Oggi sempre più malattie affliggono le persone. Il corpo si indebolisce sotto l’influenza costante dello stress, dell’ambiente, del cibo malsano, delle cattive abitudini e anche della stanchezza. L’intero carico del corpo ricade sul sistema immunitario, che deve proteggere dalle malattie e da altri disturbi funzionali.
Recentemente, i medici ne parlano costantemente, vedendo in questa un'opportunità per resistere alle malattie moderne. Come metodo di rafforzamento vengono proposti gli immunomodulatori, che interferiscono in modo significativo con il sistema di equilibrio dell'omeostasi umana, quindi dovrebbero essere usati come ultima risorsa e con estrema cautela.
Un altro modo per rafforzare le difese del corpo è trasfondere il sangue da una vena nel gluteo: l'emoterapia. Per fare ciò, il sangue viene prelevato dalla vena di una persona e poi immediatamente iniettato sotto la pelle o per via intramuscolare senza alcun trattamento aggiuntivo. Dato che il quadrante anatomicamente superiore destro del gluteo è ben irrorato di vasi sanguigni, il sangue iniettato viene assorbito molto più velocemente. Questa procedura stimola in modo significativo i processi immunitari nel corpo.
La trasfusione di sangue da una vena nel gluteo viene utilizzata per stimolare la lotta del corpo nelle condizioni più difficili: in oncologia, ematologia. Questo metodo può risolvere anche alcuni problemi terapeutici e recentemente è stata dimostrata l'efficacia della trasfusione di sangue per problemi estetici.
Di solito, per ottenere l'effetto, è necessario eseguire almeno dieci procedure, ma durante un appuntamento individuale il medico può prescrivere un numero diverso di iniezioni. Anche la dose di sangue somministrato può essere variabile: tutto dipende dal problema da risolvere, dal grado della sua gravità e dalla presenza di dinamiche progressive.
La trasfusione di sangue da una vena nel gluteo viene utilizzata nel trattamento di malattie della pelle (foruncolosi, eczema), (malattie infiammatorie e croniche del sistema riproduttivo) e disturbi vegetativi-vascolari. Dopo una trasfusione di sangue, i pazienti avvertono un notevole sollievo entro una settimana, la resistenza del corpo alle infezioni aumenta e i tessuti si riprendono molto meglio dopo l’intervento.
È importante ricordare che la procedura deve essere eseguita in ospedale da personale medico qualificato. Controllano anche il rispetto delle regole di base, come le trasfusioni di sangue secondo i gruppi. Le persone sottoposte a una trasfusione di sangue devono conoscere i requisiti della procedura. Dopotutto, le regole della trasfusione di sangue garantiscono innanzitutto la sicurezza della procedura, quindi non dovresti trascurarle. Durante la trasfusione è necessario:
- osservare il gruppo sanguigno;
- se necessario effettuare un'infusione di controllo;
- eseguire adeguatamente l'asepsi sulle apparecchiature mediche;
- monitorare le condizioni del paziente durante e dopo la procedura;
- valutare lo stato dei segni vitali, in particolare del sistema cardiovascolare.
La trasfusione di sangue da una vena nel gluteo di solito non causa effetti collaterali: solo a volte la temperatura può aumentare e il sito di iniezione può gonfiarsi. In una situazione del genere, il medico prescriverà un'iniezione delicata.
Se la somministrazione intramuscolare è la meno pericolosa per l’uomo, la somministrazione sottocutanea può provocare reazioni allergiche locali all’intervento. Questi includono febbre, dolori muscolari, dolori articolari e brividi. Se compaiono questi sintomi, il medico deve interrompere immediatamente la procedura e fornire l'assistenza necessaria.
È importante che i pazienti ricordino che la trasfusione di sangue è una procedura responsabile, quindi se ci sono controindicazioni, è meglio non farlo.
Piano
1. Introduzione
2.Forme di immunità:
a) immunità naturale;
b) immunità acquisita.
3.Meccanismi di immunità
4.Infiammazione e fagocitosi
5.Regolamentazione dell'immunità
6.Funzione barriera dell'immunità
7.Reattività immunologica
8.Patologia dell'immunità
a) l'origine del virus dell'immunodeficienza;
b) come si può contrarre l'AIDS?
c) L’AIDS non si contrae attraverso...
10.Letteratura
introduzione
Immunità- l'immunità del corpo verso un agente infettivo o qualsiasi sostanza estranea.
L'immunità è determinata dall'insieme di tutti quegli adattamenti ereditari e acquisiti individualmente dall'organismo che impediscono la penetrazione e la riproduzione di microbi, virus e altri agenti patogeni e l'azione dei prodotti che secernono. La protezione immunologica può essere diretta non solo contro gli agenti patogeni e i prodotti da essi secerniti. Qualsiasi sostanza che sia un antigene, ad esempio una proteina estranea al corpo, provoca reazioni immunologiche con l'aiuto delle quali questa sostanza viene in qualche modo rimossa dal corpo.
L’evoluzione ha modellato il sistema immunitario per circa 500 milioni di anni. Questo capolavoro della natura ci delizia con la bellezza dell'armonia e della determinazione. La persistente curiosità di scienziati di varie specialità ci ha rivelato le leggi del suo funzionamento e ha creato la scienza dell '"immunologia medica" negli ultimi 110 anni.
Ogni anno porta scoperte in questo campo della medicina in rapido sviluppo.
Antigeni – sostanze che vengono percepite dall'organismo come estranee e provocano una risposta immunitaria specifica. In grado di interagire con le cellule del sistema immunitario e con gli anticorpi.L'ingresso di antigeni nel corpo può portare alla formazione di immunità, tolleranza immunologica o allergie. Le proteine e altre macromolecole hanno le proprietà degli antigeni. Il termine "antigene" viene utilizzato anche in relazione a batteri, virus e interi organi (durante il trapianto) contenenti l'antigene. La determinazione della natura dell'antigene viene utilizzata nella diagnosi di malattie infettive, durante le trasfusioni di sangue, i trapianti di organi e tessuti. Gli antigeni vengono utilizzati anche per creare vaccini e sieri.
Anticorpi - proteine (immunoglobuline) nel plasma sanguigno degli esseri umani e degli animali a sangue caldo, formate quando vari antigeni entrano nel corpo e sono in grado di legarsi specificamente a questi antigeni. Proteggono il corpo dalle malattie infettive: interagendo con i microrganismi, ne impediscono la riproduzione o neutralizzano le imitossine rilasciate.
Tutti gli agenti patogeni e le sostanze di natura antigenica interrompono la costanza dell'ambiente interno del corpo. Nel bilanciare questo disturbo, il corpo utilizza l'intero complesso dei suoi meccanismi volti a mantenere un ambiente interno costante. I meccanismi immunologici fanno parte di questo complesso. Immune è l'organismo i cui meccanismi non consentono affatto di violare la costanza del suo ambiente interno o consentono di eliminare rapidamente questa violazione. Pertanto, l'immunità è uno stato di immunità causato da un insieme di processi volti a ripristinare la costanza dell'ambiente interno del corpo, disturbato da agenti patogeni e sostanze di natura antigenica.
L'immunità dell'organismo alle infezioni può essere dovuta non solo alla sua reattività immunologica, ma anche ad altri meccanismi. Ad esempio, l'acidità del succo gastrico può proteggere dalle infezioni della bocca causate da alcuni batteri, e un organismo con più acidità del succo gastrico è più protetto da essi rispetto a un organismo con meno acidità. Nei casi in cui la protezione non è dovuta a un meccanismo immunologico, si dice che l’organismo abbia resistenza. Non è sempre possibile tracciare una linea netta tra immunità e resistenza. Ad esempio, i cambiamenti nella resistenza del corpo alle infezioni che si verificano a causa della fatica o del raffreddamento sono determinati in misura maggiore da cambiamenti nelle costanti fisiologiche del corpo che da fattori di difesa immunologica. Questa linea è più netta nei fenomeni di immunità acquisita, che sono caratterizzati da un'elevata specificità, assente nei fenomeni di resistenza.
Forme di immunità
L'immunità è diversa nella sua origine, manifestazione, meccanismo e in una serie di altre caratteristiche, grazie alle quali esiste una classificazione di vari fenomeni immunologici sotto forma di determinate forme di immunità. Per origine
Viene fatta una distinzione tra immunità naturale, innata e acquisita.
Immunità naturale- immunità dovuta a caratteristiche biologiche innate inerenti ad una determinata specie di animale o persona. Questa è una caratteristica della specie che viene ereditata, come qualsiasi altra caratteristica morfologica o biologica di una specie. Esempi di questa forma di immunità includono l’immunità degli esseri umani al cimurro o di molti animali al morbillo. Si osserva sia nello stesso animale a molti agenti infettivi, ad esempio, nei bovini, al cimurro, al cimurro e all'influenza, sia in animali diversi allo stesso agente infettivo (ad esempio, tutti gli animali sono immuni al gonococco).
La tensione dell'immunità naturale è molto alta. Di solito è considerato assoluto, poiché nella stragrande maggioranza dei casi l'immunità naturale non può essere compromessa dall'infezione nemmeno con enormi quantità di materiale completamente virulento. Tuttavia, sono note anche numerose eccezioni, che dimostrano la relatività dell'immunità naturale. Pertanto, è possibile infettare un pollo con l'antrace se la sua temperatura corporea viene abbassata artificialmente (normalmente 41-420) a una temperatura ottimale per lo sviluppo del microbo dell'antrace (370). Puoi anche infettare una rana naturalmente immune dal tetano aumentando artificialmente la sua temperatura corporea. L'immunità naturale in alcuni casi può essere ridotta dall'azione delle radiazioni ionizzanti e dalla creazione di tolleranza immunologica. In alcuni casi, l’assenza di malattia non indica l’assenza di infezione. La dottrina dell'infezione latente consente di distinguere tra immunità a una malattia e immunità a un microbo. In alcuni casi, la malattia non si verifica perché il microbo che è entrato nel corpo non si moltiplica e muore; in altri casi, la malattia non si verifica, nonostante il fatto che il microbo o il virus che è entrato nel corpo si moltiplica in esso. Questi ultimi casi, che si verificano durante infezioni latenti di organismi naturalmente immuni,
indicano anche la relatività dell'immunità naturale. L'immunità naturale è inerente non solo
organismi non sensibili. Gli organismi sensibili hanno anche una certa, seppure debole, immunità, prova di ciò è il fatto che un organismo sensibile si ammala solo a contatto con una dose infettiva di microbi. Se una dose minore entra nel corpo, questi microbi muoiono e la malattia non si verifica. Di conseguenza, un organismo suscettibile possiede anche un certo grado di immunità naturale. Questa “suscettibilità immunitaria naturale” è di grande importanza pratica. Una dose di microbi meno infettiva, senza causare malattie, può causare la comparsa di un'immunità acquisita, indicata dalla formazione di anticorpi. In modo simile avviene l’immunizzazione graduale della popolazione contro alcune infezioni, specifica per l’età. Questi processi sono stati ben studiati nella difterite.
Il numero di reazioni negative di Schick aumenta notevolmente con l'età, a causa del contatto della popolazione con il microbo della difterite. La difterite si manifesta in un numero molto minore di casi e solo una piccola percentuale di persone anziane (dai 60 ai 70 anni) che hanno antitossina nel sangue hanno mai avuto la difterite. Senza un certo grado di immunità alla difterite nei bambini piccoli, qualsiasi dose di batterio della difterite li farebbe ammalare e non ci sarebbe alcuna immunizzazione legata all’età tra la popolazione. Una situazione simile esiste con il morbillo, che colpisce quasi il 100% delle persone. Con la poliomielite si verifica uno spostamento nella direzione opposta: un piccolo numero di bambini si ammala, ma quasi tutte le persone di età compresa tra 20 e 25 anni hanno anticorpi contro l'agente patogeno e, quindi, hanno avuto contatti con esso. Pertanto, il concetto stesso di suscettibilità, che è sinonimo di mancanza di immunità, è relativo. Possiamo parlare di suscettibilità solo a determinate dosi di infezione. Allo stesso tempo, questo concetto è puramente fisiologico, poiché la suscettibilità è determinata proprio dall'apparato fisiologico
un organismo nato come risultato del processo evolutivo.
Immunità acquisita viene prodotto dall'organismo durante la sua vita individuale o attraverso l'esposizione alla malattia corrispondente (immunità acquisita naturalmente) o attraverso la vaccinazione (immunità acquisita artificialmente). Esistono anche immunità attive e acquisite passivamente. L'immunità acquisita attivamente si verifica naturalmente, durante l'infezione, o artificialmente, durante la vaccinazione con microbi vivi o morti o loro prodotti. In entrambi i casi, l'organismo che acquisisce l'immunità partecipa esso stesso alla sua creazione e produce una serie di fattori protettivi chiamati anticorpi. Ad esempio, dopo che una persona è stata infettata dal colera, il suo siero acquisisce la capacità di uccidere i microbi del colera; quando un cavallo viene immunizzato con la tossina difterica, il suo siero acquisisce la capacità di neutralizzare questa tossina a causa della formazione di un'antitossina nel corpo del cavallo. . Se si somministra un siero contenente un'antitossina già formata ad un animale o ad una persona che non ha precedentemente ricevuto la tossina, in questo modo è possibile riprodurre l'immunità passiva dovuta ad un'antitossina che non è stata prodotta attivamente dall'organismo che ha ricevuto il siero, ma fu da esso ricevuto passivamente insieme al siero somministrato.
L'immunità acquisita attivamente, in particolare l'immunità acquisita naturalmente, che si instaura settimane dopo la malattia o l'immunizzazione, nella maggior parte dei casi dura a lungo: anni e decenni; a volte rimane per tutta la vita (ad esempio, l'immunità al morbillo). Tuttavia, non è ereditario. Numerosi lavori che stabiliscono la trasmissione ereditaria dell'immunità acquisita non sono stati confermati. Allo stesso tempo, la capacità di sviluppare un'immunità attiva è senza dubbio una caratteristica specifica inerente all'organismo, simile alla suscettibilità o all'immunità naturale. L'immunità acquisita passivamente si instaura molto rapidamente, solitamente poche ore dopo la somministrazione del siero immunitario, ma non dura a lungo e scompare man mano che scompaiono gli anticorpi introdotti nell'organismo. Questo
si verifica più spesso entro poche settimane. L'immunità acquisita in tutte le sue forme è molto spesso relativa e, nonostante la tensione significativa, in alcuni casi può essere superata con grandi dosi di materiale infetto, anche se il decorso dell'infezione sarà più lieve. L'immunità può essere diretta sia contro i microbi che contro i batteri. prodotti che formano, in particolare tossine; Pertanto, viene fatta una distinzione tra immunità antimicrobica, in cui il microbo viene privato dell'opportunità di svilupparsi nel corpo, che lo uccide con i suoi fattori protettivi, e immunità antitossica, in cui il microbo può esistere nel corpo, ma la malattia non si verifica, poiché l'organismo immunitario neutralizza le tossine del microbo.
Una forma speciale di immunità acquisita è la cosiddetta immunità infettiva. Questa forma di immunità non è dovuta alla trasmissione dell'infezione, ma alla sua presenza nell'organismo ed esiste solo finché l'organismo è infetto. Morgenroth (1920), che osservò una forma simile a un topo in topi infettati da streptococchi, la definì immunità depressa. I topi infettati con piccole dosi di streptococco non sono morti, ma hanno sviluppato un'infezione cronica; tuttavia, si sono rivelati resistenti a un'ulteriore infezione con una dose letale di streptococco, da cui sono morti i topi sani di controllo. Un'immunità della stessa natura si sviluppa con la tubercolosi e alcune altre infezioni. L'immunità infettiva è anche chiamata non sterile, cioè non libera l'organismo dall'infezione, a differenza di altre forme di immunità cosiddette sterili, in cui l'organismo è liberato dal principio infettivo. Tuttavia, tale sterilizzazione non avviene sempre, poiché anche in caso di immunità acquisita, l'organismo può essere portatore di un microbo o di un virus per lungo tempo e, quindi, non essere “sterile” rispetto all'infezione.
La diversa reattività immunologica dei singoli tessuti e organi del corpo e la discrepanza in molti casi tra la presenza di immunità e la presenza di anticorpi sono serviti come base per la costruzione della teoria dell'immunità locale di A. M. Bezredki
(1925). Secondo questa teoria, l'immunità locale avviene indipendentemente dall'immunità generale e non è associata agli anticorpi. Solo alcuni tessuti sono sensibili alle infezioni (ad esempio, solo la pelle è sensibile all'antrace) e quindi la loro immunizzazione porta all'immunità generale del corpo. Da qui la proposta di immunizzare la pelle contro le infezioni cutanee, l'intestino contro le infezioni intestinali. Una grande quantità di materiale sperimentale ottenuto nello studio di questo problema ha dimostrato che l'immunità locale, come fenomeno dipendente dall'intero organismo, non esiste e che in tutti i casi l'immunizzazione locale è accompagnata dall'insorgenza di un'immunità generale con la formazione di anticorpi. Allo stesso tempo, si è constatato che in alcuni casi l'immunizzazione locale può essere consigliabile a causa delle peculiarità della reazione immunologica di alcuni tessuti.
Meccanismi di immunità
I meccanismi immunitari possono essere schematicamente suddivisi nei seguenti gruppi: barriere cutanee e mucose; infiammazione, fagocitosi, sistema reticoloendoteliale, funzione barriera del tessuto linfatico; fattori umorali; reattività delle cellule del corpo.
Barriere cutanee e mucose. La pelle è impenetrabile alla maggior parte dei batteri, tutti gli influssi che ne aumentano la permeabilità riducono la sua resistenza alle infezioni, mentre tutti gli influssi che ne riducono la permeabilità agiscono nella direzione opposta. Tuttavia, la pelle non è solo una barriera meccanica per i microbi. Ha anche proprietà sterilizzanti e i microbi che penetrano nella pelle muoiono rapidamente. Arnold (1930) e altri scienziati osservarono che la bacchetta miracolosa, posta sulla pelle umana sana, scompare così rapidamente che dopo 10 minuti è possibile rilevare solo il 10% e dopo 20 minuti l'1% della quantità totale di batteri depositati sulla pelle. ; Dopo 30 minuti la bacchetta miracolosa non è più stata rilevata. I bacilli intestinali e tifosi scomparvero dopo 10 minuti. È stato stabilito che l'effetto battericida della pelle è correlato al grado di pulizia. L'effetto sterilizzante della pelle si riscontra solo in relazione a quei tipi di microbi che entrano in contatto con essa relativamente raramente o non entrano affatto in contatto con essa. È trascurabile rispetto ai microbi che abitano frequentemente la pelle, come lo Staphylococcus giallo.Vi è motivo di credere che le proprietà battericide della pelle siano principalmente dovute al contenuto di acidi lattici e grassi nelle secrezioni del sudore e ghiandole sebacee È stato dimostrato che gli estratti alcolici eterei della pelle contenenti acidi grassi e saponi hanno un notevole effetto battericida contro streptococco, bacilli della difterite e batteri intestinali, mentre quelli salini sono privi o quasi privi di questa proprietà.
Le mucose sono anche la barriera protettiva del corpo contro i microbi, e questa protezione non è dovuta solo funzioni meccaniche... L'elevata acidità del succo gastrico, così come la presenza di saliva in esso, che ha proprietà battericide, impediscono la proliferazione dei batteri . La mucosa intestinale, che contiene un numero enorme di batteri, ha proprietà battericide pronunciate. L'effetto battericida delle secrezioni delle mucose è anche associato alla presenza di una sostanza speciale in queste secrezioni: il lisozima. Il lisozima si trova nelle lacrime, nell'espettorato, nella saliva, nel plasma e nel siero, nei leucociti, nelle proteine del pollo e nelle uova di pesce. Il lisozima si trova nella massima concentrazione nelle lacrime e nella cartilagine. Il lisozima non è stato rilevato nel liquido cerebrospinale, nel cervello, nelle feci o nel sudore. Il lisozima dissolve non solo i microbi vivi ma anche quelli morti. Oltre ai saprofiti, agisce anche su alcuni microbi patogeni (gonococco, bacillo dell'antrace), sopprimendone in qualche modo la crescita e provocandone la parziale dissoluzione. Il lisozima non ha alcun effetto sui virus studiati a questo proposito. Il più indicativo è il ruolo del lisozima nell'immunità della cornea, della cavità orale, della faringe e del naso. La cornea è un tessuto estremamente sensibile alle infezioni, entra in contatto diretto con un numero enorme di microbi atmosferici, compresi quelli che possono causare suppurazione (stafilococchi, pneumococchi). Tuttavia, queste malattie della cornea sono relativamente rare, il che può essere spiegato dall'elevata natura battericida delle lacrime, che lavano costantemente la cornea, e dal contenuto di lisozima in esse. A causa dell'elevato contenuto di lisozima nella saliva, tutti i tipi di ferite in bocca guariscono in modo insolitamente rapido. Se una superficie così granulosa, come accade, ad esempio, durante l'estrazione del dente, si trovasse in qualsiasi altra zona del corpo, l'infezione sarebbe inevitabile. Tuttavia, nonostante la presenza di un numero enorme di microbi nel vortu, ciò non accade. La natura battericida della saliva rende evidente l'istinto diffuso in tutti gli animali di leccarsi con la lingua. Questa leccatura consente non solo la rimozione meccanica dell'infezione, ma anche l'introduzione di un agente battericida nella ferita. Allo stesso tempo, gli animali sono meno suscettibili ai microbi introdotti nella ferita dalla cavità orale rispetto alle infezioni estranee. La funzione fisiologica del lisozima rimane ancora inesplorata.
Il ruolo protettivo della pelle e delle mucose viene rivelato studiando la letalità comparativa degli animali sensibili infettati attraverso la pelle o le mucose e aggirando questa barriera. Oltre al lisozima, nei tessuti e nei fluidi sono state trovate altre sostanze battericide.
Le proprietà battericide del latte furono studiate in dettaglio da Wilson e Rosenblum (1952). Nel latte umano, bovino e ovino è stato trovato un fattore speciale chiamato lattenina, battericida contro lo streptococco emolitico. La lactenina viene conservata durante la pastorizzazione, ma viene distrutta a t0 800 e oltre.
Tutte queste sostanze poco studiate (lattenina, polipeptide, ecc.) non sono battericide nel senso letterale del termine, poiché uccidono la cellula batterica distruggendone il protoplasma. Sopprimono la proliferazione dei microbi, influenzandone apparentemente il metabolismo, come gli antibiotici.
In alcuni casi, la presenza nei tessuti di alcuni elementi formati durante il processo metabolico può impedire o favorire la proliferazione di alcuni microbi. È noto, ad esempio, che concentrazioni insignificanti di ferro creano condizioni ottimali per la produzione di tossine da parte di alcuni ceppi di microbi della difterite e che il contenuto di ferro nelle pellicole difteriche nell'uomo può essere significativamente inferiore a questo valore ottimale. Pertanto, solo pochi ceppi possono causare malattie gravi nell’uomo in presenza di adeguate concentrazioni di ferro.
Infiammazione e fagocitosi.
Fagocitosi – cattura attiva e assorbimento di cellule viventi o di piccole particelle da parte di organismi unicellulari o cellule speciali: fagociti. La fagocitosi è una delle reazioni di difesa dell’organismo, principalmente contro l’infiammazione. Scoperto da I.I. Mechnikov nel 1882.
Con una virulenza significativa del microbo e una dose infettiva sufficiente, le barriere cutanee e mucose possono essere completamente insufficienti e il microbo penetra nella pelle, nelle mucose o nello strato sottocutaneo o sottomucoso. In un numero significativo di casi si sviluppa un processo infiammatorio. Lo studio del ruolo di questo processo nella protezione del corpo dai microbi è associato al nome di I.I. Mechnikov.
Mechnikov ha studiato le funzioni degli strati germinali, in particolare dello strato germinale medio - mesoderma negli embrioni di animali invertebrati; introducendo un qualsiasi corpo estraneo (un capillare di vetro) nel corpo della spugna, osservò che questa era circondata da cellule mobili del mesoderma ameboide capaci di inghiottire varie particelle inerti. Un processo simile - l'afflusso di leucociti, il loro circondamento e l'assorbimento di un corpo estraneo, che provoca un processo infiammatorio - è stato osservato in altre specie animali, sia con che senza sistema circolatorio. Questo processo di assorbimento da parte delle cellule di microbi e altri elementi corpuscolari I.I. Mechnikov la chiamò fagocitosi. Numerosi studi effettuati con diversi microbi hanno permesso a Mechnikov di concludere sull'importanza prevalente della fagocitosi nei processi infiammatori e sulla funzione protettiva del processo infiammatorio stesso. La fagocitosi nella reazione infiammatoria è infatti uno dei meccanismi di difesa essenziali a tutti i livelli della scala zoologica. Tuttavia, il meccanismo protettivo della reazione infiammatoria si è rivelato più complesso di quanto si possa pensare, e la fagocitosi non esaurisce tutte le possibilità di protezione che il processo infiammatorio porta con sé. L'istamina e la serotonina, rilasciate principalmente dai mastociti, svolgono un ruolo significativo nel meccanismo dell'infiammazione. Influenzano la permeabilità delle pareti dei capillari e della sostanza principale del tessuto connettivo e migliorano l'attività fagocitaria dell'endotelio e del mesenchima. Sono essenziali il fattore di permeabilità della globulina e il suo inibitore, così come molte altre sostanze come gli enzimi che cambiano nelle varie fasi del processo infiammatorio.
Il tessuto infiammato è anche in grado di fissare proteine e particelle inerti: una proteina estranea introdotta nella zona dell'infiammazione nella pelle o nella cavità addominale viene trattenuta per un periodo più lungo rispetto ai tessuti normali e la ritenzione nella pelle è più lunga che nella cavità addominale. Simili ritardi nell'origine dell'infiammazione sono stati osservati quando sono state introdotte vernici nella cavità addominale, per cui il processo infiammatorio, indipendentemente dal fatto che avvenga in un organismo immune o non immune, impedisce la diffusione dei microbi. Non compare immediatamente dopo l'introduzione di un microbo, anche nei casi in cui il microbo, ad esempio lo stafilococco, ha la capacità di causare l'infiammazione più grave. Se i microbi hanno un'elevata capacità invasiva, alcuni di essi penetrano nell'organismo prima che si verifichi la reazione infiammatoria e diventi così intensa da impedire la diffusione dell'agente patogeno. La velocità con cui si verifica una reazione infiammatoria acuta dipende dalla natura dello stimolo. Anche lo stadio del processo infiammatorio è significativo. Le prime fasi della reazione infiammatoria sono accompagnate da iperemia attiva e flusso accelerato di sangue e linfa. Durante questo periodo, i batteri possono essere rapidamente portati via dal sito di iniezione, il che può contribuire allo sviluppo del processo infettivo. Tuttavia, questa fase è di breve durata e i disturbi vascolari e l’afflusso di leucociti che si verificano presto impediscono la diffusione dell’infezione. Pertanto, la reazione infiammatoria è un meccanismo di difesa che impedisce la diffusione dei microbi, ma non entra in vigore immediatamente dopo l'ingresso dei microbi nell'organismo, ma dopo diverse ore. Nell'ultima fase del processo infiammatorio, quando nella zona infiammatoria si accumulano enormi quantità di leucociti, avviene la distruzione intensiva dei microbi rimanenti a causa della fagocitosi.
Il meccanismo di fissazione e accumulo di microbi e sostanze estranee nell'area dell'infiammazione è complesso. Il blocco linfatico, che si verifica nella zona infiammatoria a causa della stasi e della coagulazione della linfa, è uno dei principali fattori che impediscono la diffusione dei microbi dal focolaio infiammatorio. Questo blocco forma una barriera meccanica costituita da plasma coagulato e rappresenta un ostacolo significativo al passaggio dei microbi. Nel processo infiammatorio acuto, non si verifica un rallentamento, ma un'accelerazione del flusso della linfa attraverso la zona infiammatoria, e batteri e altre particelle estranee vengono fissati in questa zona a causa dell'azione di vari fattori fisico-chimici.
La fagocitosi e gli anticorpi svolgono un ruolo significativo nella fissazione e nella distruzione dei microbi nel focolaio infiammatorio.
I leucociti, che si accumulano in abbondanza nell'area dell'infiammazione, formano una sorta di fusto che impedisce la diffusione degli organismi. Insieme a questo, gli elementi cellulari del fusto dei leucociti distruggono attivamente l'agente patogeno: un aumento della pressione capillare e un aumento della permeabilità capillare, che si verifica durante l'infiammazione, provocano un aumento della quantità di fluido che penetra attraverso l'endotelio dei capillari. La zona infiammatoria si arricchisce di sostanze contenute nel sangue, compresi gli anticorpi (normali e immunitari). Gli anticorpi, agendo sui batteri, li rendono più accessibili ai fattori di difesa cellulare e li mantengono nella zona infiammatoria. È possibile che l'alexina, la betalisina e altri fattori protettivi non specifici, concentrati nella zona infiammatoria, svolgano un ruolo nel complesso meccanismo protettivo causato dalla risposta infiammatoria.
Come è noto, la proprietà principale dei fagociti è la loro capacità di subire la digestione intracellulare. Tuttavia, questa capacità non è sempre e non per tutti i microbi espressa nella misura adeguata. A volte i microbi catturati dai fagociti non solo non vengono digeriti da loro, ma vengono conservati e si moltiplicano in essi (fagocitosi incompleta). In questo caso, la fagocitosi non è una reazione protettiva del corpo, ma, al contrario, protegge i microbi dalle proprietà battericide del corpo. Tuttavia, questo fenomeno è raro. Un'altra caratteristica dei fagociti è la loro chemiotassi positiva nei confronti dei microbi e dei loro prodotti. La chemiotassi positiva consente di distruggere i microbi che penetrano nel corpo da parte dei leucociti che si accumulano nel sito della loro penetrazione. Tuttavia, grandi dosi di microbi o tossine possono causare chemotossi negativa e quindi la reazione fagocitica non può essere realizzata. Durante una reazione infiammatoria si verifica un accumulo significativo di leucociti, che attraversano le pareti dei vasi sanguigni a causa dell'attrazione chemiotossica e rappresentano questi accumuli il pus che si accumula durante i processi infiammatori.
Ma anche in assenza di infiammazione il ruolo protettivo della fagocitosi può essere rilevato in modo abbastanza dimostrabile. Quando i microbi vengono introdotti in un animale immune, questi ultimi vengono immediatamente catturati dai fagociti; per esempio, introducendo una coltura di antrace in una rana, si può osservare che dopo qualche tempo tutti i microbi vengono fagocitati e l'infezione non si sviluppa. Lo stesso può essere osservato quando un'ampia varietà di microbi non patogeni viene introdotta in un animale. In un organismo sensibile, la fagocitosi non viene osservata affatto o viene osservata solo in piccola misura. I fagociti sono in grado di catturare i microbi viventi. Se si prende l'essudato di una rana che ha ricevuto una coltura di bacilli di antrace, contenente leucociti che hanno catturato completamente tutti i bacilli, e lo si inietta in una cavia, quest'ultima morirà di antrace, poiché i leucociti della rana, avendo si ritrovano in un ambiente inadatto nel corpo della cavia, muoiono e liberano così coloro che vi sono imprigionati. Sono microbi piuttosto virulenti. Prova dell'indubbia importanza della fagocitosi come meccanismo protettivo dell'organismo è anche il fatto che sopprimendo il fagocito o creando ostacoli per esso si riduce la resistenza dell'organismo. Se le spore del tetano vengono accuratamente lavate via dalla tossina e introdotte nel corpo dell'animale, vengono rapidamente fagocitate e la malattia del tetano non si verifica. Tuttavia, se queste spore vengono introdotte in un batuffolo di cotone, quando i leucociti non riescono ad assorbirle o lo fanno troppo tardi, le spore hanno il tempo di germinare e si verificano malattie e morte. Se una coltura microbica viene introdotta insieme all'acido lattico, che ha un effetto tossico chimico negativo sui leucociti, la morte avverrà a causa di una dose della coltura facilmente tollerata dagli animali senza acido. D'altro canto, un aumento del numero dei leucociti, soprattutto nel sito dell'infezione, aumenta senza dubbio la resistenza dell'organismo. Può anche essere causato da agenti non specifici. Non c'è dubbio che la leucocitosi sia uno dei fattori dell'immunità aspecifica, che si riproduce con la cosiddetta terapia proteica.
Il legame (adsorbimento) delle tossine da parte dei leucociti è stato più volte descritto da diversi autori in relazione sia alle tossine della difterite che a quelle del tetano, sebbene i risultati ottenuti siano stati piuttosto contraddittori.
La reazione di fagocitosi non ha una funzione protettiva in tutte le malattie infettive: ad esempio, nella meningite causata dal bacillo influenzale, quest'ultimo viene assorbito ma non distrutto dai fagociti, che lo proteggono dall'azione degli anticorpi. Ma nella stragrande maggioranza delle infezioni batteriche, la fagocitosi, in un modo o nell'altro, ha funzioni protettive. La fagocitosi ha un significato diverso nelle infezioni virali. La reazione fagocitaria non è equivalente in tutti i processi infettivi. Ciò è abbastanza coerente con le opinioni di I.I. Mechnikov, il quale, studiando le reazioni fagocitiche in vari animali e con vari microbi, stabilì varie forme di questa reazione nel suo sviluppo evolutivo. Lo stafilococco viene catturato e ucciso dai leucociti, il gonococco viene fagocitato da questi ma rimane vivo all'interno dei leucociti e, infine, alcuni virus non vengono affatto fagocitati dai leucociti. È possibile che questi tre esempi rappresentino tre diversi stadi nello sviluppo evolutivo dei leucociti. reazione fagocitica.
REGOLAMENTO DELL'IMMUNITÀ.
L'intensità della risposta immunitaria è in gran parte determinata dallo stato del sistema nervoso ed endocrino. È stato stabilito che l'irritazione di varie strutture sottocorticali (talamo, ipotalamo, tubercolo grigio) può essere accompagnata sia da un aumento che da un'inibizione della risposta immunitaria all'introduzione di antigeni. È stato dimostrato che la stimolazione della parte simpatica del sistema nervoso autonomo (vegetativo), così come la somministrazione di adrenalina, aumenta la fagocitosi e l'intensità della risposta immunitaria. Un aumento del tono della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo porta a reazioni opposte.
Lo stress, così come la depressione, sopprimono il sistema immunitario, che è accompagnato non solo da una maggiore suscettibilità a varie malattie, ma crea anche condizioni favorevoli per lo sviluppo di neoplasie maligne.
Negli ultimi anni è stato stabilito che la ghiandola pituitaria e la ghiandola pineale, con l’aiuto di speciali bioregolatori peptidici chiamati “citomedine”, controllano l’attività del timo.Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria è un regolatore di attività prevalentemente cellulare e il lobo posteriore dell’immunità umorale.
SISTEMA DI REGOLAZIONE IMMUNITARIA.
Recentemente è stato suggerito che non esistano due sistemi regolatori (nervoso e umorale), ma tre (nervoso, umorale e immunitario). Le cellule immunocompetenti sono in grado di interferire con la morfogenesi e di regolare il corso delle funzioni fisiologiche. Un ruolo particolarmente importante nella regolazione delle funzioni fisiologiche spetta alle interleuchine, che sono “una famiglia di molecole per tutte le occasioni”, poiché interferiscono completamente con i processi fisiologici che si verificano nel corpo.
Il sistema immunitario è un regolatore dell’omeostasi. Questa funzione viene espletata attraverso la produzione di autoanticorpi che legano enzimi attivi, fattori della coagulazione del sangue e ormoni in eccesso.
La reazione immunologica, da un lato, è parte integrante della reazione umorale, poiché la maggior parte dei processi fisiologici e biochimici vengono eseguiti con la partecipazione diretta degli intermediari umorali. Tuttavia, spesso la reazione immunologica è mirata e quindi assomiglia a quella nervosa. Linfociti e monociti, così come altre cellule che partecipano alla risposta immunitaria, rilasciano mediatori umorali direttamente nell'organo bersaglio. Da qui la proposta di chiamare la regolazione immunologica cellulare-umorale.
La presa in considerazione delle funzioni regolatrici del sistema immunitario consente ai medici di varie specialità di adottare un nuovo approccio per risolvere molti problemi della medicina clinica.
Funzione barriera del tessuto linfatico. Un microbo che è penetrato nella pelle e nelle barriere mucose. Nella stragrande maggioranza dei casi entra nei linfonodi. Lo streptococco emolitico, introdotto nel vaso linfatico che conduce al linfonodo, viene trattenuto in quantità significative in questo nodo ed è quasi non rilevabile nel vaso in uscita. Risultati simili sono stati ottenuti in esperimenti con molti altri microbi introducendoli sotto la pelle, nel polmoni e nell'intestino. Ma quando i batteri furono introdotti nella cavità peritoneale, si osservò una loro comparsa molto rapida nel flusso sanguigno. Le osservazioni sulla diffusione dei batteri introdotti nel corpo sotto la pelle mostrano che i linfonodi sono una barriera che impedisce la penetrazione dei batteri nel corpo. La funzione barriera dei linfonodi aumenta con l'immunizzazione. Questo problema è stato studiato in dettaglio da V.M. Berman (1948) e altri ricercatori, i quali hanno scoperto che quando gli animali da esperimento venivano infettati da febbre tifoide, dissenteria, tubercolosi, brucellosi e colera, i linfonodi , vasi endoteliali e cellule reticolari -i sistemi endoteliali hanno una capacità pronunciata nel corpo immunitario di impedire la penetrazione di batteri nel corpo.La capacità del tessuto linfatico di impedire la penetrazione di microbi nel corpo è chiamata funzione di fissaggio della barriera. Alcuni batteri trattenuti nei linfonodi si moltiplicano al loro interno. Pertanto, le osservazioni di H.H. Planels (1950) hanno dimostrato che i microbi del tifo si moltiplicano vigorosamente nei linfonodi, penetrando nei linfociti e formando colonie nei loro nuclei. La funzione barriera dei linfonodi è in una certa misura associata al processo infiammatorio causato dai batteri invasori.
Reattività immunologica – la capacità dell’organismo di rispondere alla proliferazione dell’antigene cambia sotto l’influenza di vari fattori, nonché con l’età: gli animali appena nati hanno una reattività immunologica nettamente ridotta, il che spiega la loro maggiore suscettibilità a molte infezioni. I cambiamenti nella reattività del corpo che si verificano con l'età in relazione alla capacità di formare anticorpi sono stati notati da I.I. Mechnikov.
Nel 1897 osservò che i coccodrilli adulti producevano antitossina tetanica in concentrazioni significativamente più elevate rispetto ai giovani. Successivamente, molti autori hanno osservato l'assenza di anticorpi o una forte diminuzione della loro formazione negli animali neonati e un aumento di questa capacità negli animali adulti. Ad esempio, nei conigli, con l'età, si osserva un aumento della produzione di anticorpi contro molti antigeni (al siero di cavallo, agli eritrociti di pecora, al vaccino contro il tifo).
Una capacità immunizzante più pronunciata negli animali adulti è stata dimostrata anche in esperimenti su ratti con tripanosomi, su topi con virus dell'encefalomielite e della rabbia e in altri casi simili. Allo stesso tempo, è stato notato che la capacità di produrre anticorpi nei conigli anziani è meno pronunciata rispetto ai conigli di mezza età. Anche la capacità di fagocitosi è drasticamente ridotta nei neonati. Apparentemente, in tutti questi casi si osserva una diminuzione primaria della reattività associata alla biochimica delle cellule neonate. Una diminuzione della reattività ancora più pronunciata si verifica nella vita embrionale. Nell'embrione di pollo in via di sviluppo, gli anticorpi non si formano affatto o si formano in un titolo insignificante. Allo stesso tempo, molti agenti infettivi a cui gli animali adulti non sono sensibili si moltiplicano negli embrioni. Questa riproduzione è così intensa che gli embrioni di pollo sono ampiamente utilizzati per ottenere colture virali. Numerosi batteri si riproducono anche negli embrioni di pollo. Recentemente si sono accumulati materiali sperimentali che indicano la presenza di una speciale reattività immunologica nella vita embrionale.
Patologia dell'immunità.
Per molto tempo si è ritenuto assodato che l'organismo non risponde formando anticorpi contro i propri antigeni. Ehrlich lo considerava una manifestazione di una sorta di “paura di auto-avvelenamento”.
Tuttavia, gradualmente si sono accumulate prove che indicano che in alcuni casi il corpo può produrre anticorpi contro i propri antigeni. Un fenomeno simile si verifica se gli antigeni propri dell'organismo vengono denaturati da qualche processo patologico e in forma così alterata entrano nei tessuti che producono anticorpi, o se questi tessuti ricevono antigeni che in condizioni naturali non entrano mai nel sangue e hanno una ridotta specificità di specie (ad esempio (esempio, proteine lente). Tali autoantigeni provocano un processo di autoimmunizzazione nel proprio organismo, portando ad una serie di condizioni patologiche, talvolta molto gravi, dovute alla reazione tra gli autoanticorpi risultanti.
I processi immunologici mirano solitamente a ripristinare la relativa costanza dell'ambiente interno del corpo, che è associato alla loro funzione protettiva. Nei casi presentati, questi processi portano a una violazione della costanza dell'ambiente interno, che si esprime in una serie di fenomeni clinici di natura patologica, pertanto tutti questi disturbi causati da processi immunologici possono essere riuniti sotto il concetto generale di patologia immunitaria. Attualmente sono state studiate numerose malattie, la cui insorgenza è associata o associata al processo di autoimmunizzazione. Questi includono: anemia emolitica acquisita, ittero fisiologico, cardite reumatica e altre malattie. Gli anticorpi che compaiono in alcune di queste malattie sono stati studiati relativamente bene.
AIDS
Uno dei problemi più importanti e urgenti dell'umanità moderna sono le malattie della civiltà (cancro, AIDS, sifilide, tossicodipendenza e alcolismo, ecc.). I medici hanno combattuto a lungo e duramente contro molti di loro, ma sfortunatamente non hanno ancora trovato gli antidoti. Una di queste malattie è l’AIDS: la sindrome da immunodeficienza acquisita.
È chiamata la peste del nostro secolo. È causata dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV), che attacca il sistema di difesa dell'organismo.
L'epidemia di AIDS va avanti da circa 20 anni: si ritiene che i primi casi di massa di infezione da HIV si siano verificati alla fine degli anni '70. Sebbene da allora l’HIV sia stato compreso meglio di qualsiasi altro virus al mondo, milioni di persone continuano a morire di AIDS e ad altri milioni viene diagnosticata l’infezione da HIV. L’AIDS è una delle cinque principali malattie mortali che mietono il maggior numero di vittime sul nostro pianeta. L’epidemia continua a crescere, coprendo sempre più regioni: studi sociologici hanno dimostrato che più di 20 milioni di persone sono morte a causa del virus (oltre 20 anni di ricerca), 40 milioni convivono con questa terribile diagnosi.
Negli ultimi anni è cambiata non solo la conoscenza dell’HIV e dell’AIDS, ma anche l’atteggiamento della società nei confronti di questo problema. Dall’ignoranza e dalla cieca paura di questa malattia, l’umanità è arrivata a una vittoria parziale della scienza sul virus e del buon senso sulla disteria e sulla velocitàfobia.
Origine del virus dell'immunodeficienza
Il corpo umano ha l'immunità, una serie di reazioni protettive dirette contro gli agenti infettivi. Le principali cellule del sistema immunitario sono i microfagi (“fago” in greco - mangiare) e i linfociti. Il sistema immunitario funziona così: riconosce ed elimina tutto ciò che è estraneo al corpo: microbi, virus, funghi e persino le sue stesse cellule e tessuti, se diventano estranei sotto l'influenza di fattori ambientali ("immunità" - liberi da qualsiasi cosa). Il sistema immunitario è molto efficiente e pieno di risorse. Tuttavia, non può aiutare il corpo in tutti i casi. Uno dei virus a cui il sistema immunitario non può resistere è il virus dell’immunodeficienza umana.
Prima di capire come funziona il virus HIV, devi parlare un po 'del sangue.Il sangue è un tessuto connettivo liquido costituito da plasma e singoli elementi formati: globuli rossi - globuli rossi, globuli bianchi - leucociti e piastrine - piastrine. Nell'organismo il sangue svolge diverse funzioni: respiratoria, nutrizionale, escretoria, termoregolatrice, protettiva, umorale. La cosiddetta immunità cellulare è fornita dai linfociti T. La loro varietà: i T-killer (“killer”) sono in grado di distruggere le cellule contro le quali sono stati prodotti anticorpi o di uccidere cellule estranee. Le reazioni complesse e diverse dell'immunità sono regolate da altri due tipi: linfociti T: T-helper ("aiutanti"), denominati anche T4, e T-soppressori ("oppressori"), altrimenti designati come T8. I primi stimolano le reazioni immunitarie cellulari, i secondi le inibiscono.
Quindi la causa dell’AIDS è l’infezione da HIV. Sebbene alcuni aspetti dell’infezione da HIV non siano ancora del tutto chiari, come ad esempio il modo esatto in cui il virus distrugge il sistema immunitario e perché alcune persone con HIV rimangono completamente sane per lunghi periodi di tempo, l’HIV è uno dei virus più studiati nella storia umana. Il virus dell’immunodeficienza appartiene ai lentivirus (“virus lenti”), un sottogruppo dei retrovirus. Questi virus sono detti lenti perché il loro periodo di incubazione si misura in mesi e anni e perché la malattia ha un decorso lungo e cronico.
Una volta nel corpo, l’HIV attacca alcune cellule del sangue: i linfociti T – “aiutanti”.Sulla superficie di questi linfociti si trovano le molecole CD-4, motivo per cui sono chiamati anche linfociti T-4 e linfociti CD-4 (o cellule CD-4).
La struttura del virus è primitiva: un guscio costituito da un doppio strato di molecole di grasso, da esso crescono "funghi" glicoproteici, all'interno ci sono due catene di RNA contenenti il programma genetico del virus e proteine - trascrittasi inversa, integrasi e proteasi. A parte questo magro bagaglio, il virus non ha bisogno di nulla: utilizza la cellula ospite per riprodursi.
Le informazioni genetiche della maggior parte delle cellule e dei virus presenti in natura sono codificate sotto forma di DNA. Nell'HIV è codificato nell'RNA. Il virus deve tradurre le sue informazioni genetiche in un linguaggio comprensibile alla cellula ospite, cioè tradurre il suo RNA in DNA. Per fare ciò, il virus utilizza un enzima chiamato trascrittasi inversa, che converte l’RNA in DNA. Dopo tale trasformazione, la cellula ospite accetta il DNA del virus “come se fosse il proprio”. Questo processo di solito avviene entro 12 ore dall'infezione.
Il virus viene descritto come una mina antisommergibile. I “funghi” sulla sua superficie sono costituiti da molecole di glicoproteine. Il “cappello” è composto da tre o quattro molecole di GP120 e la “gamba” è costituito da 3-4 molecole di GP41.
Numero di persone infette da HIV nel mondo:
AUSTRALIA 12.000 NORD AMERICA 920.000 SUD AMERICA 1,3 milioni EURASIA 7,4 milioni AFRICA 23,5 milioni TOTALE 33,6 milioni
Come si può contrarre l'AIDS??
1. Attraverso un ago per iniezione endovenosa. Ad esempio, quando lo stesso ago viene utilizzato da più persone che iniettano farmaci. Ogni volta dopo un'iniezione endovenosa, c'è un po' di sangue nell'ago, così poco che non è sempre visibile, ma abbastanza trasmettere la malattia alla persona successiva che si inietta l'ago in vena.
2. Durante la trasfusione di sangue. Ciò accade in quei rari casi in cui viene utilizzato a questo scopo il sangue di persone infette da HIV che non è stato adeguatamente testato. Ora esistono test abbastanza affidabili in grado di determinare la presenza del virus nel sangue.
3. Da madre a figlio: una donna incinta infetta può infettare il suo bambino non ancora nato perché condivide lo stesso sistema circolatorio. Tuttavia, ora ciò accade estremamente raramente, perché tutte le donne incinte devono sottoporsi al test per l'HIV.
AIDS non puoi infettarti Attraverso:
toccare e stringere la mano;
bacio (se entrambi non hanno ferite aperte in bocca);
Puntura di zanzara; quando si tossisce e si starnutisce;
sedile del water, piatti e altre cose.
Quando vengono infettate dall'HIV, la maggior parte delle persone non prova alcuna sensazione. A volte, poche settimane dopo l'infezione, si sviluppa una condizione simil-influenzale (febbre, eruzioni cutanee, linfonodi ingrossati, diarrea).
Alcuni sintomi dell'infezione da HIV: tosse secca persistente; febbre prolungata, superiore a tre mesi, di causa sconosciuta; sudorazione notturna; perdita di peso improvvisa; frequenti mal di testa, debolezza, diminuzione della memoria e delle prestazioni; infiammazione della mucosa orale, placca biancastra, ulcere; diminuzione inspiegabile della vista e cecità.
Tuttavia, se una persona presenta uno qualsiasi dei sintomi qui descritti, ciò non significa che abbia l'AIDS. Questi sintomi possono essere causati da altre malattie non correlate all’infezione da HIV, quindi dovresti sempre fare il test e scoprire la causa della malattia. In ogni caso, una decisione ragionevole sarebbe quella di consultare un medico.
Ancora oggi l’AIDS rimane una delle malattie più pericolose dell’umanità. Cosa rende questa malattia una delle più insidiose? Il fatto che medici e scienziati non abbiano ancora trovato un antidoto. Tutti i loro tentativi finora sono stati vani. Ma grazie al lavoro scrupoloso di medici e scienziati di tutto il mondo, sono comparsi farmaci che aiutano a prolungare la vita di una persona infetta.
Oggi, in quasi tutte le librerie è possibile acquistare letteratura che spiega in un linguaggio semplice, comprensibile non solo a uno specialista nello studio di questa malattia, ma anche a ogni persona, questa terribile malattia, il suo sviluppo e le sue conseguenze. Ma la maggior parte delle persone non ascolta i consigli medici o crede che ciò non accadrà mai. Forse è proprio questo atteggiamento frivolo nei confronti della propria salute e la mancata osservanza delle precauzioni di base che hanno portato al fatto che l'AIDS sta guadagnando forza in modo allarmante e rimane una delle malattie più comuni che l'umanità abbia mai conosciuto.
Mi sembra che l'Aids si possa sconfiggere, ma per farlo occorre sconfiggere un'altra malattia, più antica. La nostra ignoranza.
Letteratura
1. Bakulev A.N., Brusilovsky L.Ya., Timakov V.D., Shabanov A.N.
Grande Enciclopedia Medica M., 1959.
2. Khlyabich G., Zhdanov V. AIDS: conoscere e combattere. "Medico
3. Kudryavtseva E., AIDS dal 1981 a ... "Scienza e vita" n. 10, 1987.
4.V.M. Pokrovsky V.M., Korotko G.F., Fisiologia umana M,
5. Dati del sito web www.mednovosti.ru
Termini e concetti di base testati nelle prove d'esame: anticorpi, vaccino, ambiente interno del corpo, immunità (naturale, artificiale, attiva, passiva, congenita, acquisita), linfa, plasma, fattore Rh, fibrina, fibrinogeno, cellule del sangue (leucociti, linfociti, piastrine, eritrociti).
Si forma l'ambiente interno del corpo sangue, linfa e fluidi tissutali.
Il metabolismo tra cellule, linfa e sangue avviene attraverso il fluido tissutale, che è formato dal plasma sanguigno. L'ambiente interno del corpo fornisce la comunicazione umorale tra gli organi. È relativamente costante. La costanza dell'ambiente interno del corpo è chiamata omeostasi. Sangue- la componente più importante dell'ambiente interno. Questo è un tessuto connettivo liquido costituito da elementi formati e plasma.
Funzioni del sangue:
– trasporto– trasporta e distribuisce le sostanze chimiche in tutto il corpo;
– protettivo– contiene anticorpi, effettua la fagocitosi dei batteri;
– termoregolatore– assicura la distribuzione del calore generato durante il metabolismo e il suo rilascio nell’ambiente esterno;
– respiratorio– garantisce lo scambio gassoso tra i tessuti, le cellule e l’ambiente interno.
Il corpo adulto contiene circa 5 litri di sangue. Alcuni circolano attraverso i vasi, altri si trovano nei depositi del sangue.
Condizioni per il normale funzionamento del sangue:
– il volume del sangue non deve essere inferiore al 7%; – velocità del flusso sanguigno – 5 l al minuto;
– mantenimento del normale tono vascolare.
Composizione del sangue: plasma costituisce il 55% del volume sanguigno, di cui il 90-92% è acqua e l'8-10% sostanze inorganiche e organiche.
La composizione del plasma sanguigno comprende: proteine - albumina, globuline, fibrinogeno, protrombina. Viene chiamato plasma privo di fibrina siero. pH plasmatico = 7,3-7,4. Elementi formati di sangue.
globuli rossi- globuli rossi. In 1 mm3 ce ne sono 4-5 milioni.
Leucociti– globuli bianchi, di 8–10 micron di diametro. In 1 mm3 5-8 mila.
Piastrine– cellule anucleate (piastre del sangue). Diametro 5 micron. In 1 mm3 – 200-400 mila.
Globuli rossi maturi– cellule anucleate, biconcave. La parte principale sono le proteine contenenti ferro emoglobina. Trasporta l'ossigeno molecolare, trasformandosi in un composto fragile: l'ossiemoglobina. L'anidride carbonica viene trasportata dai tessuti dai globuli rossi. In questo caso, l'emoglobina viene convertita in carbemoglobina. In caso di avvelenamento da monossido di carbonio, si forma un composto stabile dell'emoglobina: la carbossiemoglobina, che non è in grado di legare l'ossigeno.
globuli rossi si formano nel midollo osseo rosso delle ossa piatte dalle cellule staminali nucleari. I globuli rossi maturi circolano nel sangue per 100-120 giorni, dopodiché vengono distrutti nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. I globuli rossi possono essere distrutti anche in altri tessuti (i lividi scompaiono).
Piastrine– cellule piatte, anucleate di forma irregolare che partecipano al processo di coagulazione del sangue e contribuiscono alla contrazione della muscolatura liscia dei vasi sanguigni. Formato nel midollo osseo rosso. Circolano nel sangue per 5-10 giorni, poi vengono distrutti nel fegato, nei polmoni e nella milza.
Leucociti- cellule nucleari incolori che non contengono emoglobina. Il numero di leucociti può variare durante il giorno a seconda dello stato funzionale del corpo. I leucociti svolgono una funzione fagocitaria.
Linfociti, un tipo di leucociti, si formano nei linfonodi, nelle tonsille, nell'appendice, nella milza, nel timo e nel midollo osseo. Producono anticorpi e antitossine. Gli anticorpi proteggono il corpo dalle proteine estranee: gli antigeni.
Coagulazione del sangue– il meccanismo protettivo più importante che protegge il corpo dalla perdita di sangue dovuta a danni ai vasi sanguigni. Il processo di coagulazione del sangue dipende da una serie di fattori, i più importanti dei quali sono gli ioni Ca2 + , avviando il processo di coagulazione, protrombina- una proteina del plasma sanguigno in cui viene convertita trombina E fibrinogeno– proteina plasmatica solubile, convertita sotto l’influenza della trombina in proteina insolubile – fibrina. La fibrina nell'aria forma un coagulo chiamato trombo .
I farmaci contenenti cloruro di calcio e vitamina K aiutano ad aumentare la capacità di coagulazione del sangue e in caso di grandi perdite di sangue è necessaria una trasfusione di sangue.
Trasfusione di sangue consiste nel selezionare il sangue del donatore e trasfonderlo al ricevente.
Schema di trasfusione di sangue:
Quando si trasfonde il sangue, è necessario tenere conto della presenza del fattore Rh.
La durata della vita delle cellule del sangue è limitata. La relativa costanza della quantità e della composizione del sangue nell'organismo è assicurata, oltre che dai vasi sanguigni, dagli organi emopoietici (midollo osseo rosso, linfonodi, milza, cellule epatiche che sintetizzano le proteine plasmatiche) e dagli organi emodistruttori (fegato, milza).
Fattore Rh– una proteina presente nel plasma sanguigno della maggior parte delle persone. Queste persone sono chiamate gruppi sanguigni Rh-positivi. Le persone Rh negative non hanno questa proteina. Quando si trasfonde il sangue, è necessario tener conto della sua compatibilità con il fattore Rh. Se una persona Rh negativa viene trasfusa con sangue Rh positivo, i globuli rossi si uniscono, il che può portare alla morte del ricevente.
Immunità– fornisce protezione al corpo da sostanze geneticamente estranee e infezioni. Supporta la specificità corporea.
Le reazioni immunitarie sono fornite da anticorpi e fagociti. Gli anticorpi sono prodotti da cellule derivate dai linfociti B in risposta alla comparsa di antigeni nel corpo. L'antigene e l'anticorpo formano un complesso antigene-anticorpo, in cui l'antigene perde le sue proprietà patogene.
Immunità innata associato agli anticorpi ricevuti dal bambino con il latte materno. Inoltre, è supportato dalla struttura della pelle e delle mucose, dalla presenza di enzimi battericidi, dall'ambiente acido del succo gastrico, ecc.
Immunità acquisita fornito da meccanismi cellulari e umorali (la teoria di I. Mechnikov e P. Ehrlich). L'immunità che sorge dopo una malattia è chiamata naturale. Se l'immunità si verifica dopo la somministrazione di un vaccino contenente agenti patogeni indeboliti o le loro tossine, si parla di immunità attiva artificiale. Dopo la somministrazione di siero contenente anticorpi già pronti, si verifica l'immunità passiva artificiale.
ESEMPI DI COMPITI
Parte A
A1. L'ambiente interno del corpo è costituito da
1) plasma sanguigno, linfa, sostanza intercellulare
2) sangue e linfa
3) sangue e sostanza intercellulare
4) sangue, linfa, fluido tissutale
A2. Il sangue è composto
1) plasma ed elementi formati
2) liquido intercellulare e cellule
3) linfa ed elementi formati
4) elementi sagomati
A3. Un callo è una raccolta
A4. I globuli rossi svolgono la funzione
1) trasporto dell'ossigeno 3) coagulazione del sangue
2) protezione contro le infezioni 4) fagocitosi
A5. La coagulazione del sangue è associata alla transizione
1) dall'emoglobina all'ossiemoglobina
2) da trombina a protrombina
3) fibrinogeno in fibrina 4) fibrina in fibrinogeno
A6. Sangue trasfuso in modo errato dal donatore al ricevente
1) impedisce la coagulazione del sangue del ricevente
2) non influisce sulle funzioni del corpo
3) fluidifica il sangue del ricevente
4) distrugge le cellule del sangue del ricevente
A7. Persone Rh negative
3) sono destinatari universali
4) sono donatori universali
A8. Una delle cause dell'anemia potrebbe essere
1) mancanza di ferro negli alimenti
2) aumento del contenuto di globuli rossi nel sangue
3) la vita in montagna
4) mancanza di zucchero negli alimenti
A9. Si formano i globuli rossi e le piastrine
1) midollo osseo giallo 3) fegato
2) midollo osseo rosso 4) milza
A10. Un sintomo di una malattia infettiva può essere aumentato
1) eritrociti 3) leucociti
2) piastrine 4) glucosio
A11. L'immunità a lungo termine non è sviluppata contro
1) morbillo 3) influenza
2) varicella 4) scarlattina
A12. Viene data una vittima di un morso di cane rabbioso
1) anticorpi già pronti
2) antibiotici
3) agenti patogeni della rabbia indeboliti
4) antidolorifici
A13. Il pericolo dell'HIV è questo
1) provoca il raffreddore
2) porta alla perdita dell'immunità
3) provoca allergie
4) ereditato
A14. Introduzione del vaccino
1) porta alla malattia
2) può causare una forma lieve della malattia
3) cura una malattia
4) non porta mai a problemi di salute visibili
A15. Viene fornita la difesa immunitaria del corpo
1) allergeni 3) anticorpi
2) antigeni 4) antibiotici
A16. L'immunità passiva si verifica dopo la somministrazione
1) siero 3) antibiotico
2) vaccini 4) donatore di sangue
A17. L'immunità acquisita attiva si verifica dopo
1) malattia pregressa 3) somministrazione del vaccino
2) somministrazione di siero 4) nascita di un bambino
A18. L'attecchimento di organi estranei è ostacolato dalla specificità di 1) carboidrati 3) proteine
2) lipidi 4) aminoacidi
A19. Il ruolo principale delle piastrine è
1) difesa immunitaria del corpo
2) trasporto di gas
3) fagocitosi di particelle solide
4) coagulazione del sangue
A20. Ha creato la teoria fagocitica dell'immunità
1) L. Pasteur 3) I. Mechnikov
2) E. Jenner 4) I. Pavlov
Parte B
IN 1. Selezionare le cellule del sangue e le sostanze che forniscono le sue funzioni protettive
1) globuli rossi 3) piastrine 5) emoglobina
2) linfociti 4) fibrina 6) glucosio
ALLE 2. Stabilire una corrispondenza tra il tipo di immunità e le sue caratteristiche
Parte C
C1. Perché un vaccino somministrato contro una malattia infettiva non protegge una persona da un’altra malattia infettiva?
C2. Per prevenire il tetano, a una persona sana è stato somministrato il siero antitetano. I medici hanno fatto la cosa giusta? Dimostra la tua risposta.
951 0
Concludendo la discussione sulle possibilità del potenziale citotossico delle varie cellule del corpo, non possiamo ignorare un altro tipo di cellula.
Stiamo parlando delle piastrine, cellule che, secondo concetti generalmente accettati, oggi non sono considerate cellule del sistema immunitario.
Tuttavia, hanno attività citotossica contro varie cellule tumorali, ma la loro capacità di lisare le cellule bersaglio è stata meno studiata.
L'interesse nello studio del ruolo delle piastrine nel processo tumorale non è dovuto solo alla loro partecipazione nella lisi dei bersagli tumorali, ma può essere discusso almeno sotto diversi aspetti.
Il primo è un effetto citotossico contro vari tumori, il secondo è la partecipazione all'attuazione delle funzioni di tali cellule del sistema immunitario come cellule killer naturali (NK), monociti, alcuni linfociti T (proliferazione, migrazione, adesione, ecc.) e il terzo è l'interazione delle piastrine con le cellule tumorali.
Dal punto di vista delle idee già formate, quest'ultimo aspetto non è direttamente correlato alla protezione immunologica antitumorale, tuttavia è importante per comprendere le caratteristiche del microambiente e, di conseguenza, per l'implementazione delle funzioni delle cellule del sistema immunitario.
Senza soffermarsi sulle proprietà generali e abbastanza conosciute delle piastrine, sembra opportuno prestare attenzione a quelle che sono importanti per la questione in discussione.
Recentemente sono apparse molte informazioni sull'espressione di varie strutture da parte delle piastrine, che stanno diventando sempre più numerose. Per comprendere il ruolo delle piastrine nel processo tumorale, è di particolare importanza l'espressione delle seguenti strutture.
Innanzitutto va sottolineato che le piastrine possiedono numerose molecole che forniscono loro ampie possibilità di adesione. Diverse integrine svolgono un ruolo importante nelle proprietà adesive delle piastrine, in particolare la catena dell'integrina β1, una glicoproteina transmembrana (CD29), che è in grado di legarsi a VICAM-1 e MAaCAM-1 e formare eterodimeri con fibronectina, laminina e collagene β1 catena.
Non meno significativo è il ruolo di CD41 - glicoproteina lib (GPIIb), che è la subunità a del complesso CD41-CD61 - un eterodimero calcio-dipendente; Una caratteristica dell'espressione di CD41, così come di CD42a, CD42b, CD42c, è che compaiono esclusivamente su piastrine e megacariociti. Le proprietà adesive delle piastrine sono anche associate all'espressione della molecola di adesione intercellulare - ICAM-2 (CD102), nonché della potenziale molecola di adesione - CD147.
Un posto importante nelle proprietà adesive delle piastrine è occupato dalla P-selettina (CD62), una proteina legata alla membrana delle piastrine e delle cellule endoteliali, che viene mobilitata sotto l'influenza di mediatori (istamina, componenti del complemento, ecc.); i suoi ligandi sono le molecole sialyl-Lewis X e sialyl-Lewis A.
L'espressione del recettore del fattore di crescita derivato dalle piastrine (CD140a), coinvolto nella proliferazione e migrazione di queste cellule, svolge un ruolo importante nel funzionamento delle piastrine. Non meno significativo è il ruolo dell'espressione del recettore Fc per le IgE.
Alcune strutture superficiali espresse dalle piastrine sono direttamente correlate alla regolazione delle funzioni cellulari del sistema immunitario. Le piastrine hanno sulla loro superficie una glicoproteina di membrana, che è coinvolta nell'adesione dei timociti e delle cellule epiteliali del timo.
Una molecola come CD226, una glicoproteina, è espressa non solo dalle piastrine, ma anche dalle cellule NK, dai monociti e da alcuni linfociti T, partecipando all'adesione dei linfociti T ad altre cellule che hanno il ligando corrispondente.
Tra gli antigeni comuni espressi dalle piastrine e da alcune cellule del sistema immunitario figura l'antigene CD245 con un peso molecolare di 220-240 kDa, che è espresso anche da monociti, linfociti, granulociti ed è coinvolto nella trasmissione del segnale e nella costimolazione dei linfociti T e cellule killer naturali.
Infine, va notato che CD36 è un membro della famiglia dei recettori scavenger, che è coinvolto nell'interazione delle piastrine con monociti e cellule tumorali, nel riconoscimento e nella fagocitosi.
Le piastrine esprimono anche CD114, una molecola transmembrana di tipo I (appartenente alla famiglia dei recettori delle citochine di tipo I), coinvolta nella regolazione delle funzioni e nella proliferazione delle cellule linfoidi.
Le piastrine hanno un grande potenziale di interazione con il collagene, i recettori per i quali esprimono, il che facilita la loro interazione con la matrice extracellulare, costituita principalmente da collagene di tipo I, II e III; Questo processo coinvolge la glicoproteina piastrinica lb e il FVIII/vWF, quest'ultimo necessario per l'adesione all'endotelio. Le piastrine esprimono l'antigene HPA-1a.
È anche molto significativo che le piastrine agiscano come messaggeri secondari sotto l'azione dell'istamina e del citocromo P450.
Le piastrine sono in grado di esercitare determinati influssi regolatori su molte cellule del sistema immunitario (linfociti T, varie cellule presentanti l'antigene, ecc.). Questo effetto è dovuto principalmente agli effetti dei prodotti granulari piastrinici, nonché al fattore piastrinico 4 (PF4) da essi prodotto, RANTES, una forma solubile di CD40L.
I dati sulle caratteristiche delle piastrine, lungi dall'essere presentati in modo completo, non lasciano tuttavia dubbi sul fatto che esse possano essere coinvolte in vari processi che vanno ben oltre il concetto di queste cellule.
Nella tabella 11 mostra le caratteristiche generali delle piastrine.
Tabella 11. Caratteristiche generali delle piastrine
Effetto citotossico delle piastrine
La citotossicità delle piastrine, come gli eosinofili e i basofili, è stata notata per la prima volta durante la lisi degli schistosomi. Inoltre, si è scoperto che il trasferimento passivo di piastrine da ratti immunizzati con Schistosoma mansoni li protegge da successive infezioni.Considerando il ruolo delle piastrine nell'effetto antielmintico, gli autori lo hanno valutato come ausiliario per la citotossicità dei fagociti mononucleati, così come dei mastociti, e hanno notato che il fattore che induce la citotossicità piastrinica è il recettore Fc per le IgE.
Gli stessi ricercatori hanno successivamente dimostrato che, insieme al recettore a bassa affinità per le IgE (FceRII), esprimono anche un recettore ad alta affinità per questo isotipo di immunoglobuline - FceRI; l'espressione di quest'ultimo è altamente eterogenea e solo un piccolo numero di piastrine coesprimo entrambi i recettori.
La citotossicità piastrinica può essere indotta da vari stimolanti (ionopori di calcio, PAF, PHA, ricina, ecc.). Tutti i fattori aumentano la produzione di trombossano-2 da parte delle piastrine e l'idrolisi dei prodotti del trombossano A; in relazione alle cellule di alcune linee tumorali, in particolare K562, la citotossicità piastrinica è stata accompagnata dall'attivazione di entrambi i fattori.
Attualmente sono noti due principali meccanismi di citotossicità piastrinica: l'azione dei prodotti della cicloossigenasi (TXA2/PGH2) e l'ossido nitrico.
Le cellule tumorali si distinguono per la diversa sensibilità all'azione litica delle piastrine, il che è confermato dai dati provenienti da studi su cellule di varie linee: le cellule delle linee K562, KU812, LU99A, KG1 erano sensibili e le cellule delle linee U937, M1APaCa2 e MOLT -4 linee erano completamente insensibili.
In particolare, uno studio sulla citotossicità delle piastrine contro le linee cellulari K562 e LU99A (cancro del polmone) ha dimostrato che esse presentano una diversa sensibilità ai prodotti piastrinici citotossici (sono stati utilizzati vari inibitori della ciclossigenasi e dell'ossido nitrico): se le cellule della linea K.562 erano lisate con la partecipazione di prodotti della cicloossigenasi, quindi le cellule della linea LU99A sono sotto l'influenza dell'ossido nitrico.
Oltre a queste differenze nella sensibilità delle singole cellule tumorali, ci sono anche differenze nell'azione delle piastrine attivate e non attivate, il che è stato confermato da studi al microscopio elettronico. Si è scoperto che le piastrine non stimolate si attaccano alle cellule K562, ma quelle stimolate no.
Da ciò ne consegue che senza stimolazione delle piastrine è obbligatorio il contatto diretto tra queste e le cellule tumorali, ma per le piastrine stimolate non è necessario. Si presuppone inoltre che l'effetto della lisi piastrinica sia associato ai loro fattori solubili, che vengono facilmente inattivati.
I fatti di cui sopra servono come ulteriore conferma dell'universalità dell'importanza delle proprietà biologiche delle cellule tumorali per qualsiasi forma della loro interazione con varie cellule.
La varietà di cellule di varie linee tumorali studiate dagli autori ha dato loro motivo di giungere alla conclusione che le piastrine sono cellule citotossiche effettrici nella difesa antitumorale.
Infine, le piastrine, come notato, possono avere effetti regolatori sui monociti, sui linfociti NK e T, modificandone l'effetto citotossico. Nonostante questo problema sia stato studiato molto poco, la validità della sua formulazione è confermata dai dati secondo cui la presenza di piastrine in alcuni casi aumenta la citotossicità dei monociti.
I principali meccanismi di citotossicità piastrinica sono presentati in Fig. 53.
Riso. 53. Meccanismi di citotossicità piastrinica
Pertanto, dai pochi dati presentati, risulta evidente che le piastrine hanno anche la capacità di avere un effetto citotossico contro vari bersagli tumorali, ma i meccanismi di questa azione sono soggetti a ulteriori studi.
Effetto negativo delle piastrine sulla crescita del tumore
Oltre alla capacità di avere un effetto citotossico, le piastrine possono anche influenzare negativamente la protezione antitumorale. Nonostante il fatto che la partecipazione di varie cellule all'immunostimolazione della crescita sarà oggetto di discussione nella terza parte della monografia, è sembrato opportuno discutere qui la questione dell'effetto negativo delle piastrine, poiché, in primo luogo, non sono classiche cellule del sistema immunitario e, in secondo luogo, i dati su di esse non sono direttamente coinvolte nell'immunostimolazione.È noto che le piastrine spesso si infiltrano nel tessuto tumorale, il che solleva la domanda: in che modo la loro presenza influenza l'azione del TNFa, uno dei componenti importanti della citotossicità?
Per rispondere a questa domanda, la linea cellulare di fibrosarcoma L929 è stata esposta alle piastrine ed è stato dimostrato che la presenza di piastrine indebolisce la citolisi dipendente dal TNFa. Tuttavia, la mancanza di effetto del TNFa non è stata associata né alla sua degradazione né alla perdita della capacità delle cellule tumorali di legarsi a questo fattore. Si è scoperto che il TNFa interagisce con alcune aree delle piastrine, determinando un legame incompleto con le cellule tumorali.
Il ruolo negativo delle piastrine include anche il fatto che, in determinate condizioni, proteggono le cellule tumorali dalla lisi delle cellule killer naturali in vitro e in vivo. In esperimenti con cellule di varie linee (CFS1, B16), è stata ottenuta l'evidenza che l'aggregazione piastrinica attorno alle cellule tumorali inibisce la loro lisi da parte delle NK.
L'utilizzo di linee cellulari sia sensibili alle cellule natural killer che insensibili ha dimostrato che in tutti i casi le piastrine promuovono la sopravvivenza delle cellule tumorali nel sangue periferico, favorendo il processo di metastasi.
La conferma che le piastrine interferiscono con l'implementazione dell'effetto NK sono esperimenti con cellule di melanoma non metastatiche della linea SBcl2 e l'uso di eritostatina, che lega l'integrina αIIβ3: sotto l'influenza di questo farmaco, le cellule di melanoma sono diventate altamente sensibili all'effetto NK-simile celle TALL-104; il recettore con cui l'eritostatina interagisce con le cellule del melanoma è sconosciuto.
Di particolare interesse è la capacità delle piastrine di interagire con le cellule tumorali. Questa capacità e la sua gravità dipendono in gran parte dalle caratteristiche biologiche della cellula tumorale. Una delle manifestazioni importanti di questa interazione è l'aggregazione piastrinica, che è associata alla comparsa di metastasi.
Questi dati sono stati ottenuti su linee cellulari di vari tumori; È stato dimostrato che l'interazione tra tumore e piastrine promuove attivamente l'aggregazione di queste ultime nel fibrosarcoma altamente metastatico RAC 17.15 (questo effetto in relazione al tumore a bassa metastasi RAC 17.14 è debolmente espresso).
Studiando le cellule di melanoma e adenosarcoma M7609, si è scoperto che causano l'aggregazione piastrinica nel plasma eparinizzato; in alcuni casi questo processo dipende dalla partecipazione della glicoproteina di membrana GPlb, in altri dalla glicoproteina GPIb/IIIa.
Le piastrine vengono attivate anche dal carcinoma polmonare a piccole cellule e dalle cellule di neuroblastoma, un processo mediato dalla P-selectina legandosi a strutture di carboidrati contenenti molecole di sialyl-Lewis. La presenza della catena carboidratica sializzata di gp44 promuove anche l'aggregazione delle cellule di adenocarcinoma di topo (riga 26).
Uno studio su vari sottotipi istologici di linee cellulari di cancro del polmone umano (carcinoma a piccole cellule, cellule squamose, a grandi cellule, adenocarcinoma e carcinoma a cellule alveolari) ha dimostrato che le cellule delle linee elencate utilizzano diverse vie di attivazione piastrinica: per alcune cellule, l'aggregazione è associato alla presenza dei fattori della coagulazione VII e X, per altri - alla necessità di un contatto diretto tra tumore e piastrine.
Molto spesso l'interazione tra cellule tumorali e piastrine si combina anche con l'interazione con le cellule endoteliali e con la matrice extracellulare. Un posto significativo nell'interazione tra cellule tumorali, piastrine e matrice extracellulare è occupato dalla glicoproteina GPIIb/IIIa dal lato piastrinico e dalle integrine a(v) dal lato tumore, come mostrato nello studio delle tre linee di melanoma umano e una linea di carcinoma.
Nella fig. 54 illustra un aumento dell'aggregazione piastrinica durante la loro interazione con le cellule tumorali.
Riso. 54. Aggregazione piastrinica durante l'interazione con cellule tumorali
In alcuni casi, le piastrine nei sistemi in vitro possono prevenire l’adesione del tumore alle cellule endoteliali. Tuttavia, la rimozione delle piastrine in vivo è stata accompagnata dall'inibizione delle metastasi, come mostrato in modelli di crescita tumorale indotta da cellule di varie linee murine (cellule epiteliali) e cellule tumorali come fibrosarcoma e cellule di timoma.
Non è stato possibile chiarire il ruolo delle varie molecole di adesione (ICAM-1, LTA-1, VCAM-1, E- e P-selectine) utilizzando il loro modificatore sullo sviluppo delle metastasi.
Si potrebbero citare molti altri fatti che illustrerebbero il ruolo delle piastrine nel potenziamento delle metastasi. Tuttavia, indipendentemente da ciò, le proprietà biologiche delle piastrine indicano la loro spiccata capacità di interagire attivamente con le cellule tumorali ed endoteliali e con la matrice extracellulare. Il risultato di questa interazione potrebbe essere rappresentato da diversi meccanismi di aumento delle metastasi che coinvolgono le piastrine.
Questi meccanismi includono principalmente:
1) la possibilità di stimolare la proliferazione delle cellule tumorali;
2) rafforzare l'interazione delle cellule tumorali con la matrice extracellulare;
3) aumento della migrazione delle cellule tumorali nel letto vascolare.
Già questi fatti indubbi sono sufficienti per riconoscere la validità della terapia anticoagulante, che riduce il rischio di diffusione delle metastasi influenzando le piastrine. Ci sono tutte le ragioni per credere che espandere la gamma di studi immunologici tenendo conto del ruolo delle piastrine possa essere una direzione abbastanza promettente in oncoimmunologia.
Berezhnaya N.M., Chekhun V.F.
Vaccini uccisi hanno un’efficacia generalmente inferiore rispetto ai vaccini vivi, ma dopo somministrazioni ripetute creano un’immunità abbastanza stabile, proteggendo i vaccinati dalla malattia o riducendone la gravità. Più comune modalità di applicazione- parenterale. Una delle caratteristiche della produzione di vaccini inattivati è la necessità di un controllo rigoroso sulla completezza inattivazione del vaccino.
I vaccini batterici corpuscolari sono altamente reattogenici. I vaccini a subunità e frazionati (vaccini frazionati) sono privi di lipidi, ben tollerati e hanno un'attività immunogenica sufficiente.
Vaccini chimici. Vantaggi e svantaggi. Efficienza.
Vaccini chimici- vaccini costituiti da antigeni protettivi di microrganismi patogeni e opportunistici. Esistono le seguenti varietà:
colera(costituito da tossoide del colera e lipopolisaccaride estratti dalla parete cellulare di Vibrio cholerae),
batterico ribosomiale- ribomunyl (comprende frazioni ribosomiali di vari tipi di microrganismi; attiva i macrofagi, i neutrofili e il processo della loro sintesi delle interleuchine 1, 6, 8, a-interferone, nonché le funzioni delle cellule killer naturali, stimola la risposta immunitaria umorale e immunità locale delle vie respiratorie; utilizzato per la prevenzione delle infezioni respiratorie acute),
lisato(ottenuto utilizzando metodi originali di lisi batterica; ad esempio, broncomunale - un lisato liofilizzato di streptococchi, Klebsiella, Haemophilus e altri rappresentanti della microflora delle vie respiratorie - stimola una specifica risposta immunitaria cellulare e umorale, le funzioni dei fagociti, determina il numero di Linfociti T e B nel sangue, aumenta l'immunità locale del tratto respiratorio e gastrointestinale e IRS-19 è un aerosol per uso intranasale contenente un lisato di microrganismi che sono spesso gli agenti causali delle infezioni del tratto respiratorio; aumenta l'attività fagocitaria attività dei macrofagi, aumenta il contenuto di interferone endogeno e lisozima, stimola il processo di produzione dell'immunoglobulina secretoria A, ha attività desensibilizzante; utilizzato per le infezioni acute e croniche delle vie respiratorie),
glucosaminilmuramil dipeptide(forma medicinale lykopid, un frammento della parete cellulare di quasi tutti i batteri conosciuti - attiva l'immunità non specifica, in particolare, aumenta l'intensità di assorbimento e uccisione dei microbi durante la fagocitosi, citotossicità verso le cellule infette da virus e tumorali, espressione di HLA-DR antigeni, sintesi di IL1, TNF-alfa, liquido cerebrospinale, sopprime i processi infiammatori; utilizzato per malattie infiammatorie purulente della pelle e dei tessuti molli causate da batteri sia gram-positivi che gram-negativi, infezioni croniche del tratto respiratorio superiore e inferiore, tubercolosi, oftalmoherpes, psoriasi, papillomatosi, ecc.),
vaccini glicoproteici, ottenuto da capsule e pareti cellulari di Streptococcus pneumonie e Klebsiella pneumonie; indurre non solo un'immunità specifica, ma anche naturale (in particolare, il farmaco "Biostim" stimola la sintesi di IL1, attiva la mielopoiesi; raccomandato per i pazienti con bronchite cronica, così come per i malati di cancro durante la chemioterapia).
Anatossine. Principi di ottenimento, indicazioni per l'uso, efficienza.
Anatossine- preparati immunobiologici ottenuti a seguito di un'adeguata lavorazione di esotossine batteriche; utilizzato per sviluppare l’immunità attiva nelle persone vaccinate. La possibilità di utilizzare i tossoidi per prevenire l'insorgenza di malattie è determinata dal fatto che la patogenesi di molte malattie (tetano, difterite, botulismo, cancrena gassosa, ecc.) si basa sull'effetto sul corpo di specifici prodotti tossici (esotossine) rilasciati dagli agenti causali di queste malattie.
Le esotossine, insieme alla capacità di provocare processi patologici in un organismo vivente, hanno antigenicità, cioè la capacità, se introdotta nell'organismo a piccole dosi, di provocare la formazione di anticorpi specifici: antitossine. Dopo aver aggiunto piccole quantità di formaldeide alle esotossine e averle mantenute per diversi giorni a 37-40°C, queste perdono completamente la loro tossicità, conservando le loro proprietà antigeniche.
I tossoidi sono uno dei farmaci più efficaci e sicuri utilizzati ai fini dell’immunizzazione attiva delle persone. Tali tossoidi vengono preparati sotto forma di preparati purificati e concentrati adsorbiti su gel di idrossido di alluminio. L'adsorbimento dei tossoidi su vari adsorbenti minerali provoca un forte aumento dell'efficacia della vaccinazione. Ciò è spiegato dal fatto che nel sito di iniezione del farmaco adsorbito si crea un deposito di antigene e il suo assorbimento rallenta.
Con una fornitura frazionata di antigene dal sito di iniezione, è garantito l'effetto della somma dell'irritazione antigenica e il grado della risposta immunitaria aumenta notevolmente. Inoltre, la sostanza di deposito provoca una reazione infiammatoria nel sito di iniezione, che, da un lato, impedisce l'assorbimento dell'antigene e ne aumenta l'effetto di deposito, e, dall'altro, funge da stimolatore non specifico che migliora le reazioni plasmocitiche in i tessuti linfatici del corpo che partecipano all'immunogenesi. Le preparazioni adsorbite vengono agitate prima dell'uso per garantire una distribuzione uniforme del principio attivo nel sedimento insieme all'adsorbente in tutto il loro volume. In pratica i più utilizzati sono il tossoide difterico, tetanico e botulinico.
Condizioni, garantire l’efficacia della vaccinazione. "Catena del freddo".
La valutazione dell'efficacia immunologica viene effettuata selettivamente tra vari gruppi di popolazione e in particolare nei gruppi indicatori della popolazione (che riceve vaccinazioni in base all'età), nonché nei gruppi a rischio (collegi per bambini, orfanotrofi, ecc.). I requisiti principali per la ricerca immunologica sono i seguenti:
un breve periodo di tempo durante il quale vengono esaminati tutti i sieri;
standardizzazione di preparati diagnostici, sieri e prodotti diagnostici;
elevata sensibilità del test immunologico per la rilevazione degli anticorpi. A tale scopo viene utilizzato l'intero arsenale di test sierologici (RNGA, RTGA, ELISA, ecc.). La scelta del test per valutare l’efficacia immunologica del vaccino dipende dalla natura dell’immunità in una determinata infezione. Ad esempio, per il tetano, la difterite, il morbillo, la parotite, il criterio per l'efficacia del vaccino è determinare il livello di anticorpi circolanti, e per la tubercolosi, la tularemia e la brucellosi - reazioni cellulari, ad esempio test cutanei ritardati. Sfortunatamente, per la maggior parte delle infezioni che si basano sull’immunità cellulare, non sono stati stabiliti livelli protettivi di risposta cellulare.
Lo studio dell'efficacia immunologica dei vaccini viene effettuato confrontando i titoli di anticorpi specifici nel siero dei soggetti vaccinati prima e in tempi diversi dopo l'immunizzazione, nonché confrontando questi risultati con i dati sul livello di anticorpi ottenuti al momento della vaccinazione. contemporaneamente quando si esaminavano individui a cui era stato somministrato un placebo o un farmaco di confronto. Il placebo viene inserito esattamente nelle stesse fiale o fiale del vaccino in studio. In alcuni casi è consigliabile, sulla base di considerazioni etiche, utilizzare invece del placebo vaccini destinati alla prevenzione di altre malattie infettive. In questo caso, il programma di immunizzazione, il dosaggio e il luogo di somministrazione del farmaco devono essere gli stessi del gruppo di prova.
La necessità di condurre tali studi è determinata dall’ambiguità dei concetti di “vaccinato” e “protetto”. L'esperienza dimostra che questi concetti non sempre coincidono. Ciò è stato notato da numerosi autori quando si tratta di difterite, morbillo e parotite. Come dimostrato da studi condotti dai dipendenti dell'Istituto di ricerca sui preparati virali dell'Accademia russa delle scienze mediche in numerosi gruppi di bambini a Mosca e in altre regioni del paese, circa il 40% dei bambini in età prescolare e primaria non hanno anticorpi contro il virus della parotite e, quindi, corrono un rischio significativo di sviluppare questa malattia.
La catena del freddo" è un sistema costantemente funzionante di misure organizzative e pratiche che garantisce condizioni di temperatura ottimali per la conservazione e il trasporto dei preparati medici immunobiologici (compresi quelli utilizzati per l'immunoprofilassi) in tutte le fasi del loro viaggio dal produttore al destinatario del vaccino. "Freddo catena" è una delle componenti più importanti delle misure quando si organizza l'immunoprofilassi delle malattie infettive.
La necessità di un tale sistema è dovuta al fatto che i vaccini attualmente utilizzati richiedono il rigoroso rispetto di un determinato regime di temperatura durante il trasporto e lo stoccaggio, la cui violazione porta alla perdita parziale o completa dell'attività immunogenica del vaccino, che influisce naturalmente sull'efficacia dell'immunizzazione e mina la fiducia del pubblico nelle vaccinazioni.
Tutti i vaccini sono sostanze biologiche sensibili che perdono la loro efficacia nel tempo. Ciò avviene molto più velocemente quando sono esposti a condizioni di temperatura sfavorevoli (al di sopra o al di sotto dell'intervallo consigliato). Una volta persa, l'attività del vaccino non viene ripristinata quando viene riportato al regime di temperatura raccomandato, vale a dire la perdita di attività è irreversibile. Pertanto, la corretta conservazione e trasporto dei vaccini è vitale per mantenerne l’efficacia fino a quando non vengono somministrati all’organismo.
Tutti i vaccini perdono la loro attività se conservati a temperature elevate, tuttavia la loro sensibilità alle alte temperature varia. I più sensibili al calore sono il vaccino contro la poliomielite, il morbillo, la pertosse (acellulare), la parotite, il DTP, l'ADS, l'ADS-M, il BCG, l'epatite B. Il tossoide tetanico (AT) è meno sensibile all'aumento della temperatura. I vaccini variano anche in termini di sensibilità alle basse temperature: alcuni possono resistere al congelamento senza perdita di attività (vaccini BCG, poliomielite, morbillo, parotite), altri vengono distrutti dal congelamento (vaccino DTP, ADS, ADS-M, AC, epatite B).
Il sistema della Catena del Freddo prevede:
1) personale appositamente formato per garantire il funzionamento delle apparecchiature di refrigerazione, la corretta conservazione e il trasporto dei vaccini;
2) apparecchiature di refrigerazione progettate per conservare e trasportare vaccini in condizioni di temperatura ottimali;
3) un meccanismo per monitorare il rispetto delle condizioni di temperatura richieste in tutte le fasi di stoccaggio e trasporto dei vaccini.
Caratteristiche generali dei farmaci, utilizzato per la prevenzione specifica delle malattie infettive.
Prevenzione specifica della difterite. Metodi per valutare l'immunità nella difterite.
Prevenzione
Immunizzazione (vaccinazione) con tossoide (vaccino combinato (DTP, ADS) e rivaccinazione della popolazione adulta per mantenere l'immunità (ADS-M).
Nel focolaio: quarantena, si isolano i contatti, si fanno i test, si effettua l’osservazione
DTP è una sospensione di batteri della pertosse uccisi da formalina o mertiolato (20 miliardi in 1 ml) adsorbiti su idrossido di alluminio e contiene tossoide difterico in una dose di 30 unità flocculanti e 10 unità leganti di tossoide tetanico per 1 ml. I bambini vengono vaccinati a partire dai 3 mesi di età, quindi vengono effettuate rivaccinazioni: la prima dopo 1,5-2 anni, quelle successive all'età di 9 e 16 anni, quindi ogni 10 anni.
Immunità
Dopo una malattia si forma un'immunità instabile e dopo circa 10-11 anni una persona può ammalarsi di nuovo. La malattia ripetuta non è grave ed è più facile da tollerare.
Immunità. Tipi di immunità. Immunità passiva, le sue caratteristiche. Preparati per l'immunizzazione passiva e loro utilizzo.
Immunità - l'immunità del corpo a vari agenti infettivi e ai loro prodotti metabolici, nonché a tessuti e sostanze con proprietà antigeniche estranee (ad esempio veleni di origine vegetale e animale).
Lo stato di immunità è assicurato da meccanismi immunitari, che possono essere specifici e aspecifici e hanno basi umorali e cellulari.
Classificazione .
Lo stato di immunità può essere congenito (ereditato) o formato individualmente:
1. Immunità di specie (ereditaria): si riferisce all'immunità di alcune specie di animali o esseri umani verso gli agenti causali di alcune malattie infettive. Pertanto, le persone sono immuni all'agente eziologico del cimurro, molti animali sono immuni al virus del morbillo, al gonococco e ad altri agenti patogeni umani. La resistenza all'infezione corrispondente viene ereditata come tratto della specie e si manifesta in tutti i rappresentanti di una determinata specie. La tensione dell’immunità di specie è molto elevata e può essere superata con grande difficoltà.
2. L'immunità acquisita si forma durante tutta la vita di un individuo.
Classificazioni
L'immunità viene classificata in congenita e acquisita.
Congenito L'immunità (non specifica, costituzionale) è determinata da caratteristiche anatomiche, fisiologiche, cellulari o molecolari fissate ereditariamente. Di regola, non ha una specificità rigorosa per gli antigeni e non ha memoria del contatto iniziale con un agente estraneo. Per esempio:
Tutti gli esseri umani sono immuni al cimurro.
Alcune persone sono immuni alla tubercolosi.
È stato dimostrato che alcune persone sono immuni all’HIV.
Acquisita L'immunità è classificata in attiva e passiva.
L'immunità attiva acquisita si verifica dopo una malattia o dopo la somministrazione di un vaccino.
L'immunità passiva acquisita si sviluppa quando gli anticorpi già pronti vengono introdotti nel corpo sotto forma di siero o trasferiti a un neonato con il colostro materno o nell'utero.
Un'altra classificazione divide l'immunità in naturale e artificiale.
Naturale l'immunità comprende l'immunità innata e l'immunità attiva acquisita (dopo una malattia). E anche passivo nel trasferimento degli anticorpi al bambino dalla madre.
Artificiale l'immunità comprende quella acquisita attiva dopo la vaccinazione (somministrazione di vaccino, immunoglobuline) e quella acquisita passiva (somministrazione di siero). Attivo artificiale l'immunità è detta anche immunità post-vaccinazione e si sviluppa dopo la somministrazione di vaccini o tossoidi.
Immunità passiva – si tratta di un tipo di immunità acquisita da una persona come risultato del trasferimento passivo di anticorpi specifici che combattono gli agenti patogeni (antigeni) e garantiscono la resistenza dell’organismo alle infezioni. L'immunità passiva si divide in naturale e artificiale.
Passivo immunità Si chiamano così perché gli anticorpi non vengono prodotti dall'organismo stesso, ma vengono acquisiti dall'organismo dall'esterno. Con l'immunità passiva naturale, gli anticorpi vengono trasferiti al bambino dalla madre per via transplacentare o con il latte, mentre con l'immunità artificiale gli anticorpi vengono somministrati alle persone per via parenterale sotto forma di sieri immunitari, plasma o immunoglobuline.
Immunità passiva naturale
Questo tipo di immunità passiva può verificarsi a seguito della penetrazione di anticorpi prodotti da un altro organismo nell'ambiente interno del corpo. La penetrazione naturale degli anticorpi da un organismo all'altro è possibile solo in un singolo caso: durante la gravidanza. Ad esempio, le immunoglobuline G possono attraversare la placenta e spostarsi nel sangue del feto in via di sviluppo dal corpo della madre.
L'immunità della popolazione (in precedenza era spesso chiamata immunità collettiva) è uno stato acquisito di protezione specifica di una popolazione (l'intera popolazione, i suoi singoli gruppi), costituito dall'immunità degli individui inclusi in questa popolazione.
Il livello di immunità della popolazione consiste nella protezione totale degli individui ed è caratterizzato dalla percentuale di tali individui nella popolazione. Se tutte le persone di una popolazione sono immuni, l’immunità della popolazione è pari al 100%, nel qual caso lo sviluppo di un processo epidemico è impossibile. Tuttavia, questa situazione ideale durante lo sviluppo naturale del processo epidemico (forme di infezione clinicamente espresse, trasporto) o non si verifica affatto o si verifica estremamente raramente (una situazione simile a volte si verifica tra i residenti locali che vivono in focolai naturali), sebbene sia è del tutto possibile creare artificialmente una situazione del genere con l'aiuto della vaccinazione Forse. Lo sviluppo dell'immunità della popolazione dipende principalmente dal meccanismo di trasmissione, dalla sua attività: più persone sono coinvolte nella circolazione dell'agente patogeno, maggiore è l'immunità della popolazione. Il meccanismo di trasmissione più attivo è caratterizzato da un gruppo di infezioni trasmesse per via aerea, pertanto, con queste malattie, l'immunità della popolazione, a parità di altre condizioni, si sviluppa particolarmente rapidamente. Di conseguenza, per la diffusione delle infezioni trasmesse per via aerea, l'importanza dell'immunità della popolazione è particolarmente grande: svolge un ruolo inibitorio decisivo nello sviluppo del processo epidemico
Caratteristiche dell'immunità passiva. Indicazioni e preparazioni per l'immunizzazione passiva.
Immunità passiva – si tratta di un tipo di immunità acquisita da una persona come risultato del trasferimento passivo di anticorpi specifici che combattono gli agenti patogeni (antigeni) e garantiscono la resistenza dell’organismo alle infezioni. L'immunità passiva si divide in naturale e artificiale.
Immunità passiva naturale
Questo tipo di immunità passiva può verificarsi a seguito della penetrazione di anticorpi prodotti da un altro organismo nell'ambiente interno del corpo. La penetrazione naturale degli anticorpi da un organismo all'altro è possibile solo in un singolo caso: durante la gravidanza. Ad esempio, le immunoglobuline G possono attraversare la placenta e spostarsi nel sangue del feto in via di sviluppo dal corpo della madre.
Immunità artificiale: l'immunità viene prodotta quando un vaccino o un'immunoglobulina vengono introdotti nel corpo.
PREVENZIONE POST-ESPOSIZIONE:
Epatite A Immunoglobulina sierica umana
Epatite B Immunoglobulina umana anti-epatite B (HBIG)
Immunoglobulina contro la varicella e l'herpes zoster (VZIG)
Rabbia Immunoglobulina umana antirabbica (HRIG)
Morbillo, rosolia Immunoglobulina sierica umana
TRATTAMENTO DI UNA MALATTIA CONSTATATA:
Botulismo Antitossina trivalente equina*
Difterite Antitossina della difterite equina
Tetano Immunoglobulina umana contro il tetano (TIG)
Immunoglobuline. Tipi. Indicazioni per l'uso.
Le immunoglobuline e i sieri immuni si dividono in:
1. Antitossico - sieri contro difterite, tetano, botulismo, cancrena gassosa, ovvero sieri contenenti antitossine come anticorpi che neutralizzano tossine specifiche.
2. Antibatterico: sieri contenenti agglutinine, precipitine, anticorpi che fissano il complemento contro gli agenti patogeni della febbre tifoide, dissenteria, peste, pertosse.
3. I sieri antivirali (morbillo, influenza, antirabbica) contengono anticorpi antivirali che neutralizzano il virus e fissano il complemento.
Le immunoglobuline creano un'immunità passiva specifica immediatamente dopo la somministrazione. Utilizzato per scopi terapeutici e profilattici. Per il trattamento delle infezioni tossinemiche (tetano, botulismo, difterite, cancrena gassosa), nonché per il trattamento delle infezioni batteriche e virali (morbillo, rosolia, peste, antrace). Per scopi terapeutici, preparati sierici IM. Profilatticamente: per via intramuscolare alle persone che hanno avuto contatti con il paziente per creare un'immunità passiva.
Se è necessario creare urgentemente l'immunità, per trattare un'infezione in via di sviluppo vengono utilizzate immunoglobuline contenenti anticorpi già pronti.
Prevenzione dell'emergenza. Indicazioni per l'uso. Strumenti utilizzati.
Prevenzione dell'emergenza
un insieme di misure nel focus delle malattie infettive volte a prevenire la malattia delle persone che hanno comunicato con il malato in caso di possibile infezione. Comprende la chemioprofilassi, l'immunizzazione attiva di emergenza, la somministrazione di sieri immunitari e immunoglobuline
Indicazioni per la profilassi d'emergenza del tetano:
lesioni con violazione dell'integrità della pelle e delle mucose;
congelamento e ustioni (termiche, chimiche, radiazioni) di secondo, terzo e quarto grado;
ferite penetranti del tratto gastrointestinale;
aborti extraospedalieri;
nascite fuori dagli ospedali;
cancrena e necrosi tissutale, ascessi;
morsi di animali.
P farmaci per la profilassi d’emergenza del tetano:
Tossoide tetanico adsorbito (TA);
Siero antitetano (ATS).
Test allergici. La loro valutazione e significato nella pratica epidemiologica.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
