La cavità di distruzione nel polmone cosa significa. Cause, sintomi e trattamento della polmonite distruttiva

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

Un ascesso polmonare è una cavità più o meno limitata formata a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

La cancrena polmonare è una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, non incline alla chiara demarcazione e alla rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si staccano. Questa forma di suppurazione è chiamata ascesso polmonare cancrenoso.

Il termine generale "polmonite distruttiva" è usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione polmonare infettiva acuta.

Polmonite distruttiva - processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare atipici, caratterizzati da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più caratteristica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre l'aspirazione dal tratto gastrointestinale inferiore spesso causa un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di diversa genesi, aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.) Diventano spesso patogeni.

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Vengono descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione del significato dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi condotti hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi un'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Studi virologici hanno accertato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono gli agenti causali della polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree, molto meno spesso - per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni da organi e tessuti vicini continuitatem, nonché linfogeni.

La più importante di queste vie è quella transcanalicolare (transbronchiale), poiché è ad essa che è associata la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive.

La promozione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire attraverso due meccanismi:

Inalazione (aerogenica), quando gli agenti patogeni si spostano in direzione delle vie respiratorie nel flusso d'aria inalata;

Aspirazione, quando durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco e corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente disturbati (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o disturbi acuti della circolazione cerebrale, crisi epilettiche , scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

Il più importante è l’abuso di alcol. In questi pazienti si osservano spesso carie trascurata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione profonda da alcol, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol deprime l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di "purificazione dell'albero bronchiale" e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziali, ernia dell'apertura esofagea del diaframma), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nell'intestino. i bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'otturazione di questi rami con materiale infetto con violazione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Gli ascessi polmonari ematogeni sono solitamente una manifestazione o complicanza della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale prolungata, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine a un processo infettivo, seguito dalla formazione di ascessi e dalla fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, più spesso al lobo inferiore.

Sono ben noti ascessi di origine traumatica lieve, associati prevalentemente a ferite da arma da fuoco cieche. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme a un proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è relativamente rara. A volte è possibile uno sfondamento di ascessi sottodiaframmatici e ascessi del fegato attraverso il diaframma nel tessuto polmonare.

Le invasioni linfogeniche di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di protezione antinfettiva molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari, varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi generali e locali di protezione antinfettiva del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, contribuendo all'accumulo di muco e allo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante le epidemie di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli, si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, a seguito dei quali la funzione dell'epitelio ciliato e la clearance mucopillare sono nettamente compromesse. Insieme a questo, l'immunità cellulare è fortemente disturbata, la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi diminuisce, il numero dei linfociti T e B diminuisce, la concentrazione dell'interferone endogeno diminuisce, l'attività killer naturale dipendente dagli anticorpi viene inibita e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica che interrompe il meccanismo di protezione antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con membrane mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, compromissione della pervietà bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica complessiva del corpo è spesso dovuta a gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che contribuisce alla necrosi e alla suppurazione. Contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni e a malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una massiccia terapia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche clinico-morfologiche:

Ascesso polmonare purulento;

Ascesso polmonare cancrenoso;

Cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

Polmonite causata da infezione anaerobica;

Schievmonite causata da microflora mista;

Polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

Broncogeno:

A) aspirazione;

B) postpneumonico;

B) ostruttivo;

Ematogeno;

traumatico;

Altra genesi (inclusa la transizione della suppurazione dagli organi vicini).

4. Per localizzazione:

Ascesso centrale (radicale);

Ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

Ascesso singolo;

Ascesso multiplo, tra cui:

A) unilaterale;

B) bilaterale.

6. A seconda della gravità del corso:

Polmonite con decorso lieve;

Polmonite con un decorso di moderata gravità;

Polmonite con decorso grave;

Polmonite con un decorso estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

semplice;

Complicato:

A) piopneumotorace o empiema pleurico;

B) sanguinamento;

C) danno al polmone opposto nel processo unilaterale primario;

D) flemmone del torace;

D) shock batteriemico;

E) sindrome da distress respiratorio;

G) sepsi;

H) altri processi secondari.

8. Dalla natura del flusso:

Speziato;

Subacuto (prolungato);

Ascesso cronico:

A) in fase di remissione;

B) nella fase acuta.

FORMULAZIONE APPROSSIMATIVA DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonare cronico del lobo superiore del polmone destro, con decorso di moderata gravità, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, solitaria, centrale (basale), con decorso estremamente grave , insufficienza respiratoria di II grado.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è dovuto al fatto che gli uomini hanno maggiori probabilità di abusare di alcol, fumo e lavoro in condizioni di rischi industriali che violano i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Le persone in età più abile sono più spesso malate.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma alla regione maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico di un ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso prima dello sfondamento del pus attraverso l'albero bronchiale;

2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, febbre fino a 39 ° C e oltre, dolori al petto acuti che aumentano con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore di solito corrisponde al lato e alla localizzazione della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). La tosse, solitamente secca e dolorosa, si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. Nella maggior parte dei pazienti si osserva dispnea fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia sembra essere indistinta, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane subfebbrile. Tale decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o dalle violazioni della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici, si osserva pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato della lesione. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri in 1 minuto (tachipnea). Il polso è accelerato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa è normale o tende a diminuire. Nel decorso molto grave della malattia è possibile l'ipotensione arteriosa dovuta allo shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione - dolore degli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I dati fisici nella prima fase della malattia sono simili a una polmonite massiccia e confluente. Con la percussione sull'area interessata, viene determinata una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbero non esserci sibili, a volte appaiono finemente gorgoglianti, a volte asciutti. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sull'area ottusità.

Radiograficamente, durante questo periodo della malattia, si rileva una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori più spesso che nel polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono ingrandite e hanno una struttura indistinta.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo una forma arrotondata forma.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare quanto dalla penetrazione dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con un “boccone pieno” di abbondante espettorato, la cui quantità può raggiungere in breve tempo 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte immediatamente dopo uno sfondamento nel bronco del focolaio di distruzione contiene una maggiore o minore mescolanza di sangue. Con la microflora anaerobica si nota un odore fetido. Quando si deposita, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Quello inferiore - giallo-bianco, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti tissutali briciolosi, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi di Dietrich, ecc.

Lo strato intermedio è sieroso, è un liquido torbido viscoso ed è costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto" nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Lo strato superficiale è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Lo stato di salute migliora, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente, l'intensità dell'ottundimento diminuisce. Occasionalmente, nel sito dell'opacità precedente, si riscontra timpanite, corrispondente alla cavità emergente. Si sentono rantoli umidi grandi e medi, respirazione bronchiale e raramente anforica.

Radiologicamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a essere determinata una cavità di forma solitamente arrotondata con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità, per poi scomparire completamente. In futuro, l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di essere determinata.

L'ASCESSO GANGRENO e, in particolare, la cancrena polmonare si differenziano clinicamente dagli ascessi purulenti per un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica, l'intossicazione aumenta rapidamente. Dolore espresso al petto dal lato della lesione, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona di smussamento aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiograficamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano trasparenze multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma di cavità di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari in suppurazione.

L'immagine radiografica nella tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente non contengono liquido o ne contengono una piccola quantità. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza attorno all'infiltrato in decomposizione o alla cavità emergente dei cosiddetti focolai di dropout, cioè. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla diffusione broncogena del processo. A volte compaiono focolai nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto dell'assenza di dinamica clinica e radiologica a seguito di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Di grande importanza pratica è la diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico.

Il quadro radiologico del cancro è significativamente diverso dai cambiamenti nell'ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza dell'ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente tuberosa. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità è diverso, ma in media più che in un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza dell'ascesso, è irregolare. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono determinati altri sintomi radiologici del cancro (un aumento dei linfonodi ilari o paratracheali, la comparsa di un versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene eseguita con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in putrefazione sono relativamente rare. La radiografia rivela una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello orizzontale di liquido, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

Prima di tutto è necessaria un’attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. Hai bisogno di una varietà di buona alimentazione, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

L'uso della terapia antibiotica. Il più efficace nell'introduzione degli antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Con l'eziologia stafilococcica vengono mostrate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con iniezione intramuscolare o intramuscolare 4 volte. Con la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella, si consiglia l'associazione con levomicetina (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni è efficace l'uso di metronidazolo 1,5-2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di protezione immunologica dell'organismo. Applicare gamma-globulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomisolo, diuci-fon, T-activina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere le violazioni del bilancio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione, viene effettuata una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, Hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (sangue amminico, idrolisi), albumina umana al 10%, reopoliglyukin.

Negli ultimi anni, nei pazienti più gravi, sono stati utilizzati l’emosorbimento e la plasmaferesi.

Per combattere l'ipossiemia viene utilizzata l'ossigenoterapia, è possibile utilizzare l'ossigenoterapia iperbarica. È possibile utilizzare la terapia sintomatica. Con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, con sindrome del dolore - analgesici, con insonnia - sonniferi.

Per facilitare il deflusso del focolaio purulento si consiglia l'utilizzo del drenaggio posturale. Applicare la somministrazione endovenosa di 10-20 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina, mucolitici - acetilcisteina, bromexina, ecc.; inalazione con soluzione di bicarbonato di sodio al 2%.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito del fuoco di distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di un ascesso cronico (15-20%).

4. Esito letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive ha origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura del paziente che è incosciente o soffre di violazioni dell'atto di deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento tempestivo ed intensivo delle infiltrazioni infiammatorie massicce nel tessuto polmonare, solitamente interpretate come polmonite "confluente" o "crouposa".

(ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessuale) - un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso polmonare e la cancrena. ascesso polmonarechiamata cavità più o meno delimitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. Cancrena del polmoneè, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare, non incline a una chiara delimitazione e a una rapida fusione. Esiste anche una forma transitoria tra ascesso e cancrena polmonare, la cosiddetta ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno comuni rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente. Distruzione infettiva acuta dei polmoni nei bambini non rientrano del tutto nelle forme menzionate e richiedono una considerazione separata.

Eziologia.Le principali forme di distruzione polmonare infettiva acuta in generale non differiscono nella rigorosa specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno spesso altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora aerobica gram-negativa (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata dominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata definitivamente risolta. Apparentemente, questo microrganismo, i cui anticorpi sono stati rilevati in numerosi pazienti con distruzione infettiva dei polmoni, causa la polmonite, seguita da una superinfezione con agenti patogeni che possono causare la rottura del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, soprattutto in presenza di gengivite, malattia parodontale, carie e rinofaringe, in cui spesso persistono Staphylococcus aureus e altri microrganismi. L'infezione ematogena è molto meno comune, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni con danno polmonare aperto. Quasi tutti gli agenti patogeni di distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, soggetto al normale funzionamento dei meccanismi di difesa locali e generali. Pertanto, lo sviluppo della distruzione acuta richiede fattori patogenetici che interrompano questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, in cui si verifica l'ostruzione dei bronchi, una violazione della loro funzione di pulizia e drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con formazione di condizioni anaerobiche nella zona dell'infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano soprattutto negli alcolisti, poiché anche la resistenza complessiva alle infezioni è notevolmente ridotta, soprattutto in caso di esposizione al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con difficoltà di deglutizione che si trovano in stato di incoscienza, nei pazienti con un riflesso gastroesofageo, con difetti nell'anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega il verificarsi più frequente di distruzione infettiva nel contingente elencato, nonché la lesione predominante proprio di quelle parti del polmone dove, a causa della gravità, l'aspirato entra più facilmente (segmenti II, VI, X). L'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare è spesso associata al meccanismo di aspirazione. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è giocato dalle malattie bronchiali croniche ostruttive, che interrompono le loro funzioni di conduzione dell'aria e di depurazione dei drenaggi, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'otturazione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelettasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di protezione polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva da stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o presto dopo di loro. Naturalmente, anche altre malattie e condizioni patologiche che portano ad una diminuzione della reattività dell'organismo contribuiscono alla distruzione infettiva (diabete mellito, malattie degli organi ematopoietici, uso a lungo termine di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, spesso si verifica la distruzione associata alla microflora aerobica anaerobica e gram-negativa, che è a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e si depositano in essi a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare da parte di emboli infetti, e i focolai di distruzione di solito appaiono come ascessi, spesso molteplici. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato ad embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

Con qualsiasi patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e nella successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'effetto diretto delle tossine microbiche, dalla violazione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata ( trombosi, embolia) e la conseguente ischemia. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo complesso. Provoca: intossicazione purulenta-riassorbitiva, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'ematopoiesi e dell'immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a seguito della perdita di una grande quantità di proteine ​​ed elettroliti con abbondante essudato purulento o icoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio di gas e allo shunt del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione nei primi giorni si verifica una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria, hanno un colore grigiastro o rossastro. Infiltrazione microscopica del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati, parzialmente trombizzati. Successivamente, durante la formazione di un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo lo sfondamento del pus nel bronco drenante, la cavità diminuisce leggermente, si deforma; diminuisce anche l'infiltrazione nella sua circonferenza e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, arrestato il processo infettivo, la cavità può obliterarsi con formazione di pneumosclerosi residua oppure riepitelizzarsi per la crescita dell'epitelio dal lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità cistiforme). Con la persistenza del processo infettivo la membrana piogena viene preservata. Durante la formazione della cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha un colore grigio-nero o brunastro e una consistenza flaccida, si formano molteplici cavità di forma irregolare contenenti pus icoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento in cancrena sullo sfondo di detriti, si trova molto pigmento del sangue e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un confine chiaro che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di un decorso favorevole della cancrena, si forma una grande cavità che drena attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestri liberi del tessuto polmonare nella zona di distruzione. Con un decorso favorevole, si verifica una fusione graduale e il rigetto del substrato necrotico con la demarcazione simultanea dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso purulento del polmone, sebbene non si verifichi quasi mai la completa obliterazione della cavità.

Classificazione.Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise in base all'agente infettivo. Per patogenesi si distinguono le distruzioni polmonari broncogeniche (inclusa l'aspirazione), ematogene e traumatiche. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare, ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni limitate nel volume (di solito ascessi) sono divise in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni sono singole e multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è divisa in semplice e complicata (incluso empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, diffusione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica.La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito esordisce in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolori al petto. Nel periodo precedente allo sfondamento del pus nell'albero bronchiale e all'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione di espettorato mucopurulento. Fisicamente, nell'area interessata, si determina l'ottusità del suono della percussione. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela un'ombra massiccia e omogenea del polmone colpito, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo allo sfondamento dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. Nel caso di un buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte mescolato con una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, lo stato di salute migliora, il sangue si normalizza e radiograficamente sullo sfondo dell'infiltrato appare una cavità arrotondata con un livello orizzontale. In futuro, l'infiltrazione attorno alla cavità viene gradualmente eliminata, la cavità stessa diminuisce e si deforma, il livello del liquido al suo interno scompare. Con il progredire del recupero, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente ritornano alla normalità. Entro 1-3 mesi può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il recupero completo con la sua obliterazione. Con uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o una reattività patologica, il paziente dopo lo sfondamento dell'ascesso continua a espettorare una grande quantità di espettorato purulento, spesso fetido per lungo tempo, persiste la febbre con brividi e sudorazione debilitanti. Il paziente perde gradualmente peso. La carnagione diventa terrosa, la mancanza di respiro, la cianosi aumentano. Nel giro di poche settimane le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie assumono la forma di "vetri da orologio". Anemia, leucocitosi, ipoproteinemia vengono rilevate nel sangue. Radiologicamente, il livello del fluido è preservato nella cavità e nella sua circonferenza si osserva una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare. In questo caso si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Manifestazioni cancrena del polmoneassomigliano per molti versi alla clinica di un ascesso purulento sfavorevole, ma, di regola, sono ancora più gravi. Anche la malattia esordisce molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è torpido e le alterazioni radiologiche estese e gravi per un certo periodo possono non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo la comparsa di cavità di decadimento icorico nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia a espettorare abbondante espettorato fetido (fino a 500 ml o più al giorno), spesso misto a sangue, che, quando si deposita, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, biancastro; medio-sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio dello scarico dell'espettorato non porta sollievo al paziente. Febbre, brividi, sudorazioni continuano. Dopo la percussione nell'area interessata rimane un'ottusità massiccia, l'udito indebolito, a volte la respirazione bronchiale, rantoli umidi di varie dimensioni. Nel sangue si rilevano anemia in rapido aumento, leucocitosi, a volte leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra, ipoproteinemia. Nelle urine: cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiograficamente, sullo sfondo di ombre massicce, si determinano forme irregolari, generalmente multiple, illuminazioni, talvolta con livelli liquidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, le complicazioni compaiono sotto forma di piopneumotorace, la diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Manifestazioni cliniche ascesso cancrenosoportare le caratteristiche sia di un ascesso purulento che scorre pesantemente che di una cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente grande, con contorni interni irregolari (sequestratori parietali) e aree d'ombra all'interno della cavità (sequestratori liberi). Attorno alla cavità si conserva per lungo tempo una zona di infiltrazione, che diminuisce gradualmente con andamento favorevole.

Diagnostica.È consigliabile procurarsi materiale per la semina per identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità della distruzione o dell'empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti verrà inevitabilmente seminato con la microflora del rinofaringe e della bocca cavità, che non è correlata all'eziologia e causa risultati falsi. È auspicabile effettuare la coltivazione secondo tecniche sia aerobiche (quantitative) che strettamente anaerobiche. Poiché quest'ultima non è sempre disponibile, si può provvisoriamente giudicare l'eziologia anaerobica dalla sterilità della semina eseguita aerobicamente, dall'aspirazione attendibile o sospetta nell'anamnesi, dal carattere prevalentemente cancrenoso della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro dell'espettorato o della pleura pus, ed infine dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (con punture e drenaggi) con sviluppo di un caratteristico flemmone con necrosi, prevalentemente fasciale, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante). Informazioni preziose possono essere fornite dal consueto studio batterioscopico dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus con l'identificazione di uno spettro di acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con il conseguente decadimento del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una separazione dell'espettorato più scarsa, in cui si determina il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurata, la reazione termica e l'intossicazione, di regola, sono debolmente espresse e una cavità a pareti sottili della forma corretta viene rilevata radiograficamente, senza infiltrazione pronunciata nella circonferenza, non caratteristica della distruzione. I pazienti con una forma di cancro della cavità di solito non presentano grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non scompare del tutto e radiograficamente viene rilevata una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. La diagnosi di cancro può essere confermata mediante citologia o biopsia. Una riacutizzazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una lunga storia (spesso fin dall'infanzia), una condizione generale soddisfacente, un'intossicazione moderata, una localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, l'assenza di grandi cavità e una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare, nonché come tipici dati broncografici.

Trattamento.La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive costituisce la base per il trattamento della distruzione polmonare infettiva. Comprende tre componenti obbligatorie: misure volte al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igiene attiva; misure volte a sopprimere la microflora patogena e misure volte a ripristinare e stimolare le reazioni protettive del paziente e l'omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci per via orale (espettoranti e pozioni, broncodilatatori) hanno un valore limitato. Un certo effetto può essere ottenuto dal drenaggio posturale, nonché dall'inalazione di sostanze che fluidificano l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, trypsin, chimopsina e altri enzimi proteolitici). Molto più efficaci sono la broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, l'aspirazione massima delle secrezioni, il lavaggio con muco- e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici. Se è necessario un cateterismo a lungo termine del bronco drenante, questo può essere effettuato attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di igienizzare le cavità subpleuriche di grandi dimensioni mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furatsilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dal introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità in base alla sensibilità della microflora. Con grandi ascessi cancrenosi contenenti sequestranti, è consigliabile lavare con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia mediante toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'aiuto di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente patogeno correttamente identificato. L’uso topico degli antibiotici è stato discusso sopra. La via più efficace per la somministrazione generale di antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di flebo collegato a un catetere utilizzato per la terapia infusionale). Con la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche e di antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamisina, ecc.), 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Quando viene identificata (o sospettata) una microflora anaerobica, sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Le misure per rafforzare le difese del paziente e ripristinare l'omeostasi sono estremamente importanti e comprendono cure attente, alimentazione ipercalorica ricca di proteine ​​e vitamine, trasfusioni ripetute di sangue fresco di 250-500 ml per combattere l'anemia, infusioni endovenose di preparati proteici (albumina sierica, sangue amminico, plasma secco) e vitamine, nonché soluzioni elettrolitiche per la correzione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti. Ai pazienti con insufficienza respiratoria viene mostrata l'ossigenoterapia. Per stimolare le forze immunitarie del corpo vengono utilizzati nucleinato di sodio, levamisolo, timalina e altri agenti immunocorrettivi. A seconda del fattore eziologico, sono indicati i seguenti preparati immunitari: plasma antistafilococcico, γ-globulina antistafilococcica, plasma o siero di montone antipseudomonas, ecc. In caso di grave intossicazione sono utili l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Se si verificano complicazioni, in particolare empiema pleurico, piopneumotorace ed emorragia polmonare, sono necessarie ulteriori misure terapeutiche.

Il trattamento chirurgico sotto forma di resezione polmonare o pneumonectomia è indicato in caso di distruzione infettiva acuta dei polmoni in caso di fallimento della terapia conservativa completamente attuata per 2-3 settimane (principalmente in cancrena polmonare), nonché in caso di sanguinamento polmonare abbondante .

Previsionecon distruzione infettiva dei polmoni nei casi più gravi, gravi. La mortalità negli ascessi purulenti è del 5-10% e con cancrena diffusa raggiunge il 50% o più.

Prevenzione si riduce alla prevenzione dell'influenza e delle sue complicanze, nonché di altre malattie e condizioni che contribuiscono allo sviluppo della distruzione dei polmoni e alla lotta contro l'alcolismo.

Esame della capacità lavorativa effettuato a seconda dell’esito della malattia. Con un recupero completo con l'eliminazione della cavità carie, che si osserva nel 30-40% dei pazienti, la capacità di lavorare, di regola, non è limitata, ma i pazienti necessitano di osservazione dispensaria. Con il recupero clinico con conservazione della cavità, i pazienti sono generalmente normodotati, ma devono lavorare in condizioni di temperatura e aria favorevoli. Hanno bisogno dell'osservazione del dispensario a lungo termine. Con la transizione della suppurazione in una forma cronica, la capacità di lavorare è significativamente ridotta o il paziente deve essere trasferito alla disabilità.

DISTRUZIONE POLMONARE ACUTA INFETTIVA TIPO INFANTILE

(polmonite distruttiva di tipo infantile) - una grave lesione polmonare attuale peculiare nei bambini, prevalentemente in tenera età, accompagnata dal decadimento del tessuto polmonare. Lo Staphylococcus aureus è stato per lungo tempo considerato il principale patogeno; Recentemente è aumentato il ruolo eziologico della microflora gram-negativa (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, ecc.). Un ruolo essenziale nella patogenesi è svolto dalla soppressione della reattività associata all'infezione virale respiratoria acuta. La malattia è caratterizzata dalla formazione precoce di ascessi di un esteso infiltrato infiammatorio, dalla formazione di bolle subpleuriche a sviluppo acuto, da una frequente complicazione del processo da parte di piotorace, piopneumotorace, inclusa intossicazione intensa e grave e insufficienza respiratoria. La condizione dei pazienti è generalmente grave; Si notano febbre alta, cianosi, tachipnea, alterazioni tossiche nel sangue bianco, anemia. Con lo sviluppo di un intenso piopneumotorace - una "catastrofe respiratoria" con un forte peggioramento dell'insufficienza respiratoria, lo sviluppo dell'enfisema mediastinico e sottocutaneo. I reperti fisici e radiografici sono caratteristici di un'infiltrazione massiccia di tessuto polmonare e/o di piopneumotorace. Il trattamento si riduce alla terapia massiccia con antibiotici ad ampio spettro o, in base alla sensibilità dell'agente patogeno identificato, all'uso di plasma iperimmune antistafilococco, γ-globulina, correzione del metabolismo idroelettrolitico e proteico, ossigenoterapia. Con il piotorace, il trattamento viene effettuato mediante punture pleuriche quotidiane con lavaggio della cavità e introduzione di agenti antibatterici. Nel piopneumotorace è indicato il drenaggio della cavità pleurica con aspirazione attiva e, se è impossibile creare il vuoto, viene eseguita l'occlusione temporanea del bronco drenante. Se il trattamento conservativo è inefficace, secondo rigorose indicazioni, viene eseguita la resezione della parte interessata del polmone o la pneumonectomia. Vengono proposte l'occlusione operativa del bronco drenante e le manipolazioni toracoscopiche per il trattamento del piopneumotorace che non può essere eliminato mediante drenaggio e aspirazione.

Direttorioin pneumologia / ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko.- L.: Medicina

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo di malattie, la cui manifestazione comune è la distruzione del tessuto polmonare sotto l'influenza di agenti infettivi non specifici.

Epidemiologia

Nei maschi, la malattia si sviluppa più spesso che nelle donne. Spesso, categorie di cittadini socialmente non protette soffrono di tali malattie: persone che scontano condanne in luoghi di privazione della libertà, persone senza un luogo di residenza fisso, che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza. Un'altra categoria di cittadini suscettibili a queste malattie sono le persone con grave immunodeficienza.

Eziologia

Gli agenti causali delle malattie infiammatorie purulente del polmone sono rappresentati da una varietà di agenti patogeni, come streptococco, proteus, Staphylococcus aureus, diplococchi e microrganismi anaerobici (batterioidi e flora coccica).

L'introduzione di questi microrganismi non porta sempre alla distruzione del tessuto polmonare; per l'insorgenza della malattia è necessaria una significativa diminuzione della reattività immunologica del corpo (condizione dopo gravi interventi chirurgici, AIDS, immunodeficienza congenita, alcolismo e farmaci dipendenza, nonché malattie croniche del sistema broncopolmonare).

Contribuiscono alle malattie purulente del polmone, alle malattie croniche del sistema broncopolmonare, come bronchiectasie, bronchite cronica. I pazienti con diabete mellito sono a rischio di sviluppare malattie pioinfiammatorie, inclusi ascessi e cancrena polmonare.

Patogenesi

La malattia si sviluppa quando il microrganismo dell'agente patogeno entra nel tessuto polmonare. Esistono diverse vie principali di penetrazione: contatto, broncogeno, ematogeno, linfogeno.

Il percorso di contatto, o traumatico, avviene con ferite al toracequando il microrganismo penetra direttamente nella ferita. Spesso, anche le lesioni contundenti possono portare allo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare, poiché si verifica un livido (o addirittura una necrosi) del polmone, contro il quale si unisce facilmente un'infezione purulenta.

La via broncogena si realizza più spesso con l'aspirazione del contenuto gastrico, meno spesso con l'aspirazione della saliva contenente la normale flora dell'orofaringe. La penetrazione broncogena dell'infezione è possibile nelle malattie infiammatorie croniche dell'orofaringe - sinusite cronica, faringite. Ciò è possibile con perdita di coscienza, con intossicazione profonda da alcol o droghe, lesioni cerebrali traumatiche. Spesso, in presenza di espettorato viscoso, difficile da separare, il cibo che entra nelle vie respiratorie (ad esempio, quando soffoca) porta alla sua ritenzione nel tessuto polmonare e allo sviluppo di un processo infiammatorio. L'inalazione di piccoli corpi estranei (ossa di frutta, bottoni, semi, ecc.) nei bronchi può essere un fattore provocante per lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. La via ematogena si realizza quando l'infezione viene trasferita dal flusso sanguigno da altri focolai infiammatori (ad esempio nell'osteomielite), con setticopiemia si verificano focolai multipli di abbandono.

In una situazione del genere, l'agente eziologico della malattia diventa molto spesso Staphylococcus aureus, che ha una caratteristica specifica di distruggere il tessuto polmonare.

La via linfogenica dell'infezione si sviluppa in presenza di malattie infiammatorie purulente di altri organi, ad esempio con parotite, tonsillite, ecc. L'infezione porta allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare.

Sotto l'influenza degli enzimi proteolitici, il tessuto polmonare viene distrutto.

Ascesso

è un'infiammazione limitata. Il fuoco purulento è una cavità contenente pus, chiaramente delimitata dai tessuti circostanti.

L'ascesso è limitato da una membrana piogenica e lungo la sua periferia si forma un'infiammazione perifocale.

Un ascesso può essere singolo, se sono presenti più ascessi si chiamano multipli.

Se più ascessi si trovano in un polmone, sono chiamati unilaterali, se in entrambi i polmoni - bilaterali.

Se l'ascesso si apre in un grande bronco, si verifica il suo adeguato drenaggio e il paziente si sente immediatamente sollevato, il recupero avviene abbastanza rapidamente.

L'apertura di un ascesso nella cavità pleurica è una situazione più grave, poiché comporta lo sviluppo di pleurite purulenta o empiema pleurico.

Se l'ascesso si è aperto nella cavità pleurica, ma attraverso di esso l'aria scorre dal bronco nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Con una lenta reattività del corpo, attorno all'ascesso si sviluppa una membrana densa e la malattia acquisisce un decorso cronico.

Un ascesso è considerato cronico se la guarigione non avviene dopo 2 mesi dall'inizio della sua formazione. Con il risultato più favorevole, l'ascesso viene drenato e la cavità viene gradualmente riempita con tessuto di granulazione, si verifica il recupero.

L'erosione di un vaso di grandi dimensioni che si verifica con infiammazione purulenta o la rottura di un ascesso porta spesso a una complicazione della malattia come l'emorragia polmonare. L'emorragia polmonare può essere distinta da altri tipi di emorragia per la presenza di sangue scarlatto che contiene bolle di fluido.

La cancrena polmonare è accompagnata da un'infiammazione che si diffonde senza limitazioni. Necrosi massiccia, decadimento del tessuto polmonare, prodotti di scarto di microrganismi e tossine microbiche causano un grado significativo di gravità dell'intossicazione del corpo, raggiungendo spesso la gravità dello shock tossico batterico. Spesso, la cancrena polmonare si sviluppa sullo sfondo dell'EP.

Classificazione

Con lo sviluppo della cancrena polmonare, i pazienti si trovano in condizioni estremamente gravi. I reclami possono essere suddivisi in determinati gruppi.

Segni di infiammazione: a causa della ridotta reattività del corpo, è possibile che non si osservi una temperatura corporea elevata, a volte si avvertono brividi. La sindrome di laboratorio dell'infiammazione acuta è estremamente intensa.

Intossicazione: una grande quantità di tossine, detriti tissutali e prodotti di scarto di microrganismi provoca un elevato grado di intossicazione. Questa sindrome si manifesta con grave debolezza, mal di testa, perdita di peso, mancanza di appetito, talvolta disturbi della coscienza e stato delirante, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. C'è un aumento del numero dei battiti cardiaci e dei movimenti respiratori.

Trattamento

Poiché la malattia rappresenta una minaccia per la vita del paziente, il trattamento delle malattie polmonari distruttive purulente dovrebbe essere adeguato e iniziato il prima possibile. Comprende una fase conservativa e operativa. Misure conservatrici: al paziente viene mostrato un rigoroso riposo a letto. Il cibo è ipercalorico, fortificato, ricco di proteine.

Tuttavia, a causa della grave intossicazione, il cibo dovrebbe essere parsimonioso in relazione al sistema digestivo, quindi la quantità giornaliera di cibo è divisa in piccole porzioni, assunte 7-8 volte durante il giorno. Assicurati di seguire le regole del risparmio meccanico e chimico. La terapia di disintossicazione viene effettuata con l'aiuto di infusioni endovenose di soluzioni Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

La coltura dell'espettorato con la determinazione della sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici consente un'adeguata terapia antimicrobica.

Ai pazienti viene mostrata una combinazione di antibiotici, come l'ultima generazione di aminoglicosidi e cefalosporine.

Terapia immunomodulante: timolina, timogeno e altri farmaci.

Il trattamento chirurgico è indicato per la cancrena polmonare.

I cambiamenti distruttivi purulenti acuti nel tessuto polmonare sono forme complicate di polmonite. Sotto questa malattia è necessario comprendere la complicanza stessa, che si verifica associando alla polmonite batterica la formazione di cavità polmonari e il danno alla pleura. Gli agenti causali nella maggior parte dei casi sono stafilococchi e batteri negativi. Nella patogenesi un ruolo importante è affidato alla formazione di sostanze tossiche e di componenti enzimatiche da parte di microrganismi batterici. Questi componenti hanno meccanismi e modi diversi di influenzare organi e tessuti. Ad oggi, molti batteri sono in grado di adattarsi all’azione di alcuni antibiotici, il che complica notevolmente il trattamento. Nei bambini piccoli, i cambiamenti distruttivi nei polmoni si manifestano con alcuni sintomi caratteristici che si manifestano in un complesso.
1) La sindrome respiratoria cronica con l'eziologia dello sviluppo al di fuori del tessuto polmonare si manifesta: una violazione della funzione contrattile dei muscoli responsabili dei movimenti respiratori; violazione dell'elasticità del torace; la formazione di formazioni adesive nella pleura;
2) Sindrome respiratoria cronica associata a patologia del tessuto polmonare: formazione di ostruzione della cavità bronchiale, infiammazione della parete interna del bronco, comparsa di formazioni cistiche nel bronco, formazione di infiltrati purulenti non solo nel bronco cavità, ma anche nel tessuto polmonare.
Le complicazioni sono associate allo sviluppo di avvelenamento generale del sangue, infiammazione del sacco pericardico, enfisema e sanguinamento.
Manifestazioni cliniche di polmonite distruttiva.
Nella maggior parte dei bambini, la malattia si verifica sullo sfondo di una malattia virale respiratoria acuta. Con un trattamento inefficace, lo sviluppo precoce di infiltrati focali inizia ad apparire dopo sette giorni con un deterioramento delle condizioni generali, un periodo febbrile e una violazione dell'attività di alcuni sistemi. Molto presto sulle radiografie vengono rilevati infiltrati polmonari, presto l'irritazione della membrana pleurica si unisce a tutto. I sintomi clinici dell'infiammazione acuta del lobo polmonare si manifestano con la sindrome di un fuoco purulento e un'insufficienza respiratoria. Questo tipo è caratterizzato dal rapido sviluppo della malattia, appare l'ipertermia, che è caratterizzata da stabilità, mancanza di respiro, cambiamenti nella pelle sotto forma di ombra cenotica. Nelle condizioni più trascurate e gravi, ci sono segni di uno stato di shock.
Un esame obiettivo rivela l'immobilità del torace nel sito della lesione. La forma polmonare del processo distruttivo è caratterizzata dalla comparsa di focolai purulenti sulla superficie basale dei polmoni. Si manifesta clinicamente con segni di intensa intossicazione da alterazioni della pelle e disturbi respiratori. L'area interessata è così tesa che anche attraverso la parete si può rilevare un accumulo di contenuto purulento. Un ascesso formato nel tessuto polmonare può essere di dimensioni gigantesche e localizzato nelle sezioni laterali, questo processo, condensandosi, sposta gli organi sani del mediastino nella direzione opposta. Gli ascessi giganti procedono in modo relativamente benigno senza lo sviluppo di sepsi. La forma bollosa della distruzione polmonare è costituita da formazioni d'aria a pareti sottili che non rappresentano un pericolo particolare.
Attività terapeutiche.
Le indicazioni per il trattamento farmacologico sono la formazione di una fistola nei bronchi e il drenaggio del focolaio infiammatorio nell'ambiente esterno. Se la cavità è chiusa e non vi è infiltrazione è necessario l'intervento chirurgico.

Libro: "Malattie degli organi respiratori VOLUME 2" (N.R. Paleev; 1989)

I focolai rotondi di polmonite cronica possono essere prevalentemente distruttivi e prevalentemente produttivi e si verificano nel 5-8% delle persone affette da questa malattia.

In alcuni casi, anche i morfologi non riescono a distinguere queste formazioni dagli ascessi scarsamente drenati. Solo in alcuni pazienti questi focolai hanno una forma più o meno regolare sulle radiografie ottenute in due proiezioni.

Spesso la forma del focolaio polmonare, che appare rotondo in una proiezione, si avvicina solo lontanamente ad essa in un'altra. Allo stesso tempo, tali focolai di infiammazione nella loro configurazione sono più vicini alle formazioni sferiche che alle lesioni segmentali e lobari.

Nella stragrande maggioranza delle osservazioni, viene determinato un unico fuoco con un diametro di 3-5 cm, l'intensità della sua ombra, di regola, è media e la struttura è disomogenea a causa di cavità di decadimento e bronchiectasie. Questi cambiamenti sono identificati più chiaramente sui tomogrammi.

Le cavità di decomposizione sono generalmente piccole. I contorni dei fuochi sono sfocati, sfocati, in alcune aree si fondono impercettibilmente con il parenchima circostante. La presenza di numerose isole, sporgenze e retrazioni consente di caratterizzare i contorni esterni del fuoco polmonare sferico come ondulati, policiclici e irregolari.

Uno dei segni radiologici costanti sono i cambiamenti nel tessuto polmonare che circonda il focolaio patologico: corde divergenti dal focolaio patologico, un percorso infiammatorio alla radice del polmone, un modello polmonare deformato e vari gradi di aree pronunciate di infiltrazione, carnificazione, fibrosi , atelettasie, piccole cicatrici e formazioni focali.

Relativamente raramente, sono visibili linfonodi ingrossati nella radice del polmone. Il focus infiammatorio può aumentare continuamente, nonostante la moderna terapia complessa, e allo stesso tempo mantenere una forma arrotondata, rimanere della stessa dimensione o diminuire. Flusso stazionario e regressivo di sferico

si nota un focolaio infiammatorio con breve durata della malattia e sensibilità preservata della flora batterica ai principali farmaci antibatterici.

La reazione pleurica nella maggior parte dei casi è moderata. Quando il focolaio polmonare è localizzato vicino alla fessura interlobare, la pleura interlobare è compattata, talvolta si osserva una diffusione pericissurale di infiltrazione infiammatoria.

Tra i cambiamenti broncografici più evidenti, si possono distinguere i seguenti segni:

• 1) i bronchi penetrano nel fuoco patologico e si espandono, formando bronchiectasie sacculari e miste;
• 2) i bronchi deformati drenano molteplici cavità cariate, talvolta comunicanti tra loro (Fig. 10:59);
• 3) i bronchi deformati si rompono nello spessore del focolaio infiammatorio;
• 4) i bronchi deformati e dilatati si staccano al limite dell'ombra patologica.

L'ascesso polmonare è più spesso localizzato nel lobo superiore destro. Al secondo posto in frequenza c'è il lobo inferiore a sinistra (soprattutto i segmenti posteriori). Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ascesso è limitato a un lobo o addirittura a un segmento. Tuttavia, nel 10% di questi pazienti, l'ascesso cattura due lobi adiacenti.

Di solito gli ascessi polmonari sono solitari. La forma dell'ascesso dipende dallo stadio della malattia. Più di o

gli ascessi acuti hanno una forma sferica meno regolare. Nel tempo, la forma dell'ascesso subisce cambiamenti significativi. L'ascesso cronico e la pseudocisti tendono ad assumere una forma irregolare con molteplici sporgenze e tasche.

La dimensione degli ascessi è molto variabile, ma solitamente ha un diametro di almeno 3-4 cm, il che è importante nella diagnosi differenziale dal cancro periferico e dal tubercoloma.

Gli ascessi acuti raggiungono spesso dimensioni gigantesche, occupando uno o due lobi del polmone in tutto o in parte. La dimensione massima degli ascessi cronici e delle false cisti varia da 4-8 cm.

La struttura dell'ombra dell'ascesso non è la stessa nelle diverse fasi e dipende principalmente dalla presenza di contenuto nella cavità. Prima dell'apertura dei bronchi, cioè nei primi giorni di osservazione, l'ombra di un ascesso può essere abbastanza uniforme.

Dopo uno sfondamento nel bronco, l'aria che penetra nella cavità dell'ascesso si trova sotto forma di falce (con contenuto denso nella cavità dell'ascesso), oppure provoca un'immagine tipica del livello orizzontale del fluido nella cavità (Fig. 10,60). A volte gli ascessi hanno l'aspetto di scurimenti di forma irregolare con illuminazioni singole o multiple al centro.

Il metodo ottimale per studiare la struttura degli ascessi è la tomografia (meglio in ortoposizione). Nei primi giorni dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco, la forma della cavità è solitamente irregolare e viene definita come una piccola illuminazione localizzata eccentricamente, oppure occupa l'intero volume della lesione e contiene fluido che forma un livello orizzontale.

Le pareti dell'ascesso hanno uno spessore irregolare e contorni interni a forma di baia. Con il rigetto delle masse necrotiche e la formazione di una capsula, la cavità ascessuale assume una forma più o meno regolare con contorni interni uniformi e lisci.

Il livello orizzontale del liquido è più comune nell'ascesso acuto, ma è spesso osservato in pazienti con ascesso cronico e falsa cisti. Con una grande quantità di contenuto nella cavità, è consigliabile utilizzare uno studio poliposizionale per determinare le condizioni delle pareti dell'ascesso e identificare i sequestratori.

I sequestratori si osservano sia negli ascessi acuti che cronici. A differenza del fluido, che non sempre indica l'attività del processo, il sequestro indica la fase attiva del processo infiammatorio. In alcuni casi, i sequestratori nella cavità dell'ascesso vengono determinati insieme al livello orizzontale del liquido, che si alza sopra di esso o interrompe il corso di una linea orizzontale piatta.

I sequestratori possono essere multipli e singoli, di dimensioni variabili da uno a diversi centimetri (Fig. 10.61). Riempiendo in una certa misura la cavità dell'ascesso, grandi singoli sequestratori conferiscono alla sua immagine a raggi X un aspetto caratteristico: sullo sfondo dell'oscuramento arrotondato su uno dei poli o in aree separate, vengono determinate aree di illuminazione sotto forma di mezzaluna o mezzaluna .

Questo segno, che ha un grande valore diagnostico differenziale, viene rilevato meglio mediante tomografia. Nell'ascesso acuto, i sequestri, come altre manifestazioni della malattia, sono marcatamente dinamici, negli ascessi cronici possono non cambiare dimensione e configurazione per lungo tempo.

I contorni interni della cavità ascessuale nella maggior parte dei casi sono uniformi e chiari. L'irregolarità dei contorni è dovuta a sequestri parietali e masse necrotiche non respinte negli ascessi acuti o alla deformazione delle pareti negli ascessi cronici e nelle false cisti.

I contorni esterni dell'ascesso sono generalmente indistinti. Questa indistinzione si esprime diversamente. Le zone del contorno esterno, formato dalla fessura interlobare, sono abbastanza chiare. I contorni sfocati in questi dipartimenti indicano, di regola, la transizione del processo infiammatorio al lobo adiacente.

Nell'ascesso polmonare acuto, i contorni esterni sono sfumati; con un ascesso cronico e una cavità libera, sono formati da più corde fibrose, divergenti sotto forma di raggi dalla cavità nel parenchima circostante. Il tessuto polmonare che circonda l’ascesso è solitamente modificato. Con un ascesso acuto, è difficile tracciare una linea tra la zona di recupero

tessuto polmonare intatto e in fiamme. Nell'ascesso cronico e nella falsa cisti, attorno alla cavità è visibile una zona di alterazioni sclerotiche. In alcuni casi, e lontano dall'ascesso, gli screening broncogeni possono essere osservati sotto forma di focolai polmonari dinamici.

A volte si possono osservare linfonodi iperplastici nella radice del polmone. La reazione pleurica si presenta il più delle volte sotto forma di compattazione e deformazione limitata della pleura costale o interlobare. Meno spesso si possono osservare pleurite, empiema, pneumopleurite, pneumotorace spontaneo.

Con la broncografia diretta, quando il catetere viene avvicinato alla cavità ascessuale, è possibile contrastarlo (Fig. 10.62) sia nell'ascesso acuto che, molto più facilmente, in quello cronico. Caratteristico è il contrasto della cavità attraverso due o più bronchi drenanti.

I bronchi attorno all'ascesso sono deformati; talvolta la massa di contrasto entra retrogradamente nei rami bronchiali attraverso la cavità ascessuale. In alcuni pazienti, le bronchiectasie si determinano attorno all'ascesso polmonare.

A volte ci sono ascessi giganti che occupano un lobo, due lobi e persino l'intero polmone. Tali ascessi giganti devono essere differenziati dai focolai giganti di polmonite caseosa,

grandi tumori periferici, meno spesso - da cisti echinococciche nella fase di sfondamento nel bronco.

M. A. Khachatryan (1986) offre i seguenti criteri diagnostici differenziali. 1. A differenza degli ascessi giganti, che, di regola, hanno contorni sfocati, ma non irregolari, i contorni esterni del cancro periferico sono più chiaramente definiti e irregolari, a volte radiosi. Il tessuto polmonare circostante nel cancro periferico è quasi intatto.

Il segno più significativo di una cisti echinococcica è un'illuminazione a fessura tra la capsula fibrosa e la membrana chitinosa con una violazione della linea fluida orizzontale dovuta alla membrana chitinosa fluttuante.

Va notato che la tubercolosi polmonare infiltrativa lobare e bilobare con un decorso progressivo, che si basa sulla polmonite infiltrativa-caseosa e caseosa, fornisce un quadro molto simile con focolai di suppurazione. L'esordio acuto della malattia con temperatura corporea elevata, tosse grave, grandi quantità di espettorato mucopurulento (a volte con odore), emottisi, leucocitosi, VES elevata richiedono un'adeguata differenziazione.

Il rapido sviluppo della caseosi, la necrosi del tessuto interessato porta alla comparsa di grandi cavità di decadimento con sequestro e livelli di liquidi. In questo caso, l'oscuramento, che occupa uno o due lobi, può avvicinarsi a una forma arrotondata, che è molto simile all'immagine radiografica di un gigantesco ascesso polmonare.

Con questa diagnosi, i pazienti di solito vengono in clinica (Fig. 10.63). Tuttavia, gli screening broncogeni e linfogeni nello stesso polmone e in quello opposto sono indicativi di tubercolosi.

Negli ascessi giganti nel polmone colpito e controlaterale si possono osservare anche aree focali di blackout, ma questi focolai sono molto più dinamici: si dissolvono, si disintegrano e si schiariscono più velocemente. Con la tubercolosi, le ombre focali, come il blackout principale, cambiano più lentamente (vedi Tabella 10.1).