Il nervo abducente innerva i muscoli. Alla vostra salute

Paralisi del nervo abducente- un disturbo associato alla disfunzione del nervo abducente craniale, responsabile della contrazione del muscolo retto laterale per rapire (cioè ruotare verso l'esterno) l'occhio. L'incapacità dell'occhio di ruotare verso l'esterno provoca esotropia, il cui sintomo principale è la diplopia, in cui due immagini appaiono una accanto all'altra. La condizione è solitamente unilaterale, ma può verificarsi anche bilateralmente.

La paralisi unilaterale del nervo abducente è la più comune delle paralisi isolate dei nervi motori oculari.

Nomi alternativi

• Paralisi laterale del retto
• Paralisi del VI nervo cranico

Caratteristiche

La disfunzione nervosa è causata dall'esotropia, uno strabismo convergente alla distanza di fissazione. In prossimità della fissazione, l'individuo affetto può avere solo una deviazione latente ed essere in grado di mantenere la binocularità o avere una minore esotropia. I pazienti a volte ruotano il viso verso l'occhio affetto, allontanando l'occhio dal muscolo retto laterale interessato per controllare la diplopia e mantenere la visione binoculare.

La diplopia è tipicamente riscontrata negli adulti con paralisi dell'abducente, ma nei bambini con questa condizione, la diplopia potrebbe non verificarsi a causa della soppressione. La neuroplasticità è presente durante l'infanzia e consente al bambino di “spegnere” le informazioni provenienti da un occhio, riducendo così eventuali sintomi di diplopia. Sebbene questo sia un adattamento positivo a breve termine, a lungo termine può comportare un mancato sviluppo adeguato della corteccia visiva, con conseguente perdita permanente della vista nell'occhio soppresso; una condizione nota come ambliopia.

Cause

Poiché il nervo esce nella parte inferiore del cervello, spesso è il primo a essere compresso quando la pressione intracranica aumenta. Diverse rappresentazioni della condizione, o combinazioni con altre condizioni, possono aiutare a localizzare il sito della lesione lungo il percorso del nervo abducente.

Eziologia generale

Le cause più comuni di paralisi del nervo abducente negli adulti sono:

• Più comuni: vasculopatie (diabete mellito, ipertensione arteriosa, aterosclerosi), traumi, idiopatia.
• Meno comuni: aumento della pressione intracranica, arterite a cellule giganti, massa del seno cavernoso (ad es. meningioma, glioblastoma, aneurisma del tronco cerebrale, metastasi), sclerosi multipla, sarcoidosi/vasculite, puntura lombare, ictus (di solito non isolato), chiari, idrocefalo, ipertensione endocranica.

Nei bambini, Harley riporta eziologie tipiche, traumatiche, tumorali (il più delle volte gliomi del tronco encefalico) e di natura idiopatica. La paralisi del nervo abducente provoca la deviazione degli occhi verso l'interno (vedi fisiopatologia dello strabismo). Vallee e colleghi riferiscono che la paralisi isolata del nervo abducente benigna e in rapido recupero può verificarsi durante l'infanzia, a volte a causa di infezioni dell'orecchio, del naso e della gola.

Fisiopatologia

Il meccanismo fisiopatologico della paralisi del nervo abducente con aumento della pressione intracranica è stato tradizionalmente considerato lo stiramento del nervo lungo il suo lungo tratto intracranico o la compressione da parte del legamento dell'osso temporale o della costola dell'osso temporale. Collier, tuttavia, "non poteva accettare questa spiegazione", a suo avviso, poiché il nervo abducente esce direttamente dalla parte anteriore del tronco encefalico, mentre gli altri nervi cranici escono obliquamente o trasversalmente, è più suscettibile agli effetti meccanici di spostamento dello spazio intracranico, occupato da un danno alla parte posteriore del tronco encefalico. (J Neurol Neurosurg Psichiatria 2003;74:415-418)

Segni di localizzazione

1. Tronco cerebrale

Lesioni isolate del nucleo del nervo abducente non daranno luogo a paralisi isolata del nervo abducente perché la formazione di fibre reticolari pontine paramediane passa attraverso il nucleo del nervo oculomotore controlaterale. Pertanto, una lesione nucleare provocherà una paralisi dello sguardo ipsilaterale. Inoltre, le fibre del nervo cranico facciale avvolgono il nervo abducente e, se sono colpite anche loro, la paralisi del nervo abducente si tradurrà in paralisi facciale ipsilaterale. Nella sindrome di Millard Gubler, il rammollimento unilaterale del tessuto cerebrale derivante dall'ostruzione dei vasi sanguigni pontini che coinvolgono l'abducente, i nervi cranici facciali e il tratto corticospinale, la paralisi dell'abducente e la paralisi del nervo facciale omolaterale si verificano con emiparesi controlaterale. La sindrome di Foville può anche derivare da lesioni del tronco cerebrale che colpiscono i nervi cranici trigemino, facciale e abducente.

2. Spazio subaracnoideo

Poiché il nervo abducente passa attraverso lo spazio subaracnoideo, è adiacente alle arterie cerebellari e basilari anteriore inferiore e posteriore inferiore ed è quindi vulnerabile alla compressione contro il clivus. Tipicamente, la paralisi in questo caso sarà associata a segni e sintomi di mal di testa e/o aumento della pressione intracranica.

3. Cima rocciosa

Il nervo corre adiacente al seno mastoideo ed è vulnerabile alla mastoidite, che porta all'infiammazione delle meningi che può portare alla sindrome di Gradenigo. Questa condizione provoca paralisi del nervo abducente con associata perdita dell'udito ipsilaterale, nonché dolore facciale paralizzante e fotofobia. Sintomi simili possono verificarsi in seguito a fratture della porzione petrosa o a tumori del rinofaringe.

4. Seno cavernoso

Il nervo passa nei seni del corpo adiacenti all'arteria carotide interna e alle fibre oculosimpatiche responsabili del controllo della pupilla, quindi le lesioni qui possono essere associate a disfunzioni pupillari come la sindrome di Horner. Inoltre, il coinvolgimento dei nervi oculomotore, trocleare, trigemino V1 e V2 può anche indicare un coinvolgimento dei seni, poiché vanno tutti ai seni della parete orbitale. Le lesioni in quest'area possono derivare da problemi vascolari, infiammazioni, metastasi e meningiomi primari.

5. Orbita

Naturalmente, il nervo abducente è corto e una lesione orbitale raramente provoca una paralisi isolata del nervo abducente, ma è più tipico includere uno o più degli altri gruppi muscolari intraoculari nelle caratteristiche.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale non è difficile negli adulti. L'esordio della malattia è solitamente improvviso con sintomi di diplopia orizzontale. Le restrizioni nel movimento oculare sono associate all'abduzione dell'occhio interessato (o all'abduzione di entrambi gli occhi, se bilaterale) e la dimensione dell'esotropia risultante è sempre maggiore nella fissazione a distanza - dove il muscolo retto laterale è più attivo - che nella fissazione ravvicinata. dove prevale il muscolo retto mediale. Le limitazioni dell'abduzione che imitano la paralisi del nervo abducente possono essere secondarie a un intervento chirurgico, a un trauma o al risultato di altre condizioni come la miastenia grave o una malattia dell'occhio della tiroide.

Nei bambini, la diagnosi differenziale è più difficile a causa delle sfide associate alla difficoltà di collaborare con i bambini per indagare completamente i movimenti oculari. In alternativa, potrebbe essere possibile una diagnosi di deficit di abduzione, che includerebbe:

1 La sindrome di Möbius è una rara malattia congenita in cui sia l'abducente che i nervi facciali sono colpiti bilateralmente, determinando un volto tipicamente “espressivo”.

2. La sindrome di Duane è una condizione in cui sono colpite sia l'abduzione che l'adduzione, derivante dall'innervazione parziale del muscolo retto laterale dal nervo cranico oculomotore.

3. Fissazione incrociata, che si sviluppa in presenza di esotropia infantile o sindrome del nistagmo bloccante e porta alla debolezza del muscolo retto laterale.

4. Lesioni iatrogene. È noto che la paralisi del nervo abducente si verifica a causa del posizionamento di ortesi Halo. La paralisi risultante è identificata dalla perdita della visione laterale in seguito al posizionamento dell'ortesi ed è la lesione cerebrale traumatica più comune al nervo associato al dispositivo.

Mantenere

Il primo obiettivo della gestione dovrebbe essere quello di identificare la causa della malattia e trattarla ove possibile o alleviare i sintomi del paziente laddove sono presenti. Nei bambini che notano raramente la diplopia, l'obiettivo sarà quello di mantenere la visione binoculare e favorire così un corretto sviluppo visivo.

Successivamente è necessario un periodo di osservazione da 9 a 12 mesi senza ulteriori interventi, poiché una parte della paralisi può essere ripristinata senza intervento chirurgico.

Sollievo dai sintomi e/o mantenimento della visione binoculare

Ciò viene solitamente ottenuto mediante l'uso di prismi di Fresnel. Questi prismi di plastica sottili e flessibili possono essere attaccati agli occhiali del paziente o agli occhiali semplici se il paziente non presenta errori di rifrazione e servono a compensare il disallineamento all'interno dell'occhio interessato. Sfortunatamente, il prisma è corretto fino a un certo grado di disallineamento e poiché il grado di disallineamento dell'individuo affetto varia a seconda della direzione dello sguardo, potrebbe comunque verificarsi diplopia quando guarda dal lato interessato. I prismi sono disponibili con diverse angolazioni e devono essere selezionati per il singolo paziente. Tuttavia, nei pazienti con grandi deviazioni, lo spessore del prisma necessario può ridurre la visione a tal punto che la binocularità è irraggiungibile. In questi casi, potrebbe essere più appropriato chiudere semplicemente un occhio temporaneamente. L'occlusione non dovrebbe mai essere utilizzata nei bambini, in primo luogo a causa del rischio di induzione di stimoli di ambliopia e in terzo luogo perché non presentano diplopia.

Altre opzioni di gestione in questa fase iniziale includono l’uso della tossina botulinica, che viene iniettata nel muscolo retto mediale ipsilaterale. L'uso della BT ha diversi scopi. Innanzitutto aiuta a prevenire le contratture del muscolo retto mediale che possono verificarsi a causa della resistenza alla sua azione per un lungo periodo. In secondo luogo, riducendo l'entità della deviazione, si può ricorrere temporaneamente ad una correzione prismatica, il cui utilizzo prima non era possibile e, in terzo luogo, la rimozione della trazione sul muscolo retto mediale può servire a determinare se la paralisi è parziale o completa , consentendo qualsiasi movimento del muscolo retto laterale. Pertanto, la tossina agisce sia a livello terapeutico, contribuendo a ridurre i sintomi e migliorare le prospettive di movimenti oculari più completi dopo l’intervento chirurgico, sia a livello diagnostico, aiutando a determinare il tipo di intervento chirurgico più adatto per ciascun paziente.

Gestione a lungo termine

Laddove il recupero completo non si sia verificato entro 9-12 mesi dal follow-up, la gestione sarà “conservativa” o un ciclo di intervento chirurgico.

1. Trattamento conservativo Quando l'esotropia residua è piccola e c'è il rischio di un'eccessiva correzione chirurgica, o quando il paziente non è idoneo o non è disposto a sottoporsi a un intervento chirurgico, è possibile incorporare prismi negli occhiali del paziente per fornire un sollievo dai sintomi più consistente. Laddove la deviazione è troppo grande per un'efficace correzione prismatica, l'occlusione permanente può essere l'unica opzione per i pazienti non idonei o non disposti all'intervento chirurgico.

2. Chirurgico

La scelta della procedura dipenderà dal grado di funzione residua nel muscolo retto laterale interessato. In caso di paralisi completa, l'opzione preferita è quella di eseguire una procedura di trasposizione muscolare verticale, come la procedura di Jensen, Hummelheim, o la procedura di trasposizione muscolare totale, per utilizzare la funzione dei muscoli retti inferiore e superiore per ottenere almeno un certo grado di abduzione . In alternativa, e meno soddisfacente, è possibile intervenire sia sul muscolo retto laterale che mediale dell'occhio affetto, con l'obiettivo di stabilizzarlo sulla linea mediana, ottenendo così un'unica visione rettilinea, ma con diplopia in avanti. sguardo a destra e a sinistra. Questa procedura è utilizzata raramente ma può essere appropriata per soggetti con paralisi completa che, a causa di altri problemi di salute, corrono un rischio maggiore di ischemia del segmento anteriore associata a complesse procedure di trasposizione multimuscolare.

Se nell'occhio lesionato rimane qualche funzione, la procedura preferita dipende dall'entità delle complicanze muscolari. Con la paralisi del nervo abducente, ci si aspetterebbe, in un periodo di follow-up di 9-12 mesi, che la maggior parte dei pazienti mostri il seguente modello di cambiamenti nelle azioni dei muscoli oculari: in primo luogo, iperattività del muscolo retto mediale dell'occhio affetto, poi l'iperattività del muscolo retto mediale dell'occhio opposto e, infine, la debole attività del muscolo retto laterale dell'occhio non affetto è ciò che è noto come paralisi ritardata. Questi cambiamenti servono a ridurre le variazioni nel disallineamento degli occhi nelle diverse posizioni dello sguardo. Quando questo processo è completamente completato, l'opzione preferita è la semplice recessione, ovvero l'indebolimento del muscolo retto mediale dell'occhio interessato combinato con la resezione del muscolo retto laterale dello stesso occhio. Tuttavia, laddove non si sia verificata una paralisi ritardata del retto controlaterale, sarà comunque presente una discrepanza tra le posizioni degli occhi, più evidente nel campo d'azione del muscolo interessato. In tali casi, la recessione del muscolo retto mediale dell'occhio affetto è accompagnata da recessione e/o avvizzimento del muscolo retto mediale opposto.

Gli stessi approcci sono adatti anche per la paralisi bilaterale, quando sono colpiti entrambi gli occhi.

Il nervo abducente si riferisce all'apparato che regola il movimento oculare. Il suo ruolo non è così significativo come quello dell'oculomotore, ma in caso di perdita della funzione, la capacità di vedere viene persa in una certa misura. Il movimento coerente dei bulbi oculari richiede sei muscoli, che sono innervati da tre nervi cranici.

Anatomia

Il nervo abducente è un nervo motorio puro. Inizia nel nucleo, che si trova nel mesencefalo. Le sue fibre scendono attraverso il ponte fino alla superficie basale del cervello e si muovono ulteriormente lungo il solco tra le piramidi situate nel midollo allungato.

I processi del nucleo passano attraverso le membrane del cervello e finiscono nel seno cavernoso. Lì le fibre si trovano all'esterno dell'arteria carotide. Dopo che il nervo ha lasciato il seno, entra nella fessura orbitaria superiore e infine entra nell'orbita. Il nervo abducente innerva un solo muscolo: il retto laterale.

Funzione

Il nervo abducente svolge l'unica funzione svolta dal muscolo da esso innervato, ovvero rapisce l'occhio verso l'esterno. Ciò ti consente di guardarti intorno senza girare la testa. Questo muscolo è anche un antagonista del muscolo retto oculare interno, che tira il bulbo oculare al centro, verso il naso. Si compensano a vicenda.

Tuttavia, se uno di essi è affetto, si osserva uno strabismo convergente o divergente, poiché il muscolo sano prevarrà e, contraendosi, girerà il bulbo oculare nella sua direzione. Il nervo abducente è accoppiato, fornendo quindi il movimento oculare coniugale e la visione binoculare.

Studio

Allo stato attuale dello sviluppo medico non è possibile testare isolatamente il nervo abducente e la sua funzione. Pertanto, neuropatologi e oftalmologi esaminano contemporaneamente tutti e tre gli abducenti e la troclea. Ciò fornisce un quadro più completo della lesione.

Di solito iniziano con disturbi della vista doppia, che si intensificano guardando il lato interessato. Successivamente avviene un esame visivo del viso del paziente per determinarne la simmetria, la presenza di gonfiore, arrossamento e altre manifestazioni del processo infiammatorio. Successivamente, gli occhi vengono esaminati separatamente per verificare la sporgenza o la retrazione del bulbo oculare,

Assicurati di confrontare la larghezza delle pupille e la loro reazione alla luce (amichevole o meno), convergenza e accomodamento. La convergenza è la capacità di mettere a fuoco un oggetto vicino. Per controllarlo, si porta una matita o un martello sul ponte del naso. Normalmente, le pupille dovrebbero restringersi. Lo studio dell'accomodamento viene eseguito separatamente per ciascun occhio, ma in termini di tecnica assomiglia a un test di convergenza.

Solo dopo tutte queste manipolazioni preliminari si controlla se il paziente ha strabismo. E se così, quale? Alla persona viene quindi chiesto di seguire la punta del martello con gli occhi. Ciò consente di determinare la gamma di movimenti dei bulbi oculari. Muovendo il martello nei punti estremi del campo visivo e mantenendolo in questa posizione, il medico provoca la comparsa del nistagmo orizzontale. Se il paziente ha una patologia del sistema muscolare dell'occhio, il nistagmo patologico (piccoli movimenti oculari orizzontali o verticali) non tarderà a manifestarsi.

Danno al nervo abducente

Come è già noto, il nervo abducente dell'occhio è responsabile della rotazione del bulbo oculare verso l'esterno dal ponte del naso. La conduzione nervosa compromessa porta a una ridotta mobilità del muscolo retto laterale. Ciò provoca uno strabismo convergente dovuto al fatto che il muscolo intrinseco attira il bulbo oculare verso se stesso. Clinicamente, questo provoca visione doppia o, scientificamente, diplopia. Se il paziente cerca di guardare nella direzione interessata, questo sintomo si intensifica.

A volte si osservano altri fenomeni patologici. Ad esempio, vertigini, disturbi dell'andatura e dell'orientamento nello spazio. Per vedere normalmente, i pazienti solitamente coprono l’occhio interessato. Il danno al solo nervo abducente è estremamente raro; di norma si tratta di una patologia combinata.

Paralisi nucleare e periferica

La neuropatia del nervo abducente nella sua parte periferica si manifesta con meningite, infiammazione dei seni paranasali, trombosi del seno cavernoso, aneurismi del segmento intracranico dell'arteria carotide o dell'arteria comunicante posteriore, frattura della base del cranio o dell'orbita e tumori. Inoltre, gli effetti tossici del botulismo e della difterite possono anche danneggiare le strutture cerebrali, compresi i nervi cranici. Il nervo abducente è possibile anche con la mastoidite. I pazienti sperimentano la sindrome di Gradenigo: paresi del nervo abducente dell'occhio in combinazione con dolore nel punto di uscita del ramo frontale del nervo trigemino.

Molto spesso, i disordini nucleari si verificano sullo sfondo di encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, emorragie, tumori o accidenti cerebrovascolari cronici. Poiché gli abducenti e si trovano nelle vicinanze, la sconfitta di uno provoca la patologia del vicino. Appare la cosiddetta alternanza (paresi di una parte dei muscoli facciali sul lato interessato e diminuzione dei movimenti nella metà del corpo sull'altro lato).

Lesione bilaterale

La paresi del nervo abducente su entrambi i lati si manifesta con strabismo convergente. Questa condizione si verifica più spesso con un aumento della pressione intracranica. Se la quantità di liquido cerebrospinale è eccessiva, può verificarsi la dislocazione del cervello, cioè la pressione della sostanza cerebrale contro la pendenza alla base del cranio. Con questo sviluppo di eventi, i nervi abducenti possono essere facilmente danneggiati. È proprio in questo luogo che emergono nella superficie inferiore del cervello e non sono praticamente protetti da nulla.

Esistono altre dislocazioni cerebrali che si manifestano con sintomi simili:
- pressione delle tonsille nell'imbuto occipito-cervicale della dura madre;
- ernia del cervelletto nel velo midollare e altri.

Non sono compatibili con la vita, quindi la presenza di danni al nervo abducente è un reperto patologico. Inoltre, va ricordato che la debolezza del muscolo retto esterno è uno dei sintomi della miastenia grave.

Anatomia

Il nervo abducente è un nervo motorio.

Le fibre che si estendono dal nucleo del nervo abducente sono dirette in avanti, perforano l'intero spessore del ponte ed emergono sulla superficie inferiore del cervello nel solco tra il ponte e la piramide del midollo allungato.

Il nervo abducente poi avanza, perfora la dura madre ed entra nel seno cavernoso, giacendo lateralmente all'arteria carotide interna. Uscendo dal seno, entra nella fessura orbitaria superiore nell'orbita, dove perfora l'anello del tendine comune, si trova sotto il nervo oculomotore e si avvicina al muscolo retto laterale, che innerva.

Funzione

Le fibre del nervo facciale che attraversano la sostanza del cervello passano tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo, formando il collicolo facciale.

Poiché n.abducens innerva un singolo muscolo oculomotore - m.rectus lateralis, la sua funzione è identica alla funzione di questo muscolo. Questo muscolo assicura il rapimento verso l'esterno del bulbo oculare.

Movimento degli occhi

Innervando il muscolo retto laterale, questo nervo assicura il movimento del bulbo oculare, cioè il suo rapimento.

Clinica della lesione

Il danno al nervo abducente porta a una limitata mobilità verso l’esterno del bulbo oculare. In questo caso si verifica uno strabismo convergente (lat. Lo strabismo converge), dovuto al fatto che il muscolo retto mediale dell'occhio, che è un antagonista del muscolo retto laterale, che è in uno stato di paralisi o paresi, tira il bulbo oculare verso il naso. La presenza di strabismo provoca una visione doppia - diplopia. Guardando verso la lesione, la diplopia del paziente aumenta. La diplopia è spesso accompagnata da vertigini, orientamento errato durante i movimenti e, in particolare, incertezza nell'andatura. Per evitare la visione doppia, i pazienti cercano di coprire un occhio.

Le lesioni isolate del nervo abducente sono rare. Più spesso, si osserva un'insufficienza della funzione del nervo abducente in combinazione con altri sintomi neurologici.

Le cause più comuni di paralisi nucleare sono encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, disturbi vascolari, emorragia e tumori. Poiché le fibre del nervo facciale che passano attraverso la sostanza del cervello si piegano attorno al nucleo del nervo abducente, formando il collicolo facciale, il danno al nucleo abducente può essere combinato con la paralisi periferica del nervo facciale. Si sviluppa la sindrome di Foville alternata: paresi dei muscoli innervati dai nervi facciale e abducente sul lato affetto ed emiplegia sul lato opposto.

Le cause più comuni di paralisi periferica dei muscoli oculari sono meningite, sinusite, trombosi del seno cavernoso, aneurisma dell'arteria carotide interna o dell'arteria comunicante posteriore, fratture e tumori della base del cranio o delle orbite, polineurite, difterite, botulismo.

I fenomeni di paralisi periferica del n.abducens possono verificarsi con infiammazione delle cellule pneumatizzate dell'apice della piramide dell'osso temporale. In questo caso si sviluppa la sindrome di Gradenigo: dolore nella regione del ramo frontale del nervo trigemino in combinazione con la paresi del nervo abducente.

Un danno bilaterale ai nervi abducenti e il conseguente strabismo convergente possono verificarsi con un aumento della pressione intracranica. In questo caso, può verificarsi la dislocazione del cervello - riempimento delle cisterne media e laterale del ponte a seguito della pressione del ponte cerebrale contro la pendenza della base del cranio. Ciò comprime i nervi abducenti che escono dalla sostanza del cervello nel solco tra il ponte e il midollo allungato. Tale clinica può precedere altre forme di lussazioni cerebrali (ernia delle tonsille nell'infundibolo durale occipito-cervicale, ernia cerebellare-tentoriale, ecc.), che sono incompatibili con la vita e, di conseguenza, portano alla morte.

Va tenuto presente che la debolezza del muscolo retto esterno dell'occhio può essere una delle manifestazioni della miastenia grave.

Metodologia di ricerca

Lo studio del nervo abducente viene effettuato contemporaneamente allo studio della funzione di altri nervi responsabili del movimento del bulbo oculare: i nervi oculomotore e trocleare.

Letteratura

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Nervi cranici
Faccio coppia	Nervo olfattivo (lat. Nervo olfattivo)
II paio	Nervo ottico (lat. Nervo ottico)
III coppia	Nervo oculomotore (lat. Nervo oculomotore)
IV coppia	Nervo trocleare (lat. Nervo trocleare)
Coppia V

La diagnosi topica del danno al nervo abducente (VI) è possibile ai seguenti tre livelli:

• I. Livello del nucleo del nervo abducente.
• II. Livello della radice del nervo abducente.
• III. Livello (tronco) del nervo.

I. Danno al nervo VI a livello del suo nucleo nel tronco encefalico

II. Lesioni a livello della sesta radice nervosa

III. Danno al tronco nervoso dell'abducente.

Lesione nella zona dell'apice della piramide (canale Dorello)	Paralisi del muscolo abduttore dell'occhio (nervo VI); perdita dell'udito dallo stesso lato, dolore facciale (soprattutto retroorbitario) (sindrome di Gradenigo)
Seno cavernoso	Coinvolgimento isolato del nervo VI; o coinvolgimento del nervo VI più sindrome di Horner; Possono essere colpiti anche il terzo e il quarto nervo e il primo ramo del nervo trigemino. Esoftalmo, chemosi.
Sindrome della fessura orbitaria superiore	Danno al VI nervo con coinvolgimento variabile dei nervi III, IV e del I ramo del nervo V. Possibile esoftalmo.
Orbita	Sintomi di danno al nervo VI (e altri nervi oculomotori), diminuzione dell'acuità visiva (nervo II); esoftalmo variabile, chemosi.

Possibili cause di danno isolato al VI nervo (abducente): diabete mellito, ipertensione arteriosa (in queste forme la paralisi del VI nervo ha decorso benigno e di solito va incontro a sviluppo inverso entro 3 mesi), aneurismi, ictus, metastasi, adenomi ipofisari , sarcoidosi, arterite a cellule giganti, sclerosi multipla, sifilide, meningioma, glioma, trauma cranico e altre lesioni. Inoltre, nella sindrome di Mobius congenita (Mobius) si osserva una lesione a livello del sesto nucleo nervoso: paralisi dello sguardo orizzontale con diplegia dei muscoli facciali; Sindrome da retrazione di Duane con paralisi dello sguardo, retrazione del bulbo oculare, restringimento della fessura palpebrale e adduzione del bulbo oculare.

Il danno al nervo VI deve essere differenziato dalle sindromi “pseudoabducens”: orbitopatia distiroide, spasmo di convergenza bilaterale, miastenia grave, sindrome di Duan congenita, concomitante strabismo e altre cause.

I nuclei dei nervi abducenti si trovano su entrambi i lati della linea mediana nel tegmento della parte inferiore del ponte vicino al midollo allungato e sotto la parte inferiore del quarto ventricolo. Il ginocchio interno del nervo facciale passa tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo. Le fibre del nervo abducente sono dirette dal nucleo alla base del cervello ed emergono come un tronco al confine del ponte e del midollo allungato a livello delle piramidi. Da qui, entrambi i nervi viaggiano verso l'alto attraverso lo spazio subaracnoideo su entrambi i lati dell'arteria basilare. Quindi attraversano lo spazio subdurale anteriore al clivus, perforano la membrana e si uniscono agli altri nervi oculomotori nel seno cavernoso. Qui sono in stretto contatto con il primo e il secondo ramo del nervo trigemino e con l'arteria carotide interna, che attraversano anche il seno cavernoso. I nervi si trovano vicino alle parti laterali superiori dei seni sfenoidali ed etmoidali. Successivamente, il nervo abducente avanza ed entra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore e innerva il muscolo laterale dell'occhio, che ruota il bulbo oculare verso l'esterno.
Sintomi di sconfitta. Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è compromesso. Ciò accade perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente - strabismo convergente). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.
Il danno a uno qualsiasi dei nervi che forniscono il movimento dei bulbi oculari è accompagnato da una visione doppia, poiché l'immagine di un oggetto viene proiettata su diverse aree della retina. I movimenti dei bulbi oculari in tutte le direzioni sono ottenuti attraverso l'azione cooperativa di sei muscoli oculari su ciascun lato. Questi movimenti sono sempre coordinati in modo molto preciso perché l'immagine viene proiettata principalmente solo sulle due fovee centrali della retina (il luogo della migliore visione). Nessuno dei muscoli oculari è innervato indipendentemente dagli altri.
Se tutti e tre i nervi motori di un occhio sono danneggiati, quest'ultimo è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari di solito deriva da un danno ai nuclei nervosi.
Le cause più comuni che portano al danno nucleare sono l'encefalite, la neurosifilide, la sclerosi multipla, i disturbi circolatori, le emorragie e i tumori. Le cause più comuni di danno nervoso sono anche meningite, sinusite, aneurisma della carotide interna, trombosi del seno cavernoso e dell'arteria comunicante, fratture e tumori della base cranica, diabete mellito, difterite, botulismo. Va tenuto presente che la ptosi transitoria e la diplopia possono svilupparsi a causa della miastenia grave.
Solo con processi sopranucleari bilaterali ed estesi che si estendono ai neuroni centrali che vanno da entrambi gli emisferi ai nuclei può verificarsi oftalmoplegia bilaterale di tipo centrale, poiché, per analogia con la maggior parte dei nuclei motori dei nervi cranici, i nuclei del III, IV e VI i nervi hanno innervazione corticale bilaterale.
Innervazione dello sguardo. I movimenti isolati di un occhio indipendentemente dall'altro sono impossibili in una persona sana; entrambi gli occhi si muovono sempre contemporaneamente, cioè un paio di muscoli oculari si contraggono sempre. Ad esempio, quando si guarda a destra, sono coinvolti il ​​muscolo retto laterale dell'occhio destro (nervo abducente) e il muscolo retto mediale dell'occhio sinistro (nervo oculomotore). I movimenti oculari volontari combinati in diverse direzioni - la funzione dello sguardo - sono forniti dal sistema del fascicolo longitudinale mediale (fasciculus longitudinalis medialis). Le fibre del fascicolo longitudinale mediale iniziano nel nucleo di Darkshevich e nel nucleo intermedio, situato nel tegmento del mesencefalo sopra i nuclei del nervo oculomotore. Da questi nuclei, il fascicolo longitudinale mediale corre su entrambi i lati parallelamente alla linea mediana dal tegmento del mesencefalo fino alla parte cervicale del midollo spinale. Collega i nuclei dei nervi motori dei muscoli oculari e riceve impulsi dalla parte cervicale del midollo spinale (fornendo innervazione ai muscoli posteriori e anteriori del collo), dai nuclei dei nervi vestibolari, dalla formazione reticolare, che controlla i “centri visivi” nel ponte e nel mesencefalo, dalla corteccia cerebrale e dai gangli della base.
I movimenti dei bulbi oculari possono essere volontari o riflessivi, ma solo amichevoli, cioè coniugato, tutti i muscoli dell'occhio partecipano a tutti i movimenti, sia di tensione (agonisti) che di rilassamento (antagonisti).
La direzione dei bulbi oculari verso l'oggetto viene eseguita arbitrariamente. Tuttavia, la maggior parte dei movimenti oculari avviene in modo riflessivo. Se un oggetto entra nel campo visivo, lo sguardo si fissa involontariamente su di esso. Quando un oggetto si muove, gli occhi lo seguono involontariamente e l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco nel punto di migliore visione della retina. Quando guardiamo volontariamente un oggetto che ci interessa, il nostro sguardo si sofferma automaticamente su di esso, anche se noi stessi o l'oggetto si muovono. Pertanto, i movimenti oculari volontari si basano su movimenti riflessi involontari.
La parte afferente dell'arco di questo riflesso è un percorso dalla retina, la via visiva, alla corteccia visiva (campo 17). Da lì gli impulsi entrano nei campi 18 e 19. Da questi campi iniziano le fibre efferenti che nella regione temporale si uniscono alla radiazione ottica, seguendo i centri oculomotori controlaterali del mesencefalo e del ponte. Da qui le fibre vanno ai nuclei corrispondenti dei nervi motori degli occhi, forse alcune fibre efferenti vanno direttamente ai centri oculomotori, l'altra fa un anello attorno al campo 8.
Nella parte anteriore del mesencefalo ci sono strutture speciali della formazione reticolare che regolano alcune direzioni dello sguardo. Il nucleo interstiziale, situato nella parete posteriore del terzo ventricolo, regola i movimenti verso l'alto dei bulbi oculari, e il nucleo nella commissura posteriore regola i movimenti verso il basso; nucleo interstiziale di Cajal e nucleo di Darkshevich – movimenti di rotazione.
I movimenti oculari orizzontali sono forniti dalla regione della parte posteriore del ponte, vicino al nucleo del nervo abducente (centro pontino dello sguardo).
L'innervazione dei movimenti volontari dei bulbi oculari viene effettuata principalmente dai neuroni situati nella parte posteriore del giro frontale medio (campo 8). Dalla corteccia cerebrale, le fibre accompagnano il tratto nucleare corticale nel percorso verso la capsula interna e i peduncoli cerebrali, attraversano e trasmettono impulsi attraverso i neuroni della formazione reticolare e del fascicolo longitudinale mediale e i nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici. Grazie a questa congeniale innervazione avviene una rotazione combinata dei bulbi oculari verso l'alto, lateralmente e verso il basso.
Se è danneggiato il centro corticale dello sguardo (infarto cerebrale, emorragia) o la via oculomotoria frontale (nella corona radiata, il lembo anteriore della capsula interna, il peduncolo cerebrale, la parte anteriore del tegmento del ponte), il paziente non riescono a spostare volontariamente i bulbi oculari dal lato opposto alla lesione, mentre si ritrovano rivolti verso il fuoco patologico (il paziente “guarda” il fuoco e “si allontana” dagli arti paralizzati). Ciò si verifica a causa della dominanza della zona corrispondente sul lato opposto, manifestata da movimenti amichevoli dei bulbi oculari verso la lesione.
L'irritazione del centro corticale dello sguardo si manifesta con un movimento amichevole dei bulbi oculari nella direzione opposta (il paziente “si allontana” dalla fonte di irritazione). A volte i movimenti dei bulbi oculari sono accompagnati da giri della testa nella direzione opposta. Con danno bilaterale alla corteccia frontale o al tratto oculomotore frontale a seguito di aterosclerosi cerebrale, progressiva degenerazione sopranucleare, degenerazione corticostriopallidale, si perdono i movimenti volontari dei bulbi oculari.
Il danno al centro pontino dello sguardo nella zona della parte posteriore del tegmento pontino, vicino al nucleo del nervo abducente (con trombosi dell'arteria basilare, sclerosi multipla, polioencefalite emorragica, encefalite, glioma), porta a paresi (o paralisi) dello sguardo verso il focus patologico. In questo caso, i bulbi oculari vengono girati di riflesso nella direzione opposta alla lesione (il paziente si allontana dalla lesione e, se il processo è coinvolto nel percorso dei movimenti volontari, guarda gli arti paralizzati). Quindi, ad esempio, quando il centro pontino destro dello sguardo viene distrutto, prevalgono le influenze del centro pontino sinistro dello sguardo e i bulbi oculari del paziente si girano a sinistra.
Danno (compressione) del tegmento del mesencefalo a livello del collicolo superiore (tumore, accidente cerebrovascolare, sindrome secondaria del tronco cerebrale superiore con aumento della pressione intracranica, nonché emorragie e infarti negli emisferi cerebrali, meno spesso - con encefalite, emorragia polioencefalite, neurosifilide, sclerosi multipla) provoca la paralisi dello sguardo verso l'alto. La paralisi dello sguardo verso il basso è meno comune. Quando la lesione è localizzata nell'emisfero cerebrale, la paralisi dello sguardo non è così duratura come quando la lesione è localizzata nel tronco encefalico.
Quando vengono colpite le aree occipitali, i movimenti oculari riflessi scompaiono. Il paziente può compiere movimenti oculari volontari in qualsiasi direzione, ma non può seguire un oggetto. L'oggetto scompare immediatamente dal campo visivo migliore e viene ritrovato mediante movimenti oculari volontari.
Quando il fascicolo longitudinale mediale è danneggiato, si verifica l'oftalmoplegia internucleare. Con un danno unilaterale al fascicolo longitudinale mediale, l'innervazione del muscolo retto mediale ipsilaterale (situato sullo stesso lato) viene interrotta e si verifica un nistagmo monooculare nel bulbo oculare controlaterale. Allo stesso tempo viene mantenuta la contrazione muscolare in risposta alla convergenza. A causa del fatto che i fascicoli longitudinali mediali si trovano uno vicino all'altro, lo stesso focus patologico può colpire entrambi i fascicoli. In questo caso gli occhi non possono essere portati verso l'interno con l'abduzione dello sguardo orizzontale. Il nistagmo monoculare si verifica nell'occhio dominante. I restanti movimenti dei bulbi oculari e la reazione delle pupille vengono preservati. La causa dell'oftalmoplegia internucleare unilaterale è solitamente una malattia vascolare. L'oftalmoplegia internucleare bilaterale è comunemente osservata nella sclerosi multipla.
Metodologia di ricerca. Lo studio di tutte e tre le coppie (III, IV, VI) dei nervi oculomotori viene effettuato simultaneamente. Al paziente viene chiesto se ha una visione doppia. Vengono determinati: la larghezza delle rime palpebrali, la posizione dei bulbi oculari, la forma e la dimensione delle pupille, le reazioni pupillari, l'ampiezza dei movimenti della palpebra superiore e dei bulbi oculari.
La visione doppia (diplopia) è un segno a volte più subdolo di una carenza oggettivamente determinata dell'uno o dell'altro muscolo oculare esterno. Quando si lamenta la diplopia è necessario scoprire quale muscolo (o nervo) è interessato da questo disturbo. La diplopia si verifica o peggiora guardando verso il muscolo interessato. L'insufficienza dei muscoli retti laterali e mediali provoca diplopia sul piano orizzontale e in altri muscoli sui piani verticale o obliquo.
La larghezza delle rime palpebrali è determinata: restringimento con ptosi della palpebra superiore (una, bilaterale, simmetrica, asimmetrica); allargamento della rima palpebrale dovuto al sollevamento della palpebra superiore. Si osservano possibili cambiamenti nella posizione dei bulbi oculari: esoftalmo (unilaterale, bilaterale, simmetrico, asimmetrico), enoftalmo, strabismo (unilaterale, bilaterale, convergente o divergente orizzontalmente, divergente verticalmente - sintomo di Hertwig-Magendie), aumentando guardando in uno dei le direzioni.
Prestare attenzione alla forma delle pupille (regolare - rotonda, irregolare - ovale, irregolarmente allungata, sfaccettata o smerlata - contorni “corrosi”); dalla dimensione delle pupille: 1) miosi - moderata (restringimento fino a 2 mm), pronunciata (fino a 1 mm), 2) midriasi - lieve (dilatazione fino a 4-5 mm), moderata (6-7 mm) , pronunciato (oltre 8 mm), 3) differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria). L'anisocoria e la deformazione delle pupille, talvolta immediatamente evidenti, non sempre dimostrano la presenza della lesione n. oculomotoris (possibili caratteristiche congenite, conseguenze di lesioni oculari o processi infiammatori, asimmetria dell'innervazione simpatica, ecc.).
È importante studiare la reazione degli alunni alla luce. Sia le reazioni dirette che quelle coniugate di ciascun alunno vengono controllate separatamente. Il viso del paziente è rivolto verso la fonte luminosa, gli occhi sono aperti; l'esaminatore, coprendo prima strettamente entrambi gli occhi del soggetto con i palmi delle mani, rimuove rapidamente una delle sue mani, osservando così la reazione diretta di una data pupilla alla luce; Viene esaminato anche l'altro occhio. Normalmente, la reazione delle pupille alla luce è vivace - con un valore fisiologico di 3–3,5 mm, l'oscuramento porta alla dilatazione della pupilla a 4–5 mm e l'illuminazione porta ad un restringimento a 1,5–2 mm. Per rilevare una reazione amichevole, un occhio del soggetto viene chiuso con il palmo della mano; nell'altro occhio aperto si osserva la dilatazione della pupilla; quando la mano viene allontanata dall'occhio chiuso, in entrambi si verifica una contemporanea e concomitante costrizione delle pupille. Lo stesso viene fatto per l'altro occhio. Una torcia tascabile è utile per studiare le reazioni alla luce.
Per studiare la convergenza, il medico chiede al paziente di guardare il martello, che viene spostato a 50 cm di distanza dal paziente e posizionato al centro. Quando il martello si avvicina al naso del paziente, i bulbi oculari convergono e vengono mantenuti in posizione di riduzione nel punto di fissazione ad una distanza di 3-5 cm dal naso. La reazione delle pupille alla convergenza viene valutata dal cambiamento delle loro dimensioni man mano che i bulbi oculari si avvicinano. Normalmente si verifica una costrizione delle pupille, che raggiunge un grado sufficiente ad una distanza di 10-15 cm dal punto di fissazione. La reazione delle pupille all'accomodamento viene studiata come segue: un occhio del paziente è chiuso e l'altro all'altro viene chiesto di fissare alternativamente lo sguardo su oggetti lontani e vicini, valutando il cambiamento delle dimensioni della pupilla. Normalmente, quando si guarda in lontananza, la pupilla si dilata; quando si guarda un oggetto vicino, si restringe.
Per valutare i movimenti del bulbo oculare, al soggetto viene chiesto, senza muovere la testa, di seguire con lo sguardo un dito o un martello che si muove su, giù, destra e sinistra, e una restrizione nei movimenti del bulbo oculare verso l'interno, l'esterno, l'alto , giù, su e fuori, giù e fuori (paralisi o paresi di qualsiasi muscolo esterno), così come l'assenza o la limitazione dei movimenti volontari amichevoli dei bulbi oculari verso sinistra, destra, su, giù (paralisi o paresi dello sguardo).