Endocardite infettiva subacuta della valvola aortica. Endocardite infettiva: sintomi e trattamento

Infiammazione dell'endocardio di eziologia infettiva, causata dalla penetrazione e dall'ulteriore sviluppo dell'agente patogeno con la sua localizzazione sulle strutture valvolari, endocardio, endotelio nella regione dei vasi principali adiacenti al cuore. Il processo patologico, di regola, è accompagnato da batteriemia e danni a vari organi e sistemi del corpo.

Eziologia dell'endocardite infettiva

L'endocardite infettiva (IE) è una malattia polietiologica, circa 128 tipi di microrganismi possono fungere da potenziali agenti patogeni. Molto spesso, la malattia è causata da stafilococchi (circa il 30-50%), gli streptococchi (20-30%) hanno meno probabilità di causare endocardite. L'aumento del significato eziologico dello stafilococco aureo (solitamente aureo) negli ultimi decenni è spiegato dalla diffusa introduzione di agenti antibatterici nella pratica clinica, dalle manipolazioni diagnostiche invasive, dalla diffusione degli interventi chirurgici sul cuore e dall'impianto di un elettrodo IVR endocardico . Lo Streptococcus viridans viene spesso seminato da ceppi di streptococco. Vengono isolati anche altri ceppi, in particolare l'Enterococcus, che provoca endocardite infettiva nel 10-15% dei casi.

I dati osservazionali degli ultimi anni indicano un aumento dell'eziologia dell'endocardite infettiva nella proporzione della microflora gram-negativa: Salmonella, Escherichia, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, che causano la malattia nel 3-8% dei casi. I batteri Gram-negativi causano la malattia nei consumatori di droghe per iniezione nel 5-64% dei casi. La frequenza dell'EI ad eziologia fungina è aumentata (1,5–6%); Tra i patogeni di questo gruppo predominano i funghi simili al lievito. L'endocardite fungina si verifica nel 5-14% dei casi nei consumatori di droghe per iniezione. Recentemente, il significato eziologico della flora anaerobica è aumentato anche nello sviluppo dell'endocardite infettiva. Si presume che le proprietà dannose degli anaerobi si manifestino solo in associazione con microrganismi aerobici.

Sintomi di endocardite infettiva

Il quadro clinico dell'endocardite infettiva è caratterizzato da un'ampia varietà di sintomi. La malattia può manifestarsi improvvisamente o restare latente per lungo tempo; La malattia può avere un decorso sia rapido che prolungato.

L'onorato dottore russo Vladimir Petrovich Tyurin nella classificazione dell'endocardite infettiva fornisce definizioni di varianti acute, subacute e protratte del decorso della malattia in base a criteri eziologici e temporali:

Endocardite infettiva acuta- una lesione infiammatoria dell'endocardio che dura fino a 2 mesi, causata da microrganismi altamente virulenti, che si manifesta con gravi fenomeni infettivi-tossici, frequente formazione di metastasi purulente in vari organi e tessuti. La malattia procede principalmente senza manifestazioni immunitarie, che non hanno il tempo di svilupparsi a causa della transitorietà della malattia.

Endocardite infettiva subacuta- una forma speciale di sepsi che dura più di 2 mesi, dovuta alla presenza di un focolaio di infezione intracardiaca, che provoca setticemia ricorrente, embolia, crescenti cambiamenti nel sistema immunitario, portando allo sviluppo di nefrite, sinovite, vasculite, polisierosite. Questa variante del decorso della malattia si verifica con un agente patogeno a bassa virulenza (enterococco, stafilococco epidermico, emofilo), determinati rapporti tra la patogenicità dell'agente patogeno e la reattività dell'organismo, nonché con una terapia antibiotica insufficientemente efficace.

Endocardite infettiva prolungata- la variante eziologica dell'endocardite subacuta. La malattia è causata da streptococco viridescente o da ceppi di streptococco ad esso vicini. La malattia è caratterizzata da un decorso lungo (più di 6 mesi), dall'assenza di metastasi purulente, dalla predominanza di manifestazioni immunopatologiche causate dal danno agli immunocomplessi circolanti.

Forme particolari della malattia sono: endocardite infettiva nei tossicodipendenti, anziani e senili, nei pazienti con IVR impiantato, con un organo intero trapiantato, nei pazienti in programma di emodialisi, EI con protesi valvolari, EI nosocomiale.

I seguenti segni hanno un grande valore diagnostico:

• reazione locale attorno alla valvola;
• embolizzazione di vasi di vari organi;
• circolazione degli immunocomplessi con il loro accumulo nei tessuti.

I sintomi dell'endocardite infettiva compaiono solitamente 1-2 settimane dopo l'evento provocatorio (estrazione del dente, studio diagnostico invasivo, ecc.). Nel decorso acuto della malattia, i sintomi si sviluppano nell'arco di diversi giorni, manifestati da febbre e una serie di altri segni. L'endocardite infettiva subacuta di solito inizia non così brillantemente, procede a lungo, i sintomi clinici possono essere polimorfici.

Uno dei sintomi principali è la febbre, che può essere accompagnata da brividi e sudorazione. La reazione termica in questo caso può variare da una febbre persistente della durata di diversi mesi ad un leggero aumento della temperatura corporea per diversi giorni, seguito da una persistente normalizzazione.

Con un quadro clinico dettagliato della malattia, si notano i seguenti sintomi:

• grave intossicazione: debolezza, anoressia, mal di testa, dolori muscolari e articolari, perdita di peso;
• cambiamenti della pelle: colore della pelle giallastro pallido, petecchie sulla pelle e sulle mucose, congiuntiva della palpebra inferiore (sintomo di Lukin-Libman), macchie di Janeway - macchie rosso-viola fino a 5 mm di diametro sui palmi, piedi, torso, Osler noduli: noduli dolorosi, grandi quanto un pisello, rossastri sulle superfici palmari delle dita delle mani e sulle superfici plantari delle dita dei piedi;
• cambiamento nelle falangi terminali delle dita (bacchette) e delle unghie (vetri da orologio);
• monoartrite o oligoartrite delle grandi articolazioni degli arti superiori e inferiori;
• danno all'aorta, alla valvola mitrale, danno al miocardio;
• tromboembolia delle arterie coronarie, renali, polmonari, spleniche, cerebrali con sviluppo di infarti degli organi corrispondenti, vasi retinici;
• segni di pericardite secca o essudativa;
• danno vascolare: aneurismi arteriosi micotici, vasculite generalizzata;
• epatomegalia, splenomegalia, linfonodi ingrossati;
• danno renale (glomerulonefrite diffusa, nefrite focale, infarto renale);
• danno al sistema nervoso centrale: meningoencefalite, emorragia subaracnoidea, tromboembolia cerebrale, psicosi;
• insufficienza cardiaca progressiva.

Le variazioni dell'emocromo nell'endocardite infettiva non sono specifiche. Nel sangue periferico si determinano spesso segni di anemia ipocromica e normocromica. Spesso si nota leucopenia, ma con complicanze si possono osservare leucocitosi con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, monocitosi e trombocitopenia.

Per valutare la gravità dell'endocardite infettiva, A.A. Demin ha proposto di assegnare tre gradi di attività del processo patologico. I principali indicatori dell'attività del processo, integrati dai dati dello studio dell'immunità umorale, sono presentati nella seguente tabella:

Criterio	Grado di attività
	Io (minimo)	II (moderato)	III (alto)
Febbre	Subfebbrile o assente	37-38 °С	39-40 °С
Brividi	-	±	+
sudorazione	-	±	+
Stato generale	Soddisfacente	medio	pesante
Ingrandimento della milza	±	+	+
Glomerulonefrite	Focale	Focale	diffondere
Formazione di malattie cardiache	Lento	Lento	Rapido
Dinamica dei soffi cardiaci	lento	lento	Veloce
Dinamica dei suoni cardiaci	lento	lento	Veloce
Miocardite	Focale	Focale	diffondere
Insufficienza cardiaca	±	±	±
Emorragia	-	±	+
Tromboembolia	-	±	+
Artralgia	-	±	±
Emocultura	±	+	+
VES, mm/h	20	20-40	40
Anemia	±	+	+
Leucopenia	±	+	A volte leucocitosi
Trombocitopenia	±	+	+
Test della formalica	-	±	+
Prezzo consigliato	-	±	+
Fibrinogeno, g/l	4 - 5	5 - 6	6 - 10
Emoglobina, g/l	120-150	120-110	110-90
Gammaglobulinemia,%	10 - 15	20 - 25	25 - 45

Nota. Il segno "-" indica l'assenza di un sintomo; il segno "±" - la presenza opzionale di un sintomo o la sua debole gravità; "+" - la presenza frequente di un sintomo o la sua gravità significativa.

Trattamento dell'endocardite infettiva

Il trattamento dell'endocardite infettiva si basa su diversi principi:

1. Il trattamento dovrebbe essere il più etiotropico possibile, cioè mirato alla distruzione di uno specifico agente patogeno.
2. Per ottenere elevate concentrazioni battericide e prevenire lo sviluppo di resistenza nell'agente patogeno, vengono utilizzate combinazioni di diversi agenti antibatterici.
3. Il trattamento dovrebbe durare: con una malattia causata da streptococchi - almeno 4 settimane, stafilococchi - 6 settimane, agenti patogeni gram-negativi - almeno 8 settimane.
4. Con un aumento dei sintomi di un conflitto immunitario sotto forma di glomerulonefrite, miocardite, vasculite, ecc., nonché segni di shock tossico-infettivo, viene preso in considerazione l'uso di glucocorticoidi.
5. Nelle forme acute di endocardite infettiva causata principalmente da stafilococchi e microrganismi gram-negativi, è consigliabile condurre l'immunoterapia (plasma anti-stafilococco, gamma globulina anti-stafilococco) e disintossicazione.
6. In assenza di effetto terapeutico entro 2 settimane dall'uso di un'adeguata terapia antibiotica, è necessaria una consultazione con un cardiochirurgo. Il trattamento chirurgico viene effettuato secondo rigorose indicazioni.

Quando si sceglie un farmaco antibatterico, è necessario tenere conto dei dati degli studi microbiologici, della sensibilità dell'agente patogeno isolato. La complessità del trattamento dell'endocardite infettiva è associata principalmente all'ampia diffusione di agenti patogeni atipici, nonché all'elevata resistenza di alcuni agenti patogeni agli antibiotici esistenti.

Molto importante è il fatto che gli antibiotici non penetrano bene nelle valvole cardiache, nel miocardio e in molti casi (in presenza di valvole cardiache artificiali, IVR, shunt) il decorso dell'endocardite è difficile da prevedere. Quando viene rilevata l'EI, la terapia antibiotica viene prescritta il più presto possibile, senza attendere l'identificazione dell'agente patogeno, poiché il processo patologico si diffonde piuttosto rapidamente. Nei casi in cui l'agente causale non è identificato, si raccomanda di iniziare il trattamento con antibiotici beta-lattamici e aminoglicosidi. L'assenza di effetto terapeutico dopo 3-5 giorni e i risultati negativi dell'esame batteriologico suggeriscono che l'endocardite ha un'eziologia stafilococcica ed è molto probabilmente causata da stafilococchi resistenti alla penicillina e alla meticillina. In questo caso è necessaria una sostituzione antibiotica.

Un paziente guarito è considerato un paziente che, un anno dopo il completamento del trattamento, ha mantenuto una temperatura corporea normale, una VES e l'agente patogeno non è stato isolato dal sangue.

Fonti:

1. Guida alla cardiologia / ed. V.N. Kovalenko. - K.: MORION, 2008. - 1424 pag.
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3. Cardiologia: una guida per i medici in 2 volumi / ed. N.B. Perepecha, S.I. Ryabov. - San Pietroburgo: SpecLit, 2008. - V.2. - 432 pag.

L'endocardite è un processo infiammatorio dell'endocardio (il rivestimento interno del muscolo cardiaco). La malattia è ugualmente suscettibile a persone di qualsiasi età e sesso.

Secondo le statistiche, tra la popolazione dei paesi sviluppati, il tasso di incidenza è più elevato che in tutto il mondo. Non sarà superfluo per una persona moderna sapere cos'è l'endocardite, i suoi sintomi e il trattamento, nonché le misure per prevenire questa pericolosa malattia.

Come si manifesta la patologia?

La parete interna dell'endocardio, come le pareti di tutte le camere del cuore, è rivestita da un unico strato di epitelio. Separa il muscolo cardiaco (miocardio) dal flusso sanguigno. Quando i microrganismi entrano nel flusso sanguigno e indugiano con esso a livello dell'endocardio, può verificarsi una lesione infettiva delle pareti del cuore.

L’endocardite è una malattia grave, con una probabilità di morte dal 15 al 50%. Spesso il processo infiammatorio si estende all'apparato valvolare dei vasi adiacenti.

La diagnosi di endocardite richiede spesso diversi mesi dalla comparsa dei primi sintomi. Il pericolo è che i pazienti ricevano spesso una diagnosi errata quando vengono ricoverati in ospedale e necessitano di cure immediate. Confermare l'endocardite infettiva può essere una diagnosi differenziale che esclude altre malattie infettive o cardiache.

Cause dell'endocardite

La causa principale dell'infiammazione è una lesione infettiva dell'endocardio. La malattia può essere provocata da altri fattori, ad esempio reazioni allergiche, lesioni, intossicazione.

Spesso l'infiammazione dell'epitelio cardiaco è preceduta da reumatismi. Questa è una patologia infettiva-allergica causata da microbi streptococchi. Di solito infettano il corpo umano con tonsillite o faringite.

L'infiammazione causata dai reumatismi è leggermente diversa da quella dell'endocardite infettiva. Ma questo tipo di patologia non è meno insidiosa, poiché all'inizio può “passare” senza trattamento dopo 1-2 settimane, passando a uno stadio più pericoloso.

Lesioni, avvelenamenti e allergie

Il processo infiammatorio dell'epitelio del cuore può essere il risultato di un errore medico nella diagnosi o nell'intervento chirurgico nel muscolo cardiaco. A seguito di azioni improprie dei medici nelle valvole cardiache, possono accumularsi piccoli coaguli di sangue, causando una lieve infiammazione. Con l'individuazione tempestiva del problema e l'adozione di misure terapeutiche, la prognosi è abbastanza favorevole.

A volte l'endocardio si infiamma a causa del fatto che il livello di acido urico nel corpo aumenta. Ciò accade in caso di avvelenamento con sostanze chimiche e tossiche. Questo tipo di patologia è caratterizzata anche dall'accumulo di coaguli di sangue nelle valvole. Tale infiammazione si presenta in forma lieve e, secondo molti esperti, non è considerata endocardite.

Una variante allergica dell'endocardite è estremamente rara. Si sviluppa quando alcuni composti chimici entrano nel flusso sanguigno, provocando una reazione allergica in una persona. Spesso tali farmaci irritanti sono i farmaci con cui il paziente tratta altre malattie.

Ciò accade quando il paziente non è consapevole dell'intolleranza ad alcune sostanze medicinali nel suo corpo. Questo tipo di endocardite non è pericoloso, a condizione che il paziente eviti il ​​contatto futuro con un particolare farmaco.

Sintomi di patologia

I segni di infiammazione dell'epitelio cardiaco possono essere confusi con la clinica di altre malattie. Possono comparire all'improvviso, ma a volte l'endocardite si manifesta senza manifestazioni cliniche.

I principali sintomi dell'endocardite:

• temperatura corporea elevata,
• mal di testa, dolori muscolari,
• brividi,
• mancanza di respiro e stanchezza,
• manifestazioni cutanee,
• manifestazioni oculari,
• aritmia cardiaca.

I segni clinici si intensificano con il progredire della malattia. Poiché la malattia è spesso causata da microrganismi patogeni, considereremo in dettaglio i sintomi dell'endocardite infettiva.

Aumento della temperatura corporea

Quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva hanno la febbre. All'inizio la temperatura può essere subfebbrile (fino a 37,5 gradi), ma dopo pochi giorni sale a 40. La febbre è causata da sostanze specifiche: i pirogeni.

Nella diagnosi dell'endocardite infettiva, il loro ruolo è svolto dai prodotti di scarto dei microrganismi patogeni. Come risultato del loro impatto sul centro di termoregolazione, la temperatura corporea aumenta.

Succede che all'inizio della malattia la febbre del paziente non è accompagnata da altri segni di patologia, quindi è estremamente difficile determinarla. La temperatura può variare leggermente, ma in alcune circostanze è normale. La febbre è assente nelle seguenti categorie di pazienti:

• anziani,
• pazienti affetti da ictus,
• pazienti con livelli elevati di urea nel sangue,
• persone con insufficienza cardiaca.

Mal di testa, dolori muscolari e brividi

Il dolore muscolare e il mal di testa spesso completano il quadro clinico dell'endocardite. Si verificano sullo sfondo dell'intossicazione del corpo dovuta alla moltiplicazione di una colonia di microbi. Spesso dolore e dolori nel corpo iniziano parallelamente all'aumento della temperatura. Nelle forme di patologia non infettive questi segni sono molto deboli o possono essere del tutto assenti.

I brividi sono causati dalla contrazione muscolare riflessa, che si manifesta sotto forma di sensazioni convulsive o tremori. Questa è una forma tipica di sepsi (movimento di microbi nel flusso sanguigno e danno agli organi interni). La forma infettiva dell'infiammazione dell'endocardio si manifesta con brividi ad alta temperatura corporea.

Mancanza di respiro e stanchezza

In una fase iniziale della malattia, una persona si stanca rapidamente quando esegue un duro lavoro fisico e non riesce a riprendere fiato per molto tempo. Ciò è dovuto allo scarso apporto di ossigeno ai polmoni.

La mancanza di respiro di solito si risolve in pochi minuti, ma questi sintomi peggiorano con il progredire della malattia. Con il passare del tempo, il paziente diventa incapace di tollerare anche un’attività fisica leggera.

La mancanza di respiro con endocardite è direttamente correlata alla carenza di ossigeno nel corpo. Il cuore durante il processo infiammatorio, per così dire, si restringe e non riesce a pompare il sangue normalmente. Un'altra causa di alterata circolazione del flusso sanguigno è il restringimento della valvola cardiaca. In ogni caso, la funzione di pompaggio dell'organo è compromessa.

Manifestazioni cutanee

I sintomi sulla pelle, come eruzioni cutanee, macchie, noduli, aiuteranno a identificare l'endocardite infettiva. Questi segni possono indicare altre malattie vascolari, quindi dovrebbero essere considerati solo in combinazione con altre manifestazioni cliniche.

La clinica dell'endocardite può essere accompagnata dalle seguenti manifestazioni cutanee:

• Sintomo di pizzicamento. Si può sospettare un'endocardite individuando emorragie che appaiono con leggere scheggiature di pelle. Sullo sfondo dell'infiammazione dei vasi capillari diventano molto fragili e scoppiano al minimo impatto meccanico su di essi.
• I nodi di Osler. Per l'endocardite cronica, questo segno clinico è caratteristico. All'interno degli arti, così come sulle dita del paziente, possono apparire piccoli sigilli. Quando viene premuto, il paziente avverte un dolore moderato.
• Macchie di Janeway. Lividi sottocutanei compaiono sulle piante dei piedi o sui palmi dei pazienti, risalendo sopra lo strato superiore della pelle o palpabili sotto di esso.
• Eruzione petecchiale. Si tratta di piccole macchie rosse sul tronco, sugli arti e sulle mucose. Si formano a causa della fragilità della rete capillare. Al centro di tali punti compaiono spesso punti di una tinta grigia.

Manifestazioni oculari

P Gli organi visivi di Orezhanie si verificano secondo lo stesso principio delle manifestazioni sulla pelle.

Il paziente può rilevare autonomamente il sintomo di Lukin-Libman. Questi sono lividi puntiformi sulla congiuntiva. Per vedere meglio le macchie è necessario tirare la palpebra inferiore.

Un altro segno di endocardite sono le macchie di Roth. Possono essere identificati durante l'esame da un oftalmologo. Aree di emorragia si trovano sulla retina. Le macchie hanno zone chiare al centro e si riscontrano esaminando il fondo.

Disturbi del ritmo cardiaco

L'endocardite è quasi sempre accompagnata da una frequenza cardiaca rapida. Una caratteristica della tachicardia in questa patologia è che si verifica senza alcuno sforzo fisico e altri fattori irritanti.

Nelle fasi iniziali della malattia, la tachicardia è spiegata dall'elevata temperatura corporea dovuta all'ingresso di batteri patogeni nel flusso sanguigno. Negli stadi successivi dell'endocardite, le palpitazioni si verificano di riflesso mentre la pompa principale del corpo cerca di compensare l'insufficienza cardiaca.

Misure diagnostiche

Il trattamento dell'endocardite infettiva è impossibile senza una diagnosi completa. L'esame del paziente inizia con un esame visivo e un'auscultazione.

Quindi il medico dirige la consegna degli esami di laboratorio e batteriologici. Puoi sospettare la malattia con un esame del sangue dettagliato. L'analisi delle urine è solitamente inutile perché non fornisce informazioni precise.

Il paziente deve donare il sangue da una vena per colture batteriologiche. Ciò aiuterà a identificare le colonie di microbi nel suo flusso sanguigno. Si consiglia di effettuare tali analisi prima dell'inizio delle misure terapeutiche, poiché i farmaci possono offuscare il quadro clinico.

La diagnosi di endocardite infettiva comprende una serie di esami hardware. Questi gli interventi diagnostici che vengono effettuati per tutte le patologie cardiache:

• Ecografia del muscolo cardiaco o ecocardiografia,
• elettrocardiogramma,
• raggi X,
• TAC.

La diagnosi di endocardite è un processo complesso e complesso. Solo confrontando i risultati di tutti i test e delle procedure hardware, il medico può formulare una diagnosi e iniziare la terapia.

Misure terapeutiche

L’endocardite infettiva viene solitamente trattata in modo conservativo. Implica l’assunzione di antibiotici per uccidere gli agenti patogeni. Per eliminare le cause della malattia, possono essere necessari farmaci antifungini (se l'infiammazione è causata da un'infezione di natura fungina).

Gli agenti antimicrobici vengono utilizzati per alleviare i sintomi e combattere i batteri. Sono selezionati dal medico individualmente, a seconda del tipo di agente patogeno. Il trattamento dell’endocardite può durare diversi mesi. La sua durata determina il grado di abbandono della malattia e la presenza di altri disturbi di salute.

Se la patologia è diventata cronica, possono essere utilizzati farmaci per normalizzare il lavoro del cuore, diuretici e altri farmaci che migliorano la qualità della vita del paziente.

Quando è necessario un intervento chirurgico?

Con l'endocardite si ricorre alla chirurgia solo in casi estremi, quando la terapia conservativa non è in grado di portare ad un completo recupero. Le principali indicazioni all’intervento chirurgico sono:

• la minaccia di grave insufficienza cardiaca che non può essere prevenuta con i farmaci;
• processi purulenti nell'endocardio;
• una forma infettiva di endocardite nelle persone con una valvola cardiaca meccanica;
• aumento del rischio di tromboembolia.

Chirurgia

Innanzitutto, il chirurgo pratica un’incisione nel torace per ottenere libero accesso al cuore. Quindi l'organo è collegato ad un apparato artificiale per la circolazione sanguigna, che supporterà la funzione di pompaggio dell'organo.

L'essenza dell'operazione è purificare il cuore, composta da tre fasi:

• meccanico (le valvole interessate in modo irreversibile vengono rimosse);
• chimico (le camere cardiache sono trattate con un antisettico);
• fisico (se alcuni tessuti non sono disponibili per la rimozione, vengono rimossi mediante ultrasuoni).

Dopo la sanificazione (pulizia) del cuore, lo specialista decide di sostituire le valvole rimosse con valvole artificiali. Anche un'operazione riuscita non sempre garantisce l'eliminazione dell'infezione.

Con l'endocardite infettiva, il trattamento mediante intervento chirurgico non significa l'abolizione della terapia conservativa. A volte l’intervento chirurgico è solo una correzione di cambiamenti irreversibili nel cuore.

Cateteri venosi;

pacemaker;

Vasi protesici o valvole cardiache;

Vari difetti cardiaci;

microtraumi;

Intervento chirurgico.

A volte i batteri penetrano nell’endocardio senza precedenti danni ai tessuti. Quindi si formano ascessi, fistole e altri difetti.

Sintomi

Può manifestarsi in modo chiaro e distinto, oppure all'inizio può solo disturbare con stanchezza, soffi cardiaci, debolezza generale e i sintomi più gravi aumentano gradualmente. Questi includono:

Febbre;

Sudorazione abbondante;

Dolore ai muscoli e alle articolazioni;

Perdita di peso;

Cambiamento nel colore della pelle (diventa grigiastro, leggermente giallastro);

Eruzione cutanea sulle mucose.

I noduli di Osler compaiono dopo i sintomi di cui sopra. Alcuni esperti li considerano un segno caratteristico e obbligatorio di endocardite infettiva, altri, al contrario, una sua manifestazione relativamente rara, in cui la malattia si manifesta in forma subacuta.

Noduli di Osler, patogenesi

Queste formazioni compaiono sui palmi delle mani, sui polpastrelli, sui piedi a causa dell'infiammazione indotta dalle infezioni delle pareti dei piccoli vasi sanguigni e rappresentano un infiltrato. L'esame istologico dei noduli rivela venule e arteriole dilatate. A volte vengono confusi con un'eruzione allergica o una porpora settica. Come appaiono i noduli di Osler, la foto lo dimostra abbastanza chiaramente. Si tratta di formazioni mobili rigonfie, grandi quanto un pisello o leggermente più piccole, di colore rosso o viola, a volte dolorose, a volte no. Si sviluppano rapidamente, scompaiono da soli, non sono una malattia separata, quindi non necessitano di trattamento con compresse o unguenti. Ma se una persona nota tali noduli in se stessa, dovrebbe consultare immediatamente un medico per ulteriori studi di laboratorio e clinici.

Macchie di Roth

Oltre ai noduli di Osler, nell'endocardite infettiva possono comparire caratteri sui lati e sulle estremità, emorragie sotto le unghie, macchie di Janevier, che si verificano anche, come i noduli di Osler, sui palmi e sui piedi. Ma, a differenza dei noduli, queste macchie sono assolutamente indolori, non sembrano piselli e sono il risultato di un afflusso di sangue ai capillari.

Nell'endocardite infettiva, oltre alla pelle, possono essere colpiti anche gli occhi. Uno dei segni più comuni di tale reazione all'infiammazione sono le macchie di Roth. Sono stati descritti dal medico svizzero Roth. Le macchie di Roth sono microemorragie nella retina. Di forma, sono ovali o rotondi con un punto bianco al centro. Nei pazienti, queste formazioni possono causare una diminuzione della vista, che viene ripristinata dopo il trattamento della malattia di base.

Le macchie di Roth sono un sintomo non solo di endocardite infettiva, ma anche di anemia, collagenosi. Pertanto, sono necessari ulteriori studi per fare una diagnosi.

Altri sintomi di endocardite infettiva

Esistono circa una dozzina di sintomi che permettono di sospettare un'infiammazione dell'endocardio dovuta all'introduzione di un'infezione.

I noduli di Osler, le macchie di Lukin (o correttamente il sintomo di Lukin-Libman), i sintomi di Rock, Dmitrienko, Janeway e altri aiutano i medici a fare una diagnosi, soprattutto nei casi in cui altri segni caratteristici della malattia non sono chiaramente espressi o sono assenti.

Il sintomo di Lukin-Libman è la comparsa di petecchie punteggiate con un centro biancastro sulle pieghe delle palpebre e della congiuntiva.

Il sintomo di Rock si manifesta nell'espansione della pupilla dell'occhio sinistro.

Il sintomo di Janeway sono formazioni eritematose, come le macchie di Roth, sporgenti sui palmi e sui piedi, solo che in questo caso sono di piccole dimensioni.

Il sintomo Dmitrienko consiste in un certo ammorbidimento del timbro del primo tono, motivo per cui è anche chiamato “tono di velluto”. Questo sintomo si osserva nelle primissime fasi della malattia.

Trattamento

Solo un medico può determinare la causa di qualsiasi sintomo specifico. Di norma, ciò richiede esami del sangue di laboratorio, ECG, EchoCG. È obbligatorio eseguire emocolture per identificare l'agente eziologico dell'infezione. Se i test hanno dimostrato che il paziente ha un'endocardite infettiva, vengono prescritti antibiotici del gruppo appropriato. Nei casi più gravi viene eseguito un intervento chirurgico (plastica, protesi valvolare cardiaca).

Con una diagnosi tempestiva e corretta e un trattamento tempestivo, il 50-90% dei pazienti vive più di 5 anni. Per prevenire l'insorgenza dell'endocardite infettiva, è stata sviluppata una tecnica speciale per le persone appartenenti a gruppi a rischio. Dispone di diversi regimi di prevenzione basati sull'uso di farmaci nelle situazioni rilevate dal metodo.

I reumatismi sono una malattia infettiva-allergica, che si basa sull'infiammazione e sulla disorganizzazione del tessuto connettivo. La principale causa di reumatismi è considerata lo streptococco beta-emolitico di gruppo A. Al primo contatto con questo microrganismo il paziente soffre solitamente di tonsillite o faringite ( durante l'infanzia). Senza cure mediche qualificate, la malattia iniziale si risolve entro 1 o 2 settimane. Ma poi arriva la fase più pericolosa.

Il sistema immunitario umano inizia a produrre anticorpi contro l'agente patogeno. In alcuni casi, questa reazione diventa eccessivamente forte ( risposta immunitaria iperergica). In tali pazienti, gli anticorpi iniziano ad attaccare le cellule del tessuto connettivo ( prevalentemente nel sistema cardiovascolare). Questa infiammazione è chiamata reumatismi.

Nell'endocardite reumatica, le seguenti strutture del cuore sono più spesso colpite:

• valvola mitrale;
• valvola aortica;
• valvola tricuspide ( di solito in combinazione con altre localizzazioni);
• corde tendinee;
• parietale ( parietale) endocardio;
• strati profondi del miocardio.

Pertanto, nell'endocardite reumatica, l'infiammazione è leggermente diversa rispetto alla forma infettiva più comune. Questo spiega le differenze nel decorso della malattia e nelle sue manifestazioni. Danni simili al cuore possono verificarsi anche nei pazienti con lupus eritematoso sistemico.

Lesioni

L'endocardite dovuta a trauma si sviluppa dopo un intervento chirurgico o procedure diagnostiche invasive sul cuore ed è spesso il risultato di errori medici. Di solito si presenta sotto forma di piccoli accumuli di masse trombotiche nella regione delle valvole cardiache. I fenomeni incendiari non sono espressi. Il problema può essere solo una deformazione graduale della valvola ( solitamente restringimento dell'anulus). La prognosi per il rilevamento tempestivo dell'endocardite traumatica è sempre favorevole.

Reazione allergica

L'endocardite allergica è rara. La sua causa è la sensibilità individuale del corpo a determinati composti chimici ( allergeni) e il loro ingresso nel flusso sanguigno. Spesso i medicinali agiscono come allergeni. I pazienti non sono consapevoli di avere un’intolleranza a qualsiasi farmaco. In questi casi, l'endocardite si sviluppa durante il trattamento di un'altra malattia. La forma allergica dell'endocardite è generalmente lieve e non comporta conseguenze gravi. In futuro, al paziente viene consigliato solo di evitare il contatto ripetuto con l'allergene.

Intossicazione

L'endocardite può svilupparsi con alcuni tipi di intossicazione. A volte i sintomi di questa malattia si osservano quando il livello di acido urico aumenta ( uremia). Anche alcuni veleni o sostanze chimiche entrate nel flusso sanguigno possono avere un effetto simile. Una caratteristica di questo tipo di endocardite è l'accumulo di masse trombotiche lungo il bordo delle valvole ventricolari sinistre. I fenomeni incendiari sono espressi piuttosto debolmente. A questo proposito, molti autori non raccomandano nemmeno di classificare tali condizioni come endocardite.

Infezione

L’infezione batterica è la causa più comune di endocardite in tutto il mondo. I virus non sono praticamente in grado di infettare questo strato del cuore e l'infezione fungina è piuttosto rara. I batteri entrano anche nelle pieghe e nelle corde valvolari durante la batteriemia. In questo caso, gli agenti patogeni circolano nel sangue. Di solito, altri organi e tessuti rappresentano il focus infettivo primario e i microbi vengono introdotti nell’endocardio a causa di un trattamento inefficace o tardivo. Tuttavia, ci sono anche casi in cui l'endocardite è l'unica manifestazione del processo infettivo.

Gli agenti causali più comuni dell'endocardite batterica sono:

• streptococco verde (Streptococco viridans) - in circa il 35 - 40% dei casi. È l’agente eziologico più comune dell’endocardite infettiva.
• Enterococco (Enterococco) - 10 - 15%. Vive normalmente nell'intestino umano, ma in determinate condizioni può diventare patogeno ( patogeno).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Può vivere sulla pelle o nella cavità nasale di persone sane. Causa grave endocardite infettiva con grave danno valvolare.
• Streptococco pneumoniae-15%. Questo microrganismo è l'agente eziologico della polmonite, della sinusite o della meningite nei bambini. In assenza di un trattamento qualificato, è possibile un danno all'endocardio.
• Altri streptococchi e stafilococchi- 15 - 20%. Questi agenti patogeni provocano solitamente endocarditi con prognosi favorevole senza gravi danni alle valvole.
• Batteri del gruppo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Questo gruppo di microrganismi è stato combinato a causa del loro elevato tropismo ( affinità) all'endocardio del cuore. La loro caratteristica comune è la difficoltà nella diagnosi, perché tutti i batteri del gruppo HACEK sono difficili da coltivare su terreni nutritivi.
• Batteri Gram-negativi – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Questi batteri raramente infettano l’endocardio. Di solito, oltre ai sintomi cardiaci, si verificano anche violazioni delle funzioni di altri organi e sistemi.
• Infezioni fungine-15%. Anche le infezioni fungine raramente colpiscono l’endocardio. Il problema in questi pazienti è la necessità di un trattamento a lungo termine con agenti antifungini. A causa del rischio di complicanze, i medici ricorrono spesso al trattamento chirurgico.
• Altri agenti patogeni. In linea di principio, quasi tutti i batteri patogeni conosciuti possono causare endocardite ( clamidia, brucella, rickettsia, ecc.). In circa il 10-25% dei casi non è possibile isolare l'agente eziologico della malattia, sebbene tutti i sintomi e i test diagnostici parlino a favore dell'endocardite infettiva.
• Combinazione di più agenti infettivi (forma mista). Viene registrato raramente e porta, di regola, a un decorso grave e prolungato della malattia.

Una tale varietà di agenti causali dell'endocardite infettiva crea serie difficoltà per la diagnosi e il trattamento dei pazienti. Inoltre, ogni microrganismo ha alcune caratteristiche individuali, che spiegano un gran numero di sintomi e varianti diversi del decorso della malattia.

Una caratteristica importante dell'endocardite batterica è la formazione delle cosiddette vegetazioni sui lembi valvolari. Molto spesso si verificano nella parte sinistra del cuore. Le vegetazioni sono piccoli gruppi di microrganismi attaccati alla foglia. Di solito, nella prima fase, si forma un piccolo trombo nel sito del danno all'endocardio. Successivamente, ad esso vengono attaccati i primi agenti patogeni dell'infezione. Man mano che si moltiplicano e il processo infiammatorio si intensifica, la vegetazione può aumentare. Se hanno una forma piatta e sono fissati saldamente all'anta, vengono chiamati fissi. Le vegetazioni mobili nella struttura ricordano i polipi peduncolati. Sembrano appesi al lembo della valvola e si muovono a seconda del flusso sanguigno. Tali vegetazioni sono le più pericolose, poiché la separazione di questa formazione porta al suo ingresso nel flusso sanguigno e alla trombosi acuta. Il distacco di grandi vegetazioni mobili è una causa abbastanza comune di gravi complicanze e persino di morte nell'endocardite infettiva. La gravità delle conseguenze dipende dal livello al quale si verifica la trombosi della nave.

L'endocardite fibroplastica eosinofila di Leffler dovrebbe essere considerata separatamente. Le ragioni del suo sviluppo sono sconosciute. In questa malattia viene colpito prevalentemente il pericardio parietale, il che lo distingue dalle altre varianti della malattia. Si presume che le reazioni allergiche complesse svolgano un ruolo nello sviluppo dell'endocardite di Loeffler.

Tipi di endocardite

Esistono molte classificazioni diverse dell'endocardite, ognuna delle quali riflette le caratteristiche del decorso della malattia in un particolare paziente. Questa divisione è stata fatta per facilitare il processo di diagnosi e per sistematizzare un gran numero di sintomi.

L’endocardite infettiva può essere divisa in due gruppi principali:

• Endocardite infettiva primitiva. Viene chiamata la forma primaria della malattia in cui i batteri circolanti nel sangue indugiano sui lembi di una valvola sana ( una qualsiasi delle valvole) e causare infiammazioni. Questa forma è piuttosto rara, perché un endocardio sano è poco suscettibile agli agenti patogeni.
• Endocardite infettiva secondaria. La secondaria è chiamata endocardite, in cui l'infezione colpisce le valvole cardiache già danneggiate. Questa forma della malattia è molto più comune. Il fatto è che il restringimento delle valvole o il loro funzionamento improprio interrompono il normale flusso di sangue. Si verificano vortici, ristagno di sangue in alcune camere del cuore o aumento della pressione interna. Tutto ciò contribuisce al danno microscopico dell'endocardio, dove penetrano facilmente i batteri del sangue. I difetti che predispongono all'infezione secondaria delle valvole cardiache sono un processo reumatico, un dotto arterioso pervio, un difetto nel setto cardiaco e altri difetti cardiaci congeniti o acquisiti.

Secondo il decorso clinico della malattia, l'endocardite infettiva può essere suddivisa in tre forme:

• speziato;
• subacuto;
• cronico ( protratto).

Endocardite infettiva acuta

La forma acuta più comune di endocardite si verifica con la sepsi da stafilococco, quando i microrganismi di questo gruppo circolano nel sangue. Sulle cuspidi valvolari compaiono rapidamente ulcerazioni e vegetazioni. L'infiammazione porta al rilascio di una proteina patologica: la fibrina. Chiude i difetti e le aree ulcerate, ma ispessisce i lembi valvolari, impedendone il normale funzionamento. La condizione dei pazienti con questa forma di endocardite è grave. Durante tutta la malattia vi è un alto rischio di gravi complicanze ( perforazione della valvola, avulsione della vegetazione e trombosi). Il recupero avviene in 1 - 2 mesi. Di norma, dopo l'eliminazione del focolaio infiammatorio, i lembi valvolari rimangono deformati, il che spiega gli effetti residui dopo la malattia.

Endocardite infettiva subacuta

L'endocardite subacuta dura più di 2 mesi ( di solito fino a 1 - 1,5 anni). Il processo ulcerativo in questo caso è meno pronunciato e la distruzione delle valvole non avviene così rapidamente. In rari casi, la malattia può manifestarsi senza danni evidenti all'apparato valvolare. L'infiammazione è limitata alle corde e all'endocardio parietale. I sintomi in questi pazienti sono meno pronunciati e le condizioni generali sono generalmente migliori.

Cronico ( protratto) endocardite infettiva

Questa forma di endocardite appare sullo sfondo di gravi disturbi nella struttura o nel funzionamento dell'apparato valvolare ( endocardite secondaria). Il difetto primario è presente nell'85% dei casi e contribuisce alla formazione di un focolaio cronico di infezione. Ciò impedisce un trattamento efficace e spiega il decorso prolungato della malattia. In generale, l'endocardite prolungata si osserva in quasi il 40% dei casi.

I seguenti gruppi di pazienti sono predisposti al decorso cronico della malattia:

• Neonati e lattanti. La prevalenza dell'endocardite cronica nei bambini è spiegata da difetti congeniti delle valvole cardiache. In questi casi, l’infezione e il suo sviluppo sull’endocardio è solitamente una questione di tempo.
• Persone che si iniettano droghe. In questa categoria di persone esiste un'alta probabilità di danno tossico all'endocardio e all'infezione. Inoltre, nel corso del trattamento, è possibile la reintroduzione di microbi. Spesso questi pazienti hanno infezioni miste.
• Persone che hanno subito un intervento chirurgico al cuore. Le manipolazioni diagnostiche o terapeutiche nella cavità cardiaca comportano sempre il rischio di traumi all'endocardio. In futuro, ciò crea condizioni favorevoli per la formazione di un focus infettivo.

Nell'endocardite infettiva cronica si osservano solitamente periodi di remissione e recidiva. Le remissioni sono miglioramenti delle condizioni del paziente e la scomparsa dei sintomi acuti. Durante questo periodo, i pazienti mostrano principalmente segni di danno valvolare, ma il focolaio infettivo nel cuore non è stato eliminato. Una recidiva è un netto peggioramento delle condizioni del paziente associato all'attivazione dell'infezione e allo sviluppo di un processo infiammatorio acuto. Un decorso simile si osserva anche nell'endocardite reumatica.

In alcuni paesi, oltre alle forme acute, subacute e croniche di endocardite, si distingue anche una variante abortiva del decorso. È caratterizzata da un recupero rapido e persistente ( senza recidiva). Questo risultato è molto favorevole, poiché l'apparato valvolare del cuore non ha il tempo di soffrire a causa dell'infiammazione. Un decorso abortivo si osserva nell'endocardite infettiva e tossica, quando la malattia è stata diagnosticata in una fase precoce e è stato avviato un trattamento tempestivo.

L'endocardite reumatica ha una classificazione leggermente diversa. Non si basa sulla durata della malattia ( perché è sempre stretto), ma sulla natura dei cambiamenti nelle valvole cardiache. Permettono di valutare l'intensità del processo infiammatorio e di prescrivere il trattamento corretto.

L’endocardite reumatica è divisa in quattro tipi:

• Endocardite diffusa. In questo caso si verifica un cambiamento nella struttura del tessuto connettivo su tutta la superficie della valvola. Le sue valvole si ispessiscono, il che rende difficile il normale funzionamento del cuore. In superficie si possono trovare piccoli granulomi ( di solito compaiono dal ventricolo sinistro sui lembi della valvola mitrale o aortica). Caratterizzato da danni simultanei al tessuto connettivo in più punti, comprese le corde e l'endocardio parietale. Il trattamento tempestivo di tale endocardite nella fase di gonfiore del tessuto connettivo aiuta ad evitare cambiamenti irreversibili. Se sono già comparsi dei granulomi, il rischio di fusione o di accorciamento dei lembi valvolari è elevato. Tali cambiamenti sono chiamati cardiopatia reumatica.
• Endocardite verrucosa acuta. Questa forma della malattia è caratterizzata dal distacco dello strato superficiale dell'endocardio. Nella sede della lesione si depositano masse trombotiche e fibrina, che portano alla comparsa di specifiche formazioni, le cosiddette verruche. Sembrano piccoli tubercoli marrone chiaro o grigi. In alcuni casi si assiste ad un forte incremento di queste formazioni con formazione di interi conglomerati sul lembo valvolare. A differenza delle vegetazioni nell'endocardite infettiva, queste formazioni non contengono microrganismi patogeni. Tuttavia, nel caso della circolazione dei microbi nel sangue, l'infezione di tali verruche può verificarsi con lo sviluppo di endocardite infettiva secondaria e il peggioramento delle condizioni generali del paziente. Se l'infiammazione può essere fermata nelle fasi iniziali, le formazioni sui lembi della valvola non aumentano. Allo stesso tempo, non vi è praticamente alcun rischio di separazione di un coagulo di sangue e di gravi disturbi cardiaci.
• Endocardite verrucosa ricorrente. Questo tipo è caratterizzato da cambiamenti simili a quelli dell'endocardite acuta della verruca. La differenza sta nel decorso della malattia. Le formazioni sulle valvole compaiono periodicamente, durante un'esacerbazione dei reumatismi. Si notano strati persistenti di fibrina quando vengono inclusi i sali di calcio. Tali formazioni sono chiaramente visibili durante l'ecocardiografia ( ecocardiografia) o radiografie che aiutano a confermare la diagnosi.
• Endocardite fibroplastica. Questa forma è lo stadio finale delle tre varianti precedenti del decorso dell'endocardite reumatica. È caratterizzato da cambiamenti pronunciati nei lembi valvolari ( il loro accorciamento, deformazione, giunzione). Questi cambiamenti sono già irreversibili e richiedono un trattamento chirurgico.

Con l'endocardite eosinofila fibroplastica di Loeffler, la malattia è classificata in base alle fasi del decorso. Ogni fase è caratterizzata dai propri cambiamenti nella cavità cardiaca e dai sintomi corrispondenti.

Con l'endocardite di Loeffler si distinguono i seguenti stadi:

• Acuto ( necrotico) palcoscenico. Il processo infiammatorio colpisce l'endocardio di entrambi i ventricoli e ( meno spesso) atriale. Non è interessato solo lo strato superficiale a contatto con il sangue, ma anche gli strati profondi del miocardio. Il tessuto infiammato contiene un gran numero di eosinofili ( tipo di leucociti). La durata di questa fase è di 5-8 settimane.
• stadio trombotico. In questa fase, i focolai infiammatori nell'endocardio iniziano a ricoprirsi di masse trombotiche. Per questo motivo, le pareti delle camere cardiache si ispessiscono e il loro volume diminuisce. Si verifica un graduale ingrossamento dell'endocardio, nel cui spessore compaiono più fibre di tessuto connettivo. Il miocardio sottostante si ispessisce a causa dell’ipertrofia ( aumento di volume) cellule muscolari. Il problema principale in questa fase è una marcata diminuzione del volume dei ventricoli.
• stadio di fibrosi. Quando si è formato il tessuto connettivo nell'endocardio, la parete perde le sue proprietà elastiche. Si verifica una diminuzione irreversibile del volume del cuore, un indebolimento delle sue contrazioni e danni alle corde tendinee, che si riflettono anche sul funzionamento delle valvole. Allo stesso tempo, emerge il quadro dell'insufficienza cardiaca cronica.

Sintomi di endocardite

Data la varietà delle forme di endocardite, le sue manifestazioni cliniche e i suoi sintomi possono variare in un intervallo molto ampio. Alcuni di essi saranno caratteristici di una qualsiasi delle varianti della malattia. Questi sono sintomi che parlano di disturbi nel lavoro del cuore e caratterizzano l'insufficienza cardiaca. Oltre a loro, ci sono una serie di manifestazioni della malattia che sono caratteristiche solo per una forma o per l'altra ( infettivi, reumatici, ecc.). Conoscere questi sintomi talvolta aiuta a sospettare la diagnosi corretta già nelle fasi iniziali della malattia.

Sintomi e segni di insufficienza cardiaca in varie forme di endocardite

Sintomo o manifestazione di una malattia	Descrizione del sintomo	Il meccanismo del sintomo
Dispnea	Inizialmente, la mancanza di respiro appare con uno sforzo fisico intenso. È caratterizzato dall'incapacità di ripristinare il normale ritmo respiratorio. Il paziente potrebbe persino iniziare a soffocare, poiché non c'è un flusso d'aria costante nei polmoni. La mancanza di respiro dura 1 - 2 minuti e si ferma dopo la fine del carico. Nelle fasi successive della malattia, la mancanza di respiro può verificarsi anche spontaneamente, a riposo.	La mancanza di respiro con endocardite può essere dovuta a diversi meccanismi patologici contemporaneamente. Con un processo infiammatorio attivo, il volume delle camere cardiache diminuisce leggermente. Di conseguenza, il cuore non può pompare lo stesso volume di sangue di prima. C'è ristagno di sangue nella circolazione polmonare ( nei vasi dei polmoni). Un'altra causa di ristagno può essere la fusione dei lembi valvolari o il suo restringimento. Ciò non consente il passaggio di sangue sufficiente da una camera del cuore all'altra in quantità sufficiente, il che influisce anche sulla funzione di pompaggio. Il ristagno di sangue nei polmoni interrompe lo scambio di gas e il corpo manca di ossigeno. Il ritmo della respirazione è disturbato di riflesso e si verifica mancanza di respiro.
Dolore nella regione del cuore	Il dolore nella regione del cuore è un sintomo relativamente raro dell’endocardite. Possono verificarsi nelle fasi successive della malattia durante lo sforzo fisico o durante situazioni stressanti.	Molto spesso, il dolore è dovuto a una violazione del flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Ciò è dovuto allo spasmo o al blocco dei vasi coronarici che alimentano il miocardio. Con l'endocardite, questi vasi possono essere ostruiti da frammenti di vegetazione sulle valvole. Inoltre, il processo infiammatorio nell'area della valvola aortica può contribuire al restringimento del lume delle arterie coronarie, che hanno origine vicino a questo luogo.
Tachicardia (aumento della frequenza cardiaca)	Un battito cardiaco accelerato è caratteristico di quasi tutte le forme di endocardite. Una caratteristica distintiva è che non è associata all'attività fisica e solitamente non dipende dalla temperatura corporea, come nel caso di altre malattie.	La tachicardia nell'endocardite infettiva può essere dovuta all'ingresso di tossine microbiche nel sangue e ad un aumento della temperatura corporea ( nelle prime fasi della malattia). Nelle fasi successive, la frequenza cardiaca aumenta di riflesso. Quindi il corpo cerca di compensare l'insufficienza cardiaca.
Dita a forma di "bacchette" (dita di tamburo, dita di Ippocrate)	Questo sintomo può comparire nelle fasi successive della malattia ( più comune nelle cardiopatie reumatiche). Le dita si restringono e l'ultima falange, al contrario, si espande. Questo sintomo non è caratteristico solo dell'endocardite. Si trova anche in altre malattie del cuore, dei polmoni e del tratto gastrointestinale ( meno spesso).	L'ispessimento si verifica a causa della crescita del tessuto connettivo tra la lamina ungueale e l'osso. Un meccanismo inequivocabile per questo processo non è stato ancora stabilito. Tuttavia, esiste una chiara connessione tra questo sintomo e l’ipossia tissutale cronica ( mancanza di ossigeno).
Guarda i chiodi di vetro	Le unghie si espandono e assumono una forma più arrotondata. La parte centrale della lamina ungueale si solleva, facendo sembrare l'unghia una cupola. Ciò si vede chiaramente se al paziente viene chiesto di confrontare le falangi terminali dei pollici con la parte posteriore ( sintomo di Shamroth).	Questo sintomo di solito si sviluppa parallelamente alle dita del tamburo. Il meccanismo del loro verificarsi è simile. Il processo interessa tutte le dita.
Pelle pallida	Il pallore della pelle può comparire con qualsiasi forma di endocardite e in qualsiasi stadio. Di norma, dipende dallo stadio dell'insufficienza cardiaca. Con un decorso prolungato della malattia o con gravi danni alle valvole, si può osservare non solo pallore, ma anche blu ( acrocianosi) punta del naso e delle dita.	Il pallore della pelle è dovuto al fatto che il cuore non fornisce sufficiente ossigeno ai tessuti. Il volume del sangue pompato può diminuire a causa dell’indebolimento delle contrazioni cardiache, del restringimento delle valvole o dell’ispessimento delle pareti del cuore ( il volume della camera del cuore diminuisce).
Affaticabilità rapida	L'affaticamento, come la mancanza di respiro, appare nelle prime fasi della malattia solo durante lo sforzo fisico. Con il passare del tempo, il paziente può iniziare a sentirsi molto stanco a causa delle consuete attività quotidiane.	Questo sintomo è anche spiegato dalla carenza di ossigeno nei tessuti.

I sintomi di cui sopra compaiono in quasi tutti i pazienti con endocardite in vari stadi della malattia. Non indicano le cause del danno cardiaco e sono causati principalmente dalla mancanza di ossigeno nei tessuti. Secondo questi sintomi, è impossibile mettere ( e talvolta anche sospetto) diagnosi corretta. Tuttavia, queste manifestazioni della malattia sono importanti principalmente per i pazienti. Parlano di violazioni nel lavoro del cuore, che dovrebbero essere la ragione per una visita urgente da un medico di medicina generale o da un cardiologo.

I seguenti sintomi parlano a favore dell'endocardite infettiva:

• aumento della temperatura corporea;
• aumento della sudorazione;
• manifestazioni cutanee;
• manifestazioni oculari;
• mal di testa e dolori muscolari.

Aumento della temperatura corporea

La febbre si verifica in quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva. L’aumento della temperatura può essere inizialmente lieve ( all'interno degli indicatori subfebbrili - da 37 a 37,5 gradi). Tuttavia, nel giro di pochi giorni la temperatura può salire fino a 39 - 40 gradi. Dipende principalmente dalle caratteristiche dell'agente eziologico della malattia. La febbre appare sotto l'influenza di sostanze specifiche, pirogeni. Nell'endocardite, i prodotti di scarto dell'agente patogeno agiscono come pirogeni. Una volta nel sangue, agiscono sul centro della termoregolazione e aumentano la temperatura corporea.

L'assenza o un leggero aumento della temperatura (nonostante il processo infettivo acuto) può essere osservata nei seguenti gruppi di pazienti:

• persone anziane;
• pazienti con ictus;
• pazienti con grave insufficienza cardiaca;
• con un aumento del livello di acido urico nel sangue.

Nelle fasi iniziali della malattia, l'aumento della temperatura corporea potrebbe non essere accompagnato da sintomi cardiaci, il che rende difficile la diagnosi. La temperatura può durare fino a 3 - 4 settimane o più. Allo stesso tempo, si nota il tipo remittente della curva di temperatura. È caratterizzato da fluttuazioni giornaliere della temperatura di 1 - 1,5 gradi, ma senza diminuzione ai valori normali ( ad esempio circa 37,5 gradi al mattino e circa 39 gradi la sera). Sullo sfondo del trattamento iniziato, la febbre di solito diminuisce rapidamente.

Brividi

I brividi sono chiamati contrazioni muscolari incontrollate sotto forma di grandi tremori o piccoli crampi. È un tipico segno di sepsi ( circolazione di batteri nel sangue con danni agli organi interni). Con l'endocardite, i brividi si verificano principalmente durante un forte aumento della temperatura.

Aumento della sudorazione

Questo sintomo spesso accompagna la febbre. La separazione del sudore porta solitamente ad una graduale diminuzione della temperatura corporea e delle condizioni generali del paziente. Con la sepsi che accompagna l'endocardite infettiva, l'aumento della sudorazione si verifica principalmente durante la notte.

Manifestazioni cutanee

Poiché l’infezione entra nel cuore attraverso il flusso sanguigno, molti pazienti affetti da endocardite possono rilevare anche danni alle pareti vascolari. Esternamente, questo si manifesta con una serie di sintomi della pelle.

I pazienti con endocardite possono manifestare le seguenti manifestazioni cutanee della malattia:

• eruzione petecchiale. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono piccole macchie rosse che non salgono sopra la superficie. Si formano a causa di emorragie puntiformi dovute a danni alla parete vascolare. L'eruzione cutanea può essere localizzata sul torace, sul tronco, sugli arti e persino sulle mucose ( palato duro e molle). Nell'endocardite infettiva, una piccola area grigiastra può trovarsi al centro di un'emorragia puntiforme. L'eruzione cutanea dura solitamente diversi giorni, dopodiché scompare. In futuro, senza un trattamento adeguato, potrebbero verificarsi ripetute eruzioni cutanee.
• Macchie di Janeway. Le macchie sono lividi intradermici di 2-5 mm che compaiono sui palmi delle mani o sulle piante dei piedi. Possono sollevarsi sopra la superficie della pelle di 1-2 mm e possono essere percepiti attraverso gli strati superficiali.
• Sintomo di pizzicore. Un leggero pizzicotto della pelle sull'arto porta alla comparsa di emorragie petecchiali. Ciò aiuta a rilevare la fragilità capillare dovuta alla vasculite ( infiammazione vascolare).
• Test di Konchalovsky-Rumpel-Leede. Questo test dimostra anche la fragilità dei capillari e l'aumentata permeabilità delle loro pareti. Per provocare artificialmente emorragie petecchiali, viene applicato un polsino o un laccio emostatico all'arto. A causa della compressione delle vene superficiali, la pressione nei capillari aumenta. Pochi minuti dopo, elementi dell'eruzione cutanea compaiono sotto la sede del laccio emostatico.
• I nodi di Osler. Questo sintomo è tipico dell'endocardite cronica. I noduli sono formazioni dense sui palmi delle mani, sulle dita e sulle piante dei piedi, che possono raggiungere 1 - 1,5 cm di diametro. Premendo su di essi, il paziente può lamentare un dolore moderato.

Tutti questi sintomi non sono specifici dell’endocardite. Possono verificarsi anche in altre malattie del sangue o dei vasi sanguigni. Tuttavia, i segni di vasculite in combinazione con disturbi del sistema cardiovascolare suggeriscono una diagnosi corretta con un alto grado di probabilità.

Manifestazioni oculari

Le manifestazioni oculari hanno un meccanismo di comparsa simile alle manifestazioni cutanee. Significano una serie di sintomi associati a sanguinamento localizzato nella zona degli occhi. Il paziente può notare autonomamente il segno di Lukin-Libman. Si tratta di piccole macchie rosse o rosa sulla congiuntiva ( mucosa dell'occhio). Il modo più semplice per trovarli è abbassare la palpebra inferiore. All'esame da parte di un oculista possono essere rilevate anche macchie di Roth. Si tratta di aree emorragiche sulla retina dell'occhio, con una zona pallida al centro. Vengono identificati durante l'esame del fondo.

Dolore alla testa e ai muscoli

Mal di testa e dolori muscolari sono caratteristici della variante infettiva dell'endocardite. In altre forme di questa malattia, questi sintomi sono generalmente assenti o solo lievi. Il dolore è associato all'intossicazione generale del corpo dovuta alla moltiplicazione dei microbi. Molto spesso coincidono con il periodo iniziale di aumento della temperatura.

L'endocardite reumatica è caratterizzata da segni di danno alle valvole cardiache. Nelle fasi iniziali, i pazienti potrebbero non lamentarsi. La diagnosi della malattia è possibile solo con un esame approfondito da parte di un cardiologo o test di laboratorio. Nelle fasi successive, la deformità della valvola porta a sintomi di insufficienza cardiaca. La caratteristica del processo reumatico è talvolta la sconfitta di altri organi e sistemi. Questa malattia è raramente limitata alle sole manifestazioni cardiache. A questo proposito, i pazienti spesso presentano disturbi che non sono caratteristici dell'endocardite.

Con danni reumatici alle valvole, si possono osservare sintomi di danno ai seguenti organi e sistemi:

• articolazioni. L'infiammazione delle articolazioni può svilupparsi parallelamente all'endocardite o precederla. La malattia colpisce solitamente le articolazioni grandi e medie delle estremità ( spalla, gomito, ginocchio, caviglia). Tra i sintomi e i reclami vanno segnalati dolore, mobilità limitata e leggero gonfiore nella zona interessata.
• Reni. Il danno renale nell'endocardite si manifesta con una ridotta filtrazione delle urine. In questo caso, possono comparire segni di sanguinamento nel sangue. È anche caratteristico un dolore moderato nella zona dei reni.
• La sconfitta delle membrane sierose. In alcuni casi, i reumatismi possono sviluppare malattie come la pericardite e la pleurite. Ciò rende alquanto difficile la diagnosi di endocardite a causa di manifestazioni simili.
• Lesione cutanea. Tipici dei reumatismi sono l'eritema nodulare e anulare. A volte compaiono noduli reumatoidi nello spessore della pelle. Queste lesioni sono localizzate principalmente nella zona delle articolazioni colpite dalla malattia.

Inoltre, la febbre non è così caratteristica dei reumatismi. Può essere osservato nelle prime fasi della malattia, ma raramente supera i 38 gradi. Inoltre, non ci sono fluttuazioni pronunciate della temperatura giornaliera.

Diagnosi di endocardite

Per l'endocardite sono caratteristici sintomi clinici pronunciati che consentono di sospettare rapidamente la malattia anche senza esami speciali. In particolare, questo vale per l'endocardite batterica, che è più ricca di manifestazioni. La lesione reumatica dell'apparato valvolare è un po' più difficile da identificare.

Nella diagnosi di endocardite di qualsiasi origine, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

• esame generale del paziente;
• test di laboratorio;
• test batteriologici;
• metodi strumentali di esame.

Esame generale del paziente

Un esame generale del paziente viene effettuato da un medico di medicina generale per una diagnosi preliminare. Può essere eseguita anche da un cardiologo al momento del ricovero del paziente in un reparto altamente specializzato. L'esame dovrebbe includere non solo lo studio del lavoro del sistema cardiovascolare, ma anche la ricerca di manifestazioni non cardiache della malattia.

Durante un esame generale, il medico raccoglie dati sulla malattia nei seguenti modi:

• Raccolta dell'anamnesi. Fare l'anamnesi è molto importante nella diagnosi di endocardite di qualsiasi eziologia, poiché aiuta a capire da dove proviene la malattia. Molto spesso è possibile scoprire che i primi sintomi cardiaci sono stati preceduti da malattie infettive. Quindi l'endocardite può essere spiegata dall'ingresso di batteri nel cuore e dallo sviluppo dopo un po 'di manifestazioni caratteristiche della malattia. Nell'endocardite reumatica, i primi sintomi sono preceduti da angina o faringite ( di solito da 2 a 4 settimane prima dei primi segni di reumatismi). Inoltre, il medico chiede al paziente informazioni su altre patologie croniche o precedenti interventi chirurgici, poiché potrebbero predisporre allo sviluppo dell'endocardite.
• ispezione visuale. L'esame visivo dei pazienti con endocardite può fornire quasi nessuna informazione. Tuttavia, nelle forme infettive, si può notare la comparsa di una caratteristica eruzione cutanea o di altri sintomi cutanei. Nell'endocardite reumatica, rispettivamente, le articolazioni del paziente vengono esaminate per rilevare segni di infiammazione. Inoltre, nei pazienti con endocardite cronica si osservano emaciazione generale, pallore della pelle e cambiamenti nella forma delle dita e delle unghie.
• Palpazione. La palpazione durante l'esame del cuore quasi non fornisce informazioni importanti per la diagnosi. Se l'endocardite si è sviluppata sullo sfondo della sepsi, il medico può sentire linfonodi ingrossati in varie parti del corpo. La palpazione comprende anche la misurazione del polso e la determinazione del battito apicale. Quest'ultimo è un punto sulla parete toracica anteriore dove vengono proiettate le contrazioni cardiache. Con una grave patologia valvolare, questo punto può essere spostato.
• Percussione. La percussione consiste nella percussione del cuore attraverso la parete toracica anteriore. Con il suo aiuto, un medico esperto può determinare con precisione i confini della sacca cardiaca e del cuore stesso. La percussione viene solitamente eseguita in posizione supina ed è una procedura indolore che richiede dai 5 ai 10 minuti. I pazienti con endocardite spesso presentano un allargamento del bordo sinistro a sinistra ( a causa dell'ipertrofia del muscolo ventricolare sinistro).
• Auscultazione. L'auscultazione consiste nell'ascoltare i suoni cardiaci con uno stetofonendoscopio. Può fornire informazioni sul funzionamento della valvola. I primi cambiamenti auscultatori di solito compaiono non prima di 2-3 mesi dalla malattia, quando inizia a formarsi la malattia cardiaca. Il segno più tipico è l'indebolimento del primo e del secondo tono nei punti di auscultazione delle valvole mitrale e aortica.

I metodi di cui sopra non ci consentono di giudicare con precisione le cause dei sintomi. Tuttavia, sulla base dei risultati, il medico pianifica un ulteriore esame del paziente. In caso di ricovero si consiglia di effettuare una visita generale più volte alla settimana ( ogni giorno se possibile) per rilevare i primi segni della formazione di malattie cardiache.

Test di laboratorio

I cambiamenti nei test di laboratorio nell'endocardite sono in gran parte determinati dalla causa che ha causato questa malattia. Costituiscono una delle principali fonti di informazione e in molti casi servono come argomento sufficiente per formulare una diagnosi e iniziare un trattamento.

Negli esami del sangue generali e biochimici nei pazienti con endocardite, si possono rilevare i seguenti cambiamenti:

• Anemia. L'anemia è una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue ad un valore inferiore a 90 g / l. È più frequente nell'endocardite infettiva subacuta. Le anemie in questi casi sono normocromiche ( indice di colore del sangue compreso tra 0,85 e 1,05). Questo indicatore riflette quanto i globuli rossi sono saturi di emoglobina.
• Livello dei globuli rossi dipende in gran parte dalla gravità dell'infezione. Si può osservare sia una diminuzione che un aumento. La norma per le donne è 3,7 - 4,7 X10 12 e per gli uomini - 4,0 - 5,1 X10 12 cellule per 1 litro di sangue.
• Aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti ( VES). Questo indicatore cambia già nelle prime fasi della malattia man mano che si sviluppa il processo infiammatorio e rimane elevato per diversi mesi ( anche con un decorso favorevole della malattia). La norma è fino a 8 mm / h negli uomini e fino a 12 mm / h nelle donne. Con l'età, i limiti della norma possono aumentare fino a 15-20 mm / h. Nei pazienti con endocardite, questa cifra talvolta raggiunge 60-70 mm / h con una variante infettiva. L'infiammazione reumatica può anche portare ad un aumento della VES. Il valore normale di questo indicatore nell'endocardite è relativamente raro, ma non esclude la diagnosi.
• Leucocitosi. Il numero di leucociti nel sangue è solitamente aumentato. La norma è 4,0 - 9,0 X10 9 cellule per 1 litro di sangue. Nell’endocardite batterica grave può verificarsi anche leucopenia ( diminuzione del livello dei leucociti). La cosiddetta formula dei leucociti viene spostata a sinistra. Ciò significa che nel sangue predominano le forme giovani di cellule. Tali cambiamenti sono caratteristici di un processo infiammatorio attivo.
• Disproteinemia. La disproteinemia è una violazione della proporzione tra le proteine ​​del sangue. Con l'endocardite infettiva e reumatica si può osservare un aumento della quantità di gamma globuline e alfa-2 globuline.
• Aumentando la concentrazione di acidi sialici e fattore C-reattivo. Questi indicatori indicano la presenza di un processo infiammatorio acuto. Possono essere elevati sia nell'endocardite infettiva che reumatica.
• Aumento dei livelli di creatinina in un esame del sangue biochimico si osserva in circa un terzo dei pazienti con endocardite infettiva.
• Aumento dei livelli di sieromucoide e fibrinogeno nel sangue si nota in alcune forme di endocardite.

La maggior parte di questi indicatori sono comuni per l'endocardite infettiva e reumatica, il che crea alcune difficoltà nella diagnosi. Ulteriori metodi di laboratorio vengono utilizzati per confermare queste diagnosi e selezionare le tattiche di trattamento corrette. Il controllo dell'endocardite infettiva comporta test batteriologici, che saranno discussi di seguito. Per confermare l'endocardite reumatica, vengono eseguiti ulteriori esami del sangue.

Test specifici per confermare l’infiammazione reumatica sono:

• determinazione del titolo di antistreptoialuronidasi;
• determinazione del titolo antistreptochinasi;
• determinazione del titolo di antistreptolisina-O;
• fattore reumatoide ( anticorpi contro le cellule del corpo comparse dopo un'infezione da streptococco).

I test positivi per l'infiammazione reumatica non escludono un processo infettivo. Come accennato in precedenza, l'infezione si sviluppa spesso sui lembi valvolari danneggiati dai reumatismi ( endocardite secondaria). Ciò crea ulteriori difficoltà nel prescrivere il trattamento corretto.

Nell'analisi delle urine, di solito non si notano cambiamenti pronunciati. Nell’insufficienza cardiaca grave, l’oliguria può manifestarsi in una fase avanzata della malattia ( diminuzione della produzione di urina). Ciò è dovuto all'indebolimento della funzione di pompaggio del cuore, motivo per cui nei reni non viene mantenuta la pressione necessaria per la normale filtrazione. Nei reumatismi con danno al tessuto renale, nelle urine possono essere presenti tracce di sangue.

Analisi batteriologiche

L'analisi batteriologica ha lo scopo di identificare l'agente eziologico della malattia nell'endocardite infettiva. Il materiale per lo studio è il sangue, poiché lava tutte le camere del cuore ed entra in contatto diretto con i microrganismi. Dato l'elevato numero di possibili agenti patogeni, è necessario osservare una serie di regole durante il prelievo di sangue. Aiutano ad evitare risultati errati e ad ottenere informazioni affidabili sull'agente eziologico della malattia.

Quando si preleva il sangue per la coltura batteriologica, vengono seguiti i seguenti principi:

• Nell'endocardite acuta vengono prelevati tre campioni di sangue con un intervallo di mezz'ora. Nel decorso subacuto è possibile prelevare tre campioni nell'arco della giornata. I raccolti ripetuti aumentano l'affidabilità dello studio. Il fatto è che i microbi che entrano accidentalmente nel campione possono anche crescere su un mezzo nutritivo. Il triplo studio elimina la possibilità di tale contaminazione accidentale.
• Con ogni puntura della vena vengono prelevati 5-10 ml di sangue. Questo numero elevato è dovuto al fatto che la concentrazione di batteri nel sangue è solitamente molto bassa ( 1 - 200 cellule in 1 ml). Un grande volume di sangue aumenta la probabilità che il batterio cresca su un mezzo nutritivo.
• Si consiglia di effettuare un esame del sangue prima di iniziare la terapia antibiotica. Altrimenti, l'assunzione di antimicrobici ridurrà notevolmente l'attività dei batteri e ridurrà la loro concentrazione nel sangue. Il risultato sarà un test falso negativo. Se il paziente non è in condizioni critiche, si pratica anche la sospensione temporanea della terapia antibiotica per l'emocoltura batteriologica.
• Il prelievo di sangue viene effettuato solo con guanti sterili e siringhe sterili monouso. La pelle nel sito di puntura della vena viene trattata due volte con una soluzione antisettica, perché ha una concentrazione particolarmente elevata di microbi che possono contaminare il campione.
• Il sangue risultante viene immediatamente consegnato al laboratorio per la coltura.
• Se entro 3 giorni non compaiono colonie sui terreni di coltura, il test può essere ripetuto.

Quando si ottiene una coltura su un mezzo nutritivo, il microbo viene identificato e viene compilato un antibiogramma. Questo è uno studio separato che mostra quali farmaci sono più efficaci contro un particolare agente patogeno. In circa il 25-30% dei casi non è possibile isolare l'agente eziologico della malattia dal sangue.

Un'alternativa all'analisi batteriologica è il test sierologico. Determinano la presenza nel sangue di anticorpi contro vari microbi o rilevano direttamente gli antigeni microbici. Lo svantaggio di tale studio è che non è possibile realizzare un antibiogramma.

Metodi di esame strumentale

I metodi strumentali di esame occupano un posto molto importante nella diagnosi dell'endocardite. Hanno lo scopo di visualizzare la struttura o il lavoro del cuore in un modo o nell'altro. Questi metodi aiutano nelle fasi iniziali a determinare la causa della malattia e a riconoscere la minaccia di complicanze.

I seguenti metodi diagnostici strumentali sono della massima importanza nell'endocardite:

• Elettrocardiografia ( ECG). L’elettrocardiografia si basa sulla misurazione della forza e della direzione degli impulsi bioelettrici nel cuore. Questa procedura è completamente indolore, richiede 10-15 minuti e consente di ottenere immediatamente il risultato. Con l'endocardite nelle prime fasi della malattia, i cambiamenti dell'ECG saranno presenti solo nel 10-15% dei casi. Sono espressi in violazioni della contrazione del muscolo cardiaco, instabilità del ritmo cardiaco e segni di ischemia miocardica ( mancanza di ossigeno). Questi cambiamenti non sono specifici e spesso indicano la presenza di alcune complicanze dell'endocardite.
• ecocardiografia ( ecocardiografia). Questo metodo si basa sulla penetrazione delle onde ultrasoniche nello spessore dei tessuti molli del cuore. Riflesse da strutture di diversa densità, queste onde ritornano ad un sensore speciale. Di conseguenza, si forma un'immagine. Su di esso si possono vedere vegetazioni o formazione di coaguli di sangue caratteristici dell'endocardite. Inoltre, sono visibili i luoghi di fusione delle valvole e le caratteristiche di deformazione delle loro valvole. Si consiglia di ripetere l'ecocardiografia nei vari stadi della malattia per riconoscere i primi segni di malattia cardiaca.
• Radiografia. In radiografia, l'immagine viene ottenuta facendo passare i raggi X attraverso il torace. Con il suo aiuto non è possibile trovare cambiamenti specifici dell'endocardite. Tuttavia, questo metodo consente di notare rapidamente il ristagno della circolazione polmonare e un aumento del volume del cuore. Lo studio viene prescritto alla prima visita dal medico per individuare segni di patologia cardiaca in generale.
• Ecografia ( ultrasuoni), TAC ( CT) e la terapia di risonanza magnetica ( risonanza magnetica). Questi studi non vengono spesso utilizzati per diagnosticare direttamente l’endocardite a causa del loro costo elevato ( TC e risonanza magnetica). Tuttavia, sono indispensabili nella ricerca delle complicanze di questa malattia. In particolare, stiamo parlando di coaguli di sangue staccati. Possono ostruire le arterie degli arti, degli organi interni o addirittura del cervello, creando una seria minaccia per la vita e la salute del paziente. Per il trattamento urgente è necessario determinare l'esatta localizzazione del trombo. È qui che l'ecografia del cuore, la TC e la risonanza magnetica possono aiutare. A volte vengono utilizzati anche per rilevare cambiamenti articolari nei reumatismi, il che aiuta a fare una diagnosi.

Sulla base dei metodi diagnostici di cui sopra, sono stati creati criteri speciali per la diagnosi di endocardite. Innanzitutto vengono utilizzati per confermare le forme infettive di questa malattia. Guidato da un semplice algoritmo, il medico può formulare la diagnosi corretta e iniziare il trattamento in oltre il 90% dei casi.

Criteri generalmente accettati per la diagnosi di endocardite batterica

Grandi criteri	Piccoli criteri
Due dei tre campioni di sangue prelevati hanno rivelato un tipico agente eziologico dell'endocardite ( streptococco viridescente, Staphylococcus aureus, batteri del gruppo HACEK).	Presenza di fattori di rischio per endocardite infettiva ( difetti cardiaci congeniti, valvole artificiali, uso di droghe per via iniettiva, ecc.).
Batteriemia confermata da esami del sangue a 12 ore di distanza.	Un aumento della temperatura corporea a oltre 38 gradi.
Vegetazioni mobili all'ecocardiografia o ascesso dell'anello valvolare.	Eruzione petecchiale o trombosi delle arterie degli organi interni.
Grave insufficienza valvolare ( valutata anche mediante ecocardiografia).	Rilevazione del fattore reumatoide e di altri segni non cardiaci di reumatismi.
	Una coltura positiva su uno dei tre campioni di sangue principali.

Si ritiene che per confermare l'endocardite in un paziente debbano essere rispettati 2 criteri maggiori, 1 criterio maggiore e 3 minori, oppure tutti e 5 i criteri minori. In questo caso è possibile prescrivere un trattamento specifico senza ulteriori accertamenti diagnostici.

Uno dei problemi più seri nella diagnosi dell'endocardite è identificarne la causa principale nelle prime fasi della malattia. I medici spesso devono decidere se si tratta di un'infezione o di un'infiammazione reumatica. Il fatto è che il trattamento in questi due casi sarà diverso. La diagnosi corretta nelle fasi iniziali consentirà di iniziare prima la terapia farmacologica, prevenendo complicazioni ed eliminando la minaccia per la vita del paziente.

Le principali differenze tra endocardite batterica e reumatica

Sintomo o test diagnostico	Endocardite infettiva	Endocardite reumatica
Malattie concomitanti	Spesso si sviluppa dopo malattie infettive acute o contemporaneamente ad esse ( sinusite, interventi chirurgici, infezione urogenitale, polmonite, ecc.).	Può svilupparsi sullo sfondo della tonsillite cronica o dopo la scarlattina.
Febbre	La temperatura può salire fino a 38 - 40 gradi e variare notevolmente durante la giornata.	La temperatura raramente supera i 38 - 38,5 gradi e non è soggetta a rapidi sbalzi.
Sintomi associati alla febbre	Spesso si avvertono forti brividi, sudorazione profusa ( specialmente di notte).	Questi sintomi sono rari.
embolia	Incontra abbastanza spesso.	Non sono caratteristici, si osservano solo sullo sfondo di gravi disturbi del ritmo.
Sintomo di "bacchette"	Nel decorso cronico della malattia, le dita cambiano forma in tempi relativamente brevi.	Il sintomo appare solo con gravi difetti della valvola.
Cambiamenti tipici in un esame del sangue	Anemia, trombocitopenia diminuzione delle piastrine), aumento dei livelli di leucociti.	L'anemia è rara. La leucocitosi è più caratteristica della leucopenia.
Ricerca batteriologica	Ripetere le emocolture più spesso 70% dei casi) danno risultati positivi ripetuti per lo stesso microrganismo.	Le emocolture non rivelano agenti patogeni.
Cambiamenti nell'ecocardiografia	Spesso si possono vedere delle vegetazioni sui lembi delle valvole cardiache.	Le vegetazioni non vengono rilevate.
Reazione all'uso di antibiotici.	Le condizioni del paziente iniziano a migliorare già dal 2° al 3° giorno di trattamento.	Non ci sono cambiamenti marcati nelle condizioni del paziente.

Di norma, nessuno dei sintomi o degli studi di cui sopra può determinare con precisione l'origine dell'endocardite. Tuttavia, una valutazione completa delle condizioni del paziente e un confronto di tutte le manifestazioni della malattia contribuiscono alla diagnosi corretta.

Trattamento dell'endocardite

La tattica del trattamento dell'endocardite dipende direttamente dal suo tipo. Se si sospetta la natura infettiva di questa malattia, è indicato il ricovero ospedaliero obbligatorio del paziente per chiarire la diagnosi. Ciò è dovuto alla mortalità relativamente elevata dovuta a complicazioni frequenti. Il paziente viene dimesso per proseguire le cure a casa se le sue condizioni non sono peggiorate durante la degenza in ospedale ed è stata fatta una diagnosi definitiva. In media, è necessario il ricovero ospedaliero per 1 o 2 settimane con un decorso favorevole della malattia.

A seconda del tipo di malattia e dei sintomi principali, il trattamento può essere effettuato nel reparto reumatologico, infettivo o cardiovascolare. La consultazione con un cardiologo è indicata per qualsiasi forma di endocardite. Il corso del trattamento è necessariamente coordinato con lo stesso specialista.

Il trattamento diretto dell'endocardite è in gran parte determinato dallo stadio della malattia e dalla natura del processo infiammatorio. Una diagnosi errata spesso porta a un trattamento errato. Gli errori medici sono riconosciuti come la causa più comune di endocardite infettiva cronica.

Nel trattamento dell'endocardite vengono utilizzati i seguenti metodi:

• trattamento conservativo;
• chirurgia;
• prevenzione delle complicanze.

Trattamento conservativo

Il trattamento conservativo prevede l'uso di vari farmaci per eliminare le cause della malattia e i suoi principali sintomi. Nella maggior parte dei casi si ricorre alla terapia farmacologica, che è sufficiente per un completo recupero. I principi del trattamento e i farmaci utilizzati differiscono nel caso di un processo infettivo e reumatico.

Il trattamento dell’endocardite infettiva acuta prevede l’assunzione di antibiotici per uccidere l’agente patogeno. I farmaci antimicrobici vengono prescritti entro 1 - 2 ore dal ricovero dei pazienti, immediatamente dopo il prelievo del sangue per l'analisi batteriologica. Fino ai risultati di questa analisi ( solitamente pochi giorni) il paziente sta assumendo un farmaco selezionato empiricamente. Il requisito principale è un ampio raggio d'azione. Dopo aver determinato l'agente patogeno specifico, viene prescritto il farmaco appropriato.

Antibiotici utilizzati nel trattamento dell'endocardite batterica

Agente patogeno identificato	Farmaci consigliati	Dosaggio dei farmaci e modalità di somministrazione
Streptococco verde ( Streptococco viridans)	Benzilpenicillina	2 - 3 milioni di unità del farmaco 6 volte al giorno per via endovenosa ( iv) o per via intramuscolare ( io sono). Il corso del trattamento dura 4 settimane.
	Ceftriaxone	2 g 1 volta al giorno in / in o / m per 4 settimane.
	Ampicillina	2 g 4 - 6 volte al giorno in/in o/m per 4 settimane.
	Gentamicina	3 mg per 1 kg di peso corporeo ( se il paziente non è obeso). Introdotto in/in o/m 1 - 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 4 settimane.
	Amoxicillina/acido clavulanico	1,2 - 2,4 g 3 - 4 volte al giorno in/in o/m per 4 settimane.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	Oxacillina	2 g 6 volte al giorno in/in o/m per 4-6 settimane.
	Cefazolina	2 g 3-4 volte al giorno e.v. o im. per 4-6 settimane.
	Imipenem	0,5 g 4 volte al giorno in/in o/m per 4-6 settimane.
	Vancomicina	1 g 2 volte al giorno IV per 4-6 settimane.
	Linezolid
Enterococchi ( enterococco)	Benzilpenicillina	4 - 5 milioni di unità del farmaco 6 volte al giorno per 4 - 6 settimane.
	Ampicillina
	Gentamicina
Pneumococco ( Streptococco pneumoniae)	Linezolid	0,6 g 2 volte al giorno in/in per 4-6 settimane.
	Cefotaxima	2 g 6 volte al giorno e.v. per 4-6 settimane.
	Levofloxacina	0,5 g 1 volta al giorno e.v. per 4-6 settimane.
agenti patogeni del gruppo HACEK	Ceftriaxone	2 g 1 volta al giorno IV per 4-6 settimane.
	Ampicillina	2 g 6 volte al giorno e.v. per 4-6 settimane.
	Gentamicina	3 mg per 1 kg di peso corporeo 1-3 volte al giorno e.v. per 4-6 settimane.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	Ceftazidima	2 g 2-3 volte al giorno e.v. per 4-6 settimane.
Infezioni fungine	Amikacina	0,5 g 2 volte al giorno dentro/a per 4-6 settimane.
	Meropenem	1 g 3 volte al giorno IV per 4-6 settimane.
	Amfotericina B	0,5 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno IV.
	Flucitosina	100 - 200 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno per via endovenosa.

Tutti gli antibiotici di cui sopra vengono utilizzati solo come prescritto dal medico curante. Un ciclo così lungo di terapia antibiotica può causare molti effetti collaterali su vari organi e sistemi, quindi l'automedicazione è vietata. Se necessario, il medico curante prescrive una combinazione di diversi farmaci. In alcuni casi, il corso del trattamento può essere prolungato fino a 8 settimane.

Per completare il ciclo di trattamento e interrompere la terapia con antibiotici, devono essere soddisfatti i seguenti criteri:

• normalizzazione stabile della temperatura corporea;
• mancanza di crescita delle colonie durante l'emocoltura;
• scomparsa dei sintomi e dei disturbi clinici acuti;
• diminuzione del livello di VES e altri parametri di laboratorio alla normalità.

Nel trattamento dell'infiammazione reumatica dell'endocardio ( cardiopatia reumatica) vengono utilizzati anche antibiotici. Tuttavia, in questo caso, il loro compito è la completa distruzione dello streptococco beta-emolitico, che ha provocato una reazione infiammatoria. Per questo, la benzilpenicillina viene prescritta per via intramuscolare alla dose di 1,5 - 4 milioni di unità al giorno in 4 iniezioni. Il corso del trattamento dura 10 giorni.

Ulteriore trattamento mira ad eliminare l'effettivo processo infiammatorio. Per questo vengono utilizzati farmaci glucocorticosteroidi. Il regime terapeutico standard comprende prednisolone 20 mg al giorno. Il farmaco viene assunto dopo la colazione in una seduta interna ( sotto forma di tavoletta). I farmaci glucocorticosteroidi vengono utilizzati anche per ridurre l’infiammazione acuta in altre forme di endocardite. Lo scopo principale della loro assunzione è prevenire la formazione di malattie cardiache.

Oltre ai trattamenti antimicrobici e antinfiammatori mirati alle cause dell’endocardite, ai pazienti viene spesso prescritta una serie di farmaci cardiaci. Aiutano a ripristinare la funzione di pompaggio del cuore e a combattere i primi segni di insufficienza cardiaca.

Per mantenere la normale funzione cardiaca nei pazienti con endocardite cronica, vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• antagonisti dell'aldosterone;
• beta-bloccanti;
• diuretici ( diuretici);
• glicosidi cardiaci.

L'effetto principale di questi farmaci è ridurre il carico sul cuore e migliorarne il lavoro. La scelta finale del farmaco e il suo dosaggio vengono effettuati da un cardiologo, a seconda della gravità della malattia cardiaca e del tipo di endocardite.

Chirurgia

L'obiettivo principale del trattamento chirurgico dell'endocardite è la rapida prevenzione di complicanze pericolose. Inoltre, la chirurgia può eliminare alcuni difetti irreversibili che si sono sviluppati a causa dell’endocardite. Date le gravi condizioni del paziente, il trattamento chirurgico viene effettuato rigorosamente secondo determinate indicazioni.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico dell'endocardite sono:

• aumento dell'insufficienza cardiaca, che non può essere corretta con i farmaci;
• accumulo di pus nell'endocardio nello spessore del miocardio o vicino all'anello della valvola);
• endocardite batterica nelle persone con una valvola cardiaca meccanica;
• massicce vegetazioni sui lembi valvolari ( alto rischio di tromboembolia).

L'accesso operativo all'organo viene effettuato mediante toracotomia ( apertura del torace). Una volta ottenuto l'accesso al cuore del paziente, questo viene collegato ad una macchina cuore-polmone, che svolgerà la funzione di pompaggio del sangue durante l'intervento. Una volta stabilito l'afflusso di sangue ai tessuti, il chirurgo inizia la sanificazione ( pulizia) cuori.

La sanificazione del focolaio infettivo nell'endocardite consiste in tre fasi:

• sanificazione meccanica– viene rimossa la vegetazione, nonché le strutture e le valvole colpite in modo irreversibile;
• sanificazione chimica- trattamento delle camere del cuore con un antisettico;
• riabilitazione fisica- trattamento dei tessuti inaccessibili alla rimozione con ultrasuoni a bassa frequenza.

Successivamente, viene presa la decisione di sostituire le valvole danneggiate con valvole artificiali. Di norma, per questo viene eseguita un'operazione separata. La necessità di una valvola artificiale si verifica nel 10-50% dei pazienti ad un certo stadio della malattia ( dipende dal tipo di microrganismi e dall'efficacia del trattamento iniziato).

Nel caso dell'endocardite batterica, anche lo sbrigliamento chirurgico a cielo aperto del cuore non sempre garantisce la completa distruzione dell'infezione. Pertanto, il trattamento chirurgico non implica in nessun caso l'abolizione del ciclo di trattamento farmacologico. È solo un'aggiunta per ottenere un effetto più rapido e correggere i danni irreversibili.

Prevenzione delle complicanze

La prevenzione delle complicanze dell'endocardite si riduce al rispetto del ciclo di trattamento prescritto dal medico. Con l’emergere di difetti cardiaci, è importante limitare l’attività fisica e lo stress. Più il cuore è carico, più velocemente si verificheranno cambiamenti irreversibili nelle sue valvole.

Un elemento importante della prevenzione è una corretta alimentazione. La dieta per l’endocardite non è molto diversa dalla dieta per qualsiasi altra malattia cardiovascolare ( dieta numero 10 e 10a). Queste diete mirano a ridurre il carico sul cuore e a prevenire l'aterosclerosi. Quest'ultimo può portare al restringimento delle arterie coronarie e al deterioramento dell'apporto di ossigeno al miocardio.

La dieta numero 10 consiglia di limitare l’assunzione di sale ( non più di 5 g al giorno), cibi grassi e piccanti, alcol. Tutti questi alimenti aumentano direttamente o indirettamente il carico sul muscolo cardiaco e aggravano l'insufficienza cardiaca.

Si raccomanda ai pazienti che hanno avuto endocardite o che sono sottoposti a trattamento di consumare i seguenti prodotti:

• pane di crusca;
• zuppe magre;
• carne o pesce bolliti;
• ortaggi in qualsiasi forma;
• pasta;
• la maggior parte dei dolciumi ( tranne il cioccolato fondente);
• latte e latticini.

Combinare questa dieta con visite regolari dal cardiologo aiuterà a evitare le ricadute della malattia. Con difetti cardiaci accertati, ciò ridurrà il disagio derivante dall'attuale insufficienza cardiaca.

Conseguenze e complicanze dell'endocardite

Anche con un rapido recupero, i pazienti con endocardite infettiva acuta possono manifestare gravi complicazioni e conseguenze di questa malattia. Alcuni di essi causano un disagio minimo nella vita di tutti i giorni, ma altri rappresentano un serio pericolo per la vita. A questo proposito, dopo la dimissione dall'ospedale, il medico deve avvertire il paziente delle possibili complicazioni e dei metodi per affrontarle.

Le principali conseguenze e complicanze dell'endocardite sono:

• insufficienza cardiaca cronica;
• tromboembolia;
• processo infettivo prolungato.

Insufficienza cardiaca cronica

L’insufficienza cardiaca cronica è compagna di molte malattie cardiache. È una condizione patologica in cui il cuore non riesce a pompare una quantità normale di sangue. Con l'endocardite, questo è associato a ridotta contrattilità del muscolo cardiaco, diminuzione del volume delle camere cardiache, ma molto spesso a disturbi nel funzionamento dell'apparato valvolare. Il restringimento della valvola o, al contrario, la perforazione delle sue valvole porta a una violazione del flusso sanguigno da una parte all'altra del cuore. A livello del corpo, ciò si manifesta con la comparsa di insufficienza cardiaca.

Questo problema può essere risolto impiantando una valvola cardiaca artificiale. Se allo stesso tempo l'endocardite che ha distrutto la valvola viene completamente curata, la prognosi per tali pazienti rimane favorevole.

Tromboembolia

Il tromboembolismo è il blocco di un'arteria da parte di un trombo staccato. Questa complicanza è la causa di morte più comune nei pazienti con endocardite. Un trombo può formarsi sul lembo valvolare come vegetazione mobile o crescere gradualmente in prossimità dell'endocardio parietale. In un modo o nell'altro, può staccarsi ed entrare nel flusso sanguigno.

Se si è formato un trombo nel ventricolo destro, entra nella circolazione polmonare. Qui rimane bloccato nel sistema vascolare dei polmoni, interrompendo lo scambio di gas. Senza cure urgenti, il paziente muore rapidamente. Questa localizzazione di un trombo è chiamata embolia polmonare.

Se si forma un trombo nella parte sinistra del cuore, entra nella circolazione sistemica. Qui può rimanere bloccato in quasi ogni parte del corpo, causando i sintomi corrispondenti. Con il blocco delle arterie degli organi interni o del cervello, c'è quasi sempre un pericolo per la vita del paziente. Se un'arteria di un arto si blocca, ciò può portare alla morte dei tessuti e all'amputazione.

Molto spesso, i trombi del ventricolo sinistro portano al blocco dei seguenti vasi:

• arteria della milza;
• arterie cerebrali ( con lo sviluppo di un ictus);
• arterie degli arti;
• arterie mesenteriche ( con alterato afflusso di sangue all'intestino);
• arteria retinica ( porta alla perdita permanente della vista (cecità)).

A causa dell'alto rischio di tromboembolia, i medici cercano di prescrivere l'ecocardiografia a tutti i pazienti con endocardite. Se vengono rilevate vegetazioni mobili o formazione di coaguli di sangue, vengono rimossi chirurgicamente o viene eseguita la prevenzione farmacologica di questa complicanza.

processo infettivo prolungato

Poiché nell'endocardite infettiva è presente un focus batterico nel cuore, può causare batteriemia persistente. A seconda del numero di microrganismi e del loro tipo, ciò provoca gravi complicazioni. La circolazione prolungata di microbi nel sangue mantiene uno stato febbrile e comporta il rischio di diffusione dell'infezione ad altri organi e tessuti. L'endocardite, essendo una conseguenza della sepsi, allo stesso tempo la supporta, rendendo difficile il trattamento. Ciò spiega la necessità di cure lunghe e costose. Il paziente soffre di febbre subfebbrile, debolezza generale, mal di testa e dolori muscolari per lungo tempo dopo la scomparsa dei sintomi cardiaci.
Metodi moderni di diagnosi e trattamento dell'endocardite infettiva
Metodi moderni di trattamento dell'endocardite infettiva

ENDOCARDITE INFETTIVA

Endocardite infettiva(IE) una malattia infettiva. L'agente eziologico è localizzato principalmente sulle valvole cardiache, sull'endocardio parietale, meno spesso sull'endotelio dell'aorta e sulle grandi arterie.

La malattia è registrata in tutti i paesi del mondo e in varie zone climatiche e geografiche. L'incidenza secondo i diversi autori varia da 1,7 a 5,3 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne e nella fascia di età superiore ai 60 anni questo rapporto raggiunge 8:1.
L'età media dei pazienti è di 40-44 anni.
Recentemente si è osservata una chiara tendenza verso un aumento dell'incidenza della malattia negli anziani e nell'età senile.

Eziologia L'IE è associata a vari tipi di agenti patogeni.
Insieme allo streptococco verdastro, un ruolo importante è svolto dallo Staphylococcus aureus e dal bianco, dagli enterococchi, meno spesso dai microrganismi gram-negativi, dai funghi patogeni Aspergillus e Candida.
In alcuni casi, Coxiella burnetii (l'agente eziologico della febbre Q), Brucella, Legionella e Chlamydia possono agire come agenti causali.

fonti di infezione. I seguenti focolai primari vengono spesso determinati: otite media purulenta, sinusite, sinusite; malattie dell'area urogenitale (cistite, uretrite, salpingo-ooforite); operazioni nella cavità orale per parodontite, tonsillectomia, estrazione di denti cariati. L'ultima operazione è accompagnata da batteriemia entro poche ore nel 70% dei pazienti. In condizioni adeguate, ciò può portare alla formazione di una lesione secondaria nell'endocardio.
È possibile sviluppare IE dopo interventi chirurgici e esame strumentale del sistema urinario (cistoscopia, cateterizzazione prolungata); dopo aborti e interventi ostetrici, operazioni sulle vie biliari; con piccole infezioni della pelle, foruncoli; cateterizzazione venosa a lungo termine e altri.
L'EI è stata descritta dopo biopsia epatica, colonscopia e altri interventi.
Tuttavia, in alcuni pazienti, anche con un accurato chiarimento dell'anamnesi e dell'esame, non è possibile determinare la porta d'ingresso dell'infezione.
In generale, per lo sviluppo dell'EI è senza dubbio necessaria una combinazione sfavorevole di circostanze: una precedente lesione del cuore o dei vasi sanguigni (con EI secondaria), la presenza di una fonte di infezione da cui uno "scivolamento" nel si verificherebbe l'endocardio, un cambiamento nella reattività del corpo, un'immunità compromessa (malattia cronica di fondo, intossicazione cronica da alcol, ambiente sfavorevole, ecc.).

Patogenesi. Il primo anello importante nella patogenesi è il danno all'endotelio delle valvole cardiache e all'endocardio parietale, causato da patologie cardiache congenite o acquisite (difetto del setto interventricolare, dotto arterioso aperto, reumatismi, aterosclerosi, MVP con rigurgito, cardiomiopatia, cuore operato). e portando alla formazione di una vegetazione asettica costituita da piastrine e fibrina.
Successivamente, durante la batteriemia transitoria che si verifica dopo l'estrazione di un dente, una tonsillectomia, un parto, un aborto, un cateterismo delle vie urinarie, l'apertura di un ascesso e altri interventi attinenti all'ambito della chirurgia minore, si verifica anche l'infezione di trombovegetazioni senza motivo apparente con la formazione di escrescenze verrucose, distruzione di valvole e sviluppo di embolia .
In futuro, la batteriemia già presente porta alla stimolazione dell'immunità umorale e cellulare, innescando i meccanismi immunopatologici dell'infiammazione.
Un'ampia varietà di manifestazioni cliniche nell'EI è anche dovuta alle conseguenze dell'autosensibilizzazione sullo sfondo della batteriemia e dell'immunità alterata.
I microrganismi fissati sulle valvole del cuore provocano la produzione di anticorpi, la formazione di complessi immuni circolanti. Si sviluppano processi di danno iperergico: una malattia immunocomplessa secondaria con vasculite e viscerite.

A seconda della localizzazione predominante del danno nella clinica, dominano i sintomi di epatite, miocardite, vasculite emorragica, glomerulonefrite immunocomplessa.

Una varietà di danni cardiaci nell'EI (malformazioni, miocarditi con aritmie, pericarditi, alterazioni focali) determinano lo sviluppo regolare e l'aumento dell'insufficienza cardiaca.

Il danno renale può portare a insufficienza renale, che può essere fatale nel 10-15% dei pazienti.

Quadro clinico L'EI si sviluppa, di regola, 2 settimane dopo l'inizio della batteriemia.
Uno dei sintomi più frequenti e precoci della malattia è la febbre (nella maggior parte dei casi di tipo sbagliato), accompagnata da brividi di varia gravità.
Allo stesso tempo, la temperatura corporea può essere subfebbrile (e anche normale) nei pazienti anziani o malnutriti, con CHF, insufficienza epatica e/o renale.

Caratterizzato da sudorazione significativa, affaticamento, debolezza progressiva, anoressia, rapida perdita di peso (fino a 10-15 kg).
Sintomi "periferici" dell'EI, descritti nel quadro clinico classico.
attualmente sono molto meno comuni, soprattutto con un decorso lungo e grave della malattia nei pazienti anziani.
Tuttavia, eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle, sulle mucose e sulla piega transitoria della congiuntiva (sintomo di Lukin), formazioni iperemiche nodulari dense e dolorose nel tessuto sottocutaneo delle dita o sul tenore dei palmi (noduli di Osler), piccole eruzioni eritematose sulle palmi e piante dei piedi (lesioni di Janeway), nonostante la loro bassa incidenza (dal 5 al 25%), mantengono ancora il loro significato diagnostico e sono inclusi nei criteri clinici minori per l'EI.

I sintomi di danno al sistema muscolo-scheletrico si verificano in circa il 40% dei casi, spesso essendo i segni iniziali e talvolta anticipando di diversi mesi il quadro reale dell'EI.
Sono caratteristiche comuni mialgie e artralgie (raramente mono- o oligoartrite), con coinvolgimento predominante della spalla, del ginocchio e (talvolta) delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Miosite e tendinite si verificano in circa il 10% dei casi.
Forse lo sviluppo dell'artrite settica di varia localizzazione. Esiste un'intensa sindrome dolorosa nella parte bassa della schiena, dovuta allo sviluppo di discite batterica metastatica o di osteomielite vertebrale.

La principale variante clinica della malattia è l'endocardite con uno sviluppo abbastanza rapido di rigurgito valvolare (principalmente aortico).
Recentemente si è verificato un aumento della localizzazione del processo sulle valvole mitrale, tricuspide e polmonare.
Nei casi di lesioni isolate della valvola transcuspide (endocardite del cuore destro di tossicodipendenti o endocardite con infezione di cateteri venosi permanenti), all'esordio della malattia si presenta il quadro clinico di polmonite bilaterale (spesso ascessuale), difficile da trattare , viene alla ribalta e i sintomi auscultatori della malattia valvolare emergono più tardi.

Spesso si sviluppa miocardite, manifestata dalla dilatazione delle cavità cardiache, dalla sordità dei toni e dalla progressione delle NK.
Circa il 10% dei pazienti presenta una pericardite fibrinosa effimera. In alcuni casi, con la rottura di un ascesso miocardico, è possibile la pericardite purulenta.

Va notato che l’aumento dell’ICC nei pazienti anziani può essere uno dei sintomi indiretti dello sviluppo di EI.
Il danno renale procede in base al tipo di glomerulonefrite, in alcuni pazienti si verificano infarti tromboembolici, nel 3% (con un lungo decorso della malattia) si sviluppa amiloidosi.
La splenomegalia è osservata in più della metà dei pazienti, il suo grado è solitamente correlato alla durata della malattia.
Il fegato è spesso ingrossato. Nel 20-40% dei pazienti si nota un danno al sistema nervoso centrale o periferico, dovuto a tromboembolia o rottura dei vasi sanguigni, meno spesso - encefalite e meningite asettica.
In alcuni casi si sviluppano meningiti purulente o ascessi cerebrali embolici. Caratteristiche del corso di IE.

L'IE moderna è caratterizzata da polieziologia dovuta a un'ampia gamma di microrganismi. L'esperienza mondiale ci consente di evidenziare alcune caratteristiche del quadro clinico della malattia, a seconda del tipo di agente patogeno.
L'EI streptococcica causata da S.viridans si sviluppa prevalentemente in individui con patologie cardiache congenite o acquisite, spesso procede in modo subacuto con una gravità relativamente minore delle manifestazioni settiche e una maggiore incidenza di sindromi da immunocomplessi (nefrite, vasculite, artrite, miocardite), e quindi la la proporzione degli errori nella diagnosi di questa forma della malattia supera il 50% dei casi.

L'EI causata da streptococchi b-emolitici, al contrario, è molto meno comune, ma è caratterizzata da maggiore gravità e aggressività del decorso, frequenti complicanze emboliche e un'elevata mortalità, che raggiunge il 40%.L'EI enterococcica si sviluppa più spesso nelle fasce di età più anziane dopo manipolazioni mediche sul tratto urogenitale (>70% dei casi) e sul tratto gastrointestinale (20-27%).

Una precedente patologia cardiaca è riscontrata in circa il 50% dei pazienti. Questa forma è più caratteristica di un decorso subacuto con un coinvolgimento predominante nel processo delle parti sinistre del cuore (anche nei tossicodipendenti) e un'incidenza piuttosto bassa (10%) di embolia.

L'IE pneumococcica è più comune nei pazienti affetti da alcolismo, malattie croniche del sistema broncopolmonare e negli anziani.
Procede, di regola, in modo acuto (è possibile anche lo sviluppo subacuto della malattia), con la distruzione rapida delle valvole (spesso aortica), la formazione di un'ampia vegetazione, ascessi ed embolia sistemica.
Caratterizzato dall'assenza di sintomi "periferici" dell'EI e da un'elevata mortalità (con ritardo nel trattamento chirurgico).

L'EI stafilococcica causata da S. aureus colpisce sia le valvole cardiache intatte che quelle alterate (comprese le protesi valvolari). Il più tipico è un decorso acuto con gravi sintomi di intossicazione, rapida distruzione delle valvole, ascessi multipli di varia localizzazione (milza, reni, miocardio), frequenti lesioni di LLHC sotto forma di meningite purulenta o ictus emorragico.

L'EI causata da stafilococchi coagulasi-negativi (S.epidermidis) si sviluppa molto più spesso sulle protesi valvolari e, nonostante il suo decorso subacuto più caratteristico, la frequenza delle complicanze non differisce significativamente dall'EI causata da S.aureus.

Corso moderno di IE.
In connessione con il cambiamento degli agenti patogeni, l'emergere di nuovi gruppi di pazienti (tossicodipendenti, con valvole protesiche), dovrebbero essere notate le seguenti caratteristiche: l'EI non si verifica sempre con febbre alta; è sempre più comune l'insufficienza mitralica che, in combinazione con l'artrite con insorgenza graduale della malattia, spinge i medici a diagnosticare i reumatismi; aumenta il numero di pazienti con localizzazione della vegetazione a tre valvole; una variante di danno miocardico predominante con disturbi del ritmo, disturbi della conduzione e aumento dell'insufficienza cardiaca senza danno valvolare; più spesso, si cominciò a osservare la localizzazione del processo nel cuore destro con difetto della tricuspide, embolia nel sistema dell'arteria polmonare.
L'EI è invecchiata, è più comune nei pazienti anziani ed è caratterizzata da un quadro clinico cancellato e da frequenti tromboembolie; aumenta il numero dei pazienti con EI primaria, mentre la febbre precede da tempo le manifestazioni cardiache; molto meno comuni sono i sintomi classici della malattia, noduli di Osler, macchie di Lukin-Libman, ecc.
Diagnostica. Nella pratica clinica mondiale moderna, per la diagnosi di EI vengono utilizzati i criteri sviluppati dal gruppo di ricerca Duke Endocarditis Service dell'Università di Durham (USA) sotto la guida di D. Durack.

Criteri clinici per l'EI.
Grandi criteri:
1. Emocoltura positiva:
a) almeno due risultati positivi dello studio su campioni di sangue prelevati a distanza di almeno 12 ore l'uno dall'altro;
b) tre risultati positivi su tre;
c) la maggior parte dei risultati positivi di quattro o più campioni di sangue (l'intervallo tra il primo e l'ultimo campione deve essere di almeno 1 ora).

2. Evidenza di coinvolgimento endocardico. Dati EchoCG positivi: vegetazioni fresche, o ascessi, o deiscenza parziale della protesi valvolare, o rigurgito valvolare di nuova formazione (l'aumento o la modifica del soffio cardiaco esistente non viene preso in considerazione).

Piccoli criteri:
1. Predisposizione: fattori cardiogeni o frequenti iniezioni di farmaci per via endovenosa (inclusa la dipendenza da droghe e l'abuso di sostanze).
2. Temperatura 38 °C e superiore.
3. Fenomeni vascolari: embolia delle grandi arterie, infarto polmonare, aneurismi micotici, emorragie intracraniche, emorragie sulla piega transitoria della congiuntiva e lesioni di Janeway.
4. Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth (esantemi emorragici ovali sul fondo con centro pallido) e fattore reumatoide.
5. Risultati microbiologici: emocoltura positiva che non soddisfa i criteri principali (escluse singole colture positive di stafilococchi coagulasi-negativi, solitamente stafilococco epidermidis e organismi non causativi di EI), o evidenza sierologica di infezione attiva con un potenziale patogeno di EI (Coxiella burnetii , Brucella, Clamidia, Legionella).
6. Reperti ecocardiografici coerenti con EI ma che non soddisfano il criterio principale (ispessimento dei lembi valvolari, vegetazione "vecchia", ecc.).
7. I principali cambiamenti nei parametri di laboratorio: anemia, spostamento della conta dei leucociti a sinistra con un numero normale (più spesso) o ridotto di leucociti, trombocitopenia, VES bruscamente aumentata, ipoproteinemia, ipergammaglobulinemia, comparsa di C-reattivo proteine, iperfibrinogenemia, crioglobulinemia, fattore reumatoide positivo, alto livello di immunocomplessi circolanti, fattore antinucleare a basso titolo, proteinuria, ematuria.

IE definito.
Criteri patologici: microrganismi isolati dalla vegetazione, emboli o ascessi miocardici, o alterazioni patologiche della vegetazione o ascessi miocardici, confermati istologicamente.

Criteri clinici: due criteri maggiori, oppure uno maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

Possibile IE.
I risultati degli studi sono coerenti con l’IE, ma non ci sono criteri sufficienti per una determinata EI e i dati non rientrano nell’IE rifiutata.
IE rifiutato. Diagnosi alternativa accurata, regressione dei sintomi con terapia antibiotica fino a 4 giorni, assenza di segni patomorfologici di EI nel materiale chirurgico o autoptico con terapia antibiotica fino a 4 giorni.

Diagnosi differenziale L'EI nei pazienti giovani e di mezza età deve essere eseguita con febbre reumatica acuta, malattie diffuse del tessuto connettivo (principalmente con LES) e vasculite sistemica.
Nel gruppo dei pazienti anziani, la “maschera” più comune dell'EI sono le neoplasie maligne e le infezioni delle vie urinarie.

Trattamento. Il principio guida nel trattamento dell'EI è la terapia antibiotica precoce, massiva e a lungo termine (almeno 4-6 settimane), tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno isolato agli antibiotici.

Dovrebbero essere usati antibiotici battericidi. Nella tabella. Di seguito sono riportati i principali schemi di terapia antibiotica per l'EI, a seconda degli agenti patogeni più comunemente rilevati.

*Concentrazione minima inibente MIC
Come risulta dalla tabella, l'uso della penicillina o delle cefalosporine in monoterapia è consigliabile solo se gli streptococchi virulenti sono altamente sensibili ad essi.
In una situazione del genere, il farmaco ceftriaxone (lendacina, longacef, rocefin), un antibiotico cefalosporinico di terza generazione, le cui proprietà farmacocinetiche ne consentono l'uso con successo una volta al giorno per via endovenosa, merita senza dubbio attenzione.

Con l'EI di diversa eziologia, così come nei casi in cui l'agente patogeno non viene identificato, la combinazione di 3 lattamici e antibiotici aminoglicosidici è più giustificata.

Tra questi ultimi, la gentamicina è quella più comunemente utilizzata.
Attualmente, insieme allo studio di nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina), viene sviluppata attivamente una strategia fondamentalmente diversa per l'uso di questi farmaci, che consiste in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.

I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con un'unica somministrazione e le indubbie prospettive di ricerca in questa direzione.

In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici o di emocoltura resistente agli stessi, la vancomicina viene utilizzata in combinazione con la gentamicina.

È consigliabile cambiare l'antibiotico solo in assenza di effetto clinico (ma non prima di 5-7 giorni dall'inizio dell'uso) o in caso di resistenza dell'agente patogeno alla terapia insorta durante il trattamento.
Con gravi manifestazioni immunopatologiche cliniche e / o di laboratorio, è giustificata la nomina di prednisolone alla dose di 20-30 mg / die.
La terapia combinata viene effettuata anche nei casi di EI causata da streptococchi moderatamente sensibili alla penicillina.
In questo caso è consigliabile aumentare la dose giornaliera di penicillina a 30 milioni di unità.

Con l'intolleranza alla penicillina vengono utilizzate le cefalosporine della generazione I (cefazolina) o III (ceftriaxone).
Va ricordata la possibilità di reazioni allergiche crociate alle penicilline e alle cefalosporine, che, secondo diversi autori, si verificano nel 10-15% dei casi.

La terapia di combinazione con due farmaci viene effettuata anche in pazienti con EI della valvola protesica dovuta a Str. Viridans.
In questo caso il trattamento con penicilline o cefalosporine viene combinato con la gentamicina, che deve essere utilizzata per almeno 2 settimane. Va notato che l'uso a lungo termine di aminoglicosidi (in particolare gentamicina) ad alte dosi è spesso accompagnato da effetti oto e nefrotossici, soprattutto nei pazienti anziani.

Per prevenire effetti tossici, è consigliabile monitorare la concentrazione di questi farmaci nel siero del sangue. Tuttavia, nelle condizioni degli ospedali generali russi, il rispetto di questo requisito non è sempre possibile, data la loro attrezzatura tecnica insufficiente.

Pertanto, da un punto di vista pratico, un regime intermittente di gentamicina nell’EI può essere giustificato.
Il farmaco viene prescritto per 7-10 giorni, seguito da una pausa di 5-7 giorni per prevenire effetti tossici, quindi vengono eseguiti cicli ripetuti con le stesse dosi.
Va sottolineato che le possibilità di utilizzare nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina) nel trattamento dell'IS sono attivamente studiate e si sta sviluppando uno schema di trattamento fondamentalmente diverso con questi farmaci, che consiste in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.
I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con un'unica somministrazione e le indubbie prospettive di ulteriori ricerche in questa direzione.

Nei casi di terapia farmacologica inefficace per l'EI è necessario il trattamento chirurgico, le cui principali indicazioni sono: CHF progressivo non corretto; processo infettivo non controllato dagli antibiotici; episodi ripetuti di tromboembolismo; ascessi miocardici; endocardite del cuore operato.

È opportuno sottolineare che l’IE attiva non è considerata una controindicazione al trattamento chirurgico.

Prevenzione. In conformità con le raccomandazioni dell'American Heart Association, la profilassi antibiotica dell'EI deve essere effettuata nei pazienti con "fattori di rischio cardiogenico" (congeniti e acquisiti, compresi quelli operati, difetti cardiaci, EI pregressa, cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale) quando si esegue vari interventi medici, che possono essere accompagnati da batteriemia transitoria: estrazione di denti, tonsillectomia, operazioni urologiche, ginecologiche e manipolazioni diagnostiche, escissione e drenaggio dei tessuti molli infetti, ecc.

Tenendo conto dei potenziali agenti causali dell'EI, non è raccomandata la somministrazione orale di amoxicillina (3 g) o clindamicina (300 mg) o la somministrazione parenterale di ampicillina (2 g) in combinazione con gentamicina (80 mg) o vancomicina (1 g). più di 1 ora prima della manipolazione seguita da una o due dosi degli stessi farmaci durante la giornata in dosi che costituiscono la metà dell'originale.
Tale tecnica è considerata sufficientemente comprovata, poiché in queste condizioni è assicurata un'adeguata concentrazione dell'antibiotico nel siero sanguigno per tutta la durata della manipolazione e la possibilità di moltiplicazione di ceppi resistenti di microrganismi è praticamente eliminata.

È da notare che il regime antibiotico prescritto per prevenire le recidive della LC non corrisponde a quello per la prevenzione dell’EI.
Inoltre, nei pazienti che ricevono preparati di penicillina all'interno, esiste un'alta probabilità di essere portatori di streptococchi verdi, che sono relativamente resistenti agli antibiotici di questo gruppo. Pertanto, in tali situazioni, per la prevenzione dell'EI si raccomanda l'uso di eritromicina etilsuccinato (800 mg) o clindamicina.