Infezione da pneumococco. Pneumococco: sintomi, cause, tipi, test e trattamento dell'infezione da pneumococco Ruolo delle proprietà biologiche del pneumococco nella patologia umana

Morfologia, proprietà culturali, biochimiche. I pneumococchi (Streptococcus pneumoniae) hanno una forma allungata, che ricorda la fiamma di una candela o una lancetta. Sono disposti in coppie (diplococchi), con estremità affilate in direzioni diverse. Ogni coppia è circondata da una capsula. I pneumococchi non formano spore o flagelli. Gram-positivi (Fig. 27) *.

Non crescono su terreni nutritivi semplici; su agar sangue formano piccole colonie circondate da una zona verdastra. A differenza degli streptococchi piogeni, scompongono l'inulina e si dissolvono nella bile.

Antigeni. I pneumococchi hanno un antigene capsulare, una proteina M situata sotto la capsula e un antigene della parete cellulare polisaccaridico. In base al loro antigene capsulare, gli pneumococchi sono suddivisi in 84 sierotipi.

Fattori di patogenicità. I pneumococchi producono enzimi coinvolti nella patogenesi delle malattie: ialuronidasi, fibrinolisina, emotossina, leucocidina, la proteina M è coinvolta nell'adesione dei pneumococchi alle cellule, la capsula crea resistenza alla fagocitosi.

Sostenibilità. Nell'ambiente esterno, i pneumococchi sono instabili. A 60°C muoiono dopo 10 minuti, sono sensibili ai disinfettanti, ma possono sopravvivere a lungo nell'espettorato essiccato.

Malattie nell'uomo. I pneumococchi causano la polmonite lobare nell’uomo. Possono causare anche forme generalizzate di infezione: meningite, sepsi. Allo stesso tempo, i pneumococchi sono abitanti della mucosa del tratto respiratorio superiore di persone sane e, con una diminuzione della resistenza del corpo (congestione dei polmoni, diminuzione della loro funzione protettiva), possono causare polmonite. Le malattie si verificano anche se infettate dall'esterno, attraverso goccioline trasportate dall'aria. La fonte dell'infezione può essere pazienti e portatori. L'insorgenza di polmonite è facilitata dall'ipotermia, dall'influenza e da altri fattori sfavorevoli.

Immunità. Molte persone hanno una resistenza non specifica

suscettibilità alle infezioni da pneumococco. Dopo una malattia l'immunità è debole, di breve durata e tipo-specifica, spesso si osservano casi di polmonite ripetuta a causa della maggiore sensibilità all'agente patogeno.

Diagnostica microbiologica. I materiali per lo studio sono espettorato, sangue e liquido cerebrospinale. Il materiale deve essere consegnato immediatamente al laboratorio, poiché il pneumococco muore rapidamente. La rilevazione di diplococchi lanceolati Gram-positivi circondati da una capsula negli strisci suggerisce la presenza di pneumococchi. Una coltura pura può essere isolata mediante semina su agar sangue, ma ciò può comportare l'interferenza di microbi estranei. Un metodo efficace è infettare i topi bianchi per via intraperitoneale, il che porta allo sviluppo della sepsi in essi. Una coltura pura di pneumococco può essere isolata da emocolture.

Prevenzione e trattamento. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica. Per prevenire l'infezione endogena nei pazienti che devono sdraiarsi per lungo tempo, così come nei pazienti sottoposti a terapia ormonale o radioterapica, viene eseguita la terapia immunostimolante.

Gli antibiotici penicillina e macrolidi sono usati per trattare i pazienti con polmonite.

Proprietà biochimiche per lo più tipico del genere Salmonella Caratteristiche distintive sono: l'assenza di formazione di gas durante la fermentazione di S. Typhi, l'incapacità di S. Paratyphi A di produrre idrogeno solforato e decarbossilato lisina.

Epidemiologia.La febbre tifoide e la febbre paratifoide sono antroponosi, cioè causare malattie solo nell’uomo. La fonte dell'infezione è il paziente o il portatore del batterio, che rilascia l'agente patogeno nell'ambiente esterno con feci, urina e saliva. Gli agenti causali di queste infezioni, come altre salmonelle, sono stabili nell'ambiente esterno e persistono nel suolo e nell'acqua. S. Typhi può diventare incoltivabile. Un ambiente favorevole per la loro riproduzione sono i prodotti alimentari (latte, panna acida, ricotta, carne macinata, gelatina). L'agente patogeno viene trasmesso attraverso l'acqua, che attualmente svolge un ruolo significativo, nonché attraverso le vie di contatto alimentari e domestiche. La dose infettante è di circa 1000 cellule. La predisposizione naturale delle persone a queste infezioni è elevata.

Patogenesi e quadro clinico. Una volta nell'intestino tenue, gli agenti patogeni del tifo e del paratifo invadono la mucosa quando

con l'aiuto delle proteine ​​effettrici TTSS-1, formando il focus principale dell'infezione nelle placche di Peyer. Da notare che nella sottomucosa la pressione osmotica è inferiore rispetto al lume intestinale. Ciò promuove la sintesi intensiva dell’antigene Vi, che aumenta l’attività antifagocitaria dell’agente patogeno e sopprime il rilascio di mediatori tissutali proinfiammatori da parte delle cellule sottomucose. La conseguenza di ciò è il mancato sviluppo della diarrea infiammatoria nelle fasi iniziali dell'infezione e l'intensa proliferazione di microbi nei macrofagi, che porta all'infiammazione delle placche di Peyer e allo sviluppo della linfoadenite, con conseguente violazione della funzione barriera del mesenterico linfonodi e la penetrazione della salmonella nel sangue, con conseguente sviluppo di batteriemia. Ciò coincide con la fine del periodo di incubazione, che dura 10-14 giorni. Durante la batteriemia, che accompagna l'intero periodo febbrile, gli agenti patogeni del tifo e del paratifo vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo, depositandosi negli elementi reticoloendoteliali degli organi parenchimali: fegato, milza, polmoni, nonché nel midollo osseo, dove si moltiplicano in macrofagi. Dalle cellule di Kupffer del fegato, la salmonella entra nella cistifellea attraverso i dotti biliari, nei quali si diffonde, nella cistifellea, dove si moltiplicano. Accumulandosi nella cistifellea, la salmonella provoca infiammazione e reinfetta l'intestino tenue con un flusso di bile. La ripetuta introduzione di Salmonella nelle placche di Peyer porta allo sviluppo di un'infiammazione iperergica secondo il fenomeno di Arthus, alla loro necrosi e ulcerazione, che può portare a sanguinamento intestinale e perforazione della parete intestinale. La capacità dei patogeni tifo e paratifo di persistere e moltiplicarsi nelle cellule fagocitiche quando queste ultime sono funzionalmente insufficienti porta alla formazione di portatori batterici. La Salmonella può anche persistere a lungo nella cistifellea, escreta nelle feci per lungo tempo e contaminare l'ambiente. Entro la fine della 2a settimana della malattia, l'agente patogeno inizia a essere escreto dal corpo nelle urine, nel sudore e nel latte materno. La diarrea inizia alla fine della 2a o all'inizio della 3a settimana della malattia, momento in cui gli agenti patogeni vengono coltivati ​​dalle feci.

Classificazione scientifica dello stafilococco:
Dominio:
Tipo: Firmicutes
Classe: bacilli
Ordine: Lactobacillales (lattobacilli)
Famiglia: Streptococcaceae (Streptococco)
Visualizzazione: Pneumococco (Streptococcus pneumoniae)
Nome scientifico internazionale: Streptococco pneumoniae

Pneumococco (lat. Streptococcus pneumoniae)è un batterio di forma sferica o ovoidale appartenente alla famiglia degli Streptococchi (Streptococcaceae).

Altri nomi per pneumococco: Diplococco di Weixelbaum, diplococco di Frenkel.

Il pneumococco è l'agente eziologico più comune di malattie come -. Il tasso di mortalità della polmonite arriva fino al 5% dei casi. Altre malattie ad eziologia pneumococcica comprendono l'otite media, la sinusite, la laringite, la tracheite, la bronchite, la meningite, la sepsi e altre. Soprattutto l'infezione pneumococcica spesso causa l'esacerbazione delle malattie broncopolmonari nei bambini.

Caratteristiche degli streptococchi

Come altri tipi di streptococchi, i pneumococchi esistono spesso in coppie, a volte allineati in catene. La dimensione del batterio è 0,5-1,25 micron. Dal punto di vista comportamentale, l'infezione da pneumococco è non mobile, anaerobica e Gram-positiva. La riproduzione rapida avviene con un aumento dell'anidride carbonica. La base del pneumococco è il peptidoglicano, insieme a proteine ​​di superficie, carboidrati, lipoproteine ​​e acidi teicoici, e tutto questo è contenuto in una capsula polisaccaridica protettiva e potente che previene l'opsonizzazione.

La classificazione dei pneumococchi comprende fino a 100 ceppi di questi batteri.

Malattie che possono causare pneumococchi

Le malattie pneumococciche più diffuse sono:

• Artrite settica;
• Otite media;
• (rinite (naso che cola), sinusite, etmoidite, sfenoidite e sinusite frontale);
• Polmonite (acquisita in comunità);

Le malattie pneumococciche più diffuse sono la polmonite (circa il 70%), l'otite media (circa il 25%), la meningite (dal 5 al 15%) e l'endocardite (circa il 3%).

Inoltre, l'infezione da pneumococco può unirsi a malattie esistenti di altri tipi di infezione, ecc.

Come inattivare il pneumococco?

Il batterio pneumococco muore quando:

• il loro trattamento con soluzioni di antisettici e disinfettanti;
• esposizione ad agenti antibatterici.

Come si trasmette il pneumococco? Le condizioni in cui una persona inizia a sviluppare malattie da pneumococco di solito sono due parti: esposizione alle infezioni e indebolimento dell'immunità. Tuttavia, una persona può ammalarsi gravemente a causa del normale contatto con questo tipo di batteri, quando la loro quantità nell'aria è elevata.

Consideriamo i modi più popolari per contrarre l'infezione da pneumococco:

Come può il pneumococco entrare nel corpo?

Percorso aereo. La principale via di infezione da pneumococco sono le goccioline trasportate dall'aria. La tosse e una persona in piedi accanto a te sono le cause principali della maggior parte dei casi. L'insidiosità dell'infezione pneumococcica sta nel fatto che il suo portatore spesso non è consapevole del suo ruolo, perché potrebbe non causare alcun sintomo nel suo portatore. Da segnalare inoltre che durante questo periodo, nell'aria, soprattutto negli ambienti chiusi, aumenta la concentrazione di altre specie. Ecco perché le prime vittime sono le persone che spesso soggiornano o lavorano in luoghi affollati.

Percorso delle polveri disperse nell'aria. La polvere, inclusa la polvere domestica, è costituita da molte particelle: polline di piante, peli di animali, particelle di pelle e carta esfoliate, nonché virus, batteri, funghi e altre infezioni. La presenza di una persona in stanze dove la pulizia è scarsa o poco frequente è un altro fattore che contribuisce all'infezione.

Contatto e percorso familiare. La maggior parte dei tipi di infezione non si risolvono da soli, quindi condividere gli stessi utensili da cucina e articoli per l’igiene personale con una persona malata aumenta il rischio di ammalarsi.

Via ematogena. L'infezione si verifica quando il sangue umano entra in contatto con un oggetto infetto. I pazienti frequenti sono persone che usano farmaci per iniezione.

Percorso medico. L'infezione si verifica quando si utilizzano, ad esempio durante esami di routine, apparecchiature/strumenti medici contaminati.

In che modo il pneumococco può danneggiare seriamente la salute di una persona o cosa indebolisce il sistema immunitario?

Come abbiamo detto, il secondo fattore che contribuisce allo sviluppo della malattia da pneumococco è un sistema immunitario indebolito, che svolge la funzione protettiva dell’organismo. Quindi, quando un'infezione entra nel corpo, il sistema immunitario produce anticorpi speciali che, quando raggiungono la fonte dell'infezione o l'infezione si è stabilizzata, la fermano e la distruggono. Se il sistema immunitario è indebolito, non c’è nessuno che possa combattere l’infezione tranne i medicinali.

Consideriamo le principali cause dell'immunità indebolita:

• La presenza di malattie croniche: qualsiasi malattia nel corpo in forma cronica indica che il sistema immunitario non può farcela da solo, mentre la malattia continua gradualmente a danneggiare la salute;
• La presenza di altre malattie infettive: sinusite, malattie broncopolmonari;
• Quantità insufficiente di vitamine e minerali nel corpo ();
• Cattive abitudini: fumo, droghe;
• Stile di vita sedentario;
• Mancanza di sonno sano, stanchezza cronica;
• Abuso di alcuni farmaci, in particolare antibiotici;
• Molto spesso l'infezione da pneumococco viene portata in casa dai bambini della scuola e dell'asilo. Ciò è facilitato dallo stretto contatto tra i bambini e dall'immunità non completamente sviluppata. Inoltre, se non vengono seguite alcune misure preventive a casa, la malattia si sviluppa negli adulti.

Gruppi a rischio

Consideriamo un gruppo di persone che hanno un rischio maggiore di contrarre malattie pneumococciche:

• Anziani, ultrasessantenni e bambini;
• Persone che lavorano in luoghi affollati: impiegati, autisti e conduttori di trasporti pubblici, dipendenti di grandi imprese, dipendenti di istituti medici, dipendenti di case di cura e istituti scolastici, personale militare.
• Persone che hanno malattie e sistemi cronici, nonché malattie come diabete, enfisema, malattie renali, HIV.
• Persone che bevono bevande alcoliche e fumatori.
• Persone a cui piace camminare con tempo gelido e/o fresco e umido senza cappello, indossando giacche corte, pantaloni leggeri e altri indumenti che espongono il corpo all'ipotermia.
• Persone che hanno avuto altre malattie infettive: infezioni virali respiratorie acute, infezioni respiratorie acute, influenza e altre.

Sintomi di pneumococco

I sintomi (quadro clinico) delle malattie pneumococciche sono molto estesi e dipendono in gran parte dal luogo (organo) in cui si è insediata l’infezione, dal ceppo di pneumococco, dalla salute della persona e dallo stato della sua immunità.

I sintomi comuni del pneumococco possono includere:

• , malessere e ;
• Difficoltà a respirare, starnuti, mancanza di respiro;
• Temperatura corporea aumentata ed elevata;
• , a volte forte;
• , disturbo della coscienza;
• Fotofobia;
• Senso dell'olfatto compromesso;
• , a volte con ;
• Tutti i tipi – , e ;
• Malattie dell'apparato respiratorio: faringiti, laringiti, tracheiti, bronchiti e polmoniti;

Complicanze del pneumococco:

• Infiammazione del muscolo cardiaco - endocardite;
• Otite purulenta;
• Diminuzione o perdita della voce o dell'udito;
• Ascesso polmonare;
• Sepsi;
• Ritardo mentale;
• Rigidità dei movimenti;
• Epilessia;
• Morte.

Importante! Alcune complicazioni cliniche a volte possono accompagnare una persona per il resto della sua vita.

Diagnosi di pneumococco

Il test per lo pneumococco viene solitamente prelevato da tamponi prelevati dall'orofaringe (per le malattie delle vie respiratorie superiori), dall'espettorato nasale e dal sangue.

Pertanto, si distinguono i seguenti test e metodi per esaminare il corpo per l'infezione da pneumococco:

• Coltura batteriologica dell'espettorato e degli strisci prelevati dalla cavità nasale e dall'orofaringe;
• organi interni;
• polmoni;

Come trattare il pneumococco? Il trattamento del pneumococco di solito consiste in diversi punti:

1. Terapia antibatterica;
2. Rafforzare il sistema immunitario;
3. Ripristino della normale microflora intestinale, che di solito viene interrotta quando si utilizzano farmaci antibatterici;
4. Disintossicazione del corpo;
5. Antistaminici: prescritti a bambini con allergie agli antibiotici;
6. Terapia sintomatica;
7. Se ci sono altre malattie contemporaneamente, vengono curate.

Il trattamento delle malattie pneumococciche inizia in ogni caso con una visita dal medico e dal paziente sottoposto a diagnosi. Questo deve essere fatto per escludere altri tipi di infezione, nonché per verificare la resistenza (suscettibilità) dell'infezione a un particolare farmaco antibatterico.

Prima di considerare gli antibiotici per le malattie pneumococciche, esaminiamo le loro interazioni (resistenza).

Resistenza agli antibiotici

I medici notano una tendenza non molto favorevole nel trattamento dell'infezione da pneumococco. Pertanto, di anno in anno, in tutto il mondo, è stata osservata la resistenza (resistenza) dei pneumococchi ai farmaci antibatterici della serie penicillina e tetraciclina, nonché ai macrolidi, e l'immunità agli antibiotici sta gradualmente aumentando. Gli pneumococchi più resistenti si trovano in America, Europa occidentale, Asia, mentre i meno resistenti in Germania e nei Paesi Bassi. Se parliamo di ragioni superficiali, ciò è in gran parte dovuto alla disponibilità degli antibiotici per chiunque, anche senza prescrizione medica. Il fatto è che gli antibiotici selezionati in modo errato o un ciclo di terapia con questo gruppo di farmaci contribuiscono allo sviluppo di una certa immunità a questi farmaci nell'infezione in futuro, i batteri mutano e si sviluppano nuovi ceppi. In alcuni paesi, ad esempio in Germania, è impossibile acquistare antibiotici senza prescrizione medica, e quindi molte malattie infettive di natura batterica sono più facilmente curabili e il numero di complicanze e, di conseguenza, di decessi è molto inferiore.

La più alta resistenza dei pneumococchi nei territori della Russia e dell'Ucraina è stata osservata in relazione alla tetraciclina (40%) e al cotrimossazolo (50%).

1. Terapia antibatterica

Importante! Prima di usare gli antibiotici, assicurati di consultare il tuo medico.

Tra parentesi, dopo il nome dell'antibiotico, è indicata la percentuale di resistenza batterica al farmaco (in Russia, dal 2002-2012).

Antibiotici contro pneumococchi per uso interno:"Amoxicillina" e "Amoxicillina-clavulanato" (0,5%), "Vancomicina" (1%), "Levofloxacina" (1%), "Rifampicina" (1%), "Clindamicina" (2%), "Cefotaxime" " (2%), "Cefepime" (2%), "Ciprofloxacina" (2%), macrolidi (dal 7 al 26% - " ", "Claritomicina", "Midecamicina", "Spiramicina", " "), Cloramfenicolo ( 5%), “Penicillina” (29%), “ ” (40%), “Cotrimossazolo” (50%).

Il corso della terapia antibatterica è prescritto individualmente dal medico curante. Di solito sono 5-10 giorni.

Antibiotici contro pneumococchi per uso topico:"Bioparox", "Gexoral".

Importante! Spesso, per curare una malattia, il medico seleziona una combinazione di 2 farmaci antibatterici che devono essere assunti contemporaneamente.

2. Rafforzare il sistema immunitario

Per rafforzare il sistema immunitario e stimolarne il funzionamento, vengono prescritti immunostimolanti in combinazione con antibiotici: "Immunal", "IRS-19", "Imudon".

È un immunostimolante naturale, presente in grandi quantità nei mirtilli rossi e nell'olivello spinoso.

3. Ripristino della normale microflora intestinale

Quando si assumono farmaci antibatterici, entrano anche nell'intestino e distruggono la microflora benefica che contribuisce al normale assorbimento del cibo e partecipa ad altri importanti processi del corpo. Pertanto, quando si assumono farmaci antibatterici, recentemente è diventato sempre più popolare l'assunzione di probiotici, che ripristinano la normale microflora intestinale.

Tra i probiotici possiamo evidenziare: “Acipol”, “Bifiform”, “Linex”.

4. Disintossicazione del corpo

L'infezione da pneumococco, pur rimanendo all'interno del corpo, lo avvelena con i prodotti della sua attività vitale. L'intossicazione con enzimi infettivi contribuisce al peggioramento della malattia, provocando sintomi quali nausea, vomito, perdita di forza, allucinazioni e delirio.

Per rimuovere i prodotti di scarto dell'infezione dal corpo, viene prescritta una terapia di disintossicazione, che comprende:

• bere molti liquidi (fino a 3 litri di liquidi al giorno, preferibilmente con l'aggiunta di vitamina C);
• risciacquare il naso e l'orofaringe con una soluzione salina debole o una soluzione di furacillina;
• assunzione di farmaci disintossicanti: Atoxil, Albumina, Enterosgel.

5. Antistaminici

Gli antistaminici vengono prescritti se, durante l'assunzione di antibiotici, una persona manifesta una reazione allergica: prurito cutaneo, eruzione cutanea, arrossamento e altre manifestazioni.

Tra gli antistaminici possiamo distinguere: “”, “”, “Cetrin”.

6. Terapia sintomatica

Per alleviare i sintomi delle malattie pneumococciche e alleviare il loro decorso, viene prescritta una terapia sintomatica.

Ad alta temperatura corporea: impacchi freddi su fronte, collo, polsi, ascelle. Tra i farmaci possiamo evidenziare: “”, “”.

Per la congestione nasale- farmaci vasocostrittori: Noxprey, Farmazolin.

Importante! Prima di usare i rimedi popolari, assicurati di consultare il tuo medico.

scarlattina causano vari sierotipi di streptococchi beta-emolitici che hanno l'antigene M e producono eritrogenina (streptococchi tossigeni del sierogruppo A) - (Streptococcus pyogenes). In assenza di immunità antitossica, si verifica la scarlattina e in presenza di mal di gola.

Quadro clinico

 Intossicazione - febbre, malessere generale, mal di testa.

 L'eruzione cutanea da scarlattina è localizzata, con una pressione moderata con una spatola di vetro le macchie sono più chiaramente visibili. Se premuto più forte, l'eruzione cutanea lascia il posto a una tinta giallo-dorata sulla pelle. Appare dal 1° al 3° giorno di malattia ed è localizzato principalmente sulle guance, sull'inguine e sui lati del corpo. La pelle del triangolo nasolabiale rimane pallida e priva di eruzioni cutanee. L'eruzione cutanea dura solitamente 3-7 giorni, poi svanisce senza lasciare pigmentazione. L'eruzione cutanea si addensa sulle pieghe degli arti: aree ascellari, gomiti, poplitee.

 Lingua scarlatta - nel 2-4 ° giorno di malattia, la lingua del paziente diventa nettamente granulare, di colore rosso vivo, la cosiddetta lingua "lampone".

 Il mal di gola è un sintomo costante della scarlattina. Potrebbe essere più grave del normale mal di gola.

 Desquamazione della pelle - si verifica dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea (14 giorni dall'esordio della malattia): nella zona dei palmi e dei piedi si presenta a grandi placche, a partire dalla punta delle dita; È presente un peeling simile alla pitiriasi sul corpo, sul collo e sulle orecchie.

Pneumococchi, tassonomia. Proprietà. Gruppi sierologici. Caratteristiche distintive da altri streptococchi. Malattie causate. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Morfologia e proprietà biologiche. I pneumococchi (Streptococcus pneumoniae) sono cocchi ovali, leggermente allungati, di forma lanceolata disposti a coppie, simili alla fiamma di una candela. Possono anche essere localizzati in catene corte, simili agli streptococchi. Mobili, non formano spore, Gram-positivi.
Vengono coltivati ​​su terreni con aggiunta di proteine: sangue, siero e liquido ascitico. Su agar sangue, le colonie di pneumococchi sono piccole, simili a gocce di rugiada, trasparenti alla luce trasmessa, con il centro depresso, circondate da una zona di emolisi incompleta, di colore verdastro, simile alle colonie di streptococco viridans. Nei mezzi liquidi producono una leggera torbidità, talvolta formando un precipitato. Biochimicamente sono piuttosto attivi: decompongono glucosio, lattosio, maltosio, inulina e altri carboidrati per formare acido, non liquefano la gelatina e non formano indolo. La degradazione dell'inulina è una caratteristica diagnostica differenziale che aiuta a distinguere i pneumococchi dagli streptococchi, che non degradano l'inulina. Un'importante caratteristica distintiva è la capacità dei pneumococchi di dissolversi nella bile, mentre gli streptococchi sono ben conservati in essa.

Patogenesi e clinica. Gli pneumococchi sono gli agenti causali della polmonite lobare nell'uomo. Possono anche causare ulcere corneali striscianti, catarro del tratto respiratorio superiore, meningite, endocardite, danni articolari e altre malattie.

Dopo una malattia, l’immunità è poco tesa, a breve termine e specifica per tipo.
Diagnostica microbiologica. I materiali per lo studio sono espettorato, sangue, tampone faringeo e liquido cerebrospinale. A causa del fatto che il pneumococco muore rapidamente, il materiale patologico deve essere consegnato al laboratorio per l'esame il prima possibile.

Meningococchi. Tassonomia, proprietà. Struttura antigenica dei meningococchi, classificazione. Patogenesi dell'infezione meningococcica, manifestazioni cliniche. Principi e metodi della diagnostica microbiologica. Differenziazione dell'agente eziologico dell'infezione da meningococco e di altri meningococchi. Prevenzione specifica.

N.meningitidis (meningococchi).

Il meningococco è l'agente eziologico dell'infezione da meningococco: antroponosi rigorosa con trasmissione aerea dell'agente patogeno. La fonte principale sono i media. Il serbatoio naturale è il rinofaringe umano. Le proprietà morfologiche, culturali e biochimiche sono simili al gonococco. Differenze: fermentano non solo il glucosio, ma anche il maltosio e producono emolisina. Hanno una capsula di dimensioni maggiori e una struttura diversa da quella del gonococco.

Composizione antigenica. Hanno quattro principali sistemi antigenici.

1. Antigeni polisaccaridici specifici del gruppo capsulare. I ceppi del sierogruppo A causano molto spesso epidemie.

2. Antigeni proteici della membrana esterna. Sulla base di questi antigeni, i meningococchi dei sierogruppi B e C sono suddivisi in classi e sierotipi.

3. Antigeni genere e specie-specifici.

4. Antigeni lipopolisaccaridici (8 tipi). Hanno un'elevata tossicità e causano effetti pirogeni.

Fattori di patogenicità. Fattori di adesione e colonizzazione: pili e proteine ​​della membrana esterna. I fattori di invasività sono la ialuronidasi e altri enzimi prodotti (neuraminidasi, proteasi, fibrinolisina). Di grande importanza sono gli antigeni polisaccaridici capsulari che proteggono i microrganismi dalla fagocitosi.

Immunità durevole, antimicrobico.

Diagnostica di laboratorio basato su batterioscopia, isolamento della coltura e sua identificazione biochimica, metodi diagnostici sierologici. Il materiale viene inoculato su terreni nutritivi solidi e semiliquidi contenenti sangue, liquido ascitico e siero sanguigno.

Le colture ossidasi positive sono considerate appartenenti al genere Neisseria. Il meningococco è caratterizzato dalla fermentazione del glucosio e del maltosio. L'appartenenza ad un sierogruppo viene determinata mediante un test di agglutinazione (RA).

Gonococchi. Tassonomia, proprietà. Patogenesi dell'infezione gonococcica, caratteristiche dell'immunità. Principi e metodi di diagnosi di laboratorio della gonorrea acuta e cronica, blenorrea. RSK Bordet-Gengou, scopo, meccanismo, contabilità delle reazioni. Prevenzione della blenorrea nei neonati. Prevenzione e cura della gonorrea. Terapia specifica.

N.gonorrheae (gonococco).

Il gonococco è l'agente eziologico della gonorrea, una malattia a trasmissione sessuale con manifestazioni infiammatorie nel tratto genito-urinario. Il substrato per la colonizzazione è l'epitelio dell'uretra, del retto, della congiuntiva dell'occhio, della faringe, della cervice, delle tube di Falloppio e dell'ovaio.

I diplococchi, facilmente colorati con blu di metilene e altri coloranti all'anilina, sono pleomorfi (polimorfismo). Sono molto esigenti riguardo alle condizioni di coltivazione e ai mezzi nutritivi. Dei carboidrati, solo il glucosio viene fermentato.

Struttura antigenica molto variabile - caratterizzato da variazioni di fase (scomparsa dei determinanti antigenici) e variazioni antigeniche (cambiamenti nei determinanti antigenici).

Fattori di patogenicità. I fattori principali sono Bevuto, con l'aiuto del quale i gonococchi effettuano l'adesione e la colonizzazione delle cellule epiteliali della mucosa del tratto genito-urinario, e lipopolisaccaride(endotossina rilasciata quando i gonococchi vengono distrutti). I gonococchi sintetizzano la proteasi IgAI, che scompone le IgA.

Diagnostica di laboratorio. La diagnosi batterioscopica comprende la colorazione Gram e blu di metilene. I segni tipici del gonococco sono la colorazione gram-negativa, i diplococchi a forma di fagiolo, la localizzazione intracellulare.

L'inoculazione viene effettuata su terreni speciali (KDS-MPA da carne di coniglio o cuore bovino con siero, agar ascite, agar sangue).

Agenti causativi dell'infezione gas anaerobica. Tassonomia. Proprietà. Caratteristiche delle tossine. Patogenesi, forme cliniche. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio, farmaci per la prevenzione e il trattamento specifici.

La cancrena gassosa è un'infezione anaerobica (traumatica) della ferita policlostridica (cioè causata da vari tipi di clostridi). L'importanza principale è C.perfrangens, meno spesso - C.novyi, così come altri tipi di clostridi in associazioni persistenti tra loro, cocchi piogeni aerobici e batteri anaerobici putrefattivi.

C.perfrangens è un normale abitante dell'intestino dell'uomo e degli animali, penetra nel terreno con le feci. È un agente eziologico dell'infezione della ferita: provoca la malattia quando l'agente patogeno entra nelle ferite in condizioni anaerobiche. È altamente invasivo e tossicogeno. L'invasività è associata alla produzione di ialuronidasi e altri enzimi che hanno un effetto distruttivo sui muscoli e sul tessuto connettivo. Principale fattore di patogenicità - esotossina, che ha effetti emo-, necro-, neuro-, leucotossici e letali. In conformità con la specificità antigenica delle esotossine, vengono isolate sierotipi agente patogeno. Insieme alla cancrena gassosa, C. perfrigens provoca infezioni tossiche di origine alimentare (si basano sull'azione di enterotossine e necrotossine).

Caratteristiche della patogenesi. A differenza delle malattie purulente causate da aerobi, nell’infezione anaerobica non è l’infiammazione a predominare, ma necrosi, edema, formazione di gas nei tessuti, avvelenamento da tossine e prodotti di degradazione dei tessuti.

Immunità- prevalentemente antitossico.

Diagnostica di laboratorio comprende la batterioscopia della secrezione della ferita, l'isolamento e l'identificazione dell'agente patogeno, il rilevamento e l'identificazione della tossina in campioni biologici mediante una reazione di neutralizzazione con anticorpi antitossici specifici.

Prevenzione e trattamento. La base per prevenire la cancrena gassosa è il trattamento chirurgico tempestivo e corretto delle ferite. In caso di ferite gravi, vengono somministrati sieri antitossici contro i principali tipi di clostridi, 10mila UI ciascuno, per scopi medicinali - 50mila UI.

Clostridia tetano. Tassonomia. Proprietà, caratteristiche delle tossine. Patogenesi della malattia. Tetano discendente. Clinica. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio. Lo scopo della ricerca batteriologica, farmaci per la prevenzione e il trattamento specifici.

Il tetano è un'infezione acuta della ferita caratterizzata da lesioni neurotossina cellule motorie del midollo spinale e del cervello, che si manifesta sotto forma di convulsioni dei muscoli striati. Le persone e gli animali della fattoria si ammalano. Il suolo, soprattutto contaminato da escrementi umani e animali, è una fonte costante di infezione da tetano.

L'agente eziologico è C.tetani, un grande bastoncino gram-positivo che forma spore. Le spore sono situate nella parte terminale (tipo di bacchetta) e sono mobili grazie ai flagelli - peritrichi. Anaerobio obbligatorio. Le spore sono molto resistenti.

Proprietà antigeniche. L'agente patogeno ha antigeni O e H.

Fattori di patogenicità. Il fattore principale è l'esotossina più forte. Ne esistono due frazioni principali: tetanospasmina (neurotossina) e tetanolisina (emolisina). La neurotossina entra nel sistema nervoso centrale nelle aree delle sinapsi mioneurali, viene trasmessa da neurone a neurone nell'area delle sinapsi, si accumula nelle aree motorie del midollo spinale e del cervello e blocca la trasmissione sinaptica. La morte avviene per paralisi del centro respiratorio, asfissia (danni ai muscoli della laringe, diaframma, muscoli intercostali) o paralisi del cuore.

Diagnostica di laboratorio. La diagnostica microbiologica comprende la batterioscopia dei materiali di partenza, la coltura per isolare l'agente patogeno e la sua identificazione e il rilevamento della tossina tetanica.

L'isolamento dell'agente patogeno viene effettuato secondo lo schema standard per gli anaerobi, utilizzando vari terreni solidi e liquidi (terreno di Kitt-Tarozzi), identificazione basata su proprietà morfologiche, culturali, biochimiche e tossigeniche.

Il metodo più semplice ed efficace di diagnostica microbiologica è un test biologico su topi bianchi. Un gruppo viene infettato con il materiale del test, il secondo (controllo) - dopo aver mescolato i campioni con siero tetanico antitossico. In presenza della tossina tetanica, il gruppo sperimentale di topi muore, mentre il gruppo di controllo rimane in vita.

Trattamento e prevenzione delle emergenze. Vengono utilizzate immunoglobuline tetaniche del donatore (antitossina), siero antitossico (350 UI/kg), antibiotici (penicilline, cefalosporine). Per creare l'immunità vaccinale, viene utilizzato il tossoide tetanico, molto spesso come parte dei vaccini DTP (tossoidi tetanici, difterite e bacilli della pertosse uccisi).

Botulismo da Clostridium. Tassonomia. Proprietà. Caratteristiche delle tossine, differenza dalle esotossine dei patogeni di altre infezioni alimentari. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio. Farmaci per la prevenzione e il trattamento specifici.

Il botulismo è una grave intossicazione alimentare associata al consumo di prodotti contaminati da C.botulinum e caratterizzata da danni specifici al sistema nervoso centrale. Ha preso il nome dal lat. botulo - salsiccia.

Proprietà dell'agente patogeno. Grandi bastoncini polimorfi Gram-positivi, mobili, dotati di flagelli peritrichi. Le spore sono ovali e situate subterminalmente (racchetta da tennis). Producono otto tipi di tossine, che differiscono nella specificità antigenica e, di conseguenza, si distinguono 8 tipi di agenti patogeni. Tra le caratteristiche più importanti c'è la presenza o l'assenza di proprietà proteolitiche (idrolisi della caseina, produzione di idrogeno solforato).

La tossina ha un effetto neurotossico. La tossina entra nel corpo attraverso il cibo, anche se probabilmente può accumularsi quando l'agente patogeno si moltiplica nei tessuti del corpo. La tossina è termolabile, sebbene sia necessaria l'ebollizione fino a 20 minuti per la completa inattivazione. La tossina viene rapidamente assorbita nel tratto gastrointestinale, penetra nel sangue, agisce selettivamente sui nuclei del midollo allungato e sulle cellule gangliari del midollo spinale. Si sviluppano fenomeni neuro-paralitici: disturbi della deglutizione, afonia, disfagia, sindrome oftalmo-plegica (strabismo, visione doppia, palpebre cadenti), paralisi e paresi dei muscoli faringei e laringei, cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca.

Diagnostica di laboratorio. I principi sono comuni ai clostridi.

Trattamento e prevenzione. Si basa sull'utilizzo precoce di sieri antitossici (polivalenti o, quando ne viene stabilita la tipologia, omologhi). La prevenzione si basa su un regime sanitario e igienico durante la lavorazione dei prodotti alimentari. Particolarmente pericolosi sono i funghi in scatola fatti in casa e altri prodotti conservati in condizioni anaerobiche.

11. Pseudomonas aeruginosa. Tassonomia. Proprietà. Malattie causate.
Ruolo nelle infezioni nosocomiali. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Il genere pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) è uno dei principali agenti causali dei processi infiammatori purulenti locali e sistemici negli ospedali medici.

L'agente patogeno è distribuito ovunque (acqua, suolo, piante, animali) e si trova normalmente nell'uomo (il più delle volte nell'intestino, sulla pelle e sulle mucose). Morfologia- bastoncini gram-negativi diritti o leggermente ricurvi, mobili, localizzati singolarmente, in coppia o in corte catenelle negli strisci. Sintetizza il muco (sostanza capsulare), soprattutto i ceppi mucoidi più virulenti.

Beni culturali.È un aerobio e ha un insieme di enzimi corrispondenti al tipo di respirazione (citocromi, citocromo ossidasi, deidrasi. Sui mezzi liquidi forma una pellicola grigio-argento. Sui mezzi solidi si osserva spesso il fenomeno della lisi arcobaleno. Alla fine del giorno a causa della sintesi del pigmento piocianina Nella cultura appare un colore blu-verde.

Proprietà biochimiche. Pseudomonas aeruginosa è caratterizzato da una bassa attività saccarolitica (ossida solo il glucosio), un'elevata attività proteolitica e la formazione di una zona beta-emolitica sull'agar sangue. Sintetizza la trimetilammina, che conferisce alle colture un gradevole profumo di gelsomino. Produce la produzione di batteriocine - piocine.

Proprietà antigeniche e patogene. I principali antigeni di Pseudomonas aeruginosa sono l'antigene O somatico gruppo-specifico e l'antigene H flagellare tipo-specifico. Complesso O-antigenico - un aggregato di LPS con proteine ​​e lipidi della parete cellulare, ha proprietà endotossiche ed è uno dei principali fattori di patogenicità. Pseudomonas aeruginosa ha un ampio insieme di fattori di patogenicità - endotossina (LPS, simile ad altri batteri gram-negativi), un certo numero di esotossine - citotossina, esoenzima S, emolisina, esotossina A (la più importante, che ricorda l'esotossina della difterite), enzimi ( collagenasi, neuraminidasi, proteasi).

Diagnostica di laboratorio. P.aeruginisa ha preso il nome dalla colorazione verde-bluastra delle secrezioni della ferita e del materiale della medicazione. Il principale metodo diagnostico è batteriologico. La rilevazione del pigmento piocianina è importante. Trattamento e prevenzione specifica. Non esiste una prevenzione specifica. Per le infezioni tossiche alimentari e la disbiosi intestinale causate da Pseudomonas aeruginosa, è efficace un complesso batteriofago intestinale, che comprende un fago pseudomonas. Tra i farmaci antibatterici vengono spesso utilizzati gli aminoglicosidi, le cefalosporine e i chinoloni.

Batteri gram-negativi opportunisti - agenti causali dei processi infiammatori purulenti (Proteus, Klebsiella, bacillo miracoloso, ecc.), tassonomia. Caratteristiche generali degli enterobatteri. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Genere Klebsiella.

Il genere Klebsiella appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Una caratteristica dei rappresentanti del genere è la capacità di formare una capsula. La specie principale è K. pneumoniae. Causano lesioni opportunistiche: polmonite acquisita in ospedale, infezioni del tratto urinario, diarrea nei neonati. La Klebsiella provoca mastite, setticemia e polmonite negli animali e si trova costantemente sulla pelle e sulle mucose dell'uomo e degli animali. Le Klebsiella sono bastoncini diritti e immobili di varie dimensioni. Anaerobi facoltativi. Ossidasi - negativo, catalasi - positivo.

Fattori di patogenicità. Questi includono una capsula polisaccaridica (antigene K), endotossina, fimbrie, sistema sideroforo (lega gli ioni ferrosi e riduce il loro contenuto nei tessuti), esotossine termolabili e stabili al calore.

Manifestazioni cliniche. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) è caratterizzata da bronchite e broncopolmonite ospedaliera, polmonite lobare, infezioni del tratto urinario, lesioni delle meningi, delle articolazioni, della colonna vertebrale, degli occhi, nonché batteriemia e setticopiemia. La sottospecie ozaenae provoca una forma speciale di rinite atrofica cronica - oncia.

Diagnostica di laboratorio. Il metodo principale è batteriologico. Trattamento. Una delle caratteristiche della Klebsiella è la resistenza multifarmaco e lo sviluppo di lesioni sullo sfondo di una diminuzione della resistenza del corpo. Gli antibiotici vengono utilizzati per le forme croniche generalizzate e lente di klebsiella, solitamente in combinazione con farmaci che stimolano il sistema immunitario.

Genere Proteus.

Il genere Proteus appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Il genere prende il nome dal figlio di Poseidone Proteus, che fu in grado di cambiare il suo aspetto. I rappresentanti del genere sono in grado di modificare le manifestazioni esterne della crescita su terreni nutritivi solidi e si distinguono anche per il maggiore pleomorfismo (variabilità della morfologia) rispetto ad altri enterobatteri.

Le protee scompongono la tirosina, riducono i nitrati, l'ossidasi è negativa, la catalasi è positiva. Vivono nell'intestino di molte specie di animali vertebrati e invertebrati, nel suolo, nelle acque reflue e nella materia organica in decomposizione. Può causare infezioni del tratto urinario negli esseri umani, nonché lesioni settiche nei pazienti ustionati e dopo un intervento chirurgico. Molto spesso causano anche intossicazioni alimentari. P.vulgaris e P.mirabilis svolgono un ruolo molto spesso nella patologia.

Beni culturali. Le protee crescono su terreni semplici in un ampio intervallo di temperature. Il pH ottimale è 7,2-7,4, la temperatura è compresa tra +35 e 37 gradi Celsius. Le colonie di protee nella forma O sono rotonde, semidigitali e convesse, mentre le forme H danno una crescita continua. La crescita delle protee è accompagnata da un odore putrido. Caratteristico è il fenomeno della sciamatura; le forme H danno una caratteristica crescita strisciante sull'AMP sotto forma di un delicato velo bluastro-fumoso. Quando si semina secondo il metodo Shushkevich nell'umidità di condensa dell'MPA appena tagliato, la coltura sale gradualmente sotto forma di un velo sulla superficie dell'agar. Sul MPB si nota una diffusa torbidità del mezzo con uno spesso sedimento bianco sul fondo.

Fattori di patogenicità. Tra questi ricordiamo l'LPS della parete cellulare, la capacità di “sciamare”, le fimbrie, le proteasi e l'ureasi, le emolisine e le emoagglutinine.

Diagnostica di laboratorio. Il metodo principale è batteriologico. Vengono utilizzati mezzi diagnostici differenziali (Ploskirev), mezzi di arricchimento e MPA secondo il metodo Shushkevich. Trattamento. Per la disbatteriosi intestinale associata a Proteas (colite), è possibile utilizzare il fago Proteus e i farmaci che lo contengono (intestifago, batteriofago coliproteus).

"Bastone meraviglioso" (Serratia marcescens), un tipo di batterio tra i microrganismi dei pigmenti. Bastoncini mobili (peritrichi) Gram-negativi non portatori di spore. Per tipo di metabolismo: anaerobio facoltativo. Sulla superficie dell'agar forma colonie lisce o granulari di colore rosso scuro e brillante con riflessi metallici. Vive nel suolo, nell'acqua e nel cibo. Sviluppandosi sul pane (ad elevata umidità) e nel latte, li fa diventare rossi; tali prodotti non sono ammessi alla vendita. Condizionalmente patogeno per animali e esseri umani; può causare suppurazione.

13. Escherichia. Tassonomia. Malattie causate da Escherichia coli. Varianti patogene dell'Escherichia diarroica. Struttura antigenica, classificazione. Caratteristiche della diagnostica microbiologica. Differenziazione degli Escherichia diarroici da quelli opportunistici.

L'Escherichia è il più comune batterio aerobico intestinale che, in determinate condizioni, può causare un ampio gruppo di malattie umane, sia a localizzazione intestinale (diarrea) che extraintestinale (batteriemia, infezioni delle vie urinarie, ecc.). La specie principale è E. coli (Escherichia coli) - l'agente eziologico più comune delle malattie infettive causate da enterobatteri. Questo agente patogeno è un indicatore di contaminazione fecale, soprattutto nell'acqua.

Beni culturali. Su terreni liquidi, E. coli produce torbidità diffusa; su terreni solidi forma colonie di forma S e R. Su Endo, il terreno principale per Escherichia, gli E. coli fermentanti il ​​lattosio formano colonie intensamente rosse con una lucentezza metallica; quelli non fermentanti formano colonie rosa pallido o incolori con un centro più scuro; sul terreno Ploskirev sono rossi con una sfumatura giallastra; sul supporto di Levin sono blu scuro con una lucentezza metallica. .

Proprietà biochimiche. Nella maggior parte dei casi, E. coli fermenta i carboidrati (glucosio, lattosio, mannitolo, arabinosio, galattosio, ecc.) con formazione di acido e gas, produce indolo, ma non forma idrogeno solforato e non liquefa la gelatina.

I principali fattori di patogenicità dell'E.coli diarroico.

1. Fattori di adesione, colonizzazione e invasione associati a pili, strutture fimbriali e proteine ​​della membrana esterna. Sono codificati da geni plasmidici e promuovono la colonizzazione dell'intestino tenue inferiore.

2. Esotossine: citotonine (stimolano l'ipersecrezione di liquidi da parte delle cellule intestinali, interrompono il metabolismo del sale marino e favoriscono lo sviluppo della diarrea) ed enterocitotossine (agiscono sulle cellule della parete intestinale e sull'endotelio capillare).

3. Endotossina (lipopolisaccaride).

A seconda della presenza di vari fattori di patogenicità, gli E. coli diarroici sono suddivisi in cinque tipi principali: enterotossigeni, enteroinvasivi, enteropatogeni, enteroemorragici, enteroadesivi.

4. Gli E. coli patogeni sono caratterizzati dalla produzione di batteriocine (colicine).

E.coli enterotossigenico hanno una tossina termolabile ad alto peso molecolare, simile nell'azione al colera, che causa diarrea simile al colera (gastroenterite nei bambini piccoli, diarrea del viaggiatore, ecc.).

Escherichia coli enteroinvasiva in grado di penetrare e moltiplicarsi nelle cellule epiteliali intestinali. Causano diarrea abbondante mista a sangue e un gran numero di leucociti (indicatore di un processo invasivo) nelle feci. Clinicamente assomiglia alla dissenteria. I ceppi presentano alcune somiglianze con la Shigella (stazionari, non fermentano il lattosio e hanno elevate proprietà enteroinvasive).

E.coli enteropatogeno- i principali agenti causali della diarrea nei bambini. Le lesioni si basano sull'adesione dei batteri all'epitelio intestinale con danno ai microvilli. Caratterizzato da diarrea acquosa e grave disidratazione.

Escherichia coli enteroemorragica causare diarrea mista a sangue (colite emorragica), sindrome emolitico-uremica (anemia emolitica in combinazione con insufficienza renale). Il sierotipo più comune di Escherichia coli enteroemorragico è O157:H7.

Enteroadhesive E. coli non formano citotossine, poco studiate.

Diagnostica di laboratorio. L'approccio principale è l'isolamento di una coltura pura su terreni diagnostici differenziali e la sua identificazione mediante proprietà antigeniche. L'artrite reumatoide viene diagnosticata con un set di sieri OK polivalenti (antigeni O e K).

Indice dell'argomento "Streptococchi. Streptococchi emolitici. Pneumococco. Streptococchi non emolitici.":

Primo Pneumococco isolato da Pasteur (1881) mentre lavorava su un vaccino antirabbico e inizialmente lo considerava l'agente eziologico della rabbia. Ruolo eziologico pneumococco nello sviluppo della polmonite negli esseri umani è stato dimostrato da K. Frenkel e A. Weichselbaum (1884).

Batteri pneumococchi non contengono il gruppo Ag e sono sierologicamente eterogenei: in base all'Ag dei polisaccaridi capsulari si distinguono 84 sierotipi. Sono noti ceppi che colonizzano organismi umani e animali.

Epidemiologia del pneumococco

Pneumococco- uno dei principali agenti causali della polmonite batterica acquisita in comunità (2-4 casi su 1000 persone). Ogni anno nel mondo vengono segnalati almeno 500.000 casi polmonite pneumococcica, e i bambini e gli anziani sono i più suscettibili alle infezioni.

Serbatoio di infezione da pneumococco- pazienti e portatori (20-50% dei bambini in età prescolare e 20-25% degli adulti), principali via di trasmissione del pneumococco- da contatto e durante le epidemie anche per via aerea. Il picco di incidenza si verifica nella stagione fredda.

Nella stragrande maggioranza dei casi forme cliniche di infezione da pneumococco si sviluppano quando la resistenza del corpo è compromessa (anche a causa dello stress da freddo), nonché sullo sfondo di patologie concomitanti (anemia falciforme, morbo di Hodgken, infezione da HIV, mieloma, diabete mellito, condizioni dopo splenectomia) o alcolismo.

Morfologia del pneumococco. Proprietà culturali del pneumococco

Pneumococchi sono rappresentati da cocchi ovali o lanceolati del diametro di circa 1 micron. In strisci di materiale clinico pneumococchi disposti a coppie, ciascuna coppia circondata da una spessa capsula (Fig. 12-10).

Formazione di capsule da parte di pneumococchi stimola l'introduzione di sangue, siero o liquido ascitico nel terreno. Su agar pneumococchi formano colonie delicate, traslucide, ben definite, con un diametro di circa 1 mm; a volte possono essere piatti con una depressione al centro. Come gli altri streptococchi, le colonie non si fondono mai tra loro. Sul KA la colonia è circondata da una zona di a-emolisi sotto forma di zona scolorita verdastra.