Nutrizione dei pazienti in un ospedale chirurgico. Principi di nutrizione clinica dei pazienti chirurgici

Malattie purulente delle cavità.

La pleurite purulenta o l'infiammazione purulenta della pleura, di regola, è una malattia secondaria - una complicazione delle lesioni purulente di vari organi. La pleurite primaria si verifica principalmente con ferite penetranti del torace. Molto spesso, la pleurite purulenta è una complicazione di ascesso polmonare, pleuropolmonite, cancrena polmonare, corpi estranei, ecc. Spesso la pleurite purulenta si sviluppa in modo linfogeno o ematogeno con processi purulenti nella cavità addominale e nello spazio retroperitoneale. Eziologia e patogenesi della pleurite purulenta. L'agente eziologico della malattia può essere vari microrganismi piogeni, compresi gli anaerobi. Il più comune è lo Staphylococcus aureus e la microflora mista.

Dopo l'introduzione di microrganismi, il processo infiammatorio nella pleura si manifesta con una reazione vascolare sotto forma di iperemia dei suoi strati profondi, che presto inizia ad essere accompagnata dall'impregnazione fluida delle strutture avascolari. A causa della congestione venosa nel focolaio infiammatorio e dell'acidosi tissutale locale, aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari per le proteine ​​del sangue. Insieme a questo, penetrano nei tessuti i leucociti, i linfociti, ecc .. A sua volta, il liquido dell'essudato infiammatorio, a causa della pressione negativa, entra nello spazio interpleurico. Tale essudazione del fluido è accompagnata da rigonfiamento delle cellule mesoteliali, proliferazione e degenerazione, e quindi avviene la sua desquamazione. Attraverso la membrana così liberata dal mesotelio, il fibrinogeno continua ad essere intensamente filtrato. Quest'ultimo precipita sotto forma di pellicole fibrinose. L'essudato sieroso-fibrinoso continua a ricevere una quantità significativa di leucociti, diventa torbido e acquisisce un carattere purulento.

Esistono diverse classificazioni della pleurite purulenta (empiema).

1. Secondo l'agente patogeno (stafilococco, streptococco, pneumococco, ecc.).

2. Dalla natura dell'essudato (siero, sieroso-fibrinoso, purulento, putrefattivo).

3. Per distribuzione (totale, basale, apicale, parietale, interlobulare, paramediastinica).

4. Secondo la gravità del quadro clinico (lieve, moderato, grave, settico).

Clinica e diagnosi di pleurite purulenta. Nel decorso clinico della vleurite purulenta si distingue una fase infiammatoria acuta e cronica, quest'ultima si sviluppa dopo 2-3 mesi dall'esordio della malattia. In questo caso, la pleura secerna costantemente l'essudato purulento nella cavità pleurica.

Il quadro clinico della pleurite purulenta spesso si sovrappone alla manifestazione della malattia primaria (polmonite, ascesso polmonare, ecc.). La malattia inizia più spesso con la comparsa di forti dolori lancinanti al petto, bruscamente aggravati dalla respirazione e dalla tosse. C'è una temperatura fino a 39-40, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, cianosi, mancanza di respiro, segni di intossicazione purulenta. Con le percussioni, il suono della percussione risulta sordo sopra l'area di localizzazione dell'ecdate. Durante l'ascultazione, indebolimento della respirazione in questa zona, suoni crepitanti in presenza di microflora anaerobica, rumore di attrito pleurico nella pleurite fibrinosa. Ulteriori metodi di ricerca: la fluoroscopia e la radiografia del torace consentono di chiarire la prevalenza del processo. La puntura pleurica seguita dall'esame batteriologico del punto punteggiato fornisce maggiori informazioni sulla natura dell'essudato.

In presenza di liquido libero nel cavo pleurico, la puntura viene eseguita con il paziente seduto nello spazio intercostale UP-US, lungo il bordo superiore della costa. La puntura pleurica può essere non solo diagnostica, ma anche terapeutica.

Oltre ai metodi di cui sopra per diagnosticare la pleurite purulenta, vengono utilizzati anche altri moderni metodi di ricerca speciali (ultrasuoni, tomografia computerizzata, metodi endoscopici, ecc.).

Trattamento. Dato che la pleurite purulenta è più spesso una malattia secondaria, il trattamento può avere successo solo con il trattamento simultaneo della malattia primaria. L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta della pleura, che può essere totale, incistata, mediastinica. Il trattamento dell'empiema della pleura è diviso in chiuso e aperto. I metodi chiusi comprendono punture pleuriche ripetute con rimozione dell'essudato e introduzione di antibiotici nella cavità pleurica, drenaggio della cavità pleurica mediante aspirazione attiva utilizzando l'apparato Lavrinovich. Questi metodi sono solitamente usati per trattare l'empiema acuto. Nell'empiema cronico, vengono spesso utilizzati metodi aperti, in cui viene aperta la cavità pleurica, vengono eseguite la pleurectomia, la toracoplastica e la decorticazione del polmone nell'empiema totale, seguita dal drenaggio della cavità pleurica. Viene utilizzato anche il lavaggio pleurico. Tra i metodi generali di trattamento, vengono utilizzati antibatterici, disintossicanti, immunoterapici, correttivi per infusione e terapia sintomatica.

Pericardite purulenta.

La pericardite è un'infiammazione purulenta del pericardio. Di norma, si verifica dopo una lesione al cuore, alla camicia cardiaca o si sviluppa con malattie infiammatorie degli organi vicini (mediastino, polmoni, organi addominali). Esiste anche una via di infezione linfogena ed ematogena.

Patogenesi. Dopo l'introduzione di un agente infettivo (stafilococco, streptococco, ecc.), Appare l'iperemia del pericardio poroso e viscerale, quindi si forma un versamento sieroso trasparente, che si trasforma in sieroso-fibrinoso. Inoltre, il versamento può trasformarsi in purulento (simile a quello sopra descritto con la pleurite purulenta). A causa del costante trauma del pericardio infiammato durante la contrazione del cuore, si forma un versamento emorragico. L'epicardio e il miocardio possono essere coinvolti nel processo infiammatorio. La quantità di essudato può variare da 100 ml a 350 ml.

A seconda del versamento, la pericardite si divide in sierosa, fibrinosa, purulenta, emorragica, mista.

Il quadro clinico della pericardite purulenta consiste di due punti: difficoltà nel lavoro del cuore e intossicazione purulenta. I pazienti sviluppano una sensazione di pesantezza nella regione del cuore, tachicardia, mancanza di respiro, debolezza generale, febbre alta, comparsa di cianosi, ristagno di sangue nelle vene del collo, talvolta ingrossamento del fegato, attrito pericardico, roentgenologicamente - a si determina la caratteristica ombra trapezoidale del cuore e un forte indebolimento della pulsazione cardiaca.

La puntura diagnostica del pericardio consente di chiarire la natura dell'essudato e gli ultrasuoni e l'ECG vengono utilizzati anche a scopo diagnostico. Il trattamento della pericardite purulenta consiste nella puntura pericardica, nella terapia antibatterica, disintossicante e sintomatica. La puntura pericardica viene eseguita in anestesia locale nel punto formato dal processo xifoideo e dall'arco costale sinistro, la direzione dell'ago dal basso verso l'alto sotto lo sterno.

Se 3-4 punture terapeutiche con l'introduzione di antibiotici nella cavità pericardica non danno effetto o non è possibile rimuovere l'essudato con una grande quantità di fibrina, si ricorre alla pericardiotomia e al drenaggio del pericardio.

Artrite purulenta

L'artrite purulenta è un'infiammazione purulenta della cavità articolare che si verifica dopo che l'infezione è entrata nella cavità articolare a seguito di un trauma, per via linfogena o ematogena.

Allo stesso tempo, si distingue la sinovite purulenta, quando solo la membrana sinoviale è interessata dalla formazione di epicema articolare, flemmone capsulare della borsa articolare, in cui il processo purulento colpisce l'intera capsula e l'apparato legamentoso dell'articolazione, osteoartrite purulenta, in cui le estremità articolari delle ossa sono già coinvolte nel processo infiammatorio, mentre si sviluppa l'osteomielite purulenta. La forma più grave è la panartrite, in cui non solo tutti gli elementi dell'articolazione, ma anche i tessuti molli circostanti sono coinvolti nel processo.

I sintomi clinici dell'artrite purulenta sono forti dolori all'articolazione colpita, disfunzione, brividi, febbre fino a 38-40°C e gravi sintomi di intossicazione. Nella zona articolare, gonfiore, iperemia, restrizione o completa assenza di movimenti a causa di dolore acuto. L'arto è in uno stato piegato. Le complicanze dell'artrite purulenta sono la sepsi e le striature purulente.

La diagnosi viene fatta sulla base di dati clinici, radiologici, cambiamenti nell'esame del sangue generale (leucocitosi con spostamento dell'emocromo a sinistra e accelerazione della VES). La puntura diagnostica può fornire informazioni sulla natura dell'essudato nella cavità articolare.

Il trattamento dell'artrite purulenta consiste nell'immobilizzazione dell'arto, nella terapia antibatterica, disintossicante e sintomatica. In presenza di sinovite purulenta, puntura dell'articolazione con rimozione dell'essudato e somministrazione di antibiotici al suo interno. Con il flemmone capsulare, l'artrotomia viene solitamente eseguita con drenaggio della cavità articolare, escissione dei tessuti necrotici e lavaggio della cavità articolare con soluzioni antisettiche. Con l'artrosi purulenta, il trattamento chirurgico è indicato con la resezione delle superfici articolari e l'imposizione dell'artrodesi mediante dispositivi di compressione-distrazione per imporre l'osteosintesi extrafocale al fine di salvare l'arto. Con panartrite - amputazione di un arto per motivi di salute. Dopo la scomparsa dei fenomeni infiammatori - fisioterapia, esercizi di fisioterapia.r

PERITONITE.

La peritonite è un'infiammazione acuta del peritoneo, accompagnata da sintomi sia locali che generali della malattia, grave disfunzione degli organi e sistemi più importanti del corpo.

La peritonite non è mai una patologia indipendente, di solito è una complicazione di varie malattie e lesioni traumatiche degli organi addominali.

L'eziologia della peritonite è varia, tra le malattie chirurgiche la peritonite più spesso complica l'appendicite acuta (55,4%), la colecistite acuta (8,9%), l'ostruzione intestinale (7,6%), l'ernia strozzata (6,8%), l'ulcera gastrica perforata e l'ulcera duodenale (12). 6%), pancreatite acuta (4%). Con lesioni traumatiche dell'intestino, la peritonite si sviluppa nel 4%.

CLASSIFICAZIONE DELLA PERITONITE.

Ad oggi, non esiste un'unica classificazione, generalmente accettata, della peritonite in base alla prevalenza. In Russia vengono utilizzate le classificazioni di P.L. Seltsovsky. (1963), Simonyan K.S. (1971), Fedorova V.D. (1974), Savchuk B.D. (1979). La più grande confusione sorge nel determinare la prevalenza della peritonite. Gli autori differiscono nel senso dei concetti "locale", "diffuso", "riversato" e "generale". Il numero di aree anatomiche interessate che rientrano nel concetto di "locale" varia da 1 a 3 con un processo limitato.

Aderiamo alla seguente classificazione di Lubensky (1984): in base alla prevalenza del processo, la peritonite può essere divisa in locale, diffusa e diffusa.

Dividiamo la peritonite locale a sua volta in delimitata (ascesso) e illimitata. Peritonite locale circoscritta chiaramente delimitato dal resto della cavità addominale da aderenze, depositi di fibrina, grande omento e altri organi addominali. Gli ascessi interintestinali periappendicolari, subfrenici, subepatici e pelvici più comuni.

Peritonite locale non ristretta localizzato nell'area dell'organo interessato, occupa non più di una regione anatomica e non tende ad essere delimitato.

Peritonite diffusa- occupa più di una regione anatomica della cavità addominale, non tende a delimitare.

Viene chiamata la sconfitta dell'intero peritoneo peritonite diffusa.

Ad oggi, anche la classificazione del decorso graduale della peritonite è generalmente accettata. Assegnare la presenza di fasi reattive, tossiche e terminali del flusso.

Secondo la natura del decorso clinico, si distingue la peritonite acuta, subacuta e cronica. La forma più comune è la peritonite acuta.

Per la natura dell'essudato si distinguono sieroso, fibrinoso, fibrinoso-purulento, purulento, emorragico, fecale, ecc.

Inoltre, la peritonite può essere divisa in causata dalla microflora e abatterica (asettica).

La peritonite asettica è causata dall'ingestione nello stomaco di agenti aggressivi non infetti (bile, sangue, urina, succo pancreatico).

Il background microbico negli ultimi 20-30 anni, sullo sfondo dell'uso di vari gruppi di antibiotici e antisettici, ha subito cambiamenti significativi. Se negli anni '70 e '80 uno dei compiti più urgenti era la lotta contro lo stafilococco, oggi i microrganismi anaerobici e le loro associazioni hanno un ruolo predominante nello sviluppo dell'infezione chirurgica. L'attuale fase nello studio delle infezioni chirurgiche è giustamente considerata la rinascita della teoria degli anaerobi. Inoltre, la percentuale di bastoncini sporigeni nello spettro totale dei microrganismi è piuttosto piccola. La posizione dominante tra gli anaerobi è occupata da quelli non clostridi: batterioidi, peptococchi, peptostreptococchi, fusobatteri, eubatteri, ecc. Ciò determina le caratteristiche della manifestazione dell'infezione non clostridi.

Uno di questi è la sua polimicrobialità. La frequenza delle infezioni associative raggiunge il 66-100%. Tra le varietà di associazioni predominano le varianti con la partecipazione di anaerobi non sporigeni e la loro combinazione con aerobi fino al 95%, mentre la percentuale di infezioni polimicrobiche aerobiche è solo del 5% circa.

Nel panorama microbico delle infezioni addominali, il ruolo dominante appartiene alla flora gram-negativa: 66,7-80%. Molto spesso, dagli anaerobi, si nota la crescita di Bacteroides Flagiles, peptococchi, da facoltativo - Escherichia coli, stafilococco, streptococco.

PATOGENESI DELLA PERITONITE.

La patogenesi della peritonite è molto complessa e dipende da numerosi fattori diversi. Può variare in modo significativo a seconda della fonte dell'infezione, della natura e della virulenza della microflora, della reattività del corpo del paziente, della prevalenza del processo nella cavità addominale.

I fase (reattivo)- la prima reazione del corpo all'introduzione di agenti estranei. L'attività vitale dei microrganismi patogeni porta alla comparsa di sintomi specifici di peritonite.

Si manifestano proprietà protettive locali del corpo: edema e infiltrazione degli organi addominali vicini (grande omento, anse intestinali, mesentere). C'è una perdita di fibrina, che contribuisce all'incollaggio degli organi attorno al focolaio dell'infezione e alla sua delimitazione. Aumenta l'attività fagocitaria dei leucociti e dei macrofagi neutrofili, che iniziano a migrare verso il sito di invasione della microflora patogena. Viene attivata la funzione barriera del sistema reticoloendoteliale della mucosa intestinale, del peritoneo, del fegato e della milza.

Vengono alla ribalta le manifestazioni di stadio II (tossiche) della sindrome da intossicazione endogena e ileo paralitico.

L'intossicazione endogena gioca un ruolo di primo piano tra i fattori di patogenesi della peritonite purulenta acuta in fase tossica. La progressione del processo nella cavità addominale porta allo sviluppo dell'endotossicosi peritoneale, caratterizzata da gravi disturbi del metabolismo cellulare e di tutti i tipi di metabolismo, causando insufficienza di organi e sistemi vitali.

Considerando l'endotossicosi come un singolo processo, I.A. Eryukhin (1991) distingue in esso: una fonte di intossicazione endogena; il cedimento delle barriere biologiche naturali che inibiscono l'ingresso delle tossine nell'ambiente interno del corpo; meccanismi di trasferimento di prodotti tossici ad organi e cellule - "bersagli"; inefficienza dei meccanismi di inibizione ed escrezione di prodotti tossici; meccanismi effettori dell’intossicazione endogena.

Il grado di endotossicosi dipende dall'intensità delle endotossine batteriche che entrano nel flusso sanguigno e nella linfa, dalla formazione di tossine a medio peso molecolare, dal rilascio di sostanze attive e dallo sviluppo della sindrome enterale.

Nell'effetto combinato sul corpo delle eso- e delle endotossine, queste ultime svolgono il ruolo principale. L'endotossina è un componente strutturale della membrana esterna di tutti i microrganismi Gram-negativi. Quest'ultimo è il portatore dell'attività biologica dell'endotossina, costituita da 3 componenti: antigene O, nucleo e lipide A. Quando rilasciati nel sangue, i lipopolisaccaridi si concentrano sulle membrane esterne delle piastrine, sui leucociti polimorfonucleati, la maggior parte dei quali vengono distrutti con l'attivazione del potente vasocostrittore trombossano A. Apparentemente, il rilascio di questo agente regolatore provoca l'espansione degli spazi interendoteliali e danni al l'endotelio vascolare dai lipopolisaccaridi. In combinazione con l'azione degli ormoni vasoattivi (adrenalina, noradrenalina, serotonina), ciò provoca disturbi nel letto microcircolatorio, dove avvengono gas, idroioni e altri tipi di scambi transcapillari. In questo contesto, si verificano violazioni delle proprietà reologiche del sangue. Come risultato dell'iperaggregazione degli eritrociti, nel corpo si sviluppa un blocco microcircolatorio e un'ipossia tissutale, che è esacerbata da una diminuzione della velocità del flusso sanguigno e da un aumento della permeabilità della parete vascolare. Le violazioni della circolazione periferica negli organi portano prima a disturbi funzionali e quindi a cambiamenti morfologici irreversibili nelle strutture e nei tessuti cellulari.

Uno dei componenti strutturali della sindrome da intossicazione endogena sono sostanze tossiche di natura proteica con un peso molecolare medio di 500-5000 dalton, chiamate molecole di peso medio (MSM). Essendo prodotti di un metabolismo disturbato, gli MSM hanno diversi effetti dannosi sull'organismo: aumentano la permeabilità delle membrane capillari e rallentano la velocità del flusso sanguigno; contribuire allo sviluppo dell'immunodeficienza secondaria; inibire l'attività fagocitaria dei leucociti; violare i processi di respirazione dei tessuti; hanno un effetto neurotossico, interrompono la sintesi proteica e promuovono l'emolisi degli eritrociti, inibiscono i processi di ossidazione e la sintesi di ATP. L'aumento di questo indicatore corrispondeva alla dinamica del processo nella cavità addominale e alle fasi del flusso, aumentando significativamente nella fase terminale.

Con la peritonite si osserva un aumento dell'attività proteolitica totale e della callicreina, una diminuzione dell'attività dei loro inibitori, un aumento compensatorio dell'attività dell'antitripsina e dell'antichimotripsina.

Nelle fasi iniziali della malattia, l'attivazione della proteolisi è un meccanismo protettivo, tuttavia, con lo sviluppo di complicanze e la progressione del processo nella cavità addominale, si verifica un accumulo a valanga di componenti effettori, che porta ad un aumento dei componenti endogeni intossicazione. Pertanto, un aumento dell'attività proteolitica del sangue è chiaramente correlato alla gravità del processo patologico.

In condizioni di peritonite, lo sviluppo di ipossia circolatorio-metabolica porta all'attivazione della perossidazione lipidica dei radicali liberi. Ciò si verifica a causa della generazione di specie reattive dell'ossigeno e di radicali liberi, la cui presenza provoca l'emolisi ossidativa degli eritrociti con una violazione della struttura delle loro membrane.

Stadio III (terminale). L'ulteriore sviluppo della sindrome da insufficienza endogena continua. L'accumulo di un'enorme quantità di tossine, enzimi proteolitici, molecole di peso medio e substrati simili agli ormoni porta a una mancata corrispondenza nell'interazione di vari sistemi corporei.

Uno dei collegamenti principali nei disturbi dell'omeocinesi nella peritonite è la disfunzione del tratto gastrointestinale, che porta alla violazione dei meccanismi protettivi dell'intestino tenue e alla rottura di questa barriera biologica che inibisce lo sviluppo dell'intossicazione endogena. Nello sviluppo della sindrome da insufficienza intestinale, il ruolo decisivo è giocato dall'ischemia mesenterica e dalla chiusura del letto microvascolare, dovuta alla paresi persistente, che comporta la progressione dell'ipossia tissutale e disturbi metabolici profondi a livello molecolare e cellulare.

Nello sviluppo della sindrome da insufficienza intestinale non si trova solo l'inibizione dell'attività motoria, ma anche il complesso emergente di disturbi funzionali dell'attività secretoria, di assorbimento e, di conseguenza, disturbi del metabolismo interstiziale e della nutrizione endogena. A causa di una digestione e di un assorbimento compromessi, quantità significative di acqua, elettroliti e sostanze nutritive vengono escluse dallo scambio tra l'ambiente enterale e quello interno. Tutto ciò porta allo sviluppo di una carenza energetico-proteica, all'interruzione delle capacità compensatorie del corpo e alla formazione di insufficienza multiorgano.

I disturbi del sistema immunitario dei pazienti sono una delle principali cause della progressione della peritonite e dello sviluppo di complicanze settiche purulente. Lo sviluppo dell'immunodeficienza secondaria nella peritonite è ormai riconosciuto da tutti i ricercatori. La sua profondità e natura sono determinate dalla durata dello sviluppo, dalla prevalenza e dalla gravità della peritonite.

Nella fase reattiva si osserva una diminuzione del numero totale di linfociti T e della loro attività funzionale del 15-20%. Nella fase tossica della peritonite si manifestano violazioni più profonde dell'omeocinesi immunitaria: il numero dei linfociti T diminuisce del 30-45%, compresa la popolazione aiutante fino al 18%, con un aumento simultaneo fino al 25% dei soppressori nella peritonite. fase terminale della malattia. Il rapporto aiutante/soppressore, che ha un valore prognostico, diminuisce e il contenuto dei linfociti B aumenta di 2,5-4 volte.

Studiando la composizione cellulare dell'essudato peritoneale, si è osservata una tendenza ad un aumento dei macrofagi dal 42,25% al ​​51,0%, con una contemporanea diminuzione dei granulociti neutrofili dal 50,5% al ​​38,8%. Un aumento del contenuto dei macrofagi nell'essudato peritoneale è considerato un momento positivo, perché. oltre a catturare e digerire le particelle estranee, rimuovono il materiale antigenico in eccesso che può bloccare la risposta immunitaria dei linfociti T e B.

Insieme a cambiamenti pronunciati nel sistema T dei linfociti, si verificano forti disturbi nel collegamento B dell'immunità, che si manifesta con un aumento del contenuto di Ig M nel sangue e una diminuzione di Ig A e Ig G.

Anche l'attività fagocitaria dei neutrofili diminuisce, il che si riflette nella diminuzione del numero e dell'indice fagocitico. La progressione dell'intossicazione endogena nelle condizioni di OGP è in gran parte determinata dallo stato funzionale del fegato. L'insufficienza epatica si sviluppa a seguito dell'esposizione agli epatociti delle tossine batteriche e dei prodotti di decadimento dei tessuti assorbiti nel sistema venoso portale, dell'ipossia e dell'acidosi dei tessuti, del cambiamento delle proprietà reologiche del sangue e dei disturbi di tutti i tipi di metabolismo.

Il meccanismo scatenante dell'insufficienza renale è l'iperreazione del sistema simpatico-surrenale, l'emodinamica compromessa dei reni, la loro ischemia e ipossia con l'effetto di sostanze vasoattive e tossine sui vasi renali.

Pertanto, i disturbi nei principali sistemi corporei che forniscono l'omeocinesi nella peritonite progressiva costituiscono la base strutturale della sindrome da insufficienza multiorgano.

DIAGNOSI DI PERITONITE.

Sia i successi che i fallimenti nel trattamento della peritonite dipendono direttamente dalla diagnosi precoce di questa patologia. Tuttavia, nonostante la grande attenzione alla diagnosi della patologia acuta degli organi addominali, attualmente gli errori diagnostici non sono rari sia in fase preospedaliera che in ospedale - rispettivamente 16,3% e 12,7%. Le cause di questi errori hanno una struttura estremamente stabile e non cambiano per decenni: l'offuscamento del quadro clinico e del decorso atipico, la presenza di malattie concomitanti, la sottovalutazione dei sintomi clinici, le tattiche terapeutiche errate, l'uso incompleto dell'arsenale diagnostico strumenti e interpretazione errata delle informazioni ricevute.

Nonostante l'aumento del livello delle attrezzature tecniche, la diagnostica clinica è stata e rimane lo strumento principale nelle mani del medico da cui inizia l'esame del paziente.

Un'attenta anamnesi, esame, palpazione, percussione e auscultazione permettono di orientarsi nella condizione del paziente, per ottenere quei dati di partenza, sulla base dei quali il pensiero clinico del chirurgo consente di formulare una diagnosi preliminare. Questa fase della diagnosi è estremamente importante, perché. determina ulteriori tattiche e in gran parte l'esito della malattia.

Con un sondaggio attivo del paziente, è possibile identificare i reclami caratteristici di una particolare malattia, uno sviluppo tipico della malattia.

La maggior parte dei pazienti (fino al 90%) entra nella fase reattiva della malattia. Una lamentela tipica a questo punto è il dolore di varia localizzazione. A volte la natura dell'insorgenza del dolore, la loro irradiazione può consentire di effettuare una diagnosi primaria (funzionante). Se ad esempio un paziente parla di un dolore acuto e improvviso, paragonandolo a un colpo di coltello, allora si può pensare a una perforazione di un organo cavo (stomaco o duodeno). Se il paziente nota l'irradiazione del dolore nella parte bassa della schiena, che ne circonda la natura, allora è necessario pensare alla pancreatite acuta.

Qualsiasi cambiamento nella posizione del corpo è accompagnato dallo stiramento dell'una o dell'altra parte del peritoneo, che provoca nuovi attacchi di dolore. I pazienti cercano di assumere la posizione funzionalmente più vantaggiosa. Possono giacere immobili sulla schiena o portare le gambe al petto, evitare movimenti non necessari.

L'esame obiettivo mostra una tachicordia fino a 100 - 120 battiti al minuto, la pressione è solitamente aumentata. L'ipotensione in questa situazione può essere spiegata solo dalla reazione del corpo come uno shock con impulsi dolorosi eccessivi.

Quando si esamina la cavità orale, la secchezza delle mucose attira l'attenzione. Esaminando l'addome si nota la limitazione della mobilità della parete addominale anteriore durante la respirazione, più pronunciata nella proiezione dell'organo interessato

Con la percussione della parete addominale anteriore è possibile determinare la zona di maggior dolore, che, di regola, si trova sopra l'organo interessato. Ad esempio, nell'appendicite acuta, il dolore maggiore durante la percussione è determinato nella regione iliaca destra e nella colecistite acuta - nell'ipocondrio destro. Inoltre, la percussione può determinare timpanite, che indica paresi intestinale e ottusità del suono della percussione nei punti in cui si accumula l'essudato.

Con la palpazione superficiale della parete addominale anteriore viene determinata la tensione protettiva dei muscoli, che corrisponde all'area dell'organo interessato. Con la peritonite diffusa, la protezione muscolare è determinata in tutta la parete addominale. La protezione muscolare è particolarmente pronunciata durante la perforazione di un organo cavo (“addome a forma di tavola”).

Con la palpazione profonda dell'addome, è possibile determinare un infiltrato infiammatorio o un ascesso con peritonite delimitata, un organo ingrandito (colecistite distruttiva).

Il sintomo più caratteristico della peritonite è il sintomo di Shchetkin-Blumberg. È determinato, molto spesso, sull'area dell'organo interessato o, in caso di peritonite diffusa, sull'intera parete addominale anteriore.

Con la localizzazione della peritonite nella piccola pelvi, l'esame rettale e vaginale è di grande importanza. Si può determinare l'indolenzimento del peritoneo pelvico e la sporgenza del fornice posteriore della vagina o della parete anteriore del retto con accumulo di essudato.

Dopo aver completato l'esame del paziente, è necessario eseguire gli esami di laboratorio. Nell'esame del sangue generale, viene rilevata leucocitosi - più di 9x10 9 /l, neutrofilia, uno spostamento nella formula a sinistra (la comparsa di forme giovani di leucociti - mielociti e metamielociti, un aumento del numero di neutrofili da taglio), un aumento della VES.

Inoltre, è possibile eseguire un esame del sangue biochimico, un'analisi dello stato acido-base del sangue e degli elettroliti, che consentirà di farsi un'idea più precisa della gravità delle condizioni del paziente.

La seconda fase dopo la diagnosi clinica è l'uso di metodi strumentali. Questi includono l'esame a raggi X, l'ecografia, la tomografia computerizzata, la laparoscopia.

Tutti i metodi diagnostici di cui sopra sono informativi a modo loro, hanno vari gradi di complessità, ma non si escludono, ma si completano a vicenda, essendo lo strumento mediante il quale viene stabilita un'accurata diagnosi clinica, dopo di che viene selezionato il programma di trattamento ottimale. Valutando l'efficienza diagnostica di questi metodi, gli autori presentano i seguenti dati: laparoscopia - 90-100%; tomografia computerizzata - 96-100%; ecografia meno informativa - 51%.

Nonostante il fatto che la laparoscopia sia il metodo di ricerca più informativo, è necessario avviare la ricerca con metodi non invasivi. Il metodo di ricerca più semplice e accessibile oggi è la radiografia. La radiografia semplice dell'addome può determinare l'accumulo di gas sotto la cupola del diaframma, che indica la perforazione di un organo cavo, la mobilità limitata del peritoneo (in presenza di patologia nella cavità addominale superiore). È possibile determinare la presenza di paresi intestinale - livelli di liquidi nelle anse intestinali gonfie di gas.

Se la diagnosi è incerta, deve essere eseguita la laparoscopia. Con questo studio è possibile esaminare quasi tutti gli organi della cavità addominale, valutare le condizioni del peritoneo parietale e viscerale e identificare la presenza o l'assenza di essudato.

Nella fase tossica si osserva una diminuzione dell'intensità del dolore, del vomito e della ritenzione di feci. I sintomi di intossicazione sono più pronunciati. Il polso accelera più di 120 al minuto, si sviluppa ipotensione. Ipertermia oltre 38 0 С, la tachipnea aumenta. I tratti del viso acquisiscono un carattere appuntito (il volto di Ippocrate). L'addome è notevolmente gonfio a causa della paresi intestinale. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è meno intenso che nella fase reattiva. I suoni intestinali vengono soppressi. In uno studio di laboratorio, un brusco spostamento della formula del sangue a sinistra, una diminuzione dell'emoglobina. Nell'analisi biochimica, una diminuzione delle proteine ​​e delle sue frazioni, un aumento della bilirubina e delle transaminasi, un deterioramento dello stato acido-base del sangue.

Nella fase terminale si accumulano adinamia, confusione, delirio. Appare il pallore della pelle con acrocianosi. Tachicordia acuta, tachipnea. Nell'esame del sangue è possibile una diminuzione della leucocitosi e persino della leucopenia. La violazione dello stato acqua-elettrolita e acido-base raggiunge parametri letali. Nello studio del coagulogramma e dell'emogramma vengono rilevati segni di coagulazione intravascolare disseminata che, peggiorando la microcircolazione, complica notevolmente l'ulteriore trattamento. Sul cardiogramma compaiono segni di danno tossico al miocardio. Tutti questi fattori sfavorevoli portano allo scompenso degli organi e dei sistemi vitali del corpo con lo sviluppo di insufficienza multiorgano.

TRATTAMENTO DELLA PERITONITE.

Negli ultimi anni, il trattamento chirurgico dei pazienti affetti da peritonite ha ottenuto un certo successo, tuttavia, i metodi chirurgici esistenti, soprattutto con diagnosi tardiva e ospedalizzazione, spesso danno ancora risultati sfavorevoli, in gran parte dovuti allo sviluppo di grave endotossicosi, disturbi dell'omeostasi e alla presenza di di malattie concomitanti.

Nella fase reattiva, affinché il trattamento abbia successo, è sufficiente eliminare la fonte della peritonite e la terapia antibiotica. Un problema nel trattamento è la peritonite nella fase tossica e terminale del suo sviluppo.

Ci sono 3 componenti più importanti nel trattamento della peritonite:

Rimozione della fonte primaria e igiene della cavità addominale;

Terapia antibiotica;

Immunocorrezione.

Forse le operazioni precedenti continuano ad essere il trattamento principale per la peritonite. Il desiderio di un'eliminazione radicale della fonte della peritonite è altamente giustificato, così come il desiderio di un'accurata igienizzazione della cavità addominale durante l'intervento. Inoltre, è necessario eseguire un intervento minimo e allo stesso tempo garantire la radicalità dell'operazione. Tuttavia, questo non è sempre possibile. In tali casi è necessario eseguire un tamponamento per delimitare il focolaio infiammatorio dalla cavità addominale.

Per lungo tempo, la stessa cavità addominale infetta funge da fonte di tossine microbiche, prodotti intermedi e finali del catabolismo proteico, che entrano nel sangue e nella linfa. Attualmente, l'igiene della cavità addominale è considerata uno dei principali metodi di disintossicazione intracorporea nell'endotossicosi peritoneale.

Dalla fine del secolo scorso nella pratica chirurgica è stata utilizzata a questo scopo la relaparotomia, che fino ad oggi non è stata abbandonata. Viene eseguita con peritonite diffusa in almeno il 50% dei pazienti ed è accompagnata da mortalità dal 25 all'80%.

La ricerca dei metodi più efficaci per l'igiene della cavità addominale nei pazienti con AGP ha portato all'emergere del lavaggio peritoneale e della dialisi. Il lavoro di molti chirurghi è dedicato al miglioramento dei metodi di dialisi a flusso, frazionata e frazionata a flusso. Tuttavia, la variazione del numero di drenaggi, delle formulazioni del dializzato e del tempo di esposizione non ha portato a una mortalità significativa nella peritonite. Inoltre, questi metodi sono stati pesantemente criticati a causa dell’elevato numero di complicanze.

A questo proposito sono state sviluppate le idee di Mikulich e Jean Louis Faure sulla creazione di una "pancia aperta". Le modifiche di questo metodo sono ampiamente utilizzate sotto forma di eviscerazione chiusa e aperta, che mira a disinfettare completamente la cavità addominale.

Sono stati notati anche numerosi difetti di questo metodo, come la possibilità di fistole intestinali, la probabilità di superinfezione e la formazione di ernie ventrali. Queste complicazioni sono piuttosto gravi, quindi tutti gli autori sottolineano la presenza di indicazioni rigorose per l'uso della laparostomia nel trattamento dell'OGP, offrono vari dispositivi e soluzioni antisettiche multicomponente per la sanificazione programmata della cavità addominale, la nostra clinica utilizza un dispositivo di bloccaggio magnetico, che, a nostro avviso, presenta un vantaggio significativo in termini di minor trauma intestinale, facilità di revisione, effetto positivo del campo magnetico.

La necessità di decompressione del tratto gastrointestinale (GIT) nelle condizioni di OGP oggi non solleva obiezioni. Rimozione del contenuto tossico dell'intestino, riduzione della pressione intraddominale, miglioramento della microcircolazione della parete intestinale, possibilità di una nutrizione enterale precoce: questi sono gli aspetti positivi che rendono indubbiamente giustificato questo metodo, ottenuto utilizzando l'intubazione nasointestinale con tubo a doppio lume..

La stimolazione farmacologica applicata dell'intestino con soluzione ipertonica di cloruro di sodio, prozerina, pituitrina, serotonina adipato, ubretide ha un effetto diverso. Lo stesso vale per la stimolazione elettrica dell'intestino. Ci sono prove di un aumento delle capacità motorie dopo sessioni di HBO e agopuntura. Recentemente è stato utilizzato l'enterosorbimento.

Come dimostra la pratica, l'uso di qualsiasi metodo isolato non porta il risultato desiderato, pertanto riteniamo giustificato l'utilizzo di una combinazione di tecniche di stimolazione con decompressione obbligatoria del tratto gastrointestinale.

Lo sviluppo dell'endotossicosi peritoneale impone la necessità di utilizzare metodi extracorporei di disintossicazione basati sull'eliminazione di prodotti tossici e mezzi corporei: emo e linfoassorbimento, plasmaferesi, emosorbimento, emodiafiltrazione.

La strategia della terapia antibiotica prevede l’uso ottimale e ponderato degli antibiotici, tenendo conto degli aspetti economici. Sfortunatamente, la mancanza di metodi rapidi e affidabili per identificare i microrganismi nei laboratori batteriologici degli ospedali porta spesso a tattiche terapeutiche errate, alla generalizzazione del processo e ad esiti fatali.

La terapia antibiotica deve essere effettuata tenendo conto della resistenza e della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.

Il mancato rispetto di questo requisito, oltre a restringere lo spettro terapeutico degli antibiotici, è anche importante per limitare la scelta e fattori economici - il costo piuttosto elevato dei nuovi farmaci emergenti.

Tuttavia, tra gli antibiotici beta-lattamici, le cefalosporine rappresentano il gruppo di antibiotici più numeroso, altamente efficace e popolare. In base alle caratteristiche dello spettro dell'azione antibatterica e al momento dell'introduzione, sono classificati nella generazione I, II.III. Le cefalosporine di I generazione sono prescritte per le stesse indicazioni dell'ampicillina, ampiox, in caso di allergia a quest'ultima. C-I sono resistenti alle beta-lattamasi stafilococciche, attive contro gli stafilococchi resistenti alla penicillina. Il posto principale spetta alla cefazolina, attiva contro Escherichia e Klebsiella.

Le cefalosporine-II sono ancora più resistenti alle beta-lattamasi di batteri gram-negativi, enterobatteri, protei, batterioidi (cefamandolo, cefoxitina, ecc.).

Le cefalosporine di III generazione sono caratterizzate dallo spettro più ampio contro i batteri gram-negativi. Appartengono agli antibiotici di riserva, prescritti per infezioni gravi, shock endotossico causati da ceppi altamente resistenti, principalmente batteri gram-negativi. Il più attivo è la ciftazidima.

Nel complesso della terapia antibatterica diretta contro le infezioni non clostridiali, insieme agli antibiotici, vengono inclusi con successo anche gli antisettici - diossidina, decametossina e derivati ​​dell'imidazolo - metronidazolo, flagil, trichopolum. L'uso combinato di questi farmaci dà buoni risultati. Va ricordato che i fluorochinoloni - lomoflaxocina, ciprofloxocina vengono utilizzati attivamente. Gli antibiotici di riserva comprendono i carbopenemi - meronem, i thieni - thienam - che hanno un ampio spettro d'azione e effetti collaterali minimi.

Recentemente sono apparsi in letteratura numerosi rapporti sull'uso efficace degli antibiotici a scopo profilattico.

Con l’OGP, quasi tutte le parti dell’immunità sistemica vengono soppresse. Innanzitutto, ciò riguarda le violazioni del sistema T di immunità. La profondità di questi disturbi è determinata dalla durata dello sviluppo e dalla gravità della peritonite. È possibile compensare lo sviluppo di un'immunodeficienza secondaria nella peritonite solo conoscendo lo stato del sistema immunitario in dinamica. Gli effetti immunocorrettivi dipendono dal tipo di immunogramma e devono essere inclusi nel complesso delle misure terapeutiche nei pazienti con forme comuni di infezione purulenta della cavità addominale.

I più comunemente usati nella pratica clinica sono i derivati ​​​​pirimidinici (metiluracile, pentossile), i farmaci del gruppo imidazolico (levamisolo, decaris), i farmaci timici (timalina, T-attivina, timizina), prodigiosan, immunoglobulina, imunofan, leukinferone.

Hanno trovato la loro applicazione nello spettro degli effetti immunocorrettivi e dei metodi strumentali. Buoni risultati nella correzione dell'immunità nella peritonite sono stati ottenuti con l'irradiazione laser intravascolare del sangue con un laser elio-neon. È stato sviluppato un metodo per l'UVR quantistica del sangue, che viene utilizzato a scopo di immunorianimazione.

Riassumendo, va sottolineato che il problema della peritonite rimane attuale. la mortalità nelle forme versate raggiunge il 20-30%.

Descrizione dei preparativi per l'Anatomia Patologica nella Lezione n. 20

(Questa è una descrizione indicativa, non cattedrale, potrebbero mancare alcuni preparativi, come descrizione degli anni passati)

ATTIVITÀ # 20 TUBERCOLOSI

Micropreparazione no. 137 Tubercolosi primaria che colpisce polmonare

Il focus della necrosi caseosa è visibile. La zona di infiammazione perifocale essudativa, rappresentata da un infiltrato di cellule linfoidi, epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Sono visibili i vasi pletorici espansi.

Micropreparazione n. 49 Linfoadenite caseosa

Un focolaio di necrosi caseosa, attorno al quale si osserva un accumulo di cellule epitelioidi, linfociti e cellule di Pirogov-Langhans. Alla periferia è visibile il tessuto intatto del nodo.

Macropreparazione Petrificata della tubercolosi nel polmone

All'apice del polmone sono visibili focolai di Simon pietrificati di colore biancastro, 1-2 mm, di consistenza densa.

Macropreparazione Tubercolosi polmonare miliare

Sulla superficie tagliata del polmone sono visibili molti fasci miliari diffusamente sparsi. Tessuto arioso. I polmoni sono ingranditi.

Micropreparazione n. 89 Tubercolosi polmonare miliare

È visibile un granuloma tubercolare, al centro del quale è visibile una zona di necrosi caseosa, lungo la periferia sono presenti linfociti, cellule epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Lo stroma nel granuloma è rappresentato da fibre reticolari, i vasi non sono modificati.

Micropreparazione n. 139 Tubercolosi delle tube di Falloppio

La mucosa è levigata. Nella parete della tuba, il cui lume è in alcuni punti obliterato, si vedono numerosi focolai di necrosi caseosa, circondati da un alone di cellule epitelioidi, linfoidi e di Pirogov-Langhans. Nel lume del tubo ci sono masse caseose.

Micropreparazione n. 140 Tubercolosi polmonare fibrofocale

Sono visibili i focolai di polmonite caseosa (Abrikosov), circondati da elementi epitelioidi e linfatici e da cellule di Pirogov-Langhans. Ci sono focolai di Ashoff-Pool, focolai di proliferazione del tessuto connettivo. Focolai di infiammazione essudativa, granulomi.

Macropreparazione Polmonite caseosa

Foci del colore della ricotta sdraiata. Sulla pleura - pleurite fibrinosa.

Macropreparazione Tubercolosi fibrino-cavernosa

Organo grigio-rosa. È visibile il parenchima poroso del polmone, lo stroma è rappresentato da strati di tessuto connettivo di colore biancastro. Nel parenchima sono visibili macchie nere punteggiate: i vasi del polmone. Sulla pleura sono presenti aree di sclerosi massiva. Sono visibili formazioni multiple di forma arrotondata del diametro di 0,5 cm, di colore biancastro (aspetto caseoso). Le caverne si trovano una accanto all'altra.

Risultato (complicanze):

1) favorevole (improbabile) - con un aumento significativo delle forze di resistenza del corpo, è possibile uscire dal decorso cronico della malattia e organizzare i detriti tissutali con fagocitosi completa dei micobatteri. Allo stesso tempo si sviluppa la sclerosi del segmento polmonare interessato dal processo infiammatorio con aree di atelettasia bronchiale.

2) sfavorevole - associato alla cavità - il sanguinamento avviene dalla cavità: sfondamento del contenuto della cavità nella cavità pleurica -> pneumotorace e pleurite purulenta. Il tessuto polmonare stesso va incontro ad amiloidosi.

E anche insufficienza cardiaca polmonare!

Macropreparazione Spondilite tubercolare (guarigione)

Il corpo vertebrale è distrutto, accorciato, sono visibili masse caseose. La vertebra interessata è compresa tra due normali. Si forma una gobba.

UN. fuoriuscita di una grande quantità di pus ed espettorato maleodoranti, talvolta con aggiunta di sangue.

B. accompagnato da una diminuzione della temperatura corporea, miglioramento delle condizioni generali.

C. Su Rg al centro dell'oscuramento - illuminazione, in corrispondenza della cavità ascessuale contenente gas e liquido con un piano orizzontale chiaro, si vede una pronunciata capsula ascessuale piogenica.

Cancrena del polmone la forma più grave di estesa distruzione purulenta del polmone. L'assorbimento dei prodotti di decadimento putrefattivo del polmone e delle tossine batteriche stimola la produzione di mediatori dell'infiammazione e, innanzitutto, di citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) e di radicali attivi (NO, 0 2, ecc.), che contribuiscono all'espansione della zona di distruzione.

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ü inizia presto a separare una grande quantità di espettorato fetido, schiumoso, a tre strati, che ha un carattere purulento-sanguinoso, indicando una forma di infezione anaerobica o mista.

ü Tosse frequente e dolorosa.

ü insufficienza respiratoria - mancanza di respiro, pallore della pelle, cianosi.

ü Durante la percussione, una zona significativa di accorciamento del suono della percussione sul polmone interessato, sostituita da un suono di scatola sopra la cavità di distruzione contenente aria e liquido.

ü Durante l'auscultazione - molti rantoli umidi di vari calibri.

ü Rg - all'inizio della malattia, in un lobo o nell'intero polmone, ampio blackout, che aumenta ogni giorno. Quando c'è un messaggio dalla cavità di distruzione con il bronco sullo sfondo dell'infiltrazione del tessuto polmonare, compaiono cavità di distruzione di varie dimensioni e gradi di riempimento con aria e pus.

o Tachicardia, tachipnea,

un forte aumento della temperatura corporea,

ü Grave disfunzione dei polmoni, del sistema cardiovascolare, del fegato e dei reni.

ü Leucocitosi fino a 20-30 10 9 /l, grave ipoproteinemia, anemia, violazione dello stato idroelettrolitico e acido-base. VES fino a 60-70 mm/h.

viene spesso rilevata una batteriemia.

ü In effetti, stiamo parlando di sepsi grave.

Diagnosi differenziale con una forma di cavità di cancro ai polmoni, una cavità con tubercolosi aperta, una cisti echinococcica purulenta, nonché con vari tipi di empiema pleurico limitato.

Bronchiectasie

Bronchiectasie - espansione irreversibile cilindrica o sacculare del lume dei bronchi segmentari e sottosegmentali.

Quadro clinico e diagnosi.

È caratterizzato da un decorso a lungo termine con esacerbazioni periodiche.

ü Tosse con quantità di espettorato gradualmente crescente.

la temperatura corporea aumenta,

ü Viene rilasciata una quantità significativa di espettorato (da 5 a 200-500 ml o più), mucopurulento o purulento, quando si trova in un vaso è diviso in 3 strati (inferiore - pus, medio - fluido sieroso, superiore - muco). Spesso si vedono strisce di sangue.

ü dolore al petto, mancanza di respiro.

ü Un segno classico sono le dita sotto forma di bacchette e le unghie sotto forma di vetri da orologio.

In esame

ü la parte del torace sul lato interessato del polmone resta indietro durante la respirazione.

ü Con la percussione in quest'area si determina un accorciamento del suono polmonare o un'ottusità.

ü All'auscultazione si sentono rantoli umidi grossolani e gorgoglianti, di solito al mattino, prima che il paziente si schiarisca la gola.

Diagnosi differenziale da ascessi polmonari, carcinoma centrale e tubercolosi polmonare, in cui le bronchiectasie possono essere dovute al blocco dei bronchi.

Malattie suppurative della pleura

Empiema pleurico - accumulo di essudato purulento nella cavità pleurica. L'empiema pleurico è talvolta chiamato pleurite purulenta, poiché le cause della loro insorgenza e il meccanismo di sviluppo sono quasi identici.

Quadro clinico e diagnosi.

ü Sintomi generali: tosse con espettorato, mancanza di respiro, dolore toracico, febbre, nonché segni di intossicazione del corpo.

ü Con un empiema chiuso, la tosse è accompagnata dal rilascio di una piccola quantità di espettorato.

Trattamento complesso delle suppurazioni polmonari

ü Drenaggio - posturale, broncoscopico

ü Antibiotici - nel muscolo, nella vena, nella trachea, nel polmone, nell'arteria polmonare

Sulfanilammidi, nitrofurani

ü Cloruro di calcio, espettoranti, enzimi proteolitici, cardiaci, metiluracile

ü Disintossicazione: infusione di soluzioni, sangue, plasma, diuretici, poliglucina

ü Immunoterapia: γ-globulina, timalina, ecc.

ü Intervento: con fallimento del trattamento, progressione, decorso cronico, nessuna controindicazione

Pleurite purulenta

La pleurite purulenta o l'infiammazione purulenta della pleura, di regola, è una malattia secondaria - una complicazione delle lesioni purulente di vari organi. La pleurite primaria si verifica principalmente con ferite penetranti del torace. Molto spesso, la pleurite purulenta è una complicazione di ascesso polmonare, pleuropolmonite, cancrena polmonare, corpi estranei, ecc. Spesso la pleurite purulenta si sviluppa in modo linfogeno o ematogeno con processi purulenti nella cavità addominale e nello spazio retroperitoneale. Eziologia e patogenesi della pleurite purulenta. L'agente eziologico della malattia può essere vari microrganismi piogeni, compresi gli anaerobi. Il più comune è lo Staphylococcus aureus e la microflora mista.

Dopo l'introduzione di microrganismi, il processo infiammatorio nella pleura si manifesta con una reazione vascolare sotto forma di iperemia dei suoi strati profondi, che presto inizia ad essere accompagnata dall'impregnazione fluida delle strutture non vascolari. A causa della congestione venosa nel focolaio infiammatorio e dell'acidosi tissutale locale, aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari per le proteine ​​del sangue. Insieme a questo, penetrano nei tessuti i leucociti, i linfociti, ecc .. A sua volta, il liquido dell'essudato infiammatorio, a causa della pressione negativa, entra nello spazio interpleurico. Tale essudazione del fluido è accompagnata da rigonfiamento delle cellule mesoteliali, proliferazione e degenerazione, e quindi avviene la sua desquamazione. Attraverso la membrana così liberata dal mesotelio, il fibrinogeno continua ad essere intensamente filtrato. Quest'ultimo precipita sotto forma di pellicole fibrinose. L'essudato sieroso-fibrinoso continua a ricevere una quantità significativa di leucociti, diventa torbido e acquisisce un carattere purulento.

Esistono diverse classificazioni della pleurite purulenta (empiema).

5. Per agente patogeno (stafilococco, streplotocco, pneumococco, ecc.).

6. Dalla natura dell'essudato (siero, sieroso-fibrinoso, purulento, putrefattivo).

7. Per distribuzione (totale, basale, apicale, parietale, interlobulare, paramediastinica).

8. Secondo la gravità del quadro clinico (lieve, moderato, grave, settico).

Clinica e diagnosi di pleurite purulenta. Nel decorso clinico della pleurite purulenta si distingue una fase infiammatoria acuta e cronica, quest'ultima si sviluppa dopo 2-3 mesi dall'esordio della malattia. In questo caso, la pleura secerna costantemente l'essudato purulento nella cavità pleurica.

Il quadro clinico della pleurite purulenta spesso si sovrappone alla manifestazione della malattia primaria (polmonite, ascesso polmonare, ecc.). La malattia inizia più spesso con la comparsa di forti dolori lancinanti al petto, bruscamente aggravati dalla respirazione e dalla tosse. C'è una temperatura fino a 39-40 C O, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, cianosi, mancanza di respiro, segni di intossicazione purulenta. Con le percussioni, il suono della percussione risulta sordo sopra l'area di localizzazione dell'ecdate. All'auscultazione, indebolimento della respirazione in questa zona, suoni crepitanti in presenza di microflora anaerobica, rumore di attrito pleurico nella pleurite fibrinosa. Ulteriori metodi di ricerca: la fluoroscopia e la radiografia del torace consentono di chiarire la prevalenza del processo. La puntura pleurica seguita dall'esame batteriologico del punto punteggiato fornisce maggiori informazioni sulla natura dell'essudato.

In presenza di liquido libero nel cavo pleurico, la puntura viene eseguita con il paziente seduto nello spazio intercostale VII-VIII, lungo il bordo superiore della costa. La puntura pleurica può essere non solo diagnostica, ma anche terapeutica.

Oltre ai metodi di cui sopra per diagnosticare la pleurite purulenta, vengono utilizzati anche altri moderni metodi di ricerca speciali (ultrasuoni, tomografia computerizzata, metodi endoscopici, ecc.).

Dato che la pleurite purulenta è più spesso una malattia secondaria, il trattamento può avere successo solo con il trattamento simultaneo della malattia primaria. L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta della pleura, che può essere totale, incistata, mediastinica. Il trattamento dell'empiema della pleura è diviso in chiuso e aperto. I metodi chiusi comprendono punture pleuriche ripetute con rimozione dell'essudato e introduzione di antibiotici nella cavità pleurica, drenaggio della cavità pleurica mediante aspirazione attiva utilizzando l'apparato Lavrinovich. Questi metodi sono solitamente usati per trattare l'empiema acuto. Nell'empiema cronico, vengono spesso utilizzati metodi aperti, in cui viene aperta la cavità pleurica, vengono eseguite la pleurectomia, la toracoplastica e la decorticazione del polmone nell'empiema totale, seguita dal drenaggio della cavità pleurica. Viene utilizzato anche il lavaggio pleurico. Tra i metodi generali di trattamento, vengono utilizzati antibatterici, disintossicanti, immunoterapici, correttivi per infusione e terapia sintomatica.