Endocardite infettiva subacuta della valvola aortica. Cosa sono i nodi di Osler? Cause di comparsa, patogenesi, trattamento

L’endocardite è una malattia che colpisce il rivestimento interno del cuore, nonché le valvole aortica e cardiaca. Questa è una patologia grave e pericolosa per la vita, caratterizzata da un rapido sviluppo, dal pericolo di embolia dei vasi sanguigni, degli organi vitali interni e dallo sviluppo di processi immunopatologici.

L'endocardite è divisa in infettiva (batterica) e non infettiva. Sebbene nella stragrande maggioranza dei casi l'endocardite sia infettiva, esistono patologie che si sviluppano come reazione a cambiamenti metabolici nell'ambito di un processo immunopatologico o a causa di danni meccanici al cuore.

L'endocardite non infettiva comprende:

• Endocardite verrucosa atipica con;
• Endocardite reumatica;
• Endocardite nell'artrite reumatoide e reattiva;
• Endocardite fibroplastica di Leffer;
• Endocardite trombotica non batterica.

Quasi sempre, le malattie di cui sopra indicano che il rischio di sviluppare endocardite infettiva (IE) in questi casi è estremamente elevato, ed è questa malattia che rappresenta il pericolo maggiore per la vita del paziente.

Cause di sviluppo di endocardite infettiva

La malattia si verifica raramente, ma recentemente si è osservata una tendenza costante verso un aumento dell'incidenza di EI, che è associata ad un aumento della resistenza (resistenza) della microflora batterica agli antibiotici a seguito di mutazioni. Un altro motivo dell’aumento dell’incidenza dell’endocardite settica è l’aumento del numero di persone che assumono farmaci per via endovenosa.

Molto spesso, gli agenti causali di questa malattia sono microrganismi patogeni gram-positivi: nella maggior parte dei casi si tratta di infezioni da stafilococco, streptococco ed enterococco. Molto meno frequentemente, il suo sviluppo è provocato da altri microrganismi, tra cui batteri gram-negativi, rari agenti patogeni atipici e infezioni fungine.

Il danno alla membrana cardiaca nell'EI si verifica a causa della batteriemia. Il termine “endocardite infettiva” è sinonimo di definizioni come endocardite settica o batterica. La batteriemia (presenza di batteri nel sangue) può svilupparsi in condizioni favorevoli anche dopo le procedure più innocue.

Le procedure ad alto rischio di sviluppare batteriemia sono:

1. Operazioni dentistiche con danni alle mucose del cavo orale e delle gengive;
2. Esecuzione di broncoscopia utilizzando strumenti rigidi;
3. Cistoscopia, manipolazioni e interventi chirurgici sugli organi del sistema urinario, se è presente una componente infettiva;
4. Una biopsia delle vie urinarie o della prostata;
5. Chirurgia della prostata;
6. Adenoidecemia, tonsillectomia (rimozione di tonsille e adenoidi);
7. Interventi eseguiti sulle vie biliari;
8. Litotripsia eseguita in precedenza (distruzione di calcoli nei reni, nelle vie urinarie, nella cistifellea);
9. Operazioni ginecologiche.

I cardiologi identificano i gruppi a rischio che presentano i prerequisiti per l’infiammazione endocardica, per i quali è necessaria la terapia antimicrobica per prevenire l’endocardite.

I gruppi ad alto rischio includono:

• Pazienti che hanno avuto in precedenza endocardite batterica;
• Operato per la sostituzione della valvola cardiaca, se sono stati utilizzati materiali meccanici o biologici;
• Avere disturbi complessi congeniti e acquisiti che colpiscono l'aorta e i ventricoli cardiaci - i cosiddetti difetti "blu";

Le seguenti categorie di pazienti sono a rischio moderato:

• Pazienti con;
• Con ipertrofico;
• Quelli con tutti gli altri difetti cardiaci (congeniti e acquisiti) che non rientrano nel primo gruppo a rischio, senza cianosi.

I pazienti con le seguenti diagnosi sono meno a rischio di sviluppare questa malattia rispetto ad altri:

• e navi;
• Difetto del setto interatriale e interventricolare, compreso quello operato, per un periodo fino a sei mesi dopo l'intervento;
• Pacemaker e defibrillatori impiantati;
• senza danni alle valvole.

Video: endocardite. Perché è così importante curare i denti in tempo?

Come si sviluppa l'IE?

Il periodo che intercorre tra la penetrazione dell'infezione e lo sviluppo della clinica IE varia da alcuni giorni a diversi mesi. Ciò dipende dalla virulenza dell’agente patogeno, dallo stato del sistema immunitario del paziente e del cuore.

All'interno della cavità del cuore, l'agente patogeno si deposita sui lembi della valvola e inizia a crescere e si formano colonie di microrganismi (vegetazione). Oltre ai microrganismi, contengono eritrociti, leucociti, piastrine e fibrina. Man mano che l'infezione progredisce, la superficie delle valvole si deforma, formando una superficie grumosa o ulcere trombotiche.

Quando la deformazione raggiunge dimensioni significative, le valvole cardiache perdono la capacità di chiudersi ermeticamente, che porta allo sviluppo di disturbi emodinamici e al verificarsi di insufficienza cardiaca acuta. Questa condizione si sviluppa rapidamente e rappresenta un pericolo per la vita del paziente. Da una valvola distrutta possono staccarsi pezzi rotti di valvole e frammenti di colonie di microrganismi. Con il flusso sanguigno si diffondono nella circolazione polmonare e sistemica e possono causare ischemia di organi importanti, accompagnata da vari disturbi neurologici, paresi e paralisi e altre gravi complicazioni.

Classificazione dell'endocardite

Quando si effettua una diagnosi, il medico deve formulare una diagnosi raffinata che caratterizzi le principali caratteristiche inerenti a questo tipo di malattia, che consenta una comprensione più accurata e dettagliata del decorso della malattia.

1. Secondo l'attività del processo patologico si distinguono l'endocardite attiva, curata e ricorrente;
2. Secondo la probabilità e la certezza della diagnosi (probabile o certa);
3. Per tipo di agente infettivo (determinato o non determinato);
4. A seconda della natura della valvola interessata, se avviene la sostituzione protesica.

Esistono anche diversi tipi di decorso e gravità del processo infiammatorio, tenendo conto delle caratteristiche iniziali delle valvole danneggiate.

• L'endocardite settica acuta può svilupparsi nel giro di ore o giorni; è caratterizzata da grave febbre frenetica e dal rapido sviluppo di complicanze nel sistema cardiovascolare. Si distingue per EI acuta e una pronunciata capacità di penetrare nei tessuti circostanti, dovuta al tipo di agente patogeno con un elevato livello di virulenza;
• L'endocardite infettiva subacuta si sviluppa più lentamente; dalla penetrazione dell'agente patogeno nella cavità cardiaca alle manifestazioni cliniche, occorrono da alcune settimane a diversi mesi. Il suo decorso è più favorevole, poiché il suo agente patogeno è meno aggressivo ed è in grado di penetrare nei tessuti circostanti.

Inoltre, la malattia è classificata nei seguenti tipi:

1. EI primaria: è interessato l’endocardio inizialmente intatto;
2. L'IE secondaria può svilupparsi sullo sfondo di una patologia cardiaca esistente.
3. La cosiddetta EI “protesica” si sviluppa quando una valvola cardiaca artificiale si infetta.

IE nei bambini, sintomi

Nei bambini piccoli, dal periodo neonatale a 2 anni, possibile sviluppo di EI congenita. La causa di questa malattia sono le malattie infettive della madre o l'infezione intrauterina del feto. L'endocardite acquisita può svilupparsi nei bambini come complicanza dell'infezione da meningococco, della salmonellosi, della brucellosi, della scarlattina e dell'HIV. Più spesso nei bambini è colpita la valvola aortica; l'infiammazione porta a cambiamenti distruttivi, perforazione e rottura delle valvole. Il decorso di questa malattia è difficile da sopportare per i bambini, il rischio di complicazioni e morte è elevato.

Segni e metodi per diagnosticare l'EI

L'endocardite settica inizia in modo acuto. All'improvviso, la temperatura corporea sale a 39-40 C, si verificano forti brividi, dolori ai muscoli e alle articolazioni. Le mucose e la pelle diventano pallide, su di essa compaiono piccole eruzioni cutanee (eruzione emorragica), sono presenti eruzioni nodulari sulla pianta dei piedi e sui palmi delle mani di colore cremisi (noduli di Osper), che scompaiono pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia. Se si verifica un'infezione, le eruzioni cutanee si deteriorano e successivamente rimangono cicatrici. Le dita degli arti superiori e inferiori si ingrossano verso le falangi ungueali, assumono un aspetto caratteristico detto “bacchette” e le unghie sono “vetri da orologio”. Potrebbero esserci emorragie sotto le unghie sotto forma di strisce di colore bruno-rossastro.

Quando si ascoltano i suoni cardiaci, i rumori estranei vengono chiaramente identificati, con toni e volumi diversi, a seconda del grado di danno alle valvole, e spesso viene diagnosticata contemporaneamente l'insufficienza cardiaca.

Se è interessato il lato destro del cuore e si sviluppa un infarto polmonare, possono svilupparsi pleurite, emottisi ed edema polmonare. I pazienti presentano quasi sempre danni renali sotto forma di nefrite e esiste il rischio di sviluppare insufficienza renale. Non meno spesso, il danno alla milza e al fegato si sviluppa con lo sviluppo di epatite, ascesso o infarto epatico. In alcuni casi si verificano danni agli occhi che possono portare alla cecità. Le manifestazioni di artralgia sono comuni; con lo sviluppo di periostite, emorragia ed embolia dei vasi del periostio, i pazienti lamentano dolore alle ossa.

Questi sono i classici segni dell'endocardite, ma a volte sono modificati o parzialmente assenti. Per chiarire la diagnosi, è necessario identificare la presenza di un microrganismo patogeno nel sangue, per il quale il sangue arterioso viene esaminato utilizzando metodi di laboratorio. La vegetazione di microrganismi sulla valvola cardiaca può essere rilevata utilizzando. Spesso, nella fase iniziale della malattia, l'endocardite non può essere riconosciuta, poiché questi o sintomi simili possono accompagnare altre malattie infettive acute.

Figura: segni e complicanze dell'endocardite

Se si sospetta un'EI, il medico deve valutare insieme tutti i segni della malattia. Se la prima coltura del sangue non dà un risultato positivo, viene ripetuta più volte. Inoltre, se si sospetta questa malattia, è necessario prescrivere un ecocardiogramma, poiché questo è il metodo più informativo per rilevare e visualizzare patologie della valvola cardiaca e proliferazione di microrganismi. Durante il trattamento, l’ecocardiografia viene utilizzata per monitorare l’efficacia della terapia. In alcuni casi, quando indicato, viene eseguita una biopsia endocardica diagnostica per confermare la diagnosi.

• Gli esami del sangue biochimici e generali confermano il processo infiammatorio in corso nel corpo;
• La radiografia del torace rivela cambiamenti nei polmoni con;
• L'ecografia cardiaca consente di determinare visivamente la presenza di IE e descriverla in dettaglio.

Video: endocardite infettiva all'ecocardiografia

Nel video: endocardite infettiva della valvola tricuspide, vegetazione. Ecocardiografia, approccio apicale.

Trattamento dell'endocardite infettiva e aspecifica

Dopo aver confermato la diagnosi di IE il medico prescrive una massiccia terapia antibatterica: Al paziente vengono somministrati antibiotici in grandi dosi per via endovenosa. Dopo aver identificato l'agente eziologico, è necessario selezionare il farmaco più efficace in grado di sopprimere i microrganismi patogeni; per questo, in laboratorio, l'agente eziologico dell'endocardite viene coltivato in un ambiente sterile e trattato con diversi farmaci. Il trattamento per l'endocardite viene effettuato a lungo, per 1,5-2 mesi fino alla completa distruzione dell'infezione, che deve essere confermata da ripetuti esami del sangue microbiologici, monitoraggio delle condizioni del paziente, ecocardiografia, ultrasuoni e altri metodi diagnostici.

L'endocardite di origine fungina è più difficile da trattare. Molto spesso vengono rilevati in pazienti indeboliti con immunità soppressa, che hanno precedentemente ricevuto un trattamento antibatterico senza successo a lungo termine; in pazienti con malattie sistemiche croniche: tumori maligni, infezione da HIV, . In caso di grave insufficienza cardiaca, si può decidere di eseguire un intervento chirurgico sul cuore e l'asportazione delle escrescenze microbiche.

Quando viene prescritto un trattamento antibatterico, le manifestazioni acute della malattia possono diminuire, tuttavia, se i microrganismi sono resistenti agli antibiotici, possono ricoprirsi con una pellicola protettiva, sotto la quale l'infezione persiste. Questo periodo può durare a lungo; quando si verificano le condizioni adatte, la pellicola viene distrutta, i microrganismi si riattivano, provocando una recidiva della malattia entro 2-3 settimane dalla fine del trattamento.

Allo stesso tempo, viene effettuata una terapia sintomatica per mantenere l'attività cardiaca del paziente, alleviare l'intossicazione e prevenire la formazione di coaguli di sangue. Tutte le attività dovrebbero essere svolte con un monitoraggio costante della composizione del sangue per vedere in tempo la dinamica della malattia.

Se durante l’EI si verificano malattie valvolari, insufficienza cardiaca pericolosa per la vita, embolia vascolare o focolai di infezione al di fuori dell’anello valvolare, i medici possono decidere sulla necessità di eseguire un intervento chirurgico durante la fase attiva della malattia per salvare la vita del paziente. Durante l'intervento chirurgico, i chirurghi correggono i difetti della valvola e suturano le valvole rotte. Se le valvole vengono completamente distrutte, possono essere eseguite.

Foto: sostituzione della valvola mitrale

Nel trattamento dell'endocardite non infettiva, è necessario prestare particolare attenzione al trattamento della malattia di base. Per eliminare le vegetazioni vengono prescritti farmaci anticoagulanti che ne favoriscano la scomparsa.

Qual è la prognosi per l'endocardite?

Fino a poco tempo fa, fino all'introduzione nella pratica della terapia antibiotica e chemioterapica, la prognosi di questa malattia era estremamente sfavorevole, c'era un alto tasso di mortalità tra i pazienti e i casi di guarigione erano rari. Attualmente, la prognosi dipende da molti fattori associati.

In circostanze favorevoli, dal 55 all’85% di tutti i pazienti guariscono con questa diagnosi. In misura maggiore, il decorso della malattia e la prognosi dipendono dall'aggressività e dalla patogenicità dell'agente infettivo e dalla suscettibilità del paziente stesso alle infezioni.

Indipendentemente dalla gravità della malattia, l'endocardite nella maggior parte dei casi colpisce il resto della vita di una persona, poiché in futuro ci sarà sempre il rischio di sviluppare una malattia della valvola cardiaca e complicazioni associate. Questi includono lo sviluppo della miocardite - infiammazione dello strato intermedio del muscolo cardiaco, che ha conseguenze ancora più gravi, poiché può portare allo sviluppo di cardiomiopatia, al rapido sviluppo di insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco. Questa condizione può richiedere una terapia sintomatica aggiuntiva. Il pericolo maggiore è l'insufficienza renale e la conseguente intossicazione del corpo.

Prevenzione delle malattie

Per ridurre al minimo il rischio di sviluppare questa terribile malattia, dovresti seguire semplici regole e monitorare la tua salute:

1. È necessario disinfettare tempestivamente i focolai di infezioni nel corpo, curare la carie e le malattie del rinofaringe. È necessario prestare attenzione anche alle malattie croniche più comuni: tonsillite, sinusite, rinite; Le malattie renali acute e croniche richiedono trattamenti e attenzioni speciali.
2. Dopo gli interventi chirurgici nelle persone a rischio, è necessario effettuare una terapia antibatterica a scopo profilattico. Gli interventi chirurgici comprendono anche tutte le procedure odontoiatriche che comportano la manipolazione delle gengive con danneggiamento della mucosa orale.
3. Dovrebbero essere evitate situazioni stressanti, eccessivo stress fisico e psicologico, infezioni virali acute;
4. Dopo aver sofferto di endocardite infettiva, i pazienti devono essere costantemente monitorati da un cardiologo e sottoporsi a corsi tempestivi di terapia riabilitativa nei sanatori;
5. Devi rafforzare intenzionalmente la tua immunità, per questo devi mangiare bene, condurre uno stile di vita sano e assumere regolarmente multivitaminici;
6. L'immunizzazione tempestiva contro i virus della parotite, del morbillo e della rosolia apporta grandi benefici nel prevenire lo sviluppo di complicanze;

I pazienti con precedente endocardite infettiva devono monitorare attentamente la propria salute per tutta la vita, quindi saranno in grado di condurre uno stile di vita completo e attivo senza timore di sviluppare una ricaduta della malattia.

Video: conferenza sull'endocardite infettiva

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L'endocardite infettiva è una grave malattia infiammatoria delle valvole dell'endocardio parietale e dei grandi vasi, che si manifesta come sepsi. In precedenza, l’endocardite infettiva era chiamata endocardite settica.

Il più delle volte si verifica nei bambini con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, prolasso della valvola mitrale. I ragazzi soffrono di endocardite 2-3 volte più spesso delle ragazze.

Ragioni per lo sviluppo

Le ragioni per lo sviluppo della malattia sono le seguenti:

– infezione virale: Coxsackie, Echo, influenza, poliomielite, morbillo, rosolia, epatite, herpes simplex, citomegalovirus, ecc.; ^ infezione batterica: streptococchi, stafilococchi, febbre tifoide, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, salmonella, Mycobacterium tuberculosis, rickettsia, spirochete e altri. Il ruolo principale nel decorso subacuto della malattia appartiene allo streptococco viridante e, nei casi acuti, allo stafilococco. Nell'ultimo decennio il ruolo della flora gram-negativa è aumentato;

– infezione fungina: aspirgellosi, candidomicosi, actinomicosi, criptococcosi, blastomicosi e altre. Il più delle volte si verifica a seguito di una terapia antibiotica a lungo termine e nel periodo postoperatorio;

– protozoi: toxoplasmosi, leishmaniosi;

– effetti sul corpo di preparati proteici, fattori fisici e chimici, farmaci;

– endocardite infettiva nelle malattie diffuse del connettivo;

– endocardite idiopatica.

Patogenesi

Nello sviluppo della malattia, il ruolo principale appartiene al microrganismo patogeno e allo stato del sistema immunitario. Esistono tre fasi di sviluppo dell'endocardite infettiva: tossica infettiva, immunoinfiammatoria e distrofica.

Sotto l'influenza di un fattore infettivo, si verifica un cambiamento nella reattività del corpo e nello stato immunitario. Nell'area del trauma permanente si formano escrescenze (vegetazioni). Non contengono agenti infettivi (sterili) e sono composti da piastrine e fibrina (endocardite trombotica non batterica). I batteri entrano quindi nel flusso sanguigno (batteriemia) e si attaccano alle coperture della valvola. Si formano vegetazioni infettive e un focolaio settico secondario di infezione. Questa è la prima fase infettiva-tossica della malattia. La fase immunoinfiammatoria è caratterizzata dallo sviluppo della generalizzazione ematogena del processo patologico. I batteri, le loro tossine e i prodotti di degradazione batterica entrano nel flusso sanguigno. Le vegetazioni valvolari si rompono e gli emboli penetrano in vari punti del letto vascolare provocando la comparsa di complicanze tromboemboliche.

I microrganismi causano la produzione di anticorpi sia contro i batteri stessi che contro i tessuti del corpo, la formazione di complessi immuni circolanti e lo sviluppo di processi autoimmuni sotto forma di ipersensibilità di tipo ritardato. Ciò porta ulteriormente a danni al cuore, ai reni, alla milza, al fegato, ai polmoni, al sistema nervoso centrale, al midollo osseo e al sangue.

Durante l'ultima fase distrofica, si sviluppano gravi lesioni trofiche di organi e sistemi sullo sfondo di disturbi circolatori e della formazione di un processo infiammatorio cronico.

Pertanto, nello sviluppo dell'endocardite infettiva, si possono distinguere 5 fasi:

I - violazione dell'emodinamica (circolazione sanguigna);

II - formazione di endocardite trombotica non batterica;

III - batteriemia transitoria;

IV - interazione del microrganismo con endocardite trombotica non batterica;

V - reazione immunologica del corpo. Classificazione

L'endocardite è classificata come segue:

1. Per fattore eziologico (virus, batteri, protozoi, funghi, ecc.).

2. In base alla fase della malattia (infettivo-tossica, immunoinfiammatoria e distrofica).

3. Per grado di attività (alto (3), moderato (2), minimo (1).

4. Secondo la variante del decorso clinico (acuto, abortivo, cronico (ricorrente)).

5. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:

– l'endocardite primaria è lo sviluppo di un processo infiammatorio su valvole intatte (immutate) e di solito colpisce le valvole aortiche e la valvola atrioventricolare destra, progredisce rapidamente ed è caratterizzata da manifestazioni settiche generali pronunciate;

– L’endocardite secondaria si sviluppa con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, prolasso della valvola mitrale, difetti dei grandi vasi, lesioni cardiache e altre condizioni più rare.

Clinica

Ci sono una serie di fattori che molto spesso precedono, e in alcuni casi portano, all’insorgenza della malattia:

– infezione acuta (angina, otite, etmoidite, sinusite, foruncolosi, ecc.);

– esacerbazione dell’infezione cronica;

– procedure mediche: estrazioni dentarie, infusioni endovenose, vari esami del sistema genito-urinario, interventi chirurgici, rimozione delle tonsille, cateterizzazione vascolare, ecc.;

– traumi al cuore e ai vasi sanguigni;

– difetti congeniti (il più delle volte si verificano con la tetralogia di Fallot) e acquisiti del cuore e dei grandi vasi, prolasso della valvola mitrale;

– aumento prolungato della temperatura senza motivo apparente.

Recentemente, la manifestazione di endocardite infettiva sotto forma di sepsi è rara e molto spesso la malattia inizia con manifestazioni di segni di malattia cardiaca.

Nel quadro clinico dell'endocardite infettiva si possono identificare le seguenti sindromi:

1. La sindrome da intossicazione si manifesta sotto forma di debolezza, malessere, aumento della sudorazione, dolore ai muscoli e alle articolazioni e lievi contrazioni muscolari. Caratterizzato da un aumento della temperatura a livelli frenetici e brividi. È possibile una febbre lieve e prolungata.

2. Sindrome infettiva-infiammatoria Appare pallore della pelle, ingrossamento dei linfonodi periferici del fegato e della milza. I criteri di laboratorio includono un aumento dei parametri ematici della fase acuta, nonché l'identificazione dell'agente patogeno con determinazione dell'aumento del titolo di anticorpi contro di esso.

3. La sindrome tromboembolica è caratterizzata dalla comparsa di depositi trombotici sulle valvole e sull'endocardio parietale.La sindrome emorragica cutanea viene rilevata sotto forma di eruzione petecchiale (a piccole macchie) o emorragica (sulle estremità, meno spesso sul tronco), nodi di Osler sui palmi; segno di pizzicotto positivo, macchie di Janeway sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, segno di Lukin-Libman positivo sulla congiuntiva della palpebra inferiore.
Il risultato sono coaguli di sangue vascolare e infarti di vari organi, nonché la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

4. Sindrome di cambiamenti patologici nelle valvole. Di norma, appare poche settimane dopo l'inizio della malattia. Clinicamente si manifesta con l'aggiunta di un soffio sistolico all'apice del cuore e nel punto di Botkin o un cambiamento nella natura del soffio nella dinamica. Molto spesso si forma un'insufficienza della valvola aortica (indebolimento del secondo suono nell'aorta, configurazione "aortica" del cuore, aumento del soffio sistolico con epicentro a destra nel secondo spazio intercostale, comparsa del soffio diastolico, fenomeno di tono infinito, polso alto, rapidamente decrescente, polso capillare).

5. Sindrome da danno miocardico: danno infiammatorio ai piccoli vasi del cuore, che porta ad insufficienza cardiaca costantemente progressiva, disturbi del ritmo cardiaco (extrasistole) e della conduzione (blocco atrioventricolare).

6. Sindrome da danno immunitario agli organi interni: vasculite (danno vascolare), epatite (malattia infiammatoria del fegato), glomerulonefrite, ecc.

7. Sintomi distrofici: distrofia muscolare, organi interni con sviluppo del loro insufficienza, disturbi circolatori.

Endocardite infettiva acuta. Si sviluppa in modo acuto, come lo shock batterico o la sepsi. Causato da microrganismi altamente virulenti. La malattia inizia con un forte aumento della temperatura fino a diventare frenetico (fino a 40-41 ° C). Compaiono forti brividi e sudorazioni abbondanti e spesso i bambini perdono conoscenza. Quando si esamina un bambino malato, viene determinata una carnagione grigio-giallastra. Viene rilevata un'eruzione emorragica sulla pelle. I suoni cardiaci sono ovattati e ritmici. All'auscultazione del cuore si sente un soffio protodiastolico. Si verificano danni ad altri organi e sistemi.

Endocardite infettiva subacuta (cronosepsi prolungata). La malattia inizia gradualmente. La debolezza e il malessere aumentano, l'appetito diminuisce e la sudorazione aumenta. La temperatura sale solo a livelli subfebbrili (fino a 37-38 ° C). A volte i bambini sperimentano una perdita di peso. Compaiono cefalea, dolore addominale (tromboembolia dei vasi mesenterici), dolore articolare e muscolare, nausea, vomito e, meno comunemente, rigidità del collo.

Un esame obiettivo del bambino rivela pallore della pelle, eruzione emorragica sulle estremità e meno spesso sul busto.

Appaiono le seguenti formazioni:

– Noduli di Osler (aree dolorose rossastre di compattazione nella pelle e nel tessuto sottocutaneo; insorgono a seguito di danni ai piccoli vasi; la localizzazione tipica è la superficie palmare dei polpastrelli, nelle aree tenore e ipotenore);

– Macchie di Janeway - macchie rosse (ecchimosi dolorose sulle piante dei piedi e sui palmi; sono il risultato di un'embolia settica, con successivo sviluppo di necrosi); macchie di Lieberman-Lunin (petecchie con una macchia bianca al centro);

– Il sintomo di Lukin: emorragie nella congiuntiva;

- Macchie di Roth - emorragie sulla retina. Visivamente, l'area del cuore non è cambiata. Un bambino malato può lamentare un dolore moderato nella zona del cuore. Durante la percussione si nota l'espansione dei confini del cuore (con miocardite). I suoni cardiaci sono ovattati, spesso aritmici. Quando si ausculta il cuore, si sente un soffio sistolico o protodiastolico all'apice e al punto di Botkin. All'inizio della malattia, potrebbe non esserci rumore.

L'addome è morbido alla palpazione, doloroso nella zona dell'ipocondrio destro e sinistro. C'è un ingrossamento del fegato e della milza. Quando appare un dolore acuto nell'ipocondrio sinistro, si può pensare allo sviluppo di un infarto splenico. Il danno agli organi interni è associato a complicanze tromboemboliche. L'embolia sistemica può essere del lato sinistro (infarti ed emorragie negli organi interni).

Il danno al sistema nervoso centrale è il più grave. Si presenta sia sotto forma di disturbo circolatorio temporaneo sia sotto forma di sviluppo di ictus, emiparesi, atassia, crisi epilettiche, che sono accompagnate da perdita di sensibilità e cambiamenti mentali.

Quando l'arteria oftalmica è danneggiata, si verifica la perdita della vista.

Complicazioni

Complicazioni: insufficienza cardiaca refrattaria alla terapia, pleurite da versamento, danno renale (microinfarto, glomerulo-nefrite).

L'endocardite infettiva è una malattia che si verifica quando il rivestimento interno del cuore (endocardio) viene danneggiato da un processo infettivo. In assenza di una diagnosi tempestiva e di un trattamento adeguato, questa patologia porterà rapidamente a una diminuzione della qualità della vita del paziente e potrebbe causare la sua morte.

Cause e meccanismi dello sviluppo

L'infezione che porta allo sviluppo della malattia può essere causata da stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e altri microrganismi. I microbi entrano nella superficie dell'endocardio da focolai cronici di infezione (carie dentale, tonsillite cronica, pielonefrite, ecc.) o quando non vengono seguite tecniche di iniezione endovenosa, inclusa la tossicodipendenza. La comparsa di batteri nel sangue (batteriemia) può essere a breve termine (dopo l'estrazione del dente, durante la pulizia dei denti, il cateterismo uretrale e molte altre condizioni e procedure mediche). L’infezione può colpire le valvole cardiache sane o quelle danneggiate da difetti cardiaci.

Un endocardio sano è resistente all’influenza microbica. Ma sotto l'influenza di vari fattori dannosi, si verifica la microtraumatizzazione. Piastrine e fibrina si depositano sulla superficie delle microfessure formando “chiazze”. I microrganismi patogeni si depositano su di essi.
La formazione di tali focolai sulla superficie dell'endocardio innesca i principali meccanismi patogenetici della malattia:

• i microbi entrano costantemente nel flusso sanguigno, portando allo sviluppo di intossicazione, febbre, perdita di peso corporeo, causando lo sviluppo di anemia;
• si verificano vegetazioni (escrescenze) sulle valvole stesse, che portano all'interruzione della loro funzione; la vegetazione contribuisce a danneggiare i tessuti circostanti del cuore;
• frammenti di vegetazione microbica si diffondono nei vasi di tutto il corpo, causando il blocco dei vasi degli organi interni e la formazione di focolai purulenti in essi;
• formazione nel sangue di complessi immuni circolanti costituiti da antigeni microbici e anticorpi protettivi; questi complessi sono responsabili della comparsa di glomerulonefrite e artrite.

Quadro clinico

Segni della malattia nella fase iniziale

Le manifestazioni iniziali della malattia sono varie e aspecifiche e dipendono in gran parte dalla variante della malattia, dal tipo di agente patogeno e dall'età del paziente.
Un'infezione altamente virulenta può causare malattie nelle valvole cardiache intatte con lo sviluppo di endocardite primaria. L'esordio della malattia è improvviso, accompagnato da febbre alta e intossicazione. Le condizioni generali del paziente peggiorano rapidamente fino al punto di una condizione grave.
L'endocardite infettiva secondaria (quando sono colpite le valvole già danneggiate) può svilupparsi gradualmente. La salute generale peggiora, compaiono stanchezza e debolezza e le prestazioni diminuiscono. La temperatura corporea sale a 37 - 38˚С.
In alcuni casi, la malattia si manifesta nei vasi cerebrali con lo sviluppo di un ictus. Questi fenomeni possono essere erroneamente considerati una complicanza della fibrillazione atriale nei pazienti con malattia reumatica della valvola cardiaca.
A volte, all'inizio della malattia, persistente
La risposta alla temperatura può variare. In alcuni pazienti la temperatura corporea non aumenta, mentre altri manifestano un breve episodio di febbre fino a 40°C, seguito da una febbre lieve e prolungata. Più raramente si osserva una variante ondulatoria, in cui si verificano ricadute di febbre alta.
In circa un terzo dei pazienti, un aumento della temperatura corporea è accompagnato da tremendi brividi e una diminuzione è accompagnata da sudorazione profusa.

Cambiamenti di aspetto

In molti casi, la pelle pallida appare a causa dello sviluppo graduale dell'anemia. Con concomitante epatite o emolisi dei globuli rossi a seguito di processi autoimmuni, si verifica il giallo della pelle e delle mucose. Il caratteristico colore della pelle café au lait descritto in precedenza è ormai raro.
L'aspetto delle mani cambia gradualmente: le dita assumono la forma di bacchette e le unghie - occhiali da orologio.
Molti pazienti sviluppano un'eruzione petecchiale sulla pelle e sulle mucose. Sembrano piccole macchie rosse che svaniscono quando vengono premute. L'eruzione cutanea è spesso localizzata sulla superficie anteriore del corpo, è indolore e non è accompagnata da prurito.
In alcuni pazienti è possibile vedere il cosiddetto sintomo di Lukin-Libman: formazioni petecchiali con un centro bianco situato sulla congiuntiva della palpebra inferiore. Questo sintomo è ormai raro.
A volte compaiono i cosiddetti nodi di Osler: formazioni dolorose di forma rotonda situate sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi.
In un piccolo numero di pazienti, le articolazioni cambiano. Si gonfiano e la loro mobilità diminuisce. Questi fenomeni sono causati dallo sviluppo dell'artrite.

Danni al cuore

Il danno cardiaco è il principale quadro clinico dell'endocardite infettiva. Si forma entro 2-3 mesi dall'esordio della malattia. Sono colpiti tutti gli strati dell'organo: endocardio, miocardio e, meno comunemente, pericardio.
Il danno all'endocardio causa principalmente la patologia delle valvole cardiache. C'è un cambiamento nel quadro auscultatorio: compaiono rumori e toni patologici. Gradualmente compaiono segni di insufficienza valvolare: quando le valvole aortica e mitrale sono danneggiate, si verifica un'insufficienza. È associato al ristagno del sangue nei polmoni e si manifesta con mancanza di respiro con uno sforzo minimo e a riposo, anche in posizione supina, emottisi e altri sintomi. Il danno alle valvole della metà destra del cuore (valvola tricuspide, polmonare) porta allo sviluppo di segni di ristagno nella circolazione sistemica: fegato ingrossato, edema, ascite e così via.
La miocardite si manifesta con una crescente mancanza di respiro, la comparsa di una grave insufficienza circolatoria, che è difficile da trattare con i farmaci. Si notano gravi aritmie come fibrillazione e flutter atriale, tachicardia ventricolare parossistica, blocco atrioventricolare di alto grado e altri.
Si verifica più raramente nell'endocardite infettiva. È associata all'ostruzione di un vaso coronarico da parte di un frammento di vegetazione staccato. L'infarto miocardico ha spesso un quadro clinico tipico, ma in alcuni casi ha un decorso prolungato o asintomatico.
nell'endocardite infettiva, il più delle volte ha natura tossico-allergica, è di natura secca, si manifesta come dolore intenso nella zona del cuore ed è accompagnato da tipici cambiamenti nel pattern auscultatorio e nell'elettrocardiogramma.

Lesioni di altri organi

L'endocardite infettiva è caratterizzata da natura polisindromica.
Quando i piccoli vasi sono danneggiati, si verifica la capillarite, accompagnata dalla comparsa di un'eruzione petecchiale. Presso la clinica corrispondente possono verificarsi arteriti e flebiti. Il blocco di un vaso (trombosi) porta all'infarto degli organi interni.
L'infarto splenico si manifesta con un forte dolore all'ipocondrio sinistro e alla regione lombare, con irradiazione alla spalla sinistra. La tromboembolia dei vasi renali è accompagnata da un intenso dolore nella parte bassa della schiena, che si irradia alla zona inguinale. Si verificano disturbi urinari e appare sangue nelle urine (ematuria macroscopica).
L'embolia polmonare è accompagnata da forte dolore toracico, mancanza di respiro ed emottisi. La tromboembolia dei piccoli rami può manifestarsi con episodi di crescente dispnea o dolore toracico intermittente ma ricorrente. A volte gli ascessi polmonari si verificano con la clinica corrispondente.
Il tromboembolismo dei vasi cerebrali è accompagnato da disturbi transitori della circolazione cerebrale o da gravi ictus con sviluppo di paresi e paralisi. Si può formare un ascesso cerebrale che porta alla morte.
Nelle arterie si formano aneurismi micotici, associati all'infiammazione delle pareti dei vasi e alla loro espansione. L'aneurisma aortico micotico si manifesta con dolore, alterazione del flusso sanguigno alle estremità e sindrome addominale. Gli aneurismi dei vasi mesenterici sono accompagnati da dolore addominale, sanguinamento intestinale e necrosi della parete intestinale. Gli aneurismi dei vasi cerebrali sono caratterizzati dallo sviluppo di sintomi neurologici.

Il danno renale si manifesta come infarto o nefrite. La nefrite è accompagnata da cambiamenti nell'analisi delle urine. La sindrome nefrosica può svilupparsi con edema, proteinuria e ipertensione. Spesso si verifica un'insufficienza renale, che spesso determina la prognosi della malattia.
Il danno alla milza può essere accompagnato dal suo infarto con comparsa di dolore addominale acuto, nonché da ipersplenismo con sviluppo di anemia, sanguinamento e diminuzione dell'immunità dovuta alla leucopenia.
Le lesioni epatiche spesso si manifestano come epatite a lungo termine senza una significativa compromissione della funzione d'organo. Caratterizzato da pesantezza nell'ipocondrio destro e fegato ingrossato.
I danni allo stomaco, all’intestino e al pancreas sono rari. Si manifestano principalmente come dispepsia (dolore e indigestione). Con lo sviluppo di infarto intestinale o pancreatite acuta, si verifica la sindrome addominale, che richiede la consultazione immediata con un chirurgo.
A volte il danno al sistema nervoso si manifesta sotto forma di encefalite, meningite e ascesso cerebrale. Nei casi più lievi, i pazienti lamentano mal di testa, disturbi del sonno e calo dell’umore.

Diagnostica

Vengono prescritti un esame del sangue generale e biochimico e un esame batteriologico ripetuto per determinare il tipo di agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici.
L'esame ecografico del cuore è molto utile per diagnosticare la malattia. Determina la valvola interessata, chiarisce la gravità e l'entità del processo e descrive la funzione della contrattilità miocardica.

Trattamento

Quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiori sono le possibilità di successo. Viene effettuato in ambiente ospedaliero e dura a lungo.
La base del trattamento dell’endocardite infettiva è la terapia antibiotica. Vengono utilizzati antibiotici antibatterici; vengono somministrati per via parenterale per almeno 4-6 settimane fino all'ottenimento di un effetto duraturo. Vengono utilizzati i seguenti gruppi principali: penicilline protette dagli inibitori, cefalosporine, tienamicidi, aminoglicosidi, fluorochinoloni, chinoloni e alcuni altri. Viene spesso utilizzata una combinazione di antibiotici di diversi gruppi. Questi farmaci sono prescritti tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno isolato. Per l'endocardite fungina e virale vengono utilizzati agenti antifungini e antivirali appropriati.
Se la terapia antibiotica è inefficace, vengono prese in considerazione le indicazioni per il trattamento chirurgico. Tali indicazioni includono:

• persistenza della febbre e continuo isolamento dell'agente patogeno dal sangue (emocoltura positiva) per 2 settimane di adeguata terapia antibiotica;
• insufficienza circolatoria progressiva con terapia antibiotica razionale;
• disfunzione della protesi in pazienti con endocardite valvolare protesica;
• embolia vascolare periferica.

Con lo sviluppo di disturbi immunitari (miocardite, nefrite, vasculite), è necessario prescrivere glucocorticosteroidi
.
Gli anticoagulanti diretti vengono utilizzati in tutti i casi, ad eccezione dell'endocardite fungina.
Se si sviluppa insufficienza circolatoria, il suo trattamento viene effettuato secondo regimi accettati, inclusi vasodilatatori periferici e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Per i disturbi del ritmo è prescritto.

Prevenzione

La prevenzione primaria prevede la sanificazione dei focolai di infezioni croniche, il rafforzamento generale e le misure sanitarie. Speciali misure preventive vengono adottate nei pazienti con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva. Questi includono pazienti:

• con valvole cardiache protesiche;
• con difetti cardiaci congeniti e acquisiti;
• aveva precedentemente avuto un'endocardite infettiva;
• con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica;
• quelli in emodialisi cronica;
• con un pacemaker impiantato;
• dopo un intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronaria;
• dipendenza da droghe.

Le persone a rischio necessitano di una preparazione medica speciale quando eseguono le seguenti manipolazioni:

• dentale;
• tonsillectomia;
• eventuali interventi sulla mucosa delle prime vie respiratorie;
• broncoscopia;
• apertura di eventuali focolai purulenti;
• eventuali interventi terapeutici e diagnostici sugli organi del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario;
• parto senza complicazioni, interruzione di gravidanza, taglio cesareo.

Per la profilassi vengono utilizzati regimi che utilizzano penicilline, cefalosporine e macrolidi.

Channel One, il programma “Live Healthy” con Elena Malysheva sul tema “Endocardite. Perché è così importante curare i denti in tempo?

Endocardite infettiva (batterica). Presentazione video.

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Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva rappresentano diverse combinazioni di sintomi:

• batteriemia e infiammazione sistemica;
• valvulite (danno alle valvole cardiache);
• embolia periferica;
• lesioni immunocomplesse dei vasi sanguigni e degli organi interni.

Diagnostica

La diagnosi di endocardite infettiva è difficile a causa del polimorfismo d'esordio della malattia, della varietà dei sintomi valvolari ed extracardiaci e della variabilità del decorso.

Anamnesi

Quando intervisti un paziente, dovresti scoprire se è a rischio di sviluppare endocardite infettiva. Importante è anche il collegamento tra l’insorgenza della malattia e le condizioni che potrebbero causare batteriemia. La malattia può svilupparsi dopo l'estrazione di un dente, tonsillite, altre malattie respiratorie, foruncolosi, criminalità, tonsillectomia, cistoscopia, interventi ginecologici o senza una ragione apparente in un contesto di completa salute.

Esame fisico

La febbre che dura più di 1-2 settimane è il sintomo più sensibile, ma non specifico, dell'endocardite infettiva. Un aumento della temperatura si osserva in quasi tutti i pazienti (nel 90-97% dei casi). Il segno diagnostico dell'endocardite infettiva è la febbre superiore a 38°C con brividi e sudorazione. Se si sospetta un'endocardite infettiva, la termometria deve essere eseguita ogni 3 ore durante il giorno, poiché si possono osservare fluttuazioni di temperatura a breve termine ("candele").

Nei pazienti febbrili con endocardite infettiva, viene spesso rilevata una moderata splenomegalia, che regredisce rapidamente sullo sfondo di un trattamento efficace; Possibile perdita di peso.

Il soffio del rigurgito valvolare è uno dei sintomi clinici diretti dell'endocardite (particolarmente importante è il soffio del rigurgito che si manifesta per la prima volta). Peculiarità del rumore: dinamica veloce, incoerenza del rumore, a volte un tono di rumore “musicale”.

• Nell'endocardite infettiva acuta, il soffio di rigurgito appare più spesso nella prima settimana della malattia, in quella subacuta - successivamente, di regola, non prima di due settimane dall'esordio della malattia.
• Va ricordato che il rumore è un sintomo facoltativo e potrebbe non comparire per molto tempo fino a quando non si sviluppa la perforazione o la rottura del lembo. Il soffio può anche essere assente nell'endocardite infettiva della valvola tricuspide o nell'endocardite infettiva murale.

Con grave insufficienza della valvola aortica, sono tipici la comparsa di pressione sanguigna "aortica" (alta sistolica e bassa diastolica) e altri segni vascolari di insufficienza aortica: "danza carotidea", doppio tono di Traube, soffio di Vinogradov-Durozier, sintomo di Quincke.

Con l'endocardite delle valvole cardiache sinistre, un grave rigurgito, che si manifesta in modo acuto o subacuto, si manifesta con un aumento della mancanza di respiro inspiratorio, tosse, talvolta emottisi, attacchi notturni di soffocamento, fino allo sviluppo di edema polmonare.

I sintomi di insufficienza cardiaca si sviluppano nel 30-50% dei pazienti con endocardite infettiva e, oltre al rigurgito valvolare, possono essere causati dall'aggiunta di miocardite (nel 12-23% dei casi) o pericardite (nel 5-8% dei casi ).

Manifestazioni extracardiache causate da tromboembolia o meccanismi immunopatologici si sviluppano in diversi stadi della malattia in più della metà dei pazienti con endocardite infettiva subacuta (Tabella 1, 2). Spesso imitano altre malattie - in questi casi si parla di “maschere” di endocardite infettiva: renale, neurologica, ematologica, polmonare, maschera di “patologia sistemica”. Una valutazione errata dei sintomi extracardiaci dell'endocardite infettiva può portare ad errori diagnostici e, d'altra parte, con la dovuta cautela del medico, le manifestazioni extracardiache possono rappresentare la prima “chiave” per la diagnosi di endocardite infettiva.

Tabella 1

Manifestazioni extracardiache di endocardite infettiva (frequenza secondo vari dati)

Frequenza delle lesioni,%

Danno ai reni Glomerulonefrite (diffusa, focale; mesangiocapillare, extracapillare) Nefrite tubulointerstiziale Tromboembolia delle arterie renali, infarto renale Aneurisma micotico delle arterie renali Ascesso renale Amiloidosi renale secondaria Danni al sistema nervoso Ictus (ischemico, emorragico, misto) Ascesso cerebrale Emorragia subaracnoidea Meningite Aneurisma micotico intracranico Arterite dei vasi cerebrali Lesioni cutanee Noduli di Osler (noduli sottocutanei dolorosi e rossastri sulla punta delle dita) Eruzione cutanea petecchiale emorragica localizzata (pelle delle estremità, superfici laterali del busto) Macchie di Janevier (piccole macchie eritematose e indolori sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi) Emorragie subungueali Pelle pallida con una sfumatura giallastra ("cafe au lait") Lesioni oculari Macchie di Lukin (emorragie localizzate sulla congiuntiva) Macchie di Roth (emorragie retiniche con un centro bianco) Endoftalmite endogena, ascesso metastatico dell'iride, neuroretinopatia maculare acuta Lesioni del sistema muscolo-scheletrico Artralgia, monoartrite e oligoartrite, mialgia "Bacchette" (ispessimento delle falangi terminali delle dita) Spondilodiscite settica, sacroileite, osteomielite vertebrale Complicanze tromboemboliche Tromboembolia nelle arterie cerebrali, nelle arterie coronarie, nelle arterie renali, nell'arteria splenica, nelle arterie degli arti e nel circolo sistemico con endocardite infettiva del cuore sinistro EP nell'endocardite infettiva della valvola tricuspide

24-31,1 - 4-28,8 - - - - 5-16,5 - - - 3 - 7-62,2 - - - - - 24-76 2-5 Raramente - 15-25 4 Raramente 21-43 - -

Tavolo 2

Situazioni cliniche per sospettare un'endocardite infettiva

Le principali situazioni per sospettare un'endocardite infettiva Situazioni particolari che sollevano il sospetto di endocardite infettiva Situazioni che richiedono la considerazione dell'endocardite infettiva nella diagnosi differenziale

Febbre inspiegabile da più di 1 settimana + soffio da rigurgito (soprattutto nuovo) Febbre inspiegabile da più di 1 settimana + nuovi sintomi di insufficienza cardiaca Febbre inspiegabile da più di 1 settimana + manifestazioni tipiche sulla pelle (noduli di Osler, macchie di Janevier) e congiuntiva (macchie di Lukin) Febbre inspiegabile + emocoltura positiva (con un agente patogeno caratteristico dell'endocardite infettiva) Febbre inspiegabile per più di 1 settimana in pazienti a rischio di endocardite infettiva (difetti cardiaci, protesi valvolari o altre strutture intracardiache, consumatori di droghe per iniezione) Febbre inspiegabile per più di 1 settimana associata a procedure recenti che possono causare batteriemia (l'intervallo tra la procedura e la comparsa della febbre è inferiore a 2 settimane) Sepsi di origine sconosciuta Tromboembolia di origine sconosciuta Ictus inspiegabili o emorragia subaracnoidea nei giovani Ascessi polmonari multipli nei tossicodipendenti Ascessi periferici ad eziologia sconosciuta (ascessi renali, milza, corpi vertebrali, endoftalmite endogena) Febbre inspiegabile da più di 1 settimana + nuova insorgenza di disturbi della conduzione atrioventricolare e ventricolare Protesi valvolare + nuova disfunzione protesica Glomerulonefrite acuta o rapidamente progressiva Febbre inspiegabile da più di 1 settimana + lombalgia Ematuria + mal di schiena, sospetto infarto renale Vasculite emorragica

Il danno renale è considerato un sintomo classico dell’endocardite infettiva. L'endocardite infettiva deve essere tenuta presente nella diagnosi differenziale della sindrome nefrosica acuta o subacuta, soprattutto in caso di insufficienza renale reversibile o rapidamente progressiva. La sindrome nefrosica, l'ematuria macroscopica e l'azotemia grave nell'endocardite infettiva si verificano raramente (4-5%), ma possono complicare la diagnosi. Molto spesso si osserva embolia dei vasi renali con lo sviluppo di infarti renali, quindi anche l'endocardite infettiva dovrebbe essere presa in considerazione nella diagnosi differenziale di ematuria e lombalgia.

La diagnosi di endocardite infettiva può essere aiutata identificando lesioni cutanee caratteristiche: noduli di Osler sulla punta delle dita, vasculite delle arterie periferiche, manifestata da un'eruzione emorragica puntiforme petecchiale localizzata principalmente sulle gambe, emorragie nella pelle delle dita delle mani e dei piedi, café au colore della pelle lait, nonché tipiche lesioni oculari (emorragie congiuntivali).

Lesioni del sistema muscolo-scheletrico: artrite (artralgia) e mialgia si sviluppano in circa un quarto dei pazienti. Recentemente è emersa un'opinione sulla necessità di considerare la probabilità di endocardite infettiva nella diagnosi differenziale del dolore lombare in relazione alla descrizione dei casi di sacroileite, spondilodiscite, inclusa l'osteomielite settica e vertebrale all'inizio della malattia.

La prima manifestazione di endocardite infettiva può essere la tromboembolia nei vasi del sistema nervoso centrale, nei vasi coronarici, nei vasi dei reni, dell'intestino, della milza e, meno spesso, nei grandi vasi.

Complicazioni neurologiche si osservano nel 5-19% dei casi. La natura multifocale del danno cerebrale (secondo i dati TC o RM) consente di sospettare la natura embologena del danno alla sostanza cerebrale. La combinazione di febbre e accidente cerebrovascolare in un paziente giovane dovrebbe essere considerata una manifestazione di endocardite infettiva fino a quando non verrà dimostrata un'altra eziologia per questa combinazione.

Infarti polmonari settici multipli con dolore pleurico sono tipici dell'endocardite infettiva della valvola tricuspide. Quando si identificano ascessi polmonari multipli in pazienti giovani, soprattutto tossicodipendenti, l'endocardite infettiva dovrebbe essere considerata per prima nella diagnosi differenziale.

La diagnosi di endocardite infettiva è affidabile se è presente una lesione endocardica caratteristica con setticemia o infiammazione sistemica. Se si sospetta un'endocardite infettiva ma il coinvolgimento endocardico non è stato ancora dimostrato, l'endocardite è considerata probabile.

Chipigina N.S., Kulichenko V.P.

Endocardite infettiva

dermatologo della pelle