avvelenamento da xilene. Avvelenamento da solventi organici

benzene, toluene

Queste sostanze si trovano nei diluenti per vernici, nelle soluzioni detergenti per gli indumenti, negli elementi di fissaggio in gomma o plastica. Il benzene è presente anche nella maggior parte delle marche di benzina. L'avvelenamento può verificarsi a seguito dell'ingestione della sostanza o dell'inalazione dei suoi vapori concentrati. Il toluene è un ingrediente di alcuni adesivi utilizzati dai tossicodipendenti.

L'avvelenamento acuto con queste sostanze provoca alcune manifestazioni del sistema nervoso centrale. Con un'esposizione sufficientemente forte, i sintomi di avvelenamento vanno da ansia, agitazione, euforia e vertigini nel periodo iniziale fino al coma, convulsioni e insufficienza respiratoria. Possono svilupparsi aritmie ventricolari. L'avvelenamento cronico con benzene o toluene si verifica con esposizione ripetuta a basse concentrazioni dei loro vapori. Dopo ripetute inalazioni di toluene si sviluppa acidosi tubulare renale. La sconfitta del sistema nervoso centrale è caratterizzata da irritabilità, insonnia, mal di testa, tremori e parestesie. Sono comuni anche anoressia e nausea. Si può sviluppare una degenerazione grassa del cuore, del fegato e dei reni. Una manifestazione più significativa dell’esposizione cronica al benzene è la depressione del midollo osseo, che può progredire fino all’anemia aplastica e all’aplasia completa del midollo osseo. La sensibilità individuale a questi effetti varia ampiamente e potrebbe non manifestarsi fino a diversi mesi dopo l'esposizione iniziale al veleno.

Trattamento. Il trattamento dell'avvelenamento sia acuto che cronico è sintomatico. I pazienti con disturbi neurologici, polmonari o cardiovascolari vengono trattati come in caso di avvelenamento con prodotti petroliferi.

Prodotti sbiancanti

Le soluzioni di candeggina forte industriale contengono il 10% o più di ipoclorito di sodio, mentre la candeggina domestica contiene il 3-6% di ipoclorito di sodio. La soluzione utilizzata per clorare l'acqua della piscina contiene il 20% di ipoclorito di sodio. L'azione corrosiva di queste sostanze nel cavo orale, nella faringe e nell'esofago è simile a quella dell'ossido di sodio. Quando il succo gastrico acido interagisce con tali soluzioni, si forma acido ipocloroso. Questa sostanza ha un effetto irritante molto forte sulle mucose e l'inalazione dei suoi vapori provoca una significativa irritazione dei polmoni ed edema polmonare. Tuttavia, l’effetto tossico sistemico dell’acido ipocloroso è piccolo. Perforazioni e stenosi sono rare dopo l'ingestione di prodotti a base di candeggina fatti in casa.

Trattamento. Il trattamento consiste nel diluire la candeggina ingerita con acqua o latte. Generalmente, le soluzioni di candeggina domestica non causano danni sufficienti all’esofago da costituire una controindicazione all’induzione del vomito o alla lavanda gastrica. Ma in caso di ingestione di soluzioni più concentrate, è necessario tenere conto di questa possibilità ed esercitare la massima cautela. La pratica di somministrare a questi pazienti tiosolfato di sodio (100 ml di una soluzione per lavanda gastrica all'1-2,5%), che converte l'ipoclorito in prodotti non tossici, solleva seri dubbi, tranne nei casi in cui venga utilizzato molto presto dopo aver ingerito grandi quantità di liquido. un agente sbiancante.

Monossido di carbonio (CO)

Il monossido di carbonio è un gas incolore, inodore, insapore, non irritante, prodotto dalla combustione incompleta di materiali carboniosi. Quasi tutti i dispositivi che hanno una fiamma o stanno bruciando producono monossido di carbonio. Questo gas è presente nei gas di scarico dei motori a combustione interna ad una concentrazione del 3-7%. Concentrazioni molto più elevate di monossido di carbonio si formano durante la combustione dei gas utilizzati per l'illuminazione o il riscaldamento, ma normalmente non si formano durante la combustione del gas naturale. Tuttavia, se gli apparecchi a gas sono difettosi, si verifica una combustione incompleta del gas naturale e vengono prodotte quantità tossiche di monossido di carbonio. L’avvelenamento da CO provoca ogni anno negli Stati Uniti circa 3.500 morti a causa di incidenti e suicidi.

L'effetto tossico della CO si manifesta con l'ipossia tissutale. La CO si combina con l'emoglobina per formare la carbossiemoglobina. Poiché CO e O 2 reagiscono con lo stesso gruppo nella molecola dell'emoglobina, e poiché l'attrazione molecolare dell'emoglobina verso il CO è 200 volte maggiore che verso l'O 2 , la carbossiemoglobina non è in grado di trasportare O 2 . (Con un contenuto di equilibrio di 1 parte di CO in 1500 parti di aria, si verificherà una conversione del 50% dell'emoglobina in carbossiemoglobina.) La carbossiemoglobina interferisce anche con il rilascio di O 2 dall'ossiemoglobina. Ciò riduce ulteriormente la quantità di O 2 che entra nei tessuti e spiega perché l'anossia tissutale si sviluppa in individui con avvelenamento da monossido di carbonio a concentrazioni di ossiemoglobina nel sangue arterioso ben tollerate dai pazienti anemici.

Il grado di saturazione dell'emoglobina con CO dipende dalla concentrazione di gas nell'aria inalata e dal tempo di esposizione. La gravità dei sintomi ipossici dipende dall'attività individuale, dalla necessità di tessuti in O 2 e dalla concentrazione di emoglobina. Di norma, la concentrazione di CO nell'aria inalata, pari allo 0,01%, non influisce sul benessere di una persona, poiché in questo caso il sangue è saturo solo fino al 10%. L'esposizione a CO ad una concentrazione dello 0,05% per 1 ora durante una scarsa attività fisica causerà un aumento della concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue fino al 20%, provocando un mal di testa lieve o pulsante. Una maggiore attività o un'esposizione più lunga alla stessa concentrazione di gas provoca una saturazione del sangue del 30-50%. Provoca mal di testa, irritabilità, confusione, vertigini, disturbi visivi, nausea, vomito e svenimento sotto sforzo. Dopo l'esposizione per 1 ora a un gas con una concentrazione dello 0,1% nell'aria inalata, il sangue conterrà il 50-80% di carbossiemoglobina, che porterà a coma, convulsioni, insufficienza respiratoria e morte. Quando si inalano elevate concentrazioni di CO, la saturazione del sangue avviene così rapidamente che la perdita di coscienza può verificarsi improvvisamente e senza preavviso. Quando l'avvelenamento avviene più lentamente, una persona nota una diminuzione della tolleranza all'esercizio e può verificarsi un arresto respiratorio anche a riposo. Occasionalmente, i pazienti con questi avvelenamenti subacuti o cronici presentano vaghi sintomi simil-influenzali, sudorazione eccessiva, febbre, epatomegalia, lesioni cutanee, leucocitosi, diatesi emorragica, albuminuria e glicosuria. Come risultato dell'aumentata permeabilità dei capillari ipossici, possono svilupparsi edema cerebrale e aumento della pressione intracranica. L'ipossia miocardica si riflette nei cambiamenti dell'ECG.

Il segno più caratteristico di un grave avvelenamento da monossido di carbonio è la pelle e le mucose color ciliegia, dovuto al fatto che la carbossiemoglobina ha un colore rosso brillante. Se non vi è alcun caratteristico afflusso di sangue al viso, ma si sospetta un avvelenamento da monossido di carbonio, 1 ml di sangue del paziente deve essere diluito con 10 ml di acqua e a questa soluzione deve essere aggiunto 1 ml di ossido di sodio al 5%: la soluzione di ossiemoglobina. diventerà marrone. Se sono presenti quantità significative di carbossiemoglobina, la soluzione diventerà giallo paglierino (meno del 20% di carbossiemoglobina) o rimarrà rosa (più del 20% di carbossiemoglobina).

Trattamento. Per il trattamento di pazienti con avvelenamento da CO è necessaria un'efficace ventilazione dei polmoni con una miscela di O 2 ad alta pressione che non contenga CO. Se necessario, dovrebbe essere eseguita la ventilazione artificiale e dovrebbe essere introdotto O 2 puro. Ciò porterà non solo alla sostituzione di CO con O 2 nella molecola di emoglobina, ma anche ad una parziale diminuzione dell'ipossia tissutale dovuta all'O 2 disciolto nel plasma sanguigno. Per gli stessi motivi, i pazienti con avvelenamento grave sono aiutati dall'ossigenoterapia iperbarica. Anche una trasfusione di sangue o di globuli rossi ha una certa utilità. Per ridurre la necessità di ossigeno nei tessuti, il paziente deve mantenere un riposo assoluto. L'ipotermia non è mostrata. I pazienti con edema cerebrale devono essere trattati con diuretici e steroidi.

Se l'ipossia tissutale grave dura troppo a lungo, si sviluppano sintomi neurologici: tremori, disturbi mentali, comportamento psicotico. Nella corteccia cerebrale, nel cervelletto, nel miocardio e in altri organi si possono osservare cambiamenti istologici caratteristici dell'ipossia.

Queste sostanze si trovano in polveri, spray e soluzioni utilizzate come insetticidi. La stragrande maggioranza di queste sostanze sono bifenili clorurati (ad esempio DDT, TDE, DFDT, DMC, Neotran) o composti policiclici clorurati (ad esempio aldrin, clordano, dieldrin, endrin, epatoclor). Il lindano è un esaclorobenzene. La tossicità di questi farmaci ha portato a una significativa riduzione del loro utilizzo negli ultimi anni e molti di essi sono vietati in alcuni paesi, compresi gli Stati Uniti. Gli insetticidi clorurati sono solubili nei grassi e nei solventi organici, ma insolubili in acqua. Disciolti in solventi come cherosene, distillati di petrolio o altri solventi organici, sono ben assorbiti e possono facilmente entrare nel corpo attraverso la pelle, i polmoni o il tratto gastrointestinale. La tossicità di queste sostanze è diversa. Dovrebbe essere presa in considerazione anche la tossicità del solvente, la cui influenza può alterare in qualche modo l'effetto degli insetticidi contenenti cloro.

All'inizio dell'avvelenamento acuto compaiono nausea, vomito, mal di testa, vertigini, paura, agitazione, tremore muscolare e debolezza muscolare. Questi sintomi progrediscono fino all'ipereccitabilità generalizzata del sistema nervoso centrale e al delirio, nonché a convulsioni cloniche o toniche. Questa fase è seguita da una progressiva depressione del sistema nervoso centrale con paralisi, coma e morte. Tranne nei casi di avvelenamento da endrina, che ha un forte effetto epatotossico, i danni al fegato si notano solo a dosi eccessive.

Trattamento. Il paziente deve indurre il vomito o la lavanda gastrica, introdurlo con carbone attivo, pulire l'intestino con lassativi, condurre terapia anticonvulsivante, ventilazione artificiale e altre misure di supporto. Gli agenti sintomatici non devono essere utilizzati perché gli insetticidi contenenti cloro sembrano aumentare la suscettibilità del miocardio alla fibrillazione ventricolare. La colestiramina accelera l'escrezione dell'idrocarburo clordenone contenente cloruro, prevenendo il riassorbimento dopo l'escrezione biliare, che può anche influenzare l'escrezione di pesticidi come DDT, dieldrin, clordano ed epatoclor, che rimangono nel corpo per lungo tempo.

Insetticidi - inibitori della colinesterasi

Molte sostanze utilizzate in agricoltura per controllare gli insetti dal corpo molle sono forti inibitori della colinesterasi. La maggior parte di essi sono fosfati organici (parathion, malathion, guthion), altri sono carbammati (carbaril, mantacile). La tossicità di queste sostanze è diversa. Solitamente vengono preparati sciogliendo le polveri con solventi organici o acqua. Sono disponibili miscele contenenti dall'1 al 95% della sostanza attiva. Insetticidi: gli inibitori della colinesterasi vengono rapidamente assorbiti attraverso la pelle immobile, dopo inalazione o ingestione.

La tossicità di queste sostanze si esprime nell'inattivazione dell'acetilcolinesterasi, che consente l'accumulo di una quantità eccessiva di acetilcolina nel sistema nervoso centrale, nei gangli simpatici, nelle terminazioni nervose parasimpatiche e nelle terminazioni dei nervi motori. Come risultato dell'accumulo di farmaci nel sistema nervoso centrale, possono svilupparsi coma e depressione respiratoria, meno spesso convulsioni. Gli effetti muscarinici tossici comprendono nausea, vomito, diarrea, defecazione e minzione involontaria, visione offuscata dovuta a miosi, sudorazione, lacrimazione e salivazione. Gli effetti della nicotina comprendono contrazioni muscolari, fascicolazioni, debolezza e paralisi flaccida. Si sviluppano anche aritmie cardiache ed edema polmonare, nonché disturbi dell'EC.G.

Trattamento. Il paziente deve essere indotto al vomito o alla lavanda gastrica, somministrato carbone attivo, pulito l'intestino con lassativi e la pelle contaminata lavata con acqua e sapone. Per bloccare gli effetti del sistema nervoso parasimpatico e centrale, l'atropina deve essere somministrata immediatamente. Alla dose di 2 mg, viene somministrato per via intramuscolare e le iniezioni vengono ripetute ogni 10 minuti fino alla comparsa di manifestazioni parasimpatiche e segni di atropinizzazione. Alla stessa dose, può essere somministrata anche l'atropina per mantenere la secchezza delle fauci e una lieve tachicardia. Si deve prestare cautela nell'interruzione dell'atropina, poiché una rapida interruzione della terapia con atropina può provocare insufficienza respiratoria fatale o edema polmonare. L'atropina non ha praticamente alcun effetto sugli effetti dovuti all'azione dell'acetilcolina nei gangli simpatici; la sua influenza non è stata notata in relazione alla paralisi neuromuscolare periferica. La debolezza muscolare, soprattutto nella paralisi respiratoria, può essere eliminata mediante alcuni agenti riducenti che riattivano la colinesterasi, eliminando il legame fosfato-estere formato dal fosfato organico nel sito attivo dell'enzima. Nel trattamento dei pazienti con inibizione della colinesterasi da parte dei fosfati organici, la pralidossina è efficace, ma il suo uso non è consigliabile se l'inibizione è causata dall'azione del carbammato. La pralidoxina alla dose di 1 g in una soluzione acquosa viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 5 minuti; l'introduzione del farmaco nella stessa dose viene ripetuta fino a 4 volte ogni 8-12 ore.La terapia di supporto consiste nell'introduzione di ossigeno con, se necessario, ventilazione artificiale, aspirazione di segreti da. la luce. Ai pazienti con convulsioni vengono prescritti diazepam e fenobarbital. La terapia vigorosa con ventilazione artificiale, l'introduzione di atropina e pralidossina consente al paziente di sopravvivere in caso di avvelenamento con dosi di esteri organici del fosforo molto superiori alla dose letale abituale.

Cos'è l'avvelenamento da benzene, toluene

Queste sostanze si trovano nei diluenti per vernici, nelle soluzioni detergenti per gli indumenti, negli elementi di fissaggio in gomma o plastica. Benzene presente anche nella maggior parte delle marche di benzina.

Cosa provoca Avvelenamento da benzene, toluene

L'avvelenamento può verificarsi a seguito dell'ingestione della sostanza o dell'inalazione dei suoi vapori concentrati. Toluene fa parte di alcuni adesivi utilizzati dai tossicodipendenti.

Sintomi di avvelenamento con benzene, toluene

L'avvelenamento acuto con queste sostanze provoca alcune manifestazioni del sistema nervoso centrale. Con un'esposizione sufficientemente forte, i sintomi di avvelenamento vanno da ansia, agitazione, euforia e vertigini nel periodo iniziale fino al coma, convulsioni e insufficienza respiratoria. Possono svilupparsi aritmie ventricolari. L'avvelenamento cronico con benzene o toluene si verifica con esposizione ripetuta a basse concentrazioni dei loro vapori. Dopo ripetute inalazioni di toluene si sviluppa acidosi tubulare renale. La sconfitta del sistema nervoso centrale è caratterizzata da irritabilità, insonnia, mal di testa, tremori e parestesie. Sono comuni anche anoressia e nausea. Si può sviluppare una degenerazione grassa del cuore, del fegato e dei reni. Una manifestazione più significativa dell’esposizione cronica al benzene è la depressione del midollo osseo, che può progredire fino all’anemia aplastica e all’aplasia completa del midollo osseo. La sensibilità individuale a questi effetti varia ampiamente e potrebbe non manifestarsi fino a diversi mesi dopo l'esposizione iniziale al veleno.

Trattamento dell'avvelenamento con benzene, toluene

Il trattamento dell'avvelenamento sia acuto che cronico è sintomatico. I pazienti con disturbi neurologici, polmonari o cardiovascolari vengono trattati come in caso di avvelenamento con prodotti petroliferi. Agenti sbiancanti. Le soluzioni industriali di candeggina forte contengono il 10% o più di ipoclorito di sodio, mentre la candeggina domestica contiene il 36% di ipoclorito di sodio. La soluzione utilizzata per clorare l'acqua della piscina contiene il 20% di ipoclorito di sodio. L'azione corrosiva di queste sostanze nel cavo orale, nella faringe e nell'esofago è simile a quella dell'ossido di sodio. Quando il succo gastrico acido interagisce con tali soluzioni, si forma acido ipocloroso. Questa sostanza ha un effetto irritante molto forte sulle mucose e l'inalazione dei suoi vapori provoca una significativa irritazione dei polmoni ed edema polmonare. Tuttavia, l’effetto tossico sistemico dell’acido ipocloroso è piccolo. Perforazioni e stenosi sono rare dopo aver avvolto i prodotti a base di candeggina domestica.

Il trattamento consiste nel diluire la candeggina ingerita con acqua o latte. Generalmente, le soluzioni di candeggina domestica non causano danni sufficienti all’esofago da costituire una controindicazione all’induzione del vomito o alla lavanda gastrica. Ma in caso di ingestione di soluzioni più concentrate, è necessario tenere conto di questa possibilità ed esercitare la massima cautela. La pratica di somministrare a tali pazienti tiosolfato di sodio (100 ml di una soluzione per lavanda gastrica al 12,5%), che converte l'ipoclorito in prodotti non tossici, solleva seri dubbi, tranne nei casi in cui il suo utilizzo è molto precoce dopo aver ingerito grandi quantità di liquido. un agente sbiancante.

Quali medici dovresti contattare in caso di avvelenamento da benzene e toluene

• Tossicologo
• Psicologo
• Traumatologo

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Generalmente accettata è la classificazione igienica dei veleni, che si basa su una valutazione quantitativa del pericolo tossico dei composti chimici, sulla base di una dose letale stabilita sperimentalmente alla quale muore la metà degli animali da esperimento (DL50) e MPC. Secondo questa classificazione, una sostanza tossica corrisponde ad una determinata categoria di tossicità che ne caratterizza la pericolosità.

La cosa principale nella tossicologia clinica è la distribuzione dei composti chimici in base ai loro effetti tossici sul corpo (classificazione tossicologica). Esistono veleni ad azione paralitica dei nervi (insetticidi organofosforici), riassorbenti cutanei (dicloroetano, esaclorano, arsenico, mercurio), tossici generali (monossido di carbonio), soffocanti (ossidi di azoto), lacrimali e irritanti (coppie di acidi e alcali forti).

Tra le malattie professionali del sistema sanguigno si distinguono attualmente quattro principali gruppi patogenetici.

Intossicazione da benzene

L'intossicazione da benzene è una malattia professionale che si verifica a seguito dell'ingestione di idrocarburi aromatici ed è caratterizzata da una lesione predominante del sistema sanguigno, del sistema nervoso.

Il benzene appartiene ai veleni ad azione politropica tossica generale, tuttavia è ben noto il suo effetto predominante sul sistema ematopoietico. Ciò provoca l'inclusione del benzene nel gruppo dei “veleni del sangue”.

L'azione del benzene può provocare intossicazioni sia acute che croniche.

Patogenesi

Nell'avvelenamento acuto, il benzene colpisce principalmente il sistema nervoso centrale. Il quadro clinico dell'intossicazione acuta ricorda allo stesso tempo il quadro dell'avvelenamento con sostanze stupefacenti.

La base della patogenesi dell'avvelenamento cronico da benzene è l'inibizione dell'ematopoiesi, una violazione della proliferazione delle cellule ematopoietiche ancestrali. Ovviamente, sull'intensità (concentrazione dei vapori di benzene nell'aria dei locali industriali) e sulla durata (esperienza lavorativa in condizioni associate all'azione del benzene) dell'influenza, nonché sulle proprietà individuali del corpo e dei suoi organi ematopoietici (ereditarietà predisposizione, malattie pregresse che colpiscono il sistema sanguigno) dipende dalla profondità e dal grado del danno al midollo osseo.

Con un'elevata intensità di influenza tossica, è possibile il danno più pronunciato agli organi ematopoietici: inibizione totale dell'ematopoiesi, ridotta proliferazione delle cellule staminali ematopoietiche e, in parte, precursori dell'ematopoiesi. Potrebbe anche esserci una violazione della capacità di queste cellule di differenziarsi. Il risultato di una violazione così profonda dell'ematopoiesi è una pancitopenia progressiva.

Un effetto tossico meno intenso sul midollo osseo si manifesta con l'inibizione della proliferazione di cellule differenziate di linee ematopoietiche leucopoietiche, megacariocitiche, eritropoietiche. In questo caso è possibile una lesione predominante di granulocitopoiesi (leucopenia progressiva), o trombocitopoiesi (trombocitopenia, sindrome emorragica) o eritropoiesi (anemia ipoplastica). È possibile che le malattie, i cambiamenti patologici che precedono l'intossicazione da benzene (fibroma, mestruazioni prolungate ed eccessive, achilia gastrica, effetto tossico sulla leucopoiesi di alcuni farmaci) possano contribuire alla sconfitta dei germi ematopoietici.

È stato stabilito che l'effetto tossico sulle cellule ematopoietiche è esercitato non tanto dal benzene quanto dai prodotti della sua trasformazione (fenoli), che si formano nel luogo di accumulo del benzene: il midollo osseo. Pertanto, sia la mutazione nell'apparato cromosomico delle cellule ematopoietiche che l'interruzione della mitosi sono dovute all'effetto tossico dei fenoli.

Danno al microambiente cellulare della cellula staminale emopoietica e compromissione indiretta della sua funzione. Le cellule dello stroma del midollo osseo influenzano lo stato funzionale delle cellule staminali emopoietiche. Nel caso dell'isolamento delle cellule staminali dalle cellule stromali, le prime muoiono senza differenziazione e divisione. Con l'anemia aplastica, si sviluppano disturbi funzionali nel microambiente, a seguito dei quali la capacità delle sue cellule di indurre la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali è significativamente ridotta a causa della diminuzione della produzione di fattori di crescita ematopoietici.

Depressione immunitaria dell'ematopoiesi e induzione dell'apoptosi delle cellule staminali emopoietiche. Si ritiene che la base per lo sviluppo dell'anemia aplastica sia l'esaurimento immunomediato del pool di cellule staminali emopoietiche.

Si osserva una riduzione del periodo di esistenza degli eritrociti, la loro distruzione intramidollare, il contenuto di acidi nucleici nelle cellule eritropoietiche diminuisce drasticamente, non assorbono le sostanze necessarie per l'emopoiesi nella quantità richiesta: ferro, vitamina B12, ecc. Tutto questo porta a una violazione del metabolismo delle cellule ematopoietiche.

Quadro patologico

L'intossicazione acuta da idrocarburi aromatici è caratterizzata dallo sviluppo di asfissia. Ci sono anche pletora di organi interni ed emorragie puntiformi nei polmoni, pleura, cuore (epicardio), mucosa del canale digestivo, edema, pletora del cervello e delle sue membrane, piccole emorragie.

Nell'intossicazione cronica da benzene, i cambiamenti si verificano principalmente nel sistema ematopoietico. Si sviluppano grave anemia generale, segni di diatesi emorragica. Ci sono emorragie nella pelle, nelle membrane mucose e sierose, negli organi interni, nelle membrane molli del cervello, nella sostanza degli emisferi cerebrali, nei suoi ventricoli. La permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni aumenta, si sviluppa la sclerosi interstiziale perivascolare. Il midollo osseo ha una consistenza mucosa, acquisisce un colore giallo-rosa. Microscopicamente viene rilevata ipoplasia del midollo osseo, meno spesso - atrofia e aplasia, come nella panmieloftisi.

Tutti i germogli del midollo osseo sono colpiti, anche se a volte vengono preservate aree di emopoiesi. Insieme all'inibizione dei processi ematopoietici, ci sono casi di grave iperplasia del midollo osseo, fino alla leucemia.

Anche gli organi interni risultano alterati: la milza è ridotta di dimensioni (segni di emosiderosi), il fegato è leggermente ingrossato con segni di degenerazione grassa, emosiderosi, sclerosi interstiziale, infiltrati di linfociti e plasmacellule. Inoltre, si riscontrano cambiamenti distrofici nell'epitelio dei tubuli contorti dei reni, ulcere sulle mucose, eccessiva deposizione di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo.

Quadro clinico

L'intossicazione acuta da benzene in condizioni industriali è molto rara. Si riferiscono a casi di emergenza a seguito di violazione delle norme di sicurezza. I sintomi principali in questo caso sono segni di danno al sistema nervoso centrale.

Con lieve avvelenamento, si verificano debolezza generale, mal di testa, vertigini, nausea, vomito, tinnito, instabilità quando si cammina. Allo stesso tempo, non si osservano cambiamenti in altri organi e sistemi del corpo. A volte si osserva una leggera leucocitosi a rapido passaggio con uno spostamento rapido.

Con intossicazioni più pronunciate dovute all'influenza di concentrazioni significative di benzene, può svilupparsi una violazione della coscienza, a volte coma, convulsioni toniche e cloniche, un cambiamento nella reazione delle pupille. C'è un rallentamento della respirazione, un aumento della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, si riscontra spesso una leucocitosi pronunciata.

Nel caso in cui si fornisca un'assistenza adeguata alla vittima, si verifica il recupero.

Casi di morte improvvisa per paralisi dei centri nervosi superiori sono descritti in caso di elevate concentrazioni di benzene (pulizia dei serbatoi dal benzene).

L'intossicazione cronica si sviluppa gradualmente, con esposizione prolungata a concentrazioni subtossiche di benzene. La gravità e la natura dei sintomi che si verificano durante l'avvelenamento dipendono dalle condizioni di lavoro (la natura dei processi produttivi, la temperatura ambiente, la concentrazione di benzene nell'aria dell'area di lavoro, la durata della permanenza in queste condizioni), nonché da sulle condizioni generali del corpo.

Esistono forme lievi, moderate e gravi di avvelenamento cronico da benzene.

Il segno più caratteristico di un lieve grado di avvelenamento cronico da benzene è una diminuzione del numero di leucociti nel sangue. Innanzitutto, viene rilevata una leucopenia transitoria, nel tempo la diminuzione del numero di leucociti diventa abbastanza stabile e raggiunge un livello di 4,0 * 10 9 /l e inferiore. In questo contesto, il numero di granulociti neutrofili può diminuire al 40-50%. Forse la comparsa di granulociti neutrofili con granularità tossica e ipersegmentazione dei nuclei, un aumento della proporzione di granulociti neutrofili stab con relativa linfocitosi.

I disturbi del sistema nervoso centrale consistono nello sviluppo della sindrome nevrastenica, del sistema cardiovascolare - segni di ipotensione arteriosa.

Nel midollo osseo si verificano l'attivazione dei processi riparativi, l'iperplasia del germe eritroide, un aumento del numero di forme giovani della serie granulocitica e si sviluppa la reticolocitosi.

L'avvelenamento cronico da benzene di moderata gravità è caratterizzato da un'ulteriore diminuzione del numero dei leucociti (fino a 2,8-2,0 * 10 9 /l). A questo si aggiunge la trombocitopenia: il numero delle piastrine diminuisce a 120-80*10 9 /l e inferiore.

Si sviluppa la sindrome astenovegetativa, che si manifesta con mal di testa, vertigini, debolezza generale, adinamia, aumento dell'irritabilità, disturbi del sonno, sudorazione. Possono verificarsi disturbi del sistema nervoso periferico, come nella polineurite autonomica, soprattutto se esposti al benzene attraverso la pelle delle mani.

I cambiamenti nello stato del sistema cardiovascolare sono caratterizzati da ipotensione arteriosa, labilità dell'attività cardiaca e distrofia miocardica moderatamente grave.

Violazione dell'ematopoiesi nell'intossicazione cronica da benzene

Nei pazienti si riscontra una violazione della funzione del canale digestivo sotto forma di iposecrezione, una diminuzione dell'acidità del succo gastrico e un indebolimento del processo digestivo. C'è un moderato aumento del fegato sullo sfondo di una violazione della sua funzione, nonché un leggero aumento del contenuto di globuline e, al contrario, una diminuzione del coefficiente albumina-globulina.

Con moderata gravità di avvelenamento cronico, si sviluppa una sindrome emorragica (emorragie cutanee, sangue dal naso, menorragia), sintomi positivi di un laccio emostatico e di una cuffia, un aumento della durata del sanguinamento, una diminuzione dell'attività tromboplastica, un aumento della fibrinolisi e una violazione del sangue si riscontra una retrazione del coagulo.

Nel midollo osseo si riscontrano varie manifestazioni di lieve stato ipoplastico con aumento dell'attività proliferativa dei mislocariociti.

Nell'avvelenamento grave da benzene, leucopenia pronunciata (fino a 1,8-1,6*10 9 /l), trombocitopenia (fino a 30-35*10 9 /l), aumento del tempo di sanguinamento fino a 15-20 minuti, anemia grave (fino a a 1,0 * 10 12 /l), una diminuzione della resistenza dell'organismo alle infezioni.

Questo grado di gravità dell'avvelenamento da benzene è caratterizzato da grave debolezza generale, sonnolenza, tinnito, vertigini, oscuramento degli occhi, pallore della pelle, soffio sistolico sull'apice del cuore. Inoltre, si verificano sanguinamenti abbondanti (nasale, gastrointestinale, uterino). Spesso si uniscono complicazioni infettive (polmonite, angina ulcerosa necrotizzante, setticopiemia), che possono portare alla morte della vittima.

La prognosi per l'intossicazione cronica grave da benzene è sfavorevole.

Il quadro clinico descritto e il decorso dei cambiamenti ematologici nell'intossicazione cronica da benzene sono in una certa misura condizionali. Dopotutto, se la concentrazione di benzene nell'aria dell'area di produzione in cui si trova il lavoratore non è significativa, allora il quadro clinico dell'avvelenamento cambia. Può manifestarsi prima l'anemia, seguita da leucopenia e trombocitopenia. In alcuni casi, i cambiamenti del sangue iniziano con trombocitopenia e, nel tempo, il numero di leucociti ed eritrociti diminuisce.

L'azione prolungata del benzene può portare allo sviluppo della leucemia cronica, che non è molto diversa nel quadro clinico da quello non professionale. Molto spesso si tratta di leucemia mieloide cronica, a volte di leucemia linfoblastica ed eritremia.

Diagnostica

La diagnosi di intossicazione professionale cronica da benzene viene effettuata tenendo conto dei dati della storia professionale (l'esperienza lavorativa soggetta all'influenza del benzene e dei suoi omologhi è di circa 10 anni), delle caratteristiche sanitarie e igieniche delle condizioni di lavoro (superiore all'MPC del benzene e i suoi omologhi di più di 3 volte), un quadro sanguigno caratteristico.

Considerando che il periodo latente di intossicazione con benzene dopo l'eliminazione del contatto con esso può durare fino a 15 anni, è possibile stabilire una connessione tra la malattia e le condizioni di lavoro in qualsiasi fase di questo periodo se esistono un quadro clinico e dati appropriati sulle caratteristiche sanitarie e igieniche che indicano i livelli e l'esposizione all'influenza della sostanza specificata sul corpo del lavoratore.

La diagnosi di laboratorio dell'intossicazione da benzene prevede la determinazione della concentrazione di fenolo nelle urine. Negli individui praticamente sani, la sua concentrazione media è di 9,5 mg / m3 con una densità relativa standardizzata delle urine di 1024. L'escrezione di fenolo nelle urine ad una concentrazione superiore a 25 mg / m3 è considerata un indicatore di intossicazione cronica da benzene.

Da studi di laboratorio, oltre alla valutazione dei dati del sangue periferico, dei mielogrammi, dei test di funzionalità epatica e degli indicatori del metabolismo dei pigmenti, dell'escrezione di fenoli (totali e liberi) con le urine, quando si stabilisce una diagnosi di intossicazione cronica da benzene, lo studio degli indicatori del metabolismo della porfirina ( di una certa importanza è anche il contenuto di coproporfirina e di acido 5-aminolevulinico nelle urine). In caso di effetti negativi del benzene sull'organismo, il contenuto di questi metaboliti aumenta.

I risultati dell'esame del midollo osseo durante la puntura retrosternale (sternale) dipendono dallo stadio di intossicazione, dalla reattività individuale dell'organismo. L'analisi del mielogramma indica uno stato ipo o iperplastico e, in forme gravi di avvelenamento, aplasia del midollo osseo.

La diagnosi differenziale dell'intossicazione da benzene deve essere effettuata con leucopenia di origine farmacologica e infettiva, leucopenia benigna, varie forme di anemia, malattia di Werlhof, forme di leucemia non leucemiche.

L'anemia ipoplastica da genesi dei farmaci è associata all'uso incontrollato di farmaci che hanno proprietà emosoppressive. Molto spesso, tali condizioni si sviluppano a seguito dell'uso di analgin, acido acetilsalicilico, mercazolil, sulfanilamide, farmaci antibatterici (levomicetina, streptomicina), citostatici.

Le granulocitopenie benigne sono caratterizzate da una diminuzione del numero di cellule circolanti a causa del loro accumulo nel pool marginale e nel focolaio dell'infiammazione. Allo stesso tempo, non si verificano disturbi significativi dell'ematopoiesi del midollo osseo e della disfunzione dei leucociti.

La sindrome anemica dovrebbe essere differenziata dalle diverse forme di anemia. L'identificazione dell'anemia iperrigenerativa ipocromica sullo sfondo della sideropenia (diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue), un aumento della capacità totale e latente di legare il ferro del siero e una diminuzione della percentuale di saturazione della transferrina indicano anemia da carenza di ferro .

Con la pancitopenia periferica, è necessario escludere un gruppo di anemie associate a una violazione della sintesi del DNA e dell'RNA degli eritroblasti (anemie megaloblastiche), in particolare l'anemia da carenza di B12. Un segno di quest'ultimo è la presenza di megaloblasti nel mielogramma.

Quando si effettua una diagnosi differenziale di citopenia tossica, è necessario escludere malattie accompagnate da ipersplenismo (una diminuzione del numero di tutte le cellule del sangue o una diminuzione del livello dei granulociti e delle piastrine a causa della loro aumentata emolisi con midollo osseo attivo) : tromboflebite della milza, cirrosi epatica, sindrome di Felty, linfogranulomatosi, tubercolosi e sifilide della milza.

Il piano di diagnosi differenziale dovrebbe includere le malattie sistemiche del tessuto connettivo, in cui lo sviluppo di citopenie è dovuto ad aggressione autoimmune, nonché neoplasie maligne, accompagnate da uno stato ipoplastico di emopoiesi.

Particolarmente difficili da diagnosticare sono manifestazioni atipiche dell'avvelenamento cronico da benzene come anemia con quadro sanguigno pernicioso, anemia emolitica acquisita del tipo anemia di Marchiafava-Mikeli, leucemia acuta e cronica, eritremia, ecc. Nell'intossicazione cronica da benzene, prevalentemente non- si osservano forme leucemiche di leucemia acuta, che in alcuni casi è caratterizzata dall'assenza di cellule indifferenziate nel sangue periferico, così come leucemia mieloide ed eritromielosi. Il decorso della leucemia causata dall'azione del benzene è progressivo, senza remissioni. Una caratteristica di tale leucemia è la refrattarietà ai citostatici. Il ruolo principale nella diagnosi è svolto dallo studio dello stato dell'ematopoiesi del midollo osseo.

La leucemia cronica in caso di avvelenamento da benzene, in termini di quadro clinico e decorso, quasi non differisce dalla stessa malattia di origine non professionale. In questo caso, la leucemia mieloide cronica si sviluppa più spesso, meno spesso - leucemia linfocitica cronica ed eritremia. Quando si effettua una diagnosi, si dovrebbe prestare attenzione all'assenza di una fase citopenica di cambiamenti nel sangue che precedono lo sviluppo della leucemia e alla possibilità dell'insorgenza della malattia diversi anni dopo l'eliminazione del contatto con il benzene.

Esempio di diagnosi: intossicazione cronica da benzene, stadio II (encefalopatia tossica, epatite persistente, leucopenia moderata, trombocitopenia). Malattia professionale.

Trattamento

Le misure terapeutiche per l'intossicazione cronica da benzene dipendono dalla natura dei principali segni clinici di avvelenamento e dal grado della loro rilevazione.

In presenza di sintomi neurologici vengono prescritti sedativi (bromuro di sodio 0,05-0,1 g 2-3 volte al giorno, tintura di valeriana - 6,0: 200 ml, 1 cucchiaio 3 volte al giorno; tranquillanti leggeri sono abbastanza efficaci: meprobamato 0,2 g o tazepam 0,01 g 2-3 volte al giorno). La durata del ciclo di terapia sedativa è di 2-3 settimane. Insieme a questa si consiglia di introdurre una soluzione al 6% di vitamina B, alla dose di 1 ml per via intramuscolare per 15-25 giorni, una soluzione al 5% di vitamina B6, 2 ml per via intramuscolare. La durata del corso di terapia vitaminica è di 1-1,5 mesi.

Con la sindrome polineuritica, insieme all'uso delle vitamine del gruppo B, dovrebbe essere effettuato un ciclo di procedure fisioterapeutiche: massaggi, idrogeno solforato o bagni al radon.

In presenza di un quadro clinico di danno ematico, il trattamento deve essere effettuato in modo differenziale, tenendo conto dei cambiamenti identificati. Lo stato ipoplastico è un'indicazione per la nomina del pentossile per stimolare la leucopoiesi, la produzione di anticorpi. Applicare dopo i pasti, 0,2-0,4 g 3-4 volte al giorno; durata del corso - 15-20 giorni. La leucopoiesi viene stimolata anche con leucogeno 0,2 g 3-4 volte al giorno per 1 settimana.

Inoltre, si osserva un buon risultato con l'uso di vitamine B2, B6, B12, a volte insieme a questi farmaci vengono prescritti corticosteroidi, preparati di ferro, trasfusioni di sangue e suoi componenti.

Con la sindrome anemica viene mostrata anche l'emostimulina (0,5 g 3 volte al giorno durante i pasti).

Ai pazienti con epatite tossica deve essere prescritto sirepar (2 ml per via intramuscolare per 30 giorni), Essentiale (2 capsule 3 volte al giorno durante i pasti).

Esame della capacità lavorativa

Nell'avvelenamento acuto da benzene, i sintomi di intossicazione scompaiono rapidamente (se il contatto della vittima con questa sostanza viene eliminato) e non causano la perdita della capacità lavorativa del paziente.

Il recupero più lento (dal 5 al 7 ° giorno) avviene con intossicazione moderata. Per questo periodo, al paziente deve essere concesso un congedo per malattia. In futuro, tali pazienti saranno considerati normodotati nella loro specialità.

Dopo una grave intossicazione acuta, possono verificarsi conseguenze persistenti sotto forma di alcune sindromi di danno al sistema nervoso. Tali pazienti vengono riconosciuti come normodotati e vengono inviati al MSEC per istituire un gruppo di disabili a seguito di una malattia professionale.

L'esame dei pazienti con intossicazione cronica viene effettuato tenendo conto della natura e della gravità dei cambiamenti ematologici e della presenza di altre sindromi. In caso di leucopenia non pronunciata (4,0-3,0 * 10 9 /l) e assenza di altre alterazioni ematiche dopo il trattamento e la normalizzazione del quadro ematico, trasferimento temporaneo ad un lavoro più leggero al di fuori dell'azione del benzene per un periodo di 2 mesi si raccomanda, con il rilascio di tale periodo, del foglio di inabilità professionale al lavoro. In futuro, alla vittima può essere consentito di continuare a lavorare nella sua specialità, ma nel rispetto rigoroso delle norme sanitarie e igieniche.

Con cambiamenti ematologici più pronunciati (stadio II), i pazienti devono interrompere completamente il contatto con il benzene e i suoi omologhi. Tali persone devono essere indirizzate al MSEC per stabilire il III gruppo di invalidità e pensione temporanea (per il periodo di riqualificazione) a seguito di una malattia professionale.

In una forma grave di intossicazione, i pazienti dovrebbero essere riconosciuti come disabili (II gruppo di disabilità) a causa di una malattia professionale.

Prevenzione

Per prevenire l'avvelenamento da idrocarburi aromatici, è necessario effettuare il controllo sanitario e tecnico dei processi tecnologici (tenuta delle apparecchiature, efficienza della ventilazione) associati all'uso del benzene e dei suoi omologhi.

Quando si eseguono determinati tipi di lavoro, è necessario utilizzare un dispositivo di protezione respiratoria individuale - una maschera antigas filtrante, in alcuni casi - isolante.

Data la possibilità di penetrazione del benzene attraverso la pelle intatta, dovrebbe essere considerato pericoloso lavarsi le mani, lavare le tute contaminate dalla vernice con una soluzione di benzene, nonché il contatto con aree aperte del corpo.

Oltre al benzene, i suoi omologhi (toluene, xilene) e i derivati ​​del cloro (clorobenzene, diclorobenzene, ecc.) sono ampiamente utilizzati nell'industria.

Lo xilene è un liquido utilizzato come solvente per la produzione di acidi ftalici. L'effetto tossico dello xilene nell'avvelenamento acuto è caratterizzato da danni al sistema nervoso centrale e irritazione delle mucose degli occhi e delle vie respiratorie. L'intossicazione cronica è accompagnata da una diminuzione del livello degli eritrociti, poichilocitosi, anisocitosi, leucopenia moderata con relativa linfocitosi. A volte c'è una leggera trombocitopenia. Il contatto con la pelle può provocare dermatiti.

Il diclorobenzene è un liquido, il paradiclorobenzene è un solido. Il diclorobenzene viene utilizzato come solvente, prodotto intermedio nella produzione di alcuni coloranti e anche come insettifungicida. Nel quadro clinico dell'intossicazione da diclorobenzene, si osserva irritazione delle mucose degli occhi e delle vie respiratorie, nel sangue - una diminuzione del livello di emoglobina, una diminuzione del numero di eritrociti e piastrine, nonché l'aspetto della metaemoglobina.

Sebbene i solventi siano utilizzati nella produzione e in casa, le statistiche mostrano che il loro avvelenamento avviene più spesso a casa. Questa sostanza viene utilizzata per sciogliere qualcosa di solido quando l'acqua in questo caso non aiuta.

Qualsiasi solvente è una sostanza tossica con buone proprietà volatili. Cioè, evapora rapidamente, saturando l'aria. Una volta nel corpo, i vapori causano intossicazione di varia gravità, quindi spesso si verifica avvelenamento da solventi.

In generale, ci sono diversi modi in cui il veleno entra nel corpo:

• Attraverso i polmoni.

Ne abbiamo già parlato: quando una persona ha inalato i fumi. Gli alveoli trasferiscono le tossine nel sangue e letteralmente in pochi minuti iniziano il loro effetto distruttivo sul corpo, circolando attivamente nel sangue. Attraverso la respirazione vengono avvelenati più rapidamente, questo è il tipo di intossicazione più grave. Se la quantità della sostanza inalata è elevata, interrompe il funzionamento del cervello, del sistema nervoso centrale, del cuore e può portare a un esito fatale.

• Attraverso la pelle.

Ciò accade quando, ad esempio, si usa l'acqua ragia minerale e non si indossano i guanti; l'avvelenamento avviene a causa del fatto che la sostanza viene assorbita dai pori della pelle ed entra nel flusso sanguigno. Questo tipo di intossicazione non è grave, perché l’area della pelle a contatto con la sostanza chimica è solitamente piccola.

• Attraverso lo stomaco.

Quando il solvente viene ingerito accidentalmente o deliberatamente, viene assorbito attraverso le pareti dello stomaco nel sangue, attraverso i vasi le tossine vengono trasportate a tutti gli organi, ai muscoli ed entrano nelle fibre nervose. In questo caso, la vittima può sviluppare gravi danni al fegato, perché è lei che filtra il sangue, accumulando veleno.

Dipendenza dell'avvelenamento dal tipo di solvente

Esistono molte classificazioni di solventi, ma è il grado della loro volatilità che determina la rapidità con cui si può essere avvelenati dall'una o dall'altra sostanza. Maggiore è la volatilità, più pericolosa è la sostanza chimica, anche se leggermente tossica. Al contrario, quando la volatilità è relativamente bassa, anche se la sostanza è molto tossica, è molto più semplice proteggersi dall’avvelenamento.

Classificazione dei solventi in base al grado di volatilità:

• Altamente volatile: acetone, alcool etilico, etanolo, acqua ragia minerale, toluene.
• Bassa volatilità: decalina, nitroparaffine, tetralina.
• Non volatile: xilene, clorobenzene, butanolo.

Quindi, le sostanze più pericolose sono quelle appartenenti al gruppo volatile, le persone le usano più spesso nella vita di tutti i giorni a causa della loro facile accessibilità. Tuttavia, quest’ultimo non dice che queste sostanze chimiche siano sicure per la salute, ma questo viene spesso dimenticato.

L'avvelenamento con toluene e altri farmaci elencati si verifica anche a causa del fatto che queste sostanze sono solventi grassi aggressivi, cioè quando entrano nel corpo bruciano attivamente i lipidi, che sono uno dei componenti principali del guscio delle nostre cellule. Ciò provoca gravi danni ai polmoni, al fegato, ai reni e al sistema nervoso.

Per l'uso domestico esiste anche una classificazione dei solventi:

• Altamente tossici, che non sono raccomandati per l'uso domestico, sono la benzina e il tetracloruro di carbonio.
• Solventi che possono essere utilizzati solo in presenza di una buona ventilazione: toluene, dicloroetano, etere etilico, cloroformio, acqua ragia minerale.
• Sostanze leggermente tossiche, per le quali devono essere osservate le precauzioni standard: alcol etilico, acetone.

Come si manifesta l'intossicazione da solventi?

L'avvelenamento con acquaragia e altri solventi si manifesta con segni simili osservati da parte degli organi visivi, respiratori, digestivi, cardiovascolari e nervosi. I sintomi sono correlati al modo in cui la tossina entra nel corpo.

Il sistema nervoso centrale di solito reagisce per primo all'intossicazione, manifestandosi come segue:

• mal di testa e vertigini
• debolezza, astenia,
• oppressione della coscienza o, al contrario, uno stato eccitato,
• incomprensibilità, confusione di parole,
• movimenti "ubriachi", andatura,
• l'orientamento nello spazio è disturbato,
• deliri, allucinazioni,
• convulsioni,
• sentire la "pelle d'oca" sulla pelle,
• alterazioni del senso dell'olfatto, del tatto,
• in caso di avvelenamento grave si verifica un coma.

Il tratto gastrointestinale reagisce alle tossine in questo modo:

• la mucosa della faringe e dell'intera bocca si gonfia e si arrossa,
• ustioni all'esofago,
• nausea,
• dolore all'addome,
• c'è una forte salivazione,
• diarrea.

Se il solvente provoca difetti ulcerativi, appare sangue nel vomito e nelle feci. La causa dell'intossicazione quando una sostanza tossica entra attraverso lo stomaco spesso non è difficile da identificare dall'odore specifico della bocca: trementina, acetone, acquaragia e così via. Ciò è particolarmente vero quando è necessario scoprire come è stata avvelenata la vittima che ha perso conoscenza.

Se una persona inala fumi nocivi, gli accade quanto segue:

• danno agli organi visivi: la proteina diventa rossa, la pupilla si restringe,
• aumento della lacrimazione,
• sensazione di sabbia negli occhi,
• secrezione mucosa abbondante o congestione nasale,
• bruciore, mal di gola,
• raucedine della voce.

Il sistema cardiovascolare reagisce all'intossicazione da solventi nel modo seguente:

• la pressione sanguigna scende bruscamente
• il polso accelera,
• si avvertono dolori lancinanti nella regione del cuore.

In alcuni casi, quando una persona lavora costantemente con sostanze tossiche, i veleni si accumulano nel corpo e si verifica un'intossicazione cronica. Si manifesta come segue:

• La formula del sangue cambia: anemia, aumento della VES.
• Ci sono segni di sindrome astenovegetativa: debolezza, irritabilità, disturbi del sonno, disturbi della memoria, concentrazione, mal di testa frequenti, affaticamento.
• La pelle e le mucose diventano giallastre.
• La circolazione periferica è disturbata, che si manifesta con estremità costantemente fredde e pallore della pelle.
• Il cuore fa male, le fitte, la tachicardia o la bradicardia compaiono a causa di cambiamenti distrofici nel miocardio.
• Le funzioni del sistema urinario sono disturbate: fa male la parte bassa della schiena, il gonfiore non diminuisce, la quantità giornaliera di urina diminuisce.

Pronto soccorso agli avvelenati

Se l’avvelenamento è acuto anziché cronico, la vittima può essere aiutata come segue:

• Portare la persona fuori dalla stanza dove ha inalato vapori di solventi. Se ciò non è possibile, fornire aria pulita.
• Chiami un'ambulanza.
• Slacciare gli indumenti del paziente, se sono imbrattati di una sostanza tossica, rimuoverli.
• Quando la vittima perde conoscenza, girare la testa di lato, altrimenti, quando si verifica il vomito, potrebbe soffocare.
• Se la persona è cosciente, sciacquare accuratamente naso e bocca e asciugare la pelle esposta durante l'uso del solvente.
• Somministrare al paziente una bevanda alcalina. Può essere latte, tè o acqua minerale non gassata.

Quando sei sicuro che la vittima abbia ingerito il solvente, devi intraprendere le seguenti azioni:

• Sciacquare lo stomaco dando da uno e mezzo a due litri di acqua tiepida o una soluzione speciale. Se il vomito non si verifica, stuzzicare la radice della lingua per indurlo. Questa azione può essere eseguita solo se non si ha a che fare con benzina.

Quando una persona ha ingerito benzina, è possibile lavare lo stomaco solo attraverso una sonda. In questo caso, può “trasferire” da solo la benzina ai polmoni, causando sicuramente una polmonite tossica.

• Somministra alla persona un lassativo salino e poi un assorbente.
• Chiama i medici.

Non è necessario determinare autonomamente la gravità dell'avvelenamento e decidere se chiamare o meno l'ospedale. Per qualsiasi tipo di intossicazione è necessario chiamare un'ambulanza, perché le azioni dei medici mirano non solo a rimuovere il veleno dal corpo. Spesso è necessario adottare misure tempestive volte a mantenere le funzioni vitali e condurre una terapia sintomatica competente per alleviare le condizioni della vittima.

Cosa verrà fatto in ospedale:

• Rimuovere le tossine dal corpo: fare emodialisi, diuresi forzata, lavanda gastrica.
• Combatteranno l'acidosi per ripristinare l'equilibrio acido-base infondendo farmaci speciali per via endovenosa.
• Sostieni il fegato con varie iniezioni, nominando un'alimentazione speciale.
• Se l'attività del sistema cardiovascolare è compromessa, verrà effettuato un trattamento antishock.
• Arrestano la sovraeccitazione e le convulsioni.
• Ricevi l'ossigenoterapia.

L'avvelenamento con toluene, acquaragia e altre sostanze tossiche può causare le seguenti conseguenze:

• leucemia,
• insufficienza epatica, renale in forma acuta o cronica,
• infiammazione dei tessuti dei dotti biliari, del fegato,
• coma epatico,
• pancreatite,
• tracheiti, riniti, bronchiti, asma bronchiale,
• insufficienza cardiaca.

Come evitare l'intossicazione da solventi

• Quando si lavora con un solvente, assicurarsi che la stanza sia ben ventilata.
• Proteggi le tue mani utilizzando guanti speciali.
• Dopo aver utilizzato la sostanza, avvitare saldamente il coperchio. Non lasciarlo aperto.
• Lasciare nelle vicinanze un panno umido con il quale è possibile pulire rapidamente il solvente versato.
• Non avvicinare la sostanza al viso.
• Conservare i prodotti chimici ermeticamente chiusi in un luogo fresco e buio, lontano dai prodotti alimentari e dalle stanze frequentate dalle persone.
• Non utilizzare contenitori non progettati per questo scopo per conservare solventi. Assicurati di firmare bottiglie e barattoli se le informazioni sull'etichetta vengono cancellate.

Riassumendo: l'avvelenamento da solventi è improbabile se si seguono semplici precauzioni di sicurezza. Se ciò accade, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza e dare alla vittima, a seconda di come le tossine sono entrate nel corpo, attraverso i polmoni o lo stomaco.

Avvelenamento da xilene (case report)

descrizione bibliografica:
Avvelenamento da xilene (un caso clinico) / Krasitskaya E.L., Firstova O.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2001. - N. 4. - S.92-94.

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/ Krasitskaya E.L., Firstova O.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2001. - N. 4. - S.92-94.

incorporare il codice nel forum:
Avvelenamento da xilene (un caso clinico) / Krasitskaya E.L., Firstova O.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2001. - N. 4. - S.92-94.

wiki:
/ Krasitskaya E.L., Firstova O.I. // Questioni selezionate di visita medica forense. - Khabarovsk, 2001. - N. 4. - S.92-94.

xilene- un liquido incolore con un odore particolare. Contenuto nei prodotti petroliferi. Viene utilizzato come solvente per vernici e pitture, nonché come additivo ad alto numero di ottano per le benzine per aviazione.

Nella pratica forense, i casi di grave avvelenamento da xilene sono piuttosto rari. L'avvelenamento si verifica spesso in spazi chiusi dove c'è un'alta concentrazione di vapori di xilene nell'aria, quando si lavora con vernici e pitture utilizzate con solventi contenenti xilene. A volte l'avvelenamento orale si verifica quando lo xilene viene erroneamente ingerito al posto di una bevanda alcolica o di acqua, e anche a scopo suicida.

La dose letale di xilene se assunto per via orale è di circa 50-70 ml, l'avvelenamento acuto da inalazione con rapida perdita di coscienza e morte dopo 5 ore si verifica quando si inalano vapori con una concentrazione di 5 mg / l. Lo xilene può entrare nel corpo attraverso la pelle intatta. Con un'esposizione prolungata anche a una piccola area della pelle, è possibile un grave avvelenamento.

Secondo la natura generale dell'azione sul corpo, lo xilene appartiene ai veleni narcotici-convulsivi e, con un'esposizione prolungata a piccole dosi (avvelenamento cronico), è un tipico veleno del sangue.

Nella città di Khabarovsk è stato ritrovato il cadavere di una donna K., di 70 anni. Durante l'esame esterno del cadavere nell'obitorio non sono state rilevate caratteristiche. L'esame interno del cadavere ha evidenziato le seguenti lesioni: “... Nella cavità addominale sono presenti circa 2000 ml di un liquido trasparente, marrone... La copertura sierosa della cavità addominale è liscia, opaca, di colore grigio-bluastro . Lo stomaco e le anse intestinali sono leggermente gonfie di gas, la parete esterna dell'intestino è di colore rosa-rosso, con emorragie multiple e focali e di colore bruno... La mucosa della laringe è iperemica, con abbondante copertura di muco grigio. L'esofago è vuoto, la sua mucosa è piegata longitudinalmente, grigio-brunastra, ispessita, allentata ... Nello stomaco ci sono fino a 500 ml di masse grigie semiliquide con un odore pungente, la sua mucosa è moderatamente piegata, brunastra -colore grigio ... I polmoni sembrano densi - elastici, il loro tessuto sull'incisione è rosso scuro, il sangue schiumoso liquido rosso scuro scorre abbondantemente dalle superfici delle incisioni. I bronchi sporgono sopra le superfici dell'incisione. Il tessuto del fegato su sezioni di colore argilloso-giallastro, afflusso sanguigno moderato, con un disegno variegato ... "

I campioni di tessuto e il contenuto dello stomaco sono stati inviati ai laboratori chimici e istologici della PMI HKB.

Campioni di tessuti dello stomaco, fegato, esofago, polmone, rene, cervello, cuore sono stati sottoposti ad esame istologico.

L'esame microscopico (a ingrandimenti di 15×100, 15×250 con colorazione standard con ematossilina ed eosina) ha rivelato: Nel tessuto cerebrale - espansione degli spazi pericellulari, alterazioni degenerative nei neurociti, disturbi emocircolatori pronunciati sotto forma di paresi vascolare, numerose emorragie di natura perivascolare. Nel cuore - degenerazione proteica e frammentazione focale dei cardiomiociti sullo sfondo di un diffuso edema interstiziale. Inoltre, sono state riscontrate emorragie di piccole dimensioni nel miocardio subepicardico. Nel tessuto polmonare è presente un diffuso edema intraalveolare con componente emorragica (vedi Fig. 3). Nel tessuto dei reni - degenerazione proteica dell'epitelio dei tubuli contorti prossimali, necronefrosi segmentale (vedi Fig. 1). Nel fegato - grave distrofia degli epatociti con alterazioni necrotiche macrofocali lungo la periferia dei lobuli epatici (vedi Fig. 4). Necrosi estesa della mucosa, sottomucosa dell'esofago (vedi Fig. 2), stomaco con rigetto degli strati superficiali della mucosa, impregnazione emorragica di tutti gli strati della parete dello stomaco (vedi Fig. 5).

Per verificare la diagnosi forense, lo stomaco del cadavere della signora K., 70 anni, con il suo contenuto è stato consegnato al laboratorio chimico forense. L'oggetto emetteva un forte odore di fluido tecnico, simile all'odore di un solvente. Il colore del contenuto dello stomaco è grigio, il volume del contenuto è di 500 ml, il pH è 6,0 secondo l'indicatore universale.

La parete dello stomaco ed il contenuto dello stomaco sono stati studiati al cromatografo MHP, su una colonna d'acciaio lunga 2 m, con diametro di 3 mm. Sorbente - carbovax 20 M, 6,6% su carbopack BAW 80–120 mesh. Condizioni per l'analisi cromatografica: temperatura della colonna 150 C, gas di trasporto azoto, rilevatore a ionizzazione di fiamma. Il volume del campione iniettato è 10 µl. fase vapore-gas.

Preparazione del campione: 2,0 g di parete dello stomaco e 0,5 ml. contemporaneamente si trasferisce il contenuto dello stomaco in una fiala, si aggiungono 700 mg di cloruro di sodio, si chiude ermeticamente, si scalda e si lascia a bagnomaria a 100°C per 20 minuti.

Viene mostrato un cromatogramma del contenuto dello stomaco con tre picchi di isomeri dello xilene (ortossilene, paraxilene, metaxilene) - vedere Fig.6.

Per confermare il risultato dello studio, è stato utilizzato il metodo degli “additivi” (gli isomeri dello xilene sono stati aggiunti a turno al campione del campione in esame). Sul cromatogramma è stato osservato anche un aumento dell'altezza del pico rispetto al cromatogramma primario. Il tempo di ritenzione non è cambiato e non sono comparsi picchi aggiuntivi.

Sulla base dello studio, si è giunti alla conclusione sulla presenza di xilene (una miscela di tre isomeri) negli oggetti studiati, che è stata la causa diretta della morte.

La morte della signora K., 70 anni, è stata quindi dovuta ad un avvelenamento acuto con xilene, confermato dal quadro morfologico degli organi interni e dai dati degli studi chimico-legali e istologici forensi. La diagnosi stabilita è stata confermata dai materiali del controllo effettuato dalle autorità e dall'indagine. Dalla verifica è emerso che la signora K., 70 anni, affetta da alcolismo, poco prima della sua morte ha ceduto il suo alloggio a favore della signora 3. Dopo aver nuovamente consumato bevande alcoliche sconosciute, è stata trovata morta nel suo appartamento. L'avvio di un procedimento penale è stato negato per mancanza di prove.

Riso. 5. Necrosi estesa dello stomaco con rigetto degli strati superficiali della mucosa, impregnazione emorragica di tutti gli strati

Riso. 1–5 all'articolo di Krasitskaya E.L., Firstova O.I. "Avvelenamento da xilene"

Fig.6 all'articolo di Krasitskaya E.L., Firstova O.I. "Avvelenamento da xilene"