad alta frequenza e viene misurata la resistenza elettrica dei vasi sanguigni. Sulla base dei dati ottenuti, viene valutato il flusso sanguigno.
Esame ecografico del cuore e dei reni	Permette di identificare i disturbi in questi organi causati da danni ai grandi vasi.
Angiografia	Uno studio durante il quale un mezzo di contrasto radiopaco viene iniettato nei vasi, dopo di che vengono eseguite le radiografie. Dà un'idea del grado di ostruzione del lume dei vasi sanguigni. Spesso viene eseguita l'angiografia renale: dà un'idea del grado di interruzione del flusso sanguigno in essi. L’angiografia coronarica (angiografia delle arterie coronarie del cuore) aiuta a identificare i siti di restringimento delle arterie coronarie.
Analisi del sangue generale	Con l'aortoarterite non specifica, i cambiamenti infiammatori vengono rilevati in un esame del sangue generale: aumento del numero di leucociti; accelerazione della sedimentazione eritrocitaria.
Analisi generale delle urine	Un esame generale delle urine per l'aortoarterite aiuta a identificare i segni di danno renale: impurità proteiche nelle urine; miscele di globuli rossi.

Trattamento dell'aortoarterite aspecifica

Medicinale	Descrizione	Modalità di applicazione
Prednisolone	Un farmaco creato sulla base degli ormoni della corteccia surrenale. Inibisce la riproduzione e la funzione delle cellule immunitarie. Aiuta a ridurre la produzione di anticorpi. Per questo motivo, sopprime i processi autoimmuni che portano all'infiammazione della parete vascolare nell'aortoarterite aspecifica.	Il prednisolone per uso a lungo termine è disponibile in compresse. I dosaggi sono prescritti esclusivamente dal medico curante, a seconda della gravità della malattia e della gravità dei sintomi. Il prednisolone viene assunto in dosaggi massimi per 1 o 2 mesi. Successivamente la dose viene ridotta e la somministrazione viene continuata per 1 o 2 anni.
Azatioprina	Citostatico. Un potente soppressore del sistema immunitario.	Viene utilizzato rigorosamente come prescritto da un medico, a seconda della gravità della malattia e della gravità dei sintomi. Durante il primo mese viene prescritta la dose più alta. Poi, durante tutto l'anno, uno più basso e di supporto.
Farmaci antinfiammatori: Diclofenac (Ortofen, Voltaren); Indometacina.	Sopprimere il processo infiammatorio. Prescritto per malattie croniche.	I dosaggi e la durata della terapia sono rigorosamente prescritti dal medico.
Farmaci che riducono la coagulazione del sangue: eparina; persantine; dipiridamolo; pentossifillina; rintocchi.	Previene la formazione di coaguli di sangue. Utilizzato per malattie croniche.	I dosaggi e la durata del corso sono rigorosamente prescritti dal medico.
Farmaci che distruggono i coaguli di sangue: streptochinasi; urochinasi; fibrinolisina.	Questi farmaci dissolvono i coaguli di sangue che si sono già formati nei vasi sanguigni.	Sono utilizzati per le complicazioni legate alla cattiva circolazione negli organi interni (cuore, reni, ecc.).

In caso di aortoarterite aspecifica è necessario combattere l'ipertensione. Il medico deve selezionare i farmaci per il suo paziente, tenendo conto del fatto che l'ipertensione arteriosa è causata da una cattiva circolazione nei reni.

Trattamento chirurgico dell'aortoarterite aspecifica

Indicazioni per il trattamento chirurgico dell'aortoarterite aspecifica:

• significativa compromissione del flusso sanguigno nei reni;
• significativa compromissione circolatoria nel cervello;
• cattiva circolazione alle estremità, cancrena.

Di solito viene eseguita un'operazione di bypass: il medico sostituisce l'area interessata della nave con una prelevata da un'altra area del corpo o con un impianto artificiale.

Granulomatosi di Wegener

La granulomatosi di Wegener è una vasculite sistemica che colpisce i piccoli vasi degli organi respiratori e renali. La malattia si manifesta negli uomini e nelle donne con la stessa frequenza. In media, la sua insorgenza avviene all'età di 40 anni.

Cause della granulomatosi di Wegener

Le cause esatte di questo tipo di vasculite vascolare non sono note.

Fattori che giocano un ruolo nel suo verificarsi:

• varie malattie infettive;
• reazioni autoimmuni.

Segni della granulomatosi di Wegener

Gruppi di sintomi della granulomatosi di Wegener:

• sintomi di danno al tratto respiratorio superiore;
• sintomi di danno polmonare;
• sintomi di danno renale.

Tipi di granulomatosi di Wegener a seconda del decorso della malattia:

• Locale: la lesione interessa solo le prime vie respiratorie.
• Limitato: la lesione coinvolge le prime vie respiratorie e i polmoni. In questo caso, i vasi renali non sono interessati.
• Generalizzato: si nota danno ai polmoni, al tratto respiratorio superiore e ai reni.

Gruppo di sintomi	Manifestazioni
Lesione nasale	sensazione di secchezza al naso; difficoltà a respirare attraverso il naso; sangue dal naso
Infiammazione purulenta dell'orecchio (otite)	aumento della temperatura corporea, febbre; disturbo del benessere generale; mal d'orecchie; L'otite media con granulomatosi di Wegener è spesso accompagnata da dolori articolari.
Danni alla faringe e alla laringe	tosse secca; voce rauca; mal di gola.
Danni ai polmoni	aumento della temperatura corporea; tosse secca; A volte quando tossisci esce sangue.
Danno ai reni	dolore nella regione lombare; aumento della temperatura corporea; una forte diminuzione della quantità di urina.
Coinvolgimento congiunto (raro)	dolori articolari; gonfiore nell'area articolare; disturbi nei movimenti articolari.
Coinvolgimento cardiaco (raro)	segni di miocardite - infiammazione del muscolo cardiaco; segni di pericardite - infiammazione del rivestimento esterno del cuore; dolore dietro lo sterno, come nell'angina pectoris; infarto miocardico.
Danni al sistema digestivo (manifestazione rara)	mal di stomaco; mancanza di appetito; feci con sangue, feci nere e catramose; fegato ingrossato, pesantezza sotto la costola destra.

Come puoi vedere, i sintomi della granulomatosi di Wegener sono molto diversi e non sempre inequivocabili. La malattia si manifesta in forme diverse e anche il suo decorso è spesso diverso. Pertanto, è molto difficile sospettare questa patologia durante l'esame. Di solito, un medico pensa alla granulomatosi di Wegener nel caso in cui il paziente soffra da molto tempo di una malattia "raffreddore", che non risponde al trattamento convenzionale, e la proteina viene rilevata in un test generale delle urine.

Una diagnosi accurata viene stabilita dopo un esame.

Diagnosi della granulomatosi di Wegener

Tipo di studio	Descrizione
Rinoscopia	Esame della cavità nasale da parte di un medico ORL utilizzando uno strumento speciale: un rinoscopio. Il medico esamina la mucosa della cavità nasale e ne valuta le condizioni.
Laringoscopia	Esame della laringe utilizzando un dispositivo speciale: un laringoscopio. Viene effettuato in anestesia. Il medico esamina la mucosa laringea del paziente e ne valuta le condizioni.
Biopsia della mucosa nasale	Un frammento della mucosa nasale viene raccolto utilizzando speciali apparecchiature endoscopiche. Il materiale risultante viene poi inviato al laboratorio, dove viene sottoposto al microscopio. Una biopsia aiuta a distinguere la granulomatosi di Wegener da altre malattie nasali, come tumori, ecc.
Radiografia, tomografia a raggi X dei polmoni	Durante un esame a raggi X, nei polmoni viene rilevato un gran numero di piccole compattazioni. Può rivelare piccole cavità con pareti.
Tomografia computerizzata, risonanza magnetica dei polmoni	Sono più accurati rispetto ai metodi radiografici. Aiutano a chiarire i dati ottenuti durante un esame radiografico.
Elettrocardiografia (ECG)	Utilizzato per segni di danni cardiaci. Durante lo studio vengono rilevati maggiori carichi sul ventricolo sinistro e un ispessimento della sua parete.
Ecografia renale	Durante un esame ecografico, il medico valuta le condizioni dei reni e dei loro vasi. Il test aiuta a distinguere la granulomatosi di Wegener da altre malattie renali.
Biopsia renale	Prelievo di un pezzo di tessuto renale per l'esame al microscopio. Viene effettuato utilizzando un ago che viene inserito attraverso la pelle.
Analisi del sangue generale	: aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti; aumento del numero totale di leucociti; un aumento del numero di leucociti di un tipo speciale responsabile delle reazioni allergiche - eosinofili; anemia, diminuzione del contenuto di emoglobina nel sangue; un aumento del numero delle piastrine, che indica una maggiore tendenza a formare coaguli di sangue.
Chimica del sangue	Segni di un processo infiammatorio autoimmune: violazione del rapporto tra le proteine ​​del sangue, aumento della quantità relativa di immunoglobuline - proteine ​​​​che sono anticorpi; Molto spesso aumenta il contenuto delle immunoglobuline di classe A, E, M. Rilevazione del fattore reumatoide, una sostanza che è un indicatore di reumatismi e di altre malattie autoimmuni.
Analisi generale delle urine	Per danni renali: rilevamento di proteine ​​nelle urine; rilevamento di un piccolo numero di globuli rossi.

Trattamento della granulomatosi di Wegener

Medicinale	Descrizione	Modalità di applicazione
Prednisolone	Farmaco ormonale (ormoni della corteccia surrenale). Ha una capacità pronunciata di sopprimere le reazioni immunitarie, la riproduzione e le funzioni delle cellule immunitarie.	Durante la fase attiva della malattia, il prednisolone viene prescritto ai dosaggi massimi. Dopo 1,5 - 2 mesi, il dosaggio viene ridotto, il farmaco continua ad essere assunto per 1 - 2 anni.
Ciclofosfamide	Citostatico. Inibisce la riproduzione e le funzioni delle cellule immunitarie.	Viene prescritto secondo uno schema simile a quello del prednisolone. Questi due farmaci vengono usati insieme.
Azatioprina	Citostatico. Inibisce la riproduzione e la funzione delle cellule immunitarie. Ma più debole della ciclofosfamide a questo riguardo.	Può essere prescritto quando l'attività del processo diminuisce al posto della ciclofosfamide.
Plasmaferesi ed emosorbimento	Procedure speciali volte a purificare il sangue dai complessi immunitari e dalle tossine.	Prescritto se la terapia farmacologica per la granulomatosi di Wegener non ha effetto.

Questo termine combina una serie di malattie accompagnate da infiammazione delle pareti vascolari. Tali patologie sono caratterizzate da un restringimento dei vasi sanguigni, che provoca un deterioramento della nutrizione e dell'apporto di ossigeno ai tessuti. Ciò è pericoloso in quanto interrompe il funzionamento dei singoli organi, fino al loro completo fallimento, che porta alla disabilità e persino alla morte. La vasculite non è ancora del tutto compresa, quindi i medici non identificano le cause esatte dello sviluppo e i metodi di trattamento della malattia. Il trattamento di tali patologie viene effettuato da reumatologi e talvolta da specialisti in malattie infettive e dermatologi.

Cos'è la vasculite

Un gruppo di processi autoimmuni in cui si verifica l'infiammazione delle pareti arteriose o venose dei vasi sanguigni umani è la vasculite. Man mano che la malattia progredisce, interrompe il flusso sanguigno ad alcuni organi, il che è irto dello sviluppo di complicanze. Tenendo conto della causa dello sviluppo, la vasculite è divisa nei seguenti tipi:

1. Primario. La loro eziologia non è stata ancora chiarita, ma i disturbi autoimmuni sono considerati il ​​fattore scatenante.
2. Secondario. Si sviluppano sullo sfondo di altre malattie, acute o croniche.

Questi fattori, e soprattutto una combinazione di più fattori contemporaneamente, possono modificare la struttura antigenica delle pareti dei vasi sanguigni. Di conseguenza, il sistema immunitario inizia a percepirli come estranei. Per questo motivo inizia la produzione di anticorpi che danneggiano le pareti vascolari. Questo fenomeno innesca processi infiammatori e degenerativi nei tessuti bersaglio. La vasculite secondaria non è solo un disturbo immunologico. Le possibili cause di infiammazione vascolare includono quanto segue:

• lesioni di diversa localizzazione e genesi;
• ustioni cutanee, comprese le scottature solari;
• surriscaldamento o ipotermia del corpo;
• la reazione individuale del corpo ai vaccini o ai farmaci;
• contatto con veleni biologici o sostanze chimiche;
• predisposizione ereditaria;
• precedente epatite virale;
• malattie fungine a lungo termine, inclusa la candidosi.

Segni

La vasculite ha molte varietà, quindi il quadro clinico e la gravità dei sintomi di una particolare forma della malattia possono differire. Un sintomo tipico sono le emorragie in una piccola area con localizzazione primaria sulla pelle di diverse parti del corpo. Con il progredire della malattia compaiono nel tessuto muscolare, nelle aree delle terminazioni nervose e nelle cavità articolari. I medici identificano anche molti altri segni comuni che indicano un’infiammazione delle pareti vascolari:

• diminuzione dell'acuità visiva;
• feci sanguinolente;
• mal di stomaco;
• dolori articolari, artrite;
• eruzione cutanea;
• febbre, mal di testa;
• perdita di peso;
• disordini del sonno;
• bronchite prolungata, polmonite eosinofila, asma bronchiale;
• mal di testa;
• pleurite;
• disturbi neuropsichiatrici;
• convulsioni;
• cambiamenti nello stato psico-emotivo;
• pelle pallida;
• perdita periodica di coscienza;
• nausea;
• gonfiore nella regione temporale.

Classificazione delle vasculiti

In medicina esistono diverse classificazioni di questa malattia. Uno dei criteri per determinarne la tipologia è il calibro delle navi. Tenendo conto di questo fattore, la malattia vasculite è divisa nelle seguenti forme:

1. Capillarite. Comporta danni ai piccoli vasi (capillari). Ciò può causare: malattia di Dego, vasculite orticarioide (orticaria), porpora pigmentosa di Schamberg, granulomatosi di Wegener.
2. Arteriolite. È un'infiammazione dei vasi di medio calibro (arterie e arteriole). Si manifesta come arterite lepromatosa, poliarterite nodosa, malattia di Kawasaki, febbre mediterranea familiare e vasculopatia striatale.
3. Arterite. Questa è una lesione dei grandi vasi (pareti delle arterie). Questi includono l'arterite a cellule giganti, la malattia di Takayasu, la sindrome di Kogan, la sarcoidosi e l'aortite tropicale.
4. Flebite. Con questa forma di vasculite si verifica l'infiammazione delle pareti delle vene.
5. Vasculopatia. Con questa malattia non ci sono segni evidenti di infiltrazione di cellule infiammatorie nella parete vascolare.

A causa del suo sviluppo, la malattia è divisa in due forme: primaria (formata come patologia indipendente) e secondaria (formata sullo sfondo di altre malattie). A seconda del grado di danno vascolare, si verifica la vasculite:

• grado lieve - con lieve eruzione cutanea, bruciore e prurito;
• moderato - con macchie pronunciate di dimensioni variabili da pochi millimetri a 1-2 cm, debolezza, perdita di appetito, dolori articolari;
• grave - con numerose eruzioni cutanee, sanguinamento intestinale e polmonare, cambiamenti significativi nelle articolazioni e negli organi interni.

Neurovasculite

La neurovasculite può svilupparsi sotto l'influenza del freddo o di condizioni nervose. Questa malattia è un'infiammazione reversibile dei vasi delle estremità, associata a un disturbo delle reazioni neurogeniche riflesse all'irritazione. Il motivo è l'effetto regolare delle temperature nell'intervallo da -2 a +12 gradi sullo sfondo di elevata umidità o singolo congelamento.

La neurovasculite si verifica negli adulti di età superiore ai 25 anni che lavorano in ambienti umidi e freddi. A seconda dello stadio della malattia, una persona sperimenta i seguenti sintomi:

1. Primo. Accompagnato da piedi freddi, pallore e cianosi, ma senza gonfiore delle estremità.
2. Secondo. Alla fine della giornata lavorativa compaiono gonfiore, cianosi e iperestesia della pelle e dolore ai piedi quando vengono compressi.
3. Terzo. Il gonfiore in questa fase non scompare, il dolore diventa bruciante, si sviluppano ulcere e tromboflebite ascendente.

Reumovasculite

Questo è uno dei tipi di artrite reumatoide. Il meccanismo di sviluppo della reumovasculite è associato a processi immunitari che prendono parte allo sviluppo dell'artrite. In quasi tutti i pazienti, tale infiammazione vascolare è accompagnata da manifestazioni infiammatorie generali: febbre, grave perdita di peso. Le manifestazioni cliniche dell'artrite reumatoide sono incluse nel gruppo dei sintomi extra-articolari dell'artrite reumatoide. Questi includono i seguenti segni:

• cancrena periferica;
• sclerite;
• mononeurite;
• pericardite;
• funzionalità polmonare compromessa;
• danno alla pelle del letto periungueale.

Perivasculite

Tutte le vasculiti sono classificate in tipi a seconda della sede dell'infiammazione. Se è interessato lo strato vascolare interno, allora si tratta di endovasculite, se quello centrale è mesovasculite. Quando il tessuto adiacente ad un vaso sanguigno si infiamma, la malattia viene chiamata perivasculite. Con esso, la parete arteriosa viene completamente distrutta. Di conseguenza, si rompe e inizia l'infiammazione dello strato esterno dei vasi sanguigni e del tessuto connettivo.

Man mano che la malattia progredisce, può portare alla cancrena o alla necrosi. Un tipo più comune di perivasculite è la poliarterite nodosa. Colpisce i seguenti vasi di piccole e medie dimensioni:

• cervello;
• renale;
• epatico;
• coronoidi;
• mesenterico.

Vasculite autoimmune

Questo tipo di vasculite ha molte cause diverse. Uno dei fattori provocatori è la predisposizione genetica. I vasi di determinate dimensioni sono colpiti da diversi tipi di vasculite autoimmune:

• arterite a grandi cellule giganti e di Takayasu;
• poliarterite medio-nodulare e microscopica, malattia di Kawasaki, malattia di Wegener, malattia di Behçet.

Il quadro clinico è determinato dal tipo di vasculite autoimmune. I segni primari si manifestano nel danno alla pelle: la sua sensibilità aumenta o diminuisce. In questo contesto si osservano: paralisi incompleta delle braccia e delle gambe, insonnia, sindrome da stanchezza cronica, febbre, scarso appetito. La malattia ha un decorso ondulato, cioè i periodi di remissione sono sostituiti da esacerbazioni. Questi ultimi si verificano principalmente nella stagione fredda. A seconda del tipo di malattia, una persona può manifestare i seguenti sintomi di vasculite:

1. Ematologico. Provoca dolore toracico, tosse con abbondante espettorato, mancanza di respiro, debolezza e insufficienza renale.
2. Reumatoide. Accompagnato da dolore agli arti, svenimenti e disturbi mentali. Può portare ad un ictus.
3. Arterite di Takayasu. Si osserva principalmente nelle donne di età compresa tra 15 e 20 anni. Sintomi della malattia: temperatura corporea elevata, mal di testa, vertigini, perdita di peso. Dopo 5-10 anni, la patologia può portare ad un infarto.
4. La malattia di Wegener. È indicato da tosse, mancanza di respiro, rinite prolungata, sinusite o sinusite, naso che cola e muco mescolato con sangue dal naso, deformazione della sella e del setto nasale, funzionalità renale compromessa e protrusione dei bulbi oculari. La metà dei pazienti sviluppa congiuntivite o ischemia del nervo ottico.
5. La malattia di Behçet. Accompagnato da stomatite, ulcere ed erosioni sui genitali e infiammazione degli occhi.

Vasculite emorragica

Questo tipo di infiammazione vascolare si verifica più spesso nei bambini che negli adulti. I ragazzi di età compresa tra 4 e 12 anni sono particolarmente inclini a sviluppare questa malattia. La patologia è un'infiammazione asettica (non infettiva) dei capillari causata dall'effetto dannoso degli immunocomplessi. I principali segni della malattia sono emorragie (sanguinamento), disturbi della circolazione sanguigna nei piccoli vasi e violazione della coagulazione intravascolare. A seconda del decorso clinico, la patologia è:

• renale;
• addominale (dallo stomaco);
• cutaneo;
• articolare;
• combinato.

La malattia si sviluppa spesso dopo l'influenza, la tonsillite acuta o la scarlattina. Le cause possono includere allergie ai farmaci, ipotermia e predisposizione genetica. I segni distintivi della vasculite emorragica sono:

• un'eruzione cutanea viola su gambe, ginocchia, mani o stomaco;
• dolore alle articolazioni della caviglia, che porta a difficoltà nella funzione motoria;
• mal di stomaco;
• danno ai reni.

Allergico

La causa principale di questo tipo di infiammazione vascolare è un'allergia a vari fattori esterni o interni: uso regolare di farmaci (sulfamidici, barbiturici, analgesici), prodotti dell'industria chimica, infezioni. A causa della reazione del sistema immunitario nei loro confronti, si sviluppa la vasculite allergica. Spesso si verifica senza coinvolgere gli organi interni nel processo patologico. A seconda del calibro dei vasi colpiti, la vasculite allergica è suddivisa nei seguenti tipi:

1. Superficie. Colpisce piccole venule e arterie della pelle, capillari. L'infiammazione si manifesta con emosiderosi, arteriolite allergica di Ruter e vasculite necrotizzante nodulare.
2. Profondo. Il processo patologico coinvolge arterie e vene di medio e grosso calibro, localizzate nel tessuto adiposo sottocutaneo e al suo confine con il derma. La patologia si manifesta come eritema nodoso acuto e cronico.

Necrotizzante

Questo tipo di malattia è rara, soprattutto nei bambini. La patologia è accompagnata da estesa necrosi cutanea, febbre, brividi, perdita di peso e affaticamento. A volte ci sono linfonodi cervicali ingrossati, congiuntivite purulenta bilaterale, gonfiore delle mani e dei piedi. La vasculite necrotizzante si sviluppa più spesso come complicazione di altre forme di questa malattia. Sulla pelle si osservano i seguenti segni:

• piccole papule sulla pelle - ogni bolla con contenuto trasparente;
• arrossamento della pelle;
• colore blu delle dita delle mani o dei piedi;
• ferite e ulcere non cicatrizzate;
• dolori articolari;
• intorpidimento, formicolio agli arti;
• disturbi del linguaggio;
• sangue nelle urine o nelle feci.

Diagnostica

Il primo passo nella diagnosi della malattia è un attento esame del paziente da parte di un medico. La difficoltà è che non tutti i pazienti si rivolgono immediatamente a un reumatologo e la malattia a volte va in remissione, il che crea l'illusione della guarigione. Se si sospetta una vasculite, il medico prescrive una serie di studi di laboratorio, strumentali e morfologici:

1. Sierologico. Nel sangue vengono esaminati gli anticorpi citoplasmatici antineutrofili, che aiutano a identificare la poliangite microscopica, la granulomatosi di Wegener e la sindrome di Churg-Strauss. Inoltre, viene esaminato il fattore reumatoide per escludere malattie reumatiche e le crioglobuline per differenziare l'infiammazione vascolare dalla sindrome di Goodpasture.
2. Angiografia viscerale. Prima della procedura, viene iniettato per via endovenosa un mezzo di contrasto per studiare il flusso sanguigno attraverso i vasi. Lo studio stesso viene effettuato utilizzando i raggi X.
3. Ecografia Doppler. Questa procedura valuta l'intensità del flusso sanguigno nei vasi, che consente di giudicare le sue violazioni.
4. Imaging computerizzato e risonanza magnetica. Aiuta a visualizzare i cambiamenti nella struttura degli organi interni.
5. Esame del sangue dettagliato. L'infiammazione è indicata da un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti e da un aumento del numero dei leucociti.
6. Analisi delle urine. La patologia è confermata da un eccesso della quantità normale di proteina C-reattiva nelle urine e dalla presenza di elementi del sangue.
7. Aortografia. Si tratta di un esame radiografico dell'aorta, basato sull'ottenimento di un'immagine dopo averla riempita con un mezzo di contrasto.

Trattamento della vasculite

L’obiettivo del trattamento della malattia è ridurre l’aggressività del sistema immunitario di una persona. Ciò è necessario per ottenere la remissione e prevenire successive ricadute. Inoltre, vengono adottate misure per prevenire danni irreversibili ai tessuti e agli organi. In generale, il regime terapeutico prevede le seguenti attività:

1. Assunzione di farmaci. Al paziente vengono prescritti farmaci che riducono la sintesi di anticorpi e la sensibilità dei tessuti. L'attività anormale del sistema immunitario viene soppressa utilizzando glucocorticoidi. Se non hanno effetto, viene utilizzata la chemioterapia con citostatici. Quando li si utilizza, la prognosi è favorevole: il 90% dei pazienti sopravvive dopo il trattamento con questi farmaci per più di 5 anni. Se la malattia è di natura batterica, al paziente vengono prescritti antibiotici. Nei casi lievi sono indicati i farmaci antinfiammatori non steroidei.
2. Effettuare emocorrezione extracorporea. Ciò include tecniche di purificazione del sangue, come emosorbimento, plasmaferesi e immunoassorbimento.
3. Cibo dietetico. La dieta viene selezionata tenendo conto delle ragioni che hanno portato all'infiammazione vascolare. Inoltre è esclusa la possibilità di sviluppare allergie. Il paziente deve seguire una dieta durante una riacutizzazione e per qualche tempo dopo.

Durante la fase acuta, al paziente viene prescritto il riposo a letto. Questo aiuta a far scomparire l'eruzione cutanea e a stabilizzare la circolazione sanguigna. Una settimana dopo la comparsa della prima eruzione cutanea, inizia una graduale espansione del regime. Il trattamento può essere effettuato a casa o in ospedale. Le principali indicazioni per il ricovero in ospedale sono le forme moderate e gravi della malattia. La terapia ospedaliera è necessaria anche nei seguenti casi:

• forma emorragica della malattia;
• sviluppo di infiammazione vascolare durante la gravidanza;
• esacerbazione della malattia o della sua prima comparsa;
• infanzia.

Terapia farmacologica

Alcuni farmaci per la vasculite sono prescritti solo da un medico, tenendo conto della gravità della malattia e dei dati dell'esame del paziente. In caso di forma ricorrente della malattia, i farmaci devono essere assunti in cicli di 4-6 mesi . Nei casi lievi il trattamento dura 8-12 settimane, nei casi moderati circa un anno.. A seconda della forma della patologia, il medico può prescrivere i seguenti gruppi di farmaci:

1. Farmaci antinfiammatori non steroidei: Ortofen, Piroxicam. Allevia i dolori articolari, riduce il gonfiore e la gravità delle eruzioni cutanee.
2. Agenti antipiastrinici: Aspirina, Curantil. Fluidificano il sangue inibendo i processi di adesione piastrinica, il che aiuta a prevenire la formazione di coaguli di sangue.
3. Glucocorticosteroidi: Prednisolone. È il farmaco di prima scelta e ha un effetto immunosoppressore. Inoltre, il Prednisolone ha un effetto antinfiammatorio pronunciato, quindi è sempre prescritto nei casi gravi della malattia.
4. Anticoagulanti: eparina. Rallentando la coagulazione del sangue, eliminano il rischio di sviluppare coaguli di sangue.
5. Citostatici: Azatioprina. Prescritto quando i corticosteroidi sono inefficaci, ci sono controindicazioni al loro uso o la rapida progressione della patologia. La funzione dell'azatioprina è quella di sopprimere le risposte immunitarie cellulari.
6. Enterosorbenti: Nutriclins, Thioverol. Legano e rimuovono dal corpo le tossine formate durante la malattia.
7. Antistaminici: Suprastin, Tavegil. Il loro utilizzo è razionale solo nella fase iniziale della malattia nei bambini se presentano allergie alimentari o farmacologiche.

Chirurgia del sangue per gravità

Questo metodo di trattamento comprende tecniche per purificare il sangue dalle sostanze che causano la malattia o ne aggravano il decorso. Tra queste procedure ci sono le seguenti:

1. Immunoassorbimento. Implica il passaggio del sangue venoso attraverso un dispositivo riempito con un immunoassorbente. Questo è un farmaco speciale che lega anticorpi e complessi immunitari che danneggiano i vasi sanguigni.
2. Emosorbimento. Il sangue viene fatto passare attraverso un dispositivo dotato di un assorbente, che lo pulisce anche da anticorpi, complessi immunitari e anticorpi. Questo aiuta ad eliminare le tossine, a stimolare la circolazione sanguigna e a migliorare la nutrizione dei tessuti.
3. Plasmaferesi. Il sangue proveniente da una vena periferica viene fatto passare attraverso una centrifuga, dove il liquido viene separato in globuli rossi e plasma. Le cellule del sangue vengono quindi reimmesse nel flusso sanguigno con plasma del donatore o soluzioni sostitutive del plasma. In questo modo gli anticorpi, gli antigeni e gli immunocomplessi vengono rimossi dal sangue.

Cibo dietetico

La dieta per la vasculite dovrebbe essere ipoallergenica. Ciò è necessario per escludere fattori che provocano l'infiammazione vascolare. Il paziente dovrebbe rinunciare ai cibi fritti e passare ai cibi in umido. Si consiglia di includere nel menu frutta e verdura fresca, latticini, frutta secca e cereali. I seguenti alimenti dovrebbero essere eliminati dalla vostra dieta:

• agrumi – mandarini, arance, limoni;
• mele rosse, fragoline di bosco, fragole;
• prodotti da forno;
• uova;
• piatti salati;
• alcol;
• tè forte;
• caffè, cioccolato;
• patatine, cracker, esaltatori di sapidità;
• miele, polline;
• funghi;
• cibo in scatola industriale.

Prevenzione della vasculite

Poiché la forma primaria della malattia non ha una causa chiaramente definita, la sua prevenzione è difficile. In questo caso, è razionale rafforzare il sistema immunitario assumendo farmaci immunomodulatori. Inoltre è necessario rassodare il corpo con docce fredde, nuoto e nuoto invernale. Una corretta alimentazione abbinata ad una regolare attività fisica aiuta inoltre a rafforzare il sistema immunitario.

La prevenzione della forma secondaria della malattia ha più principi. È importante eliminare dalla tua vita i fattori che causano la vasculite. Tenendo presente questo, è necessario attenersi ai seguenti consigli:

• eliminare lo stress a lungo termine;
• effettuare la sanificazione dei focolai cronici di infezione;
• Cibo salutare;
• mantenere un programma di sonno e riposo;
• Evitare l'esposizione prolungata ad allergeni e fattori ambientali associati a rischi professionali sul corpo.

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La vasculite polmonare può essere una manifestazione di vasculite sistemica. Esistono vasculiti primarie e secondarie.

● Vasculite polmonare primaria o vasculite sistemica con danno predominante ai polmoni. Il coinvolgimento polmonare è predominante nella granulomatosi di Wegener, nella poliarterite microscopica e nella sindrome di Churg-Strauss. I polmoni possono essere colpiti anche dalla poliarterite nodosa, arterite di Takayasu.Quando la patologia dei polmoni e dei reni si sviluppa contemporaneamente, si parla di sindromi polmonari-renali.

● La vasculite secondaria si verifica nei polmoni in molte malattie sistemiche del tessuto connettivo, sarcoidosi, istiocitosi a cellule di Langerhans, malattie infettive e linfoproliferative, malattie dei trapianti, ecc.

Patogenesi vasculite polmonare immuno-complessa e ANCA-associata. Gli immunocomplessi del sangue si depositano nelle pareti dei vasi di varie dimensioni. Qui attivano il sistema del complemento, attirano i leucociti e innescano una risposta infiammatoria. È così che si formano gli immunocomplessi nella poliarterite nodosa, nel lupus eritematoso sistemico e in altre malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Gli ANCA (anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili) vengono rilevati in numerose malattie autoimmuni, ad esempio la poliarterite microscopica e la granulomatosi di Wegener. Nonostante il loro alto valore diagnostico, l’esatto ruolo degli ANCA nella patogenesi di queste vasculiti non è chiaro. Si ritiene che gli anticorpi si leghino al contenuto del citoplasma dei neutrofili e che il danno ai vasi sanguigni avvenga a causa degli enzimi idrolitici dei neutrofili attivati. Il metodo di immunofluorescenza indiretta rivela l'eterogeneità degli ANCA.

● сANCA (dall'inglese. citoplasmatico- citoplasmatico) in reazione con i neutrofili fissati in etanolo danno un bagliore granulare diffuso del citoplasma. Il legame di questi anticorpi è possibile con la proteinasi-3 dei granuli azzurrofili dei neutrofili. La presenza di cANCA è caratteristica della granulomatosi di Wegener.

● pANCA (dall'inglese. perinucleare- perinucleare) in reazione con i neutrofili danno luminescenza granulare perinucleare. Il bersaglio di questi autoanticorpi è la mieloperossidasi. I pANCA si riscontrano solitamente in pazienti con poliarterite microscopica e sindrome di Churg-Strauss.

Morfologicamente, la vasculite polmonare è caratterizzata da infarti emorragici, focolai di necrosi, emorragie ed emosiderosi. Il tipo di cambiamenti dipende dal tipo e dal calibro dei vasi interessati. Con la vasculite con trombosi dei rami dell'arteria polmonare di medio e piccolo calibro, si verificano infarti emorragici nei polmoni, caratteristici della poliarterite nodosa e dell'arterite di Takayasu. In caso di danni ai capillari sono possibili alveoliti, capillariti, emorragie ed emosiderosi. Quando vengono colpiti piccoli rami dell'arteria bronchiale, si verificano necrosi e infiammazione della parete bronchiale.

Granulomatosi di Wegener

La granulomatosi di Wegener è un'arterite necrotizzante sistemica che colpisce gli organi respiratori (vie respiratorie superiori, albero respiratorio, parenchima polmonare) e i reni. Sono colpite persone di qualsiasi età, in media circa 50 anni.

Eziologia la malattia non è stata stabilita. Il ruolo degli agenti patogeni infettivi è possibile.

Patogenesi immune. Nel 70-99% dei pazienti, i cANCA vengono rilevati nel siero del sangue e nel liquido di lavaggio; questo è un fattore di prognosi sfavorevole. Durante il periodo di remissione completa, i cANCA vengono rilevati solo nel 30-40% dei casi. Gli anticorpi pANCA possono essere riscontrati anche in pazienti affetti da granulomatosi di Wegener, ma non è stata stabilita la connessione tra la loro rilevazione e i cambiamenti nei polmoni. La diagnosi di granulomatosi di Wegener viene posta sulla base dei segni clinici e radiologici, dei dati bioptici e della presenza di cANCA.

Il danno al tratto respiratorio superiore è rappresentato dall'ulcerazione della mucosa del rinofaringe, dei seni, della laringe e della trachea. Macroscopicamente, in entrambi i polmoni si trovano più nodi e cavità, situati simmetricamente, con emorragie polmonari - di colore rosso scuro. Istologicamente si rileva una triade di segni caratteristici: granulomi polimorfocellulari necrotici, vasculite e focolai di necrosi.

I granulomi necrotizzanti nei polmoni sono di forma irregolare e contengono una varietà di cellule: leucociti neutrofili, linfociti, plasmacellule, macrofagi, istiociti multinucleati giganti, eosinofili. Gli istiociti possono formare caratteristiche strutture a palizzata attorno ai focolai di necrosi.

Aree di necrosi si trovano sia nei granulomi che nel tessuto polmonare; talvolta assomigliano a una mappa geografica. I focolai di necrosi sono spesso di colore basofilo a causa del gran numero di nuclei cellulari distrutti e probabilmente si formano a seguito dell'eterolisi durante l'attivazione dei leucociti neutrofili. Tali lesioni assomigliano ai microascessi. Tuttavia, oltre all'eterolisi, lo sviluppo di infarti polmonari ischemici influenza la formazione di focolai di necrosi. La natura ischemica dell'infarto può essere associata ad un blocco del flusso sanguigno attraverso shunt vascolari dai rami dell'arteria bronchiale quando questa è affetta da vasculite.

Inoltre, con la granulomatosi di Wegener, sono possibili emorragie alveolari, fibrosi interstiziale, polmonite lipoide, iperplasia linfoide, bronchiolite follicolare, bronchiolite cronica, granulomatosi broncocentrica, stenosi bronchiale.

Risultati. Il trattamento con citostatici è efficace. In sua assenza, la malattia progredisce rapidamente con lo sviluppo dell'insufficienza renale.

Poliangioite microscopica

La poliangioite microscopica è una malattia sistemica ad eziologia sconosciuta con lo sviluppo di vasculite. Gli uomini si ammalano 1,5 volte più spesso delle donne, l'età media dei pazienti è di 56 anni.

Patogenesi immuni e associati ai pANCA, così come probabilmente agli immunocomplessi. La poliangioite microscopica colpisce principalmente le arterie di medio e piccolo calibro, poi le arteriole, i capillari e le venule. La malattia è classificata come sindrome polmonare-renale, poiché in quasi tutti i pazienti si verifica un danno combinato ai reni e ai polmoni. In questo caso vengono rilevate capillarite leucoclastica, emorragie alveolari e infarti emorragici, il che ci consente di parlare di alveolite emorragica. Nello stadio avanzato si verificano carnificazione, emosiderosi polmonare e fibrosi polmonare.

Risultati. La malattia progredisce rapidamente. Le cause della morte furono emorragia polmonare, insufficienza polmonare-cardiaca e renale.

Sindrome di Churg-Strauss

La sindrome di Churg-Strauss è un'angioite che colpisce i vasi medi e piccoli, nonché quelli più piccoli, compresi i capillari dei glomeruli renali con sviluppo di infiammazione granulomatosa. La malattia si manifesta con asma bronchiale, rinite allergica ed eosinofilia. Successivamente, nel processo vengono coinvolti il ​​tratto gastrointestinale, il cuore, la pelle, il sistema nervoso e i reni. L'eziologia non è stata stabilita. La patogenesi è immune; i pANCA sono rilevati nel 70% dei pazienti. È stata proposta una triade diagnostica di manifestazioni cliniche, laboratoristiche e morfologiche della malattia:

asma bronchiale di origine allergica;

eosinofilia nel sangue superiore al 10%;

vasculite sistemica.

Le manifestazioni morfologiche e cliniche dipendono dallo stadio della malattia.

● Prima fase. Lo sviluppo di reazioni allergiche sotto forma di rinite, asma bronchiale ed eosinofilia nel sangue.

● Seconda fase. Progressione della malattia con lo sviluppo di vasculite leucoclastica sistemica nella pelle, nei polmoni, nel sistema nervoso centrale, nel cuore. Il danno renale è estremamente raro.

● Terza fase. Sviluppo di neuropatie, infarto cerebrale, patologia gastrointestinale con sanguinamento, miocardite, infarto del miocardio. Nei polmoni: bronchite ostruttiva, polmonite eosinofila, granulomatosi e vasculite. I granulomi sono costituiti da istiociti, cellule multinucleate, eosinofili e contengono una zona di necrosi al centro. La vasculite colpisce i vasi medi e piccoli e può portare alla trombosi e, di conseguenza, all'infarto polmonare. I seguenti cambiamenti morfologici sono caratteristici di tali infarti:

trombosculite distruttiva con infiltrazione eosinofila;

granulomi nella zona di demarcazione dell'infarto.

Poliarterite nodosa

La poliarterite nodosa è una vasculite sistemica cronica che colpisce le arterie di piccolo e medio calibro. L'eziologia della malattia è sconosciuta. Nel 30% dei pazienti si riscontra l'epatite virale cronica B. Un importante segno diagnostico è l'assenza di danni ai vasi della circolazione polmonare e ai capillari dei glomeruli renali. Nei polmoni, la vasculite si verifica solo nei rami dell'arteria bronchiale. L'infiammazione dei vasi sanguigni con necrosi fibrinoide delle pareti è di natura segmentale. L'infiammazione perivascolare si verifica con la comparsa di infiltrati sotto forma di noduli. L'angiografia rivela microaneurismi nella metà dei casi. Il blocco dei vasi sanguigni da parte di coaguli di sangue porta ad attacchi di cuore. Il classico segno morfologico - l'individuazione di tutti gli stadi dell'infiammazione e della rigenerazione in vari vasi - riflette il decorso ondulatorio della poliarterite nodosa. La terapia con glucocorticoidi e citostatici è efficace.

Arterite di Takayasu

L'arterite di Takayasu (malattia di Takayasu, aortoarterite aspecifica, malattia senza polso, aortite a cellule giganti) si verifica più spesso nelle giovani donne di origine asiatica. Nel 30% dei casi, la malattia colpisce l'arco aortico e i suoi rami, nel 12-86% il tronco polmonare. Eziologia sconosciuta. Manifestazioni cliniche: forte indebolimento del polso nelle arterie radiali, diminuzione della pressione sanguigna nelle braccia, sintomi neurologici, disturbi della vista.

L'aortoarterite aspecifica è caratterizzata da una reazione granulomatosa a cellule giganti. Le pareti dei vasi interessati sono ispessite, il loro lume si restringe. Quando il tronco polmonare e i suoi rami sono coinvolti nel processo patologico, si verifica l'ipertensione polmonare. Poiché i rami dell'arteria polmonare fino ai capillari alveolari sono vasi elastici, a tutti i livelli è possibile un caratteristico processo infiammatorio con cellule giganti, distruzione della struttura elastica, sviluppo di microaneurismi e stenosi vascolari. La trombosi arteriosa porta alla formazione di infarti polmonari emorragici e massicci campi di fibrosi.

Risultati l'aortoarterite non specifica è diversa. Con la rapida progressione della malattia, la morte avviene 1-2 anni dopo la diagnosi. A volte è possibile un decorso lentamente progressivo.