Da shock settico. Shock settico: cause e patogenesi

La sepsi, essendo oggi un problema medico primario, continua ad essere una delle principali cause di mortalità, nonostante le varie scoperte sulla patogenesi di questa malattia e l'applicazione di nuovi principi di trattamento. Una grave complicanza della sepsi è lo shock settico.

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni o delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca un'eccessiva tensione inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disturbi metabolici.

In letteratura lo shock settico viene solitamente indicato come tossico-infettivo, batteriotossico O shock endotossico. Ciò sottolinea che questo tipo di shock si sviluppa solo nelle infezioni generalizzate che si verificano con batteriemia massiccia, intenso decadimento delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con infezioni batteriche, ma anche con infezioni virali, infestazioni da protozoi, sepsi fungina, ecc. Nella pratica clinica generale, il problema dello shock settico è diventato oggi particolarmente rilevante a causa della diffusione diffusa delle malattie settiche. Il numero di pazienti con sepsi è aumentato 4-6 volte negli ultimi anni. Ciò è stato facilitato dall'uso diffuso, spesso irrazionale, di antibiotici che sopprimono la flora competitiva e creano le condizioni per la selezione di agenti patogeni ad essi insensibili, nonché dall'uso di glucocorticosteroidi e immunosoppressori che inibiscono i meccanismi di difesa. Un ruolo importante è giocato dall'aumento dell'età media dei pazienti, nonché dalla predominanza della flora “ospedaliera” resistente agli antibiotici nell'eziologia della sepsi.

Lo sviluppo della sepsi nosocomiale e dello shock settico può essere causato da vari fattori. La probabilità di infezione e il rischio di sviluppare shock settico sono associati ad alcune procedure diagnostiche e terapeutiche e alla contaminazione dei fluidi endovenosi. Una grande percentuale di condizioni settiche è associata a complicanze postoperatorie. Alcune condizioni di emergenza, come pancreatite, embolia grassa, shock emorragico, ischemia e varie forme di trauma che causano danni ai tessuti, possono aumentare la probabilità di sviluppare sepsi. Le malattie croniche complicate da cambiamenti nel sistema immunitario possono aumentare il rischio di infezione generalizzata. L'eziologia dello shock settico è spesso dominata dall'infezione da batteri Gram-negativi (65-70% dei casi), ma può anche svilupparsi con la sepsi causata da batteri Gram-positivi.

I progressi nella biologia molecolare e nell’immunologia hanno fornito informazioni su molti dei meccanismi patogenetici dello shock settico. È ormai dimostrato che l'infezione stessa non è la causa diretta di numerose alterazioni patologiche caratteristiche della sepsi. Molto probabilmente si presentano come risultato della risposta del corpo alle infezioni e ad alcuni altri fattori. Questa risposta è dovuta alla maggiore azione di diverse sostanze molecolari endogene che innescano la patogenesi della sepsi. Se in uno stato normale tali reazioni molecolari possono essere considerate reazioni di adattamento, durante la sepsi la loro eccessiva attivazione è dannosa. È noto che alcune di queste molecole attive possono essere rilasciate direttamente sulla membrana endoteliale dell'organo bersaglio, provocando danni endoteliali e provocando disfunzioni d'organo.

Alcuni mediatori noti del danno endoteliale coinvolti nelle reazioni settiche sono:

fattore necrotizzante tumorale (TNF);

interleuchine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

fattore di attivazione piastrinica (PAF);

leucotrieni (B4, C4, D4, E4);

trombossano A2;

prostaglandine (E2, E12);

prostaciclina;

interferone gamma.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale sopra menzionati, nella patogenesi della sepsi e dello shock settico sono coinvolti molti altri mediatori endogeni ed esogeni, che diventano componenti della risposta infiammatoria.

Potenziali mediatori della risposta infiammatoria settica:

endotossina;

esotossina, parte della parete cellulare di un batterio gram-negativo;

complemento, prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico;

leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi, piastrine;

istamina, molecole di adesione cellulare;

cascata della coagulazione, sistema fibrinolitico;

metaboliti tossici dell'ossigeno e altri radicali liberi;

sistema callicreina-chinina, catecolamine, ormoni dello stress.

Lo sviluppo del processo settico è complicato dal fatto che i mediatori della sepsi possono interagire tra loro, attivandosi a vicenda. Di conseguenza, nello sviluppo dello shock settico, a differenza di altri tipi di shock, l’interazione dell’endotossina con i sistemi mediatori del corpo gioca un ruolo importante. È generalmente accettato che lo shock settico, come lo shock anafilattico, sia una condizione immunopatologica quando, in risposta a una "infezione rivoluzionaria", la fagocitosi viene interrotta o ridotta, nel sangue compaiono sostanze bloccanti e si sviluppa un'immunodeficienza secondaria. L'endotossina svolge anche il ruolo di induttore dei macrofagi e dei sistemi a cascata, persistendo anche dopo disturbi dell'omeostasi. Nello sviluppo di questi cambiamenti, il ruolo principale appartiene al TNF, alle interleuchine (IL-1, IL-6, IL-8), ecc. Inoltre, l’invasione microbica e la tossiemia portano rapidamente a profondi disturbi metabolici, endocrini e circolatori.

I disturbi dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno durante lo shock settico occupano uno dei posti centrali e sono molto complessi. Alcuni ricercatori sostengono che l'azione simultanea e multidirezionale di fattori eziologici e patogenetici nello shock settico porta all'interruzione della distribuzione del flusso sanguigno e della perfusione degli organi, anche in un contesto di pressione sanguigna normale e CO elevata. I disturbi microcircolatori vengono alla ribalta nello shock e l'ipotensione arteriosa è un sintomo tardivo dello shock settico.

Esistono due principali sindromi di disturbi circolatori che caratterizzano gli stadi di sviluppo dello shock settico: iperdinamico e ipodinamico. Lo stadio iniziale dello shock settico, accompagnato da iperdinamia circolatoria, è solitamente caratterizzato da una diminuzione della resistenza vascolare totale con un aumento riflesso (da parte dei barocettori) della CO e della funzione cardiaca. Ciò potrebbe essere dovuto all’effetto diretto del rapido accumulo di flora batterica ed endotossine sul sistema cardiovascolare e sul metabolismo cellulare. Le ragioni della diminuzione delle resistenze vascolari periferiche sono l'apertura di shunt artero-venosi a bassa resistenza e lo scarico diretto del sangue attraverso di essi. Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno e il suo indice di apporto aumentano in modo significativo, mentre l'estrazione di ossigeno rientra nei limiti normali. Ulteriori manifestazioni di shock settico sono anche caratterizzate da cambiamenti significativi nei sistemi simpatico-surrenale, ipofisi-surrene, callicreina-chinina e altri sistemi di regolazione dell'omeostasi. Lo stadio successivo dello shock settico è caratterizzato da un regime circolatorio iperdinamico e da un alterato trasporto di ossigeno. In questa fase dello shock rimane un aumento della prestazione cardiaca: il lavoro del ventricolo sinistro è significativamente aumentato, ma l'IC è solo leggermente superiore al normale. Come risultato della predominanza dell'attività della norepinefrina, il cui effetto alfa-adrenomimetico promuove la vasocostrizione, aumenta la resistenza vascolare periferica totale. L'inevitabile conseguenza di ciò è lo sviluppo di ipossia tissutale. Il consumo di ossigeno e l'indice del suo apporto ai tessuti vengono ridotti e l'estrazione di ossigeno aumenta significativamente. Un blocco dell'utilizzo dell'ossigeno si sviluppa a livello subcellulare con l'accumulo di lattato.

Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, nonostante la prolungata vasocostrizione e la ridistribuzione del sangue nella periferia, si osserva una diminuzione del precarico, spiegata dalla devastazione del letto funzionante dei capillari e, soprattutto, dallo stravaso di liquidi. Ciò determina lo sviluppo della sindrome ipovolemica secondaria. Insieme alla depressione miocardica, l'ipovolemia forma una sindrome ipodinamica. Lo stadio del regime circolatorio ipodinamico è caratterizzato da bassi livelli di CO, apporto e consumo di ossigeno in un contesto di maggiore estrazione di quest'ultimo. L’estrazione di ossigeno diminuisce drasticamente nella fase terminale dello shock. Un aumento significativo dell'estrazione di ossigeno in un contesto di ridotto apporto e consumo di ossigeno è causato non solo dall'insufficienza di perfusione e dall'ipossiemia, ma anche da una significativa interruzione del metabolismo cellulare e dell'utilizzo dell'ossigeno. Nella fase ipodinamica dello shock settico si può osservare anche una vasocostrizione compensatoria con aumento delle resistenze vascolari totali. Un aumento significativo delle resistenze vascolari polmonari e l’ipertensione polmonare diventano ulteriori fattori nella progressione dell’insufficienza miocardica.

È stato stabilito che il fattore determinante nella specificità dei disturbi emodinamici nello shock settico non sono le caratteristiche della microflora, ma la reazione sistemica del corpo del paziente, in cui il danno al sistema immunitario gioca un ruolo importante. Le sindromi iper e ipodinamiche con batteriemia sia gram-positiva che gram-negativa si osservano quasi con la stessa frequenza.

Va sottolineato che nello shock settico il principale organo bersaglio, i polmoni, è il primo a essere danneggiato. La causa principale della disfunzione polmonare è causata dal danno all'endotelio da parte di mediatori e fattori infiammatori, che aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, portando alla loro microembolizzazione e dilatazione dei capillari. I cambiamenti nella permeabilità della membrana cellulare possono portare al flusso transmembrana di sostanze a basso peso molecolare e macroioni, che è accompagnato da una compromissione della funzione cellulare. Pertanto, si sviluppa edema polmonare interstiziale.

Una volta che si verifica il danno endoteliale, gli organi e i tessuti bersaglio hanno maggiori probabilità di sviluppare insufficienza multiorgano. La disfunzione polmonare può essere seguita prima da insufficienza epatica, poi da insufficienza renale, che si forma sindrome da insufficienza multiorgano(SPON). Con lo sviluppo della MODS, ogni organo non è in grado di funzionare adeguatamente, il che porta all’emergere di nuovi fattori che hanno un effetto dannoso su altri organi e sistemi del corpo.

Nella patogenesi dello shock settico, l’anello più importante sono i disturbi del microcircolo. Sono causati non solo dalla vasocostrizione, ma anche da un significativo deterioramento dello stato aggregato del sangue con una violazione delle sue proprietà reologiche e dallo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) o della sindrome tromboemorragica. Lo shock settico porta a disturbi di tutti i sistemi metabolici. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine muscolari. In generale, il metabolismo si sposta sulla via anaerobica.

Pertanto, la patogenesi dello shock settico si basa su disturbi profondi e progressivi della regolazione umorale, del metabolismo, dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso è l’obiettivo principale della terapia intensiva per i pazienti con shock settico.

Quadro clinico. I cambiamenti nelle funzioni degli organi vitali sotto l'influenza di fattori dannosi di shock settico formano un processo patologico dinamico, i cui segni clinici si rivelano sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso centrale, scambio di gas polmonare, circolazione sanguigna periferica e centrale, e successivamente sotto forma di danno d'organo.

Lo sfondamento dell'infezione dalla fonte dell'infiammazione o l'ingresso dell'endotossina nel flusso sanguigno innesca il meccanismo primario dello shock settico, in cui si manifesta l'effetto pirogeno dell'infezione e, soprattutto, dell'endotossina. L'ipertermia superiore a 38-39 °C e i brividi tremanti sono segni chiave nella diagnosi di shock settico. Molto spesso, febbre gradualmente progressiva, di tipo frenetico o irregolare, che raggiunge valori estremi e insoliti per una data età (40-41°C nei pazienti anziani), così come polipnea e disturbi circolatori moderati, principalmente tachicardia (frequenza cardiaca più superiore a 90 al minuto), sono considerati una reazione a traumi e interventi chirurgici. A volte tali sintomi servono come base per una diagnosi di infezione locale. Tuttavia, questa fase di shock settico è chiamata “normotensione calda” e spesso non viene diagnosticata. Quando si studia l'emodinamica centrale, viene determinato un regime di circolazione sanguigna iperdinamica (IC superiore a 5 l/min/m2) senza trasporto compromesso di ossigeno (RTC 800 ml/min/m2 o più), tipico della fase iniziale dello shock settico.

Con il progredire del processo, questa fase clinica di shock settico viene sostituita da una fase di “ipotensione calda”, caratterizzata da un aumento massimo della temperatura corporea, brividi e cambiamenti nello stato mentale del paziente (eccitazione, ansia, comportamento inappropriato, e talvolta psicosi). Durante l'esame del paziente, la pelle è calda, secca, iperemica o rosa. I disturbi respiratori si esprimono come iperventilazione, che successivamente porta ad alcalosi respiratoria e affaticamento dei muscoli respiratori. È presente tachicardia fino a 120 battiti al minuto o più, che è combinata con un buon riempimento del polso e ipotensione (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Spesso i cambiamenti emodinamici e respiratori sono combinati con disturbi distinti nel funzionamento del tratto digestivo: disturbi dispeptici, dolore (soprattutto nella parte superiore dell'addome), diarrea, che può essere spiegata dalle peculiarità del metabolismo della serotonina, cambiamenti iniziali nel flusso sanguigno in l'area dei vasi celiaci e l'attivazione dei meccanismi centrali di nausea e vomito. In questa fase di shock settico si osserva una diminuzione della diuresi, che talvolta raggiunge il livello di oliguria (diuresi inferiore a 25 ml/h).

Il quadro clinico della fase tardiva dello shock settico è caratterizzato da disturbi della coscienza, gravi disturbi dello scambio di gas polmonare, insufficienza circolatoria periferica e centrale, patologia d'organo con segni di insufficienza epatica e renale. Le manifestazioni esterne di questo stadio di shock settico sono chiamate “ipotensione fredda”. Durante l'esame del paziente, si attira l'attenzione sull'oscuramento della coscienza, fino allo sviluppo del coma; pelle pallida; acrocianosi, talvolta significativa; Oligoanuria. Una tachipnea grave (più di 40 respiri al minuto) è associata a una sensazione di mancanza d'aria, che non diminuisce nemmeno con l'ossigenoterapia; L'inalazione di solito coinvolge i muscoli accessori.

Brividi e ipertermia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali. La temperatura cutanea delle estremità distali, anche al tatto, è significativamente più bassa del normale. Una diminuzione della temperatura corporea è combinata con una distinta reazione vegetativa sotto forma di sudorazioni abbondanti. Mani e piedi freddi, pallidi, cianotici e bagnati sono uno dei sintomi patognomonici del decorso sfavorevole di un'infezione generalizzata. Allo stesso tempo, i segni relativi di una diminuzione del ritorno venoso si manifestano sotto forma di desolazione della rete sottocutanea venosa periferica. Il polso frequente, 130-160 al minuto, con riempimento debole, talvolta aritmico, è combinato con una diminuzione critica della pressione arteriosa sistemica, spesso con una piccola ampiezza del polso.

Il segno più precoce e più evidente di danno d'organo è la progressiva disfunzione renale con sintomi gravi come azotemia e crescente oligoanuria (diuresi inferiore a 10 ml/h).

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrointestinale, che può prevalere nel quadro clinico dello shock settico anche nei casi in cui non è di origine peritoneale. Il danno epatico è caratterizzato dalla comparsa di ittero e iperbilirubinemia.

È generalmente accettato che l'apporto di ossigeno al corpo sia abbastanza adeguato con una concentrazione di emoglobina >100 g/l, SaO2 >90% e CI>2,2 l/min/m2. Tuttavia, nei pazienti con pronunciata ridistribuzione del flusso sanguigno periferico e shunt periferico, l'apporto di ossigeno, anche con questi indicatori, può essere inadeguato, determinando ipossia con elevato debito di ossigeno, caratteristica dello stadio ipodinamico dello shock settico. Un elevato consumo di ossigeno da parte dei tessuti in combinazione con un basso trasporto di quest'ultimo indica la possibilità di un esito sfavorevole, mentre un aumento del consumo di ossigeno in combinazione con un aumento del suo trasporto è un segno favorevole per quasi tutti i tipi di shock.

La maggior parte dei medici ritiene che i principali criteri diagnostici oggettivi per la sepsi siano i cambiamenti nel sangue periferico e i disturbi metabolici. I cambiamenti più caratteristici nel sangue: leucocitosi (12 x 109/l) con uno spostamento dei neutrofili, un forte “ringiovanimento” della formula dei leucociti e granularità tossica dei leucociti. Allo stesso tempo, va ricordata la non specificità dei disturbi di alcuni parametri del sangue periferico, la loro dipendenza dall'omeostasi circolatoria, il quadro clinico in continua evoluzione della malattia e l'influenza dei fattori terapeutici. È generalmente accettato che i criteri oggettivi caratteristici dello shock settico possano essere la leucocitosi con aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII>10) e la trombocitopenia. A volte la dinamica della reazione dei leucociti ha un carattere ondulatorio: la leucocitosi iniziale è sostituita dalla leucopenia, in coincidenza con disturbi mentali e dispeptici, la comparsa di polipnea e quindi si osserva nuovamente un rapido aumento della leucocitosi. Ma anche in questi casi il valore di LII aumenta progressivamente. Questo indicatore viene calcolato utilizzando la formula:

Dove S - neutrofili segmentati, neutrofili in banda P, Yu - giovani, Mi - mielociti, Pl - plasmacellule, Mo - monociti. Li - linfociti, E - eosinofili.

Il valore normale dell'indice oscilla intorno a 1. Un aumento di LII a 4-9 indica una significativa componente batterica di intossicazione endogena, mentre un moderato aumento dell'indice a 2-3 indica una limitazione del processo infettivo o una rottura predominante dei tessuti. La leucopenia con LII elevato è sempre un sintomo allarmante di shock settico.

Nella fase tardiva dello shock settico, gli esami ematologici rivelano solitamente un'anemia moderata (Hb 90-100 g/l), iperleucocitosi fino a 40x109/l e oltre con un aumento massimo di LII fino a 20 o più. A volte aumenta il numero di eosinofili, che riduce LII, nonostante un chiaro spostamento nella formula dei leucociti verso forme immature di neutrofili. Si può osservare leucopenia con assenza di spostamento neutrofilo. Quando si valuta la reazione dei leucociti, è necessario prestare attenzione alla diminuzione della concentrazione assoluta dei linfociti, che può essere 10 volte o più inferiore al valore normale.

Tra i dati del monitoraggio standard di laboratorio meritano attenzione gli indicatori che caratterizzano lo stato dell'omeostasi metabolica. La diagnosi più comune dei disturbi metabolici si basa sul monitoraggio dei cambiamenti nel CBS, sui gas nel sangue e sulla valutazione della concentrazione di lattato nel sangue. Di norma, la natura e la forma dei disturbi CBS, nonché il livello di lattato, dipendono dalla gravità e dallo stadio di sviluppo dello shock. Esiste una correlazione abbastanza pronunciata tra le concentrazioni di lattato ed endotossina nel sangue, soprattutto nello shock settico.

Quando si studia il CBS del sangue nelle prime fasi dello shock settico, l'acidosi metabolica compensata o subcompensata viene spesso determinata sullo sfondo dell'ipocapnia e di alti livelli di lattato, la cui concentrazione raggiunge 1,5-2 mmol/l o più. Nella fase iniziale della setticemia, l'alcalosi respiratoria temporanea è la più caratteristica. Alcuni pazienti sperimentano alcalosi metabolica. Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, l'acidosi metabolica non viene compensata e, a causa del deficit di basi, spesso supera i 10 mmol/l. Il livello di acidemia del lattato raggiunge 3-4 mmol/l o più ed è un criterio per la reversibilità dello shock settico. Di norma, viene determinata una diminuzione significativa di PaO2, SaO2 e, di conseguenza, una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Va sottolineato che la gravità dell'acidosi è in gran parte correlata alla prognosi.

Nella diagnosi e nel trattamento dello shock settico sta diventando sempre più necessario determinare dinamicamente gli indicatori dell'emodinamica centrale (MOS, SV, CI, OPSS, ecc.) e del trasporto di ossigeno (a-V - differenza di ossigeno, CaO2, PaO2, SaO2 ), che permettono di valutare e determinare lo stadio dello shock e le riserve compensative dell’organismo. L'IS in combinazione con altri fattori che caratterizzano le caratteristiche del trasporto di ossigeno nel corpo e il metabolismo dei tessuti servono come criteri non solo per l'efficacia dell'apporto di ossigeno, ma anche per l'orientamento nella prognosi dello shock settico e nella scelta della direzione principale della terapia intensiva per disturbi circolatori con manifestazioni esteriormente identiche di questo processo patologico - ipotensione e basso tasso di diuresi.

Oltre alla ricerca funzionale, la diagnosi comprende l'identificazione del fattore eziologico, l'identificazione dell'agente patogeno e lo studio della sua sensibilità ai farmaci antibatterici. Effettuare un esame batteriologico del sangue, delle urine, dell'essudato della ferita, ecc. I test biologici vengono utilizzati per esaminare la gravità dell’endotossiemia. Le cliniche diagnosticano l'immunodeficienza sulla base di test generali: linfociti T e B, trasformazione blastica, livello di immunoglobuline nel siero del sangue.

Criteri diagnostici per lo shock settico:

la presenza di ipertermia (temperatura corporea >38-39 °C) e brividi. Nei pazienti anziani, ipotermia paradossa (temperatura corporea<36 °С);

disturbi neuropsichiatrici (disorientamento, euforia, agitazione, stupore);

sindrome da disturbo circolatorio iper- o ipodinamico. Manifestazioni cliniche: tachicardia (frequenza cardiaca = 100-120 al minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

disturbi del microcircolo (pelle fredda, pallida, talvolta leggermente o intensamente itterica);

tachipnea e ipossiemia (frequenza cardiaca>20 al minuto o PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, produzione di urina - inferiore a 30 ml/h (o necessità di utilizzare diuretici per mantenere una diuresi sufficiente);

vomito, diarrea;

conta leucocitaria >12,0 109/l, 4,0 109/l o forme immature >10%, LII >9-10;

livello di lattato >2 mmol/l.

Alcuni medici identificano una triade di sintomi che fungono da prodromo dello shock settico: disturbo della coscienza (cambiamento di comportamento e disorientamento); iperventilazione, determinato ad occhio, e presenza di un focolaio di infezione nell'organismo.

Negli ultimi anni è stata ampiamente utilizzata una scala di punteggio per la valutazione dell’insufficienza d’organo associata a sepsi e shock (scala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (Tabella 1). Si ritiene che questa scala, adottata dalla Società Europea di Terapia Intensiva, sia obiettiva, accessibile e facile da valutare la disfunzione di organi e sistemi durante la progressione e lo sviluppo dello shock settico.

Tabella 1. ScalaDIVANO

	Indice
Ossigenazione	PaO2/FiO2, mmHg
Coagulazione	Piastrine
	Bilirubina, mg/dl, µmol/l		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Sistema cardiovascolare	Ipotensione o grado di supporto inotropo	GIARDINO<70 мм рт.ст.	Dopamina < 5(mgkgmin)	Dopamina >5 (mgkgmin) o adrenalina<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Dopamina >15 (mgkgmin) o adrenalina >0,1 (mgkgmin) norepinefrina >0,1 (mgkgmin)
	Punteggio della Glasgow Coma Scale, in punti
	Creatinina, mg/dl, µmol/l. Possibile oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) o<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) o<200 мл мочи/сут

La disfunzione di ciascun organo (sistema) viene valutata separatamente, dinamicamente, quotidianamente, sullo sfondo della terapia intensiva.

Trattamento.

La complessità della patogenesi dello shock settico determina un approccio multicomponente alla sua terapia intensiva, poiché il trattamento del fallimento di un solo organo non è realistico. Solo con un approccio integrato al trattamento si può sperare in un relativo successo.

Il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato in tre direzioni fondamentali.

Primo in termini di tempo e significato - eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o malattia che ha avviato e mantiene il processo patologico. Se la fonte dell’infezione non viene eliminata, qualsiasi terapia moderna sarà inefficace.

Secondo - il trattamento dello shock settico è impossibile senza la correzione dei disturbi comuni alla maggior parte delle condizioni critiche: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti idroelettrolitici, insufficienza metabolica, ecc.

Terzo - l'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe iniziare presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

Nella lotta contro le infezioni sono importanti la terapia antibatterica, l’immunocorrezione e un adeguato trattamento chirurgico dello shock settico. Il trattamento precoce con antibiotici dovrebbe essere iniziato prima che la coltura venga isolata e identificata. Ciò è di particolare importanza nei pazienti con sistema immunitario compromesso, dove un ritardo nel trattamento superiore a 24 ore può comportare un esito sfavorevole. Per lo shock settico si raccomanda l'uso immediato di antibiotici parenterali ad ampio spettro. La scelta degli antibiotici è solitamente determinata dai seguenti fattori: il probabile patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici; malattia di base; stato immunitario del paziente e farmacocinetica degli antibiotici. Di norma viene utilizzata una combinazione di antibiotici che garantisce la loro elevata attività contro un'ampia gamma di microrganismi prima che diventino noti i risultati dei test microbiologici. Spesso vengono utilizzate combinazioni di cefalosporine di 3-4a generazione (stizone, cefepime, ecc.) con aminoglicosidi (amikacina). La dose di amikacina è di 10-15 mg/kg di peso corporeo. Gli antibiotici che hanno un’emivita breve devono essere prescritti in dosi giornaliere elevate. Se si sospetta un'infezione da batteri Gram-positivi, viene spesso utilizzata la vancomicina (vancocina) fino a 2 g/die. Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa semplice. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici che hanno uno spettro d'azione ristretto.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock settico è l'uso di farmaci che migliorano le proprietà immunitarie del corpo. Ai pazienti vengono somministrate gammaglobuline e sieri antitossici specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

Una terapia intensiva potente non avrà successo a meno che l’infezione non venga eliminata chirurgicamente. L’intervento chirurgico d’urgenza può essere essenziale in qualsiasi fase. Sono necessari il drenaggio e la rimozione della fonte dell'infiammazione. L’intervento chirurgico dovrebbe essere poco traumatico, semplice e sufficientemente affidabile da garantire la rimozione iniziale e successiva di microrganismi, tossine e prodotti di decadimento dei tessuti dalla lesione. È necessario monitorare costantemente la comparsa di nuovi focolai metastatici ed eliminarli.

Nell'interesse di una correzione ottimale dell'omeostasi, il medico deve fornire contemporaneamente la correzione di vari cambiamenti patologici. Si ritiene che per un adeguato livello di consumo di ossigeno sia necessario mantenere un SI di almeno 4,5 l/min/m2, mentre il livello di DO2 deve essere superiore a 550 ml/min/m2. La pressione di perfusione tissutale può essere considerata ripristinata a condizione che la pressione arteriosa media sia di almeno 80 mm Hg e che la resistenza vascolare periferica sia di circa 1200 dynes s/(cm5 m2). Allo stesso tempo è necessario evitare un’eccessiva vasocostrizione, che porta inevitabilmente ad una diminuzione della perfusione tissutale.

Effettuare una terapia che corregga l'ipotensione e mantenga la circolazione sanguigna è molto importante nello shock settico, poiché i disturbi circolatori sono uno dei principali sintomi dello shock. Il primo rimedio in questa situazione è ripristinare un adeguato volume vascolare. All'inizio della terapia, il liquido può essere somministrato per via endovenosa alla velocità di 7 ml/kg di peso corporeo in 20-30 minuti. Si osserva un miglioramento dell'emodinamica quando vengono ripristinate la normale pressione di riempimento ventricolare e la pressione sanguigna media. È necessario trasfondere soluzioni colloidali poiché ripristinano più efficacemente sia il volume che la pressione oncotica.

Di indubbio interesse è l'utilizzo di soluzioni ipertoniche, in quanto sono in grado di ripristinare rapidamente il volume plasmatico estraendolo dall'interstizio. Il ripristino del volume intravascolare con i soli cristalloidi richiede un aumento dell'infusione di 2-3 volte. Allo stesso tempo, data la porosità dei capillari, un'eccessiva idratazione dello spazio interstiziale contribuisce alla formazione dell'edema polmonare. Il sangue viene trasfuso in modo tale da mantenere il livello di emoglobina entro 100-120 g/l o l'ematocrito al 30-35%. Il volume totale della terapia infusionale è di 30-45 ml/kg di peso corporeo, tenendo conto dei parametri clinici (PAS, PVC, diuresi) e di laboratorio.

Un adeguato rifornimento di liquidi è fondamentale per migliorare l’apporto di ossigeno ai tessuti. Questo indicatore può essere facilmente modificato ottimizzando i livelli di CO ed emoglobina. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere almeno di 50 ml/h. Se, dopo aver reintegrato il volume del fluido, la pressione continua a rimanere bassa, per aumentare la CO viene utilizzata la dopamina alla dose di 10-15 mcg/kg/min o la dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). Se l'ipotensione persiste, la correzione può essere effettuata con adrenalina alla dose di 0,1-1 mcg/kg/min. L'effetto vasopressore adrenergico dell'adrenalina può essere richiesto nei pazienti con ipotensione persistente sulla dopamina o in quelli che rispondono solo ad alti dosaggi. A causa del rischio di deterioramento del trasporto e del consumo di ossigeno, l'adrenalina può essere combinata con vasodilatatori (nitroglicerina 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). Potenti vasocostrittori, come la norepinefrina da 1 a 5 mcg/kg/min o la dopamina superiore a 20 mcg/kg/min, devono essere utilizzati per trattare la grave vasodilatazione osservata nello shock settico.

I vasocostrittori possono avere effetti dannosi e dovrebbero essere utilizzati per ripristinare la resistenza vascolare periferica ai limiti normali di 1100-1200 dynes s/cm5m2 solo dopo aver ottimizzato il volume del sangue. Digossina, glucagone, calcio, calcioantagonisti devono essere usati rigorosamente individualmente.

La terapia respiratoria è indicata per i pazienti con shock settico. Il supporto respiratorio allevia il carico sul sistema DO2 e riduce il costo dell'ossigeno durante la respirazione. Lo scambio di gas migliora con una buona ossigenazione del sangue, quindi è sempre necessaria l'ossigenoterapia, che garantisce la pervietà delle vie aeree e migliora la funzione di drenaggio dell'albero tracheobronchiale. È necessario mantenere la PaOz ad un livello di almeno 60 mm Hg e la saturazione dell'emoglobina almeno al 90%. La scelta del metodo di trattamento per l'insufficienza respiratoria acuta nello shock settico dipende dal grado di disturbo dello scambio di gas nei polmoni, dai meccanismi del suo sviluppo e dai segni di carico eccessivo sull'apparato respiratorio. Con il progredire dell'insufficienza respiratoria, il metodo di scelta è la ventilazione meccanica in modalità PEEP.

Particolare attenzione nel trattamento dello shock settico è posta al miglioramento dell'emocircolo e all'ottimizzazione della microcircolazione. A questo scopo vengono utilizzati mezzi di infusione reologici (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché carillon, complamin, trental, ecc.

L'acidosi metabolica può essere corretta se il pH è inferiore a 7,2. tuttavia, questa posizione rimane controversa, poiché il bicarbonato di sodio può aggravare l'acidosi (spostamento dell'EDV a sinistra, asimmetria ionica, ecc.).

Durante la terapia intensiva, i disturbi della coagulazione devono essere eliminati, poiché lo shock settico è sempre accompagnato dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Le misure terapeutiche più promettenti sono mirate alle cascate iniziali di shock settico. Si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) come protettori del danno alle strutture cellulari e per inibire le proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (gordox - 300.000-500.000 unità, contrico - 80.000-150.000 unità, trasilolo - 125.000-200.000 unità ). È anche necessario utilizzare farmaci che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali dello shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

L'uso dei glucocorticoidi nello shock settico è una delle questioni controverse nel trattamento di questa condizione. Molti ricercatori ritengono che sia necessario prescrivere grandi dosi di corticosteroidi, ma solo una volta. In ciascun caso è necessario un approccio individuale, tenendo conto dello stato immunologico del paziente, dello stadio dello shock e della gravità della condizione. Attualmente si ritiene che possa essere giustificato l’uso di steroidi ad alta potenza e durata d’azione, che hanno effetti collaterali meno pronunciati. Questi farmaci includono il corticosteroide desametasone.

In condizioni di terapia per infusione, insieme al compito di mantenere l'equilibrio idrico-elettrolitico, è necessario risolvere i problemi di approvvigionamento energetico e plastico. La nutrizione energetica dovrebbe contenere almeno 200-300 g di glucosio (con insulina) al giorno. Il contenuto calorico totale della nutrizione parenterale è di 40-50 kcal/kg di peso corporeo al giorno. La nutrizione parenterale multicomponente può essere iniziata solo dopo che il paziente si è ripreso dallo shock settico.

Correzione razionale dell'emodinamica. I seguenti compiti terapeutici fondamentali devono essere completati entro 24-48 ore.

Necessariamente:

CI non inferiore a 4,5 l/(min-m2);

Livello di DO2 non inferiore a 500 ml/(min-m2);

la pressione arteriosa media è di almeno 80 mm Hg;

OPSS entro 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Se possibile:

livello di consumo di ossigeno di almeno 150 ml/(min*m2);

diuresi non inferiore a 0,7 ml/(kg"h).

Questo richiede:

ricostituire il volume sanguigno a valori normali, assicurarsi che la Pa02 nel sangue arterioso sia almeno 60 mm Hg, la saturazione sia almeno del 90% e il livello di emoglobina sia 100-120 g/l;

se l'IC è almeno 4,5 l/(min-m2), ci si può limitare alla monoterapia con noradrenalina alla dose di 0,5-5 mcg/kg/min. Se il livello di CI è inferiore a 4,5 l/(min-m2), viene somministrata ulteriore dobutamina;

se l'SI è inizialmente inferiore a 4,5 l/(min-m2), è necessario iniziare il trattamento con dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). La noradrenalina viene aggiunta quando la pressione arteriosa media rimane inferiore a 80 mm Hg;

nelle situazioni dubbie è consigliabile iniziare con noradrenalina e, se necessario, integrare la terapia con dobutamina;

epinefrina, isoproterenolo o inodilatatori possono essere combinati con dobutamina per controllare i livelli di CO; per correggere il BPSS, la dopamina o l'adrenalina possono essere combinate con la norepinefrina;

in caso di oliguria utilizzare furosemide o piccole dosi di dopamina (1-3 mcg/kg-min);

ogni 4-6 ore è necessario monitorare i parametri di trasporto dell'ossigeno e adattare il trattamento in base agli obiettivi finali della terapia;

la sospensione del supporto vascolare può iniziare dopo 24-36 ore dalla stabilizzazione. In alcuni casi, potrebbero essere necessari diversi giorni per la completa sospensione degli agenti vascolari, in particolare della norepinefrina. Nei primi giorni il paziente, oltre al fabbisogno fisiologico giornaliero, dovrebbe ricevere 1000-1500 ml di liquidi come compenso della vasodilatazione che si verifica dopo la sospensione degli antagonisti.

Pertanto, lo shock settico è un processo fisiopatologico piuttosto complesso che richiede sia la diagnosi che il trattamento con un approccio significativo, piuttosto che stereotipato.

La complessità e l'interconnessione dei processi patologici, la varietà dei mediatori nello shock settico creano molti problemi nella scelta della terapia adeguata per questa formidabile complicanza di molte malattie.

La mortalità nello shock settico, nonostante la terapia intensiva razionale, è di 40-80 %.

L’emergere di promettenti immunoterapie e metodi diagnostici apre nuove opzioni terapeutiche che migliorano l’esito dello shock settico.

Lo shock settico è l'ultimo stadio della sepsi, pericoloso per l'insufficienza d'organo e la morte.

La ragione principale dello sviluppo è ignorare i crescenti sintomi della sepsi generale, il decorso fulmineo di alcune malattie infettive, la riluttanza a consultare un medico (o la mancanza di adeguata attenzione da parte del personale medico al paziente).

Quando vengono rilevati i primi sintomi della patologia, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, poiché la possibilità di sopravvivenza dipende dalla velocità di inizio della terapia e dal grado di danno agli organi.

Lo shock settico è una complicazione del processo infettivo, che si manifesta con una ridotta microcircolazione e permeabilità dei tessuti all'ossigeno.

In sostanza, si tratta di un grave avvelenamento del corpo con veleni batterici e prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati durante la malattia. La patologia è estremamente pericolosa per la vita e ha un alto tasso di mortalità, fino al 50%.

Nell'ICD 10 la malattia è indicata insieme alla malattia principale con il codice aggiuntivo R57.2.

Perché si verifica?

Il precursore della patologia è considerato un processo infettivo diffuso o sepsi.

L'infezione è causata dall'ingresso di batteri, protozoi, virus e altri agenti nell'organismo, nonché da una risposta immunitaria a varie sostanze estranee nel flusso sanguigno.

Una delle manifestazioni del processo è l'infiammazione, che è un anello chiave nella patogenesi.

L'immunità del corpo risponde alla comparsa di corpi estranei in due modi:

Attivazione dei linfociti, che riconoscono e assorbono gli agenti infettivi.
Rilascio di citochine e ormoni immunitari.

Normalmente, questo accelera la lotta contro la malattia. Tuttavia, in caso di infezione diffusa e prolungata, le citochine portano a una grave vasodilatazione e a un calo della pressione sanguigna.

Questi fattori portano ad un ridotto assorbimento di ossigeno e sostanze nutritive nelle pareti dei vasi sanguigni, causando ipossia degli organi e interruzione della loro funzione.

Fasi di sviluppo

Lo shock settico ha tre fasi sequenziali:

Iperdinamico, caldo.
Ipodinamico, freddo.
Terminale, irreversibile.

Il primo è caratterizzato da un forte aumento della temperatura, fino a 40-41 gradi Celsius, un calo della pressione sanguigna fino al collasso, aumento della respirazione e forti dolori muscolari. La durata varia da 1-2 minuti a 8 ore. È la risposta primaria del corpo al rilascio di citochine.

Inoltre, nella prima fase, possono aumentare i sintomi di danno al sistema nervoso: comparsa di allucinazioni, depressione della coscienza e vomito incessante. Prevenire il collasso è particolarmente importante per l'ostetricia: i neonati hanno difficoltà a sopportare i disturbi circolatori.

Un segno della seconda fase è un calo della temperatura fino a 36 gradi e inferiore. L'ipotensione non scompare, lasciando il rischio di collasso. Aumentano i sintomi di insufficienza cardiaca e respiratoria: disturbi del ritmo, tachicardia, che cede improvvisamente il posto alla bradicardia, grave aumento della respirazione. Sulla pelle del viso e sulle mucose compaiono aree necrotiche: piccole macchie scure.

Lo shock settico ipodinamico è reversibile: la carenza di ossigeno non ha ancora portato a cambiamenti terminali negli organi e la maggior parte delle patologie collaterali che si sono verificate sono ancora curabili. Tipicamente la durata va dalle 16 alle 48 ore.

La fase irreversibile è l'ultima fase dello shock settico, che termina con l'insufficienza multiorgano e la morte. Il processo di distruzione del muscolo cardiaco progredisce, la necrosi massiccia del tessuto polmonare inizia con l'interruzione del processo di scambio di gas. Il paziente può sviluppare ittero ed emorragie causate dal deterioramento della coagulazione del sangue. Aree di necrosi si formano in tutti gli organi e tessuti.

Se il paziente è riuscito a sopravvivere, il problema principale è l'insufficienza d'organo e le conseguenze delle emorragie dovute alla concomitante sindrome DIC. La prognosi in questa fase è complicata dal rallentamento del flusso sanguigno, che complica la già compromessa circolazione sanguigna.

Inoltre, lo shock settico ha una classificazione in base alle fasi del risarcimento:

Compensato.
Sottocompensato.
Scompensato.
Refrattario.

Le varietà sono importanti per la scelta del metodo di trattamento. Per una persona, differiscono nella quantità di sintomi: più la malattia progredisce, più forti si avvertono gli effetti negativi. L'ultimo stadio non può essere trattato.

La malattia viene classificata anche in base alla sede dell’infezione primaria. Questa divisione è importante nel trattamento chirurgico, quando l'intervento è finalizzato alla rimozione della formazione purulenta.

Caratteristiche principali

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di shock settico:

Temperatura superiore a 38 gradi o inferiore a 36.
Tachicardia, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, aritmia.
Aumento della frequenza respiratoria, più di 20 contrazioni toraciche al minuto.
Alto, superiore a 12x10^9/l, o basso, inferiore a 4x10^9/l, il numero di leucociti nel sangue.

La temperatura dipende dallo stadio della malattia e un aumento della temperatura è un indicatore che il corpo sta ancora lottando.

La tachicardia può essere sostituita da forti cali della frequenza cardiaca, il che è particolarmente pericoloso in presenza di patologia del muscolo cardiaco. La frequenza respiratoria riflette la totale mancanza di ossigeno ai tessuti e il tentativo del corpo di ripristinare riflessivamente l’equilibrio.

Alcuni sintomi di shock settico possono anche includere:

Allucinazioni, cambiamenti nella percezione, depressione della coscienza, coma.
La comparsa di macchie necrotiche sulla pelle.
Movimenti intestinali e minzione involontari, sangue nelle feci o nelle urine, poca o nessuna urina.

Questi criteri clinici ci permettono di identificare lesioni specifiche nel corpo. Il primo gruppo riflette disturbi cerebrali, come l'ictus.

Le macchie necrotiche riflettono una grave mancanza di sangue nei tessuti superficiali. L'ultimo gruppo parla di danni al sistema digestivo ed escretore, con danni al sistema muscolare.

Una diminuzione della quantità di urina indica lo sviluppo di insufficienza renale e la necessità di purificazione artificiale del sangue: la dialisi.

Metodi diagnostici

Un test per lo shock settico inizia con un esame del sangue: un immunogramma.

Importanti indicatori diagnostici sono:

Livello totale dei leucociti.
Livelli di citochine.
Formula dei leucociti.

La patologia è direttamente correlata al sistema immunitario e il suo stato alterato è un indicatore diretto. I globuli bianchi possono diminuire o aumentare, a seconda dello stadio e della forza della risposta. Più spesso, i pazienti con questa diagnosi sperimentano un eccesso da una volta e mezza a due volte la norma.

Poiché questo processo è il risultato dell'ingresso di un'enorme quantità di citochine nel sangue, il loro livello verrà notevolmente superato. In alcuni casi, le citochine potrebbero non essere rilevate.

La formula dei leucociti aiuta a determinare la causa della patologia. Con una causa microbiologica, aumenta il numero di forme giovani di leucociti, che si formano per rispondere a un'infezione emergente.

Un esame del sangue di laboratorio generale aiuterà anche a condurre uno studio differenziale per escludere alcune patologie. Nello shock settico, la VES aumenterà significativamente, a seguito di cambiamenti nella composizione proteica del sangue - un aumento della concentrazione dei marcatori del processo infiammatorio.

È importante l'analisi batteriologica delle secrezioni per determinare l'agente infettivo. Il materiale può essere prelevato dalle mucose del rinofaringe o dal fuoco purulento. Sono necessarie le emocolture.

Determinare il tipo di agente patogeno consente di selezionare più accuratamente gli antibiotici.

Un altro metodo diagnostico è lo studio dell'emodinamica, in termini di quantità di ossigeno trasferito e di anidride carbonica rimossa. Durante lo shock, si verifica una forte diminuzione della quantità di CO2, il che significa un ridotto consumo di ossigeno.

Per diagnosticare le lesioni miocardiche viene utilizzato un ECG. In uno stato di shock, si notano segni di malattia coronarica: un salto significativo nel segmento ST ("schiena di gatto").

Come viene effettuato il trattamento?

La terapia per lo shock settico consiste in misure di primo soccorso, farmaci e trattamento chirurgico.

Cure urgenti

La maggior parte dei pazienti con infezioni gravi vengono inviati in ospedale per monitorare lo sviluppo della patologia. Tuttavia, le persone spesso rifiutano l’aiuto specializzato.

Se questa condizione si sviluppa fuori dall'ospedale, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, determinare con precisione lo stadio del paziente e fornire assistenza di emergenza.

Lo stadio ipertermico è determinato dalla presenza di:

Temperature superiori a 39-40 gradi.
Crampi.
Tachicardia, oltre 90 battiti al minuto.
Tachipnea, numero di respiri: più di 20 al minuto.

Quando la temperatura corporea supera i 41-42 gradi, inizia la coagulazione delle proteine, seguita dalla morte, e il lavoro degli enzimi si interrompe.

Le convulsioni indicano anche l'inizio del danno al tessuto nervoso. Il raffreddamento del corpo può essere effettuato utilizzando piastre riscaldanti di ghiaccio o un bagno di acqua fredda.

Lo stadio ipotermico può essere determinato da:

Temperatura inferiore a 36 gradi.
Colorazione bluastra della pelle.
Respirazione ridotta.
Calo della frequenza cardiaca.

Se la frequenza cardiaca è bassa, esiste il rischio di arresto cardiaco, quindi è necessario essere preparati a iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Per alleviare la condizione, i medici d’urgenza possono introdurre farmaci che aumentano il tono vascolare e supportano la funzione cardiaca. Se necessario, vengono eseguiti la ventilazione artificiale dei polmoni e l'apporto di ossigeno per migliorare l'ossigenazione del cervello e di altri tessuti.

In ospedale, il paziente è collegato a un ventilatore e la temperatura viene abbassata o aumentata.

La collocazione nel reparto di terapia intensiva consente all'équipe di rispondere rapidamente a danni d'organo, arresto cardiaco e di adottare misure per ripristinare l'attività del sistema cardiovascolare.

Terapia farmacologica

Per lo shock settico, l'algoritmo di trattamento farmacologico consiste in:

eliminando il rischio di danni tossici;
ridurre l'ipoglicemia;
prevenire la coagulazione del sangue;
facilitare la penetrazione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare e accelerarne l'assorbimento nelle cellule;
eliminando la causa principale della malattia: la sepsi.

Il primo passo è disintossicare il corpo e ripristinare l’equilibrio elettrolitico necessario per trasportare facilmente ossigeno e sostanze nutritive. Per questo è possibile utilizzare la terapia infusionale con soluzioni saline di glucosio e l'introduzione di assorbenti.

L'ipoglicemia viene eliminata somministrando glucosio e glucocorticoidi, che accelerano i processi metabolici nelle cellule. Aiutano anche a prevenire la coagulazione del sangue, quindi vengono solitamente somministrati insieme all'eparina.

I farmaci antinfiammatori steroidei aumentano la permeabilità cellulare. Anche le sostanze vasopressori - Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina - contribuiscono al raggiungimento di questo obiettivo. Inoltre vengono prescritti agenti inotropi come la dopamina.

In presenza di insufficienza renale acuta, la somministrazione di soluzioni è controindicata: troppi liquidi nel corpo causeranno gonfiore e intossicazione, pertanto per tali pazienti la purificazione del sangue viene effettuata mediante emodialisi.

Intervento chirurgico

Lo shock settico in sé non può essere trattato chirurgicamente, ma processi collaterali come suppurazione, necrosi e ascessi possono interferire in modo significativo con il recupero. L'insufficienza respiratoria e cardiaca può rappresentare una complicazione per l'operazione, e pertanto le indicazioni per l'operazione sono determinate da un consiglio di medici.

L'intervento chirurgico radicale viene eseguito in presenza di lesioni purulente sulle estremità, ad esempio cancrena gassosa. In questo caso, l'arto viene amputato, impedendo l'ulteriore sviluppo della setticopiemia (o setticemia).

Se il pus si accumula in alcune parti del corpo, queste vengono aperte e disinfettate per rimuoverlo, prevenendo un'ulteriore diffusione in tutto il corpo. Per alleviare l'impatto sul cuore, la sanificazione viene effettuata in anestesia locale.

Gli interventi nelle donne in gravidanza sono particolarmente difficili. La sepsi ginecologica ha specificità molto complesse a causa del pericolo di interruzione della gravidanza. La diffusione dell’infezione batterica spesso porta alla morte del bambino nel grembo materno.

Come si effettua la prevenzione?

È possibile prevenire lo sviluppo dello shock settico trattando tempestivamente la sua causa.

Per fare ciò, è necessario contattare la clinica in tempo se si sviluppano sintomi caratteristici delle lesioni batteriche del corpo.

In caso di infezione grave è necessario un trattamento tempestivo con antibiotici, che hanno un effetto intenso sulla microflora patogena esistente. La correzione chirurgica comporta la rimozione tempestiva dei focolai purulenti.

Conseguenze dello shock settico

La principale complicanza possibile è l’insufficienza multiorgano. Il progressivo collasso degli organi porta alla morte del paziente.

A causa dell'elevato carico tossico, si sviluppa prima l'insufficienza renale ed epatica, con un peggioramento del quadro, e poi l'insufficienza polmonare e cardiaca.

Un'altra possibile conseguenza è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Clinicamente, due fasi sono importanti: ipercoagulazione e.

Il primo è caratterizzato da trombosi massiva, il secondo da sanguinamento.

Una massiccia emorragia interna complica la situazione creata dall'ipotensione e il paziente muore entro pochi giorni. La sindrome può essere prevenuta sia nella prima fase, con la somministrazione di eparina, sia nella seconda, con la trasfusione di plasma con elementi coagulanti che prevengono il sanguinamento.

Molto spesso, il quadro clinico della sindrome si sviluppa come conseguenza di un parto difficile, che nello shock settico è pericoloso sia per la madre che per il bambino, il cui sistema immunitario non è pronto a rispondere all'agente batterico. Il bambino spesso muore.

In generale, anche nei pazienti con diagnosi più lievi, la CID è spesso fatale, e in condizioni di sepsi grave diventa la prima causa di morte. Le statistiche mediche mostrano che le possibilità di sopravvivenza sono significativamente più elevate quando il trattamento viene iniziato nella prima fase.

E spesso, con lo sviluppo di sepsi grave o shock settico, il paziente inizia a sviluppare una superinfezione - reinfezione con un altro agente batterico o virale.

Previsioni di vita

Come già accennato, la patologia ha un tasso di mortalità fino al 50%. Il recupero dipende dalla rapidità con cui è stato iniziato il trattamento, dall’adeguatezza degli antibiotici e dalla gravità delle complicanze.

Anche l'agente infettivo che ha causato la lesione settica gioca un ruolo. I ceppi ospedalieri sono considerati i più pericolosi, ad esempio lo Staphylococcus aureus. Di solito è resistente alla maggior parte degli antibiotici, motivo per cui il processo è più difficile per il corpo del paziente.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Definizione. Lo shock settico è caratterizzato da un'insufficiente perfusione tissutale dovuta a batteriemia, nella maggior parte dei casi causata da batteri enterici gram-negativi. La maggior parte dei pazienti presenta ipotensione, oliguria, tachicardia, tachipnea e febbre. L'insufficienza circolatoria è causata da danni diffusi a cellule e tessuti, nonché da ristagno di sangue nel letto microcircolatorio.

Eziologia ed epidemiologia. Lo shock settico può essere causato da microrganismi gram-positivi, principalmente stafilococchi, pneumococchi e streptococchi, ma più spesso si sviluppa con batteriemia a seguito dell'infezione da agenti patogeni gram-negativi. Questi includono Escherichia coli, Klebsiella, altre Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa e Serratia. Una causa importante di shock settico comprende anche la batteriemia dovuta a infezione da meningococchi o batterioidi anaerobici Gram-negativi. In caso di batteriemia causata da agenti patogeni gram-negativi, la sindrome da shock non è causata dalla penetrazione dei batteri in quanto tali nel flusso sanguigno, ma si sviluppa sotto l'influenza delle tossine microbiche. La più studiata di queste tossine è attualmente l'endotossina, che è una sostanza di natura lipopolisaccaridica della parete batterica.

La batteriemia Gram-negativa e lo shock settico si sviluppano principalmente nei pazienti ospedalizzati, di solito sullo sfondo di una malattia di base, in cui si nota la penetrazione di agenti infettivi nel sangue. I fattori predisponenti includono diabete mellito, cirrosi, leucemia, linfoma o carcinoma avanzato, agenti chemioterapici antineoplastici e immunosoppressori, nonché una varietà di procedure chirurgiche e infezioni delle vie urinarie, biliari e del tratto gastrointestinale. Gruppi speciali includono neonati, donne incinte e anziani con disturbi urinari dovuti a patologie della prostata. L'incidenza della sepsi dovuta a batteriemia Gram-negativa è in aumento e attualmente è stimata in 12 pazienti ogni 1.000 ospedalizzati in alcuni grandi ospedali urbani. Insieme a questi fattori, l’uso diffuso di antibiotici, glucocorticoidi, cateteri endovenosi, umidificatori e altre attrezzature ospedaliere, nonché l’aumento dell’aspettativa di vita dei pazienti affetti da malattie croniche, contribuiscono ad aumentare la portata di questo grave problema (capitoli 84 e 85).

Patogenesi, anatomia patologica e fisiologia umana. La maggior parte dei batteri che causano la sepsi gram-negativa sono comuni commensali del tratto gastrointestinale, da cui possono diffondersi ai tessuti adiacenti, ad esempio nella peritonite a seguito della perforazione dell'appendice, oppure possono migrare dal perineo all'uretra o vescica. La batteriemia Gram-negativa di solito si sviluppa sullo sfondo di un'infezione primaria locale del tratto genito-urinario e biliare, del tratto gastrointestinale o dei polmoni e molto meno spesso sullo sfondo di un'infezione della pelle, delle ossa e delle articolazioni. Nei pazienti con ustioni e leucemia, il punto di ingresso dell’infezione è spesso la pelle o i polmoni. In molti casi, soprattutto nei pazienti affetti da malattie debilitanti, cirrosi e cancro, non è possibile identificare la fonte primaria dell’infezione. Se la batteriemia provoca danni metastatici in aree distanti del corpo, in esse si formano i classici ascessi. Tuttavia, più spesso, i risultati dell'autopsia nella sepsi da Gram-negativi indicano principalmente un focolaio primario di infezione e danno agli organi bersaglio, vale a dire: edema, emorragia e formazione di membrane ialine nei polmoni, necrosi tubulare o corticale dei reni, necrosi focale dei miocardio, ulcerazione superficiale del tratto della mucosa gastrointestinale, coaguli di sangue nei capillari di molti organi.

Meccanismi di base della fisiopatologia. Lo shock settico si sviluppa a seguito dell'impatto dei prodotti batterici sulle membrane cellulari e sui componenti dei sistemi di coagulazione del sangue e del complemento, che porta ad un aumento della coagulazione, danni cellulari e interruzione del flusso sanguigno, in particolare della microcircolazione. L'evidenza sperimentale derivante dalla somministrazione di batteri ed endotossine suggerisce che molte di queste reazioni iniziano simultaneamente; La maggior parte delle idee moderne sulla fisiopatologia dello shock settico si basano sui risultati dello studio dell'influenza dell'endotossina batterica e del suo componente tossico, il lipide A.

L'endotossina e altri prodotti batterici attivano le fosfolipasi della membrana cellulare, che portano al rilascio di acido arachidonico e stimolano la sintesi e il rilascio di leucotrieni, protaglandine e trombossani. Le cellule contenenti fosfolipasi A2 (p. es., neutrofili, monociti, piastrine) producono anche il fattore di attivazione piastrinica (PAF). Questi mediatori dell’infiammazione hanno un effetto importante sul tono vasomotore, sulla permeabilità dei piccoli vasi e sull’aggregazione dei leucociti e delle piastrine. Ad esempio, il trombossano A 2 e la prostaglandina F 2 a causano una notevole costrizione dei vasi polmonari, i leucotrieni C4 e D4 aumentano la permeabilità dei piccoli vasi e il leucotriene B4 e PAF promuovono l'aggregazione e l'attivazione dei neutrofili. Sebbene le azioni opposte e le interazioni di queste sostanze siano un processo molto complesso, il loro effetto cumulativo sullo sviluppo dello shock sembra essere piuttosto significativo (capitolo 68, “Prostaglandine ed eicosanoidi”).

I microrganismi attivano la via classica del complemento e l'endotossina attiva la via alternativa; Inoltre, entrambe le vie portano alla formazione di C3a e C5a, che influenzano l'aggregazione dei leucociti e delle piastrine e il tono vascolare. L’attivazione del complemento, la formazione di leucotrieni e gli effetti diretti dell’endotossina sui neutrofili causano l’accumulo di queste cellule infiammatorie nei polmoni, rilasciando i loro enzimi e producendo radicali acidi tossici che danneggiano l’endotelio polmonare e causano la sindrome da distress respiratorio acuto. L'attivazione del sistema di coagulazione porta alla formazione di trombina e alla formazione di coaguli di sangue nella microvascolarizzazione di molti tessuti.

I batteri Gram-negativi o le endotossine stimolano il rilascio di catecolamine e glucocorticoidi dalle ghiandole surrenali, di istamina dai mastociti e di serotonina dalle piastrine. La secrezione di oppioidi nel sistema nervoso centrale, la formazione di bradichinina dal chininogeno e la produzione dell'arachidonato vasoattivo avvengono simultaneamente in molte cellule. Tachicardia, ipotensione e sviluppo di collasso circolatorio sono il risultato degli effetti combinati delle sostanze. I loro inibitori e antagonisti vengono utilizzati clinicamente per modificare il decorso dello shock settico. È ormai riconosciuto che l'iniezione di glucocorticosteroidi prima della somministrazione di endotossina agli animali da esperimento fornisce un effetto protettivo, che si ritiene sia associato al blocco del rilascio di acido arachidonico dalle membrane cellulari. Se viene somministrata prima l’endotossina, l’effetto dopo l’iniezione di glucocorticoidi è molto meno pronunciato. La secrezione di oppioidi, cioè beta-endorfine ed encefaline, può svolgere un ruolo decisivo nello sviluppo dello shock. Alcuni risultati sperimentali suggeriscono che l’antagonista degli oppiacei naloxone migliora significativamente la funzione cardiovascolare.

Lo shock settico è accompagnato da danno cellulare e morte a seguito dell'esposizione diretta all'endotossina e ad altri prodotti di origine batterica, all'esposizione indiretta a mediatori endogeni e all'anossia tissutale. L'endotelio vascolare è particolarmente suscettibile a questi effetti; i dati sperimentali indicano danni diffusi, vacuolizzazione e desquamazione di queste cellule. L'anossia e il rilascio di ormoni (ad esempio catecolamine, glucagone, insulina, glucocorticoidi) causano un brusco cambiamento nelle condizioni del metabolismo tissutale da aerobico ad anaerobico e cambiamenti del metabolismo dei grassi, catabolismo proteico, ipoglicemia, acidosi lattica. Molte delle conseguenze cliniche dello shock settico sono dovute a questi cambiamenti metabolici.

Disturbi emodinamici. Nella fase iniziale dello sviluppo dello shock, il sangue si accumula nel letto capillare e le proteine plasmatiche fuoriescono nel liquido interstiziale. Ciò a sua volta porta ad una forte diminuzione del volume effettivo del sangue circolante, ad una diminuzione della gittata cardiaca e all'ipotensione arteriosa sistemica. Successivamente, l'attività del sistema nervoso simpatico aumenta, i vasi sanguigni si restringono e diminuisce selettivamente il flusso sanguigno ai vasi, agli organi interni e alla pelle. Se la perfusione inadeguata degli organi vitali continua, si verificano acidosi metabolica e grave danno agli organi solidi e lo shock diventa irreversibile. Negli esseri umani, i reni e i polmoni sono particolarmente sensibili alle endotossine; in questo caso si sviluppano prima oliguria e tachipnea e, in alcuni casi, edema polmonare. In generale, nelle prime fasi dello shock, il cuore e il cervello sono danneggiati in misura minore, quindi l'insufficienza cardiaca e il coma sono manifestazioni tardive e spesso terminali della sindrome da shock. Esistono anche prove sperimentali che dopo l'introduzione di batteri gram-negativi vivi attorno al letto capillare degli organi sensibili, si verifica un significativo shunt arteriovascolare del sangue. Ciò aumenta l’anossia dei tessuti. In alcuni casi, le cellule danneggiate sembrano non essere in grado di utilizzare l’ossigeno disponibile. Il risultato complessivo di una perfusione tissutale insufficiente è una drastica diminuzione della differenza di ossigeno artero-venoso (AV) e dell’acidemia lattica.

Nelle fasi iniziali dello shock settico, solitamente la prima cosa da fare è dilatare i vasi sanguigni e aumentare la gittata cardiaca, diminuire la resistenza vascolare sistemica, diminuire la pressione venosa centrale e aumentare la gittata sistolica. Al contrario, nelle fasi successive predominano la vasocostrizione con un aumento della resistenza sistemica, una diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione venosa centrale e una diminuzione della gittata sistolica. Nell'esaminare grandi gruppi di pazienti con shock settico, sono stati identificati alcuni tipi di anomalie cliniche e di laboratorio: 1) gittata cardiaca, volume sanguigno, velocità di circolazione invariati, pressione venosa centrale invariata o aumentata, valori di pH invariati o aumentati, diminuzione della resistenza vascolare periferica; la pelle è calda e asciutta; nonostante l'ipotensione, l'oliguria e l'acidemia lattica, la prognosi è generalmente favorevole; si ritiene che lo shock in questo caso sia causato dallo shunt del sangue attraverso le anastomosi artero-venose, che porta a una compromissione della perfusione degli organi vitali; 2) basso volume sanguigno e pressione venosa centrale, alto ematocrito, aumento delle resistenze vascolari periferiche, bassa gittata cardiaca, ipotensione, oliguria con moderato aumento dei livelli di lattato nel sangue e pH invariato o leggermente aumentato; è possibile che prima dello sviluppo della batteriemia questi pazienti presentassero una certa ipovolemia e la loro prognosi è abbastanza favorevole a condizione che venga ripristinato il volume sanguigno intravascolare, trattato con antibiotici appropriati, eliminazione o drenaggio delle lesioni settiche e somministrazione di farmaci vasoattivi; 3) volume sanguigno invariato, pressione venosa centrale elevata, gittata cardiaca invariata o elevata, diminuzione della resistenza vascolare periferica in un contesto di grave acidosi metabolica, oliguria e livelli di lattato nel sangue molto elevati, che indicano un'insufficiente perfusione tissutale o un insufficiente assorbimento di ossigeno; nonostante le mani ed i piedi di questi pazienti siano caldi e asciutti, la prognosi in questi casi è sfavorevole; 4) ipovolemia, pressione venosa centrale e gittata cardiaca, grave acidosi metabolica scompensata e acidemia lattica; le mani e i piedi di questi pazienti sono freddi al tatto e cianotici. La prognosi in questi casi è estremamente sfavorevole.

Questi dati indicano diversi stadi di shock settico: da iperventilazione, alcalosi respiratoria, vasodilatazione con gittata cardiaca aumentata o invariata nella fase iniziale, a diminuzione della perfusione con pronunciata acidemia lattica e acidosi metabolica, bassa gittata cardiaca, nonché una leggera differenza di ossigeno AV nella lo stadio tardivo irreversibile, lo stadio dello shock. Inoltre, in alcuni pazienti la correlazione tra l’esito dello shock e i disturbi emodinamici è piccola.

Complicazioni. Disturbi dei processi di coagulazione. La maggior parte dei pazienti con shock settico presenta una carenza di numerosi fattori della coagulazione a causa del loro aumentato consumo. Questa sindrome è chiamata coagulazione intravascolare disseminata (DIC). La sua patogenesi consiste nell'attivazione del sistema di coagulazione intrinseco da parte del fattore XII (fattore di Hageman), seguita dalla deposizione di piastrine adesive fibrinose su trombi capillari formatisi a seguito della reazione generalizzata di Schwarzmann. La formazione di masse piastriniche incollate insieme alla fibrina è tipica della DIC, caratterizzata da una diminuzione del livello dei fattori II, V e VIII, una diminuzione della quantità di fibrinogeno e piastrine. Può svilupparsi una fibrinolisi moderata con la comparsa di prodotti di clivaggio. Queste anomalie della coagulazione si verificano a vari livelli nella maggior parte dei pazienti con shock settico, ma clinicamente di solito non vi è sanguinamento, sebbene talvolta si verifichino emorragie dovute a trombocitopenia o a deficit di fattori della coagulazione. Una conseguenza più grave della coagulazione intravascolare disseminata progressiva è la formazione di trombi capillari, soprattutto nei polmoni. Se non sono presenti segni di sanguinamento, la coagulopatia non richiede cure particolari e si risolve spontaneamente con il trattamento dello shock.

Insufficienza respiratoria. Le cause di morte più importanti nei pazienti con shock comprendono l'insufficienza respiratoria, soprattutto dopo la correzione dei disturbi emodinamici. Fattori significativi nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta (ARF) sono l'edema polmonare, l'emorragia, l'atelettasia, la formazione di membrane ialine e la formazione di trombi capillari. Un grave edema polmonare può derivare da un marcato aumento della permeabilità capillare. Può svilupparsi in assenza di insufficienza cardiaca. Può verificarsi insufficienza respiratoria e peggiorare anche dopo la risoluzione di altri problemi. Il livello di surfattante polmonare diminuisce con una progressiva diminuzione della funzione respiratoria dei polmoni.

Insufficienza renale. L'oliguria si sviluppa precocemente nello shock ed è probabilmente dovuta a una diminuzione del volume sanguigno intravascolare e a un'insufficiente perfusione renale. Se quest'ultima rimane insufficiente si sviluppa una necrosi tubulare acuta. A volte si verifica una necrosi corticale, simile a quella che si verifica con il fenomeno di Schwartzmann generalizzato.

Insufficienza cardiaca. Molti pazienti con shock settico sviluppano insufficienza miocardica, anche se non avevano malattie cardiache prima della comparsa dello shock. Sulla base di dati sperimentali, si ritiene che l'insufficienza cardiaca si sviluppi sotto l'influenza di una sostanza formata a seguito dell'attività degli enzimi lisosomiali nella zona di ischemia tissutale. Questa sostanza è chiamata fattore di depressione miocardica (FDM). Funzionalmente, la patologia si manifesta come insufficienza ventricolare sinistra, come evidenziato dall'aumento della pressione nel ventricolo sinistro alla fine della diastole.

Violazioni delle funzioni di altri organi. Spesso vengono rilevate ulcerazioni superficiali della mucosa del tratto gastrointestinale, che si manifestano con sanguinamento, nonché disfunzione epatica sotto forma di ipoprotrombinemia, ipoalbuminemia e ittero moderato.

Manifestazioni cliniche e dati di laboratorio. La batteriemia dovuta a infezione da agenti patogeni Gram-negativi di solito inizia in modo acuto con brividi, febbre, nausea, vomito, diarrea e prostrazione. Man mano che si sviluppa lo shock, a questi si aggiungono tachicardia, tachipnea, ipotensione, le braccia e le gambe del paziente diventano fredde al tatto e pallide, spesso cianotiche, il paziente è letargico e appare oliguria. Lo shock causato da agenti patogeni Gram-negativi è facile da diagnosticare con un quadro clinico pronunciato, ma a volte i segni clinici possono essere offuscati, soprattutto negli anziani, nei pazienti debilitati o nei bambini. L'ipotensione inspiegabile, la crescente confusione e disorientamento o l'iperventilazione possono essere l'unico indizio per la diagnosi di shock settico. Alcuni pazienti soffrono di ipotermia e l’assenza di febbre spesso rende difficile il riconoscimento della malattia. L'ittero che talvolta appare indica un'infezione delle vie biliari, un'emolisi intravascolare o un'epatite tossica. Con il progredire dello shock, l'oliguria persiste e i segni di insufficienza cardiaca e respiratoria e di coma iniziano ad aumentare. La morte di solito deriva da edema polmonare, anossiemia generalizzata secondaria dovuta a insufficienza respiratoria, aritmia cardiaca, coagulazione intravascolare disseminata con emorragia, anossia cerebrale o una combinazione di questi fattori. .

I risultati di laboratorio variano notevolmente e in molti casi dipendono dalla causa della sindrome da shock, nonché dallo stadio dello shock. L'ematocrito è spesso elevato e, una volta ripristinato il volume sanguigno circolante, diventa inferiore al normale. Di solito si osserva leucocitosi (il numero di leucociti è 15-30 10 9 / l) con uno spostamento del conteggio dei globuli bianchi a sinistra. Tuttavia, il numero di leucociti può rientrare nei limiti normali e alcuni pazienti manifestano leucopenia. La conta piastrinica solitamente diminuisce e il tempo di protrombina e il tempo parziale di tromboplastina possono essere alterati, riflettendo il consumo dei fattori della coagulazione.

Non si osservano cambiamenti specifici nelle urine. Inizialmente la sua densità specifica è elevata; se l'oliguria continua, si sviluppa l'isostenuria. I livelli di azoto ureico nel sangue (BUN) e di creatinina aumentano e la clearance della creatinina diminuisce.

La determinazione simultanea della pressione osmotica urinaria e plasmatica può essere utilizzata per riconoscere un'imminente insufficienza renale. Se la pressione osmotica urinaria supera 400 mOsmol e il rapporto pressione osmotica urina/plasma supera 1,5, la funzione renale è preservata e l'oliguria è probabilmente dovuta a una diminuzione del volume sanguigno circolante. D'altra parte, una pressione osmotica inferiore a 400 mOsmol e un rapporto pressione urina-plasma inferiore a 1,5 indicano insufficienza renale. Oltre a ciò, l’azotemia prerenale può essere giudicata da indicatori quali un livello di sodio nelle urine inferiore a 20 mol/L, un rapporto creatinina urina/siero superiore a 40 o un rapporto azoto ureico/creatinina sierica superiore a 40. 20. I tipi di disturbi elettrolitici variano in modo significativo, tuttavia esiste una tendenza all'iponatriemia e all'ipocloremia. I livelli sierici di potassio possono essere alti, bassi o entro il range normale. La concentrazione di bicarbonato è solitamente bassa e il livello di lattato nel sangue aumenta. Un basso valore del pH del fegato e un alto livello di lattato in esso sono tra i segni più affidabili di una perfusione tissutale insufficiente.

All'esordio dello shock da endotossine si determina un'alcalosi respiratoria, manifestata da bassa pco2 ed elevato pH del sangue arterioso, probabilmente a seguito di progressiva anossiemia e rimozione di anidride carbonica sullo sfondo di iperventilazione polmonare, finalizzata a compensare l'acidemia lattica. Man mano che lo shock progredisce, si sviluppa acidosi metabolica. L'anossiemia è spesso pronunciata, con una pO2 inferiore a 70 mm Hg. Arte. L'ECG di solito mostra una diminuzione del segmento ST, onda negativa T e vari tipi di aritmie, che possono portare a una diagnosi errata di infarto miocardico.

Prima che il trattamento venga iniziato nei pazienti con shock settico, i patogeni vengono rilevati nelle emocolture, ma la batteriemia potrebbe non essere coerente. e i risultati delle emocolture possono essere negativi in alcuni casi. Inoltre, i risultati degli studi batteriologici possono essere distorti, poiché molti pazienti riescono ad assumere farmaci antimicrobici al momento dell'esame. Risultati negativi non escludono la diagnosi di shock settico. I risultati della coltura del materiale proveniente dal sito primario dell'infezione possono aiutare a stabilire la diagnosi, ma possono essere distorti dall'influenza della chemioterapia precedente. La capacità dell'endotossina di coagulare il sangue del granchio a ferro di cavallo Limulus rappresenta la base di un test per l'endotossiemia, tuttavia non è disponibile per un uso diffuso e quindi ha un uso clinico limitato.

Diagnosi. Se il paziente ha brividi, febbre e viene identificato un evidente focolaio di infezione, lo shock settico non è difficile da riconoscere. Tuttavia, nessuno di questi segni potrebbe essere presente. Negli anziani e soprattutto nei pazienti debilitati l'infezione può non essere accompagnata da uno stato febbrile. In un paziente che non presenta alterazioni radiologiche ai polmoni, ma è confuso e disorientato a causa dell'iperventilazione, la cui causa non è chiara, si dovrebbe pensare allo shock settico. Molto spesso viene confuso con malattie come l'embolia polmonare, l'infarto del miocardio, il tamponamento cardiaco, la dissezione aortica e il sanguinamento “silente”.

Fluire. La base del trattamento razionale dello shock sepatico è l'attento monitoraggio del paziente. La registrazione continua dei dati clinici è molto utile. Al capezzale del paziente è particolarmente importante monitorare quattro indicatori principali:

1. Lo stato del flusso sanguigno polmonare (e preferibilmente la funzione ventricolare sinistra) viene monitorato utilizzando un catetere Swan-Ganz. La pressione nei vasi polmonari è superiore a 15-18 cm d'acqua. Arte. indica stagnazione. Se non è disponibile un catetere Swan-Ganz, è necessario misurare la pressione venosa centrale (CVP). L'inserimento di un catetere in grandi vene o nell'atrio destro consente di ottenere dati accurati sulla relazione tra lo stato del ventricolo destro e il volume del sangue circolante, che consente di regolare il volume del fluido iniettato. La pressione venosa centrale è superiore a 12-14 mmH2O. Arte. indica qualche pericolo nel continuare a somministrare liquidi e il rischio di sviluppare un improvviso edema polmonare. È molto importante assicurarsi che il flusso sanguigno attraverso il catetere sia libero e che il catetere non si trovi nel ventricolo destro. Ogni paziente con shock settico deve avere inserito un catetere Swan-Ganz o CVP.

2. La pressione del polso consente di stimare il volume sistolico del cuore.

3. La costrizione dei vasi cutanei indica resistenza vascolare periferica, sebbene non rifletta completamente il flusso sanguigno compromesso nei reni, nel cervello o nell'intestino.

4. La misurazione oraria del volume di urina escreta consente di monitorare il livello del flusso sanguigno negli organi interni e il grado della loro perfusione. Ciò di solito richiede l'inserimento di un catetere urinario a permanenza.

Gli indicatori elencati riflettono in modo sufficientemente completo la condizione dei pazienti con shock settico e consentono un trattamento razionale. I risultati delle misurazioni indirette della pressione arteriosa non determinano con precisione lo stato emodinamico, poiché la perfusione degli organi vitali può essere adeguata nei pazienti con ipotensione; al contrario, alcuni pazienti la cui pressione sanguigna rientra nei limiti normali possono sviluppare ristagno sanguigno e flusso sanguigno insufficiente nei vasi degli organi interni. La misurazione diretta della pressione arteriosa può essere utile, ma nella pratica non è necessaria. Se possibile, questi pazienti dovrebbero essere trattati nelle unità di terapia intensiva degli ospedali dove i laboratori sono attrezzati per determinare il pH del sangue arterioso, i gas nel sangue, i livelli di lattato, nonché la funzionalità renale e i livelli di elettroliti nel sangue.

Trattamento. Mantenimento della funzione respiratoria. In molti pazienti con shock settico, il corno del sangue arterioso è notevolmente ridotto. A questo proposito è importante garantire fin dall'inizio la respirazione libera e l'apporto di ossigeno attraverso un catetere nasale, una maschera o una tracheostomia. La ventilazione viene fornita già nelle prime fasi dello shock per prevenire lo sviluppo di acidosi e ipossia.

Ripristino del volume sanguigno circolante. Concentrandosi sulla pressione venosa centrale o sulla pressione nei vasi polmonari, è necessario ripristinare il volume del sangue circolante somministrando sangue (in caso di anemia), plasma o altre soluzioni colloidali. A questo scopo è preferibile utilizzare l'albumina sierica umana, nonché soluzioni adeguate di elettroliti, principalmente destrosio in soluzione isotonica di cloruro di sodio e bicarbonato (quest'ultimo presenta un vantaggio rispetto al lattato nel trattamento di un paziente con acidosi). Nella maggior parte dei casi, viene somministrato bicarbonato per portare il pH del sangue a circa 7,2-7,3, ma non a livelli superiori. La quantità di liquido necessaria per il trattamento può superare significativamente il volume normale del sangue e raggiungere gli 8-12 litri in poche ore. Possono essere necessarie grandi quantità di liquidi anche nei casi in cui l’indice cardiaco rientra nell’intervallo normale. In caso di ipotensione, l’oliguria non costituisce una controindicazione alla continua somministrazione intensiva di liquidi. Per prevenire l'edema polmonare nei casi in cui la pressione venosa centrale raggiunge circa 10-12 cm d'acqua. Art., e la pressione nell'arteria polmonare è di 16-18 cm di acqua. Art., la furosemide deve essere somministrata per aumentare la diuresi.

Trattamento con antibiotici. Prima di iniziare il trattamento, devono essere eseguite colture di sangue e relativi fluidi ed essudati. I farmaci devono essere somministrati per via endovenosa ed è consigliabile l'uso di antibiotici battericidi. Una volta ottenuti i risultati delle emocolture e dei test di sensibilità, dovrebbe essere prescritto uno degli antibiotici appropriati raccomandati per infezioni specifiche, esaminati nel Capitolo 1. 88. In assenza di dati sull'agente patogeno, la terapia iniziale dovrebbe basarsi sul principio della scelta di un farmaco con lo spettro d'azione più ampio possibile ed efficace contro l'infezione da parte dell'agente patogeno più probabile. L’analisi dei dati clinici può essere di grande aiuto nella selezione iniziale degli agenti antimicrobici. Ad esempio, se una giovane donna presenta disuria, brividi, dolore ai lati dell'addome e shock settico, è probabile che la sua batteriemia sia causata da Escherichia coli. In un paziente con ustioni, la causa della sepsi gram-negativa è probabilmente il batterio Pseudomonas aeruginosa. Durante le epidemie influenzali, i farmaci dovrebbero essere selezionati in base al loro effetto sullo Staphylococcus aureus, poiché spesso causa gravi superinfezioni batteriche e polmonite.

Se l'eziologia dello shock settico non è stabilita, deve essere prescritto contemporaneamente un trattamento con gentamicina (o tobramicina) e cefalosporine o preparati di penicillina resistenti alla penicillinasi; Molti medici aggiungono la carbenicillina a questi farmaci. A causa dell'effetto tossico sulla parte vestibolare dell'VIII paio di nervi cranici, la gentamicina, la tombermicina e altri aminoglicosidi devono essere prescritti con cautela ai pazienti con oliguria. Se si sospetta un'infezione da batterioidi, a questi farmaci è possibile aggiungere cloramfenicolo (cloramfenicolo), 7-clolincomicina (clindamicina) o carbenicillina. Dopo aver ricevuto i risultati della coltura, vengono apportate le modifiche necessarie al trattamento.

Intervento chirurgico. Molti pazienti con shock settico presentano ascessi, infarti o necrosi dell'intestino, infiammazione della cistifellea, infezione dell'utero, pionefrosi o altri processi infiammatori focali che richiedono drenaggio o rimozione chirurgica. Di norma, per trattare con successo un paziente affetto da shock, è necessario un intervento chirurgico, anche nei casi in cui le sue condizioni sono estremamente gravi. L'intervento chirurgico non deve essere ritardato per stabilizzare le sue condizioni, poiché in questi casi continua a peggiorare fino alla rimozione o al drenaggio del focolaio settico.

Farmaci vasoattivi. Tipicamente, lo shock settico è accompagnato dalla massima stimolazione dei recettori alfa-adrenergici, quindi gli agenti pressori che agiscono stimolandoli (norepinefrina, levarterinolo e metaraminolo) non sono generalmente indicati. Per lo shock settico, due gruppi di farmaci si sono dimostrati efficaci: gli stimolanti dei recettori beta (soprattutto isoproterenolo e dopamina) e i bloccanti dei recettori alfa (fenossibenzamina e fentolamina).

Il cloridrato di dopamina è ampiamente usato per trattare i pazienti con shock. A differenza di altri agenti vasoattivi, aumenta il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, l’escrezione di sodio e la produzione di urina. L'effetto si osserva quando vengono somministrate dosi basse del farmaco (1-2 mcg/kg per 1 minuto). Alla dose di 2-10 mcg/(kg min) stimola i recettori beta del muscolo cardiaco con conseguente aumento della gittata cardiaca, ma senza aumentare la frequenza cardiaca o la pressione sanguigna, alla dose di 10-20 mcg/(kg min) min) stimola leggermente i recettori alfa, seguito da un aumento della pressione sanguigna. A dosi superiori a 20 mcg/(kg/min) la stimolazione dei recettori alfa diventa predominante, mentre l'effetto vasocostrittore può neutralizzare l'effetto dopaminergico sui vasi renali e su altri organi interni. Il trattamento deve iniziare con una dose di 2-5 mcg/(kg/min) con ulteriori aumenti finché la produzione di urina non aumenta e la pressione sanguigna si normalizza. Nella maggior parte dei pazienti, una dose pari o inferiore a 20 mcg/(kg/min) è efficace. Le reazioni avverse comprendono aritmie ectopiche, nausea e vomito e talvolta tachicardia. Di solito si livellano quando la dose del farmaco viene ridotta.

L'isoproterenolo contrasta lo spasmo dei vasi arteriosi e venosi del microcircolo attraverso un effetto vasodilatatore diretto. Oltre a ciò, ha un effetto inotropo diretto sul cuore. La gittata cardiaca aumenta stimolando il miocardio e riducendo il carico di lavoro cardiaco come risultato della diminuzione della resistenza vascolare periferica. In media, per un adulto, la dose di isoproterenolo è di 2-8 mcg/min. Durante la somministrazione possono verificarsi aritmie ventricolari e nei casi in cui la somministrazione di liquidi non corrisponde al grado di riduzione del vasospasmo, possono aumentare i segni di shock.

La fenossibenzamina, un agente adrenolitico, influenza la pressione venosa centrale riducendo la resistenza vascolare e aumentando l'efficienza del flusso sanguigno. Pertanto, provoca una ridistribuzione del sangue. Il suo deflusso dai polmoni aumenta, l'edema polmonare diminuisce e lo scambio di gas aumenta, la pressione venosa centrale e la pressione diastolica residua nel ventricolo sinistro diminuiscono, la gittata cardiaca aumenta e la costrizione dei vasi venosi periferici diminuisce. Si consiglia di somministrare il farmaco per via endovenosa alla dose di 0,2-2 mg/kg. Piccole dosi possono essere somministrate in un flusso e grandi dosi in 40-60 minuti. Allo stesso tempo, è necessario somministrare liquidi per compensare la maggiore capacità dei vasi venosi, altrimenti lo shock aumenterà. La fenossibenzamina (non approvata dalla Food and Drug Administration per questo scopo al momento della pubblicazione) non è disponibile per uso clinico e l'esperienza con la fentolamina non è sufficiente per raccomandarla per un uso clinico diffuso.

Trattamento con diuretici e glicosidi cardiaci.È molto importante mantenere la diuresi per prevenire la necrosi dei tubuli renali. Una volta ripristinato il volume sanguigno circolante, deve essere prescritto un diuretico, preferibilmente furosemide, in modo che la quantità di urina escreta oraria superi i 30-40 ml/h. I pazienti che rimangono ipotesi nonostante elevata pressione venosa centrale o pressione vascolare polmonare possono trarre beneficio dalla digossina, ma deve essere somministrata con cautela a causa dei frequenti cambiamenti nell'equilibrio acido-base, dell'iperkaliemia e della disfunzione renale nello shock settico.

Glucocorticoidi. Numerosi dati sperimentali supportano i farmaci corticosteroidi per le manifestazioni di endotossiemia e shock settico. Sembra che gli steroidi proteggano le membrane cellulari dai danni causati dalle endotossine, prevengano la trasformazione dell'acido arachidonico nei suoi derivati vasoattivi e riducano l'aggregazione piastrinica e il rilascio di enzimi dai leucociti nello spazio extracellulare. Diversi studi suggeriscono che gli steroidi possono anche ridurre direttamente la resistenza vascolare periferica. A causa della complessità del quadro clinico nei pazienti con shock endotossico, è abbastanza difficile dimostrare l’efficacia incondizionata dei farmaci steroidei. Alcuni studi controllati hanno dimostrato l’efficacia del metilprednisolone (30 mg/kg) o del desametasone (3 mg/kg) se somministrati al primo segno di shock. In caso di condizioni estremamente gravi del paziente, il farmaco veniva somministrato nuovamente alla stessa dose dopo 4 ore.I risultati di questi studi e l'esperienza degli specialisti in molti centri indicano a favore della somministrazione precoce di grandi dosi di steroidi rispetto a un periodo relativamente breve (24-48 ore). Nelle fasi successive dello shock settico, gli steroidi sono probabilmente inefficaci. Il loro trattamento a lungo termine è associato a problemi gravi, come iperglicemia, sanguinamento gastrointestinale, ecc., e pertanto il loro uso dovrebbe essere evitato.

Altri trattamenti. Per il sanguinamento, è necessario trasfondere sangue intero, plasma fresco congelato, crioprecipitato o massa piastrinica, a seconda della causa del disturbo emorragico. Il naloxone, gli inibitori della sintesi delle prostaglandine e la prostaciclina sono in fase di studio sperimentale. L'uso dell'eparina per la coagulazione intravascolare disseminata rimane controverso e controverso. Il trattamento dei pazienti con batteriemia dovuta a patogeni Gram-negativi con ossigenoterapia iperbarica non ha prodotto risultati definitivi.

Prognosi e prevenzione della malattia. L'uso di questi metodi di trattamento garantisce una sopravvivenza almeno temporanea per la maggior parte dei pazienti. La sua efficacia è testimoniata da: .1) correzione delle funzioni cerebrali e miglioramento delle condizioni generali; 2) ridurre la gravità della cianosi periferica; 3) riscaldamento della pelle delle mani e dei piedi; 4) volume urina 40-50 ml/h; 5) aumento della pressione del polso; 6) normalizzazione della pressione venosa centrale e della pressione nell'arteria polmonare; 7) aumento della pressione sanguigna.

Tuttavia, il risultato finale dipende da una serie di altri fattori. In primo luogo dalla possibilità di eliminare chirurgicamente o utilizzando antibiotici la fonte dell’infezione. La prognosi per le infezioni del tratto urinario, l'aborto settico, gli ascessi addominali, le fistole gastrointestinali o biliari, nonché gli ascessi sottocutanei o anorettali è più favorevole rispetto alle lesioni primarie localizzate nella pelle o nei polmoni. Tuttavia, durante operazioni estese sugli organi addominali, effettuate per motivi salvavita. testimonianza, è sempre molto serio. In secondo luogo, l’esito dipende dall’esposizione passata all’agente patogeno. Nei pazienti con infezione cronica delle vie urinarie, la batteriemia è raramente complicata dallo shock causato da patogeni Gram-negativi, probabilmente perché sviluppano tolleranza all'endotossina batterica. In terzo luogo, è importante la malattia di base. Se un paziente con linfoma o leucemia sviluppa shock settico durante una riacutizzazione intrattabile di una malattia ematologica, raramente sopravvive; al contrario, quando si ottiene la remissione ematologica, vi è una maggiore probabilità di successo del trattamento dello shock. Nei pazienti con malattie cardiache preesistenti e diabete mellito, anche la prognosi dello shock settico è piuttosto sfavorevole. In quarto luogo, lo stato metabolico è importante. Forme gravi di acidosi metabolica e acidemia lattica, indipendentemente dallo stato cardiaco, sono associate a una prognosi sfavorevole. In quinto luogo, anche l'insufficienza polmonare, nonostante la normalizzazione dei parametri emodinamici, è irta di una prognosi sfavorevole.

Il tasso di mortalità complessivo nello shock settico rimane al 50%, tuttavia, man mano che il monitoraggio delle condizioni del paziente migliora e il suo trattamento è più basato sulla fisiologia, la prognosi diventerà più favorevole.

I risultati insoddisfacenti del trattamento per lo shock settico non sono dovuti alla mancanza di antibiotici efficaci o di farmaci vasoattivi. Ovviamente, il principale ostacolo al successo del trattamento è il ritardo nell’avvio di un trattamento adeguato. Lo shock settico viene solitamente riconosciuto troppo tardi e troppo spesso dopo che si sono verificati cambiamenti irreversibili. Poiché il 70% dei pazienti a rischio di sviluppare shock settico vengono ricoverati in ospedale prima di mostrare segni di shock, è importante monitorare attentamente le loro condizioni, trattare le infezioni in modo vigoroso e precoce ed eseguire procedure chirurgiche appropriate prima che si sviluppino complicazioni catastrofiche. È particolarmente importante prevenire l’infezione dei cateteri venosi e urinari, che possono diventare punti di ingresso per i patogeni gram-negativi che causano la sepsi, e rimuovere questi cateteri in tutti i pazienti il più rapidamente possibile alla prima occasione. Esistono prove preliminari che il trattamento precoce dello shock settico porta ad una prognosi più favorevole. Infine, l'effetto protettivo dell'antisiero negli animali da esperimento può essere utilizzato nel trattamento umano.

Il che porta all'ipossia di molti organi. Lo shock può verificarsi a causa del riempimento insufficiente del sistema vascolare con sangue e della dilatazione dei vasi sanguigni. La malattia appartiene a un gruppo di disturbi in cui il flusso sanguigno verso tutti i tessuti del corpo è limitato. Ciò porta all’ipossia e alla disfunzione di organi vitali come cervello, cuore, polmoni, reni e fegato.

Cause dello shock settico:

lo shock neurogeno si verifica a seguito di un danno al sistema nervoso;
lo shock anafilattico si sviluppa a seguito di una violenta reazione anticorpale;
lo shock cardiogeno si verifica a seguito di insufficienza cardiaca acuta;
Lo shock neurogeno si verifica a causa di una disfunzione del sistema nervoso.

Anche il tipo di microrganismo che causa l’infezione è importante; ad esempio, la sepsi pneumococcica può verificarsi a causa di una polmonite. Nei pazienti ospedalizzati, incisioni chirurgiche o ulcere da pressione sono siti comuni di infezione. La sepsi può accompagnare infezioni ossee, chiamate infiammazioni del midollo osseo.

L’infezione può verificarsi ovunque i batteri e altri virus infettivi possano entrare nel corpo. La causa più comune di sepsi sono le infezioni batteriche (75-85% dei casi), che, se non trattate tempestivamente, possono portare allo shock settico. Lo shock settico è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna.

I pazienti a maggior rischio includono:

con un sistema immunitario indebolito (in particolare con malattie come il cancro o l'AIDS);
nei bambini sotto i 3 anni;
vecchiaia;
utilizzando farmaci che bloccano il normale funzionamento del sistema immunitario;
dopo una lunga malattia;
dopo operazioni chirurgiche;
con livelli elevati di zucchero.

La base per l’insorgenza e il trattamento della sepsi è il sistema immunitario, che risponde all’infezione provocando infiammazione. Se l’infiammazione si diffonde in tutto il corpo, il sistema immunitario risponderà all’infezione attaccando non solo i microbi ma anche le cellule sane. In questo modo anche alcune parti del corpo cominciano a soffrire. In questo caso può verificarsi shock settico, accompagnato da sanguinamento e danni agli organi interni. Per questo motivo, i pazienti con diagnosi o con sospetto di sepsi dovrebbero essere trattati in unità di terapia intensiva.

Il trattamento della sepsi richiede un duplice approccio. Pertanto non bisogna sottovalutare alcun segnale e riferire immediatamente i sintomi al medico. Per fare una diagnosi corretta, uno specialista prescriverà immediatamente test che determineranno il tipo di agente patogeno e svilupperanno un trattamento efficace.

Oggi la sepsi viene combattuta utilizzando un trattamento causale. Consiste nell'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Va ricordato che la sepsi è un insieme di sintomi molto pericolosi che possono portare allo shock settico e persino alla morte del paziente. La terapia sintomatica dovrebbe ripristinare le funzioni vitali compromesse. Di solito durante il trattamento:

effettuare la dialisi quando compaiono i minimi segni di insufficienza renale;
viene posizionata una flebo per eliminare i disturbi dell'afflusso di sangue;
utilizzare i glucocorticoidi per catturare la risposta infiammatoria;
dà trasfusioni di piastrine;
effettuare misure per rafforzare le funzioni respiratorie;
in caso di squilibrio dei carboidrati si consiglia la somministrazione di insulina.

Shock settico - sintomi

Vale la pena ricordare che la sepsi non è una malattia, ma un certo insieme di sintomi causati dalla violenta reazione dell’organismo a un’infezione, che può portare al progressivo collasso di molti organi, shock settico e morte.

I principali sintomi di sepsi che possono indicare shock settico sono:

un forte aumento della temperatura sopra i 38°C;
un'improvvisa diminuzione di questa temperatura a 36 gradi;
aumento della frequenza cardiaca;
aumenta la quantità e la frequenza della respirazione;
conta dei globuli bianchi > 12.000/ml (leucocitosi) o< 4.000/мл (лейкопения);
sbalzi improvvisi della pressione sanguigna.

Se almeno tre dei suddetti fattori vengono confermati durante una visita medica, molto probabilmente la sepsi porterà allo sviluppo di shock settico.

Prima di iniziare il trattamento, il medico prescriverà sicuramente gli esami diagnostici necessari, senza i quali è difficile determinare con precisione la natura della lesione. Prima di tutto, questo è uno studio microbiologico, un esame del sangue. Naturalmente, prima di iniziare il trattamento, a seconda del quadro clinico, potrebbe essere necessario analizzare l'urina, il liquido cerebrospinale e il muco delle vie respiratorie.

Ma a causa del rischio per la vita del paziente, il periodo diagnostico deve essere abbreviato il più possibile e i risultati degli esami devono essere resi noti il prima possibile. Il trattamento di un paziente con sospetto shock settico dovrebbe iniziare immediatamente dopo la diagnosi.

Nei casi più gravi, il paziente può essere sottoposto a ventilazione meccanica e mantenimento della pressione venosa periferica nell'intervallo 12-15 mmHg. Art., per compensare l'aumento della pressione al petto. Tali manipolazioni possono essere giustificate in caso di aumento della pressione nella cavità addominale.

Se, durante le prime 6 ore di trattamento, in pazienti con sepsi grave o shock settico, non si verifica la saturazione di ossigeno dell'emoglobina, può essere necessaria una trasfusione di sangue. In ogni caso, è importante svolgere tutte le attività in modo rapido e professionale.

Articoli popolari

Il successo di un particolare intervento di chirurgia plastica dipende in gran parte da come...

I laser in cosmetologia sono ampiamente utilizzati per la depilazione, quindi...

Shock setticoè una risposta patologica sistemica a un’infezione grave. È caratterizzata da febbre, tachicardia, tachipnea e leucocitosi quando si identifica la fonte dell'infezione primaria. In questo caso, gli esami microbiologici del sangue spesso rivelano una batteriemia. In alcuni pazienti con sindrome settica, la batteriemia non viene rilevata. Quando l'ipotensione arteriosa e l'insufficienza sistemica multipla diventano componenti della sindrome sepsi, si dichiara lo sviluppo dello shock settico.

Cause e patogenesi dello sviluppo dello shock settico:

L’incidenza della sepsi e dello shock settico è in costante aumento a partire dagli anni ’30 ed è probabile che continui ad aumentare.
Le ragioni di ciò sono:

1. Utilizzo crescente di dispositivi invasivi per terapia intensiva, ovvero cateteri intravascolari, ecc.

2. Uso diffuso di farmaci citotossici e immunosoppressori (per malattie maligne e trapianti), che causano immunodeficienza acquisita.

3. Aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete mellito e tumori maligni, che hanno un alto livello di predisposizione alla sepsi.

L’infezione batterica è la causa più comune di shock settico. Nella sepsi, i focolai primari dell'infezione sono spesso localizzati nei polmoni, negli organi addominali, nel peritoneo e anche nel tratto urinario. La batteriemia viene rilevata nel 40-60% dei pazienti in stato di shock settico. Nel 10-30% dei pazienti in stato di shock settico è impossibile isolare la coltura dei batteri la cui azione provoca lo shock settico. Si può presumere che lo shock settico senza batteriemia sia il risultato di una reazione immunitaria patologica in risposta alla stimolazione da parte di antigeni di origine batterica. Apparentemente, questa reazione persiste dopo che i batteri patogeni vengono eliminati dal corpo mediante l'azione di antibiotici e altri elementi terapeutici, cioè avviene la sua endogenizzazione.
L'endogenizzazione della sepsi può basarsi su numerose interazioni, che si rafforzano reciprocamente e si realizzano attraverso il rilascio e l'azione di citochine, di cellule e molecole del sistema immunitario innato e, di conseguenza, di cellule immunocompetenti.

La sepsi, la risposta infiammatoria sistemica e lo shock settico sono conseguenze di un'eccessiva risposta alla stimolazione delle cellule che svolgono risposte immunitarie innate da parte di antigeni batterici. Una reazione eccessiva delle cellule del sistema immunitario innato e una reazione secondaria dei linfociti T e delle cellule B causano ipercitochinemia. L'ipercitochinemia è un aumento patologico dei livelli ematici degli agenti di regolazione autoparacrina delle cellule che effettuano reazioni immunitarie innate e reazioni immunitarie acquisite.

Con l'ipercitochinemia nel siero del sangue, il contenuto delle citochine proinfiammatorie primarie, del fattore di necrosi tumorale alfa e dell'interleuchina-1 aumenta in modo anomalo. Come risultato dell'ipercitochinemia e della trasformazione sistemica di neutrofili, cellule endoteliali, fagociti mononucleati e mastociti in effettori cellulari dell'infiammazione, in molti organi e tessuti si verifica un processo infiammatorio privo di significato protettivo. L'infiammazione è accompagnata da un'alterazione degli elementi strutturali e funzionali degli organi effettori.

Una carenza critica di effettori causa molteplici fallimenti sistemici.

Sintomi e segni di shock settico:

Lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica è indicato dalla presenza di due o più dei seguenti segni:

La temperatura corporea è superiore a 38 o C o inferiore a 36 o C.

Frequenza respiratoria superiore a 20/minuto. Alcalosi respiratoria con tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso inferiore a 32 mmHg. Arte.

Tachicardia con frequenza cardiaca superiore a 90/min.

Neutrofilia quando il contenuto di leucociti polimorfonucleati nel sangue aumenta a un livello superiore a 12x10 9 / l, o neutropenia quando il contenuto di neutrofili nel sangue è inferiore a 4x10 9 / l.

Uno spostamento nella formula dei leucociti, in cui i neutrofili a banda costituiscono più del 10% del numero totale di leucociti polimorfonucleati.

La sepsi è indicata da due o più segni di una reazione infiammatoria sistemica quando la presenza di microrganismi patogeni nell'ambiente interno è confermata da studi batteriologici e di altro tipo.

Corso di shock settico

Nello shock settico, l'ipercitochinemia aumenta l'attività dell'ossido nitrico sintetasi nelle cellule endoteliali e in altre cellule. Di conseguenza, la resistenza dei vasi e delle venule resistenti diminuisce. Una diminuzione del tono di questi microvasi riduce la resistenza vascolare periferica complessiva. Durante lo shock settico, alcune cellule del corpo soffrono di ischemia causata da disturbi circolatori periferici. I disturbi della circolazione periferica nella sepsi e nello shock settico sono conseguenze dell'attivazione sistemica delle cellule endoteliali, dei neutrofili polimorfonucleati e dei fagociti mononucleati.

L'infiammazione di questa origine è di natura puramente patologica e si verifica in tutti gli organi e tessuti. Un calo critico del numero di elementi strutturali e funzionali della maggior parte degli organi effettori è l'anello principale nella patogenesi del cosiddetto fallimento del sistema multiplo.

Secondo le idee tradizionali e corrette, la sepsi e la risposta infiammatoria sistemica sono causate dall'azione patogena dei microrganismi gram-negativi.

Nel verificarsi di una reazione patologica sistemica all'invasione nell'ambiente interno e nel sangue di microrganismi gram-negativi, il ruolo decisivo è svolto da:

Endotossina (lipide A, lipopolisaccaride, LPS). Questo lipopolisaccaride termostabile forma il rivestimento esterno dei batteri gram-negativi. L'endotossina, agendo sui neutrofili, provoca il rilascio di pirogeni endogeni da parte dei leucociti polimorfonucleati.

Proteina legante l'LPS (LPBP), le cui tracce vengono determinate nel plasma in condizioni fisiologiche. Questa proteina forma un complesso molecolare con l'endotossina che circola nel sangue.

Recettore della superficie cellulare dei fagociti mononucleati e delle cellule endoteliali. Il suo elemento specifico è un complesso molecolare costituito da LPS e LPSSB (LPS-LPSSB).

Attualmente, la frequenza della sepsi causata dall’invasione di batteri Gram-positivi nell’ambiente interno è in aumento. L'induzione della sepsi da parte dei batteri Gram-positivi solitamente non è associata al rilascio di endotossina. È noto che i precursori del peptidoglicano e altri componenti della parete dei batteri Gram-positivi innescano il rilascio del fattore di necrosi tumorale alfa e dell'interleuchina-1 da parte delle cellule immunitarie. Il peptidoglicano e altri componenti delle pareti dei batteri gram-positivi attivano il sistema del complemento attraverso la via alternativa. L'attivazione del sistema del complemento a livello dell'intero organismo causa un'infiammazione patogena sistemica e contribuisce all'endotossicosi nella sepsi e alla risposta infiammatoria sistemica.

In precedenza si pensava che lo shock settico fosse sempre causato dall'endotossina (un lipopolisaccaride di origine batterica) rilasciata dai batteri gram-negativi. È ormai generalmente accettato che meno del 50% dei casi di shock settico sono causati da agenti patogeni Gram-positivi.

Disturbi della circolazione periferica durante lo shock settico, adesione dei leucociti polimorfonucleati attivati alle cellule endoteliali attivate: tutto ciò porta al rilascio di neutrofili nell'interstizio e all'alterazione infiammatoria di cellule e tessuti. Allo stesso tempo, l’endotossina, il fattore di necrosi tumorale alfa e l’interleuchina-1 aumentano la formazione e il rilascio del fattore di coagulazione tissutale da parte delle cellule endoteliali. Di conseguenza, vengono attivati meccanismi di emostasi esterna, che provocano la deposizione di fibrina e la coagulazione intravascolare disseminata.

L'ipotensione arteriosa nello shock settico è principalmente una conseguenza di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale. L'ipercitochinemia e un aumento della concentrazione di ossido nitrico nel sangue durante lo shock settico provocano la dilatazione delle arteriole. Allo stesso tempo, attraverso la tachicardia, il volume minuto della circolazione sanguigna aumenta in modo compensatorio. L'ipotensione arteriosa nello shock settico si verifica nonostante un aumento compensatorio della gittata cardiaca. La resistenza vascolare polmonare totale aumenta durante lo shock settico, il che può essere in parte attribuito all'adesione dei neutrofili attivati alle cellule endoteliali attivate dei microvasi polmonari.

Si distinguono i seguenti collegamenti principali nella patogenesi dei disturbi circolatori periferici nello shock settico:

1) aumento della permeabilità della parete microvascolare;

2) un aumento della resistenza microvascolare, che è potenziata dall'adesione cellulare nel loro lume;

3) bassa risposta dei microvasi agli effetti vasodilatatori;

4) shunt arteriolo-venulare;

5) calo della fluidità del sangue.

L'ipovolemia è uno dei fattori dell'ipotensione arteriosa nello shock settico.

Si identificano le seguenti cause di ipovolemia (calo del precarico cardiaco) in pazienti in stato di shock settico:

1) dilatazione dei vasi capacitivi;

2) perdita della parte liquida del plasma sanguigno nell'interstizio a causa di un aumento patologico della permeabilità capillare.

Si può presumere che nella maggior parte dei pazienti in stato di shock settico, la diminuzione del consumo di ossigeno da parte dell'organismo sia dovuta principalmente a disturbi primari della respirazione tissutale. Nello shock settico si sviluppa un'acidosi lattica moderata con una normale tensione di ossigeno nel sangue venoso misto.

L'acidosi lattica nello shock settico è considerata una conseguenza della ridotta attività della piruvato deidrogenasi e dell'accumulo secondario di lattato, piuttosto che una diminuzione del flusso sanguigno nella periferia.

I disturbi circolatori periferici nella sepsi sono di natura sistemica e si sviluppano con normotensione arteriosa, che è supportata da un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna. I disturbi sistemici della microcircolazione si manifestano come una diminuzione del pH nella mucosa gastrica e una diminuzione della saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue nelle vene epatiche. Ipoergosi delle cellule della barriera intestinale, azione dei legami immunosoppressori nella patogenesi dello shock settico: tutto ciò riduce il potenziale protettivo della parete intestinale, che è un'altra causa di endotossiemia nello shock settico.

Diagnosi di shock settico

Shock settico - sepsi (sindrome da reazione infiammatoria sistemica più batteriemia) in combinazione con una diminuzione della pressione sanguigna. inferiore a 90 mmHg. Arte. in mancanza di ragioni visibili per ipotensione arteriosa (disidratazione, sanguinamento). Presenza di segni di ipoperfusione tissutale nonostante la terapia infusionale. I disturbi della perfusione comprendono acidosi, oliguria e disturbi acuti della coscienza. Nei pazienti che ricevono agenti inotropi, le anomalie della perfusione possono persistere in assenza di ipotensione arteriosa.
Shock settico refrattario: shock settico che dura più di un'ora, refrattario alla fluidoterapia.

Trattamento dello shock settico:

1. Terapia infusionale

Cateterizzazione di due vene.
300-500 ml di soluzione cristalloide IV come bolo, quindi 500 ml di soluzione cristalloide IV gocciolare nell'arco di 15 minuti. Valutare l'ipertensione venosa e la presenza di scompenso cardiaco.
In presenza di insufficienza cardiaca è consigliabile il cateterismo a. pulmonalis con un catetere Swan-Ganz per valutare lo stato del volume: PCWP ottimale = 12 mm Hg. Arte. in assenza di AMI e 14-18 mm Hg. Arte. alla presenza dell'AMI;
se dopo un bolo infusionale il valore PCWP supera i 22 mmHg. Art., si deve presumere la progressione dell'insufficienza cardiaca e l'infusione di cristalloidi attivi deve essere interrotta.
Se, nonostante elevati valori di pressione di riempimento del ventricolo sinistro, persiste ipotensione arteriosa - dopamina 1-3-5 o più mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
Bicarbonato di sodio in una dose calcolata per correggere l'acidosi metabolica.

2. Terapia per l'ipossiemia/ARDS: ossigenoterapia, ventilazione meccanica mediante PEEP.

3. Terapia per ridotta capacità contrattile del miocardio - strofantina K 0,5 mg 1-2 volte al giorno per via endovenosa in 10-20 ml di soluzione di glucosio al 5-20% o salina; digossina 0,25 mg 3 volte/die per os per 7-10 giorni, poi 0,25-0,125 mg/die; dobutamina 5-20 mcg/kg/min e.v.

4. Terapia DIC

5. Terapia dell'insufficienza renale acuta.

6. Terapia antibiotica empirica (vengono presi in considerazione la localizzazione della fonte del processo settico e la gamma prevista di possibili microrganismi).

7. Drenaggio chirurgico dei focolai di infezione.

8. Farmaci la cui efficacia non è stata confermata:

Naloxone.
Corticosteroidi.

Totale:0
In contatto con 0
Google+ 0
OK 0
Facebook 0