Lezione 1
L'ANATOMIA PATOLOGICA E LA SUA COLLOCAZIONE NELLE DISCIPLINE MEDICO-BIOLOGICHE
Anatomia patologica è parte integrante della patologia, una scienza che studia i modelli di insorgenza e sviluppo di malattie, processi e condizioni patologici individuali.
Nella storia dello sviluppo dell'anatomia patologica ci sono quattro periodi principali: anatomico (dall'antichità all'inizio del XIX secolo), microscopico (dal primo terzo del XIX secolo agli anni '50 del XX secolo), ultramicroscopico ( dopo gli anni '50 del XIX secolo); il quarto periodo moderno di sviluppo dell'anatomia patologica può essere caratterizzato come il periodo dell'anatomia patologica di una persona vivente.
L'opportunità di studiare i cambiamenti patologici negli organi del corpo umano apparve nei secoli XV-XVII grazie all'emergere e allo sviluppo dell'anatomia scientifica. Il ruolo più significativo nella creazione di un metodo di ricerca anatomica, nella descrizione della struttura di tutti gli organi più importanti e delle loro relative posizioni fu svolto a metà del XVI secolo dalle opere di A. Vesalius, G. Fallopius, R. Colombo e B. Eustachius.
Gli studi anatomici della seconda metà del XVI - inizio XVII secolo non solo rafforzarono la posizione dell'anatomia, ma contribuirono anche all'emergere dell'interesse per l'anatomia tra i medici. Il filosofo F. Bacon e l'anatomista W. Harvey hanno avuto un'influenza significativa sullo sviluppo dell'anatomia durante questo periodo.
Nel 1676 T. Bonet fece il primo tentativo, utilizzando materiale significativo (3000 autopsie), di dimostrare l'esistenza di un collegamento tra le alterazioni morfologiche scoperte e le manifestazioni cliniche della malattia.
Nel XVII secolo apparvero in Europa (Leida) i musei anatomici più ricchi, in cui erano ampiamente rappresentati preparati patologici e anatomici.
L'evento più importante nella storia dell'anatomia patologica, che ne determinò la separazione in scienza indipendente, fu la pubblicazione nel 1761 dell'opera principale di J.B. Morgani "Sulla posizione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista".
A cavallo tra il XVIII e il XIX secolo in Francia, J. Corvisart, R. La-ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyot, J. Cruvelier introdussero ampiamente l'anatomia patologica nella pratica clinica; M.K. Bisha ha indicato l'ulteriore percorso del suo sviluppo: lo studio del danno a livello tissutale. Lo studente di M.K.Bish, F.Brousse, creò una dottrina che rifiutava l'esistenza di malattie che non hanno un substrato materiale. J. Cruvelier rilasciato nel 1829-1835. Il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica.
A metà del 19° secolo, la maggiore influenza sullo sviluppo di questa branca della medicina fu esercitata dai lavori di K. Rokitansky, in cui non solo presentò i cambiamenti negli organi nei vari stadi di sviluppo della malattia, ma ne chiarì anche la descrizione dei cambiamenti patologici in molte malattie. Nel 1844 K. Rokitansky fondò il Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Università di Vienna e creò il più grande museo anatomico patologico del mondo. Il nome di K. Rokitansky è associato alla separazione definitiva dell'anatomia patologica in una disciplina scientifica indipendente e una specialità medica.
Il punto di svolta nello sviluppo di questa disciplina fu la creazione nel 1855 della teoria della patologia cellulare da parte di R. Virchow.
In Russia, i primi tentativi di organizzare il lavoro autoptico risalgono al XVIII secolo. Sono associati principalmente alle attività di importanti organizzatori sanitari: I. Fisher e P. Z. Kondoidi. Questi tentativi non hanno prodotto risultati tangibili a causa del basso livello di sviluppo della medicina russa e dello stato dell'educazione medica, sebbene già a quel tempo fossero state effettuate autopsie separate per scopi di controllo, diagnostici e di ricerca.
L'emergere dell'anatomia patologica come disciplina scientifica iniziò solo nel primo quarto del XIX secolo e coincise con il miglioramento dell'insegnamento dell'anatomia normale nelle università. Uno dei primi anatomisti ad attirare l'attenzione degli studenti sui cambiamenti patologici negli organi durante la dissezione fu E.O. Mukhin.
Per la prima volta, la questione della necessità di includere l'anatomia patologica tra le materie di insegnamento obbligatorie presso la facoltà di medicina dell'Università di Mosca fu sollevata nel 1805 da M. Ya. Mudrov in una lettera al fiduciario universitario M. N. Muravyov. Su suggerimento di Yu.H. Loder, l'insegnamento dell'anatomia patologica sotto forma di un corso presso il dipartimento di anatomia normale si rifletteva nello statuto universitario del 1835. In conformità con questo statuto, l'insegnamento di un corso indipendente di anatomia patologica L'anatomia fu iniziata nel 1837 dal prof. L.S. Sev-hand presso il Dipartimento di Anatomia Normale. I professori G.I. Sokolsky e A.I. Over hanno iniziato a utilizzare le ultime informazioni patologiche e anatomiche nell'insegnamento delle discipline terapeutiche, e F.I. Inozemtsev e A.I. Pol - quando tengono lezioni sui corsi di chirurgia.
Nel 1841, in connessione con la creazione di una nuova facoltà di medicina a Kiev, N. I. Pirogov sollevò la questione della necessità di aprire un dipartimento per l'insegnamento della patologia presso l'Università di San Vladimir. In conformità con lo statuto di questa università (1842), fu prevista l'apertura del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica, che iniziò a funzionare nel 1845: era diretto dallo studente di N.I. Pirogov N.I. Kozlov.
Il 7 dicembre 1845 fu adottato il "Decreto aggiuntivo sulla Facoltà di Medicina dell'Università Imperiale di Mosca", che prevedeva la creazione del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica. Nel 1846, Yu Dietrich, un aggiunto della clinica terapeutica della facoltà, guidata da A. I. Over, fu nominato professore di questo dipartimento. Dopo la morte di J. Dietrich, quattro collaboratori delle cliniche terapeutiche dell'Università di Mosca hanno preso parte al concorso per coprire il posto vacante: Samson von Gimmelyptern, N.S. Toporov, A.I. Polunin e K.Ya. Mlodzievskij. Nel maggio 1849, A. I. Polunin, collaboratore della clinica terapeutica ospedaliera di I. V. Varvinsky, fu eletto professore del dipartimento di anatomia patologica e fisiologia patologica.
La medicina moderna è caratterizzata da una costante ricerca dei criteri materiali più oggettivi per la diagnosi e la conoscenza dell'essenza della malattia. Tra questi criteri, quello morfologico acquista un'importanza eccezionale in quanto il più affidabile.
L'anatomia patologica moderna utilizza ampiamente i risultati di altre discipline mediche e biologiche, riassumendo i dati effettivi di studi biochimici, morfologici, genetici, fisiopatologici e di altro tipo al fine di stabilire modelli relativi al lavoro di un particolare organo o sistema in varie malattie.
Grazie ai problemi che l'anatomia patologica sta attualmente risolvendo, occupa un posto speciale tra le discipline mediche. Da un lato l’anatomia patologica è una teoria della medicina che, rivelando il substrato materiale della malattia, serve direttamente alla pratica clinica; dall’altro è la morfologia clinica per la diagnosi, che fornisce il substrato materiale alla teoria della malattia. medicina - patologia umana generale e specifica [V.V. Serov, 1982].
Sotto patologia generale comprendere quelli più generali, ad es. caratteristiche di tutte le malattie, modalità della loro insorgenza, sviluppo ed esiti. Avendo le sue radici nelle manifestazioni particolari di varie malattie e sulla base di questi particolari, la patologia generale le sintetizza simultaneamente e dà un'idea dei processi tipici caratteristici di una particolare malattia.
Come risultato del progresso delle discipline mediche e biologiche (fisiologia, biochimica, genetica, immunologia) e della convergenza della morfologia classica con esse, è diventato ovvio che esiste un unico substrato materiale per le manifestazioni dell'attività vitale, compresa l'intera gamma di livelli di organizzazione - da molecolare a organismico, e nessun disturbo funzionale, nemmeno insignificante, può sorgere e scomparire senza riflettersi nei corrispondenti cambiamenti strutturali a livello molecolare o ultrastrutturale. Pertanto, l’ulteriore progresso della patologia generale non può essere reso dipendente dallo sviluppo di una qualsiasi disciplina o gruppo di esse, poiché la patologia generale rappresenta oggi l’esperienza concentrata di tutti i rami della medicina, valutata da un’ampia prospettiva biologica.
Ciascuna delle moderne discipline mediche e biomediche fornisce il proprio contributo alla costruzione della teoria della medicina. Biochimica, endocrinologia e farmacologia rivelano i sottili meccanismi dei processi vitali a livello molecolare; negli studi patologici le leggi della patologia generale ricevono un'interpretazione morfologica; la fisiologia patologica fornisce le loro caratteristiche funzionali; la microbiologia e la virologia sono le fonti più importanti per lo sviluppo degli aspetti eziologici e immunologici della patologia generale; la genetica rivela i segreti dell'individualità delle reazioni del corpo e i principi della loro regolazione intracellulare; la medicina clinica completa la formulazione delle leggi della patologia umana generale sulla base della propria ricca esperienza e della valutazione finale dei dati sperimentali ottenuti dal punto di vista di fattori psicologici, sociali e di altro tipo. Quindi, la patologia generale implica un approccio alla valutazione dei fenomeni osservati, che è caratterizzato dalla loro ampia analisi medica e biologica.
Lo stadio moderno di sviluppo della medicina è caratterizzato dal fatto che discipline che prima erano prevalentemente o addirittura esclusivamente sperimentali (genetica, immunologia, biochimica, endocrinologia, fisiologia patologica, ecc.) stanno diventando altrettanto cliniche.
Pertanto, la moderna patologia generale include:
▲ sintesi delle evidenze ottenute utilizzando metodi di ricerca utilizzati in varie discipline biomediche;
▲ studio dei processi patologici tipici (vedi lezione 2); e lo sviluppo di problemi di eziologia, patogenesi, morfogenesi delle malattie umane;
▲ sviluppo di aspetti filosofici e metodologici della biologia e della medicina (problemi di opportunità, rapporto tra struttura e funzione, parte e tutto, interno ed esterno, sociale e biologico, determinismo, integrità del corpo, nervosismo, ecc.) basati sulla comprensione la totalità dei fatti ottenuti in vari campi della medicina; e la formazione della teoria della medicina in generale e della dottrina della malattia in particolare.
Il rapido sviluppo della fisiologia clinica, della morfologia clinica, dell'immunologia clinica, della biochimica e farmacologia clinica, della genetica medica, di metodi fondamentalmente nuovi di esame a raggi X, endoscopia, ecografia, ecc. ha enormemente arricchito la nostra conoscenza dei dettagli reali e dei modelli generali del sviluppo di malattie umane. L'uso sempre più diffuso di metodi di ricerca non invasivi (tomografia computerizzata, diagnostica ecografica, metodi endoscopici, ecc.) consente di determinare visivamente la localizzazione, le dimensioni e anche in una certa misura la natura del processo patologico, che essenzialmente apre la strada percorso per lo sviluppo dell'anatomia patologica intravitale - morfologia clinica, a cui è dedicato il corso di anatomia patologica privata.
L'ambito di applicazione dell'analisi morfologica in clinica è in costante espansione a causa della sempre crescente attività chirurgica e dei progressi nella tecnologia medica, nonché a causa del miglioramento delle capacità metodologiche della morfologia. Il miglioramento degli strumenti medici ha portato al fatto che praticamente non esistono aree del corpo umano inaccessibili al medico. Allo stesso tempo, l’endoscopia è di particolare importanza per migliorare la morfologia clinica, consentendo al medico di impegnarsi in uno studio morfologico della malattia a livello macroscopico (di organo). Gli esami endoscopici servono anche allo scopo della biopsia, con l'aiuto della quale il patologo ottiene materiale per l'esame morfologico e diventa un partecipante a pieno titolo nella risoluzione dei problemi relativi alla diagnosi, alle tattiche terapeutiche o chirurgiche e alla prognosi della malattia. Utilizzando materiale bioptico, il patologo risolve anche molti problemi teorici della patologia. Pertanto, la biopsia diventa l'oggetto principale della ricerca quando si risolvono problemi pratici e teorici dell'anatomia patologica.
Le capacità metodologiche della morfologia moderna soddisfano le aspirazioni del patologo per una sempre maggiore accuratezza dell'analisi morfologica dei processi vitali disturbati e una valutazione funzionale sempre più completa e accurata dei cambiamenti strutturali. Le moderne possibilità metodologiche della morfologia sono enormi. Permettono di studiare processi patologici e malattie a livello dell'organismo, del sistema, dell'organo, del tessuto, della cellula, dell'organello cellulare e della macromolecola. Si tratta di metodi macroscopici e ottici (microscopici), microscopici elettronici, cito-istochimici, immunoistochimici e autoradiografici. Esiste la tendenza a integrare una serie di metodi tradizionali di ricerca morfologica, a seguito dei quali sono emerse l'istochimica al microscopio elettronico, l'immunocitochimica al microscopio elettronico e l'autoradiografia al microscopio elettronico, che hanno ampliato significativamente le capacità del patologo nella diagnosi e nella comprensione dell'essenza delle malattie .
Insieme alla valutazione qualitativa dei processi e dei fenomeni osservati, è diventato possibile effettuare una valutazione quantitativa utilizzando i più recenti metodi di analisi morfologica. La morfometria ha offerto ai ricercatori l'opportunità di utilizzare la tecnologia elettronica e la matematica per giudicare l'affidabilità dei risultati e la validità dell'interpretazione dei modelli identificati.
Utilizzando moderni metodi di ricerca, un patologo può rilevare non solo i cambiamenti morfologici caratteristici di un quadro dettagliato di una particolare malattia, ma anche i cambiamenti iniziali nelle malattie, le cui manifestazioni cliniche sono ancora assenti a causa della coerenza dei processi adattativi compensatori [Sarkisov D.S. , 1988]. Di conseguenza, i cambiamenti iniziali (periodo preclinico della malattia) sono in anticipo rispetto alle prime manifestazioni cliniche (periodo clinico della malattia). Pertanto, la linea guida principale nella diagnosi degli stadi iniziali della malattia sono i cambiamenti morfologici nelle cellule e nei tessuti.
L'anatomia patologica, dotata di moderne capacità tecniche e metodologiche, è progettata per risolvere problemi sia di natura clinica diagnostica che di ricerca.
L'importanza della direzione sperimentale sta crescendo, quando sia il clinico che il patologo cercano risposte a domande complesse sull'eziologia e sulla patogenesi delle malattie. L'esperimento viene utilizzato principalmente per modellare processi patologici e malattie, con il suo aiuto vengono sviluppati e testati nuovi metodi di trattamento. Tuttavia, i dati morfologici ottenuti in un modello di malattia sperimentale devono essere correlati con dati simili provenienti dalla stessa malattia negli esseri umani.
Nonostante il fatto che negli ultimi anni in tutti i paesi il numero delle autopsie sia in costante diminuzione, l'esame patologico rimane uno dei principali metodi di conoscenza scientifica della malattia. Con il suo aiuto, viene effettuato un esame della correttezza della diagnosi e del trattamento e vengono stabilite le cause della morte. A questo proposito, l'autopsia come fase finale della diagnosi è necessaria non solo per il clinico e il patologo, ma anche per lo statistico medico e l'organizzatore dell'assistenza sanitaria. Questo metodo è la base per la ricerca scientifica, l'insegnamento delle discipline mediche fondamentali e applicate e una scuola per medici di qualsiasi specialità. L'analisi dei risultati dell'autopsia svolge un ruolo importante nella risoluzione di una serie di importanti problemi scientifici e pratici, ad esempio il problema della variabilità, o patomorfosi, delle malattie. L'importanza di questo problema è in costante aumento, poiché sempre più spesso il clinico e il patologo si trovano di fronte alla domanda: dove finisce la patomorfosi e dove inizia la patologia della terapia?
Lezione 2
Circa 70 anni fa, l'eminente patologo russo I.V. Davydovsky scrisse: "... la medicina moderna è passata quasi interamente all'analisi; la sintesi è in ritardo, le idee generalizzanti sono in ritardo, sulle quali solo una dottrina più o meno coerente delle malattie può essere elaborata". costruito." Queste parole sono forse ancora più significative nel nostro tempo. Tuttavia, I.V. Davydovsky non solo ha chiesto la creazione di una dottrina coerente sulle malattie, ma ha costruito lui stesso questa dottrina, il cui nome è "patologia umana generale". Ha fatto ciò per cui si sforzavano, ma ciò che gli eccezionali patologi del passato non sono mai stati in grado di realizzare.
Anche V.V. Pashutin (1878) vedeva nella patologia quel ramo della conoscenza che dovrebbe concentrare tutto ciò che è stato sviluppato dalle varie scienze mediche e che "può servire a comprendere i processi patologici nella loro interezza", e "con obiettivi più filosofici", quindi, egli credeva che “i voli mentali generalizzati nel campo dei fenomeni patologici siano assolutamente necessari”. L.A. Tarasevich (1917) credeva che la patologia generale come completamento naturale dell'educazione medica fosse "l'unificazione di conoscenze e fatti disparati in un tutto armonioso per stabilire una connessione tra questo tutto e la biologia generale, per stabilire una visione del mondo biologico unica e integrale". VK Lindeman (1910) guardò alla patologia generale in modo ancora più ampio; credeva che la patologia generale "riguardi i fenomeni dell'intero mondo organico", il suo obiettivo finale è "l'istituzione delle leggi fondamentali della vita".
IV Davydovsky credeva che fosse giunto il momento di opporsi alla dispersione della medicina moderna con un tentativo di crearne le basi teoriche, prestando particolare attenzione ai modelli generali alla base dei processi patologici. Nel creare queste basi teoriche, è partito dalla posizione che i processi patologici e le malattie non sono "nient'altro che manifestazioni private di leggi generali, vale a dire biologiche", che la patologia come parte integrante della biologia può far luce su molte questioni fondamentali della vita. Allo stesso tempo, la patologia generale dovrebbe basarsi principalmente sulla patologia dell'uomo come essere che si trova al culmine dello sviluppo evolutivo e che ha rifratto dentro di sé tutta la complessità del rapporto del mondo animale con l'ambiente esterno. Sviluppando queste disposizioni di I.V. Davydovsky, D.S. Sarkisov ritiene che l'ulteriore progresso della patologia generale non possa essere reso dipendente dallo sviluppo di una qualsiasi disciplina o anche di un gruppo di esse. La patologia generale, scrive, rappresenta l'esperienza concentrata di tutti i rami della medicina, valutata da un'ampia prospettiva biologica.
IV Davydovsky formula una serie di disposizioni generali che definiscono la metodologia per lo studio della patologia umana generale.
1. L'uomo dovrebbe essere studiato principalmente come rappresentante del regno animale, cioè. come organismo, e poi come personalità sociale, e lo studio dell'uomo come personalità sociale non dovrebbe oscurare lo studio della biologia del corpo umano e della sua ecologia specifica. Questo requisito deriva almeno dal fatto che i modelli che caratterizzano la patologia umana sono biologici generali, poiché sono inerenti a tutti i mammiferi superiori.
2. Le proprietà cardinali di tutti i sistemi viventi riflettono essenzialmente la più ampia gamma di capacità adattative del corpo vivente; tutte le sue strutture e funzioni riflettono in definitiva questa gamma. Pertanto, “tutto ciò che chiamiamo fisiologico o patologico è una serie infinita di varianti “più” e “meno” di atti adattivi”.
3. La variabilità è essenzialmente adattabilità, cioè la legge dell'evoluzione, alla quale sono soggetti tutti i processi vitali, fisiologici e patologici.
4. L'unità di struttura (forma) e funzione implica la loro fondamentale indivisibilità. La forma è un'espressione naturale e necessaria di una funzione: se una funzione forma una forma, allora anche la forma forma una determinata funzione, la stabilizza e la consolida ereditariamente. Va sottolineato che questa tesi è stata difesa da eminenti clinici, patologi, fisiologi e filosofi russi sia del passato - A.I. Polunin (1849), M.M. Rudnev (1873), sia del presente - I.P. Pavlov (1952), N.N.Burdenko (1957 ), A.I.Strukov (1978). La questione della combinazione di struttura e funzione viene attualmente risolta sulla base del principio di struttura, se la struttura è considerata come una proprietà geneticamente determinata della vita, come una delle proprietà oggettive universali dei sistemi e dei processi materiali. Eppure spesso si trova ancora, soprattutto tra i medici, una discussione sulle cosiddette malattie funzionali.
5. Il pensiero teorico non può seguire passivamente la conoscenza empirica. "Il pregiudizio pragmatico nella scienza, che in realtà rifiuta lo studio delle leggi generali dei fenomeni naturali, indebolisce il contenuto ideologico della scienza e chiude la strada alla conoscenza della verità oggettiva", ha scritto I.V. Davydovsky.
La metodologia per lo studio della patologia generale determina i seguenti compiti che attualmente deve affrontare: una generalizzazione di dati fattuali provenienti da studi biologici, fisiopatologici, genetici, morfologici e di altro tipo per formare idee sui modelli di funzionamento di un organo, sistema e organismo in varie malattie; e ulteriore studio dei tipici processi patologici generali;
e lo sviluppo di problemi generali dell'eziologia e della patogenesi delle malattie umane;
e approfondire la dottrina della nosologia;
e ulteriore sviluppo degli aspetti filosofici e metodologici della biologia e della medicina: il rapporto tra struttura e funzione, parte e tutto, interno ed esterno, determinismo, integrità dell'organismo, ecc.; e sviluppo delle problematiche della storia della medicina; e la formazione della dottrina della malattia e della teoria della medicina come scopo ultimo della patologia generale.
Se, sulla base dei compiti e dell'obiettivo finale della patologia generale, proviamo a definirla, allora possiamo dire questo patologia generale- questa è la dottrina delle leggi più generali della pa-
processi logici che sono alla base di qualsiasi sindrome e di qualsiasi malattia, indipendentemente dalla causa che li provoca, dalle caratteristiche individuali dell'organismo, dalle condizioni ambientali, ecc. Questi processi costituiscono l'essenza di quelli patologici generali.
Processi patologici generali sono insolitamente diversi, poiché abbracciano l'intera patologia dell'uomo. Tra questi si distinguono i seguenti gruppi: danno, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica, distrofia, necrosi, infiammazione, processi immunopatologici, processi di rigenerazione, adattamento e compensazione, sclerosi, tumori.
I danni sono rappresentati da patologia cellulare, degenerazione dei tessuti e necrosi.
I disturbi circolatori comprendono pletora, anemia, sanguinamento, plasmorragia, stasi, trombosi, embolia, mentre i disturbi della circolazione linfatica comprendono vari tipi di insufficienza del sistema linfatico (meccanica, dinamica, da riassorbimento).
Tra le distrofie si distinguono parenchimali (proteine, grassi, carboidrati), stroma-vascolari (proteine e grassi) e miste (disturbi del metabolismo di cromoproteine, nucleoproteine e minerali).
Le forme di necrosi sono varie; ciò vale sia per le forme eziologiche che per quelle clinico-morfologiche.
L'infiammazione come complessa risposta vascolare-mesenchimale locale al danno è estremamente diversificata e questa diversità dipende non solo dal fattore causale e dalle caratteristiche strutturali e funzionali degli organi e dei tessuti in cui si sviluppa l'infiammazione, ma anche dalla reattività del corpo umano e dalle caratteristiche ereditarie predisposizione.
I processi immunopatologici sono rappresentati sia da reazioni di ipersensibilità che da sindromi di autoimmunizzazione e immunodeficienza.
La rigenerazione nella patologia umana può essere sia riparativa che adattiva; include anche la guarigione delle ferite.
L'adattamento nella patologia umana si manifesta con ipertrofia (iperplasia) e atrofia, organizzazione, ristrutturazione dei tessuti, metaplasia e displasia, mentre la compensazione si manifesta più spesso con processi ipertrofici.
La sclerosi è la proliferazione del tessuto connettivo, che completa molti processi patologici associati alla distruzione dei tessuti.
I tumori combinano tutte le questioni relative alla crescita del tumore (morfogenesi, istogenesi, progressione del tumore, protezione antitumorale), nonché le caratteristiche strutturali e la classificazione di tutte le neoplasie riscontrate nell'uomo.
Recentemente è stato fatto un tentativo di rivedere questo schema classico per sistematizzare i processi patologici generali (D.V. Sarkisov). Si propone di considerare i processi patologici generali da un certo punto di vista, sia che siano coinvolti nella lesione (danno) o nella reazione a questa lesione, ad es. alle reazioni adattative-compensative, e queste ultime sono considerate nei termini della loro intenzionalità “assoluta” o “relativa”. Tuttavia, l'attribuzione di processi patologici generali al danno o alle reazioni adattative compensative non ha sempre una giustificazione sufficientemente forte. Ad esempio, tra i disturbi circolatori, si propone che la pletora (apparentemente venosa) sia attribuita al danno e la trombosi alle reazioni adattative-compensative. La trombosi è considerata una reazione al danno del rivestimento interno (intima) di un vaso, motivo per cui è una reazione adattativa-compensativa, ma non dobbiamo dimenticare che la trombosi è associata allo sviluppo di necrosi tissutale (infarto), che non può essere definito né un adattamento né una compensazione. L'autore considera la congestione venosa anche come una reazione al danno a una vena o al cuore, che porta a un deflusso sanguigno compromesso. Ma la congestione venosa, classificata come danno, può essere causa di processi come edema, stasi, sanguinamento, atrofia, distrofia, necrosi, anch'essi classificati come danno tissutale. Non c'è motivo di classificare l'infiammazione come un processo adattativo-compensativo, impossibile senza alterazioni (danni) e spesso alla base di malattie spesso mortali. Nello schema di classificazione proposto, le reazioni adattative compensative (reazioni al danno), oltre alla trombosi e all'infiammazione, includono anche l'immunità, che, come è noto, riflette l'immunità del corpo a vari agenti e sostanze con proprietà antigeniche. Sorge la domanda: può l’“immunità” rispondere al danno? Apparentemente non può. L’immunità può solo prevenire i danni.
Sembra che la divisione di tutti i processi patologici generali in danno e reazioni adattative compensative risolva i problemi della patologia in modo troppo diretto ed escluda la dialettica del “bene e del male”, così chiaramente espressa in varie malattie. La ridenominazione raccomandata dei tipici processi patologici generali in "tipiche reazioni protettive, compensative e adattative del corpo" (D.S. Sarkisov) non è giustificata.
L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica specifica e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici comprendono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica particolare studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio delle malattie) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, della manifestazione e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione della diagnosi, dei principi di trattamento e di prevenzione.
Compiti di anatomia patologica:
1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);
2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);
3) studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nell'organismo e nei tessuti;
4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;
5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti persistenti nelle cellule e malattie morfologiche sotto l'influenza di farmaci - metamorfosi medicinale, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);
6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;
7) studio degli esiti della malattia;
8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);
9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.
Obiettivi di anatomia patologica pratica:
1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patologica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio sfocato; presentazione tardiva del paziente a un istituto medico. Diagnosi tempestiva significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, se le condizioni del paziente sono gravi, nelle prime ore;
2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza diagnostica, la clinica organizza un congresso clinico-anatomico, dove avviene l'analisi specifica della malattia;
3) partecipazione diretta all'effettuazione di una diagnosi clinica per tutta la vita (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).
Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:
1) autopsia dei corpi dei defunti;
2) biopsia (esame istologico intravitale effettuato allo scopo di diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).
Il materiale di ricerca si chiama “biopsia”. A seconda delle modalità per ottenerla, le biopsie si distinguono in chiuse e nascoste.
Biopsie chiuse:
1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, nei linfonodi, ecc.);
2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);
3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);
4) curettage diagnostico della cavità uterina, ovvero ottenimento di raschiati endometriali (utilizzato in ostetricia e ginecologia);
5) gastrobiopsia (utilizzando un gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).
Biopsie nascoste:
1) esame del materiale chirurgico (viene prelevato tutto il materiale);
2) modellizzazione sperimentale della malattia.
La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).
Metodi per lo studio del materiale patologico:
1) microscopia ottica utilizzando coloranti speciali;
2) microscopia elettronica;
3) microscopia a luminescenza;
4) radiografia.
Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.
Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.
Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica sono state le opere dei morfologi francesi M. Bichat, J. Corvisart e J. Cruvelier, che hanno creato il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. Kostomarov. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.
In Russia, le autopsie iniziarono ad essere eseguite per la prima volta nel 1706, quando per ordine di Pietro I furono organizzate le scuole ospedaliere di medicina. Ma il clero ha impedito che venissero effettuate le autopsie. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.
Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. Si sono succeduti come capi del dipartimento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
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Lezione 1. Anatomia patologica
1. Obiettivi dell'anatomia patologica
4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
1. Obiettivi dell'anatomia patologica
Anatomia patologica– la scienza della comparsa e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la base strutturale, cioè materiale, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano le leggi generali della vita, del metabolismo, della struttura e delle funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:
· il livello organismico permette di individuare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interrelazione di tutti i suoi organi e apparati. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere in una sala di dissezione o di un cimitero di bestiame;
· il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
· il livello degli organi permette di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
· livelli tissutali e cellulari: sono i livelli di studio dei tessuti, delle cellule e della sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;
· il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· Lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che comprendono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia e l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono insignificanti. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con cambiamenti nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.
2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che insorgono nelle fasi iniziali della malattia, durante il suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o alla guarigione. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell’eziologia, della patogenesi, del quadro clinico e della morfologia della malattia ci consente di applicare misure scientificamente fondate per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi viene interrotta, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica si sforza di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a pari livelli della sua organizzazione.
L'anatomia patologica ottiene materiale sulle anomalie strutturali nelle malattie attraverso autopsie, interventi chirurgici, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione negli esperimenti. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per uno studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e preventivi.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
In base agli obiettivi, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, è al servizio della pratica clinica; d'altra parte, è la morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.
3. Breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica
Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato alla dissezione di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie del II secolo d.C. e. Il medico romano Galeno sezionò i cadaveri degli animali, studiandone l'anatomia, la fisiologia e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, furono vietate le autopsie dei cadaveri umani, il che fermò in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.
Nel XVI secolo in un certo numero di paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.
A metà del XVIII secolo. È stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni “Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista”, dove sono stati sistematizzati i dati patologici e anatomici sparsi dei suoi predecessori e la sua stessa esperienza è stata generalizzata. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che ne hanno facilitato la diagnosi e hanno contribuito a promuovere il ruolo della ricerca patologica e anatomica nello stabilire una diagnosi.
Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia nei cambiamenti nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito dal rigetto della “sostanza patogena” negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.
Lo sviluppo della tecnologia ottica, dell'anatomia normale e dell'istologia ha creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virchow R., 1958). I cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono una semplice somma dello stato malato delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica dell’insegnamento di R. Virchow, poiché l’idea dell’integrità dell’organismo e del suo rapporto con l’ambiente gli era estranea. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow servì da incentivo per lo studio scientifico approfondito delle malattie attraverso la ricerca patologico-anatomica, istologica, clinica e sperimentale.
Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. In Germania lavorarono i maggiori patologi Kip e Jost, autori di manuali fondamentali di anatomia patologica. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite sull'anemia infettiva equina, sulla tubercolosi, sull'afta epizootica, sulla peste suina, ecc.
L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari furono professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medico-chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevskij.
Dalla fine del XIX secolo, la patoanatomia domestica ha ricevuto il suo ulteriore sviluppo tra le mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il dipartimento era diretto dal professor K. G. Bol. È autore di un gran numero di lavori di anatomia patologica generale e specifica.
La ricerca condotta da scienziati nazionali è di grande importanza scientifica e pratica. Sono stati condotti numerosi studi importanti nel campo dello studio delle questioni teoriche e pratiche della patologia degli animali da allevamento e commerciali. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.
4. Morte e cambiamenti post mortem
La morte è la cessazione irreversibile delle funzioni vitali del corpo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a causa di malattie o violenze.
Si chiama il processo della morte agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.
Distinguere morte clinica e biologica. Convenzionalmente, il momento della morte clinica è considerato la cessazione dell'attività cardiaca. Ma dopo questo, altri organi e tessuti con durata variabile mantengono ancora l'attività vitale: continua la motilità intestinale, continua la secrezione delle ghiandole e rimane l'eccitabilità muscolare. Dopo la cessazione di tutte le funzioni vitali del corpo, si verifica la morte biologica. Si verificano cambiamenti post-mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo della morte in varie malattie.
Per le attività pratiche, le differenze nei cambiamenti morfologici avvenuti intravital e post-mortem sono di grande importanza. Ciò aiuta a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.
5. Cambiamenti cadaverici
· Raffreddare il cadavere. A seconda delle condizioni, dopo vari periodi di tempo, la temperatura del cadavere si equalizza con la temperatura dell'ambiente esterno. A 18–20°C il cadavere si raffredda di un grado ogni ora.
· Rigor mortis. 2-4 ore (a volte prima) dopo la morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, quindi si estende al collo, agli arti anteriori, al petto, alla pancia e agli arti posteriori. Il massimo grado di rigore si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigore scompare nella stessa sequenza in cui appare. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.
Il meccanismo del rigor mortis non è stato ancora sufficientemente studiato. Ma l’importanza di due fattori è stata chiaramente stabilita. Durante la degradazione post mortem del glicogeno, si forma una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e favorisce il rigore. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e ciò provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.
· Le macchie cadaveriche insorgono a causa dei cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post mortem delle arterie, una quantità significativa di sangue passa nelle vene e si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Nella morte per asfissia, il sangue non si coagula. Ci sono due fasi nello sviluppo delle macchie cadaveriche.
Il primo stadio è la formazione di ipostasi cadaveriche, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta nelle parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano delle macchie, visibili nel tessuto sottocutaneo dopo aver rimosso la pelle e negli organi interni - dopo l'apertura.
La seconda fase è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).
In questo caso, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, fluidificando il sangue e aumentando l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce nuovamente dai vasi, prima sul lato inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno contorni indistinti e al taglio non esce sangue, ma liquido tissutale sanguigno (diverso dalle emorragie).
· Decomposizione e putrefazione cadaverica. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione, causati dall’azione degli enzimi propri dell’organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) del tessuto. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).
Alla decomposizione si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi costantemente presenti nell'organismo durante la vita, soprattutto nell'intestino.
La putrefazione avviene prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde a tutto il corpo. Durante il processo di putrefazione si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato, e si sviluppa un odore molto sgradevole. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina per formare solfuro di ferro. Nelle macchie cadaveriche appare un colore verdastro sporco. I tessuti molli si gonfiano, si ammorbidiscono e si trasformano in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema cadaverico).
I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità dell'ambiente.
Kolesnikova M.A.
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LEZIONE N. 1. Anatomia patologica
L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica specifica e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici comprendono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensatori, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica particolare studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio delle malattie) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, della manifestazione e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione della diagnosi, dei principi di trattamento e di prevenzione.
Obiettivi dell'anatomia patologica:
1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);
2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);
3) studio della morfologia della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali nell'organismo e nei tessuti;
4) studio della morfogenesi della malattia, cioè dei cambiamenti strutturali diagnostici;
5) studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti persistenti nelle cellule e malattie morfologiche sotto l'influenza di farmaci - metamorfosi medicinale, nonché sotto l'influenza di condizioni ambientali - metamorfosi naturale);
6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma si presentano e la peggiorano e spesso portano alla morte;
7) studio degli esiti della malattia;
8) studio della tanatogenesi (meccanismo di morte);
9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.
Obiettivi di anatomia patologica pratica:
1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra diagnosi clinica e patologica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con un quadro clinico o di laboratorio sfocato; presentazione tardiva del paziente a un istituto medico. Diagnosi tempestiva significa che la diagnosi deve essere fatta entro 3 giorni, se le condizioni del paziente sono gravi, nelle prime ore;
2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza diagnostica, la clinica organizza un congresso clinico-anatomico, dove avviene l'analisi specifica della malattia;
3) partecipazione diretta all'effettuazione di una diagnosi clinica per tutta la vita (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).
Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:
1) autopsia dei corpi dei defunti;
2) biopsia (esame istologico intravitale effettuato allo scopo di diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).
Il materiale di ricerca si chiama “biopsia”.
A seconda delle modalità per ottenerla, le biopsie si distinguono in chiuse e nascoste.
Biopsie chiuse:
1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, nei linfonodi, ecc.);
2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);
3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);
4) curettage diagnostico della cavità uterina, ovvero ottenimento di raschiati endometriali (utilizzato in ostetricia e ginecologia);
5) gastrobiopsia (utilizzando un gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).
Biopsie nascoste:
1) esame del materiale chirurgico (viene prelevato tutto il materiale);
2) modellizzazione sperimentale della malattia.
La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In base alle tempistiche, la biopsia si divide in programmata (esito in 6-7a giornata) e urgente (esito entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).
Metodi per lo studio del materiale patologico:
1) microscopia ottica utilizzando coloranti speciali;
2) microscopia elettronica;
3) microscopia a luminescenza;
4) radiografia.
Livelli di ricerca: organica, d'organo, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.
Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.
Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica sono state le opere dei morfologi francesi M. Bichat, J. Corvisart e J. Cruvelier, che hanno creato il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal medico A.I. Kostomarov. K. Rokitansky fu il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.
In Russia, le autopsie iniziarono ad essere eseguite per la prima volta nel 1706, quando per ordine di Pietro I furono organizzate le scuole ospedaliere di medicina. Ma il clero ha impedito che venissero effettuate le autopsie. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono ad essere eseguite regolarmente.
Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. Si sono succeduti come capi del dipartimento: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.
LEZIONE N. 2. Dottrina generale delle distrofie
La distrofia è un processo patologico conseguenza di disordini metabolici, che causano danni alle strutture cellulari e la comparsa di sostanze che normalmente non vengono rilevate nelle cellule e nei tessuti del corpo.
Le distrofie sono classificate:
1) secondo la scala del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);
2) in base all'insorgenza: acquisita e congenita. Le distrofie congenite hanno una causa genetica della malattia.
Le distrofie ereditarie si sviluppano a causa di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi; in questo caso è importante la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima coinvolto nel metabolismo di proteine, grassi o carboidrati. Successivamente, nei tessuti si verificano prodotti convertiti in modo incompleto del metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma si verifica sempre un danno al tessuto del sistema nervoso centrale. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini affetti da queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la carenza dell'enzima necessario, più velocemente si sviluppa la malattia e prima si verifica la morte.
Le distrofie si dividono in:
1) in base al tipo di metabolismo interrotto: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;
2) secondo il punto di applicazione (secondo la localizzazione del processo): cellulare (parenchimale), non cellulare (mesenchimale), che si sviluppa nel tessuto connettivo, nonché misto (osservato sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).
I meccanismi patogenetici sono quattro.
1. Trasformazione- questa è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre che hanno struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità quando si trasformano in grassi.
2. Infiltrazione- questa è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. L'infiltrazione del primo tipo è caratterizzata dal fatto che una cellula che partecipa alla vita normale riceve una quantità eccessiva di sostanza. Dopo un po' di tempo si arriva ad un limite in cui la cellula non riesce più ad elaborare ed assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non può far fronte nemmeno alla normale quantità di sostanza che vi entra.
3. Decomposizione– caratterizzata dal collasso delle strutture intracellulari e interstiziali. Si verifica la rottura dei complessi proteici-lipidici che compongono le membrane degli organelli. Nella membrana proteine e lipidi sono legati e quindi non visibili. Ma quando le membrane si disintegrano, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.
4. Sintesi perversa– nella cellula si formano sostanze estranee anomale che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella distrofia amiloide, nelle cellule viene sintetizzata una proteina anomala, da cui poi si forma l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico, la sintesi di proteine estranee inizia a verificarsi nelle cellule del fegato (epatociti), da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.
Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla propria disfunzione dei tessuti. Nella distrofia il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche insolite per una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando si verificano cambiamenti degenerativi nel rene, o cambiamenti nei test del fegato che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - cambiamenti nel tono cardiaco.
Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.
Distrofia proteicaè una distrofia in cui il metabolismo delle proteine viene interrotto. Il processo di degenerazione si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie del parenchima proteico si distinguono la distrofia granulare, quella a goccia ialina e quella idropica.
Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, si possono vedere grani proteici nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore torbido o opaco. Ciò ha una connessione con caratteristiche macroscopiche. Con questa distrofia, gli organi si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata dall'acqua bollente".
Diverse ragioni contribuiscono allo sviluppo della distrofia granulare, che può essere divisa in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido e può essere determinato un test di Schorr positivo (quando i poli del rene vengono uniti, il tessuto renale viene lacerato). In una sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfumati o potrebbero non essere affatto distinguibili. Con questo tipo di distrofia viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei tubuli renali normali si osservano lumi lisci, ma nella distrofia granulare la sezione apicale del citoplasma viene distrutta e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli renali sono presenti numerosi granuli (rosa).
La distrofia granulare renale termina in due modi. Un risultato favorevole è possibile se la causa viene eliminata; l'epitelio tubolare in questo caso ritorna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).
Anche il fegato nella distrofia granulare è leggermente ingrandito. Al taglio il tessuto assume il colore dell'argilla. Il segno istologico della distrofia epatica granulare è la presenza incoerente di granuli proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi localizzati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che è chiamata discomplessazione dei fasci epatici.
Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore appare leggermente ingrossato, il miocardio diventa flaccido e al taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente non si osservano granuli proteici.
Nell'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono diversamente l’ematossilina e l’eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate di lilla dall'ematossilina, mentre altre sono intensamente colorate di blu dall'eosina.
La distrofia delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (è interessato l'epitelio dei tubuli contorti). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e l'avvelenamento. Nel citoplasma delle cellule si formano goccioline di una sostanza simile alla ialina. Questa distrofia è caratterizzata da una significativa compromissione della filtrazione renale.
La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato con epatite virale. In questo caso, negli epatociti si formano grandi gocce luminose, che spesso riempiono la cellula.
Degenerazione grassa. Esistono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona; sono localizzati nei depositi di grasso. I grassi stabili (immobili) sono inclusi nella composizione di strutture cellulari, membrane.
I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: di supporto, protettive, ecc.
I grassi vengono determinati utilizzando coloranti speciali:
1) Sudan-III ha la capacità di colorare il grasso rosso-arancione;
2) colori scarlatti rosso;
3) Sudan-IV (acido osmico) diventa nero grasso;
4) Il blu Nilo ha metacromasia: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi sotto la sua influenza diventano blu o azzurri.
Immediatamente prima della tintura, il materiale di partenza viene lavorato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio con alcool, il secondo è il congelamento. Per determinare i grassi, viene utilizzato il congelamento di sezioni di tessuto, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.
I disturbi del metabolismo dei grassi rappresentano tre patologie:
1) degenerazione grassa stessa (cellulare, parenchimale);
2) obesità generale o obesità;
3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami).
La stessa degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il principale tipo di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso si possono osservare intossicazioni da farmaci ed intossicazioni endocrine, che si sviluppano nel diabete mellito.
Un esempio di infezione che provoca degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare la degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi della degenerazione proteica: nel fegato, nei reni e nel miocardio.
Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso e al taglio risulta opaco e di colore giallo brillante. Questo tipo di fegato è figurato chiamato "fegato d'oca".
Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono goccioline di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di regola, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occuparlo tutto.
Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:
1) obesità semplice, quando la goccia occupa l'intero epatocita, ma quando cessa l'influenza del fattore patologico (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato ritorna a livelli normali;
2) necrosi: l'infiltrazione di leucociti avviene attorno al fuoco della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;
3) fibrosi – cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.
Il cuore si allarga, il muscolo diventa flaccido, opaco e se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari puoi osservare una striatura trasversale, chiamata “cuore di tigre”.
Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo è di natura a mosaico: la lesione patologica si diffonde ai cardiomiociti situati lungo piccole vene. L'esito può essere favorevole quando si verifica un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata) e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.
Nei reni il grasso è localizzato nell'epitelio del tubulo contorto. Tale distrofia si verifica nelle malattie renali croniche (nefrite, amiloidosi), nell'avvelenamento e nell'obesità generale.
Nell'obesità, il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso, viene interrotto; il peso corporeo aumenta in modo significativo a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perinefrico, retroperitoneale e nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore si ostruisce con una spessa massa grassa, quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, provocandone la degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma obeso e dell'atrofia, che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Molto spesso, viene interessato lo spessore del ventricolo destro, a seguito del quale si sviluppa una congestione nella circolazione sistemica. Inoltre, l’obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. Nelle fonti letterarie, un cuore così grasso è caratterizzato dalla sindrome di Pickwick.
In un fegato obeso, il grasso può formarsi all'interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un “fegato d'oca”, come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso formato nelle cellule del fegato mediante colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro in rosso in caso di obesità e in blu in caso di distrofia sviluppata.
Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno in una parete vascolare già preparata, entra il colesterolo, che si deposita poi sulla parete vascolare. Una parte viene lavata indietro e una parte viene elaborata dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume della nave, formando così una placca aterosclerotica.
Cause dell'obesità:
1) geneticamente determinato;
2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);
3) inattività fisica;
4) eccesso di cibo.
Distrofia dei carboidrati può essere associato ad un alterato metabolismo del glicogeno o delle glicoproteine. Una violazione del contenuto di glicogeno si manifesta con una diminuzione o un aumento della sua quantità nei tessuti e con la sua comparsa in luoghi dove solitamente non viene rilevato. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito, così come nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.
Nel diabete mellito si verifica un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glicosuria). Le riserve di glicogeno tissutale diminuiscono drasticamente. Nel fegato, la sintesi del glicogeno viene interrotta, il che porta alla sua infiltrazione con grassi: si verifica la degenerazione del fegato grasso. Allo stesso tempo, nei nuclei degli epatociti compaiono inclusioni di glicogeno, che diventano leggeri (nuclei “buchi” e “vuoti”). Con la glicosuria compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio tubulare. L'epitelio diventa alto, con citoplasma leggermente schiumoso; granuli di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli renali diventano più permeabili alle proteine plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). La glicogenosi è causata dall'assenza o dalla carenza di un enzima coinvolto nella degradazione del glicogeno immagazzinato e si riferisce alle enzimopatie ereditarie (malattie da accumulo).
Nelle distrofie dei carboidrati associate ad un alterato metabolismo delle glicoproteine, si verifica un accumulo di mucine e mucoidi, chiamate anche sostanze mucose e simili al muco (distrofia delle mucose). Le cause variano, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base della malattia sistemica ereditaria: la fibrosi cistica. Sono colpiti l'apparato endocrino del pancreas, le ghiandole dell'albero bronchiale, il tratto digestivo e urinario, i dotti biliari, le ghiandole riproduttive e le mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e il completo ripristino della mucosa, mentre in altri si atrofizza, si sclerosi e la funzione dell'organo viene interrotta.
La distrofia stroma-vascolare è un disturbo metabolico nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo compromesso, le distrofie mesenchimali si dividono in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Le disproteinosi comprendono gonfiore mucoide, gonfiore fibrinoso, ialinosi e amiloidosi. I primi tre sono associati ad una ridotta permeabilità della parete vascolare.
1. Gonfiore mucoideè un processo reversibile. Si verificano cambiamenti superficiali e superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, cioè i legami delle proteine e degli aminoglicani si disintegrano. Gli aminoglicani sono allo stato libero e si trovano nel tessuto connettivo. A causa loro, il tessuto connettivo è colorato in modo basofilo. Si verifica il fenomeno della metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Pertanto, il blu di toluidina è normalmente blu, ma in caso di rigonfiamento mucoide è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine e quindi è colorata in un modo unico. I glicosoamminoglicani assorbono bene il fluido che fuoriesce dal letto vascolare e le fibre si gonfiano ma non collassano. Il quadro macroscopico non è cambiato. I fattori che causano il gonfiore del muco includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattie reumatiche, disturbi endocrini, malattie infettive).
Lezione 1. Anatomia patologica
1. Obiettivi dell'anatomia patologica
4. Morte e alterazioni post mortem, cause di morte, tanatogenesi, morte clinica e biologica
5. Cambiamenti cadaverici, loro differenze rispetto ai processi patologici intravitali e significato per la diagnosi della malattia
1. Obiettivi dell'anatomia patologica
Anatomia patologica– la scienza della comparsa e dello sviluppo dei cambiamenti morfologici in un corpo malato. Ha origine in un'epoca in cui lo studio degli organi dolorosamente alterati veniva effettuato ad occhio nudo, cioè utilizzando lo stesso metodo utilizzato dall'anatomia, che studia la struttura di un organismo sano.
L'anatomia patologica è una delle discipline più importanti nel sistema di educazione veterinaria, nelle attività scientifiche e pratiche di un medico. Studia la base strutturale, cioè materiale, della malattia. Si basa su dati provenienti da biologia generale, biochimica, anatomia, istologia, fisiologia e altre scienze che studiano le leggi generali della vita, del metabolismo, della struttura e delle funzioni funzionali di un corpo umano e animale sano nella sua interazione con l'ambiente esterno.
Senza sapere quali cambiamenti morfologici provoca una malattia nel corpo di un animale, è impossibile comprendere correttamente la sua essenza e il meccanismo di sviluppo, diagnosi e trattamento.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato in stretta connessione con le sue manifestazioni cliniche. La direzione clinica e anatomica è una caratteristica distintiva dell'anatomia patologica russa.
Lo studio delle basi strutturali della malattia viene effettuato a diversi livelli:
· il livello organismico permette di individuare la malattia dell'intero organismo nelle sue manifestazioni, nell'interrelazione di tutti i suoi organi e apparati. Da questo livello inizia lo studio di un animale malato nelle cliniche, di un cadavere in una sala di dissezione o di un cimitero di bestiame;
· il livello sistemico studia qualsiasi sistema di organi e tessuti (apparato digerente, ecc.);
· il livello degli organi permette di determinare cambiamenti negli organi e nei tessuti visibili ad occhio nudo o al microscopio;
· livelli tissutali e cellulari: sono i livelli di studio dei tessuti, delle cellule e della sostanza intercellulare alterati utilizzando un microscopio;
· il livello subcellulare permette di osservare al microscopio elettronico i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nella sostanza intercellulare, che nella maggior parte dei casi furono le prime manifestazioni morfologiche della malattia;
· Lo studio della malattia a livello molecolare è possibile utilizzando metodi di ricerca complessi che comprendono la microscopia elettronica, la citochimica, l'autoradiografia e l'immunoistochimica.
Il riconoscimento dei cambiamenti morfologici a livello di organi e tessuti è molto difficile all'inizio della malattia, quando questi cambiamenti sono insignificanti. Ciò è dovuto al fatto che la malattia è iniziata con cambiamenti nelle strutture subcellulari.
Questi livelli di ricerca permettono di considerare i disordini strutturali e funzionali nella loro inestricabile unità dialettica.
2. Oggetti di studio e metodi di anatomia patologica
L'anatomia patologica si occupa dello studio dei disturbi strutturali che insorgono nelle fasi iniziali della malattia, durante il suo sviluppo, fino alle condizioni finali e irreversibili o alla guarigione. Questa è la morfogenesi della malattia.
L'anatomia patologica studia le deviazioni dal decorso abituale della malattia, le complicanze e gli esiti della malattia e rivela necessariamente le cause, l'eziologia e la patogenesi.
Lo studio dell’eziologia, della patogenesi, del quadro clinico e della morfologia della malattia ci consente di applicare misure scientificamente fondate per il trattamento e la prevenzione della malattia.
I risultati delle osservazioni cliniche, degli studi di fisiopatologia e di anatomia patologica hanno dimostrato che un corpo animale sano ha la capacità di mantenere una composizione costante dell'ambiente interno, un equilibrio stabile in risposta a fattori esterni: l'omeostasi.
In caso di malattia, l'omeostasi viene interrotta, l'attività vitale procede in modo diverso rispetto a un corpo sano, che si manifesta con disturbi strutturali e funzionali caratteristici di ciascuna malattia. La malattia è la vita di un organismo in condizioni mutate sia dell'ambiente esterno che interno.
L'anatomia patologica studia anche i cambiamenti nel corpo. Sotto l'influenza dei farmaci, possono essere positivi e negativi, causando effetti collaterali. Questa è la patologia della terapia.
Quindi, l’anatomia patologica copre una vasta gamma di problemi. Si pone il compito di dare un'idea chiara dell'essenza materiale della malattia.
L'anatomia patologica si sforza di utilizzare livelli strutturali nuovi e più sottili e la valutazione funzionale più completa della struttura alterata a pari livelli della sua organizzazione.
L'anatomia patologica ottiene materiale sulle anomalie strutturali nelle malattie attraverso autopsie, interventi chirurgici, biopsie ed esperimenti. Inoltre, nella pratica veterinaria, per scopi diagnostici o scientifici, la macellazione forzata degli animali viene effettuata in diversi stadi della malattia, il che consente di studiare lo sviluppo di processi patologici e malattie in varie fasi. Una grande opportunità per l'esame patologico di numerose carcasse e organi si presenta negli impianti di lavorazione della carne durante la macellazione degli animali.
Nella pratica clinica e patomorfologica rivestono particolare importanza le biopsie, cioè i prelievi intravitali di frammenti di tessuti e organi, effettuati per scopi scientifici e diagnostici.
Particolarmente importante per chiarire la patogenesi e la morfogenesi delle malattie è la loro riproduzione negli esperimenti. Il metodo sperimentale consente di creare modelli di malattia per uno studio accurato e dettagliato, nonché per testare l'efficacia dei farmaci terapeutici e preventivi.
Le possibilità dell'anatomia patologica si sono ampliate in modo significativo con l'uso di numerosi metodi istologici, istochimici, autoradiografici, luminescenti, ecc.
In base agli obiettivi, l'anatomia patologica è posta in una posizione speciale: da un lato è una teoria della medicina veterinaria, che, rivelando il substrato materiale della malattia, è al servizio della pratica clinica; d'altra parte, è la morfologia clinica per stabilire una diagnosi, al servizio della teoria della medicina veterinaria.
3. Breve storia dello sviluppo dell'anatomia patologica
Lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza è indissolubilmente legato alla dissezione di cadaveri umani e animali. Secondo fonti letterarie del II secolo d.C. e. Il medico romano Galeno sezionò i cadaveri degli animali, studiandone l'anatomia, la fisiologia e descrisse alcuni cambiamenti patologici e anatomici. Nel Medioevo, a causa delle credenze religiose, furono vietate le autopsie dei cadaveri umani, il che fermò in qualche modo lo sviluppo dell'anatomia patologica come scienza.
Nel XVI secolo in un certo numero di paesi dell'Europa occidentale, ai medici è stato nuovamente concesso il diritto di eseguire autopsie su cadaveri umani. Questa circostanza ha contribuito all'ulteriore miglioramento delle conoscenze nel campo dell'anatomia e all'accumulo di materiali patologici e anatomici per varie malattie.
A metà del XVIII secolo. È stato pubblicato il libro del medico italiano Morgagni “Sulla localizzazione e le cause delle malattie identificate dall'anatomista”, dove sono stati sistematizzati i dati patologici e anatomici sparsi dei suoi predecessori e la sua stessa esperienza è stata generalizzata. Il libro descrive i cambiamenti negli organi in varie malattie, che ne hanno facilitato la diagnosi e hanno contribuito a promuovere il ruolo della ricerca patologica e anatomica nello stabilire una diagnosi.
Nella prima metà del XIX secolo. in patologia dominava la direzione umorale, i cui sostenitori vedevano l'essenza della malattia nei cambiamenti nel sangue e nei succhi del corpo. Si credeva che prima si verificasse un disturbo qualitativo del sangue e dei succhi, seguito dal rigetto della “sostanza patogena” negli organi. Questo insegnamento era basato su idee fantastiche.
Lo sviluppo della tecnologia ottica, dell'anatomia normale e dell'istologia ha creato i prerequisiti per l'emergere e lo sviluppo della teoria cellulare (Virchow R., 1958). I cambiamenti patologici osservati in una particolare malattia, secondo Virchow, sono una semplice somma dello stato malato delle cellule stesse. Questa è la natura metafisica dell’insegnamento di R. Virchow, poiché l’idea dell’integrità dell’organismo e del suo rapporto con l’ambiente gli era estranea. Tuttavia, l'insegnamento di Virchow servì da incentivo per lo studio scientifico approfondito delle malattie attraverso la ricerca patologico-anatomica, istologica, clinica e sperimentale.
Nella seconda metà del XIX e all'inizio del XX secolo. In Germania lavorarono i maggiori patologi Kip e Jost, autori di manuali fondamentali di anatomia patologica. I patologi tedeschi hanno condotto ricerche approfondite sull'anemia infettiva equina, sulla tubercolosi, sull'afta epizootica, sulla peste suina, ecc.
L'inizio dello sviluppo dell'anatomia patologica veterinaria domestica risale alla metà del XIX secolo. I primi patologi veterinari furono professori del dipartimento veterinario dell'Accademia medico-chirurgica di San Pietroburgo I. I. Ravich e A. A. Raevskij.
Dalla fine del XIX secolo, la patoanatomia domestica ha ricevuto il suo ulteriore sviluppo tra le mura dell'Istituto veterinario di Kazan, dove dal 1899 il dipartimento era diretto dal professor K. G. Bol. È autore di un gran numero di lavori di anatomia patologica generale e specifica.
La ricerca condotta da scienziati nazionali è di grande importanza scientifica e pratica. Sono stati condotti numerosi studi importanti nel campo dello studio delle questioni teoriche e pratiche della patologia degli animali da allevamento e commerciali. Questi lavori hanno dato un prezioso contributo allo sviluppo della scienza veterinaria e della zootecnia.
4. Morte e cambiamenti post mortem
La morte è la cessazione irreversibile delle funzioni vitali del corpo. Questa è l'inevitabile fine della vita, che si verifica a causa di malattie o violenze.
Si chiama il processo della morte agonia. A seconda della causa, l'agonia può essere molto breve o durare fino a diverse ore.
Distinguere morte clinica e biologica. Convenzionalmente, il momento della morte clinica è considerato la cessazione dell'attività cardiaca. Ma dopo questo, altri organi e tessuti con durata variabile mantengono ancora l'attività vitale: continua la motilità intestinale, continua la secrezione delle ghiandole e rimane l'eccitabilità muscolare. Dopo la cessazione di tutte le funzioni vitali del corpo, si verifica la morte biologica. Si verificano cambiamenti post-mortem. Lo studio di questi cambiamenti è importante per comprendere il meccanismo della morte in varie malattie.
Per le attività pratiche, le differenze nei cambiamenti morfologici avvenuti intravital e post-mortem sono di grande importanza. Ciò aiuta a stabilire la diagnosi corretta ed è importante anche per l'esame veterinario forense.
5. Cambiamenti cadaverici
· Raffreddare il cadavere. A seconda delle condizioni, dopo vari periodi di tempo, la temperatura del cadavere si equalizza con la temperatura dell'ambiente esterno. A 18–20°C il cadavere si raffredda di un grado ogni ora.
· Rigor mortis. 2-4 ore (a volte prima) dopo la morte clinica, i muscoli lisci e striati si contraggono leggermente e diventano densi. Il processo inizia con i muscoli della mascella, quindi si estende al collo, agli arti anteriori, al petto, alla pancia e agli arti posteriori. Il massimo grado di rigore si osserva dopo 24 ore e persiste per 1-2 giorni. Quindi il rigore scompare nella stessa sequenza in cui appare. Il rigore del muscolo cardiaco si verifica 1-2 ore dopo la morte.
Il meccanismo del rigor mortis non è stato ancora sufficientemente studiato. Ma l’importanza di due fattori è stata chiaramente stabilita. Durante la degradazione post mortem del glicogeno, si forma una grande quantità di acido lattico, che modifica la chimica della fibra muscolare e favorisce il rigore. La quantità di acido adenosina trifosforico diminuisce e ciò provoca la perdita delle proprietà elastiche dei muscoli.
· Le macchie cadaveriche insorgono a causa dei cambiamenti nello stato del sangue e della sua ridistribuzione dopo la morte. Come risultato della contrazione post mortem delle arterie, una quantità significativa di sangue passa nelle vene e si accumula nelle cavità del ventricolo destro e degli atri. Si verifica la coagulazione del sangue post mortem, ma a volte rimane liquido (a seconda della causa della morte). Nella morte per asfissia, il sangue non si coagula. Ci sono due fasi nello sviluppo delle macchie cadaveriche.
Il primo stadio è la formazione di ipostasi cadaveriche, che si verificano 3-5 ore dopo la morte. Il sangue, a causa della gravità, si sposta nelle parti sottostanti del corpo e filtra attraverso i vasi e i capillari. Si formano delle macchie, visibili nel tessuto sottocutaneo dopo aver rimosso la pelle e negli organi interni - dopo l'apertura.
La seconda fase è l'imbibizione ipostatica (impregnazione).
In questo caso, il liquido interstiziale e la linfa penetrano nei vasi, fluidificando il sangue e aumentando l'emolisi. Il sangue diluito fuoriesce nuovamente dai vasi, prima sul lato inferiore del cadavere e poi ovunque. Le macchie hanno contorni indistinti e al taglio non esce sangue, ma liquido tissutale sanguigno (diverso dalle emorragie).
· Decomposizione e putrefazione cadaverica. Negli organi e nei tessuti morti si sviluppano processi autolitici, chiamati decomposizione, causati dall’azione degli enzimi propri dell’organismo morto. Si verifica la disintegrazione (o fusione) del tessuto. Questi processi si sviluppano più precocemente e intensamente negli organi ricchi di enzimi proteolitici (stomaco, pancreas, fegato).
Alla decomposizione si aggiunge poi la putrefazione del cadavere, causata dall'azione di microrganismi costantemente presenti nell'organismo durante la vita, soprattutto nell'intestino.
La putrefazione avviene prima negli organi digestivi, ma poi si diffonde a tutto il corpo. Durante il processo di putrefazione si formano vari gas, principalmente idrogeno solforato, e si sviluppa un odore molto sgradevole. L'idrogeno solforato reagisce con l'emoglobina per formare solfuro di ferro. Nelle macchie cadaveriche appare un colore verdastro sporco. I tessuti molli si gonfiano, si ammorbidiscono e si trasformano in una massa grigio-verde, spesso crivellata di bolle di gas (enfisema cadaverico).
I processi putrefattivi si sviluppano più velocemente a temperature più elevate e maggiore umidità dell'ambiente.
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