La peritonite è un'infiammazione locale o diffusa degli strati parietali e viscerali del peritoneo, che è accompagnata da una grave condizione generale del corpo.
La peritonite minaccia la vita del paziente. L'esito letale della peritonite in gastroenterologia è del 20-30%, e nelle forme più gravi arriva al 40-50%.
Cause di peritonite.
La peritonite si verifica a causa di:
- esposizione a sostanze irritanti infettive (patogeni batterici, come Escherichia coli e cocchi patogeni) o chimiche che entrano nella cavità addominale libera dello stomaco. Le sostanze irritanti possono essere bile, sangue o sostanze estranee nella cavità addominale, come il bario.
La causa più comune di peritonite batterica è la perforazione di un organo cavo del tratto gastrointestinale, a seguito della quale il contenuto gastrico o intestinale e la microflora, cioè i batteri che vivono nel lume dello stomaco o dell'intestino, entrano nella cavità addominale.
- rottura dell'appendice - appendice.
- ascesso intra-addominale con formazione di pus nella cavità addominale.
- malattie esistenti: pancreatite, insufficienza renale, malattie del fegato, del tratto digestivo.
- perforazione dello stomaco, dell'intestino, della cistifellea.
- perforazione di un'ulcera allo stomaco o duodenale.
- infiammazione degli organi pelvici.
- operazioni e procedure chirurgiche nella cavità addominale.
- complicazioni dopo il parto e l'aborto.
- infezioni ginecologiche del tratto genitale superiore.
- danno alla parete intestinale da parte di un corpo estraneo (trauma addominale).
- necrosi intestinale dovuta ad ernia.
- perforazione di un tumore maligno.
La peritonite può verificarsi anche a causa della suppurazione di liquido libero in eccesso nella cavità addominale, formatosi a causa della sudorazione dovuta all'aumento della pressione venosa (ascite), infiammazione degli organi addominali (ad esempio con ostruzione intestinale, appendicite non complicata, malattie ginecologiche) , sanguinamento intra-addominale (emoperitoneo).
Classificazione della peritonite
In base all'eziologia, si distinguono (in base alla natura dell'infezione):
- peritonite primaria (idiopatica). Sono caratterizzati dalla penetrazione della microflora nella cavità addominale attraverso la via linfogena, ematogena o attraverso le tube di Falloppio.
- peritonite secondaria - si sviluppa a seguito di malattie infiammatorie distruttive o lesioni della cavità addominale.
La peritonite secondaria, a sua volta, si divide in:
- peritonite infettiva-infiammatoria.
- peritonite perforata.
- peritonite traumatica - si sviluppa a seguito di lesioni chiuse e aperte agli organi addominali
- peritonite postoperatoria.
Secondo il decorso clinico, si verifica la peritonite:
- speziato.
- cronico.
Secondo le caratteristiche microbiologiche:
- microbico (batterico).
- asettico.
— forme speciali di peritonite:
- carcinomatoso.
- reumatoide.
- granulomatoso.
Dalla natura dell'essudato:
- sieroso.
- fibrinoso.
- purulento.
- emorragico.
Nello sviluppo della peritonite è consuetudine distinguere la fase precoce (fino a 12 ore), tardiva (fino a 3-5 giorni) e finale (da 6 a 21 giorni dall'esordio della malattia).
In accordo con i cambiamenti patogenetici, si distinguono:
- stadio reattivo della peritonite. Nella fase reattiva della peritonite (24 ore dal momento del danno al peritoneo), si nota una reazione iperergica all'irritazione del peritoneo; Durante questa fase, le manifestazioni locali sono più pronunciate e i sintomi generali sono meno pronunciati.
- stadio tossico della peritonite. È caratterizzato da: durata da 4 a 72 ore e aumento dell'intossicazione (shock endotossico), intensificazione e predominanza delle reazioni generali.
— stadio terminale della peritonite. Nella fase terminale della peritonite (dopo 72 ore), i meccanismi protettivi e compensatori si esauriscono e si sviluppano profondi disturbi nelle funzioni vitali del corpo. Le condizioni del paziente diventano estremamente gravi: la coscienza è confusa, a volte si osserva euforia, i lineamenti del viso si acuiscono, la pelle e le mucose sono pallide con una tinta itterica o cianotica, la lingua è secca e ricoperta da una patina scura. L'addome è gonfio, la palpazione non è dolorosa e all'auscultazione si sente un "silenzio mortale".
Sintomi della peritonite.
Segni di peritonite: dolore all'addome (più precisamente, nel sito del danno d'organo), che a volte può attenuarsi per un po'; tensione muscolare della parete addominale, nausea e vomito, ritenzione di feci e gas, ipertermia, condizioni generali gravi, febbre e brividi
gonfiore, affaticamento eccessivo, battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro, perdita di appetito, diarrea, pelle pallida, sudore freddo.
Durante la peritonite si verifica un'intossicazione generale del corpo.
Nella fase grave della peritonite, sullo sfondo dell'intossicazione, può svilupparsi un'insufficienza renale acuta, le proteine insolubili si accumulano nei tubuli renali e nelle urine compaiono cilindri granulari. Il cervello soffre, le sue cellule si gonfiano e la quantità di liquido cerebrospinale aumenta.
Diagnosi di peritonite.
La diagnosi di peritonite si basa sull'anamnesi, sull'identificazione di sintomi peritoneali positivi, sull'ecografia, sulla radiografia, sugli esami vaginali e rettali e sugli esami di laboratorio.
Trattamento della peritonite
Il trattamento della peritonite dipenderà dalle cause che l'hanno causata e dalle caratteristiche del suo decorso. In ogni caso, il trattamento deve essere d'urgenza ed effettuato in ospedale.
Il trattamento della peritonite è sempre chirurgico (laparotomia, igiene della cavità addominale) con adeguata terapia antibatterica e disintossicante preoperatoria e postoperatoria.
Di solito vengono somministrati immediatamente antibiotici o antifungini per via endovenosa per trattare l’infezione.
Se necessario, il trattamento può includere liquidi e nutrizione per via endovenosa e farmaci per mantenere la pressione sanguigna. Dopo alcuni giorni vengono stimolati i muscoli intestinali, che possono essere notevolmente indeboliti.
Prognosi della peritonite.
L'esito della malattia dipende dalla causa, dalla durata dei sintomi prima del trattamento e dallo stato di salute generale del paziente. I risultati possono variare dal completo recupero alla morte, a seconda di questi fattori.
Complicanze della peritonite:
- encefalopatia epatica.
- sindrome epatorenale.
- sepsi.
- ascesso.
- cancrena intestinale.
- aderenze intraperitoneali.
- shock settico.
Peritonite
Peritonite (peritonite; anat. peritoneo peritoneo + -ite) - infiammazione del peritoneo viscerale e parietale, accompagnata da grave intossicazione e disturbi significativi dell'omeostasi; in breve tempo provoca danni gravi, spesso irreversibili, agli organi e ai sistemi vitali. P. può essere primario e secondario. Il P. primario è raro (più spesso nei bambini) ed è causato da un danno al peritoneo da parte di microrganismi che penetrano attraverso la via ematogena, linfogena o attraverso le tube uterine (di Falloppio). La P. secondaria si verifica a seguito della diffusione dell'infezione da vari organi della cavità addominale quando sono infiammati, perforati o danneggiati.
Secondo il decorso clinico si distinguono la peritonite acuta e cronica. La P. cronica, di regola, ha un'eziologia specifica (ad esempio con la tubercolosi) e non è discussa in questo articolo.
In base alla prevalenza del processo infiammatorio, si distingue tra P. locale limitato e non delimitato, peritonite diffusa e diffusa (generale). Il P. locale è localizzato solo nelle immediate vicinanze della sua fonte. A volte c'è un completo isolamento della fonte dell'infiammazione mediante aderenze o aderenze con la formazione di un infiltrato o ascesso (subfrenico, subepatico, interintestinale, ecc.). La peritonite diffusa si diffonde a due o più aree anatomiche dell'addome. Il danno a tutte le parti del peritoneo è chiamato peritonite diffusa (generale).
Eziologia. Lo sviluppo di P. è causato da vari microrganismi. Questi possono essere Escherichia coli, aerobi (enterococchi) e anaerobi (peptococchi), streptococchi, stafilococchi, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, rappresentanti del genere Bacteroides, Klebsiella e Clostridium, nonché gonococchi (gonorrheal P. - vedi Gonorrea), pneumococchi, mycobacterium tuberculosis ( tubercoloso P. - vedi Tubercolosi extrapolmonare (Tubercolosi extrapolmonare)), ecc. L'Escherichia coli è l'agente eziologico più comune di P. In più del 30% dei casi si osserva un'associazione di 2-3 agenti patogeni. P. causato dalla flora anaerobica non clostridica sta diventando sempre più comune. Esistono P. tossico-chimici asettici, che si verificano dopo che il sangue, il liquido chiloso, la bile, il succo pancreatico e l'urina entrano nella cavità addominale. Di norma, il P. asettico diventa batterico entro 4-6 ore a causa della penetrazione di microrganismi dall'intestino nella cavità addominale. Le malattie chirurgiche acute degli organi addominali spesso portano alla peritonite. La causa principale di P. è l'appendicite acuta distruttiva. Altre cause di P. possono essere ulcere perforate dello stomaco e del duodeno (vedi Ulcera peptica), colecistite acuta, pancreatite acuta, rotture e ferite dello stomaco, intestino tenue e crasso, fegato, pancreas, vescica, perforazione di tumori, ulcere e diverticoli intestinali , malattie ginecologiche acute (salpingite, endo e parametrite, rottura di una cisti ovarica, perforazione uterina, ecc.), processi infiammatori acuti che si sviluppano nella parete addominale anteriore, nel tessuto retroperitoneale o pelvico.
La P. postoperatoria si verifica più spesso a causa del fallimento delle suture anastomotiche degli organi cavi, ad esempio dopo interventi sullo stomaco, sull'intestino, sulla cistifellea, sul tratto urinario e talvolta con suture anastomotiche sigillate a causa della contaminazione intraoperatoria della cavità addominale o del applicazione di legature su ampie aree dell'omento e del mesentere con conseguente necrosi del tessuto distale alla legatura. L'emergenza e soprattutto la progressione di P. sono facilitate dall'ingresso del sangue nella cavità addominale, i cui prodotti di decomposizione aumentano la virulenza dei batteri e interrompono significativamente le funzioni protettive del corpo.
Patogenesi. Ci sono tre fasi del processo patologico. La prima fase è reattiva (le prime 24 ore), caratterizzata da una reazione al processo infiammatorio locale, costituita da meccanismi di difesa locale e generale e da una risposta aspecifica del sistema ipofisi-corteccia surrenale allo stress. La seconda fase (fino a 3 giorni dall'inizio della malattia) è un complesso di reazioni del corpo all'ingresso di tossine batteriche e prodotti di degradazione delle proteine nel sangue. La caratteristica più caratteristica di questa fase è lo sviluppo dello shock endotossico. La terza fase (dopo 3 giorni o più) è caratterizzata da uno scompenso delle funzioni degli organi vitali (fegato, reni, cuore), che si verifica sullo sfondo dei sintomi clinici di shock settico (vedere Shock infettivo-tossico).
Durante lo sviluppo della malattia si verifica l'attivazione sequenziale o simultanea dei meccanismi di difesa. Questi includono: il meccanismo di difesa cellulare (accumulo di leucociti e macrofagi nel sito dell'infiammazione); il meccanismo di protezione immunologica svolto dal sistema linfatico della cavità addominale, dalle cellule mesoteliali e dalle immunoglobuline; meccanismo di protezione locale (gonfiore, infiltrazione e adesione dell'omento, del mesentere, dell'intestino tra loro e con l'organo interessato nel sito dell'infiammazione, che a causa di ciò può essere completamente delimitato dal resto della cavità addominale). Con una sufficiente espressione dei meccanismi protettivi e un trattamento intensivo è possibile un graduale cedimento e quindi il sollievo del processo infiammatorio o la formazione di un ascesso. Quando i meccanismi protettivi vengono soppressi, il processo infiammatorio continua a diffondersi in tutto il peritoneo e P. si diffonde da locale. Oltre alla debolezza delle difese dell'organismo e all'elevata virulenza dei microrganismi, la progressione e la diffusione della peritonite sono facilitate da un follow-up irragionevolmente lungo e da un trattamento chirurgico ritardato.
Il P. diffuso può svilupparsi principalmente, ad es. aggirando lo stadio del processo locale, ad esempio, quando si rompe un ascesso, perforazione o rottura di un organo cavo, quando una grande quantità di pus o contenuto del tratto gastrointestinale entra rapidamente nella cavità addominale libera. I disturbi dello stato funzionale dei sistemi respiratorio, cardiovascolare e urinario che insorgono a seguito dello stress successivo con il progredire di P. vengono intensificati a causa della crescente intossicazione e di altri meccanismi, tra i quali il ruolo principale appartiene all'ipovolemia, all'ipossia e alla compromissione della microcircolazione . Questi processi sono promossi dalla paralisi capillare, dalla disidratazione, dalla ridistribuzione del fluido dallo spazio interstiziale nel lume del letto vascolare, nonché dalla progressiva paresi del tratto gastrointestinale. Come risultato della crescente deposizione di sangue nei vasi della cavità addominale, la gittata cardiaca, la pressione sanguigna e il volume del sangue circolante diminuiscono e l'ematocrito aumenta. A causa dell'ipossia e dell'acidosi intracellulare, la funzione del fegato e dei reni è gravemente compromessa e si verifica un'insufficienza epatico-renale acuta. La ridotta perfusione polmonare compromette significativamente la funzione polmonare, il che spesso porta allo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. Pertanto, se all'inizio della malattia P. è solo un processo infiammatorio locale, man mano che progredisce, di regola, vengono colpiti tutti gli organi e sistemi vitali.
Anatomia patologica. Nella fase iniziale della P. acuta si osserva una reazione standard del peritoneo, indipendentemente dalla natura dell'agente eziologico: batterico, chimico, enzimatico, meccanico, ecc. Questa reazione si manifesta con la distruzione della copertura mesoteliale, della membrana basale e delle strutture del tessuto connettivo del peritoneo, nonché con il verificarsi di intensi processi essudativi, accompagnati dall'accumulo di versamento massiccio nella cavità addominale. L'entità del processo infiammatorio del peritoneo e le caratteristiche qualitative e quantitative dell'essudato vengono determinate successivamente con il progredire della malattia.
A seconda della natura dell'essudato, P. si distingue in sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico, putrefattivo, ecc.
Nel periodo iniziale dell'infiammazione l'essudato è spesso di natura sierosa o sieroso-fibrinosa. A poco a poco, il versamento sieroso diventa purulento con una miscela di fibrina. Fin dall'inizio, la natura emorragica dell'essudato si osserva nella carcinosi peritoneale, nella diatesi emorragica e dopo la chirurgia addominale. Quando un organo cavo viene perforato, l'essudato può contenere una miscela di contenuto gastrico o intestinale, bile, ecc.
Macroscopicamente, il peritoneo nelle fasi iniziali di P. è opaco, alquanto iperemico, ricoperto da un rivestimento fibrinoso appiccicoso, che forma aderenze sciolte tra le anse gonfie dell'intestino. La placca fibrinosa è localizzata prevalentemente nell'area della fonte di P. A poco a poco, i film fibrinosi diventano più densi e organizzati per formare aderenze dense, delimitando il processo purulento diffuso in cavità separate (Fig. 1). Tipicamente, tali ascessi si sviluppano sotto le cupole destra e sinistra del diaframma, nonché tra le anse intestinali (ascesso interintestinale).
Microscopicamente (Fig. 2) nella fase iniziale di P. si osserva desquamazione del mesotelio, iperemia e gonfiore dello strato di tessuto connettivo del peritoneo e aumento della permeabilità del letto capillare. La distruzione del peritoneo e l'intensità della reazione essudativa sono sempre più pronunciate in prossimità della sorgente di P., ad esempio all'apertura perforata dell'organo. Con P. diffuso si possono trovare depositi purulento-fibrinosi particolarmente intensi sotto le cupole del diaframma. Il processo infiammatorio si diffonde rapidamente a tutto lo spessore della parete intestinale, provocando un quadro di enterite o colite. Si osservano cambiamenti distrofici nei tronchi nervosi e nei nodi del plesso muscolo-intestinale (Auerbach); interrompono la motilità intestinale, contribuendo al verificarsi di paresi e paralisi.
La quantità di essudato purulento nella cavità addominale può variare da 50 ml a 3 litri o più. La diffusione del pus nella cavità addominale con P. diffuso, così come la localizzazione degli ascessi delimitati, dipende in una certa misura dalla fonte del P. Pertanto, con appendicite perforata, ascessi periappendicolari, ascessi tra le anse dell'ileo e nel canale laterale destro si sviluppano spesso con diffusione sotto la cupola destra del diaframma.
Il P. diffuso procede in modo diverso a seconda che il P. generale si sia sviluppato immediatamente dopo l'infezione della cavità addominale o se si sia formato prima un ascesso delimitato, che dopo 2-3 settimane o più irruppe nella cavità addominale libera. Se P. nel primo caso si verifica con la formazione di ascessi interintestinali, cioè il sequestro del pus mediante un processo adesivo, che si intensifica sotto l'influenza della terapia antibiotica, quindi lo sfondamento del pus da un ascesso esistente da tempo (subepatico, periappendicolare, pancreatogeno, ecc.) porta quasi sempre allo sviluppo di peritonite generale.
La P. fibrinosa con una piccola quantità di essudato liquido (P. secca) spesso procede violentemente. In questo caso viene rilevata un'immagine di anidremia, uno stato liquido del sangue nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni e segni di coagulazione intravascolare disseminata.
I calcoli biliari sono unici in quanto si sviluppano quando la cistifellea o i dotti biliari extraepatici vengono perforati. La reazione del peritoneo non presenta peculiarità rispetto ad altri tipi di P. batterica acuta, tuttavia, l'essudato macchiato di bile della cavità addominale è raramente purulento. Se durante l'intervento non viene rilevata la perforazione delle vie biliari, si parla di dotti biliari abbondanti, ovvero della possibilità di penetrazione della bile attraverso i dotti Luschka nella parete della cistifellea in caso di ipertensione biliare.
I cambiamenti descritti si osservano in forma vivida con P. batterico, molto più debole - con asettico, con irritazione del peritoneo da parte di bile, urina, succo pancreatico e materiale estraneo (ad esempio talco).
La cosiddetta P. anaerobica viene solitamente osservata come una complicazione nel periodo postpartum (post-aborto), così come le ferite da arma da fuoco del bacino. Nella cavità addominale si riscontra un versamento sieroso bruno o emorragico, ma il peritoneo rimane sempre liscio, senza segni di infiammazione. La gravità della condizione in questi casi è spiegata dall'infezione anaerobica dell'utero o dei muscoli pelvici, accompagnata da versamento reattivo nella cavità addominale. Il P. anaerobico può essere causato anche da microflora anaerobica non clostridica o da associazioni microbiche aerobiche-anaerobiche. In questo caso nella cavità addominale si rileva un essudato sieroso bruno con odore fetido pungente; sul peritoneo viscerale e parietale si riscontrano abbondanti depositi fibrinosi, spesso di colore grigio-nero. Tipico è lo sviluppo di gravi complicanze sotto forma di ampio flemmone della parete addominale e ascessi multipli multicamera della cavità addominale.
Quadro clinico la peritonite è varia. L'anamnesi, i reclami e i sintomi oggettivi variano in modo significativo a seconda della causa di P., della prevalenza e dello stadio del processo. Il quadro clinico della P. diffusa consiste in una serie di complessi di sintomi caratteristici di un certo stadio della malattia. Esistono tre stadi di P. diffuso, sebbene questa divisione sia in gran parte arbitraria.
Il primo stadio è reattivo (le prime 24 ore dall'esordio della malattia) è caratterizzato da sintomi locali pronunciati (forte dolore in una certa parte dell'addome, tensione protettiva nei muscoli della parete addominale anteriore, vomito). Il paziente è solitamente in una posizione forzata (sdraiato sulla schiena o su un fianco con le gambe portate allo stomaco), risparmiando lo stomaco durante la respirazione e la tosse. In una serie di malattie che causano P. (perforazione di organi cavi, lesioni, trombosi dei vasi mesenterici, necrosi pancreatica, ecc.), è possibile lo shock. Osservato in questa fase, aumento della frequenza cardiaca fino a 120 battiti per 1 minimo, respirazione, a volte l'aumento della pressione sanguigna è spiegato da uno shock doloroso. La temperatura corporea può salire fino a 38°. Nel sangue: un aumento del numero dei leucociti e uno spostamento moderato della formula dei leucociti a sinistra.
Quando si esamina l'addome, viene rilevato un ritardo nella respirazione di parti della parete addominale e alla palpazione vengono determinati dolore e tensione protettiva dei muscoli della parete addominale nell'area corrispondente alla fonte dell'infiammazione. Quando un organo cavo viene perforato o rotto, la tensione muscolare può coprire l’intera parete addominale ed essere molto acuta (“la pancia è come una tavola”). Quando la fonte dell'infiammazione è localizzata nella cavità pelvica, appare un falso bisogno di defecare, a volte frequente minzione dolorosa, irradiazione del dolore all'osso sacro e al perineo. La tensione muscolare può essere quasi completamente assente quando P. è localizzato nella cavità pelvica (pelvioperitonite), nella cavità della borsa omentale, durante l'intossicazione da alcol, nonché in pazienti molto deboli ed esausti. Un segno caratteristico di P., determinato dalla palpazione, è un segno Blumberg-Shchetkin positivo. A seconda del grado di diffusione di P., questo sintomo può essere determinato solo in un'area (ad esempio, nella regione iliaca destra nell'appendicite acuta) o in tutta la parete addominale. Possono comparire anche altri sintomi di irritazione peritoneale: aumento del dolore addominale con tosse e movimento o colpetti sulla parete addominale anteriore. La percussione dell'addome consente di stabilire l'area di massimo dolore, solitamente espressa nella zona della fonte di P. La percussione può determinare la presenza di liquido o gas libero nella cavità addominale mediante la scomparsa dell'ottusità epatica . Quando si ausculta l'addome, di regola si sentono suoni intestinali normali, meno spesso leggermente indeboliti. Gli esami rettali e vaginali sono importanti per rilevare il dolore nel peritoneo pelvico o identificare la patologia degli organi pelvici che sono la causa della peritonite.
Il secondo stadio - tossico (24-72 ore) è caratterizzato da un certo appianamento dei sintomi locali e dalla prevalenza di reazioni generali caratteristiche di grave intossicazione: tratti del viso appuntiti, pelle pallida, inattività, euforia, polso superiore a 120 battiti al 1 minimo, diminuzione della pressione sanguigna, vomito, natura frenetica della curva della temperatura, un forte cambiamento purulento-tossico nella formula del sangue. La sindrome del dolore e la tensione muscolare protettiva vengono ridotte. I suoni peristaltici intestinali scompaiono ("silenzio assordante") e si sviluppa ritenzione di feci e gas. Sono espressi disordini dell'equilibrio idrico-elettrolitico e dello stato acido-base. La secchezza della mucosa della lingua, delle labbra e delle guance indica una grave ipoidratazione. Si osserva oliguria, si osserva un aumento dell'urea e della creatinina nel sangue, che indica un'insufficienza renale incipiente.
Il terzo stadio - terminale (oltre 72 ore) si manifesta con una profonda intossicazione: espressione facciale indifferente, guance retratte, occhi gonfi, pelle grigio pallido con una tinta terrosa, ricoperta di gocce di sudore (viso di Ippocrate), vomito abbondante di sangue stagnante contenuti con odore fecale, adinamia, prostrazione, spesso delirio da intossicazione, disturbi respiratori e cardiaci significativi, calo della temperatura corporea sullo sfondo di un forte cambiamento purulento-tossico nella formula del sangue, a volte batteriemia. I pazienti sviluppano tachicardia fino a 140 o più battiti al minuto minimo, mancanza di respiro respiratorio fino a 30-40 respiri in 1 minimo, La pressione sanguigna diminuisce. I cambiamenti locali sono espressi in gonfiore significativo, completa assenza di suoni intestinali, dolore diffuso in tutto l'addome con tensione muscolare protettiva debolmente espressa e sintomo di Blumberg-Shchetkin. Pertanto, nella fase terminale di P. si verifica uno scompenso dei disturbi insorti durante la fase tossica della malattia.
Con P. limitato, i sintomi clinici sono determinati dalla natura della malattia che l'ha causata (ad esempio colecistite acuta, annessite acuta, ecc.). In questo caso, il dolore addominale corrisponde spesso alla localizzazione del focolaio infiammatorio nella cavità addominale. In assenza di formazione di ascessi, si può formare un infiltrato infiammatorio limitato della cavità addominale (ad esempio, un infiltrato peripisico nello spazio subepatico nella colecistite flemmonosa acuta). Quando si forma un infiltrato, il paziente avverte dolore moderato, debolezza, talvolta nausea, raramente vomito e bassa temperatura corporea. In questo caso, di regola, viene esplorato l'infiltrato infiammatorio. Alla palpazione in quest'area, il dolore è solitamente molto moderato e la tensione muscolare protettiva è debolmente espressa. A volte il recupero può avvenire senza intervento chirurgico a causa della limitazione e del graduale regresso del processo infiammatorio nella cavità addominale. Tuttavia, spesso si verifica la formazione di ascessi dell'infiltrato infiammatorio. Quando si forma un ascesso nella cavità addominale (indipendentemente dalla sua posizione), le condizioni del paziente peggiorano bruscamente, l'appetito scompare, compaiono debolezza generale, debolezza, brividi, sudorazione pesante e febbre frenetica. Un esame del sangue rivela leucocitosi e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Altri sintomi di un ascesso addominale dipendono dalla sua posizione. Con un ascesso interintestinale (interloop), il dolore locale si verifica nell'una o nell'altra parte della parete addominale, dove a volte viene palpato un infiltrato infiammatorio, sul quale viene determinata l'ottusità del suono della percussione. Allo stesso tempo, in altre parti dell'addome rimane indolore e morbido.
Una delle varianti di P. delimitato è l'ascesso di Douglas (ascesso della sacca di Douglas, ascesso pelvico), che è un accumulo di pus nella cavità rettovescicale negli uomini e nella cavità rettouterina nelle donne. I pazienti lamentano una sensazione di pesantezza e pienezza sopra il pube, dolore in quest'area, che si irradia al perineo e all'osso sacro. Ci sono frequenti lamentele di frequente bisogno di defecare e frequente minzione dolorosa. Durante un esame rettale, sulla parete anteriore del retto (negli uomini sopra la prostata e nelle donne sopra la cervice o il corpo dell'utero) viene rilevato un denso infiltrato doloroso con rammollimento al centro. Durante l'esame vaginale viene determinato il rigonfiamento della volta vaginale posteriore.
Con una localizzazione sul lato destro di un ascesso subfrenico, il pus si accumula tra il diaframma e il lobo destro del fegato, con una localizzazione sul lato sinistro - tra il lobo diaframmatico e quello sinistro del fegato, il fondo dello stomaco e la milza. I pazienti notano dolore sordo e sensazione di pesantezza nell'ipocondrio corrispondente e nelle parti inferiori del torace, ma predominano i segni di intossicazione purulenta generale. L'esame obiettivo rivela ottusità del suono della percussione e indebolimento della respirazione nel lobo inferiore del polmone sul lato corrispondente, un aumento dei confini dell'ottusità epatica e talvolta dolore nell'ipocondrio, di regola, in assenza di dolore e protezione tensione nei muscoli della parete addominale.
Negli anziani e senili, nei pazienti indeboliti e nei pazienti che ricevono farmaci ormonali per lungo tempo, si osserva spesso un quadro clinico offuscato di P., soprattutto nella fase reattiva. La sindrome del dolore è spesso lieve, la tensione dei muscoli addominali è insignificante o può essere assente e il sintomo di Blumberg-Shchetkin è negativo o discutibile. Tutto ciò porta a frequenti errori diagnostici, e quindi questa categoria di pazienti richiede tattiche attive e l'uso precoce dell'intero complesso di metodi di ricerca strumentale diagnostica, inclusa la laparoscopia.
Diagnosi diagnosticato sulla base dell'anamnesi, dei reclami e dei risultati di metodi di ricerca fisici, strumentali e di laboratorio. Durante l'esame iniziale del paziente, è estremamente importante raccogliere una storia dettagliata e completa della malattia, prestando attenzione al momento in cui si è verificato il dolore addominale, alla loro localizzazione, alla natura dell'irradiazione, ecc. Per l'esame, si consiglia di rimuovere gli indumenti dalla parte superiore ai capezzoli delle ghiandole mammarie e dal basso al centro delle cosce. È necessario esaminare quei punti della parete addominale in cui possono essere localizzati l'orifizio erniario e l'ernia strozzata. Si osserva una limitazione della mobilità della parete addominale durante la respirazione, soprattutto nella zona interessata, e talvolta un'asimmetria dell'addome dovuta a paresi locale e gonfiore intestinale. Durante la palpazione vengono determinate la tensione protettiva dei muscoli della parete addominale anteriore, la localizzazione del dolore e la presenza di infiltrati nella cavità addominale. Determinare la presenza di sintomi di irritazione peritoneale. È necessario un esame digitale rettale (e un esame vaginale nelle donne) per escludere patologie degli organi pelvici. Un ruolo ausiliario è svolto determinando il numero di leucociti, zucchero nel sangue e diastasi urinaria. Nella maggior parte dei casi, un esame fisico puntuale può identificare in modo affidabile P. o una malattia acuta degli organi addominali, la cui progressione può portare allo sviluppo della peritonite. Ulteriori metodi di ricerca di laboratorio e strumentale vengono utilizzati secondo le indicazioni nel reparto di chirurgia d'urgenza.
La diagnostica a raggi X di P. comprende un'indagine degli organi del torace e delle cavità addominali, nonché un esame di contrasto a raggi X dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino. Iniziano con un esame poliposizionale del torace e delle cavità addominali, che consente di identificare cambiamenti reattivi e funzionali che indicano indirettamente lo sviluppo di un processo infiammatorio nella cavità addominale. Quando P. è localizzato nel piano superiore della cavità addominale, vengono rilevati mobilità limitata del diaframma, posizione elevata della sua cupola sul lato interessato, atelettasia discoidale nei segmenti basali del polmone e pleurite reattiva.
Un esame radiografico della cavità addominale spesso rivela un'ansa intestinale gonfia di gas adiacente alla fonte di P.; Nella cavità addominale si può trovare liquido libero. Con P. diffuso negli stadi tossici e terminali, si osserva un quadro di ostruzione intestinale paralitica (ostruzione intestinale) a più livelli e coppe di Kloiber. Un primo segno della formazione di un ascesso è l'accumulo di piccole bolle di gas sullo sfondo dell'oscuramento della cavità addominale. Con un ascesso sottodiaframmatico vengono rilevati cambiamenti reattivi nella pleura, nei polmoni, nella mobilità limitata e in una posizione alta della corrispondente cupola del diaframma. Nelle fasi successive viene identificata una cavità contenente gas e liquido.
Viene eseguito anche l'esame con contrasto a raggi X. Lo spostamento e la deformazione di parti del tratto gastrointestinale associate all'ascesso confermano la diagnosi e chiariscono la localizzazione del focus patologico. Se si sospetta la formazione di un ascesso sottodiaframmatico sinistro, è necessario un esame radiografico con contrasto dello stomaco e dell'angolo splenico del colon.
Nella diagnosi delle forme limitate di P., il ruolo principale appartiene agli ultrasuoni (vedi Diagnostica ad ultrasuoni) e alla tomografia computerizzata (Tomografia) - metodi che consentono non solo di stabilire con precisione la localizzazione del processo patologico, le sue dimensioni e la relazione con gli organi circostanti , ma anche per caratterizzare lo stadio del processo infiammatorio (infiltrato, ascesso), che è di importanza decisiva nel decidere la scelta dell'intervento chirurgico razionale.
La P. delimitata in formazione e l'ascesso formato della cavità addominale vengono rilevati utilizzando leucociti marcati con radionuclidi, scansione ad ultrasuoni e tomografia computerizzata.
Nella diagnosi di P. postoperatoria, causata da suture anastomotiche incompetenti, è consigliabile utilizzare per via orale il farmaco contenente iodio gastrografin, che normalmente non viene assorbito dal tratto gastrointestinale. Se l'anastomosi fallisce o un organo cavo si perfora, la gastrografin entra nella cavità addominale, viene assorbita nel flusso sanguigno ed escreta nelle urine. In questo caso, tracce di iodio si trovano nelle urine quando viene aggiunto amido.
Nei casi diagnosticamente difficili, specialmente nei pazienti con un quadro clinico offuscato (età anziana e senile, intossicazione da alcol, ecc.), è indicata la laparoscopia. Permette di rilevare l'infiammazione del peritoneo, talvolta di vedere l'organo interessato, di ottenere essudato dalla cavità addominale per l'esame microscopico e batteriologico e in alcuni casi di effettuare manipolazioni terapeutiche (drenaggio della cavità addominale nella pancreatite acuta, puntura transepatica percutanea del della colecisti nella colecistite acuta, ecc.).
La diagnosi di P. o il ragionevole sospetto di essa è un'indicazione assoluta per il ricovero urgente del paziente nel reparto di chirurgia d'urgenza. Se si sospetta P., il paziente deve essere trasportato in posizione sdraiata. L'uso di termofori, clisteri e antidolorifici nella fase preospedaliera è inaccettabile, perché ciò può contribuire al verificarsi di ulteriori complicazioni e oscurare in modo significativo i sintomi clinici. Il paziente non deve bere né mangiare.
Diagnosi differenziale. Con un quadro clinico chiaro di P. diffuso o diffuso, è inaccettabile effettuare una diagnosi differenziale per stabilire la malattia che ha causato P. Ciò è associato a una significativa perdita di tempo, durante la quale le condizioni del paziente peggiorano progressivamente. Se il quadro dubbio di P. non è chiaro, viene posta una diagnosi differenziale con malattie acute degli organi addominali e dello spazio retroperitoneale, il cui trattamento non richiede un intervento chirurgico d'urgenza e viene effettuato un trattamento conservativo. Questi includono colica epatica (vedi Colelitiasi (colelitiasi)), colica renale (vedi Urolitiasi), esacerbazione dell'ulcera gastrica o duodenale (vedi Ulcera peptica), pancreatite acuta, ecc. Tensione protettiva dei muscoli addominali , sintomi di irritazione peritoneale che talvolta si verificano con queste malattie consentono di sospettare lo sviluppo di P. La diagnosi differenziale dovrebbe basarsi non sui risultati dell'osservazione dinamica a lungo termine con un ritardo nell'intervento chirurgico, ma sui dati di un esame obiettivo, principalmente laparoscopia, che in nella maggior parte dei casi consente di confermare o rifiutare la diagnosi P.
La diagnosi differenziale viene effettuata anche con malattie di organi situati all'esterno della cavità addominale e con condizioni patologiche che possono manifestarsi sotto le spoglie di peritonite (vedere Sindrome pseudo-addominale). La diagnosi di queste malattie si basa su sintomi clinici caratteristici e metodi di ricerca strumentale (radiografia, elettrocardiografia, ecc.). Nei casi dubbi è indicata la laparoscopia. L'identificazione di malattie acute degli organi addominali che richiedono un intervento chirurgico di emergenza (ad esempio, tromboembolia dei vasi mesenterici, ostruzione intestinale acuta) non influisce sulla gestione dei pazienti, anche in assenza di peritonite. La diagnosi di queste malattie si basa su sintomi clinici caratteristici, dati radiologici e laparoscopia.
Trattamento. Principi generali per il trattamento della peritonite: 1) possibile eliminazione anticipata della fonte dell'infezione durante l'intervento chirurgico; 2) evacuazione dell'essudato, lavaggio della cavità addominale con farmaci antibatterici e adeguato drenaggio della stessa con drenaggi tubolari; 3) eliminazione dell'ostruzione intestinale paralitica mediante aspirazione del contenuto attraverso un sondino nasogastrico, decompressione del tratto gastrointestinale e uso di farmaci; 4) correzione delle carenze volemiche, elettrolitiche, proteiche e dello stato acido-base con l'ausilio di un'adeguata terapia infusionale; 5) ripristino e mantenimento della funzionalità renale, epatica, cardiaca e polmonare a un livello ottimale; adeguata terapia antibiotica.
Nella P. secondaria le indicazioni per una pronta eliminazione della fonte dell'infezione sono assolute. L'operazione dovrebbe essere eseguita il prima possibile. Il rifiuto dell'intervento chirurgico è consentito solo se il paziente si trova in uno stato agonico, dal quale non può essere portato fuori con l'aiuto di misure di rianimazione intensiva. Il trattamento chirurgico non è indicato nella peritonite primaria in caso di rapido miglioramento e nella pelvioperitonite causata da malattie ginecologiche, perché Il trattamento conservativo di solito porta alla guarigione. Il trattamento conservativo è indicato anche per gli infiltrati addominali in assenza di formazione di ascessi. Con P. locale non è richiesta alcuna preparazione preoperatoria speciale. In caso di P. diffuso, la preparazione preoperatoria viene effettuata nel reparto di rianimazione o nel reparto di terapia intensiva per 2-3 H. Il ruolo principale in esso appartiene alla terapia infusionale. Per via endovenosa vengono somministrati 1500-2500 ml di liquido (glucosio al 5 o 10%, soluzione isotonica di cloruro di sodio, plasma, emodez, reopoliglucina, bicarbonato di sodio, acido glutammico, vitamine B e C). Importante è la lotta contro la sindrome del dolore, che inizia subito dopo la decisione definitiva sulla necessità del trattamento chirurgico. Prima dell'intervento vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro, glicosidi cardiaci, analettici respiratori e, in caso di diminuzione persistente dei parametri emodinamici, prednisolone o idrocortisone.
Tutte le operazioni riguardanti P. vengono eseguite in anestesia generale. Per P. locale non delimitato e delimitato (ascesso addominale), l'approccio chirurgico corrisponde alla localizzazione della fonte prevista. Un ascesso sottodiaframmatico viene spesso aperto extraperitonealmente ed extrapleurico quando è localizzato sul lato destro con un'incisione nell'ipocondrio destro o nella regione lombare destra. Quando è localizzato a sinistra, nella maggior parte dei casi è necessario utilizzare un approccio transperitoneale. L'ascesso interintestinale viene aperto, cercando di non entrare nella cavità addominale priva di aderenze, praticando un'incisione nella zona corrispondente della parete addominale direttamente sopra l'ascesso. Dopo l'apertura dell'ascesso, viene drenato, seguito dal risanamento postoperatorio della cavità purulenta. Apro la sacca dell'ascesso di Douglas", di solito attraverso un'incisione nella parete anteriore del retto utilizzando un approccio transanale. Con P. diffuso è necessaria una laparotomia mediana (vedi Addome). Durante l'intervento si identifica la fonte di P., si rimuove l'essudato o il contenuto infetto della cavità addominale, si elimina o delimita la fonte di P. rimuovendo l'organo interessato o parte di esso, suturando il difetto nella parete di un organo cavo, portandolo alla parete addominale anteriore, o drenando la parte corrispondente della cavità addominale. La decompressione del tratto gastrointestinale viene effettuata mediante intubazione nasogastrica o nasointestinale, inserimento di una sonda nella gastrostomia, ileostomia, retto, ecc. Dopo aver lavato la cavità addominale con una soluzione di furatsilina, clorexidina, viene drenata. Per P. limitata si introducono 1-2 drenaggi e per P. diffusa o generale si inseriscono 4-5 drenaggi per il lavaggio a flusso continuo di tutte le parti della cavità addominale e l'irrigazione con soluzioni di farmaci antibatterici.
Nel periodo postoperatorio viene effettuata la terapia infusionale (fino a 3000-4000 ml di liquido per via endovenosa), terapia antibatterica (antibiotici, farmaci antisettici, sulfamidici); stimolazione della funzione motoria di evacuazione del tratto gastrointestinale (aspirazione del contenuto dal lume intestinale, anestesia epidurale prolungata, stimolazione elettrica e farmacologica, ecc.); prevenzione delle complicanze tromboemboliche (bendaggio del piede, esercizi terapeutici, anticoagulanti diretti e indiretti); misure immunocorrettive (somministrazione di plasma antistafilococcico, tossoide, gamma globulina, levamisolo, attivina T e B). metodi di disintossicazione extracorporea (plasmaferesi, plasma ed emosorbimento, irradiazione UV del sangue). Il trattamento viene effettuato sotto il controllo degli indicatori fondamentali dell'omeostasi.
Nel periodo postoperatorio, si prosegue la sanificazione della fonte di infiammazione o dell'intera cavità addominale introducendovi farmaci antibatterici e rimuovendo l'essudato. I farmaci antibatterici (di solito antibiotici ad ampio spettro nei primi giorni dopo l'intervento chirurgico) vengono somministrati nella cavità addominale, a seconda della natura dell'essudato e del grado di prevalenza di P. utilizzando un metodo frazionario (3-4 volte al giorno), mediante irrigazione a goccia (dose giornaliera di antibiotico + 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) o dialisi peritoneale (lavaggio) mediante lavaggio a goccia costante della cavità addominale con una grande quantità di liquido (6-10 l) con antibiotici.
In caso di grave P. purulenta diffusa, viene sempre più utilizzato il metodo di revisione programmata e igienizzazione della cavità addominale (laparostomia controllata). Secondo il programma (giornaliero o a giorni alterni), la relaparotomia, l'ispezione approfondita e l'igiene della cavità addominale vengono eseguite in anestesia generale. La ferita chirurgica viene suturata con suture provvisorie. Questa procedura viene eseguita più volte (fino a 5), il che consente di ottenere il recupero, a volte anche con peritonite diffusa estremamente grave.
Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti che hanno sofferto di P. vengono dimessi dal lavoro per 1-2 mesi e vengono sottoposti a un trattamento riabilitativo, consistente in misure di rafforzamento generale, alimentazione equilibrata, trattamento fisioterapico e terapia fisica.
Previsione dipende dalla prevalenza del processo patologico, dalla natura dell'essudato, dai tempi dell'intervento dall'esordio della malattia, dall'età del paziente e dalle malattie concomitanti. Con P. locale, la prognosi è generalmente favorevole. Nelle forme diffuse la prognosi è sempre grave, la mortalità raggiunge il 20-30%.
Prevenzione consiste nel trattamento tempestivo, compreso il trattamento chirurgico, delle malattie croniche degli organi addominali, la cui esacerbazione può portare alla comparsa di P., nonché nel ricovero precoce e nel trattamento chirurgico tempestivo delle malattie chirurgiche acute degli organi addominali.
Caratteristiche della peritonite nei bambini. Nei bambini, P. ha una serie di caratteristiche specifiche. Tali cause comuni della sua comparsa negli adulti come colecistite, pancreatite, ulcere gastriche e duodenali perforate sono estremamente rare nei bambini. Nei neonati, in quasi l'80% dei casi, P. è causato dalla perforazione della parete del tratto gastrointestinale (principalmente colon) con enterocolite necrotizzante o malformazioni intestinali, molto meno spesso - ematogene, linfogene o di contatto (con periarterite e periflebite di dei vasi ombelicali e infiammazione degli organi retroperitoneali) infezione del peritoneo. Tra le malattie infiammatorie degli organi addominali, complicate dalla peritonite, nei bambini, come negli adulti, l'appendicite acuta è al primo posto in termini di frequenza. Molto meno frequentemente la sua insorgenza può essere associata alla perforazione del diverticolo di Meckel.
A seconda dell'origine di P., della durata della malattia e dell'età del bambino, il decorso e la prognosi cambiano in modo significativo. P. è particolarmente maligno in tenera età, quando si verificano principalmente forme diffuse di infiammazione del peritoneo. La comparsa di forme diffuse di P. è dovuta alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo del bambino, in particolare all'omento corto, che raggiunge le parti inferiori della cavità addominale solo all'età di 5-7 anni e non può contribuire alla delimitazione del processo. L'infezione si verifica nel versamento reattivo, che appare molto rapidamente e in quantità significative. Giocano un ruolo anche l'immaturità del sistema immunitario e le caratteristiche della capacità di assorbimento del peritoneo (più giovane è il paziente, più lungo è il riassorbimento dalla cavità addominale).
Tra le numerose cause di disturbi dell'omeostasi di P. nei bambini, lo squilibrio del sale marino e la sindrome ipertermica (sindrome di Ombredanna) sono di maggiore importanza. La perdita di acqua e sali durante P. nei bambini, soprattutto quelli piccoli, è associata a vomito, feci molli e accumulo di liquidi ed elettroliti nella cavità addominale libera e nell'intestino a causa della sua paresi. Di grande importanza è anche l'aumento della sudorazione impercettibile - perdita di liquidi e sali attraverso i polmoni (respirazione rapida) e la pelle, soprattutto con un aumento significativo della temperatura corporea.
All'origine della sindrome ipertermica è importante l'impatto diretto sul centro di termoregolazione delle tossine e di altri prodotti infiammatori, una diminuzione del trasferimento di calore attraverso la pelle a causa di disturbi emodinamici periferici.
Di grande importanza pratica sono la P. appendicolare, criptogenica (primaria) e la peritonite dei neonati.
Peritonite appendicolare. Quando si esamina il bambino, si nota una gravità significativa delle condizioni generali. La pelle è pallida, a volte ha una tinta marmorizzata. Gli occhi sono lucidi, le labbra e la lingua sono secche, con una patina bianca. Di solito c'è mancanza di respiro, che è più pronunciata quanto più il bambino è piccolo. L'addome è gonfio, la palpazione rivela tensione muscolare diffusa, indolenzimento e segno di Blumberg-Shchetkin positivo, particolarmente pronunciato nella regione iliaca destra. A volte sono presenti tenesmo, feci molli e frequenti in piccole porzioni e minzione frequente e dolorosa. Un esame rettale può rivelare un forte dolore e una sporgenza della parete rettale.
Nei bambini piccoli, le condizioni generali possono inizialmente essere leggermente compromesse, il che è associato a buone capacità compensatorie del sistema cardiovascolare. Può venire alla ribalta l’insufficienza respiratoria. Dopo qualche tempo si sviluppa uno scompenso del sistema cardiovascolare, a seguito del quale le condizioni del bambino iniziano a peggiorare progressivamente. L'uso di antibiotici cancella drasticamente la gravità delle manifestazioni cliniche dell'appendicite, il che aumenta la probabilità di una complicanza così formidabile come P. e complica la diagnosi non solo dell'appendicite, ma anche della peritonite. In tenera età, nella peritonite appendicolare, sono spesso presenti feci molli, talvolta verdi, con muco.
Peritonite criptogenica (primaria). si verifica più spesso nelle ragazze, principalmente all'età di 3-6 anni. È causato dalla penetrazione di agenti infettivi nella cavità addominale dalla vagina. In età avanzata, nella vagina compaiono i bacilli di Dederlein, che creano un ambiente acido che impedisce la proliferazione della microflora.
Il P. criptogenico inizia in modo acuto, improvviso, in piena salute. Il bambino sviluppa dolore addominale acuto, la temperatura corporea aumenta e l'intossicazione aumenta rapidamente. Quando esaminati nell'addome inferiore, vengono determinati dolore e sintomi di irritazione peritoneale. Il numero di leucociti nel sangue aumenta. La forma localizzata della malattia è caratterizzata da un quadro clinico offuscato, lieve intossicazione e dolore nella metà destra dell'addome. Nella forma tossica, l'intossicazione aumenta rapidamente e si notano fenomeni peritoneali pronunciati.
Sia le forme localizzate che quelle tossiche della malattia sono difficili da differenziare dall'appendicite, pertanto, con le tattiche tradizionali, i pazienti vengono sottoposti ad appendicectomia. La laparoscopia consente di chiarire la natura della malattia e, in presenza di P. criptogenico, di rifiutare l'intervento chirurgico.
Peritonite dei neonati divise in perforative e non perforative. La causa principale della P. perforata (più del 60% dei casi di tutte le perforazioni) è l'enterocolite necrotizzante. La sua comparsa è associata all'ipossia perinatale, nonché alla sepsi intrauterina o postnatale, accompagnata dallo sviluppo di una grave disbiosi. La patogenesi dell'enterocolite necrotizzante si basa su gravi disturbi della circolazione sanguigna e della microcircolazione nella parete del tratto gastrointestinale in risposta all'ipossia e all'intossicazione batterica.
Nei neonati con enterocolite necrotizzante si notano gonfiore addominale intermittente, vomito della bile e secrezione sanguinolenta dal retto. La condizione di preperforazione corrisponde a dolore locale lungo il decorso dell'intestino crasso (solitamente nella zona dell'angolo ileocecale o splenico), talvolta si riscontra un infiltrato doloroso alla palpazione. L'esame radiografico rivela pneumatosi della parete intestinale e opacità dell'intercapedine corrispondenti alla localizzazione dell'infiltrato. In caso di perforazione nella cavità addominale libera, si sviluppa un'immagine di gas diffuso e un esame a raggi X rivela gas libero al suo interno.
La peritonite non perforante si verifica in modo acuto sullo sfondo di onfalite, sepsi ombelicale. Le condizioni del bambino peggiorano: vomito con bile, gonfiore, gonfiore e iperemia della parete addominale anteriore, ritenzione di gas, mancanza di feci. Una radiografia semplice mostra idroperitoneo, le anse intestinali sono raddrizzate, le loro pareti sono ispessite.
Trattamento. Se si sospetta P., il bambino deve essere portato urgentemente al reparto chirurgico. Nella fase preospedaliera e durante il trasporto vengono adottate le seguenti misure: in caso di ipertermia, per ridurre la temperatura corporea a 38°, vengono prescritti antipiretici, frizioni del corpo con alcol e impacchi freddi; effettuare la terapia infusionale (soluzione di glucosio al 5-10%, hemodez, soluzioni saline vengono iniettate goccia a goccia); Secondo le indicazioni, viene effettuata l'ossigenoterapia e vengono utilizzati farmaci cardiovascolari. Nella fase ospedaliera vengono effettuati l'esame e la preparazione preoperatoria. La natura dell'intervento chirurgico dipende dalla forma di P., dalla gravità della malattia e dall'età del paziente.
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infiammazione del peritoneo.
Peritonite adesiva(p. adhaesiva) - vedi Peritonite adesiva.
Peritonite appendicolare(p. appendicularis) - P. acuto, che si è sviluppato come complicazione dell'anpendicite.
Peritonite biliare(r. biliaris) - vedi Peritonite biliare.
Peritonite tifoide(p. abdominotyphosa) - P. acuto, che si è verificato come complicazione in pazienti con febbre tifoide a seguito della perforazione di un'ulcera tifoide, molto spesso dell'intestino tenue.
Peritonite intrauterina(p. intrauterina) - vedi Peritonite fetale.
Peritonite ematogena(p. haematogena) - P. che si verifica a seguito dell'ingresso di agenti infettivi nel peritoneo da un altro organo attraverso il flusso sanguigno.
Peritonite emorragica(p. haemorrhagica) - P. acuto, in cui l'essudato emorragico si accumula nella cavità peritoneale.
Peritonite generalizzata(p. generalisata) - vedi Peritonite generale.
Peritonite genitale(p. genitalis) - P., sorto come complicazione dell'infiammazione degli organi genitali femminili interni (salpingite, ooforite, ecc.).
Peritonite putrefattiva(p. putrida) - P. acuto, in cui l'essudato putrefattivo si accumula nella cavità peritoneale.
Peritonite purulenta(p. purulenta) - P., in cui l'essudato purulento si accumula nella cavità peritoneale.
Peritonite diffusa(p. diffusa) - vedi Peritonite generale.
Peritonite biliare(p. biliaris; sinonimo P. biliare) - P. acuto causato dall'ingresso della bile infetta nella cavità peritoneale, ad esempio con colecistite perforata.
Peritonite da meconio(p. meconica) - P. fetale, causato dal passaggio di meconio nella cavità peritoneale durante la perforazione della parete intestinale.
Peritonite locale(p. localizzare) - P., localizzato solo in qualsiasi parte della cavità peritoneale.
Peritonite generale(p. generalisata; sinonimo: P. generalizzata, P. diffusa, P. diffusa) - P. che si è diffuso su tutta la superficie del peritoneo.
Peritonite acuta(p. aciita) - P., caratterizzato da un'insorgenza improvvisa e da un rapido sviluppo del processo.
Peritonite limitata(r. circumscripta) - P. locale, in cui l'area di accumulo dell'essudato è delimitata da aderenze dal resto della cavità peritoneale.
Peritonite perforata(p. perforativa; syn. P. perforata) - P. causata dalla perforazione di un organo cavo nella cavità peritoneale.
Peritonite fetale(p. fetalis) - vedi Peritonite fetale.
Peritonite pneumococcica- P. ematogeno causato da Diplococcus pneumoniae.
Peritonite perforata- vedi Peritonite perforata.
Peritonite diffusa- vedi Peritonite generale.
Peritonite settica(p. septica) - P. acuto con setticopiemia, causato dalla presenza di metastasi purulente nel peritoneo.
Peritonite sierosa(p. sierosa) - P., in cui l'essudato sieroso si accumula nella cavità peritoneale.
Peritonite sifilitica(r. syphilitica) - P. cronica nella sifilide, caratterizzata dalla formazione di gomme.
Peritonite sclerosante(p. sclerosans) - P. adesivo con formazione di dense aderenze cicatriziali.
Adesivo peritonite(p. adhaesiva; sinonimo: periviscerite, peritonite adesiva) - P. cronica, caratterizzata dalla formazione di aderenze di qualsiasi organo addominale con organi e tessuti circostanti.
Peritonite tubercolare(p. tuberculosa) - P. adesivo cronico o essudativo nella tubercolosi.
Peritonite fetale(p. fetalis; sinonimo: P. intrauterine, P. fetus) - P. che si sviluppa nel periodo prenatale; si verifica quando l'intestino o la vescica si rompono, così come durante la sepsi fetale.
Peritonite fibrinosa(p. fibrinosa) - P. acuto, caratterizzato da depositi significativi di fibrina sul peritoneo.
Peritonite fibrosa(r. fibrosa) - adesivo cronico P. con formazione di aderenze fibrose sotto forma di estesi filamenti e ponti nella cavità peritoneale.
Peritonite cronica(p. Chronica) - P., caratterizzato da uno sviluppo graduale e da un lungo decorso.
Peritonite essudativa(p. exsudativa) - P., accompagnato dall'accumulo di essudato nella cavità peritoneale.
una formidabile complicazione delle ferite della cavità addominale e delle malattie dei suoi organi, che è un P. generale purulento acuto; manifestato da forte dolore addominale, tensione nella parete addominale, tachicardia, febbre e altri segni di intossicazione.
Dizionario enciclopedico dei termini medici M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.
L'appendice, lo stomaco e il duodeno sono più spesso soggetti a perforazione; meno spesso: cistifellea, intestino tenue e crasso. È possibile la perforazione della vescica e dei grandi vasi. Masse purulente, contenuto dello stomaco, dell'intestino tenue, feci, bile, secrezioni pancreatiche, urina e sangue entrano nella cavità addominale. La perforazione può essere massiccia, con un foro perforante ampio (ad esempio con rottura completa dell'intestino), limitata, puntiforme (spesso con ulcera peptica), valvolare (con flusso periodico di contenuto), coperta (ad esempio con un omento), ecc. La dinamica dello sviluppo del processo, la gravità dei sintomi dipende dalla dimensione della perforazione, dal possibile meccanismo della valvola (assunzione periodica e porzionata del contenuto dell'organo), dall'età e dalle condizioni iniziali dei pazienti (particolarmente importante in condizioni critiche, terminali). Il decorso della malattia può variare. Possibile sviluppo acuto con manifestazioni prevalentemente locali con gravità relativamente bassa dei sintomi di peritonite (entro 5-6 ore) - con perforazione dell'ulcera gastrica, ulcera duodenale; Un'altra opzione è la rapida diffusione del processo all'intera cavità addominale - con perforazione dell'appendice, della cistifellea, della piosalpinge.
La repentinità della malattia (perforazione!) è di particolare importanza diagnostica.
Sintomi Periodo iniziale: fase di shock (circa 1 giorno). Esordio acuto, spesso violento (con perforazione massiva). La condizione generale è grave (o estremamente grave). Posizione forzata sulla schiena con le gambe sollevate fino allo stomaco (spesso). Il paziente è pallido e coperto di sudore freddo. Dolore acuto all'addome (“come una coltellata con un coltello”) - inizialmente locale (le prime ore), poi diffuso. Nausea. Possibile vomito. La lingua è secca. All'inizio il polso potrebbe non cambiare; aumenta rapidamente fino a 120-140 battiti/min, lieve. La pressione sanguigna scende. Dispnea. La respirazione è di tipo toracico, superficiale, rapida. La temperatura corporea è elevata e il polso non corrisponde allo stato. L'addome è doloroso alla palpazione. L'aumento della tensione nei muscoli della parete anteriore è inizialmente locale, corrispondente alla zona di perforazione, e presto in tutte le parti dell'addome. Il sintomo Shchetkin-Blumberg si manifesta principalmente nell'area della perforazione, successivamente può estendersi a tutto l'addome. Non c'è sedia. I gas non svaniscono. La peristalsi può essere rintracciata, ma è indebolita.
Nel sangue c'è leucocitosi con neutrofilia. Spostati a sinistra. Il periodo di aumento delle manifestazioni cliniche (2-3 giorni). La condizione è grave (estremamente grave). Il paziente è irrequieto. Dispnea. Vomito grave (potrebbero essere fondi di caffè). Lineamenti smunti con guance infossate. La pelle è rugosa e ha una tinta verdastra-itterica o terrosa. Gli occhi sono infossati e circondati da occhiaie. Sguardo spento. La lingua è secca, patinata.
Il polso è rapido, fino a 160 battiti/min, morbido. Lo stomaco è gonfio. La palpazione è dolorosa. La tensione della parete addominale anteriore è meno pronunciata. Sintomo di Shchetkin-Blumberg in tutto l'addome. La peristalsi non è osservata. Non ci sono feci, né gas. Timpanite al fegato. Ottusità nella parte esterna e inferiore dell'addome. Si sviluppa un'insufficienza renale acuta. Oliguria; l'anuria è possibile. Insufficienza epatica. Aumenta l'acidosi.
Nel sangue c'è iperleucocitosi con neutrofilia. Spostati a sinistra. Gravi alterazioni degenerative dei neutrofilociti. Metamielociti. La granularità tossica nei neutrofilociti è un segno importante (assorbimento di prodotti tossici su un ampio spazio). La VES è aumentata (o non è cambiata).
La morte è possibile il 2-3o giorno. Periodo di miglioramento soggettivo (4°-7° giorno). Le condizioni generali restano gravi, ma lo stato di salute migliora, i dolori diminuiscono. Il paziente è apatico, calmo, immobile. "Il volto di Ippocrate", espressione di sofferenza. Il vomito è meno frequente (può essere assente). Il polso è bruscamente rapido e morbido. La pressione sanguigna è ridotta. La respirazione è superficiale e rapida. La temperatura corporea è bassa o normale. La lingua è secca, patinata. L'addome è gonfio e molle. La palpazione è meno dolorosa. La tensione muscolare nella parete anteriore e il sintomo di Shchetkin-Blumberg sono assenti (spesso). Non ci sono feci (più spesso), è possibile la diarrea. I gas non svaniscono. Timpanite al fegato. Aumenta l'ottusità nelle parti esterne e inferiori dell'addome. Anuria. Morte.
La peritonite è un'infiammazione acuta o cronica del peritoneo, accompagnata da sintomi sia locali che generali della malattia con disfunzione di organi e sistemi corporei (Kuzin M.I., 1982).
La peritonite è una delle complicanze più gravi di varie malattie e lesioni degli organi addominali. Il progressivo sviluppo di un processo suppurativo in una cavità addominale chiusa e anatomicamente complessa, la rapida crescita dell'intossicazione e i conseguenti gravi disturbi emodinamici e respiratori, un metabolismo gravemente compromesso, complicano estremamente il trattamento della peritonite purulenta. Da qui gli alti tassi di mortalità. Secondo M.I. Kuzin (1982), il tasso di mortalità variava dal 25 al 90%, altri autori indicano un limite del 50-60% (Savchuk B.D., 1979; Shalimov A.N., 1981; Savelyev V.S. et al., 1986). Secondo Sh.I. Karimov, il tasso di mortalità era del 13-60%.
Anche la scuola nazionale di chirurghi ha dato un contributo significativo allo studio e allo sviluppo di metodi di trattamento per i pazienti con peritonite. Nel 1881 A.I. Schmidt eseguì la prima laparatomia al mondo e nel 1924 S.I. Spasokukotsky è stato il primo a ricucire saldamente una ferita da laparotomia. Per più di cento anni la peritonite ha attirato l'attenzione dei chirurghi, ma anche oggi, secondo l'espressione di A.N. Bakuleva – “La peritonite resta un problema che non invecchia mai”.
Epidemiologia, classificazione e struttura eziologica della peritonite
L'incidenza della peritonite è del 3–4,5% del numero di pazienti con malattie chirurgiche. Secondo le autopsie, questa cifra è più elevata e ammonta all'11-13%. Le malattie chirurgiche acute degli organi addominali nell'80% dei casi sono la causa della peritonite, nel 4-6% sono lesioni addominali chiuse e nel 12% dei casi la peritonite si presenta come complicanza dopo l'intervento chirurgico. Il tasso di mortalità per le forme diffuse di peritonite in Russia è superiore al 33%.
La moderna classificazione della peritonite è stata proposta da V.S. Savelyev e altri (2002):
Classificazione della peritonite
1.Peritonite primaria
A. Peritonite spontanea nei bambini
B. Peritonite spontanea negli adulti
C. Peritonite in pazienti con dialisi peritoneale continua
D. Peritonite tubercolare
2.Peritonite secondaria
A. Causato dalla perforazione e distruzione degli organi addominali
B. Peritonite postoperatoria
C. Peritonite post-traumatica
D. Peritonite dovuta a perdita anastomotica
3. Peritonite terziaria
A. Peritonite senza identificazione del patogeno
B. Peritonite causata da infezione fungina
C. Peritonite causata da microrganismi a bassa patogenicità
4. Ascessi intra-addominali
A. Associato a peritonite primaria
B. Associato a peritonite secondaria
C. Associato a peritonite terziaria
La peritonite primaria è una forma estremamente rara di peritonite di origine ematogena con infezione del peritoneo da fonte extraperitoneale. Si verifica più spesso nei pazienti con cirrosi epatica e nelle donne con patologia genitale. Molto spesso l'agente patogeno non viene verificato. Nei bambini, la peritonite primaria si verifica nel periodo neonatale o all'età di 4-5 anni sullo sfondo di malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico). Gli agenti patogeni più comuni sono lo streptococco e il pneumococco.
La peritonite secondaria è la forma più comune di infezione addominale. Nell'80% dei casi si verifica per distruzione degli organi addominali e nel 20% per peritonite postoperatoria.
Il termine peritonite terziaria fu introdotto da O.D. Potstein, J.L. Meakius (1990) per caratterizzare un danno diffuso al peritoneo nei casi in cui non è possibile localizzare chiaramente la fonte e dal liquido peritoneale viene seminata una flora atipica per la peritonite, resistente a molti antibiotici. Mortalità quasi del 100%.
Fino a poco tempo fa, nel nostro lavoro utilizzavamo la classificazione di B.D. Savchuk, che è riportato di seguito.
Stadi della peritonite purulenta
1. Reattivo (prime 24 ore, per forme perforate fino a 6 ore)
2. Tossico (24-72 ore, per forme perforate 6 - 24 ore)
3. Terminale (più di 72 ore per i moduli perforati più di 24 ore)
Secondo questa classificazione, la peritonite locale limitata ha una chiara localizzazione intraperitoneale in una o più aree della cavità addominale, la peritonite locale illimitata occupa non più di due aree anatomiche della cavità addominale. Con la peritonite diffusa, il processo patologico occupa 2-5 aree e con l'infiammazione diffusa si diffonde a più di 5 aree della cavità addominale.
Secondo la natura dell'essudato, si distinguono:
Enzimatico;
Peritonite chimica.
Sieroso;
Siero-fibrinoso;
Siero-emorragico
Le ultime 4 forme sono classificate come abatteriche.
Esistono anche forme particolari di peritonite: carcinomatosa e fibroplastica (iatrogena).
In base alla natura della flora seminata dalla cavità addominale, la peritonite è causata da:
Flora patogena. Inoltre, più spesso si tratta di una flora mista aerobica - anaerobica. In tutti i tipi di peritonite domina la flora gram-negativa (Enterobacteriacaeas), solitamente in combinazione con anaerobi (Bacteriodes spp., Clostridium spp., ecc.), Stafilococchi ed enterococchi sono meno spesso isolati.
2. Infezione da tubercolosi, gonococco, pneumococco
Cause della peritonite:
1. Appendicite distruttiva - 15 – 60%;
2. Colecistite distruttiva - 3,7 – 10%;
3. Ulcere gastroduodenali perforate - 7 - 24%;
4. Trauma agli organi addominali - 8 - 10%;
5. Perforazione intestinale - 3%;
6. O. pancreatite - 3 - 5%;
7. OKN - 13%;
8. Trombosi mesenterica - 2%;
9. Peritonite ginecologica - 3%
Secondo i nostri dati, la peritonite secondaria rappresenta il 75,3% di tutte le peritoniti neonatali. Le cause più comuni di peritonite erano l'enterocolite ulcerosa necrotizzante (52,5%) e le malformazioni congenite. Molto meno frequentemente sono state osservate peritoniti postoperatorie (9%) e post-traumatiche (4%).
Ciascuno dei gruppi di peritonite secondaria nei neonati presenta caratteristiche del quadro clinico e radiologico, metodi di esame e trattamento.
Peritonite con enterocolite ulcerosa necrotizzante
La peritonite nell'enterocolite ulcerativa-necrotizzante si verifica a causa della perforazione di un organo cavo o dell'infezione della cavità addominale attraverso la parete intestinale assottigliata dalle ulcerazioni, nonché con perforazioni coperte. La peritonite è la complicanza più comune (86,5%) dell'enterocolite ulcerativa-necrotizzante nei neonati.
I bambini prematuri del numero totale di neonati con peritonite dovuta a enterocolite ulcerosa necrotizzante, secondo i nostri dati, costituiscono il 53,1%.
Peritonite con enterocolite ulcerosa necrotizzante senza perforazione di un organo cavo. Questa forma di peritonite nei neonati, secondo i nostri dati, si verifica quasi 2,5 volte meno frequentemente dell'infiammazione del peritoneo dovuta alla perforazione intestinale.
Quadro clinico la peritonite senza perforazione di un organo cavo si sviluppa gradualmente, sullo sfondo dei sintomi di enterocolite o di altre malattie (sepsi, trauma alla nascita, estrema prematurità).Molto spesso i sintomi compaiono dopo la 3a settimana di vita. Qualsiasi rigurgito che abbia avuto luogo passa V vomito Il bambino non trattiene il cibo: il latte introdotto attraverso la sonda fuoriesce. Le feci sono frequenti, liquide, spesso striate di sangue. Con l'aumentare della peritonite, le feci vengono espulse in quantità scarse insieme al muco, i gas passano male e talvolta si verifica un sanguinamento intestinale.
Il primo sintomo all'esame è l'aumento del gonfiore addominale. Se è noto che un bambino ha l'enterocolite, questa è considerata la sua manifestazione. Le condizioni generali stanno peggiorando. La pelle pallida acquisisce una tinta grigiastra, l'addome è ingrandito, la rete venosa espansa è chiaramente espressa. È evidente il gonfiore delle parti inferiori della parete addominale, dei genitali, a volte della regione lombare e degli arti inferiori. In alcuni casi, sullo sfondo della pastosità della parete addominale, appare l'iperemia cutanea. La tensione muscolare della parete addominale viene rilevata raramente. La palpazione dell'addome provoca ansia nel bambino. Alla percussione si rileva ottusità nella parte inferiore dell'addome e nelle zone inclinate. La peristalsi intestinale, secondo l'auscultazione, è lenta e svanisce con l'aumento dei sintomi peritoneali.
C'è una leucocitosi significativa nel sangue con un brusco spostamento della formula a sinistra. Nei casi avanzati e nei casi più gravi viene rilevata la granularità tossica dei neutrofili. Nella maggior parte dei bambini si determina un aumento del numero dell'ematocrito, ipocloremia, ipokaliemia e acidosi metabolica.
Ci sono spesso cambiamenti nelle urine (proteine, globuli rossi freschi, globuli bianchi, cilindri granulari).
A causa della difficoltà di diagnosticare la peritonite sullo sfondo dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante nei neonati molto prematuri, sono necessari un attento monitoraggio del bambino e l'analisi dei sintomi esistenti nel tempo: deterioramento della condizione, perdita di peso corporeo, gonfiore.
qui, l'aspetto di una rete venosa espansa su di esso, gonfiore dei genitali esterni, dati degli esami del sangue.
dovrebbe essere eseguita in tutti i casi di sospetta peritonite, iniziando con una semplice radiografia della cavità addominale. Il quadro radiografico della peritonite non perforante è simile a quello della peritonite primaria. In contrasto con quest'ultimo, c'è cellularità - "pneumatosi" delle pareti intestinali e il loro ispessimento, caratteristico dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante.
Diagnosi differenziale la peritonite senza perforazione deve essere eseguita con enterocolite ulcerosa necrotizzante senza complicazioni, peritonite primaria, ostruzione intestinale congenita, forma acuta della malattia di Hirschsprung.
Enterocolite ulcerosa necrotizzante nei casi acuti, spesso simula l'immagine di un "addome acuto": compaiono gonfiore, ritenzione di feci e gas e vomito. Tuttavia, in questi bambini non c'è gonfiore della parete addominale e dei genitali e il sangue è poco cambiato. L'esame radiografico non rivela i sintomi caratteristici della peritonite.
Peritonite primaria presenta un quadro clinico e radiologico molto simile. La differenziazione viene effettuata sulla base dei sintomi dell'enterocolite preesistenti alla complicanza e del quadro radiografico caratteristico di quest'ultima (“cellularità” della parete intestinale).
(basso) si manifesta fin dai primi giorni di vita e le complicanze dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante si verificano più spesso nella 3-4a settimana di vita. Inoltre, la presenza di un quadro radiologico caratteristico dell'ostruzione aiuta nel riconoscere queste malattie.
Forma acuta della malattia di Hirschsprung a volte crea grandi difficoltà nella diagnosi differenziale con la peritonite che inizia sullo sfondo dell'enterocolite necrotizzante ulcerosa. Nei bambini affetti da questa malformazione del colon, come nella peritonite, l'addome è ingrossato, la parete addominale presenta una rete venosa espansa ed è spesso tumefatta. Non ci sono feci, c'è vomito. Inoltre, i bambini affetti dalla malattia di Hirschsprung talvolta presentano ulcerazioni della parete del colon, accompagnate da sintomi simili all'enterocolite. La diagnosi della malattia di Hirschsprung viene effettuata sulla base di segni radiologici caratteristici (ingrossamento del colon, talvolta presenza di una zona ristretta - aganglionosi). Il gonfiore della parete addominale anteriore in questi bambini, di regola, scompare dopo efficaci clisteri a sifone.
Trattamento. La peritonite senza perforazione degli organi cavi viene trattata in modo conservativo e solo in caso di fallimento della terapia conservativa o di aggiunta di altre complicanze è indicato il trattamento chirurgico.
Il trattamento conservativo della peritonite dovrebbe essere completo e consistere in una terapia antibatterica, disintossicante, antiparetica e riparativa.
Dopo il ricovero in ospedale, il bambino viene inviato al reparto di terapia intensiva, dove viene posto in un'incubatrice. Prelevare immediatamente il sangue e le urine per i test clinici e biochimici e iniziare la terapia di disintossicazione. La quantità e la natura della soluzione infusa dipendono dall’età del bambino, dalle sue condizioni, dal grado di esicosi, intossicazione e disturbi del metabolismo elettrolitico. La correttezza della fluidoterapia viene monitorata mediante esami del sangue giornalieri (numero di ematocrito, ionogramma, CBS) e delle urine. Viene presa in considerazione la diuresi.
La nutrizione parenterale viene continuata fino alla cessazione del vomito o alla scomparsa del ristagno nello stomaco e alla diminuzione dei fenomeni peritoneali. Di solito, dal 3-4 ° giorno dopo il ricovero, il bambino inizia a bere il tè, quindi a nutrirlo con 10 ml di latte materno spremuto ogni 2 ore e, in assenza di vomito, la quantità di latte viene aumentata quotidianamente.
Per il trattamento antibatterico vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, preferibilmente per via endovenosa; è auspicabile una combinazione di due antibiotici. I cicli di antibiotici vengono cambiati ogni 7-8 giorni, con l'uso a lungo termine viene prescritta la nistatina. Dopo aver ricevuto i dati dell'esame batteriologico (feci, sangue, tamponi faringei), vengono somministrati antibiotici ai quali i microrganismi sono sensibili.
Per combattere la paresi intestinale, la nostra clinica utilizza l'anestesia epidurale prolungata dal 1967 [Bairov G.D., ParnesD. I., 1976]. Ogni 3-4 ore, la trimecaina viene iniettata nello spazio epidurale ad una dose specifica per l'età per 4-6 giorni. In questo contesto, la peristalsi aumenta, si ottiene un effetto analitico e migliora la microcircolazione nella parete intestinale. Se per motivi tecnici non è possibile inserire un catetere nello spazio epidurale, vengono eseguiti i blocchi perinefrici con novocaina.
Per prevenire e curare le complicanze polmonari si prescrive ossigeno umidificato, i bambini non vengono fasciati, vengono spostati in diverse posizioni nell'incubatrice, vengono posti cerotti di senape e lo stomaco viene svuotato tempestivamente (prevenzione dell'aspirazione!).
A tutti i bambini Con con la peritonite, viene prescritta la fisioterapia UHF 2 volte al giorno (nel periodo acuto), quindi la terapia antiadesione (elettroforesi dello ioduro di potassio, lidasi, novocaina sul plesso solare).
Quando si tratta la peritonite non perforante, è necessario ricordare la possibilità di perforazione intestinale. Pertanto, se i fenomeni peritoneali aumentano o le condizioni generali peggiorano, è necessario eseguire una radiografia di rilievo in posizione eretta per individuare gas liberi.
Se si sospetta una perforazione intestinale o le misure conservative sono inefficaci, è indicato l'intervento chirurgico.
La tecnica diagnostica e terapeutica della peritonite non perforante, sviluppata negli ultimi anni, ci consente di sperare in migliori risultati terapeutici per questa grave malattia nei neonati.
Peritonite perforata. La perforazione di un organo cavo è la complicanza più comune dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante trattata nelle pubblicazioni. Tuttavia, ad oggi, la diagnosi di peritonite perforata nei neonati non è sufficientemente tempestiva ed è del tutto naturale che la mancanza del trattamento necessario porti ad un'elevata mortalità in questo gruppo di neonati.
Quadro clinico. I bambini che abbiamo osservato sono stati ricoverati in ospedale all'età di 1-13 giorni e solo 1/5 aveva più di 1 mese. I sintomi della peritonite con perforazione sono più pronunciati rispetto ad altre forme di infiammazione del peritoneo.
La perforazione è caratterizzata da un improvviso deterioramento delle condizioni generali del bambino, che impallidisce e diventa molto ansioso, per poi diventare letargico, a volte cadendo in uno stato collassabile. La cianosi orale aumenta, la respirazione diventa rapida e superficiale, il polso diventa debole o debole. La tachicardia è pronunciata, meno spesso - bradicardia. A volte il polso nelle arterie periferiche non viene rilevato. Appare il vomito e gradualmente il contenuto diventa stagnante. Le feci vengono trattenute e, dopo l'inserimento del tubo del gas, fuoriesce muco striato di sangue.
All'esame si nota un forte gonfiore dell'addome. La parete addominale è distesa, lucida, le vene superficiali sono dilatate, poche ore dopo la perforazione compaiono pasosità e iperemia della pelle del basso addome e gonfiore dei genitali. A volte il gonfiore si diffonde alle regioni lombari e, nei casi avanzati, agli arti inferiori. Nei bambini con ernia ombelicale o inguinale, si osserva una sporgenza e una forte tensione di quest'ultima, la pelle sopra di essa è iperemica, gonfia, in alcuni casi la palpazione rivela tensione nei muscoli della parete addominale. Alla percussione: timpanite e scomparsa dell'ottusità epatica; Durante l'auscultazione, i suoni intestinali sono spesso assenti (stomaco “silente”).
Nel sangue si nota leucocitosi con un brusco spostamento della formula a sinistra. Con il ricovero tardivo e l'intossicazione grave, vengono rilevati la granularità tossica dei neutrofili, l'anisocitosi e la poichilocitosi. Nella maggior parte dei bambini si determina un aumento del numero dell'ematocrito, ipocloremia, ipokaliemia e acidosi metabolica. Ci sono spesso cambiamenti nelle urine (proteine, globuli rossi freschi, globuli bianchi, cilindri granulari). Per facilitare la diagnosi si può utilizzare la reazione Sgambati.
I sintomi della malattia nei neonati prematuri scompaiono e la gravità dei segni di perforazione è insignificante. Degno di nota è l'aumento del pallore della pelle, l'adinamia del bambino e il forte gonfiore. Inoltre, la ritenzione delle feci e il vomito di contenuti stagnanti indicano una malattia in via di sviluppo. Il gonfiore della parete addominale anteriore e la sua iperemia sono spesso assenti. Spesso l'unico sintomo evidente della peritonite è il gonfiore dei genitali esterni o della pelle pastosa sopra il pube.In un certo numero di pazienti, con diagnosi tardiva, appare un denso gonfiore degli arti inferiori e della regione lombare. Questo è solitamente considerato come sclerema.
È generalmente accettato che nei neonati prematuri, a causa di una diminuzione delle proprietà protettive del corpo e delle caratteristiche anatomiche, la peritonite si presenta come un tipo di infiammazione diffusa. Tuttavia, sulla base dei dati pubblicati negli ultimi anni e delle nostre osservazioni, possiamo concludere che nei neonati prematuri la peritonite può manifestarsi come una peritonite limitata, localizzata in varie parti della cavità addominale. Molto spesso, questi focolai di infiammazione si trovano sotto il fegato o la milza, così come nelle regioni iliache. La delimitazione del processo avviene incollando le anse intestinali o saldandole al peritoneo parietale e alla capsula degli organi parenchimali.
Nei casi di peritonite limitata, i sintomi di intossicazione sono meno pronunciati. Sullo sfondo di un addome gonfio, si nota un gonfiore localizzato della parete addominale (il più delle volte nelle aree iliache o sottocostali), a volte questo gonfiore assume la forma di un infiltrato (preso per flemmone necrotico), soprattutto nei casi in cui appare iperemia cutanea Oltre a questo. Dopo alcuni giorni, potrebbe apparire una fluttuazione nel sito dell '"infiltrato". Senza conoscere le manifestazioni cliniche della peritonite perforata nei neonati molto prematuri, diagnosticare questa malattia è possibile, sebbene molto difficile.
Esame radiografico svolge un ruolo importante nello stabilire una diagnosi. Nella maggior parte dei bambini con perforazione di un organo cavo, all'esame radiografico in posizione verticale, è visibile gas libero sotto entrambe le cupole del diaframma (Fig. 81), che nella posizione successiva si rileva sopra le anse intestinali, in sede anteriore parete addominale.
Nei casi in cui il processo infiammatorio procede secondo il tipo di delimitazione (dopo 24-36 ore dalla perforazione), talvolta il gas libero non viene rilevato o può essere rintracciato sotto forma di limitate cavità aeree extraintestinali con livelli di liquido. Ciò è dovuto allo sviluppo di un ampio processo adesivo.
Nelle perforazioni intestinali “coperte” è caratteristico un sintomo di “cellularità” (accumulo di bolle d'aria tra le anse intestinali o “pneumatosi” della parete intestinale), che si manifesta solo su radiografie di buona qualità.
Diagnosi differenziale la peritonite perforata deve essere eseguita con altri tipi di infiammazione del peritoneo, ostruzione intestinale congenita, paresi intestinale di qualsiasi origine, sanguinamento nella cavità addominale e nello spazio retroperitoneale, con sclera in neonati molto prematuri, flemmone necrotico della parete addominale anteriore.
Peritonite primaria e non perforativa sullo sfondo dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante, si distinguono per uno sviluppo più lento del processo e manifestazioni cliniche meno pronunciate della malattia.
Il ruolo principale nella diagnosi è svolto dall'esame radiografico, in cui nei casi di peritonite perforata, di regola, viene rivelato un quadro caratteristico.
Ostruzione intestinale congenita(basso) si manifesta solitamente fin dai primi giorni di vita del bambino. Il sintomo più evidente è l’assenza di meconio fin dalla nascita. All'esame può essere rivelato un quadro clinico simile alla peritonite. L'esame radiografico aiuta nella diagnosi: la presenza di più livelli (coppe di Kloiber) e un colon stretto e collassato (sull'irrigogramma) indica un'ostruzione intestinale.
Nei casi di complicanze dell'ostruzione intestinale dovute alla perforazione dell'intestino al di sopra dell'ostruzione, la differenziazione è difficile e la diagnosi definitiva viene effettuata durante un intervento chirurgico d'urgenza, indicato per queste malattie.
Ostruzione intestinale paretica di solito si verifica nei neonati a causa di traumi alla nascita, polmonite, enterocolite, sepsi, ecc. Con grave paresi intestinale, l'addome è gonfio, la parete addominale è allungata e la rete venosa è dilatata. La differenziazione è aiutata dall'assenza di tensione, gonfiore della parete addominale anteriore e dei genitali esterni e gas libero o versamento su una radiografia addominale semplice.
Sanguinamento nella cavità addominale in caso di trauma congenito degli organi parenchimali, può manifestarsi sia nelle prime ore dopo la nascita che 5-7 giorni dopo (con rotture sottocapsulari). Quando si esamina l'addome in questi casi, viene rivelato un quadro simile alla peritonite perforata. La differenza è la cianosi della parete addominale, soprattutto nella zona dell'ombelico, una diminuzione del contenuto di emoglobina e del numero di globuli rossi, nonché l'assenza di gas libero nella cavità addominale su una radiografia standard.
Sanguinamento nel retroperitoneo a causa della rottura del rene o della ghiandola surrenale, si accompagna anche ad anemia, mancanza di gas libero nella cavità addominale e un quadro radiologico caratteristico di un ematoma retroperitoneale (spostamento delle anse intestinali anteriormente, particolarmente evidente alla radiografia laterale).
Skleremè necessario differenziare in quei bambini affetti da peritonite che presentano un denso gonfiore degli arti inferiori, simile alla sclera. La corretta diagnosi di questi ultimi si stabilisce sulla base della diffusione degli edemi (con lo scleema compaiono prima negli arti inferiori, per poi spostarsi alla parete addominale anteriore e alle regioni lombari; con la peritonite, viceversa), all'assenza di iperemia cutanea e espansione della rete venosa della parete addominale anteriore. Nei casi poco chiari viene eseguita una radiografia semplice della cavità addominale.
Cellulite necrotizzante dei neonati quando è localizzata nelle parti inferiori della parete addominale anteriore, si differenzia dalla peritonite perforata in base alla rapida diffusione del processo (entro alcune ore), nonché all'assenza di tensione e gonfiore. Nei casi dubbi viene prescritta una radiografia semplice della cavità addominale.
Trattamento. La peritonite derivante dalla perforazione intestinale è soggetta ad intervento chirurgico urgente. Per i sintomi gravi di intossicazione e disidratazione è indicato un trattamento preoperatorio a breve termine.
Preparazione preoperatoria per i bambini con peritonite perforata non supera le 2-3 ore ed è finalizzato a ridurre l'intossicazione, l'esicosi e il ripristino dell'omeostasi. Il bambino viene posto in un'incubatrice riscaldata e gli viene somministrato ossigeno. Assicurati di aspirare il contenuto gastrico (aspirazione del vomito!). In caso di polmonite l'albero tracheobronchiale viene igienizzato. Si inizia la terapia disintossicante.
La scelta del metodo chirurgico gioca un ruolo importante nell’esito della malattia. L'operazione viene eseguita in anestesia endotracheale con trasfusione di sangue.
Tecnica operativa. Laparotomia transrettale o paramediana. Il versamento purulento viene prelevato per la coltura e rimosso con un'aspirazione elettrica. 5-7 ml di una soluzione di novocaina allo 0,25% vengono iniettati nella radice del mesentere e la cavità addominale viene ispezionata con molta attenzione (in modo da non danneggiare le anse intestinali tese e gonfie). L'ispezione deve essere approfondita, poiché le perforazioni sono numerose e possono essere localizzate in diverse parti dell'intestino. Considerando che molto spesso si osservano ulcere nel colon trasverso, è necessario esaminarlo con particolare attenzione.
Se sono presenti piccole perforazioni individuali (fino a 0,5 cm) e un moderato gonfiore della parete intestinale nell'area dell'ulcera, vengono suturate con suture a doppia fila con un ago atraumatico in direzione trasversale in modo da non provocare un restringimento del lume intestinale. Trovare una perforazione nell'appendice richiede l'appendicectomia.
Se nella parete intestinale è presente un difetto tissutale più grande di 0,5 cm (abbiamo osservato difetti lunghi fino a 5-6 cm con scioglimento della parete intestinale) o si rileva un'infiltrazione attorno all'ulcera, allora la resezione dell'intestino all'interno dei tessuti sani e la è indicata la formazione di un'anastomosi intestinale (sull'intestino tenue) o la doppia colostomia. La colostomia distale è necessaria per allenare il colon nel periodo postoperatorio per prevenirne l'atrofia. Secondo le nostre osservazioni, nei bambini in cui l'estremità distale del colon è stata suturata e non è stata estratta, si è verificato un forte restringimento della sezione esclusa, che ha successivamente costretto a rinviare l'intervento ricostruttivo e ad eseguire clisteri di allenamento per 2-3 anni. mesi per espandere il lume del colon distale.
In caso di perforazioni multiple (spesso localizzate in un'area limitata del colon), sono indicate anche la resezione dell'area interessata all'interno del tessuto sano e la formazione di una doppia colostomia.
Se il difetto è localizzato nella parete del cieco, è necessario eseguire la resezione dell'angolo ileocecale per formare un'ileostomia e una colostomia.
Due drenaggi capezzoli vengono inseriti nella cavità addominale attraverso punture separate per l'infusione della soluzione antibiotica nel periodo postoperatorio. La ferita della parete addominale viene suturata saldamente a strati.
Se durante l'ispezione della cavità addominale viene scoperto accidentalmente un sito di perforazione precedentemente coperto, vengono utilizzate tattiche simili a quelle utilizzate per trattare la perforazione intestinale.
Trattamento postoperatorio nei bambini con peritonite dipende dall'età del bambino, dalla gravità della sua condizione, dal tipo di intervento chirurgico e dalla presenza di malattie e complicanze concomitanti.
Nel periodo postoperatorio viene utilizzata la terapia conservativa, come sopra descritto per la peritonite non perforante.
Durante la nutrizione parenterale nei bambini con fistole intestinali, lo stato del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti (principalmente cloruri e potassio) deve essere attentamente monitorato, poiché la chiusura del colon porta all'interruzione di questi tipi di metabolismo, soprattutto nei neonati nei primi giorni di vita . Tenere rigorosamente in considerazione non solo la diuresi quotidiana, ma anche le secrezioni dalle fistole e dallo stomaco. Dopo la formazione di una colostomia distale, può essere utilizzato per iniezioni a goccia di soluzioni calde.
Il momento in cui iniziare l'alimentazione orale dipende non solo dallo stato della funzione intestinale, ma anche dal tipo di intervento chirurgico. I bambini a cui è stata suturata una perforazione devono essere nutriti non prima di 3-4 giorni dall'intervento e, in caso di formazione di fistole intestinali, dopo la scomparsa del vomito. L'aspirazione del contenuto stagnante e la lavanda gastrica si effettuano per 2-3 giorni e si interrompono quando viene eliminato il colore verde del liquido evacuato.
A tutti i bambini vengono somministrati antibiotici ad ampio spettro nella cavità addominale per 3-4 giorni.
Per la paresi intestinale grave, viene utilizzata l'anestesia epidurale.
Se, durante l'applicazione delle fistole intestinali, sulla mucosa era visibile un gran numero di ulcere, nelle colostomie vengono iniettate emulsioni oleose o vaselina (3-4 ml) 2-3 volte al giorno.
Fin dai primi giorni dopo l'intervento, è necessario curare attentamente la ferita e la colostomia, evitando che le secrezioni intestinali fuoriescano sulla ferita postoperatoria. Per fare ciò, i bambini vengono posizionati sul lato su cui si trova la colostomia in modo che il contenuto intestinale scorra verso il basso. Inoltre, subito dopo la formazione di una fistola intestinale, la pelle circostante viene trattata con pasta Lassar riscaldata e un tampone di polietilene viene incollato tra la fistola e la ferita postoperatoria per coprire la colostomia come un grembiule.
Le suture vengono rimosse il 10-12° giorno dopo l'intervento. È necessario un ciclo di terapia antiadesione. Vengono dimessi dall'ospedale una volta che i processi metabolici e i parametri ematici si sono normalizzati, se si riscontra un aumento persistente del peso corporeo e la scomparsa delle impurità patologiche e del sangue occulto nelle feci. Se la malattia si è verificata in un contesto di sepsi, il bambino dovrebbe essere trasferito in una clinica terapeutica per continuare il trattamento.
Nei bambini con colostomia, 3 settimane dopo l'intervento chirurgico, iniziano a utilizzare clisteri di allenamento (2 volte al giorno) in modo che la sezione esclusa dell'intestino non si restringa. Per fare ciò, un tubo di uscita del gas viene inserito nella colostomia distale ad una profondità non superiore a 5 cm e attraverso di esso vengono versati furatsilina, rivanolo e acqua bollita. Se la soluzione fuoriesce immediatamente dopo la somministrazione, i glutei del bambino vengono bloccati per 10 minuti. La quantità di liquido per un clistere dipende dall’età del bambino, dal peso corporeo e dalla lunghezza dell’intestino rimosso. Il bambino dovrebbe ricevere tali clisteri prima di entrare nella seconda fase dell'operazione.
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