Condizione patologica, che è stato a lungo noto come avvelenamento del sangue, è ora chiamato shock settico. Lo shock si sviluppa a causa di un'infezione batterica disseminata, in cui l'agente infettivo viene trasportato dal sangue da un tessuto all'altro, provocando infiammazione di vari organi e intossicazione. Esistono varietà di shock settico dovute all'azione specifica di diversi tipi di infezione batterica.
Prestazione sullo shock setticoè di grande importanza clinica, tk. esso, insieme allo shock cardiogeno, è la causa più comune di morte nei pazienti che si trovano in clinica in stato di shock.
Il più comune cause dello shock settico sono i seguenti.
1. Peritonite causata da processi infettivi nell'utero e nelle tube di Falloppio, compresi quelli derivanti da aborto strumentale eseguito in condizioni non sterili.
2. Peritonite causata da danni alla parete del tratto gastrointestinale, compresi quelli causati da malattie o lesioni intestinali.
3. Sepsi derivante da un'infezione della pelle con microflora streptococcica o stafilococcica.
4. Un processo cancrenoso diffuso causato da uno specifico patogeno anaerobico, prima nei tessuti periferici e poi negli organi interni, specialmente nel fegato.
5. Sepsi derivante da infezione dei reni e delle vie urinarie, il più delle volte causata da Escherichia coli.
La pelle di un bambino con sepsi
Caratteristiche dello shock settico. Le manifestazioni tipiche di shock settico di varia origine sono le seguenti.
1. Febbre grave.
2. Espansione diffusa dei vasi sanguigni, specialmente nei tessuti infetti.
3. Un aumento della gittata cardiaca in più della metà dei pazienti, causato dall'espansione delle arteriole, che si verifica a causa della vasodilatazione generale, nonché a causa di un aumento del livello del metabolismo sotto l'influenza delle tossine batteriche e dell'alta temperatura.
4. Modifica delle proprietà reologiche del sangue ("ispessimento") causata dall'agglutinazione degli eritrociti in risposta alla degenerazione dei tessuti.
5. La formazione di microtrombi nel letto vascolare è una condizione caratterizzata come coagulazione intravascolare disseminata (CID). Poiché i fattori della coagulazione sono coinvolti in questo processo, si forma una carenza di fattori della coagulazione nel sangue circolante rimanente. A questo proposito, si osserva sanguinamento in molti tessuti, specialmente nel tratto gastrointestinale.
Presto fasi dello shock settico sullo sfondo di un'infezione batterica, i sintomi del collasso circolatorio non compaiono. Se il processo infettivo progredisce, il sistema circolatorio è coinvolto sia per l'azione diretta del principio infettivo che per l'azione secondaria, cioè l'intossicazione, che porta al danneggiamento della parete capillare e al rilascio di plasma dai capillari nei tessuti. Poi arriva il momento in cui i disturbi emodinamici si sviluppano allo stesso modo di altri tipi di shock. Le fasi finali dello shock settico non differiscono significativamente dalle fasi finali dello shock emorragico, anche se le cause delle due condizioni sono molto diverse.
34. Shock settico. Eziologia, patogenesi, clinica, diagnosi, cura, prevenzione
SEPSI E SHOCK SETTICO.
Queste sono condizioni estremamente gravi, la più grande letalità è in queste condizioni.
· In ginecologia, un processo settico generalizzato si verifica più spesso dopo aborti acquisiti in comunità (infetti).
La sepsi si verifica anche come sviluppo naturale di ascessi tubo-ovarici purulenti (possono riempire l'intera piccola pelvi).
come complicazione dopo l'intervento chirurgico.
malattie oncologiche (cancro cervicale - germina negli organi vicini e provoca un'infezione purulenta diffusa sotto forma di urosepsi, peritonite, fistole, ecc.;)
La sepsi è un grave processo infettivo che si verifica sullo sfondo di un focolaio locale di infezione, una diminuzione delle proprietà protettive del corpo ed è accompagnato da insufficienza multiorgano.
Fattori che contribuiscono: perdita di sangue (durante l'aborto, aborto spontaneo, intervento chirurgico, ecc.),
PATOGENESI. La generalizzazione dell'infezione è dovuta alla predominanza dell'agente patogeno sulle capacità batteriostatiche del corpo a seguito di una massiccia invasione (ad esempio, una rottura di un ascesso nel sangue da un trombo infetto, ecc.) o congenita o acquisita diminuzione dell'immunità. I disturbi immunitari che precedono la sepsi, di regola, rimangono non rilevabili, tranne nei casi di depressione ematopoietica. Tuttavia, la sepsi non si verifica a causa di disturbi immunitari in generale, ma a causa di una rottura di uno dei suoi legami, che porta a una ridotta produzione di anticorpi, una diminuzione dell'attività fagocitica o dell'attività nella produzione di linfochine, ecc. CID e shock sono complicazioni permanenti della sepsi causate da microbi gram-negativi, meningococcemia, sepsi acuta da pneumococco e stafilococco. L'accumulo di chinine nella sepsi e nella CID è facilitato dall'esaurimento di enzimi come la chininasi, un inibitore della callicreina, normalmente presente nel plasma di individui sani. La fibrinolisi, che si attiva all'inizio della CID, diminuisce bruscamente a causa dell'esaurimento del fattore Hageman, della callicreina e del plasminogeno stesso. L'inibizione della fibrinolisi è una caratteristica della DIC, che complica la sepsi. Quando i microtrombi sono infetti, la DIC porta inevitabilmente a una grave patologia multiorgano, nella cui patogenesi l'infezione stessa gioca il ruolo più importante all'inizio e dopo 2-3 settimane - la patologia degli immunocomplessi.
La sepsi primaria praticamente non avviene. La sepsi è intesa come una seconda malattia, ma in base alla gravità delle manifestazioni cliniche, è una malattia indipendente.
Secondo i patogeni, si distinguono Gr + e Gr: tipi di sepsi, stafilococco, colibacillare, clostridiale, sepsi non clostridica.
In base al tasso di dispiegamento: fulminante (shock settico, si sviluppa entro 1-2 giorni, si verifica nel 2% dei pazienti). Sepsi acuta (40%, dura fino a 7 giorni), sepsi subacuta (60%, dura 7-14 giorni), sepsi cronica.
Secondo le fasi del decorso (forme cliniche), sepsi ginecologica: setticemia (sepsi senza metastasi, setticopiemia. Qualsiasi forma può dare shock settico. Esistono anche peritonite settica, sepsi anaerobica (forma isolata, estremamente aggressiva).
Fasi di flusso:
La fase di tensione o la fase di reazione all'introduzione di un agente patogeno. In questa fase mancano sempre i meccanismi locali di difesa. L'instabilità della barriera porta alla diffusione dell'agente infettivo attraverso il microcircolo. C'è una costante diminuzione o insufficienza delle risorse energetiche. La clinica è dominata da disturbi emodinamici e manifestazioni tossiche sotto forma di sindrome da intossicazione - encefalopatia, disturbi focali del sistema nervoso centrale. La discrepanza tra difesa e aggressività cresce e si sviluppano gravi disturbi emodinamici - una discrepanza tra il volume intravascolare della capacità vascolare.
fase catabolica. Secondo il decorso clinico, questa è la fase più difficile: c'è un progressivo consumo di fattori enzimatici e strutturali. Tutti i tipi di scambio sono violati. Un numero crescente di tessuti e organi è coinvolto nel processo locale. Se nella prima fase l'utero e le appendici sono danneggiati in misura limitata, allora in questa fase vengono colpiti gli organi vicini: la vescica, il retto, ecc. In questa fase avviene un processo distruttivo sotto forma di setticopiemia e quindi si sviluppano disturbi sistemici che portano a insufficienza multiorgano (IRA, insufficienza epatica acuta, insufficienza surrenalica, ecc.). sviluppa insufficienza cardiopolmonare, CID e la maggior parte dei pazienti muore in questa fase.
fase anabolica. Ripristino delle riserve perdute, il passaggio dalla fase catabolica procede lentamente, debolmente. A volte la sepsi acquisisce un corso ondulato. Potrebbe esserci una ripresa, a volte una transizione verso la sepsi cronica.
Aborto infetto complicato attraverso una forma transitoria - febbre da riassorbimento purulenta - in sepsi. Molto spesso muoiono per questa presepsi (il medico cerca di rimuovere i resti infetti nell'utero - con una barriera instabile, i vasi sono esposti e microbi e tossine irrompono nel sangue e si verifica una reazione pirogenica come lo shock settico (descritto da McKay , prende il nome il fenomeno di Sanarelli-Schwartzman).la febbre da riassorbimento può trasformarsi in tutti i tipi di sepsi.Questa condizione termina con la morte, raramente - recupero, se il processo locale diminuisce.La febbre da riassorbimento purulento dà una letalità del 40%, la setticemia complicata da shock settico - una letalità dell'80%, setticopiemia con shock settico - 60-80% Questi processi possono trasformarsi in sepsi cronica.
Il quadro clinico dell'invidia dell'agente patogeno, la fonte di penetrazione e lo stato di immunità. L'insorgenza della malattia può essere violenta con tremendi brividi, ipertermia, mialgia, rash emorragico o papulare, o graduale con intossicazione che aumenta lentamente. Segni comuni ma aspecifici di sepsi includono milza e fegato ingrossati, forte sudorazione dopo i brividi, grave debolezza, inattività fisica, anoressia e costipazione. In assenza di terapia antibiotica, la sepsi, di regola, termina con la morte per molteplici disturbi di tutti gli organi e sistemi. La trombosi è caratteristica (specialmente delle vene degli arti inferiori) in combinazione con la sindrome emorragica.
Con un'adeguata terapia antibiotica sullo sfondo di una diminuzione della temperatura, una diminuzione dell'intossicazione, artralgia (fino allo sviluppo di poliartrite), segni di glomerulonefrite (proteine, eritrociti, cilindri nelle urine), sintomi di polisierosite (rumore di attrito pleurico, rumore di attrito pericardico) compaiono 2-4 settimane dopo l'inizio della malattia. ) e miocardite (tachicardia, ritmo di galoppo, soffio sistolico transitorio all'apice o sull'arteria polmonare, espansione dei confini della relativa ottusità del cuore, diminuzione o anche la negatività dell'onda T e lo spostamento verso il basso del segmento ST principalmente nelle derivazioni toraciche anteriori).
Nella CID grave si notano sindrome da distress respiratorio, atelettasia discoide multipla e ombre polimorfiche instabili nei polmoni dovute all'edema interstiziale. Cambiamenti simili si osservano nella sepsi grave, indipendentemente dall'agente patogeno, e su singole radiografie sono quasi indistinguibili dalla polmonite. Tuttavia, per le ombre di natura infiammatoria, la persistenza è caratteristica e per le ombre di edema interstiziale - effimera. All'auscultazione dei polmoni, l'edema interstiziale può essere indicato da rantoli sottili e impercettibili, crepitio.
Per l'aborto settico, il sanguinamento non è tipico, poiché in questa condizione c'è una reazione infiammatoria nell'utero. Di solito i vasi sono ostruiti da microbi, coaguli di sangue, ecc. scarico sanguinante con una mescolanza di purulento. Con una lesione settica si verifica una lesione tossica del germe rosso: la comparsa di anemia tossica (anisocitosi, poichilocitosi, neutrofili tossici, ecc.). Il colore della pelle cambia: appare un colore terroso della pelle, a volte si osserva ittero, specialmente con l'aumento dell'insufficienza epatica, a volte possono comparire emorragie petecchiali. Le petecchie possono trovarsi sulla mucosa, sulla pelle, negli organi. Le petecchie possono essere confluenti, si può vedere una massiccia necrosi superficiale.
Si osserva tachipnea (la frequenza respiratoria può raggiungere fino a 40 respiri al minuto, che è una conseguenza di una violazione del sistema cardiovascolare e dei polmoni stessi). La polmonite settica è una complicazione abbastanza comune del processo settico.
Danni al fegato: il fegato esce da sotto il bordo dell'arco costale, doloroso. Le transaminasi aumentano nel sangue, la bilirubina aumenta, l'indice di protrombina diminuisce, le proteine totali e le frazioni proteiche diminuiscono e tutto ciò può portare a insufficienza epatica acuta con cambiamenti irreversibili.
Danno renale - all'inizio, quando c'è ipovolemia, c'è una diminuzione della pressione sanguigna e si verificano cambiamenti funzionali - una diminuzione della diuresi oraria (30 ml / h e inferiore), l'urina diventa a bassa densità, le proteine aumentano, compaiono vari cilindri , leucocituria, eritrocituria compaiono e quindi i reni vanno incontro a diversi stadi da disturbi funzionali a disturbi organici (IRA). La necrosi corticale è assolutamente irreversibile. Questi disturbi sono accompagnati da fenomeni di processi secondari: esacerbazione della pielonefrite, comparsa di un carbonchio del rene, ecc.
c'è una violazione della motilità intestinale - paresi intestinale, gravi violazioni della digestione parietale. C'è un processo putrefattivo nell'intestino, si sviluppa la diarrea settica, si sviluppano fenomeni di dysbacteriosis. Compensare queste perdite è estremamente difficile.
Cambiamenti nella ferita stessa - sarò praticamente lo stesso delle forme localizzate - l'utero è ingrandito, struttura morbida, poiché tutto è saturo di infiltrato infiammatorio, il canale è passabile, il peritoneo è irritato, abbondante secrezione purulenta-sanguinante, a volte con bolle di gas.
I disturbi trofici compaiono presto - piaghe da decubito, poiché i processi di microcircolazione sono disturbati. Aumentano le alterazioni del sangue periferico: passaggio a forme giovani, comparsa di granularità tossica dei neutrofili, diminuzione del numero di neutrofili segmentati, diminuzione del numero di linfociti e monociti. VES alta. Anemia in aumento.
La milza si ingrandisce, compaiono alterazioni degenerative (milza settica).
Con la sepsi, vengono sempre eseguite emocolture, urine, focolai purulenti, espettorato, ecc. cioè, da tutti i luoghi possibili, ripetutamente, per rivelare l'intero spettro di microbi che hanno causato la sepsi.
La setticopiemia è caratterizzata, per così dire, dall'aggiunta di segni di danno d'organo metastatico (peritonite, ascesso cerebrale, ascesso faringeo, ascesso polmonare, carbonchio renale, ecc.).
Il trattamento della sepsi dovrebbe essere principalmente patogenetico. Poiché il fattore decisivo è patogenetico. Poiché il ruolo decisivo nello sviluppo della sepsi (a differenza di qualsiasi altra infezione) è svolto dall'entità dell'infezione, dalla presenza di microrganismi nel sangue e in tutti i tessuti, in combinazione con una pronunciata coagulazione intravascolare disseminata, la terapia è diretta contro due componenti del processo: infezione e CID. I pazienti con sepsi devono essere ricoverati immediatamente se si sospetta nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva. Emorragie nelle ghiandole surrenali, cancrena delle estremità, cambiamenti irreversibili negli organi interni sono il risultato di una terapia patogenetica tardiva di un paziente con sepsi.
Dopo l'impianto, il sangue viene prelevato da una vena per la coltura, per gli studi biochimici (bilirubina, protrombina, transamine, LDH, creatinina, frazioni proteiche) e per l'analisi del sistema di coagulazione (attività fibrinolitica, protamina solfato ed etanolo, prodotti di degradazione del fibrinogeno ). Quando si esamina il sangue, è obbligatorio contare le piastrine e quindi i reticolociti. Immediatamente dopo aver prelevato il sangue per vari studi, un antibiotico viene iniettato nella vena attraverso lo stesso ago, a seconda della natura dell'infezione sospetta, ma nelle massime dosi possibili. Se ci sono segni pronunciati di DIC (in particolare, un'eruzione cutanea abbondante, soprattutto emorragica), mialgia e dolorabilità muscolare alla palpazione, ombre polimorfe di edema polmonare interstiziale o più o meno le stesse ombre di disseminazione ematogena dell'infezione su un torace x- ray, la plasmaferesi dovrebbe essere iniziata immediatamente. Prelevare circa 1,5 L di plasma, sostituendolo con circa 2/3 del corrispondente volume di plasma fresco congelato. Nella sepsi grave, il volume di plasma fresco congelato trasfuso può superare il volume di plasma rimosso e devono essere iniettati almeno 2 litri di plasma.
Dopo la plasmaferesi, e se necessario e durante la sua attuazione, l'eparina viene utilizzata alla dose di 20-24 mila unità/die. L'eparina viene somministrata per fleboclisi endovenosa in modo continuo o ogni ora. Non aumentare gli intervalli tra le dosi di eparina, almeno il primo giorno di trattamento. La presenza di sindrome emorragica non è una controindicazione, ma un'indicazione per il trattamento con eparina. Nei primi giorni di trattamento, le iniezioni sottocutanee e intramuscolari sono indesiderabili.
Con l'ipotensione arteriosa vengono utilizzati simpaticomimetici; con una diminuzione persistente della pressione sanguigna, l'idrocortisone o il prednisolone viene somministrato per via endovenosa a una dose sufficiente a stabilizzare le condizioni del paziente, dopodiché gli ormoni steroidei vengono cancellati lo stesso giorno e con un uso prolungato - entro 2-3 giorni.
La terapia antibatterica per la sepsi è determinata dal tipo di agente patogeno sospetto o accertato. Se né i segni clinici né quelli di laboratorio ci consentono di stabilire con certezza un fattore eziologico, viene prescritto un ciclo di cosiddetta terapia antibiotica empirica: gentamcina (160-240 mg / die) in combinazione con cefaloridina (ceporina) o cefazolina (kefzol ) alla dose di 4 g/die per via endovenosa. È necessario valutare l'efficacia delle misure terapeutiche migliorando lo stato soggettivo del paziente, stabilizzando la pressione sanguigna, riducendo la temperatura corporea, la scomparsa dei brividi, riducendo la temperatura corporea o l'assenza di nuove eruzioni cutanee. I segni di laboratorio dell'efficacia degli antibiotici includono una diminuzione della percentuale di elementi di pugnalata nella formula del sangue. Un netto peggioramento della condizione in tutti gli indicatori di cui sopra entro 24-48 ore e un deterioramento dello stato di salute dei pazienti il giorno successivo all'inizio della terapia antibiotica indicano l'inefficacia degli antibiotici selezionati e la necessità di sostituirli .
Lo shock settico il più delle volte complica il decorso dei processi infettivi purulenti causati dalla flora gram-negativa: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando questi batteri vengono distrutti, viene rilasciata l'endotossina, che innesca lo sviluppo dello shock settico. Processo settico causato da flora gram-positiva (enterococco, stafilococco, streptococco). meno frequentemente aggravata dallo shock. Il principio attivo di una determinata forma di infezione è un'esotossina prodotta da microrganismi viventi. La ragione dello sviluppo dello shock può essere non solo la flora batterica aerobica, ma anche gli anaerobi, principalmente Clostridia perfringens, così come la rickettsia, i virus (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), i protozoi e i funghi.
Per il verificarsi dello shock, oltre alla presenza di infezione, è necessaria una combinazione di altri due fattori: una diminuzione della resistenza complessiva del corpo del paziente e la possibilità di una massiccia penetrazione dell'agente patogeno o delle sue tossine nel flusso sanguigno. Condizioni simili si verificano spesso nelle donne in gravidanza.
Nella clinica ginecologica, il focus dell'infezione nella stragrande maggioranza dei casi è l'utero: aborto settico acquisito in comunità, malattie infettive, malattie dopo aborti artificiali eseguiti in ospedale. Diversi fattori contribuiscono allo sviluppo dello shock in una situazione del genere:
- l'utero gravido, che è una buona porta d'ingresso per l'infezione;
- coaguli di sangue e resti di un uovo fetale, che fungono da ottimo terreno fertile per i microrganismi;
- caratteristiche della circolazione sanguigna dell'utero gravido, contribuendo al facile ingresso della flora batterica nel flusso sanguigno di una donna;
- cambiamento nell'omeostasi ormonale (principalmente estrogeni e progestinici);
- iperlipidemia della gravidanza, facilitando lo sviluppo dello shock.
Infine, l'allergia delle donne durante la gravidanza è di grande importanza, come confermato da un esperimento su animali gravidi. Il fenomeno Schwartzmann-Sanarelli negli animali gravidi (a differenza di quelli non gravidi) si sviluppa dopo una singola iniezione di endotossina.
Lo shock settico può complicare la peritonite localizzata o diffusa che si verifica come complicazione delle malattie infiammatorie delle appendici uterine.
La patogenesi dello shock settico
Finora, molto non è chiaro sulla patogenesi dello shock settico. La complessità dello studio di questo problema risiede nel fatto che molti fattori influenzano le caratteristiche dell'insorgenza e dello sviluppo dello shock settico, tra cui: la natura dell'infezione (gram-negativi o gram-positivi); localizzazione del focus dell'infezione; caratteristiche e durata del decorso dell'infezione settica; caratteristiche della "svolta" dell'infezione nel flusso sanguigno (massività e frequenza); l'età della paziente e il suo stato di salute prima dello sviluppo dell'infezione; una combinazione di lesioni settiche purulente con trauma ed emorragia.
Sulla base dei recenti dati della letteratura, la patogenesi dello shock settico può essere presentata come segue. Le tossine dei microrganismi che entrano nel flusso sanguigno distruggono la membrana delle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato e dei polmoni, delle piastrine e dei leucociti. Questo libera lisosomi ricchi di enzimi proteolitici che mettono in moto sostanze vasoattive: chinine, istamina, serotonina, catecolamine, renina.
I disturbi primari nello shock settico coinvolgono la circolazione periferica. Sostanze vasoattive come le chinine. La gnetamina e la serotonina causano vasoplegia nel sistema capillare, che porta a una forte diminuzione della resistenza periferica. La normalizzazione e persino un aumento della gittata cardiaca (MOV) dovuto alla tachicardia, così come lo shunt arterovenoso regionale (particolarmente pronunciato nei polmoni e nei vasi della zona celiaca) non possono compensare completamente tale violazione della circolazione capillare. C'è una diminuzione (solitamente moderata) della pressione sanguigna. Sviluppando fase iperdinamica shock settico, in cui, nonostante il flusso sanguigno periferico sia piuttosto elevato, la perfusione capillare è ridotta. Inoltre, l'assimilazione dell'ossigeno e delle sostanze energetiche è compromessa a causa dell'effetto dannoso diretto delle tossine batteriche a livello cellulare. Se consideriamo che parallelamente all'insorgenza di disturbi microcircolatori in una fase iniziale dello shock settico, l'iperattivazione delle componenti piastriniche e procoagulanti dell'emostasi si verifica con lo sviluppo della DIC, diventa ovvio che già in questa fase di shock, i processi metabolici in i tessuti sono disturbati con la formazione di prodotti sottoossidati.
Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta ad un approfondimento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule in combinazione con la progressione della sindrome DIC contribuisce al sequestro del sangue nel sistema del microcircolo. Un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni porta alla fuoriuscita della parte liquida del sangue, e quindi degli elementi formati nello spazio interstiziale. Questi cambiamenti fisiopatologici portano all'ipovolemia. Il flusso sanguigno al cuore è significativamente ridotto, nonostante una forte tachicardia, non può compensare la crescente violazione dell'emodinamica periferica.
Lo shock settico richiede eccessive sollecitazioni al miocardio che, in condizioni avverse di esistenza, non è in grado di fornire al corpo un adeguato apporto di ossigeno e di substrati energetici. Un complesso di motivi porta a una violazione dell'attività cardiaca: un deterioramento del flusso sanguigno coronarico, un effetto negativo delle tossine dei microrganismi e dei metaboliti tissutali, in particolare i peptidi a basso peso molecolare, accomunati dal concetto di "fattore depressivo del miocardio", una diminuzione nella risposta del miocardio alla stimolazione adrenergica e al rigonfiamento degli elementi muscolari. C'è una diminuzione costante della pressione sanguigna. Sviluppando fase ipodinamica shock settico. In questa fase di shock, la progressiva compromissione della perfusione tissutale porta ad un ulteriore approfondimento dell'acidosi tissutale sullo sfondo di una grave ipossia.
Il metabolismo avviene lungo la via anaerobica. L'anello finale nella glicolisi anaerobica è l'acido lattico: si sviluppa l'acidosi lattica. Tutto ciò, combinato con l'effetto tossico dell'infezione, porta rapidamente alla disfunzione di singole sezioni di tessuti e organi, e quindi alla loro morte. Questo processo non è lungo. I cambiamenti necrotici possono verificarsi dopo 6-8 ore dall'inizio dei disturbi funzionali. I polmoni, il fegato, i reni, il cervello, il tratto gastrointestinale e la pelle sono esposti al maggior effetto dannoso delle tossine nello shock settico.
In presenza di un'infezione purulenta nel corpo, i polmoni lavorano con un carico elevato e un grande stress. Lo shock settico porta a cambiamenti precoci e significativi nella funzione e nella struttura del tessuto polmonare. La fisiopatologia dello "shock lung" si manifesta dapprima in una violazione del microcircolo con shunt artero-venoso del sangue e lo sviluppo di edema interstiziale, che porta a una violazione del rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. L'approfondimento dell'acidosi tissutale, la microtrombosi dei vasi polmonari, la produzione insufficiente di tensioattivo portano allo sviluppo di edema polmonare intraalveolare, microatelettasia e formazione di membrane ialine. Pertanto, lo shock settico è complicato dall'insufficienza respiratoria acuta, in cui vi è una profonda violazione dell'apporto di ossigeno del corpo.
Nello shock settico, la perfusione del tessuto renale diminuisce, il flusso sanguigno renale viene ridistribuito con una diminuzione dell'afflusso di sangue allo strato corticale. Nei casi più gravi si verifica necrosi corticale. La causa di questi disturbi è una diminuzione del BCC totale e le alterazioni regionali derivanti dalla catecolaminemia, dall'effetto renina-angiotensina e dalla CID. C'è una diminuzione della filtrazione glomerulare, l'osmolarità dell'urina è disturbata - si forma un "rene da shock" e si sviluppa un'insufficienza renale acuta. L'oligoanuria porta a cambiamenti patologici nell'equilibrio idrico ed elettrolitico, l'eliminazione delle scorie urinarie è disturbata.
Il danno epatico nello shock settico è evidenziato da un aumento nel sangue di enzimi specifici dell'organo, bilirubinemia. La funzione di formazione del glicogeno del metabolismo epatico e lipidico è disturbata, la produzione di acido lattico aumenta. Un certo ruolo spetta al fegato nel mantenere la CID.
Disturbi del microcircolo, accompagnati dalla formazione di trombi di piastrino-fibrina e combinati con aree di emorragia, si osservano in alcune parti del cervello, in particolare nella regione adenoipofisi e diencefalica.
Lo spasmo e la microtrombosi nei vasi dell'intestino e dello stomaco portano alla formazione di erosioni e ulcere della mucosa e, nei casi più gravi, allo sviluppo di enterocolite pseudomembranosa.
Lo shock settico è caratterizzato da stravaso e lesioni cutanee necrotiche associate a microcircolazione compromessa e danno diretto agli elementi cellulari da parte della tossina.
Pertanto, i seguenti punti principali possono essere distinti nella patogenesi dello shock settico. In risposta all'infezione che entra nel flusso sanguigno, vengono rilasciate sostanze vasoattive, aumenta la permeabilità della membrana e si sviluppa la CID. Tutto ciò porta a una violazione dell'emodinamica periferica, a un disturbo dello scambio di gas polmonare e ad un aumento del carico sul miocardio. La progressione dei cambiamenti fisiopatologici, a sua volta, porta a una discrepanza tra le richieste energetiche di organi e tessuti e le possibilità di fornire ossigeno e substrati energetici. Si sviluppano disordini metabolici profondi, che contribuiscono a danneggiare gli organi vitali. Si formano "shock" di polmoni, reni e fegato, si verifica insufficienza cardiaca e, come ultimo stadio dell'esaurimento omeostatico, può verificarsi la morte del corpo.
La sepsi è un processo patologico, che si basa sulla reazione del corpo sotto forma di un generalizzato (sistemico)
infiammazione per infezione di varia natura (batterica, virale, fungina).
Sinonimi: setticemia, setticopiemia.
CODICE ICD10
L'utilità del principio eziologico alla base della classificazione della sepsi nell'ICD10, dal punto di vista delle attuali conoscenze e della reale pratica clinica, sembra essere limitata. L'orientamento alla batteriemia come principale caratteristica diagnostica con basso isolamento del patogeno dal sangue, nonché la notevole durata e laboriosità degli studi microbiologici tradizionali, rendono impossibile l'ampio utilizzo della classificazione eziologica nella pratica (Tabella 31-1).
Tabella 31-1. Classificazione della sepsi secondo ICD-10
EPIDEMIOLOGIA
I dati nazionali non sono disponibili. Secondo i calcoli, ogni anno vengono diagnosticati più di 700.000 casi di sepsi grave, ad es. circa 2000 casi al giorno. Lo shock settico si sviluppa nel 58% dei casi di sepsi grave.
Allo stesso tempo, la sepsi è stata la principale causa di morte nelle unità di terapia intensiva non coronarica e si è classificata all'11° posto tra tutte le cause di mortalità. I dati sulla prevalenza della sepsi nei diversi paesi variano in modo significativo: negli Stati Uniti - 300 casi per 100.000 abitanti (Angus D., 2001), in Francia - 95 casi per 100.000 abitanti (Episepsis, 2004), in Australia e Nuova Zelanda - 77 per 100.000 abitanti (ANZICS, 2004).
Nel corso di uno studio prospettico di coorte epidemiologico multicentrico su 14.364 pazienti, 28 unità di terapia intensiva in Europa, Israele e Canada, è emerso che i pazienti con sepsi rappresentavano il 17,4% dei casi (sepsi, sepsi grave, shock settico) di tutti i pazienti che ha subito una fase intensiva di trattamento; allo stesso tempo, nel 63,2% dei casi è diventata una complicanza di infezioni nosocomiali.
PREVENZIONE
La prevenzione della sepsi consiste nella diagnosi tempestiva e nel trattamento della malattia di base e nell'eliminazione della fonte di infezione.
SELEZIONE
I criteri per la sindrome da risposta infiammatoria sistemica possono essere considerati un metodo di screening per la diagnosi di un paziente con focolaio locale di infezione (vedi Classificazione).
CLASSIFICAZIONE
L'attuale classificazione della sepsi si basa sui criteri diagnostici e sulla classificazione proposti dalla conferenza di consenso dell'American College of Pulmonologists e della Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Le questioni relative alla terminologia e alla classificazione della sepsi sono state esaminate e approvate alla conferenza di conciliazione di Kaluga (2004) (Tabella 31-2).
Tabella 31-2. Classificazione e criteri diagnostici per la sepsi
| Processo patologico | Segni clinici e di laboratorio |
| Sindrome da risposta infiammatoria sistemica - risposta sistemica del corpo agli effetti di vari forti irritanti (infezioni, traumi, interventi chirurgici e eccetera.) |
Caratterizzato da due o più dei seguenti:
|
| La sepsi è una sindrome di risposta infiammatoria sistemica a invasione di microrganismi |
La presenza di un focolaio di infezione e due o più caratteristiche della sindrome da risposta infiammatoria sistemica |
| sepsi grave | Sepsi, combinata con disfunzione d'organo, ipotensione, ridotta perfusione tissutale (aumento della concentrazione lattato, oliguria, compromissione acuta della coscienza) |
| Shock settico | Sepsi grave con segni di ipoperfusione tissutale e d'organo e ipotensione arteriosa, non eliminata dalla terapia infusionale e che richiede la nomina di catecolamine |
| Ulteriori definizioni | |
| Sindrome da disfunzione multiorgano | Disfunzione in due o più sistemi |
| Shock settico refrattario | Ipotensione arteriosa persistente nonostante un'adeguata infusione, uso di supporto inotropo e vasopressore |
L'infiammazione locale, la sepsi, la sepsi grave e l'insufficienza multiorgano sono anelli della stessa catena nella risposta dell'organismo all'infiammazione dovuta all'infezione microbica. La sepsi grave e lo shock settico (sinonimo di infettivo-tossico) costituiscono una parte essenziale della sindrome della risposta infiammatoria sistemica del corpo all'infezione e diventano una conseguenza della progressione dell'infiammazione sistemica con lo sviluppo di disfunzione di sistemi e organi.
BATTEREMIA E SEPSI
La batteriemia (la presenza di infezione nella circolazione sistemica) è una delle manifestazioni possibili, ma non obbligatorie, della sepsi. L'assenza di batteriemia non dovrebbe influenzare la diagnosi in presenza dei suddetti criteri per la sepsi. Anche con la più scrupolosa osservanza della tecnica del prelievo di sangue e l'uso delle moderne tecnologie per la determinazione dei microrganismi nei pazienti più gravi, la frequenza dei risultati positivi, di norma, non supera il 45%. Il rilevamento di microrganismi nel flusso sanguigno senza evidenza clinica e di laboratorio della sindrome da infiammazione sistemica deve essere considerato come batteriemia transitoria. Il significato clinico della batteriemia può includere quanto segue:
- conferma della diagnosi e determinazione dell'eziologia del processo infettivo;
- evidenza di un meccanismo per lo sviluppo della sepsi (p. es., infezione correlata al catetere);
- razionale per la scelta di un regime di terapia antibiotica;
- valutazione dell'efficacia della terapia.
Il ruolo della reazione a catena della polimerasi nella diagnosi di batteriemia e l'interpretazione dei risultati ottenuti rimane poco chiaro per l'applicazione pratica. La presenza di un processo infettivo sospetto o confermato viene stabilita sulla base dei seguenti segni:
- rilevamento di leucociti in fluidi corporei normalmente sterili;
- perforazione di un organo cavo;
- segni radiografici di polmonite, presenza di espettorato purulento;
- sindromi cliniche in cui la probabilità di un processo infettivo è elevata.
EZIOLOGIA
Ad oggi, nella maggior parte dei grandi centri medici, la frequenza della sepsi gram-positiva e gram-negativa è stata approssimativamente uguale. La sepsi causata dalla flora fungina del tipo Candida ha cessato di essere un'eccezione. Il rischio di sua insorgenza è significativamente aumentato nei pazienti con un alto indice di gravità della condizione generale, una lunga degenza nell'unità di terapia intensiva (più di 21 giorni), che sono in nutrizione parenterale completa, che hanno ricevuto glucocorticoidi; pazienti con grave disfunzione renale che richiedono una disintossicazione extracorporea.
L'eziologia della sepsi ginecologica è determinata dalla fonte dell'infezione:
Fonte vaginale:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococco di gruppo B;
- Gardnerella vaginale;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureola.
Fonte intestinale:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
-Candida spp.
Sessualmente trasmissivo:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia trachomatis.
Ematogena:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococco gruppo A.
PATOGENESI
Lo sviluppo del danno del sistema d'organo nella sepsi è principalmente associato alla diffusione incontrollata di mediatori pro-infiammatori di origine endogena dal fuoco primario dell'infiammazione infettiva, seguita dall'attivazione sotto la loro influenza di macrofagi, neutrofili, linfociti e un numero di altre cellule in altri organi e tessuti, con rilascio secondario di sostanze endogene simili, danno all'endotelio e diminuzione della perfusione degli organi e dell'apporto di ossigeno. La disseminazione dei microrganismi può essere del tutto assente o essere di breve durata e impercettibile. Tuttavia, anche in una situazione del genere, è possibile il rilascio di citochine proinfiammatorie a distanza dal focolaio. L'exo batterico e le endotossine possono anche attivare l'iperproduzione di citochine da macrofagi, linfociti ed endotelio.
Gli effetti totali esercitati dai mediatori formano una sindrome da risposta infiammatoria sistemica. Nel suo sviluppo iniziarono a distinguersi tre fasi principali.
1° stadio. Produzione locale di citochine in risposta all'infezione.
Un posto speciale tra i mediatori dell'infiammazione è occupato da una rete di citochine che controlla i processi di reattività immunitaria e infiammatoria. I principali produttori di citochine sono le cellule T ei macrofagi attivati, così come in una certa misura altri tipi di leucociti, endoteliociti delle venule postcapillari, piastrine e vari tipi di cellule stromali. Le citochine agiscono principalmente al centro dell'infiammazione e sul territorio degli organi linfoidi reattivi, svolgendo infine una serie di funzioni protettive, partecipando ai processi di guarigione delle ferite e proteggendo le cellule del corpo dai microrganismi patogeni.
2° stadio. Rilascio di una piccola quantità di citochine nella circolazione sistemica.
Piccole quantità di mediatori sono in grado di attivare i macrofagi, le piastrine, il rilascio di molecole di adesione dall'endotelio e la produzione dell'ormone della crescita. La reazione di fase acuta in via di sviluppo è controllata da mediatori proinfiammatori (interleuchine IL1, IL6, IL8, fattore di necrosi tumorale α, ecc.) e dai loro antagonisti endogeni, come IL4, IL10, IL13, recettori solubili del TNFα e altri, chiamati antinfiammatori mediatori. Mantenendo un equilibrio e relazioni controllate tra mediatori pro e antinfiammatori, in condizioni normali, si creano i presupposti per la guarigione delle ferite, la distruzione di microrganismi patogeni e il mantenimento dell'omeostasi. I cambiamenti adattativi sistemici nell'infiammazione acuta comprendono la reattività allo stress del sistema neuroendocrino, la febbre, il rilascio di neutrofili in circolo dai depositi vascolari e del midollo osseo, l'aumento della leucocitopoiesi nel midollo osseo, la sovrapproduzione di proteine della fase acuta nel fegato e lo sviluppo di forme della risposta immunitaria.
3° stadio. Generalizzazione della risposta infiammatoria.
Con grave infiammazione o il suo fallimento sistemico, alcuni tipi di citochine: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (con infezioni virali) - possono entrare nella circolazione sistemica, accumularsi lì in quantità sufficienti per realizzare i loro effetti a lungo raggio. Se i sistemi regolatori non sono in grado di mantenere l'omeostasi, iniziano a dominare gli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori, il che porta all'interruzione della permeabilità e della funzione dell'endotelio capillare, innescando la sindrome della coagulazione vascolare disseminata, la formazione di focolai distanti di infiammazione sistemica e sviluppo di disfunzioni mono e multiple d'organo. Apparentemente, eventuali disturbi dell'omeostasi che possono essere percepiti dal sistema immunitario come dannosi o potenzialmente dannosi possono agire anche come fattori di danno sistemico.
In questa fase della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, dal punto di vista dell'interazione dei mediatori pro e antinfiammatori, è possibile distinguere condizionatamente due periodi. Il primo, iniziale - periodo di iperinfiammazione, caratterizzato dal rilascio di altissime concentrazioni di citochine pro-infiammatorie, ossido nitrico, che è accompagnato dallo sviluppo di shock e dalla formazione precoce della sindrome da insufficienza multiorgano (MOS). Tuttavia, già al momento c'è un rilascio compensatorio di citochine antinfiammatorie, la velocità della loro secrezione, la concentrazione nel sangue e nei tessuti aumenta gradualmente con una parallela diminuzione del contenuto dei mediatori dell'infiammazione.
Si sviluppa una risposta antinfiammatoria compensativa, combinata con una diminuzione dell'attività funzionale delle cellule immunocompetenti - un periodo di "paralisi immunitaria". In alcuni pazienti, a causa della determinazione genetica o della reattività modificata sotto l'influenza di fattori ambientali, viene immediatamente registrata la formazione di una reazione antinfiammatoria stabile.
I microrganismi Gram-positivi non contengono endotossina nella loro parete cellulare e causano reazioni settiche attraverso altri meccanismi. I fattori che innescano una risposta settica possono essere componenti della parete cellulare, come peptidoglicano e acido teicoico, proteina A stafilococcica e proteina M streptococcica, localizzati sulla superficie cellulare, glicocalice, esotossine. A questo proposito, il complesso delle reazioni in risposta all'invasione di microrganismi gram-positivi è più complesso. TNFα è un mediatore pro-infiammatorio chiave. Il ruolo fondamentale del TNFα nello sviluppo della sepsi è associato agli effetti biologici di questo mediatore: aumento delle proprietà procoagulanti dell'endotelio, attivazione dell'adesione dei neutrofili, induzione di altre citochine, stimolazione del catabolismo, febbre e sintesi di proteine della "fase acuta". La generalizzazione degli effetti dannosi è mediata dall'ampia prevalenza dei recettori del TNFα e dalla capacità di altre citochine di rilasciarlo. Da un punto di vista pratico, è importante che la velocità delle reazioni della cascata settica aumenti bruscamente in condizioni ipossiche a causa dell'espressione dei recettori delle citochine sulla superficie cellulare.
Nella genesi dell'insufficienza vascolare acuta alla base della sindrome da shock settico, il ruolo principale è assegnato all'ossido nitrico, la cui concentrazione aumenta di dieci volte a seguito della stimolazione dei macrofagi TNFα, IL1, IFN e viene anche effettuata un'ulteriore secrezione di ossido nitrico dalle cellule muscolari lisce vascolari, e già i monociti stessi vengono attivati sotto la sua azione. In condizioni normali, l'ossido nitrico svolge il ruolo di neurotrasmettitore, è coinvolto nella vasoregolazione, nella fagocitosi. Tipicamente, i disturbi del microcircolo nella sepsi sono eterogenei: le zone di dilatazione sono combinate con aree di vasocostrizione. I fattori di rischio per lo sviluppo dello shock settico sono le malattie oncologiche, la gravità delle condizioni del paziente sulla scala SOFA di oltre 5 punti, la broncopneumopatia cronica ostruttiva e l'età avanzata.
Come risultato della disfunzione del fegato, dei reni, dell'intestino, nuovi fattori di effetti dannosi appaiono distali alle citochine. Si tratta di prodotti intermedi e finali del normale metabolismo in alte concentrazioni (lattato, urea, creatinina, bilirubina), componenti ed effettori dei sistemi regolatori accumulati in concentrazioni patologiche (callicreinchinina, coagulazione, fibrinolitico), prodotti del metabolismo pervertito (aldeidi, chetoni, alcoli).), sostanze di origine intestinale come indolo, scatolo, putrescina.
QUADRO CLINICO
Il quadro clinico della sepsi consiste nel quadro clinico di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (tachicardia, febbre o ipotermia, mancanza di respiro, leucocitosi o leucopenia con uno spostamento della formula leucocitaria) e una varietà di sindromi caratteristiche della disfunzione d'organo (encefalopatia settica , shock settico, respiratorio acuto, cardiaco, renale, insufficienza epatica).
L'encefalopatia settica è più spesso il risultato di edema cerebrale e può essere associata sia allo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica sia allo sviluppo di shock settico, ipossia, malattie concomitanti (aterosclerosi cerebrovascolare, alcol o tossicodipendenza, ecc.). Le manifestazioni dell'encefalopatia settica sono varie: ansia, agitazione, agitazione psicomotoria e, al contrario, letargia, apatia, letargia, stupore, coma.
La comparsa di insufficienza respiratoria acuta nella sepsi è più spesso associata allo sviluppo di danno polmonare acuto o sindrome da distress respiratorio acuto, i cui criteri diagnostici sono l'ipossiemia, gli infiltrati bilaterali sulla radiografia, una diminuzione del rapporto della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso alla frazione inspiratoria di ossigeno (PaO2 / FiO2) inferiore a 300, nessun segno di insufficienza ventricolare sinistra.
Lo sviluppo dello shock settico è caratterizzato da una ridotta circolazione periferica dovuta allo sviluppo della dilatazione del letto vascolare capillare. La pelle diventa marmorizzata, si sviluppa l'acrocianosi; di solito sono caldi al tatto, l'umidità elevata, il sudore abbondante è caratteristico, gli arti sono caldi, il rallentamento del punto vascolare è caratteristico quando si preme sul letto ungueale. Nelle fasi successive dello shock settico (la fase dello shock "freddo"), le estremità sono fredde al tatto. I disturbi emodinamici nello shock settico sono caratterizzati da una diminuzione della pressione sanguigna, che non può essere normalizzata durante la terapia infusionale, tachicardia, diminuzione della pressione venosa centrale e pressione capillare polmonare. L'insufficienza respiratoria progredisce, si sviluppano oliguria, encefalopatia e altre manifestazioni di disfunzione multiorgano.
La valutazione della disfunzione d'organo nella sepsi viene effettuata secondo i criteri seguenti (Tabella 31-3).
Tabella 31-3. Criteri per la disfunzione d'organo nella sepsi
| Sistema/organo | Criteri clinici e di laboratorio |
| Il sistema cardiovascolare | PA sistolica ≤90 mmHg o pressione arteriosa media ≤70 mmHg. per almeno 1 ora nonostante la correzione dell'ipovolemia |
| sistema urinario | Diuresi<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения |
| Sistema respiratorio | PaO2/FiO2 ≤250 o presenza di infiltrati bilaterali ai raggi X, o necessità di ventilazione meccanica |
| Fegato | Un aumento del contenuto di bilirubina superiore a 20 μmol / l per 2 giorni o un aumento del livello delle transaminasi di due volte o più |
| Sistema di coagulazione | Conta piastrinica<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы |
| disfunzione metabolica | pH ≤7,3 carenza di basi ≥5,0 mEq/lattato plasmatico 1,5 volte il normale |
| SNC | Il punteggio di Glasgow è inferiore a 15 |
DIAGNOSTICA
ANAMNESI
I dati anamnestici nella sepsi sono più spesso associati alla presenza di un focolaio non sterilizzato di infezione sia degli organi pelvici (endometrite, peritonite, infezione della ferita, aborto criminale) sia di altre fonti (polmonite - 50%, infezione addominale - 19% di tutte le cause di sepsi grave, pielonefrite, endocardite, infezioni otorinolaringoiatriche, ecc.).
ESAME FISICO
Lo scopo principale dello studio è stabilire la fonte dell'infezione. A questo proposito, vengono utilizzati metodi standard di esame clinico ginecologico e generale. Non ci sono sintomi patognomonici (specifici) di sepsi. La diagnosi di sepsi si basa sui criteri di una risposta infiammatoria sistemica e sulla presenza di un focolaio di infezione. I criteri per un focolaio di infezione sono uno o più dei seguenti:
- leucociti in fluidi biologici normalmente sterili;
- perforazione di un organo cavo;
- Segni radiografici di polmonite in combinazione con espettorato purulento;
- la presenza di una sindrome ad alto rischio di infezione (in particolare colangite).
RICERCA DI LABORATORIO
La diagnostica di laboratorio si basa sulla misurazione del numero di leucociti (meno di 4 o più di 12x109 / l), sulla comparsa di forme immature (più del 10%), sulla valutazione del grado di disfunzione d'organo (creatinina, bilirubina, emogasanalisi ).
Alta specificità per confermare la diagnosi di sepsi di eziologia batterica è la determinazione della concentrazione di procalcitonina nel plasma sanguigno (un aumento superiore a 0,5-1 ng / ml è specifico per la sepsi, superiore a 5,5 ng / ml - per sepsi grave di eziologia batterica - sensibilità 81%, specificità 94%). Aumento della VES,
La proteina reattiva, a causa della sua bassa specificità, non può essere riconosciuta come marcatore diagnostico di sepsi.
I risultati negativi dell'emocoltura non escludono la sepsi. Il sangue per l'esame microbiologico deve essere prelevato prima della prescrizione di antibiotici. Il campionamento minimo richiesto è di due campioni prelevati dalle vene degli arti superiori con un intervallo di 30 minuti. È ottimale prelevare tre campioni di sangue, il che aumenta significativamente la possibilità di rilevare la batteriemia. Se necessario, viene prelevato materiale per l'esame microbiologico dalla presunta fonte di infezione (liquido cerebrospinale, urina, secrezione delle vie respiratorie inferiori, ecc.).
STUDI STRUMENTALI
I metodi di diagnostica strumentale coprono tutti i metodi necessari per identificare la fonte dell'infezione. I metodi di diagnostica strumentale in ciascun caso sono determinati da specialisti specializzati. Per identificare la fonte di infezione della cavità uterina, vengono eseguite l'ecografia dell'utero, l'isteroscopia; identificare una fonte nella cavità addominale (appendici uterine) - ecografia addominale, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, laparoscopia.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
La diagnosi differenziale di sepsi include quasi tutte le malattie accompagnate da tachicardia, mancanza di respiro, ipotensione, leucocitosi e disfunzione d'organo. Molto spesso nella pratica di un ostetrico e ginecologo, viene eseguita una diagnosi differenziale con le seguenti condizioni:
- preeclampsia;
- embolia polmonare;
- insufficienza cardiaca acuta;
- infarto miocardico acuto, shock cardiogeno;
- edema polmonare;
- atelettasia polmonare;
- pneumotorace, idrotorace;
- esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica;
- insufficienza renale acuta;
- danno epatico tossico;
- encefalopatia tossica;
- embolia da liquido amniotico.
Un criterio diagnostico differenziale che conferma la sepsi può essere la concentrazione di procalcitonina nel plasma sanguigno superiore a 0,5 ng / ml, per sepsi grave - superiore a 5,5 ng / ml.
INDICAZIONI PER LA CONSULTAZIONE DI ALTRI SPECIALISTI
Se compaiono segni di disfunzione d'organo, è indicata una consultazione con un anestesista e un rianimatore. In assenza di un focolaio di infezione, consultazioni di specialisti specializzati (terapeuta, neurologo, otorinolaringoiatra, dentista, urologo, specialista in malattie infettive).
ESEMPIO DI FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI
Endometrite. Sepsi. Insufficienza respiratoria acuta.
TRATTAMENTO
Un'efficace terapia intensiva della sepsi è possibile solo a condizione di una completa sanificazione chirurgica del focus dell'infezione e di un'adeguata terapia antimicrobica. Una terapia antimicrobica iniziale inadeguata è un fattore di rischio indipendente per la morte nei pazienti con sepsi. Allo stesso tempo, mantenere la vita del paziente, prevenire ed eliminare la disfunzione d'organo è impossibile senza una terapia intensiva mirata. Spesso si pone la questione dell'estirpazione dell'utero, specialmente con il suo scioglimento purulento, o la rimozione di una formazione tubo-ovarica contenente pus.
L'obiettivo principale di questa terapia è ottimizzare il trasporto di ossigeno in condizioni di maggiore consumo, che è caratteristico della sepsi grave e dello shock settico. Questa direzione del trattamento è implementata attraverso il supporto emodinamico e respiratorio. Altri aspetti della terapia intensiva giocano un ruolo importante: supporto nutrizionale, terapia immunosostitutiva, correzione dei disturbi dell'emocoagulazione, prevenzione della trombosi venosa profonda e delle complicanze tromboemboliche, prevenzione dello stress e dell'insorgenza di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con sepsi.
TERAPIA ANTIBATTERICA
È necessario iniziare la terapia antibiotica nelle prime ore dopo che è stata stabilita la diagnosi di sepsi, sulla base dei seguenti principi:
- la gamma di agenti patogeni sospetti a seconda della posizione dell'obiettivo primario;
- il livello di resistenza dei patogeni nosocomiali secondo il monitoraggio microbiologico di una particolare istituzione medica;
- condizioni per l'insorgenza di sepsi - acquisite in comunità o nosocomiali;
- la gravità delle condizioni del paziente, valutata dalla presenza di insufficienza multiorgano o APACHE II.
La valutazione dell'efficacia della terapia antibiotica in corso viene effettuata non prima di 48-72 ore.
SUPPORTO EMODINAMICO
La terapia infusionale appartiene alle misure iniziali per mantenere l'emodinamica e, soprattutto, la gittata cardiaca. I compiti principali della terapia infusionale nei pazienti con sepsi sono: ripristino di un'adeguata perfusione tissutale, normalizzazione del metabolismo cellulare, correzione dei disturbi dell'omeostasi, riduzione della concentrazione di mediatori della cascata settica e metaboliti tossici.
| Localizzazione del focus primario | La natura dell'infezione | Mezzi della 1a riga | Mezzi alternativi |
| Addome | Fuori dall'ospedale | Amoxicillina + acido clavulanico +/- aminoglicoside Cefotaxime + metronidazolo Ceftriaxone + metronidazolo | Ampicillina/sulbactam +/- amminoglicoside Levofloxacina + metronidazoloMoxifloxacinaOfloxacina + metronidazoloPefloxacina + metronidazoloTicarcillina + acido clavulanicoCefuroxima + metronidazoloErtapenem |
| AP ACHE nosocomiale<15, без ПОН | Cefepime +/- metronidazolo Cefoperazone/sulbactam | Imipenem Levofloxacina + metronidazolo Meropenem Ceftazidime + metronidazolo Ciprofloxacina + metronidazolo | |
| AP ACHE nosocomiale >15 e/o PON | Imipenem Meropenem | Cefepime + metronidazolo Cefoperazone/sulbactam +/- amikacina Ciprofloxacina + metronidazolo +/- amikacina | |
| Polmoni | Polmonite nosocomiale fuori dalla terapia intensiva | Levofloxacina Cefotaxime Ceftr Iaxon | ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef epimErtapenem |
| Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE<15, без ПОН | CefepimCeftazidima + Amikacina | Imipenem Meropenem Cefoperazone/Sulbactam +/- Amikacina Ciprofloxacina +/- Amikacina | |
| Polmonite nosocomiale in terapia intensiva, APACHE >15 e/o PON | Imipenem Meropenem | Cefepime +/- amikacina | |
| reni | fuori dall'ospedale | Ofloxacin Cefotaxime Ceftriax sonno | Levofloxacina Moxifloxacina Ciprofloxacina |
| Nosocomiale | Levofloxacina Ofloxacina Cipro floxacina | ImipenemMeropenemCefepim | |
| Associato al catetere | Vancomicina Linezolid | Oxacillina + gentamicina Cefazolina + gentamicina Rifampicina + ciprofloxacina (cotrimossazolo) Acido fusidico + ciprofloxacina (cotrimossazolo) |
Nella sepsi con MOF e shock settico, è necessario sforzarsi di raggiungere rapidamente (le prime 6 ore dopo il ricovero) i valori target dei seguenti parametri: pressione venosa centrale 8-12 mm Hg, pressione sanguigna media superiore a 65 mm Hg, diuresi 0,5 ml/(kgxh), ematocrito superiore al 30%, saturazione ematica nella vena cava superiore o nell'atrio destro almeno del 70%. L'uso di questo algoritmo migliora la sopravvivenza nello shock settico e nella sepsi grave. Il volume della terapia infusionale deve essere mantenuto in modo tale che la pressione di cuneo nei capillari polmonari non superi la pressione oncotica colloidale plasmatica (per evitare l'edema polmonare) e sia accompagnata da un aumento della gittata cardiaca. È necessario tenere conto dei parametri che caratterizzano la funzione di scambio gassoso dei polmoni - PaO2 e PaO2 / FiO2, la dinamica dell'immagine a raggi X.
Per la terapia infusionale nella terapia intensiva mirata della sepsi e dello shock settico, vengono utilizzate soluzioni per infusione di cristalloidi e colloidi con quasi lo stesso risultato. Tutti i mezzi di infusione hanno vantaggi e svantaggi. Tenendo conto dei risultati disponibili degli studi sperimentali e clinici fino ad oggi, non vi è motivo di dare la preferenza a nessuno dei mezzi di infusione.
La composizione qualitativa del programma di infusione deve essere determinata dalle caratteristiche del paziente: il grado di ipovolemia, la fase della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, la presenza di edema periferico e il livello di albumina nel sangue, la gravità della lesione polmonare acuta .
I sostituti del plasma (destrani, preparazioni di gelatina, amidi idrossietilici) sono indicati per grave carenza di volume sanguigno circolante. Gli amidi idrossietilici con un peso molecolare di 200/0,5 e 130/0,4 presentano un potenziale vantaggio rispetto ai destrani a causa di un minor rischio di fuga dalla membrana e nessun effetto clinicamente significativo sull'emostasi. La trasfusione di albumina sarà utile solo se i livelli di albumina scendono al di sotto di 20 g/l e non ci sono segni di "fuoriuscita" nell'interstizio. L'uso di plasma fresco congelato è indicato per la coagulopatia da consumo e una diminuzione del potenziale di coagulazione del sangue. Secondo la maggior parte degli esperti, la concentrazione minima di emoglobina per i pazienti con sepsi grave dovrebbe essere compresa tra 90 e 100 g/l. L'uso più ampio della massa eritrocitaria del donatore dovrebbe essere limitato a causa dell'elevato rischio di sviluppare varie complicanze (danno polmonare acuto, reazioni anafilattiche, ecc.).
Una bassa pressione di perfusione richiede l'immediata inclusione di farmaci che aumentano il tono vascolare e/o la funzione inotropa del cuore. La dopamina o la norepinefrina sono i farmaci di prima scelta per il trattamento dell'ipotensione nei pazienti con shock settico.
La dobutamina dovrebbe essere considerata il farmaco di scelta per aumentare la gittata cardiaca e l'apporto di ossigeno a livelli normali o elevati di precarico. A causa dell'azione predominante sui recettori β1, la dobutamina in misura maggiore della dopamina contribuisce al miglioramento di questi indicatori.
SUPPORTO RESPIRATORIO
I polmoni diventano molto presto uno dei primi organi bersaglio coinvolti nel processo patologico della sepsi.
L'insufficienza respiratoria acuta è una delle componenti principali della disfunzione multiorgano. Le sue manifestazioni cliniche e di laboratorio nella sepsi corrispondono alla sindrome del danno polmonare acuto e, con la progressione del processo patologico, alla sindrome da distress respiratorio acuto. Le indicazioni per la ventilazione meccanica nella sepsi grave sono determinate dallo sviluppo dell'insufficienza respiratoria parenchimale: con una diminuzione dell'indice respiratorio inferiore a 200, sono indicati l'intubazione tracheale e l'inizio del supporto respiratorio. Con un indice respiratorio superiore a 200, le indicazioni sono determinate su base individuale. La presenza di uno stato di coscienza adeguato, l'assenza di costi elevati per il lavoro respiratorio, la tachicardia grave (frequenza cardiaca fino a 120 al minuto), la normalizzazione del ritorno del sangue venoso e SaO2> 90% sullo sfondo del supporto dell'ossigeno della respirazione spontanea consentono abbastanza astenersi dal trasferimento alla ventilazione artificiale dei polmoni, ma non da uno stretto controllo sulla dinamica delle condizioni del paziente. I livelli ottimali di saturazione dell'ossigeno nel sangue (circa il 90%) possono essere mantenuti con una varietà di terapie con ossigeno (maschere facciali, cateteri nasali) utilizzando una concentrazione di ossigeno non tossica (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.
È necessario aderire al concetto di ventilazione meccanica sicura, secondo la quale è leggermente aggressiva nelle seguenti condizioni: pressione di picco delle vie aeree inferiore a 35 cm di colonna d'acqua, frazione di ossigeno inspiratoria inferiore al 60%, volume corrente inferiore a 10 ml/kg , rapporto inspiratorio/espiratorio non invertito. La selezione dei parametri del ciclo respiratorio viene effettuata fino al raggiungimento dei criteri per l'adeguatezza della ventilazione polmonare artificiale: PaO2 è superiore a 60 mm Hg, SaO2 è superiore al 93%, PvO2 è 35-45 mm Hg, SvO2 è più del 55%.
SUPPORTO NUTRIZIONALE
Lo sviluppo della sindrome PON nella sepsi è solitamente accompagnato da manifestazioni di ipermetabolismo. In questa situazione, il fabbisogno energetico è coperto a causa della distruzione delle proprie strutture cellulari, che aggrava la disfunzione organica esistente e migliora l'endotossicosi. Il supporto nutrizionale è considerato come un metodo che impedisce lo sviluppo di una grave malnutrizione (malnutrizione proteico-energetica) sullo sfondo di un grave ipercatabolismo e ipermetabolismo, che sono le caratteristiche metaboliche più caratteristiche di una reazione infiammatoria generalizzata di origine infettiva. Inclusione della nutrizione enterale nel complesso
la terapia intensiva previene la traslocazione della microflora dall'intestino, lo sviluppo della disbatteriosi, aumenta l'attività funzionale degli enterociti e le proprietà protettive della mucosa, riducendo il grado di endotossicosi e il rischio di complicanze infettive secondarie.
Quando si esegue il supporto nutrizionale, è consigliabile concentrarsi sulle seguenti raccomandazioni:
- valore energetico del cibo: 25–30 kcal/(kgxgiorno);
- proteine: 1,3–2,0 g/(kgxgiorno);
- Glucosio: 30-70% di calorie non proteiche mantenendo livelli glicemici inferiori a 6,1 mmol/L;
- lipidi: 15-20% delle calorie non proteiche.
L'inizio precoce del supporto nutrizionale entro 24-36 ore è più efficace rispetto a 3-4 giorni di terapia intensiva.
Ciò è particolarmente vero per i protocolli per l'inizio precoce e ritardato dell'alimentazione enterale con sondino.
Per un'efficace sintesi proteica endogena, è importante mantenere un rapporto metabolico calorie non proteiche/azoto totale compreso tra 1 g di azoto e 110-130 chilocalorie. I carboidrati non devono essere somministrati a una dose superiore a 6 g / (kg x giorno) a causa del rischio di sviluppare iperglicemia e attivazione dei processi di catabolismo nei muscoli scheletrici. Con la somministrazione parenterale di emulsioni lipidiche, si raccomanda un regime 24 ore su 24. È necessario dare la preferenza alle emulsioni lipidiche di seconda generazione del tipo MCT/LCT, che dimostrano un tasso più elevato di utilizzo dal flusso sanguigno e di ossidazione nei pazienti con sepsi grave.
Controindicazioni per il supporto nutrizionale:
- sindrome da shock refrattario (dose di dopamina superiore a 15 mcg / (kgxmin) e pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg);
- intolleranza ai media per il supporto nutrizionale;
- grave ipossiemia arteriosa intrattabile;
- grave ipovolemia non corretta;
- acidosi metabolica scompensata.
CONTROLLO DELLA GLICEMIA
Un aspetto importante della terapia intensiva complessa per la sepsi grave è il monitoraggio costante dei livelli glicemici e della terapia insulinica. Un alto livello di glicemia e la necessità di terapia insulinica sono fattori di esito sfavorevole nei pazienti con diagnosi di sepsi. A questo proposito, è necessario sforzarsi di mantenere il livello di glicemia entro 4,5-6,1 mmol/l. A un livello di glicemia superiore a 6,1 mmol/l, l'infusione di insulina (alla dose di 0,5–1 U/ora) deve essere eseguita per mantenere la normoglicemia (4,4–6,1 mmol/l). Controllo della concentrazione di glucosio - ogni 1-4 ore, a seconda della situazione clinica. Quando questo algoritmo viene eseguito, viene registrato un aumento statisticamente significativo della sopravvivenza.
GLUCOCORTICOIDI
I glucocorticoidi nella sepsi sono utilizzati per le seguenti indicazioni:
- l'uso di alte dosi di glucocorticoidi nel trattamento dello shock settico è inappropriato a causa della mancanza di un effetto sull'aumento della sopravvivenza e di un aumentato rischio di infezioni nosocomiali;
- l'aggiunta di idrocortisone a dosi di 240-300 mg/die per 5-7 giorni al trattamento dello shock settico può accelerare il momento di stabilizzazione dell'emodinamica, l'abolizione del supporto vascolare e aumentare la sopravvivenza nella popolazione di pazienti con concomitante insufficienza.
È necessario abbandonare la caotica prescrizione empirica di prednisolone e desametasone. In assenza di prove di laboratorio dello sviluppo di insufficienza surrenalica relativa, si dovrebbe ricorrere all'uso di idrocortisone alla dose di 300 mg / die (per 3-6 iniezioni) in caso di shock settico refrattario o quando sono necessarie alte dosi di vasopressori mantenere un'emodinamica efficace. L'efficacia dell'idrocortisone nello shock settico può essere principalmente associata ai seguenti meccanismi d'azione dei glucocorticoidi in condizioni di infiammazione sistemica: attivazione dell'inibitore del fattore nucleare e correzione della relativa insufficienza surrenalica. A sua volta, l'inibizione dell'attività del fattore nucleare porta a una diminuzione della sintesi di NO sintetasi inducibile (l'ossido nitrico è il più potente vasodilatatore endogeno), nonché alla formazione di citochine pro-infiammatorie, cicloossigenasi e molecole di adesione.
PROTEINA ATTIVA C
Una delle manifestazioni caratteristiche della sepsi è una violazione della coagulazione sistemica (attivazione della cascata della coagulazione e inibizione della fibrinolisi), che alla fine porta a ipoperfusione e disfunzione d'organo. L'effetto della proteina C attivata sul sistema infiammatorio si realizza attraverso diversi meccanismi:
- diminuzione dell'attaccamento delle selectine ai leucociti, che è accompagnata dalla conservazione dell'integrità dell'endotelio vascolare, che svolge un ruolo cruciale nello sviluppo dell'infiammazione sistemica;
- diminuzione del rilascio di citochine dai monociti;
- bloccare il rilascio di TNFa dai leucociti;
- inibizione della produzione di trombina, che potenzia la risposta infiammatoria.
Azione anticoagulante, profibrinolitica e antinfiammatoria dovuta a:
- degradazione dei fattori Va e VIIIa, che porta alla soppressione della formazione di trombi;
- attivazione della fibrinolisi dovuta alla soppressione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno;
- effetto antinfiammatorio diretto su cellule endoteliali e neutrofili;
- proteggere l'endotelio dall'apoptosi.
L'introduzione della proteina C attivata (drotrecogin alfa [attivato]) alla dose di 24 μg/(kg h) per 96 ore riduce il rischio di morte del 19,4%.
INFUSIONE DI IMMUNOGLOBULINA
L'opportunità di prescrivere infusioni di immunoglobuline (IgG e IgG + IgM) è associata alla loro capacità di limitare l'azione eccessiva delle citochine pro-infiammatorie, aumentare la clearance dell'endotossina e del superantigene stafilococcico, eliminare l'anergia, potenziare l'effetto degli antibiotici beta-lattamici. L'uso di immunoglobuline nell'ambito della terapia immunosostitutiva per la sepsi grave e lo shock settico è attualmente riconosciuto come l'unico metodo di immunocorrezione veramente provato che aumenta la sopravvivenza nella sepsi. L'effetto migliore è stato registrato utilizzando una combinazione di IgG e IgM. Il regime posologico standard prevede la somministrazione di 3-5 ml/(kg · die) per tre giorni consecutivi. Risultati ottimali con l'uso di immunoglobuline sono stati ottenuti nella fase iniziale dello shock ("shock caldo") e in pazienti con sepsi grave e indice di gravità APACH II compreso tra 20 e 25 punti.
PREVENZIONE DELLA TROMBOSI VENOSA PROFONDA
I dati disponibili ora confermano che la prevenzione della trombosi venosa profonda influisce in modo significativo sull'esito del trattamento dei pazienti con sepsi. A tale scopo possono essere utilizzate sia eparina non frazionata che preparazioni di eparina a basso peso molecolare. I principali vantaggi dei preparati a base di eparina a basso peso molecolare sono una minore incidenza di complicanze emorragiche, un effetto meno pronunciato sulla funzione piastrinica, un'azione prolungata, cioè la possibilità di una singola somministrazione al giorno.
PREVENZIONE DELLA FORMAZIONE DI STRESS NEL TRATTO GASTROINTESTINALE
Questa direzione gioca un ruolo significativo in un esito favorevole nella gestione dei pazienti con sepsi grave e shock settico, poiché la mortalità nei pazienti con sanguinamento da stress gastrointestinale varia dal 64 all'87%. La frequenza di insorgenza di disturbi da stress senza la loro prevenzione nei pazienti critici può raggiungere il 52,8%. L'uso profilattico di bloccanti del recettore H2 e inibitori della pompa protonica riduce il rischio di complicanze di 2 volte o più. La direzione principale della prevenzione e del trattamento è mantenere un pH superiore a 3,5 (fino a 6,0). Allo stesso tempo, l'efficacia degli inibitori della pompa protonica è superiore all'uso di bloccanti H2. Va sottolineato che, oltre ai suddetti farmaci, la nutrizione enterale svolge un ruolo importante nella prevenzione della formazione di disturbi da stress.
TERAPIA SOSTITUTIVA RENALE
La disfunzione renale provoca un rapido scompenso dell'insufficienza d'organo a causa di un aumento dell'endotossiemia dovuto allo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, massiccia citolisi, proteinolisi patologica, che porta allo sviluppo di gravi disturbi del settore idrico con danno generalizzato all'endotelio, compromissione dell'emocoagulazione e fibrinolisi, un aumento della permeabilità del letto capillare e, di conseguenza, a rapido scompenso (o manifestazione) di insufficienza d'organo (edema cerebrale, danno polmonare acuto, sindrome da distress, shock distributivo e insufficienza cardiaca, epatica e intestinale acuta) .
La principale differenza tra insufficienza renale isolata (acuta o cronica) e insufficienza renale acuta nella PON è nello spettro delle endotossine formate e accumulate nel corpo. Nell'insufficienza renale isolata, sono rappresentati da sostanze di piccolo peso molecolare (meno di 1000 D) - urea, indoli, fenoli, poliammine, neopterine, ammoniaca, acido urico. Queste sostanze possono essere efficacemente eliminate mediante emodialisi. In caso di PON, al suddetto spettro di tossine a basso peso molecolare vengono aggiunte sostanze di peso molecolare medio e alto (più di 1000 D), che includono tutte le sostanze biologicamente attive formate a seguito di una reazione infiammatoria sistemica - TNFα, interleuchine, leucotrieni, trombossano, oligopeptidi, componenti del complemento. Rispetto a queste sostanze, l'emodialisi non è efficace e si preferisce il trasferimento di massa per convezione, utilizzato nell'emofiltrazione, e una combinazione dei due metodi sopra descritti nell'emodiafiltrazione. Questi metodi consentono, sebbene con alcune riserve, di rimuovere sostanze con un peso molecolare fino a 100.000 D. Questi includono proteine plasmatiche, comprese le immunoglobuline, immunocomplessi circolanti contenenti complemento e mioglobina, sebbene la clearance di questi composti chimici sia molto più elevata quando si utilizzano metodi di filtrazione al plasma.
Nonostante il precedente database fisiopatologico dei trattamenti, attualmente non esistono studi estesi e ben controllati a sostegno della terapia sostitutiva renale come parte integrante della terapia mirata per la sepsi grave. Inoltre, anche utilizzando il metodo più patogeneticamente comprovato - emofiltrazione venovenosa prolungata (velocità 2 l/h per 48 ore) - non è stata osservata alcuna diminuzione di IL6, IL8, TNFα nel sangue e mortalità. A questo proposito, il suo uso in un'ampia pratica non è stato ancora giustificato ed è indicato solo nello sviluppo di insufficienza renale acuta.
PREVISIONE
La mortalità nella sepsi grave è di circa il 20% con disfunzione monoorgano, aumentando all'80-100% quando sono coinvolti quattro o più organi.
BIBLIOGRAFIA
Infezione chirurgica addominale: clinica, diagnostica, terapia antimicrobica: pratica. mani / Sotto la direzione di V.S. Savelieva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. e altri Anestesiologia e terapia intensiva: Prakt. mani / Sotto il totale. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 p.
Sepsi all'inizio del XXI secolo. Classificazione, concetto diagnostico clinico e trattamento. Diagnostica anatomo patologica: pratica. mani - M.: Literra, 2006. - 176 p.
Infezioni chirurgiche: pract. mani /Ed. I.A. Eryukhina e altri: ed. 2e, per. e aggiuntivi - M.: Literra, 2006. - 736 p.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB Definizioni per sepsi e insufficienza d'organo e linee guida per l'uso di terapie innovative nella sepsi: il comitato della conferenza di consenso ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - vol. 101. - P. 1644-1655.
Lo shock settico si riferisce a una grave complicanza di un'infezione che è pericolosa per la vita. Con esso, la perfusione tissutale diminuisce, per questo motivo l'ossigeno è scarsamente fornito. Se le misure non vengono prese in modo tempestivo, tutto può finire con danni agli organi interni, la morte del paziente. La probabilità di morte del paziente è di circa il 50%. Spesso lo shock settico è caratteristico di anziani, bambini, pazienti immunodeficienti.
Cause
Si noti che lo shock settico è più spesso provocato dalla microflora patogena:
- Streptococco anaerobico e aerobico.
- Escherichia coli.
- Batteroidi.
- Clostridi.
- Streptococco beta-emolitico.
- Klebsiella.
- altri microrganismi patogeni.
Vale la pena notare che lo Staphylococcus aureus e lo streptococco beta-emolitico producono un'esotossina, che porta a. La sepsi è una risposta infiammatoria. Quando le sostanze tossiche sono nel sangue, viene stimolata la produzione di citochine infiammatorie. Questa reazione è la causa dell'adesione dei leucociti, dei neutrofili.
Tipi di shock settico
Tutto dipende da dove è localizzata la patologia, da come procede. Assegna:
- Aspetto polmonare-pleurico.
- Peritoneale.
- Intestinale.
- Biliare.
- Cutaneo.
- Urodinamico.
- Ostetrica.
- Cutaneo.
- Vascolare.
- Flemmonico.
A seconda di come procede la patologia, ci sono:
- Fulminante.
- Progressivo.
- Cancellato.
- Presto.
- Terminale.
- Ricorrente.
Sintomi
I sintomi dipendono dall'agente patogeno e dallo stato del sistema immunitario. Si prega di notare che spesso compaiono i seguenti sintomi:
- Preoccupato da forti brividi.
- C'è una temperatura elevata.
- Sul corpo, puoi notare un'eruzione papulare emorragica.
- A poco a poco, l'intossicazione del corpo aumenta.
- appare.
I sintomi non specifici includono:
- Milza ingrossata, fegato.
- Brividi.
- Forte debolezza.
- Inattività fisica.
- Le feci sono disturbate (la stitichezza disturba).
Se la terapia antibiotica non viene eseguita tempestivamente, tutto finisce con un malfunzionamento degli organi interni, la morte del paziente. In caso di shock settico, a volte si osserva trombosi, che è accompagnata da una sindrome emorragica.
Importante! La terapia antibatterica consente di ridurre l'intossicazione. In caso di shock settico con infezione massiccia, inizia a svilupparsi un processo infiammatorio acuto. È pericoloso quando si verifica poliartrite a causa di shock settico. In alcuni pazienti, tutto finisce con polisierosite, miocardite, glomerulonefrite.
Altri sintomi che si verificano con lo shock settico includono:
- I raggi X possono mostrare la polmonite.
- L'aborto settico è particolarmente pericoloso per una donna perché non c'è reazione infiammatoria nell'utero. In questo caso, i vasi iniziano a ostruirsi con coaguli di sangue, microbi, masse purulente. Dopo qualche tempo si sviluppa anemia tossica, il colore della pelle cambia. È pericoloso quando tutto finisce con un'estesa necrosi superficiale.
- La tachipnea si sviluppa a causa del fatto che il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni è disturbato. In questo caso, la frequenza respiratoria aumenta.
- La polmonite settica è una complicanza abbastanza comune della sepsi.
- Danno al fegato. Con la sepsi, il fegato inizia ad aumentare notevolmente, compare un forte dolore al fianco, il livello di transaminasi e bilirubina nel sangue aumenta. Dopo un po', la quantità di proteine totali diminuisce. Tutto finisce con un'insufficienza epatica.
- Danno ai reni. Quando la pressione sanguigna scende bruscamente, il volume del sangue diminuisce, si verifica la diuresi. L'urina è a bassa densità, il che indica un'infiammazione. Nei reni si può notare una lesione organica, funzionale, di natura organica.
- Problemi con l'intestino. Si noti che la sepsi è accompagnata da paresi intestinale, una grave violazione del processo digestivo. Un processo putrefattivo si sviluppa nell'intestino, è accompagnato da diarrea settica, dysbacteriosis.
- disturbi trofici. Quando la microcircolazione del sangue è disturbata, compaiono le piaghe da decubito.
- La milza è ingrandita.
Metodi di trattamento
È importante capire che lo shock settico è una condizione piuttosto minacciosa. In questo caso, il paziente viene ricoverato in ospedale, per lui viene eseguita una terapia intensiva. La malattia si sviluppa rapidamente, può portare a gravi complicazioni, morte.
La terapia dovrebbe essere completa e la flora patogena che porta alla patologia deve essere presa in considerazione. Il principale metodo di trattamento è l'assunzione di antibiotici, farmaci antinfiammatori. Inoltre, è necessaria la terapia ormonale.
Nello shock settico vengono utilizzati almeno due antibiotici ad ampio spettro. Se viene isolato un patogeno specifico, vengono prescritti antibiotici contro un'infezione specifica. Tutti i farmaci vengono somministrati per via parenterale - nel muscolo o nella vena.
Durante il trattamento, le emocolture vengono costantemente prelevate per identificare i microbi patogeni. La terapia antibatterica continuerà per diversi mesi fino a quando la coltura batterica non sarà negativa.
Per migliorare la resistenza del corpo, al paziente viene iniettato interferone, plasma antistafilococcico. Nei casi più gravi vengono utilizzati i corticosteroidi. È particolarmente importante rafforzare il sistema immunitario, quindi consultare anche un immunologo.
A volte è necessario un intervento chirurgico per rimuovere il tessuto morto. A seconda di dove è localizzato il focus infiammatorio, viene eseguita un'operazione.
Utilizzato per mantenere gli organi in buone condizioni Noradrenalina, dopamina cloridrato, dobutamina, altri farmaci per normalizzare la pressione.
Pertanto, è importante fare di tutto per avvertire. Lo shock settico è una condizione che richiede il ricovero immediato per aiutare a prevenire l'insufficienza d'organo.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
