Sintomi di endocardite batterica subacuta. Sviluppo dell'endocardite settica: cause e trattamento

Molti fattori negativi influenzano il corpo umano, provocando varie malattie. Il bersaglio più comune è il miocardio. Tra il gran numero, è necessario individuare l'endocardite settica. Ha le sue caratteristiche del corso, le cause e alcune tattiche di gestione. Con un approccio competente, il rischio di complicanze è minimo.

Con il termine "endocardite settica" (codice ICD - I 33) si intende l'infiammazione del rivestimento interno del cuore, molto spesso di natura infettiva. Quando si studia una macropreparazione, si notano le valvole interessate e il tessuto che riveste la superficie delle pareti dei vasi adiacenti. Le caratteristiche della patologia sono:

• coinvolgimento nel processo dell'endocardio;
• disfunzione vascolare generalizzata;
• adesione di patologia dalla milza e dal fegato;
• sedimentazione di microbi sulle valvole (spesso aortica, meno spesso mitrale).

L'endocardite settica subacuta è considerata un processo cronico protratto che procede lentamente. I focolai di infezione sono localizzati sulle valvole, precedentemente colpite da reumatismi, sifilide. In alcuni pazienti la patologia è congenita o causata da un trauma. A volte l'endocardite settica colpisce valvole precedentemente intatte (intatta).

La patologia è caratterizzata da diverse forme: acuta, subacuta e cronica. Lo sviluppo della prima opzione avviene entro 2 mesi. Innanzitutto si nota una lesione ulcerosa e poi si unisce un difetto nel sistema valvolare.

Le valvole aumentano, compaiono coaguli di sangue, si forma un aneurisma. La malattia può diffondersi ad altri organi. In questo contesto, si sviluppa gradualmente insufficienza cardiaca e aritmia. A causa del rapido decorso del processo, non si verifica una risposta immunitaria tempestiva.

Nella variante subacuta, il tempo di sviluppo aumenta a 3 mesi. Il danno si nota non solo ai tessuti del cuore, ma anche agli organi vicini. Il processo primario è localizzato su valvole precedentemente non modificate. L'endocardite settica protratta si forma con la partecipazione di streptococchi e pneumococchi.

Secondo i sintomi, il processo patologico ricorda una forma acuta, ma ha alcune caratteristiche proprie. A causa del passaggio alla cronica, si uniscono le malattie dei reni e della milza. Al ricevimento dei risultati dello studio, vengono tracciati i cambiamenti nell'analisi clinica del sangue, caratteristici dell'anemia.

Cause e fattori di rischio

Tra le ragioni per lo sviluppo dell'endocardite settica nella classificazione, sono divisi in 2 grandi gruppi: non infettivi e infettivi. Nella prima variante, il danno al rivestimento interno del cuore appare quando esposto agli anticorpi contro le sue stesse cellule. Il ruolo principale appartiene agli agenti infettivi: lo streptococco e, se il processo è acuto, può unirsi:

• stafilococco aureo dorato;
• pneumococco;
• coli;
• enterococco.

Un decorso grave è inerente alla malattia di origine fungina e batterica. Sono difficili da trattare con gli antibiotici. Le infezioni fungine si verificano nei pazienti con uso a lungo termine di questi farmaci dopo l'intervento chirurgico.

Gli anticorpi si formano anche nell'origine reumatica del processo, malattie autoimmuni. Non di rado, dopo aver subito una lesione al torace, quando il miocardio è interessato, appare l'endocardite settica.

I fattori predisponenti per lo sviluppo della malattia sono divisi in locali e generali. Nella prima opzione, i principali sono:

• danno anatomico di natura congenita e acquisita;
• violazioni dei processi circolatori nelle cavità del cuore;
• vizi.

In molti pazienti, le malattie infettive diventano la ragione principale dello sviluppo della patologia. I microrganismi patogeni presenti in eccesso seminano i tessuti del cuore. La localizzazione più favorevole per loro in buone condizioni sono le alette delle valvole. In luoghi danneggiati dalle pareti dell'organo compaiono coaguli di sangue. Nel tempo, il loro volume aumenta e i microbi vengono protetti, il che impedisce l'impatto negativo delle proprietà battericide.

Gli agenti causali del processo infettivo e la sua rapida diffusione al di fuori del cuore sono considerati particelle patogene che penetrano dalle vie respiratorie. Ci sono casi in cui la fonte diventa il tratto digestivo del paziente. La variante settica dell'endocardite può comparire dopo alcune operazioni o il parto.

Il principale microrganismo che ha un effetto negativo sull'uomo e porta alla comparsa di una forma subacuta della malattia è considerato streptococco viridans. Con la crescita della resistenza a molti farmaci, occupa una posizione di primo piano nell'insorgenza non solo di patologie cardiache.

La maggior parte dei pazienti con questa variante di endocardite presenta difetti congeniti o acquisiti. Quest'ultimo è provocato nella maggior parte dei casi da un attacco reumatico. Le violazioni dello stato funzionale del cuore, del flusso sanguigno al suo interno e delle valvole diventano la ragione principale della comparsa di microtraumi. Il cambiamento nell'anatomia normale termina con difetti endocardici di varia gravità.

Ulcere e escrescenze si formano prevalentemente sulle valvole aortica e mitrale. Sembrano cavolfiori. Sotto l'influenza di fattori predisponenti in combinazione con le cause, si verifica una rapida deformazione delle loro valvole.

Tra i fattori locali c'è la violazione della risposta immunitaria, che è considerata una reazione normale. Ciò è particolarmente osservato nei pazienti che assumono farmaci che lo sopprimono. Si distingue un gruppo separato, che comprende alcolisti, persone con tossicodipendenza e anziani. Si è verificato un aumento significativo nel numero di persone con endocardite settica a cui era stato precedentemente installato un pacemaker artificiale.

Prevalenza della malattia

Secondo le statistiche, circa il 10% dei casi è dovuto a precedenti interventi chirurgici. Nella maggior parte dei pazienti, la variante primaria della patologia è meno comune di quella secondaria. In quest'ultimo caso, la causa principale è considerata un attacco reumatico.

La malattia ha questa origine in quasi l'80% dei pazienti. In altri casi, si verificano violazioni della normale anatomia del sistema cardiovascolare quando viene rilevata l'aterosclerosi, la sifilide o la malformazione congenita.

Pericolo e conseguenze

Con una combinazione di questi fattori e cause, l’infezione si diffonde rapidamente in tutto il corpo. Se il trattamento non viene iniziato in tempo, non possono verificarsi solo complicazioni. Si uniscono malattie gravi e potenzialmente letali. Le principali conseguenze dell'endocardite settica includono:

1. Patologia renale. La maggior parte dei pazienti soffre di glomerulonefrite.
2. Embolia dei vasi sanguigni nel cervello.
3. Sindrome da stress respiratorio.
4. Epatite.
5. Tromboendocardite.
6. Ascessi nel cervello.
7. Vasculite, aneurismi o ictus.
8. Sepsi.
9. Infarto della milza.
10. Paralisi o paresi.

Un posto speciale è riservato alle malattie del cuore - patologia renale. Nella glomerulonefrite è coinvolto l'apparato glomerulare. Anche quasi l'80% dei pazienti con complicanze dell'endocardite soffre di tale malattia. Nel 10% di essi, l'insufficienza renale cronica si riscontra in futuro con la progressione del processo.

Una piccola parte dei malati viene esaminata a lungo, il che è associato alla difficoltà di fare una diagnosi a causa del suo decorso specifico. L'endocardite potrebbe non manifestarsi per molto tempo, ma i segni di patologia renale iniziano a disturbare.

Sono le principali manifestazioni della glomerulonefrite, che sarebbe considerata una conseguenza della malattia cardiaca. L'immagine descritta si trova solo nel 5% dei pazienti. Negli altri casi non agisce come una “maschera renale” e non complica la diagnosi.

Sintomi

In tutti i periodi del suo sviluppo, l'endocardite si manifesta quasi allo stesso modo. Per stabilire una diagnosi e comprendere le cause della sua insorgenza, è necessario raccogliere molte informazioni. La storia del paziente non è sufficiente per questo. La clinica della malattia è la seguente:

• aumento della temperatura corporea;
• brividi;
• debolezza che non scompare dopo un lungo riposo;
• segni oculari;
• cambiamenti nella pelle;
• dolore alla testa e ai muscoli.

Quando la malattia diventa grave e porta al danneggiamento delle valvole, compaiono segni specifici. Il restringimento dell'apertura della valvola aortica si verifica quando su di esse si formano delle crescite. Questa patologia è tipica della fase grave del decorso, che è associata alle capacità compensatorie del miocardio del ventricolo sinistro.

Il paziente inizia a lamentarsi di mancanza di respiro, dolore nella regione del cuore, che si verifica principalmente dopo l'esercizio. A volte con lo sforzo fisico si perde la coscienza. La pelle è pallida, coperta di sudore, la pressione sanguigna è significativamente ridotta.

La seguente descrizione può anche suggerire una diagnosi. Se è interessata la valvola tricuspide, i sintomi compaiono principalmente nei tossicodipendenti. Con insufficienza si avverte una sensazione di mancanza d'aria, la pulsazione dei vasi sanguigni nel collo diventa evidente. C'è una sensazione di pesantezza al fegato, la pelle e le mucose diventano gialle. Con la stenosi della stessa valvola, il sintomo principale è il colore dell'epidermide. Diventa cianotica, si unisce l'aritmia.

Quando viene fatta una diagnosi di endocardite settica, compaiono sintomi specifici della patologia. Uno di questi è la febbre, che colpisce tutti i pazienti. Innanzitutto, la temperatura corporea aumenta gradualmente fino a raggiungere i 37 ° C.

Pochi giorni dopo, alla misurazione successiva, si registra intorno a 39˚С. Lo stato descritto deriva dalle caratteristiche specifiche caratteristiche della vita dell'agente patogeno.

Sotto l'influenza di prodotti speciali secreti dai microbi, si verifica una risposta del corpo. Si manifesta sotto forma di temperatura di vari gradi di gravità. Più sostanze nocive entrano nel flusso sanguigno, maggiore sarà questo indicatore.

Ci sono situazioni in cui il medico ha problemi con la diagnosi. In alcune categorie di pazienti, la curva della temperatura molto spesso non cambia. In rari casi, aumenta leggermente. Questi sono gli anziani, i pazienti con insufficienza cardiaca e dopo un ictus.

La contrazione muscolare che il paziente non riesce a controllare da solo si chiama brividi. Tale sintomo è considerato caratteristico di una condizione settica.

Il motivo principale della sudorazione eccessiva è l'elevata temperatura corporea. A causa della rimozione dei liquidi, il corpo cerca di far fronte da solo al surriscaldamento. Per la forma settica dell'endocardite, la comparsa di questo sintomo durante la notte è caratteristica.

Le emorragie puntiformi compaiono nella zona degli occhi. Il paziente può prestarvi attenzione da solo. Molto spesso si riversano sulla mucosa della congiuntiva. Per alcuni, questo è motivo di preoccupazione e si rivolgono a un optometrista. Le macchie di Roth sono considerate un altro segno non meno importante. Sono emorragie che si riscontrano durante l'esame.

Diagnostica

Per la diagnosi corretta e il trattamento corretto è necessaria una diagnostica completa. Comprende i seguenti metodi:

• ispezione;
• sondaggio;
• esami del sangue (generali e biochimici);
• emocoltura per sterilità;
• elettrocardiografia (ECG);
• ecocardiografia (EchoCG);

Per confermare l'endocardite settica, sono sufficienti i metodi diagnostici elencati. Se necessario, il paziente viene sottoposto a MRI (risonanza magnetica) o TC (tomografia computerizzata).

Ispezione

La malattia ha aspetti specifici che il medico rileva durante l'esame. La pelle ha l'aspetto del "caffè con latte". Questo colore è spiegato da una grave anemia. In alcuni viene aggiunto un colore giallastro, associato a una violazione della normale funzione epatica.

A poco a poco, le dita cambiano. Prendono la forma di bacchette. Se un bambino si ammala, i sintomi appariranno solo in prossimità dell'età avanzata. Le emorragie sono tipiche. Innanzitutto, compaiono eruzioni cutanee punteggiate sulla superficie del torace e sulle gambe, quindi si diffondono alle mucose degli occhi.

Sondaggio

Il ruolo principale è occupato dall'esame, che viene effettuato nello studio del medico. Viene utilizzata la tecnica dell'auscultazione (ascolto), della percussione (tapping) e della palpazione. Molto spesso, i segni patologici si trovano nel sistema cardiovascolare.

Nel decorso acuto della malattia, i fili delle valvole tricuspide o mitrale si staccano. Ciò si manifesta con l'insufficienza della funzione dei ventricoli sinistro o destro. La percussione permette di stabilire le dimensioni esatte del cuore. La palpazione valuta non solo le condizioni degli organi interni, ma anche le eruzioni cutanee.

Analisi

Ogni paziente viene sottoposto a un esame del sangue quando cerca aiuto. L'endocardite settica è caratterizzata da anemia, aumento significativo del numero di leucociti (leucocitosi), VES accelerata.

L'analisi biochimica rivela una violazione del normale rapporto delle proteine. Aumenta la proteina C-reattiva. La maggior parte delle persone ha il fattore reumatoide. Ciò spiega la formazione di endocardite settica e danno valvolare.

Coltura del sangue

L'importanza principale è attribuita allo studio microbiologico del sangue. Se viene rilevato un agente patogeno, la diagnosi viene confermata e viene prescritto il trattamento tenendo conto della sensibilità ai farmaci. Affinché i risultati siano attendibili, non meno importante è il corretto campionamento del materiale.

Non prendere antibiotici e poi andare in laboratorio. I dati ottenuti non rifletteranno il quadro completo delle condizioni del paziente. È meglio eseguire la procedura al mattino, a stomaco vuoto. Durante la puntura della vena vengono osservate tutte le regole di sterilità per escludere l'ingresso di microrganismi di terze parti.

ECG ed ecocardiografia

Tra i metodi strumentali di ricerca, la preferenza è data all'elettrocardiografia e all'ecocardiografia. Il primo metodo è considerato lo standard per stabilire molte diagnosi o viene effettuato come screening per le malattie.

L'ecoCG mostra lo stato dell'apparato valvolare, che è interessato nell'endocardite settica. Sulle ali compaiono delle escrescenze (vegetazioni) che sul monitor appariranno "ispide". Se è coinvolta la tricuspide, anche queste formazioni si muovono insieme alle valvole. In alcuni casi, possono rimanere immobili.

Nella fase iniziale del decorso della malattia, l'ecocardiografia transesofagea diventa molto diffusa. Presenta più vantaggi rispetto al transtoracico. Uno di questi è l'assenza di perdita di segnale. L'interferenza appare quando l'impulso passa attraverso i tessuti molli, le ossa. La soluzione alternativa aggira tali ostacoli e crea un quadro chiaro.

Tattiche di trattamento e prognosi

A seconda della fase del corso, della patologia concomitante e delle complicanze, viene selezionato un trattamento individuale per ciascun caso specifico. Comprende i seguenti passaggi:

• antibiotici;
• trattamento sintomatico;
• correzione dello stato del flusso sanguigno;
• direzione dell'intervento chirurgico secondo le indicazioni.

Quando prescrivono un antibiotico, sono guidati da un'analisi che indica la sensibilità dell'agente patogeno a determinati farmaci. La durata in alcuni casi è di 8 settimane, che è associata al microrganismo seminato nel materiale.

I criteri per l'interruzione di un ciclo di antibiotici sono i seguenti criteri:

1. Normalizzazione della temperatura corporea.
2. Ritornare al livello accettabile dei parametri di laboratorio.
3. Risposte negative all'esame microscopico del materiale ottenuto.
4. La scomparsa dei sintomi o un grado debole della sua gravità.

Per ottenere un effetto positivo dal trattamento e recuperare rapidamente, vengono utilizzate penicilline, fluorochinoloni, aminoglicosidi. Quando compaiono segni che indicano l'aggiunta di complicanze, si consiglia di somministrare glucocorticosteroidi ("Prednisolone").

Se necessario, puoi mostrare al paziente un regime terapeutico diverso. Oltre a questi fondi, prevede l’introduzione del plasma, delle immunoglobuline e della plasmaferesi. Se l'opzione conservativa non porta a una dinamica positiva entro 4 settimane, il paziente viene inviato per la sostituzione della valvola.

La prognosi per la vita nell'endocardite settica è sfavorevole in caso di prescrizione prematura di antibiotici. La terapia evita l'aggiunta di complicazioni e la formazione di un difetto. Se non ci sono cambiamenti positivi, dopo aver sostituito la valvola interessata è possibile prolungare la vita del paziente.

L'endocardite settica (acuta nella vecchia classificazione) è una malattia grave che colpisce le valvole e le pareti del cuore. Circa il 10% di tutti i casi di questa malattia vengono diagnosticati nei bambini sotto i 10 anni di età. Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza di questa malattia nei bambini, mentre le ragazze si ammalano 2-3 volte meno spesso dei ragazzi.

Molto spesso, l'endocardite infettiva si sviluppa sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti esistenti, in particolare dopo le operazioni per loro. Il pericolo della malattia risiede nella sua transitorietà e nel verificarsi di varie complicazioni che minacciano la vita del bambino.

Lo sviluppo dell'endocardite settica è associato alla presenza di un agente infettivo nei tessuti dell'endocardio. I fattori predisponenti sono i difetti cardiaci congeniti, le operazioni per essi e il cateterismo vascolare. Molto spesso (nell'80% dei casi), l'agente eziologico sono gli streptococchi (verdi, dorati, emolitici).

Meno comunemente, la malattia può essere causata da enterococchi e altri agenti patogeni, funghi. Contribuire allo sviluppo di endocardite e altre patologie del cuore (congenite e acquisite), alla presenza di focolai infettivi cronici (ad esempio con reumatismi) e difetti del sistema immunitario.

Sintomi

L'endocardite infettiva è classificata in settica (acuta o primaria), subacuta e protratta. I sintomi sono diversi in ciascun caso. L'endocardite settica primaria generalmente si sviluppa improvvisamente e rapidamente. È caratterizzato da un decorso acuto, mentre sono interessate le valvole del lato sinistro del cuore. Questa condizione è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• Febbre frenetica (con forti sbalzi di temperatura durante il giorno).
• Brividi.
• Sudorazione abbondante (sudorazione profusa, soprattutto di notte).
• Dolore alle articolazioni, alle ossa e ai muscoli.
• Sintomi di intossicazione.
• Eruzioni cutanee emorragiche e petecchie sulla pelle, mucosa orale, congiuntiva degli occhi.
• Ingrossamento della milza e del fegato (splenoepatomegalia).
• Pallore della pelle con una tinta grigiastra.

Con il decorso della malattia si può osservare la subictericità (colorazione itterica pronunciata della pelle e della sclera). Alla palpazione, il medico rileva un'espansione del lato sinistro dei confini del cuore, durante l'ascolto si osserva un indebolimento del secondo tono sull'aorta, soffi diastolici e sistolici.

Molto spesso, questa malattia si verifica nelle persone con malattie cardiache congenite.

L'endocardite settica subacuta è più comune. L'agente eziologico è lo streptococco viridescente. I sintomi della malattia in questa forma si sviluppano lentamente con intossicazione moderata. Tuttavia, c'è una temperatura fredda e intermittente (con caratteristici aumenti bruschi a 39,5-40 gradi). L'endocardite settica subacuta si manifesta con eruzione emorragica e ingrossamento della milza.

L'endocardite settica subacuta è caratterizzata da un lungo periodo clinicamente attivo (fino a due anni). Sono possibili ricadute della malattia (1-2 mesi dopo la sospensione degli antibiotici).

L'endocardite settica protratta è caratterizzata da un quadro clinico cancellato. La condizione patologica si sviluppa lentamente, l'intero complesso di sindromi caratteristiche è assente. L'intossicazione non è molto pronunciata, la temperatura corporea rientra nei limiti normali o nel subfebbrile.

L'endocardite settica protratta è più comune nei neonati con cardiopatia congenita, così come nei bambini con cardiopatia acquisita. L'agente eziologico dell'infezione è lo streptococco viridans. Nei bambini di età inferiore a 5 anni può ripresentarsi un'endocardite settica prolungata.

Come rilevarlo in tempo

L'endocardite infettiva viene diagnosticata sulla base della storia del bambino, della presenza di malattie cardiache esistenti. Per fare la diagnosi corretta, vengono eseguiti numerosi test di laboratorio (esami del sangue e delle urine), ma durante il periodo di remissione questi indicatori possono rientrare nel range normale o con deviazioni minori. Pertanto, gli studi strumentali svolgono un ruolo decisivo nel differenziare la malattia. Questi includono:

• ECG: consente di valutare le condizioni del pericardio e del miocardio.
• L'ecocardiografia è un metodo abbastanza informativo che consente la visualizzazione dei difetti endocardici.

Terapia della malattia

Il trattamento dell'endocardite settica nei bambini inizia con alte dosi di penicillina sotto forma di iniezioni intramuscolari e, in alcuni casi, endovenose. In assenza dell'effetto desiderato, così come nel rilevamento di altri agenti patogeni, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. Se si verifica un'infezione fungina, viene eseguita la terapia antifungina.

L’endocardite settica è una malattia grave! Ai primi sintomi, dovresti assolutamente consultare un medico.

Il corso del trattamento con agenti antibatterici per l'endocardite settica nei bambini è di 40-50 giorni ed è obbligatorio un cambio di farmaci. In generale, il periodo durante il quale al bambino vengono prescritti gli antibiotici è di circa un anno. In combinazione con la terapia antibiotica vengono utilizzati anche:

• Corticosteroidi (dosi minori per gravi disturbi immunitari).
• Antifiammatori non steroidei.
• Plasma e gammaglobuline per il trattamento dell'anemia.
• Anticoagulanti (usati sotto il controllo dei parametri del coagulogramma).
• Secondo le indicazioni viene prescritto un trattamento sintomatico (diuretici, glicosidi cardiaci, ecc.).

Con l'inefficacia della terapia farmacologica, viene utilizzato il trattamento chirurgico, che coinvolge le valvole protesiche.

Come evitare?

Le misure preventive volte ad eliminare lo sviluppo dell'endocardite settica nei bambini mirano ad aumentare l'immunità, specialmente nei pazienti con difetti cardiaci congeniti. È importante determinare la presenza di tali difetti nei neonati anche in ospedale. Le misure preventive includono anche un ciclo obbligatorio di antibiotici di cinque giorni in caso di intervento chirurgico per trattare i difetti cardiaci.

Le misure preventive dopo il trattamento dell'endocardite settica mirano ad escludere le recidive, per questo il bambino deve essere incluso nell'elenco dei pazienti del dispensario del reparto cardio-reumatologico. Il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico per 3-5 anni, durante questo periodo la terapia antibiotica (corsi di 14 giorni) viene prescritta regolarmente (a intervalli di 6-12 mesi).

Anche dopo il recupero, il bambino dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico per 3-5 anni!

Con qualsiasi manifestazione di febbre, sono obbligatori studi di laboratorio e hardware. Le emocolture vengono effettuate ogni 60 giorni. Per i bambini a rischio (con difetti cardiaci acquisiti e congeniti), dopo qualsiasi intervento invasivo (sia esso odontoiatrico, tonsillectomia, procedure endoscopiche, ecc.), è obbligatorio sottoporsi a un ciclo di trattamento antibiotico. La terapia antibatterica e gli antibiotici sono prescritti da un medico, preferibilmente dopo un test di sensibilità. La durata del corso dipende dalla complessità dell'operazione e dalle condizioni del paziente.

La prognosi dell'endocardite settica nei bambini dipende da molti fattori. Il trattamento tempestivo può ottenere la remissione. Ma questa malattia è spesso una complicazione di altri difetti del sistema cardiovascolare ed è difficile da trattare. Le ricadute della patologia possono portare a complicazioni più gravi sotto forma di insufficienza cardiaca e renale cronica, che causeranno la morte del bambino.

L'endocardite settica protratta è una malattia endocardica accompagnata da ulcerazione delle valvole cardiache, il più delle volte delle valvole ortale e mitrale, talvolta di entrambe le valvole. L'esordio e il decorso lenti, l'assenza di un focolaio purulento-settico primario, la presenza di focolai latenti di infezione che precedono la lesione dell'apparato valvolare del cuore da parte di un processo reumatico distinguono l'endocardite settica protratta dall'endocardite settica acuta.

Eziologia e patogenesi
Molto spesso, lo streptococco verde viene seminato dal sangue, meno spesso lo stafilococco bianco e dorato e gli enterococchi. Per lo sviluppo di endocardite settica prolungata è necessaria la presenza di setticopiemia, la sensibilizzazione del corpo ai batteri patogeni e la violazione dell'integrità strutturale dell'endocardio.

anatomia patologica
Caratterizzata dalla presenza di lesioni ulcerative dell'endocardio con sovrapposizioni trombotiche, principalmente sulle valvole, che hanno aspetto poliposico.

Quadro clinico
L'inizio della malattia è appena percettibile.
Le condizioni del paziente peggiorano gradualmente, c'è un leggero affaticamento, debolezza, disagio al cuore, leggero dolore alle articolazioni. In rari casi si osserva uno sviluppo acuto della malattia, che dipende dall'improvvisa insorgenza di embolia con endocardite latente.

La febbre è il sintomo più comune nell’endocardite settica protratta. Sullo sfondo della temperatura subfebbrile, si verificano periodi di aumento della temperatura corporea fino a 39 ° C, si nota spesso brividi, brividi meno spesso pronunciati. Inoltre, l'anemia ipocromica progredisce.

All'esame, la pelle è pallida con una sfumatura giallastra, spesso le dita sembrano bacchette, ci sono segni di cardiopatia valvolare che hanno preceduto lo sviluppo dell'endocardite settica.

All'auscultazione si possono sentire soffi sistolici e diastolici, che sono intermittenti. Le valvole aortiche sono più spesso colpite, quindi si riscontrano segni di insufficienza della valvola aortica. La dimensione del cuore aumenta.
Possono svilupparsi extrasistole, fibrillazione atriale, ridotta conduzione del cuore. I segni di insufficienza cardiaca si sviluppano con la progressione della malattia valvolare e della concomitante miocardite.

La manifestazione più caratteristica dell'endocardite settica è l'embolia nei vasi dei reni, del cervello, della milza, della pelle, degli arti e del tratto gastrointestinale con la formazione di attacchi cardiaci degli organi interni. Una manifestazione frequente della malattia è il danno vascolare sistemico.

Il valore diagnostico è la comparsa sulla pelle dei noduli di Osler: si tratta di noduli di colore rosso cianotico, delle dimensioni di una capocchia di spillo o più, che compaiono sulle dita, sui palmi e sulle piante dei piedi. Dopo 2-3 giorni il nodulo si risolve.

Dopo una leggera lesione alla pelle compaiono emorragie sottocutanee. La pleurite essudativa emorragica può svilupparsi con una polmonite infartuale.

Si riscontra spesso una milza ingrossata e dura, così come un fegato ingrossato, a causa dello sviluppo di epatite tossica e stasi del sangue.
Spesso si sviluppano arterite ed embolia cerebrale.

Da parte del sangue si rilevano anemia ipocromica, trombopenia e aumento della VES, il numero dei leucociti è normale, ma si osserva leucocitosi dopo infarti embolici. Le reazioni sublimate, formolo e timolo sono molto spesso positive, il contenuto della frazione proteica alfa-2 e gamma-globulina nel siero del sangue è aumentato. La reazione di Wasserman potrebbe essere positiva. Nel 70% dei casi, l'agente eziologico della malattia viene seminato dal sangue. Le proteine ​​e i globuli rossi si trovano quasi sempre nelle urine.

Insieme allo sviluppo della nefrite focale, l'insufficienza renale progredisce, la densità relativa delle urine diminuisce, l'azotemia aumenta, spesso si manifesta l'uremia, portando i pazienti alla morte. La durata della malattia varia da diversi mesi a 5-8 anni. Un fattore importante nella diagnosi è il rilevamento di microrganismi patogeni nel sangue.

Trattamento
Il trattamento deve essere completo e comprendere terapia antibatterica, antinfiammatoria, disintossicante, antianemica, metabolica e cardiotonica.
Vengono utilizzate grandi dosi di antibiotici ad ampio spettro: penicilline, tetracicline, cefalosporine, aminoglicosidi. Se associato agli antibiotici sulfamidici a lunga durata d'azione, si nota un buon effetto.

Tra i farmaci antinfiammatori vengono utilizzati salicilati, amidopirina, butadione, indometacina, brufen e, secondo le indicazioni, glucocorticosteroidi: prednisolone, desametasone. Per l'anemia vengono utilizzati farmaci contenenti ferro, vitamina C e vitamine del gruppo B, nonché trasfusioni di sangue intero o di globuli rossi.

Endocardite infettiva (settica).è un'infezione batterica delle valvole cardiache o dell'endocardio, che si è sviluppata in relazione alla presenza di malattie cardiache congenite o acquisite. Una malattia simile nelle manifestazioni cliniche si sviluppa quando una fistola artero-venosa o un aneurisma si infettano. L'infezione può svilupparsi in modo acuto o esistere segretamente, avere un decorso fulminante o prolungato. L’endocardite infettiva, se non trattata, è sempre fatale. L'infezione causata da microrganismi a bassa patogenicità esistenti nell'organismo è solitamente subacuta, mentre l'infezione causata da microrganismi ad alta patogenicità è solitamente acuta. L'endocardite settica è caratterizzata da febbre, soffi cardiaci, splenomegalia, anemia, ematuria, petecchie mucocutanee e manifestazioni di embolia. La distruzione delle valvole può portare all'insufficienza acuta della valvola atrioventricolare sinistra e della valvola aortica, richiedendo un intervento chirurgico urgente. Gli aneurismi micotici possono svilupparsi nell'area della radice aortica, nelle biforcazioni delle arterie cerebrali o in altri luoghi distanti.

Eziologia ed epidemiologia. Prima dell'avvento degli antimicrobici, il 90% dei casi di settica endocarditeè stata causata dall'ingresso dello streptococco viridans nella regione del cuore a causa di una batteriemia transitoria dovuta a malattie infettive del tratto respiratorio superiore, il più delle volte in giovani con malattie cardiache reumatiche. L'endocardite settica in tali pazienti di solito si sviluppa dopo malattie infettive prolungate ed è accompagnata da segni fisici classici. Attualmente si ammalano soprattutto le persone anziane, più spesso uomini con difetti cardiaci congeniti o acquisiti, infettati durante la degenza in clinica o in seguito all'uso di farmaci. In questi casi, l'agente eziologico è solitamente uno streptococco non verde. Nelle fasi iniziali della malattia, i pazienti di solito non sviluppano ippocratismo digitale, splenomegalia, noduli di Osler o macchie di Roth.

La tabella riassume le manifestazioni cliniche dei processi infettivi causati da specifici agenti patogeni. Nei tossicodipendenti che usano farmaci per via parenterale, la sepsi può svilupparsi anche in assenza di una porta d'ingresso dell'infezione, ma più spesso ci sono segni di quest'ultima. L'uso di dispositivi intravascolari per lungo tempo aumenta l'incidenza dell'endocardite nosocomiale. I pazienti con protesi valvolari cardiache sono a rischio di infezione da organi impiantati durante un intervento chirurgico o di batteriemia transitoria che colpisce le valvole cardiache mesi e anni dopo l'intervento.

Agenti causativi dell'endocardite settica

condizione predisponente	Patogeno	Appunti
Manipolazioni dentali	streptococco verde
uso di farmaci per via parenterale	Staphylococcus aureus Streptococco gruppo A Batteri Gram-negativi Candida spp.	Sono comuni la flebite settica e l'endocardite del cuore destro.
Valvole cardiache protesiche
meno di 2 mesi dopo l'intervento	S. epidermidis Batterio simile alla difterite Batteri Gram-negativi Candida spp. Enterococchi Staphylococcus aureus	Esordio precoce dell'infezione, resistenza agli antimicrobici profilattici durante l'intervento chirurgico
più di 2 mesi dopo l'intervento chirurgico	Streptococco spp. S. epidermidis Batterio simile alla difterite Enterococcus Staphylococcus aureus	Alcuni microrganismi a bassa virulenza introdotti durante l’intervento chirurgico tendono a svilupparsi lentamente
Infezioni del tratto urinario	Enterococchi Batteri Gram-negativi	Si verifica negli uomini anziani con prostatite e nelle donne con infezione del tratto urinario
Flebite associata all'introduzione di un catetere	Staphylococcus aureus S. epidermidis Candida spp. Batteri Gram-negativi	Una fonte sempre più comune di endocardite nei pazienti ospedalizzati
Alcolismo	pneumococchi	Può essere associato a polmonite e meningite
cancro al colon	Streptococco bovis

Patogenesi. Le caratteristiche emodinamiche giocano un ruolo importante nello sviluppo della settica endocardite. I batteri circolanti nel sangue possono attaccarsi all’endotelio con un flusso sufficientemente elevato distalmente al sito di ostruzione, cioè dove la pressione periferica è ridotta, ad esempio, sul lato del difetto del setto ventricolare rivolto verso i polmoni (in assenza di ipertensione polmonare e shunt inverso), o quando è presente un dotto arterioso funzionante. La violazione del flusso sanguigno in aree soggette ad altri cambiamenti strutturali o anomalie contribuisce a un cambiamento nella superficie dell'endotelio e alla formazione di depositi trombotici, che poi diventano un punto focale per la deposizione di microrganismi.

Molto spesso, l'impulso per lo sviluppo dell'endocardite settica è la batteriemia transitoria. Una batteriemia transitoria da S. viridans si osserva solitamente se, dopo interventi odontoiatrici, estrazioni dentarie, tonsillectomia, i siti di manipolazione vengono irrigati con un getto d'acqua, o nei casi in cui i pazienti iniziano a mangiare immediatamente dopo queste procedure. Il rischio di batteriemia aumenta significativamente in presenza di eventuali lesioni infettive del cavo orale. La batteriemia enterococcica può derivare dalla manipolazione del tratto genito-urinario infetto, come dal cateterismo vescicale o dalla cistoscopia. Sebbene i batteri Gram-negativi siano una causa comune di batteriemia, raramente causano setticemia. endocardite, che può essere spiegato dall'effetto protettivo degli anticorpi non specifici che fissano il complemento o dall'incapacità dei microrganismi gram-negativi di attaccarsi agli strati trombotici e alle superfici endoteliali rivestite di fibrina.

Endocardite settica si sviluppa più spesso nelle persone con malattie cardiache, ma a volte i microrganismi con sufficiente virulenza possono colpire le valvole cardiache nelle persone sane. Il processo infettivo cattura più spesso il lato sinistro del cuore. A seconda della frequenza dell'endocardite settica, le valvole sono disposte come segue: valvola atrioventricolare sinistra, valvola aortica, valvola atrioventricolare destra, valvola polmonare. La presenza di una valvola aortica bicuspide congenita, alterata a seguito di danno reumatico alla valvola atrioventricolare sinistra e alla valvola aortica, calcificazione di queste valvole a seguito di aterosclerosi nei pazienti anziani, prolasso della valvola mitrale, presenza di protesi cardiache meccaniche o biologiche valvole, la sindrome di Marfan predispone anche allo sviluppo di endocardite settica, stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, coartazione dell'aorta, presenza di uno shunt artero-venoso, difetto del setto ventricolare, dotto arterioso funzionante. Settico endocardite raramente provocato da un difetto del setto interatriale.

Le infezioni intravascolari a lungo termine creano un titolo elevato di anticorpi contro i microrganismi infettanti. Di solito, nel sangue vengono rilevati complessi antigene-anticorpo circolanti, a volte si verificano glomerulonefrite immunocomplessa e vasculite cutanea.

I microrganismi circolanti nel sangue si attaccano all'endotelio, dopo di che sono ricoperti da strati di fibrina, formando una vegetazione. Il flusso di nutrienti nella stagione di crescita si interrompe e i microrganismi entrano nella fase statica di crescita. Allo stesso tempo, diventano meno sensibili all'azione dei farmaci antimicrobici, il cui meccanismo d'azione è quello di inibire la crescita della membrana cellulare. I microrganismi altamente patogeni causano rapidamente la distruzione delle valvole e la loro ulcerazione, portando allo sviluppo dell'insufficienza valvolare. Microrganismi meno patogeni causano distruzione e ulcerazione della valvola meno gravi. Tuttavia possono portare alla formazione di grandi vegetazioni polipeptidiche che possono ostruire il lume valvolare o rompersi formando emboli. L'infezione può diffondersi all'endocardio adiacente o all'anello valvolare, formando un aneurisma micotico, un ascesso miocardico o un difetto di conduzione cardiaca. Il coinvolgimento nel processo delle corde tendinee porta alla loro rottura e alla comparsa di un'insufficienza valvolare acuta. Le vegetazioni infette sono scarsamente vascolarizzate e vengono quindi sostituite da tessuto di granulazione che si forma sulla superficie della vegetazione. A volte allo stesso tempo si trovano all'interno della vegetazione sotto il tessuto di granulazione dei microrganismi che rimangono vitali mesi dopo il successo del trattamento.

1. Endocardite reumatica, o valvulite reumatica, con danno all'intero spessore della valvola, compreso il suo stroma, che si verifica contemporaneamente alla lesione, di regola, del miocardio e del pericardio, per cui il termine più ampio è più razionale: cardite reumatica, o reumatica cardiopatia. La reumocardite, come è tipica per altre manifestazioni di reumatismi, spesso si aggrava molte volte e viene diagnosticata in modo più affidabile proprio con queste esacerbazioni, ricadute della malattia come endocardite ricorrente o cardite reumatica ricorrente. Questa forma è descritta in un capitolo separato sulla cardiopatia reumatica.
2. Endocardite settica subacuta, la cosiddetta endocardite lenta, associata a malattia valvolare settica cronica, il più delle volte con streptococco verde-Streptococcus viridans.
3. Endocardite settica acuta causata da vari agenti patogeni, solitamente come complicazione di varie malattie infettive acute, sepsi chirurgica o alla nascita, ecc.
   Altre forme di danno endocardico hanno meno significato clinico.
4. Endocardite verrucosa terminale, o cachettica, derivante dalla formazione di depositi trombotici sulle valvole (tromboendocardite) negli ultimi giorni di vita con malattie cachettiche croniche come cancro, nefrite cronica, tubercolosi. L'endocardite viene scoperta incidentalmente durante l'autopsia e presenta solo interesse patologico, senza mostrare segni particolari durante la vita.
5. Endocardite parietale (murale) nell'infarto del miocardio, che è importante come possibile fonte di embolia in vari organi e, tra l'altro, conferma la diagnosi della malattia di base, l'infarto del miocardio.

Inoltre, esistono forme intermedie tra l'endocardite reumatica e quella settica subacuta chiamate endocardite reumatica o indeterminata; tuttavia, sebbene in clinica possa esserci una combinazione di sintomi reumatici e settici, successivamente si rivela un caratteristico bias clinico nell'una o nell'altra delle due direzioni e, quindi, ogni caso nel tempo si inserisce in una delle principali forme di endocardite . Il termine "endocardite indefinita" è stato applicato anche a una forma speciale di danno valvolare cardiaco nel lupus eritematoso acuto disseminato, una malattia che si manifesta con diffuse alterazioni vascolari vicine alla periarterite nodosa, non solo nei vasi della pelle, ma anche nei vasi interni organi.
Anche i confini dell'endocardite settica acuta e subacuta in alcune malattie infettive non sono delineati nettamente clinicamente.

L'infiammazione dell'endocardio - valvulite sifilitica - è spesso presente nell'aortite specifica.

Cause di endocardite settica subacuta

La malattia fu descritta da Tsangov (1884), Lukin (1903) e solo successivamente da autori stranieri.

Eziologia e patogenesi. L'endocardite settica subacuta è un processo cronosettico lento e protratto con la localizzazione di un focolaio infettivo sulle valvole, sfigurato da un vecchio difetto reumatico, sifilitico, congenito, traumatico o non precedentemente modificato. L'agente eziologico, lo Streptococcus viridans non emolitico, un abitante comune della cavità orale e della faringe, si trova sulle valvole e nel sangue dei pazienti; tuttavia, un'associazione clinica con la tonsillite solitamente non è possibile. La malattia è caratterizzata da una reazione peculiare da parte del corpo, che procede, di regola, senza metastasi purulente, con ridotta attività del midollo osseo e dell'apparato reticoloendoteliale. Negli ultimi decenni è stata prestata attenzione all'indipendenza e alla relativa frequenza di questa forma di endocardite.

La cardiopatia valvolare organica è la principale condizione predisponente all'infezione settica delle valvole, proprio come negli esperimenti classici di Vysokovich, il danno meccanico preliminare alle valvole si è rivelato una condizione necessaria per ottenere l'endocardite sperimentale quando i batteri sono stati introdotti nelle sangue.

L'endocardite settica subacuta si sviluppa sulla base di:

1. il più delle volte difetti reumatici delle valvole aortica e mitrale, di solito con un miocardio colpito in modo relativamente brusco nella fase di compensazione, senza fibrillazione atriale;
2. difetti cardiaci congeniti, in particolare mancata chiusura del setto interventricolare, dotto arterioso, stenosi dell'arteria polmonare, anomalie congenite delle valvole aortiche;
3. raramente sulla base di un'insufficienza aortica sifilitica e ancor meno spesso sulla base di un difetto sclerotico delle valvole aortiche;
4. come eccezione sulla base di difetti cardiaci traumatici, generalmente estremamente rari. È possibile sviluppare un'endocardite settica subacuta su valvole precedentemente invariate (Chernogubov).

Le malformazioni reumatiche prevalgono numericamente in modo significativo tra le altre malformazioni valvolari organiche, quindi è naturale che i reumatismi siano più spesso riscontrati nell'anamnesi dei pazienti con endocardite settica subacuta. Alcuni autori (Strazhesko) riconoscono una relazione più stretta tra endocardite settica subacuta e reumatismi, ritenendo che entrambe le malattie si basino sulla risposta mutevole dell'organismo all'infezione con lo stesso streptococco a bassa virulenza. Tuttavia, i difetti cardiaci di diversa eziologia sono complicati dall'endocardite settica subacuta in una percentuale non minore di casi. La relazione tra difetti cardiaci congeniti e successiva endocardite infiammatoria è stata stabilita già 100 anni fa, e la stessa relazione con difetti cardiaci traumatici è stata stabilita più di 50 anni fa.
I principali meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'endocardite settica subacuta, così come di altre forme di endocardite, non sono ben compresi. Non si può immaginare che il processo patologico si riduca all'insediamento di batteri in certi luoghi di flusso sanguigno lento o pervertito (con difetti cardiaci) o all'attecchimento di vari microbi a causa di una violazione delle condizioni di afflusso di sangue al " valvole perverse" stesse. Di fondamentale importanza, va considerato, è la particolare reattività dell'apparato valvolare (o dell'endocardio parietale) a seguito di effetti neuroallergici o neurodistrofici, che provocano solo in condizioni molto specifiche, difficili da riprodurre nell'esperimento, un complesso processo infiammatorio che progredisce per lungo tempo verso lo sviluppo di una pronunciata malattia clinica e anatomica dell'endocardio. .

È caratteristico che lo sviluppo di forme protratte particolarmente tipiche di endocardite sia più spesso osservato con agenti patogeni a bassa virulenza che non causano suppurazione negli organi, così come le lesioni vascolari ricorrenti sono spesso osservate con un'infezione indebolita.
Lo sviluppo di endocardite valvolare in seguito a lesione infiammatoria delle arterie, che si osserva in rari casi di arterite settica subacuta del dotto arterioso quando non è occluso o con aneurisma arteriovenoso, può essere facilitato da effetti riflessi intravascolari-cardiaci, e non da solo mediante il trasferimento meccanico dell'insorgenza infettiva.

patoanatomico prevale il processo ulcerativo e distruttivo, talvolta con perforazione della valvola; talvolta si riscontrano escrescenze verrucose, spesso con danno all'endocardio parietale. Nello spessore delle alterazioni verrucose-ulcerative si riscontrano masse batteriche in grandi quantità anche a basso ingrandimento del microscopio. I processi embolici in vari organi sono caratteristici, tuttavia la fusione purulenta in essi si osserva solo come eccezione; di solito si trovano nefriti emboliche focali e spesso diffuse, splenomegalia con attacchi cardiaci multipli, ecc. La partecipazione costante al processo della milza con un possibile aumento della sua funzione può contribuire all'anemia, leucopenia, trombopenia inibendo il lavoro del midollo osseo.

Sintomi e segni di endocardite settica subacuta

Il quadro clinico è associato principalmente alla natura infettiva della malattia e ai processi embolici in presenza di una vecchia malattia cardiaca e di una sorta di intossicazione.

La febbre prolungata di tipo indeterminato è uno dei segni più importanti della malattia. Spesso si verificano ondate febbrili della durata di 1-2-3 settimane, oppure sbalzi termici di uno, due giorni fino a 39-40°, provocati da momenti diversi, o da stato subfebbrile prolungato. Di solito c'è una notevole variabilità nella reazione febbrile e per settimane e mesi la temperatura può essere quasi normale. La febbre prolungata molto spesso porta il paziente al medico.

L'aspetto generale del paziente è caratteristico: pelle pallida con una speciale tonalità sporca di "caffè con latte", tuttavia, raramente espressa chiaramente; "dita di tamburo" come manifestazione di una sorta di intossicazione, patogeneticamente non del tutto chiara. I pazienti lamentano debolezza, diminuzione dell'appetito; di regola, non c'è grave intossicazione, delirio, mal di testa, la lingua non è rivestita. Il dolore, dovuto all'embolia in vari organi (nella milza, nei reni, negli arti, ecc.), è spesso il principale disturbo del paziente.
Da parte del cuore si riscontrano segni di un vecchio difetto: reumatico, congenito o sifilitico, solitamente compensato, senza gravi disturbi del ritmo. Spesso si sente un soffio diastolico sull'aorta o una melodia mitralica all'apice. Con lo sviluppo del processo su valvole invariate (più spesso aortiche), viene rilevato un nuovo difetto (acuto) a causa di un danno settico alle valvole, che, tuttavia, per lungo tempo non fornisce segni locali evidenti. Il cuore di solito non sembra essere significativamente ingrandito e i disturbi non sono prevalentemente di natura cardiaca. I pazienti, nonostante il frequente aumento della temperatura, all'inizio della malattia possono muoversi autonomamente e, al di fuori del periodo di gravi complicazioni, spesso vengono ad una visita ambulatoriale dal medico.

L'esame rivela un ingrossamento della milza, talvolta fino al punto di una significativa splenomegalia, insieme ad un ingrossamento del fegato che ha la natura di un fegato infettivo piuttosto che congestizio. I contorni della milza sono facilmente determinabili mediante palpazione, ad eccezione dei periodi di nuovi infarti splenici, che provocano dolori acuti che si irradiano alla regione dell'articolazione della spalla sinistra, protezione muscolare dalla stampa addominale, limitazione della mobilità respiratoria del polmone sul a sinistra, talvolta rumore di attrito peritoneale (perisplenite) quando si ascolta la regione delle costole inferiori a sinistra o la milza stessa sotto il margine costale.

Manifestazioni emboliche simili da altri organi causano disturbi principalmente di dolore o vengono rilevati durante un esame approfondito del paziente. Quindi, l'embolia nei reni spesso provoca dolore acuto parossistico o più sordo nella parte bassa della schiena, a volte con rilascio di sangue nelle urine, dolore quando si tocca l'area renale da dietro (sintomo positivo di Pasternatsky); l'embolia alle estremità provoca petecchie, talvolta punti dolorosi o noduli sulle dita, soprattutto sulle falangi terminali o sui rilievi del palmo (tenare e ipotenare) sotto forma di strisce rosse, macchie, talvolta con un punto bianco centrale - un ponte di occlusione vascolare che, insieme alle dita del timpano, rappresenta i cambiamenti negli arti che sono molto caratteristici della malattia. Quando si esamina la pelle, si riscontrano petecchie dovute alla fragilità dei vasi in altre parti del corpo e nel sacco congiuntivale, soprattutto sulla palpebra inferiore, petecchie dovute a emorragie, embolia e vasculite (sintomo di Lukin). Da parte delle articolazioni si notano lievi fenomeni artralgici, da parte delle ossa, soprattutto dello sterno, dolore durante la coltellata.

Gli studi di laboratorio rivelano dati caratteristici. Innanzitutto, nelle urine, come al solito nei processi settici, si riscontrano i cambiamenti caratteristici della nefrite focale: eritrociti nel sedimento, una piccola quantità di proteine ​​con peso specifico normale delle urine, funzionalità renale intatta e pressione sanguigna normale (con difetti aortici, è presente naturalmente una pressione sistolica elevata e una pressione diastolica bassa). Occasionalmente è presente una massiccia ematuria. Tuttavia, non è raro trovare più proteine ​​nelle urine come segno di nefrite diffusa o nefrosi amiloide con edema generale, aumento della pressione sanguigna e persino azotemia.

Nel sangue, anemia grave con calo dell'emoglobina al 40-30%, leucopenia (circa 4.000 leucociti), trombopenina con fenomeni trombopenici: tempo di sanguinamento bruscamente prolungato, comparsa di petecchie dopo l'applicazione di un laccio emostatico alla spalla. Tra gli eritrociti possono esserci forme nucleari, tra leucociti, monociti e istiociti come indicatore di una peculiare reazione del sistema reticoloendoteliale a un'infezione settica. Anche il siero del sangue con un contenuto elevato, apparentemente a causa della stessa irritazione del sistema reticoloendoteliale, delle globuline, in particolare delle eiglobuline, presenta cambiamenti peculiari, motivo per cui il siero, quando viene aggiunta formalina, si coagula gelatinosamente e diventa torbido (positivo reazione formolo).

La prova più diretta della natura settica della malattia è un'emocoltura positiva, che si ottiene seguendo la tecnica appropriata durante i periodi di temperatura più elevata e generalmente di maggiore attività del processo.

Decorso, forme cliniche e complicanze dell'endocardite settica subacuta

L’esordio della malattia è difficile da individuare. Inizia gradualmente con sintomi generali di debolezza, diminuzione della capacità lavorativa, che spesso vengono interpretati erroneamente da un medico inesperto come dipendenti dal superlavoro e dall'esaurimento del sistema nervoso.
Clinicamente è possibile distinguere vari tipi, varianti del decorso della malattia, a seconda della virulenza dell'esordio infettivo o della sindrome clinica predominante dovuta alla lesione predominante dell'uno o dell'altro organo. Si possono quindi distinguere forme più maligne con febbre alta, con abbondante embolia, che portano alla morte già nei primi mesi di malattia, nonché forme cosiddette ambulatoriali con temperatura quasi normale. Secondo la sindrome clinica principale si distinguono i tipi: anemico, splenomegalico, epato-splenomegalico, nefritico (con danno renale da nefrite diffusa con ipertensione e azotemia o con danno renale da amiloide con anasarca, ipercolesterolemia, ecc.), cerebrale, psicotico, eccetera.
Complicanze particolari e gravi comprendono l'embolia dell'arteria cerebrale con emiplegia, l'embolia retinica, l'embolia polmonare (dal cuore destro), l'embolia delle arterie coronarie del cuore con infarto del miocardio, lo sviluppo di aneurismi multipli di vari organi di un embolo-batterico (“ micotica”) di natura, ad esempio, aneurismi a. gluleae, o si trova più spesso solo all'apertura di un aneurisma a. lienalis, a. fossae Sylvii, ecc. La rottura spontanea (perforazione) delle valvole o del setto può causare un improvviso cambiamento nei soffi cardiaci. Ulcere emboliche occasionalmente osservate della milza, del fegato.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'endocardite settica subacuta

È necessario valutare attentamente ogni sintomo sospetto della malattia per poter formulare tempestivamente la diagnosi corretta. Lo stato di salute relativamente buono del paziente, anche la conservazione della capacità lavorativa entro certi limiti, l'assenza di grave dispnea, periodi di temperatura normale, la scarsità di disturbi non devono, se vi sono buone ragioni, impedire al medico di diagnosi di endocardite settica subacuta. I segni più significativi, oltre alla febbre, in tali pazienti dovrebbero essere considerati un doloroso ingrossamento della milza, "dita a tamburo", pallore; da conferme di laboratorio: microematuria, anemia con leucopenia, coltura ematica positiva e gelatinizzazione con formolo sierico. L'ultima reazione è molto semplice: quando si aggiungono 1-2 ml di siero sanguigno in una provetta, 1-2 gocce di formalina si trasformano rapidamente, dopo 15-30 minuti, in una massa gelatinosa che non fuoriesce quando il tubo è capovolto; la massa può assumere la forma e il colore di un albume d'uovo cagliato; il siero normale non cambia dall'aggiunta di formalina e il giorno dopo. Molto raramente, la gelatinizzazione con formolo si ottiene in altre malattie, quando è associata anche a grave iperglobulinemia: nel mieloma multiplo, nella leishmaniosi viscerale; nell'endocardite reumatica la reazione è solitamente negativa.

Cardiopatia reumatica gravemente decorrente in presenza di cardiopatia, febbre prolungata a volte è solo difficile da differenziare dall'endocardite settica subacuta; la cardiopatia reumatica è particolarmente incline a dare un decorso grave e recidivante continuo con anemia, ecc. negli adolescenti; al contrario, l'endocardite settica subacuta è rara in essi. La cardiopatia reumatica colpisce più le donne e l'endocardite settica subacuta negli uomini, forse perché le malformazioni aortiche, che più spesso sono accompagnate da un processo settico, si verificano prevalentemente negli uomini, come alcune altre malattie delle arterie. Dicono della natura reumatica del danno cardiaco: la presenza di grave scompenso congestizio, fegato congestizio, fibrillazione atriale, polisierosite, in particolare, pericardite (con endocardite settica, la pericardite purulenta si verifica solo come rara complicanza), poliartrite (e non poliartralgia osservata nell'endocardite settica subacuta), connessione di manifestazioni acute con precedente tonsillite (di solito non pronunciata nell'endocardite settica subacuta), attenuazione della riacutizzazione senza trattamento speciale anche dopo molti mesi di decorso, emocolture negative, reazione negativa al formolo, tendenza alla leucocitosi, nel urina: più spesso cambia il tipo di rene congestizio rispetto all'ematuria persistente.

Anche l'aortite sifilitica, accompagnata da insufficienza aortica, viene facilmente confusa con l'endocardite settica subacuta. Un aumento della temperatura, pallore del tegumento, un decorso progressivo, un ingrossamento della milza o la presenza di sindrome epatolienale, lesioni vascolari, in particolare fenomeni cerebrali, possono essere con aortite sifilitica, con infezione sifilitica attiva e senza complicazioni dell'infezione settica. Va tenuto presente che nell'endocardite settica subacuta si verifica spesso una reazione Wasserman positiva non specifica dovuta a significativi spostamenti colloidali nel siero caratteristici di questa malattia. La presenza di endocardite settica subacuta è indicata da anemia significativa, splenomegalia, fenomeni embolici, reazione positiva al formolo e emocoltura positiva. È difficile utilizzare il trattamento antisifilitico per la diagnosi differenziale, poiché anche nell'aortite sifilitica avanzata l'effetto del trattamento non è particolarmente evidente e, nella migliore delle ipotesi, si esprime in un ritardo nella progressione del processo.

Spesso l'endocardite settica subacuta viene confusa con l'influenza, la febbre tifoide, la brucellosi, la tubercolosi, soprattutto con la malaria, cioè la malattia febbrile viene interpretata come una malattia infettiva accidentale in un paziente con malattia cardiaca o la malattia cardiaca è generalmente visibile. In effetti, esiste una somiglianza superficiale tra l'endocardite settica subacuta e la malaria (e in parte con la brucellosi): salti separati o ondate di temperatura, milza ingrossata dolorosa, leucopenia, anemia, spesso monocitosi, cambiamenti significativi nei globuli rossi, provocazione di attacchi febbrili con bagni, superlavoro fisico, ecc. Tuttavia, nell'endocardite settica subacuta, ci sono segni che non sono caratteristici della malaria: ematuria persistente persistente, "dita a tamburo", dolore alle articolazioni, sterno, petecchie, sintomo congiuntivale, ecc. che in caso delle malattie cardiache, in caso di dubbio, è sempre più corretto pensare all'endocardite che alla malaria; il trattamento antimalarico persistente porta a un miglioramento progressivo persistente. È completamente sbagliato considerare un temporaneo abbassamento della temperatura dopo l'assunzione di chinino o chinino come prova della presenza di malaria, poiché l'endocardite settica subacuta è generalmente caratterizzata da un decorso ondulatorio della febbre e questa diminuzione può essere solo una coincidenza. Un ragionamento simile dovrebbe essere guidato quando si decide se un malato di cuore ha brucellosi, febbre tifoide, ecc. (emocoltura, reazioni immunitarie, ecc.). Con una condizione generale soddisfacente dei pazienti nelle fasi iniziali e un leggero aumento della temperatura, l'endocardite settica subacuta può essere confusa con una condizione subfebbrile neurogena.

Se c'è una o un'altra lesione locale pronunciata, sorge la questione di escludere la sofferenza indipendente di questo organo. Quindi, una significativa ematuria e dolore nella zona renale possono causare il sospetto di nefrolitiasi, che però è caratterizzata dall'irradiazione del dolore all'inguine, ecc., dall'assenza di sintomi generali; nella nefrite diffusa con edema generalizzato o azotemia che si verifica durante l'endocardite settica subacuta, la forma primaria della malattia renale di Bright può essere erroneamente identificata. Con anemia grave, splenomegalia, diatesi emorragica, si può pensare ad anemia indipendente, splenomegalia, trombopenia, ecc. I rumori, soprattutto sistolici, con anemia significativa in un paziente con endocardite settica subacuta possono essere erroneamente riconosciuti solo come anemici e allo stesso tempo la cardiopatia organica generalmente non viene diagnosticata.

Va ricordato che le dita a forma di bacchette, insieme ad una forte cianosi, possono essere un segno di cardiopatia congenita in quanto tale, e quindi non dovrebbero essere determinanti per il riconoscimento dell'endocardite settica subacuta.

Previsione. La previsione fino a poco tempo fa era considerata senza speranza. Il trattamento con penicillina migliora la prognosi, provocando un decorso più prolungato della malattia e in alcuni casi anche il completo recupero. Tuttavia in questi casi permane il pericolo di una nuova lesione settica delle valvole alterate. Per migliorare la prognosi, il riconoscimento precoce e il trattamento vigoroso della malattia sono essenziali. La morte dei pazienti trattati con penicillina può verificarsi anche quando il processo infettivo viene soppresso dalle conseguenze di danni d'organo di vasta portata, come uremia o insufficienza cardiaca, embolia cerebrale, arterie coronarie del cuore.

Prevenzione e trattamento dell'endocardite settica subacuta

Come misure per la prevenzione dell'endocardite settica subacuta, si dovrebbe nominare la lotta contro i reumatismi e altre infezioni che causano difetti organici della valvola cardiaca. In caso di malattie cardiache già esistenti di qualsiasi natura, i pazienti devono essere particolarmente protetti dall'infezione settica, ad esempio, con la terapia profilattica con penicillina durante le operazioni di estrazione dei denti, tonsillectomia e interventi simili. Nei pazienti con malformazioni congenite, in particolare con mancata chiusura del dotto arterioso, è opportuno ricorrere ad un intervento chirurgico che ripristini le normali condizioni emodinamiche e, apparentemente, elimini la predisposizione all'infezione settica.

Il trattamento dell'endocardite settica subacuta consiste in misure generali e trattamenti specifici. I pazienti necessitano di supporto a letto già nel primo periodo della malattia, indipendentemente dalla loro salute, talvolta buona, dall'aria pulita, dall'ambiente tranquillo, da una buona alimentazione e dalla protezione dalle infezioni.

La penicillina, che ha un effetto dannoso, come dimostra l'esperienza, sulla maggior parte dei ceppi di streptococco viridescente, seminati dal sangue di pazienti con endocardite settica subacuta, così come la penicillina insieme alla streptomicina, deve essere considerata il rimedio più efficace attualmente. Il trattamento con penicillina viene effettuato secondo le regole generali in dosi elevate di 500.000-1.500.000 unità al giorno per 4-6 settimane consecutive, ripetendo tali corsi più volte dopo brevi pause. È particolarmente importante iniziare il trattamento con penicillina nei primissimi mesi della malattia.

Inoltre, vengono utilizzati agenti che potenziano l'effetto della penicillina e aumentano la resistenza del corpo, la sua forza immunitaria e i farmaci sintomatici. Cercano di aumentare l'effetto della penicillina sugli streptococchi creando condizioni speciali che ritardano il suo rilascio dal corpo e, quindi, aumentano la sua concentrazione nel sangue, nonché prevenendo la formazione di coaguli di sangue sulle valvole colpite, bloccandone l'accesso dell'antibiotico ai microbi, o aumentando artificialmente la temperatura corporea del paziente per aumentare l'azione della penicillina. Tuttavia, gli anticoagulanti e la febbre artificiale non sono indifferenti per il paziente e, anche se apparentemente giustificati dal punto di vista teorico, non forniscono indubbi e significativi vantaggi rispetto alla terapia convenzionale con la sola penicillina. La nomina di farmaci contemporaneamente alla penicillina, anche se con un effetto coagulante più debole, come i salicilati, il chinino, potrebbe essere giustificata già dal punto di vista che la coagulazione del sangue sotto l'influenza della penicillina stessa accelera in qualche modo; tuttavia, tali disposizioni non possono ancora essere considerate sufficientemente consolidate. Per aumentare la resistenza complessiva del corpo, è possibile utilizzare il trattamento con preparati epatici, vitamine e trasfusioni di sangue di 100-150 ml in assenza di controindicazioni sotto forma di insufficienza cardiaca o embolia frequente. Pyramidone è anche prescritto da medicinali, spesso abbassando definitivamente la temperatura, bromuri lenitivi, luminale, ecc.

Per disinfettare vari focolai infettivi, ad esempio nella cavità orale, nel rinofaringe, nonché per modificare le condizioni anormali, è necessario utilizzare la circolazione sanguigna, interventi chirurgici: tonsillectomia, ecc., Legatura del dotto arterioso aperto, che riduce la febbre e porta a una sterilizzazione del sangue più efficace e alla cura delle infezioni delle valvole.

Quando si seminano microbi resistenti alla penicillina dal sangue, vengono utilizzate grandi dosi di preparati sulfamidici (fino a 100,0 o più per corso), streptomicina e altri agenti antimicrobici, a seconda delle proprietà dell'agente patogeno. Il trattamento con sulfamidici nei casi comuni di endocardite settica subacuta dà, ovviamente, risultati più modesti rispetto alla penicillina, mentre bisogna essere consapevoli dei possibili effetti collaterali di questi farmaci. La terapia antibatterica precedentemente utilizzata - rivanolo, flavacridina (tripaflavina, acriflavina), preparati a base di argento, vaccinazione, immunotrasfusione - è spesso scarsamente tollerata e, per così dire, sopprime le difese dell'organismo. La reattività alterata dei pazienti con endocardite settica subacuta è probabilmente di grande importanza nell'esito di questo processo settico cronico causato da un agente patogeno a bassa virulenza, ma questa reattività di solito non è modificata in modo significativo. Occorre limitarsi a disinfettanti ad azione lieve (urotropina, salitropina in vena o per via rettale) e soprattutto raccomandare, come già accennato, un regime generale di rafforzamento (riposo fisico e mentale, dieta completa facilmente digeribile, miscele multivitaminiche, sedativi leggeri, farmaci epatici). preparazioni, ecc.).

Sotto l'influenza del trattamento precoce con grandi dosi di penicillina, la febbre diminuisce, non si sviluppano gravi danni agli organi e si verifica il recupero o almeno una remissione a lungo termine. Se il trattamento viene iniziato già con lo sviluppo di un quadro clinico completo o in un periodo tardivo, è quasi sempre possibile causare una remissione: un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, spesso alla normalità, un miglioramento della composizione del sangue , una diminuzione dell'embolia; meno spesso si osserva una contrazione significativa dell'ingrossamento della milza, ecc. Inoltre, come accennato in precedenza, e dopo la cessazione della febbre, l'insufficienza cardiaca e renale possono aumentare, portando il paziente alla morte; va ricordato che anche dopo una lunga remissione o una guarigione apparentemente completa è possibile una nuova riacutizzazione o una nuova malattia con sepsi, talvolta già causata da un diverso agente patogeno.

Endocardite settica acuta

L'endocardite settica acuta si sviluppa come complicanza settica di una serie di malattie infettive di lunga durata: polmonite, gonorrea, infezione da meningococco, brucellosi e essenzialmente qualsiasi altra infezione, nonché una delle localizzazioni secondarie della sepsi chirurgica (ferita) e ostetrica dopo un trauma, osteomielite, carbonchio, tromboflebite puerperale, ecc. Gli agenti causali sono spesso streptococco emolitico, Staphylococcus aureus, pneumococco, gonococco, meningococco, brucella, bacillo dell'influenza, ecc., che si trovano sulle valvole cardiache e nel sangue.

La lesione valvolare ha carattere verrucoso-ulcerativo con predominanza di carie. I batteri si trovano nello spessore delle valvole anche con la microscopia convenzionale. Molto spesso sono colpite le valvole aortiche, poi la mitrale, relativamente spesso la valvola tricuspide, in particolare con polmonite e gonorrea. Rispetto all'endocardite settica subacuta, le valvole che non erano state precedentemente danneggiate da un altro processo vengono colpite un po' più spesso, apparentemente a causa della virulenza più pronunciata dei microbi che hanno una maggiore capacità di insediarsi sulle valvole sane.

La malattia si manifesta a qualsiasi età, un po' più spesso negli uomini.

Per quanto riguarda l'effettiva patogenesi della malattia, si dovrebbero tenere in considerazione gli influssi neuroriflessi e neurotrofici, che sono discussi nella sezione sull'endocardite settica subacuta.

Quadro clinico dell'endocardite settica acuta

Le condizioni generali dei pazienti sono gravi. Spesso si manifesta debolezza, prostrazione, febbre frenetica, sudorazione, diarrea settica, ecc.

I reclami su palpitazioni, dolori al cuore non sono molto pronunciati e di solito non attirano l'attenzione del medico su questo organo. Nello studio vengono rilevati segni di malattie cardiache, se ce n'era uno prima, e con un cuore precedentemente sano, solo dubbi segni di danno ad esso. È presente un lieve soffio sistolico all'apice o all'aorta, o un leggero soffio diastolico all'aorta, che di solito viene scambiato per il soffio anemico o muscolare così comune nelle infezioni gravi in ​​generale. Di solito non si osserva nemmeno un pronunciato impulso saltante, caratteristico del difetto aortico formato. Di solito non si osserva un'espansione significativa del cuore, così come segni evidenti della sua insufficienza. Più caratteristici sono la tachicardia acuta, l'aritmia e soprattutto la variabilità del rumore.
La milza è palpabile indistintamente a causa della sua consistenza molle e delle gravi condizioni generali dei pazienti, anche se all'esame autoptico risulta naturalmente ingrossata. Sono caratteristici i fenomeni embolici e piemici di vari organi: dal lato notturno - nefrite focale, che colpisce l'ematuria, così come la degenerazione dei tubuli, la pericardite purulenta, la pleurite, l'artrite, l'embolia nella milza, nel cervello, ecc., petecchiale eruzione cutanea.

Un agente infettivo viene costantemente seminato facilmente dal sangue; trovi anche leucocitosi neutrofila affilata e anemia.

Fluire. L'endocardite settica acuta inizia gradualmente, dura alcune settimane, raramente si prolunga fino a 2-3 mesi. Forse un decorso più lungo o lo sviluppo di endocardite solo mesi dopo con un decorso più lieve di sepsi, ad esempio con la sepsi meningococcica cronica. La prognosi è grave. Prima dell'introduzione della penicillina, tutti i casi finivano con la morte.

Diagnosi. Si dovrebbe pensare a questa malattia nel decorso settico grave delle infezioni acute, nei pazienti chirurgici e ginecologici, e valutare in questa direzione anche i segni minori del cuore, i fenomeni embolici, il danno renale. Metastasi progressive dell'infezione che coinvolge le meningi e le membrane sierose, con flebite con emocoltura persistentemente positiva sono altamente sospette di endocardite. I reclami al cuore potrebbero non esserlo, o non sono molto tipici. Più convincente è la comparsa di rumori, soprattutto diastolici, durante l'osservazione o cambiamenti nella natura o nell'intensità del vecchio rumore (preesistente).

Trattamento dell'endocardite settica acuta

Il trattamento si riduce a una buona cura, una buona alimentazione, aumentando la resistenza complessiva del corpo. È necessaria la prevenzione delle piaghe da decubito, ecc.

Nella sepsi chirurgica (ferita) e ostetrica, l'eliminazione del focolaio primario dell'infezione è di grande importanza. Fondamentalmente, il trattamento si riduce all'uso persistente di antibiotici e agenti chemioterapici, in base alla conformità dell'agente eziologico di questo caso di endocardite con l'uno o l'altro farmaco, insieme alle trasfusioni di sangue e ad altre misure generali di influenza sul corpo. Di solito il trattamento viene effettuato con penicillina, talvolta insieme a sulfamidici. In alcuni casi è consigliabile utilizzare altri antibiotici (streptomicina, sintomicina, ecc.).

La penicillina viene somministrata per via intramuscolare in grandi dosi, 400.000 - 800.000 o più unità al giorno (a intervalli di 3 ore). Il trattamento è solitamente lungo e il decorso richiede diverse decine di milioni di unità di penicillina, come nell'endocardite settica subacuta. Tra i farmaci sulfamidici, si utilizzano preferibilmente quelli che sono ben assorbiti e creano un'alta concentrazione nel sangue (sulfazina, sulfatiazolo), solitamente 4,0-6,0 al giorno, a condizione che questi farmaci siano ben tollerati e venga somministrata una quantità sufficiente di liquidi, fino a 100 in totale, 0 farmaci o più per ciclo di trattamento. Sono ampiamente utilizzati anche agenti neurovascolari, tonici, vitamine, ecc.