Il farmaco di scelta per il supporto inotropo. Effetto cronotropo e inotropo

Farmaci inotropi sono farmaci che aumentano la contrattilità del miocardio. I farmaci inotropi più conosciuti sono i glicosidi cardiaci. All’inizio del XX secolo quasi tutta la cardiologia si basava sui glicosidi cardiaci. E anche all'inizio degli anni '80. i glicosidi sono rimasti i principali farmaci in cardiologia.

Il meccanismo d'azione dei glicosidi cardiaci è il blocco della "pompa" sodio-potassio. Di conseguenza, aumenta il flusso di ioni sodio nelle cellule, aumenta lo scambio di ioni sodio con ioni calcio, il che, a sua volta, provoca un aumento del contenuto di ioni calcio nelle cellule del miocardio e un effetto inotropo positivo. Inoltre, i glicosidi rallentano la conduzione AV e la frequenza cardiaca (specialmente nella fibrillazione atriale) a causa degli effetti vagomimetici e antiadrenergici.

L'efficacia dei glicosidi nell'insufficienza circolatoria nei pazienti senza fibrillazione atriale non era molto elevata ed è stata addirittura messa in discussione. Tuttavia, studi appositamente condotti hanno dimostrato che i glicosidi hanno un effetto inotropo positivo e sono clinicamente efficaci nei pazienti con compromissione della funzione sistolica ventricolare sinistra. I predittori dell'efficacia dei glicosidi sono: un aumento delle dimensioni del cuore, una diminuzione della frazione di eiezione e la presenza di un tono cardiaco III. Nei pazienti senza questi segni, la probabilità di un effetto derivante dalla nomina dei glicosidi è bassa. Attualmente la digitalizzazione non viene più applicata. Come si è scoperto, l'effetto principale dei glicosidi è proprio l'effetto neurovegetativo, che si manifesta quando si prescrivono piccole dosi.

Ai nostri giorni, le indicazioni per la nomina dei glicosidi cardiaci sono chiaramente definite. I glicosidi sono indicati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica grave, soprattutto se il paziente presenta fibrillazione atriale. E non solo fibrillazione atriale, ma una forma tachisistolica di fibrillazione atriale. In questo caso i glicosidi sono i farmaci di prima scelta. Il principale glicoside cardiaco è la digossina. Altri glicosidi cardiaci ormai non vengono quasi mai utilizzati. Con la forma tachisistolica della fibrillazione atriale, la digossina viene prescritta sotto il controllo della frequenza delle contrazioni ventricolari: l'obiettivo è una frequenza cardiaca di circa 70 al minuto. Se durante l'assunzione di 1,5 compresse di digossina (0,375 mg) non è possibile ridurre la frequenza cardiaca a 70 al minuto, vengono aggiunti P-bloccanti o amiodarone. Nei pazienti con ritmo sinusale, la digossina viene prescritta se è presente un'insufficienza cardiaca grave (stadio II B o III-IV FC) e l'effetto dell'assunzione di un ACE inibitore e di un diuretico è insufficiente. Nei pazienti con ritmo sinusale con insufficienza cardiaca, la digossina viene prescritta alla dose di 1 compressa (0,25 mg) al giorno. Allo stesso tempo, per gli anziani o i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico, di norma è sufficiente metà o addirittura un quarto di una compressa di digossina (0,125-0,0625 mg) al giorno. I glicosidi per via endovenosa sono prescritti molto raramente: solo nell'insufficienza cardiaca acuta o nello scompenso dell'insufficienza cardiaca cronica in pazienti con forma tachisistolica di fibrillazione atriale.
Anche a tali dosi: da 1/4 a 1 compressa di digossina al giorno, i glicosidi cardiaci possono migliorare il benessere e le condizioni dei pazienti gravi con grave insufficienza cardiaca. Quando si assumono dosi più elevate di digossina, si osserva un aumento della mortalità nei pazienti con insufficienza cardiaca. Con insufficienza cardiaca lieve (stadio II A), i glicosidi sono inutili.
I criteri per l'efficacia dei glicosidi sono il miglioramento del benessere, una diminuzione della frequenza cardiaca (soprattutto in caso di fibrillazione atriale), un aumento della diuresi e un aumento della capacità lavorativa.
I principali segni di intossicazione: comparsa di aritmie, perdita di appetito, nausea, vomito, perdita di peso. Quando si utilizzano piccole dosi di glicosidi, l'intossicazione si sviluppa molto raramente, principalmente quando la digossina è combinata con amiodarone o verapamil, che aumentano la concentrazione di digossina nel sangue. Con il rilevamento tempestivo dell'intossicazione, di solito è sufficiente la sospensione temporanea del farmaco con successiva riduzione della dose. Se necessario, utilizzare inoltre cloruro di potassio 2% -200,0 e / o solfato di magnesio 25% -10,0 (se non è presente blocco AV), per tachiaritmie - lidocaina, per bradiaritmie - atropina.

Oltre ai glicosidi cardiaci, esistono farmaci inotropi non glicosidici. Questi farmaci vengono utilizzati solo in caso di insufficienza cardiaca acuta o grave scompenso in pazienti con insufficienza cardiaca cronica. I principali farmaci inotropi non glicosidici comprendono: dopamina, dobutamina, epinefrina e norepinefrina. Questi farmaci vengono somministrati solo per via endovenosa al fine di stabilizzare le condizioni del paziente, per farlo uscire dallo scompenso. Successivamente, passano all'assunzione di altri medicinali.

I principali gruppi di farmaci inotropi non glicosidici:
1. Catecolamine e loro derivati: adrenalina, norepinefrina, dopamina.
2. Simpaticomimetici sintetici: dobutamina, isoproterenolo.
3. Inibitori della fosfodiesterasi: amrinone, milrinone, enoximone (farmaci come l'imobendan o il vesnarinone, oltre a inibire la fosfodiesterasi, influenzano direttamente la corrente di sodio e/o calcio attraverso la membrana).

Tabella 8
Farmaci inotropi non glicosidici

Una droga	Velocità di infusione iniziale, mcg/min	Velocità di infusione massima approssimativa
Adrenalina		10 µg/min
Noradrenalina		15 µg/min
dobutamina (dobutrex)
Isoproterenolo
		700 mcg/min
Vasopressina

Noradrenalina. La stimolazione dei recettori 1 e α provoca un aumento della contrattilità e della vasocostrizione (ma le arterie coronarie e cerebrali si dilatano). Spesso si nota bradicardia riflessa.

dopamina. Il precursore della norepinefrina e favorisce il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose. I recettori della dopamina si trovano nei vasi dei reni, del mesentere, nelle arterie coronarie e cerebrali. La loro stimolazione provoca vasodilatazione negli organi vitali. Quando infuso a una velocità fino a circa 200 microgrammi/min (fino a 3 microgrammi/kg/min), viene fornita vasodilatazione (dose “renale”). Con un aumento della velocità di infusione di dopamina superiore a 750 μg / min, iniziano a predominare la stimolazione dei recettori α e l'effetto vasocostrittore (dose “pressore”). Pertanto, è razionale somministrare la dopamina ad una velocità relativamente bassa, approssimativamente nell'intervallo da 200 a 700 µg/min. Se è necessario un tasso più elevato di somministrazione di dopamina, provano a collegare l'infusione di dobutamina o a passare all'infusione di norepinefrina.

Dobutamina. Stimolatore selettivo dei recettori 1 (tuttavia c'è anche una leggera stimolazione dei recettori 2 e α). Con l'introduzione della dobutamina si nota un effetto inotropo positivo e una moderata vasodilatazione.
Nell'insufficienza cardiaca refrattaria, viene utilizzata l'infusione di dobutamina che dura da alcune ore a 3 giorni (la tolleranza di solito si sviluppa entro la fine dei 3 giorni). L'effetto positivo dell'infusione periodica di dobutamina in pazienti con grave insufficienza cardiaca può persistere per un periodo piuttosto lungo, fino a 1 mese o più.

Indice dell'argomento "Eccitabilità del muscolo cardiaco. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Suoni cardiaci. Innervazione del cuore":
1. Eccitabilità del muscolo cardiaco. Potenziale d'azione miocardico. Contrazione miocardica.
2. Eccitazione del miocardio. Contrazione miocardica. Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio.
3. Ciclo cardiaco e sua struttura delle fasi. Sistole. Diastole. Fase di riduzione asincrona. Fase di contrazione isometrica.
4. Periodo diastolico dei ventricoli del cuore. Periodo di relax. Periodo di riempimento. Precarico cardiaco. Legge di Frank-Starling.
5. Attività del cuore. Cardiogramma. Meccanocardiogramma. Elettrocardiogramma (ECG). Elettrodi es.
6. Suoni cardiaci. Primo tono cardiaco (sistolico). Secondo tono cardiaco (diastolico). Fonocardiogramma.
7. Sfigmografia. Flebografia. Anacrota. Catacrot. Flebogramma.
8. Gittata cardiaca. regolazione del ciclo cardiaco. Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. L'effetto Frank-Starling.

10. Effetti parasimpatici sul cuore. Influenza sul cuore del nervo vago. Effetti vagali sul cuore.

Cuore: abbondante organo innervato. Tra le strutture sensibili del cuore, due popolazioni di meccanorecettori, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro, sono di primaria importanza: i recettori A rispondono ai cambiamenti della tensione della parete cardiaca e i recettori B sono eccitati quando questa è allungato passivamente. Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vaghi. Le terminazioni nervose sensoriali libere, situate direttamente sotto l'endocardio, sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso i nervi simpatici.

Efferente innervazione del cuore effettuato con la partecipazione di entrambi i dipartimenti del sistema nervoso autonomo. I corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nella materia grigia delle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari vengono inviate ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano i nervi cardiaci superiori, medi e inferiori. Le fibre simpatiche permeano l'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni pregangliari parasimpatici coinvolti innervazione del cuore si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vaghi. Dopo che il nervo vago entra nella cavità toracica, da esso partono i rami, che sono inclusi nella composizione dei nervi cardiaci.

I processi del nervo vago, che passano attraverso i nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi, principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Gli effetti mediati dal nervo vago destro sono rivolti principalmente alle cellule del nodo senoatriale e quello sinistro alle cellule del nodo atrioventricolare. I nervi vaghi non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Tessuto innervante del pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, causando così cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e nelle contrazioni cardiache ( effetto cronotropo). Le influenze nervose modificano la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono detti dromotropici.

Poiché l’azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache ( effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'azione dei neurotrasmettitori, designato come batmotropico.

Elencato vie del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e sulla funzione di pompa del cuore sono, sebbene estremamente importanti, influenze modulatrici secondarie ai meccanismi miogenici.

Video di allenamento sull'innervazione del cuore (nervi del cuore)

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Disposizioni generali

• L'obiettivo del supporto inotropo è fornire la massima ossigenazione tissutale (valutata dalla concentrazione di lattato plasmatico e dall'ossigenazione mista del sangue venoso) e non aumentare la gittata cardiaca.
• Nella pratica clinica le catecolamine e i loro derivati ​​vengono utilizzati come inotropi. Hanno un effetto emodinamico complesso dovuto agli effetti α e β-adrenergici e differiscono per il loro effetto predominante su alcuni recettori. Di seguito vengono descritti gli effetti emodinamici delle principali catecolamine.

Isoprenalina

Farmacologia

L'isoprenalina è un agonista sintetico dei recettori β-adrenergici (β 1 e β 2) e non influisce sui recettori α-adrenergici. Il farmaco dilata i bronchi, durante il blocco agisce come un pacemaker, influenzando il nodo senoatriale, aumenta la conduttività e riduce il periodo refrattario del nodo atrioventricolare. Ha un effetto inotropo positivo. Ha un effetto sui muscoli scheletrici e sui vasi sanguigni. L'emivita è di 5 minuti.

Interazioni farmacologiche

• L'effetto aumenta quando co-somministrato con antidepressivi triciclici.
• I β-bloccanti sono antagonisti dell'isoprenalina.
• I simpaticomimetici possono potenziare l’azione dell’isoprenalina.
• Gli anestetici gassosi, aumentando la sensibilità del miocardio, possono causare aritmie.
• La digossina aumenta il rischio di tachiaritmie.

epinefrina

Farmacologia

• L'adrenalina è un agonista β 2 -adrenergico selettivo (l'effetto sui recettori β 2 -adrenergici è 10 volte maggiore dell'effetto sui recettori β 1 -adrenergici), ma colpisce anche i recettori α-adrenergici, senza influenzare in modo differenziale α 1 - e α 2 -recettori adrenergici.
• Di solito ha poco effetto sul livello della pressione arteriosa media, ad eccezione dei casi di prescrizione del farmaco in un contesto di blocco non selettivo dei recettori β-adrenergici, in cui l'effetto vasodilatatore dell'adrenalina, mediato dall'azione su β 2 -i recettori adrenergici vengono persi e il suo effetto vasopressore aumenta notevolmente (il blocco α1-selettivo non causa tale effetto).

Area di applicazione

• Shock anafilattico, angioedema e reazioni allergiche.
• Lo scopo dell'adrenalina come agente inotropo è limitato solo allo shock settico, in cui presenta vantaggi rispetto alla dobutamina. Tuttavia, il farmaco provoca una significativa diminuzione del flusso sanguigno renale (fino al 40%) e può essere somministrato solo insieme alla dopamina nella dose renale.
• Insufficienza cardiaca.
• Glaucoma ad angolo aperto.
• In aggiunta agli anestetici locali.

Dosi

• 0,2-1 mg per via intramuscolare per reazioni allergiche acute e anafilassi.
• 1 mg in arresto cardiaco.
• In caso di shock si somministrano 1-10 mcg/min flebo.

Farmacocinetica

A causa del rapido metabolismo nel fegato e nel tessuto nervoso e del legame del 50% con le proteine ​​plasmatiche, l'emivita dell'adrenalina è di 3 minuti.

Effetti collaterali

• Aritmie.
• Emorragia intracerebrale (con sovradosaggio).
• Edema polmonare (con sovradosaggio).
• Necrosi ischemica nel sito di iniezione.
• Irrequietezza, dispnea, palpitazioni, tremori, debolezza, estremità fredde.

interazione farmacologica

• Immunosoppressori triciclici.
• Anestetici.
• β-bloccanti.
• Chinidina e digossina (spesso si verificano aritmie).
• Gli agonisti α-adrenergici bloccano gli effetti α dell'adrenalina.

Controindicazioni

• Ipertiroidismo.
• Ipertensione.
• Glaucoma ad angolo chiuso.

dopamina

Farmacologia

La dopamina colpisce diversi tipi di recettori. A piccole dosi attiva i recettori della dopamina α 1 e α 2. I recettori α 1 della dopamina sono localizzati nella muscolatura liscia vascolare e sono responsabili della vasodilatazione nella circolazione renale, mesenterica, cerebrale e coronarica. I recettori α1 della dopamina si trovano nelle terminazioni postgangliari dei nervi simpatici e dei gangli del sistema nervoso autonomo. A una dose media, la dopamina attiva i recettori β 1 -adrenergici, con effetti cronotropi e inotropi positivi, e a dosi elevate attiva inoltre i recettori α 1 - e α 2 -adrenergici, eliminando l'effetto vasodilatatore sui vasi renali.

Area di applicazione

Utilizzato per migliorare il flusso sanguigno renale in pazienti con perfusione renale compromessa, solitamente in un contesto di insufficienza multiorgano. Esistono poche prove riguardo all’effetto della dopamina sull’esito clinico della malattia.

Farmacocinetica

La dopamina viene assorbita dai nervi simpatici e viene rapidamente distribuita in tutto il corpo. L'emivita è di 9 minuti e il volume di distribuzione è di 0,9 l/kg, ma lo stato di equilibrio si verifica entro 10 minuti (cioè più velocemente del previsto). Metabolizzato nel fegato.

Effetti collaterali

• Raramente si osservano aritmie.
• Ipertensione a dosi molto elevate.
• Lo stravaso può causare necrosi cutanea. In questo caso, la fentolamina viene iniettata nella zona ischemica come antidoto.
• Mal di testa, nausea, vomito, palpitazioni, midriasi.
• Aumento del catabolismo.

Interazioni farmacologiche

• Inibitori MAO.
• I bloccanti α-adrenergici possono potenziare l’effetto vasodilatatore.
• I β-bloccanti possono potenziare l’effetto ipertensivo.
• L'ergotamina migliora la vasodilatazione periferica.

Controindicazioni

• Feocromocitoma.
• Tachiaritmia (senza trattamento).

dobutamina

Farmacologia

La dobutamina è un derivato dell'isoprenalina. In pratica viene utilizzata una miscela racemica di un isomero destrogiro selettivo per gli adrenorecettori β 1 e β 2 e un isomero levogiro avente effetto α 1 selettivo. Gli effetti sui recettori β2-adrenergici (vasodilatazione dei vasi mesenterici e muscoloscheletrici) e sui recettori α1-adrenergici (vasocostrizione) si sopprimono a vicenda, quindi la dobutamina ha scarso effetto sulla pressione sanguigna a meno che non venga somministrata a dosi elevate. Ha meno effetto aritmogeno rispetto alla dopamina.

Area di applicazione

• Supporto inotropo per l'insufficienza cardiaca.
• Nello shock settico e nell'insufficienza epatica può causare vasodilatazione, pertanto non è il farmaco inotropo preferito.
• Utilizzato nella diagnostica funzionale per prove da sforzo cardiologiche.

Farmacocinetica

Metabolizzato rapidamente nel fegato. Ha un'emivita di eliminazione di 2,5 minuti e un volume di distribuzione di 0,21 l/kg.

Effetti collaterali

• Aritmie.
• Con un aumento della gittata cardiaca, può verificarsi un'ischemia miocardica.
• L'effetto ipotensivo può essere minimizzato dalla somministrazione simultanea di dopamina in dose vasocostrittrice. Questa combinazione di farmaci può essere necessaria per trattare pazienti con sepsi o insufficienza epatica.
• Le reazioni allergiche sono estremamente rare.
• Nel sito di iniezione può verificarsi necrosi cutanea.

interazione farmacologica

Gli agonisti α-adrenergici aumentano la vasodilatazione e causano ipotensione.

Controindicazioni

• Bassa pressione di riempimento.
• Aritmie.
• Tamponamento cardiaco.
• Difetti valvolari cardiaci (stenosi aortica e mitralica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva).
• Ipersensibilità accertata al farmaco.

norepinefrina

Farmacologia

La norepinefrina, come l'epinefrina, ha un effetto α-adrenergico, ma in misura minore colpisce la maggior parte dei recettori β 1 -adrenergici e ha un'attività β 2 -adrenergica molto bassa. La debolezza dell'influenza β 2 -adrenergica porta alla predominanza dell'effetto vasocostrittore, più pronunciato di quello dell'adrenalina. La norepinefrina è prescritta per l'ipotensione acuta, ma a causa del suo effetto trascurabile sulla gittata cardiaca e della capacità di provocare vasospasmo pronunciato, questo farmaco può aumentare significativamente l'ischemia tissutale (specialmente nei reni, nella pelle, nel fegato e nei muscoli scheletrici). L'infusione di norepinefrina non deve essere interrotta improvvisamente, poiché ciò è pericoloso in caso di forte calo della pressione sanguigna.

interazione farmacologica

Gli antidepressivi triciclici (bloccando il rientro delle catecolamine nelle terminazioni nervose) aumentano la sensibilità dei recettori all'epinefrina e alla norepinefrina di 2-4 volte. Gli inibitori MAO (ad esempio tranilcipromina e pargilina) potenziano significativamente l'effetto della dopamina, quindi dovrebbe essere iniziato con una dose pari a 1/10 della dose iniziale abituale, cioè. 0,2 µg/(kghmin).

La dobutamina non è un substrato della MAO.

Milrinone

Il milrinone appartiene al gruppo degli inibitori della fosfodiesterasi (tipo III). I suoi effetti cardiaci possono essere dovuti al suo effetto sul calcio e sui canali veloci del sodio. Gli agonisti β-adrenergici aumentano l'effetto inotropo positivo di un milione.

Effetti collaterali

Enossimor

L'enoximone è un inibitore della fosfodiesterasi (tipo IV). Il farmaco è 20 volte più attivo dell'aminofillina, la sua emivita è di circa 1,5 ore. Viene scomposto in metaboliti attivi con attività enossimonare del 10% con un'emivita di 15 ore. È usato per trattare l'insufficienza cardiaca congestizia. può essere prescritto sia sotto forma di compresse che per via endovenosa.

Effetti collaterali

I pazienti con ipovolemia possono sviluppare ipotensione e/o collasso cardiovascolare.

Bicarbonato di sodio

Farmacologia

Il bicarbonato di sodio svolge un ruolo importante come tampone nel corpo. Il suo effetto è di breve durata. La somministrazione di bicarbonato di sodio determina un sovraccarico di sodio e la formazione di anidride carbonica, che porta ad acidosi intracellulare e riduce la forza di contrazione del miocardio. Pertanto il farmaco deve essere somministrato con molta cautela. Insieme a questo, il bicarbonato di sodio sposta la curva di dissociazione dell’ossiemoglobina verso sinistra e riduce l’effettivo apporto di ossigeno ai tessuti. L'acidosi moderata provoca vasodilatazione del cervello, quindi la sua correzione può compromettere il flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con edema cerebrale.

Area di applicazione

• Grave acidosi metabolica (ci sono dati contrastanti riguardo all'uso nella chetoacidosi diabetica).
• Grave iperkaliemia.
• È meglio evitare l'uso del bicarbonato di sodio nella RCP, poiché sono sufficienti il ​​massaggio cardiaco e la respirazione artificiale.

Dose

Rilasciato sotto forma di soluzione all'8,4% (ipertonica, 1 ml contiene 1 mmol di ione bicarbonato) e soluzione all'1,26% (isotonica). Solitamente somministrato in bolo da 50-100 ml sotto il controllo del pH del sangue arterioso e del monitoraggio emodinamico. Secondo le raccomandazioni del British Council for Resuscitation, una dose approssimativa di soluzione di bicarbonato di sodio all'8,4% può essere calcolata come segue:
Dose in ml (mol) = [BExt (kg)]/3, dove BE è la carenza di basi.

Pertanto, un paziente con un peso corporeo di 60 kg, con un deficit di basi pari a -20, necessita di 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio all'8,4% per normalizzare il pH. Questo volume contiene 400 mmol di sodio. Dal nostro punto di vista, questo è molto, quindi è auspicabile regolare il pH al livello di 7,0-7,1 prescrivendo 50-100 ml di bicarbonato di sodio, seguito da una valutazione dei gas nel sangue arterioso e dalla somministrazione ripetuta del farmaco se necessario. Ciò consente di guadagnare tempo sufficiente per condurre misure diagnostiche e terapeutiche più efficaci e sicure e curare la malattia che ha portato allo sviluppo dell'acidosi.

Effetti collaterali

• Lo stravaso provoca la necrosi dei tessuti. Se possibile, il farmaco viene somministrato attraverso un catetere centrale.
• Con la somministrazione simultanea di preparati di calcio, nel catetere si formano calcificazioni che possono portare a microembolia.

Adrenalina. Questo ormone si forma nella midollare del surrene e nelle terminazioni nervose adrenergiche, è una catecolamina ad azione diretta, provoca la stimolazione di diversi recettori adrenergici contemporaneamente: UN 1 -, beta 1 - e beta 2 - Stimolazione UN I recettori 1-adrenergici sono accompagnati da un pronunciato effetto vasocostrittore - una vasocostrizione sistemica generale, compresi i vasi precapillari della pelle, le mucose, i vasi renali, nonché un pronunciato restringimento delle vene. La stimolazione dei recettori beta 1-adrenergici è accompagnata da un netto effetto cronotropo e inotropo positivo. La stimolazione dei recettori beta 2 -adrenergici provoca la dilatazione bronchiale.

Adrenalina spesso indispensabili in situazioni critiche, poiché può ripristinare l'attività cardiaca spontanea durante l'asistolia, aumentare la pressione sanguigna durante lo shock, migliorare l'automatismo del cuore e la contrattilità del miocardio, aumentare la frequenza cardiaca. Questo farmaco arresta il broncospasmo ed è spesso il farmaco di scelta per lo shock anafilattico. Viene utilizzato principalmente come pronto soccorso e raramente per la terapia a lungo termine.

Preparazione della soluzione. L'adrenalina cloridrato è disponibile come soluzione allo 0,1% in fiale da 1 ml (diluita 1:1000 o 1 mg/ml). Per l'infusione endovenosa, 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato viene diluito in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, che crea una concentrazione di 4 μg / ml.

Dosi per somministrazione endovenosa:

1) in qualsiasi forma di arresto cardiaco (asistolia, FV, dissociazione elettromeccanica), la dose iniziale è di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

2) con shock anafilattico e reazioni anafilattiche - 3-5 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Infusione successiva ad una velocità da 2 a 4 mcg/min;

3) con ipotensione arteriosa persistente, la velocità di somministrazione iniziale è di 2 μg / min, se non vi è alcun effetto, la velocità viene aumentata fino al raggiungimento del livello richiesto di pressione sanguigna;

4) azione a seconda della velocità di somministrazione:

Meno di 1 mcg / min - vasocostrittore,

Da 1 a 4 mcg/min - cardiostimolante,

da 5 a 20 mcg/min - UN- adrenostimolante,

Più di 20 mcg / min - lo stimolante a-adrenergico predominante.

Effetto collaterale: l'adrenalina può causare ischemia subendocardica e perfino infarto del miocardio, aritmie e acidosi metabolica; piccole dosi del farmaco possono portare a insufficienza renale acuta. A questo proposito, il farmaco non è ampiamente utilizzato per la terapia endovenosa a lungo termine.

Noradrenalina . Catecolamina naturale, che è il precursore dell'adrenalina. È sintetizzato nelle terminazioni postsinaptiche dei nervi simpatici e svolge una funzione di neurotrasmettitore. La norepinefrina stimola UN-, recettori beta 1 -adrenergici, quasi nessun effetto sui recettori beta 2 -adrenergici. Si differenzia dall'adrenalina per un'azione vasocostrittrice e pressoria più forte, un effetto meno stimolante sull'automatismo e sulla capacità contrattile del miocardio. Il farmaco provoca un aumento significativo della resistenza vascolare periferica, riduce il flusso sanguigno nell'intestino, nei reni e nel fegato, causando una grave vasocostrizione renale e mesenterica. L'aggiunta di piccole dosi di dopamina (1 µg/kg/min) aiuta a preservare il flusso sanguigno renale quando viene somministrata norepinefrina.

Indicazioni per l'uso: ipotensione persistente e significativa con un calo della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg, nonché una diminuzione significativa dell'OPSS.

Preparazione della soluzione. Il contenuto di 2 fiale (4 mg di norepinefrina idrotartrato vengono diluiti in 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, che crea una concentrazione di 16 μg / ml).

La velocità di somministrazione iniziale è di 0,5-1 μg / min mediante titolazione fino all'ottenimento dell'effetto. Dosi di 1-2 mcg/min aumentano la CO, più di 3 mcg/min - hanno un effetto vasocostrittore. Con shock refrattario, la dose può essere aumentata a 8-30 mcg / min.

Effetto collaterale. Con l'infusione prolungata si possono sviluppare insufficienza renale e altre complicazioni (cancrena delle estremità) associate agli effetti vasocostrittori del farmaco. Con la somministrazione extravasale del farmaco può verificarsi necrosi che richiede la scheggiatura dell'area stravasata con una soluzione di fentolamina.

dopamina . È il precursore della norepinefrina. Stimola UN- e recettori beta, ha un effetto specifico solo sui recettori dopaminergici. L'effetto di questo farmaco dipende in gran parte dalla dose.

Indicazioni per l'uso: insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno e settico; lo stadio iniziale (oligurico) dell'insufficienza renale acuta.

Preparazione della soluzione. La dopamina cloridrato (dopamina) è disponibile in fiale da 200 mg. 400 mg del farmaco (2 fiale) vengono diluiti in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%. In questa soluzione la concentrazione di dopamina è di 1600 µg/ml.

Dosi per somministrazione endovenosa: 1) la velocità di somministrazione iniziale è di 1 μg/(kg-min), quindi viene aumentata fino ad ottenere l'effetto desiderato;

2) piccole dosi - 1-3 mcg / (kg-min) vengono somministrate per via endovenosa; mentre la dopamina agisce principalmente sulla regione celiaca e soprattutto renale, provocando vasodilatazione di tali aree e contribuendo ad un aumento del flusso sanguigno renale e mesenterico; 3) con aumento graduale della velocità fino a 10 µg/(kg-min), vasocostrizione periferica e aumento della pressione occlusiva polmonare; 4) dosi elevate - 5-15 mcg / (kg-min) stimolano i recettori beta 1 del miocardio, hanno un effetto indiretto dovuto al rilascio di norepinefrina nel miocardio, cioè hanno un effetto inotropo distinto; 5) in dosi superiori a 20 mcg/(kg-min), la dopamina può causare vasospasmo dei reni e del mesentere.

Per determinare l'effetto emodinamico ottimale, è necessario monitorare i parametri emodinamici. Se si verifica tachicardia, si raccomanda di ridurre la dose o interrompere l'ulteriore somministrazione. Non mescolare il farmaco con bicarbonato di sodio, poiché è inattivato. Uso a lungo termine UN- e i beta-agonisti riducono l'efficacia della regolazione beta-adrenergica, il miocardio diventa meno sensibile agli effetti inotropi delle catecolamine, fino alla completa perdita della risposta emodinamica.

Effetto collaterale: 1) aumento del DZLK, è possibile la comparsa di tachiaritmie; 2) a dosi elevate può causare grave vasocostrizione.

dobutamina(dobutrex). È una catecolamina sintetica che ha un effetto inotropo pronunciato. Il suo principale meccanismo d'azione è la stimolazione. beta recettori e aumento della contrattilità miocardica. A differenza della dopamina, la dobutamina non ha effetto vasodilatatore splancnico, ma tende alla vasodilatazione sistemica. Aumenta la frequenza cardiaca e il DZLK in misura minore. A questo proposito, la dobutamina è indicata nel trattamento dell'insufficienza cardiaca con bassa CO, elevata resistenza periferica in un contesto di pressione sanguigna normale o elevata. Quando si utilizza la dobutamina, come la dopamina, sono possibili aritmie ventricolari. Un aumento della frequenza cardiaca superiore al 10% del livello iniziale può causare un aumento della zona di ischemia miocardica. Nei pazienti con concomitanti lesioni vascolari è possibile la necrosi ischemica delle dita. In molti pazienti trattati con dobutamina si è verificato un aumento della pressione arteriosa sistolica di 10-20 mm Hg e, in alcuni casi, ipotensione.

Indicazioni per l'uso. La dobutamina è prescritta per l'insufficienza cardiaca acuta e cronica causata da cause cardiache (infarto miocardico acuto, shock cardiogeno) e non cardiache (insufficienza circolatoria acuta dopo trauma, durante e dopo l'intervento chirurgico), soprattutto nei casi in cui la pressione arteriosa media è superiore a 70 mm Hg. Art., e la pressione nel sistema di un piccolo cerchio è superiore ai valori normali. Assegnare con un aumento della pressione di riempimento ventricolare e il rischio di sovraccarico del cuore destro, con conseguente edema polmonare; con un MOS ridotto a causa del regime PEEP durante la ventilazione meccanica. Durante il trattamento con dobutamina, come con altre catecolamine, è necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca, della frequenza cardiaca, dell'ECG, della pressione sanguigna e della velocità di infusione. L’ipovolemia deve essere corretta prima di iniziare il trattamento.

Preparazione della soluzione. Una fiala di dobutamina contenente 250 mg del farmaco viene diluita in 250 ml di soluzione di glucosio al 5% ad una concentrazione di 1 mg / ml. Le soluzioni di diluizione salina non sono consigliate poiché gli ioni SG possono interferire con la dissoluzione. Non mescolare la soluzione di dobutamina con soluzioni alcaline.

Effetto collaterale. I pazienti con ipovolemia possono manifestare tachicardia. Secondo P. Marino si osservano talvolta aritmie ventricolari.

Controindicato con cardiomiopatia ipertrofica. A causa della sua breve emivita, la dobutamina viene somministrata continuamente per via endovenosa. L'effetto del farmaco si verifica nel periodo da 1 a 2 minuti. Di solito non sono necessari più di 10 minuti per creare una concentrazione plasmatica stabile e garantire il massimo effetto. L'uso di una dose di carico non è raccomandato.

Dosi. La velocità di somministrazione endovenosa del farmaco, necessaria per aumentare la corsa e il volume minuto del cuore, varia da 2,5 a 10 μg/(kg-min). Spesso è necessario aumentare la dose a 20 mcg / (kg-min), in casi più rari - più di 20 mcg / (kg-min). Dosi di dobutamina superiori a 40 µg/(kg-min) possono essere tossiche.

La dobutamina può essere utilizzata in combinazione con la dopamina per aumentare la pressione arteriosa sistemica in caso di ipotensione, aumentare il flusso sanguigno renale e la produzione di urina e prevenire il rischio di congestione polmonare osservato con la sola dopamina. La breve emivita degli stimolanti dei recettori beta-adrenergici, pari a diversi minuti, consente di adattare molto rapidamente la dose somministrata alle esigenze dell'emodinamica.

Digossina . A differenza degli agonisti beta-adrenergici, i glicosidi digitalici hanno una lunga emivita (35 ore) e vengono eliminati attraverso i reni. Sono quindi meno gestibili e il loro utilizzo, soprattutto nei reparti di terapia intensiva, è associato al rischio di possibili complicanze. Se il ritmo sinusale viene mantenuto, il loro uso è controindicato. Con ipokaliemia, insufficienza renale sullo sfondo dell'ipossia, le manifestazioni di intossicazione da digitale si verificano particolarmente spesso. L'effetto inotropo dei glicosidi è dovuto all'inibizione della Na-K-ATPasi, che è associata alla stimolazione del metabolismo del Ca 2+. La digossina è indicata nella fibrillazione atriale con TV e nella fibrillazione atriale parossistica. Per le iniezioni endovenose negli adulti, viene utilizzato alla dose di 0,25-0,5 mg (1-2 ml di una soluzione allo 0,025%). Introdurlo lentamente in 10 ml di soluzione di glucosio al 20% o 40%. In situazioni di emergenza, 0,75-1,5 mg di digossina vengono diluiti in 250 ml di una soluzione di destrosio o glucosio al 5% e somministrati per via endovenosa nell'arco di 2 ore.Il livello richiesto del farmaco nel siero del sangue è 1-2 ng / ml.

VASODILATORI

I nitrati sono usati come vasodilatatori ad azione rapida. I farmaci di questo gruppo, causando l'espansione del lume dei vasi sanguigni, compresi quelli coronarici, influenzano lo stato di pre e postcarico e, nelle forme gravi di insufficienza cardiaca con elevata pressione di riempimento, aumentano significativamente la CO.

Nitroglicerina . L'azione principale della nitroglicerina è il rilassamento della muscolatura liscia vascolare. A basse dosi fornisce un effetto venodilatatore, a dosi elevate dilata anche le arteriole e le piccole arterie, provocando una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e della pressione sanguigna. Avendo un effetto vasodilatatore diretto, la nitroglicerina migliora l'afflusso di sangue all'area ischemica del miocardio. L'uso della nitroglicerina in combinazione con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) è indicato nei pazienti ad alto rischio di ischemia miocardica.

Indicazioni per l'uso: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca con un livello adeguato di pressione sanguigna; ipertensione polmonare; alto livello di OPSS con pressione sanguigna elevata.

Preparazione della soluzione: 50 mg di nitroglicerina vengono diluiti in 500 ml di solvente ad una concentrazione di 0,1 mg / ml. Le dosi vengono selezionate mediante titolazione.

Dosi per somministrazione endovenosa. La dose iniziale è di 10 mcg/min (basse dosi di nitroglicerina). Aumentare gradualmente la dose - ogni 5 minuti di 10 mcg / min (dosi elevate di nitroglicerina) - fino ad ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica. La dose più alta è fino a 3 mcg / (kg-min). In caso di sovradosaggio, possono svilupparsi ipotensione ed esacerbazione dell'ischemia miocardica. La terapia a somministrazione intermittente è spesso più efficace della somministrazione a lungo termine. Per le infusioni endovenose non devono essere utilizzati sistemi a base di polivinilcloruro, poiché una parte significativa del farmaco si deposita sulle loro pareti. Utilizzare sistemi in fiale di plastica (polietilene) o di vetro.

Effetto collaterale. Provoca la conversione di parte dell'emoglobina in metaemoglobina. Un aumento del livello di metaemoglobina fino al 10% porta allo sviluppo di cianosi e un livello più alto è pericoloso per la vita. Per abbassare il livello elevato di metaemoglobina (fino al 10%), è necessario somministrare per via endovenosa una soluzione di blu di metilene (2 mg/kg per 10 minuti) [Marino P., 1998].

Con la somministrazione endovenosa prolungata (da 24 a 48 ore) di una soluzione di nitroglicerina, è possibile la tachifilassi, caratterizzata da una diminuzione dell'effetto terapeutico in caso di somministrazione ripetuta.

Dopo l'uso della nitroglicerina con edema polmonare, si verifica l'ipossiemia. La diminuzione della PaO 2 è associata ad un aumento dello shunt del sangue nei polmoni.

Dopo l'uso di dosi elevate di nitroglicerina, spesso si sviluppa intossicazione da etanolo. Ciò è dovuto all'uso dell'alcol etilico come solvente.

Controindicazioni: aumento della pressione intracranica, glaucoma, ipovolemia.

Nitroprussiato di sodioè un vasodilatatore bilanciato ad azione rapida che rilassa la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole. Non ha un effetto pronunciato sulla frequenza cardiaca e sulla frequenza cardiaca. Sotto l'influenza del farmaco, l'OPSS e il ritorno del sangue al cuore si riducono. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno coronarico aumenta, la CO aumenta, ma la richiesta di ossigeno del miocardio diminuisce.

Indicazioni per l'uso. Il nitroprussiato è il farmaco di scelta nei pazienti con ipertensione grave associata a bassi valori di CO. Anche una leggera diminuzione della resistenza vascolare periferica durante l'ischemia miocardica con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore contribuisce alla normalizzazione della CO. Il nitroprussiato non ha alcun effetto diretto sul muscolo cardiaco, è uno dei migliori farmaci nel trattamento delle crisi ipertensive. Viene utilizzato per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta senza segni di ipotensione arteriosa.

Preparazione della soluzione: 500 mg (10 fiale) di nitroprussiato di sodio vengono diluiti in 1000 ml di solvente (concentrazione 500 mg/l). Conservare in un luogo ben protetto dalla luce. La soluzione appena preparata ha una tinta brunastra. La soluzione scurita non è adatta all'uso.

Dosi per somministrazione endovenosa. La velocità di somministrazione iniziale è di 0,1 µg/(kg-min), con CO bassa - 0,2 µg/(kg-min). Con una crisi ipertensiva, il trattamento inizia con 2 mcg / (kg-min). La dose abituale è 0,5 - 5 mcg/(kg-min). La velocità media di somministrazione è di 0,7 µg/kg/min. La dose terapeutica più alta è di 2-3 mcg/kg/min per 72 ore.

Effetto collaterale. Con l'uso prolungato del farmaco è possibile l'intossicazione da cianuro. Ciò è dovuto all'esaurimento delle riserve di tiosolfito nell'organismo (nei fumatori, con malnutrizione, carenza di vitamina B 12), che è coinvolto nell'inattivazione del cianuro formato durante il metabolismo del nitroprussiato. In questo caso è possibile lo sviluppo di acidosi lattica, accompagnato da mal di testa, debolezza e ipotensione arteriosa. È anche possibile l'intossicazione con tiocianato. I cianuri formati durante il metabolismo del nitroprussiato nel corpo vengono convertiti in tiocianato. L'accumulo di quest'ultimo si verifica nell'insufficienza renale. La concentrazione tossica di tiocianato nel plasma è 100 mg/L.

Adrenalina. Questo ormone si forma nella midollare del surrene e nelle terminazioni nervose adrenergiche, è una catecolamina ad azione diretta, provoca la stimolazione di diversi recettori adrenergici contemporaneamente: UN 1 -, beta 1 - e beta 2 - Stimolazione UN I recettori 1-adrenergici sono accompagnati da un pronunciato effetto vasocostrittore - una vasocostrizione sistemica generale, compresi i vasi precapillari della pelle, le mucose, i vasi renali, nonché un pronunciato restringimento delle vene. La stimolazione dei recettori beta 1-adrenergici è accompagnata da un netto effetto cronotropo e inotropo positivo. La stimolazione dei recettori beta 2 -adrenergici provoca la dilatazione bronchiale.

Adrenalina spesso indispensabili in situazioni critiche, poiché può ripristinare l'attività cardiaca spontanea durante l'asistolia, aumentare la pressione sanguigna durante lo shock, migliorare l'automatismo del cuore e la contrattilità del miocardio, aumentare la frequenza cardiaca. Questo farmaco arresta il broncospasmo ed è spesso il farmaco di scelta per lo shock anafilattico. Viene utilizzato principalmente come pronto soccorso e raramente per la terapia a lungo termine.

Preparazione della soluzione. L'adrenalina cloridrato è disponibile come soluzione allo 0,1% in fiale da 1 ml (diluita 1:1000 o 1 mg/ml). Per l'infusione endovenosa, 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato viene diluito in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, che crea una concentrazione di 4 μg / ml.

1) in qualsiasi forma di arresto cardiaco (asistolia, FV, dissociazione elettromeccanica), la dose iniziale è di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

2) con shock anafilattico e reazioni anafilattiche - 3-5 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato diluita in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Infusione successiva ad una velocità da 2 a 4 mcg/min;

3) con ipotensione arteriosa persistente, la velocità di somministrazione iniziale è di 2 μg / min, se non vi è alcun effetto, la velocità viene aumentata fino al raggiungimento del livello richiesto di pressione sanguigna;

4) azione a seconda della velocità di somministrazione:

Meno di 1 mcg / min - vasocostrittore,

Da 1 a 4 mcg/min - cardiostimolante,

da 5 a 20 mcg/min - UN- adrenostimolante,

Più di 20 mcg / min - lo stimolante a-adrenergico predominante.

Effetto collaterale: l'adrenalina può causare ischemia subendocardica e perfino infarto del miocardio, aritmie e acidosi metabolica; piccole dosi del farmaco possono portare a insufficienza renale acuta. A questo proposito, il farmaco non è ampiamente utilizzato per la terapia endovenosa a lungo termine.

Noradrenalina . Catecolamina naturale, che è il precursore dell'adrenalina. È sintetizzato nelle terminazioni postsinaptiche dei nervi simpatici e svolge una funzione di neurotrasmettitore. La norepinefrina stimola UN-, recettori beta 1 -adrenergici, quasi nessun effetto sui recettori beta 2 -adrenergici. Si differenzia dall'adrenalina per un'azione vasocostrittrice e pressoria più forte, un effetto meno stimolante sull'automatismo e sulla capacità contrattile del miocardio. Il farmaco provoca un aumento significativo della resistenza vascolare periferica, riduce il flusso sanguigno nell'intestino, nei reni e nel fegato, causando una grave vasocostrizione renale e mesenterica. L'aggiunta di piccole dosi di dopamina (1 µg/kg/min) aiuta a preservare il flusso sanguigno renale quando viene somministrata norepinefrina.

Indicazioni per l'uso: ipotensione persistente e significativa con un calo della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg, nonché una diminuzione significativa dell'OPSS.

Preparazione della soluzione. Il contenuto di 2 fiale (4 mg di norepinefrina idrotartrato vengono diluiti in 500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%, che crea una concentrazione di 16 μg / ml).

La velocità di somministrazione iniziale è di 0,5-1 μg / min mediante titolazione fino all'ottenimento dell'effetto. Dosi di 1-2 mcg/min aumentano la CO, più di 3 mcg/min - hanno un effetto vasocostrittore. Con shock refrattario, la dose può essere aumentata a 8-30 mcg / min.

Effetto collaterale. Con l'infusione prolungata si possono sviluppare insufficienza renale e altre complicazioni (cancrena delle estremità) associate agli effetti vasocostrittori del farmaco. Con la somministrazione extravasale del farmaco può verificarsi necrosi che richiede la scheggiatura dell'area stravasata con una soluzione di fentolamina.

dopamina . È il precursore della norepinefrina. Stimola UN- e recettori beta, ha un effetto specifico solo sui recettori dopaminergici. L'effetto di questo farmaco dipende in gran parte dalla dose.

Indicazioni per l'uso: insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno e settico; lo stadio iniziale (oligurico) dell'insufficienza renale acuta.

Preparazione della soluzione. La dopamina cloridrato (dopamina) è disponibile in fiale da 200 mg. 400 mg del farmaco (2 fiale) vengono diluiti in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%. In questa soluzione la concentrazione di dopamina è di 1600 µg/ml.

Dosi per somministrazione endovenosa: 1) la velocità di somministrazione iniziale è di 1 μg/(kg-min), quindi viene aumentata fino ad ottenere l'effetto desiderato;

2) piccole dosi - 1-3 mcg / (kg-min) vengono somministrate per via endovenosa; mentre la dopamina agisce principalmente sulla regione celiaca e soprattutto renale, provocando vasodilatazione di tali aree e contribuendo ad un aumento del flusso sanguigno renale e mesenterico; 3) con aumento graduale della velocità fino a 10 µg/(kg-min), vasocostrizione periferica e aumento della pressione occlusiva polmonare; 4) dosi elevate - 5-15 mcg / (kg-min) stimolano i recettori beta 1 del miocardio, hanno un effetto indiretto dovuto al rilascio di norepinefrina nel miocardio, cioè hanno un effetto inotropo distinto; 5) in dosi superiori a 20 mcg/(kg-min), la dopamina può causare vasospasmo dei reni e del mesentere.

Per determinare l'effetto emodinamico ottimale, è necessario monitorare i parametri emodinamici. Se si verifica tachicardia, si raccomanda di ridurre la dose o interrompere l'ulteriore somministrazione. Non mescolare il farmaco con bicarbonato di sodio, poiché è inattivato. Uso a lungo termine UN- e i beta-agonisti riducono l'efficacia della regolazione beta-adrenergica, il miocardio diventa meno sensibile agli effetti inotropi delle catecolamine, fino alla completa perdita della risposta emodinamica.

Effetto collaterale: 1) aumento del DZLK, è possibile la comparsa di tachiaritmie; 2) a dosi elevate può causare grave vasocostrizione.

dobutamina(dobutrex). È una catecolamina sintetica che ha un effetto inotropo pronunciato. Il suo principale meccanismo d'azione è la stimolazione. beta recettori e aumento della contrattilità miocardica. A differenza della dopamina, la dobutamina non ha effetto vasodilatatore splancnico, ma tende alla vasodilatazione sistemica. Aumenta la frequenza cardiaca e il DZLK in misura minore. A questo proposito, la dobutamina è indicata nel trattamento dell'insufficienza cardiaca con bassa CO, elevata resistenza periferica in un contesto di pressione sanguigna normale o elevata. Quando si utilizza la dobutamina, come la dopamina, sono possibili aritmie ventricolari. Un aumento della frequenza cardiaca superiore al 10% del livello iniziale può causare un aumento della zona di ischemia miocardica. Nei pazienti con concomitanti lesioni vascolari è possibile la necrosi ischemica delle dita. In molti pazienti trattati con dobutamina si è verificato un aumento della pressione arteriosa sistolica di 10-20 mm Hg e, in alcuni casi, ipotensione.

Indicazioni per l'uso. La dobutamina è prescritta per l'insufficienza cardiaca acuta e cronica causata da cause cardiache (infarto miocardico acuto, shock cardiogeno) e non cardiache (insufficienza circolatoria acuta dopo trauma, durante e dopo l'intervento chirurgico), soprattutto nei casi in cui la pressione arteriosa media è superiore a 70 mm Hg. Art., e la pressione nel sistema di un piccolo cerchio è superiore ai valori normali. Assegnare con un aumento della pressione di riempimento ventricolare e il rischio di sovraccarico del cuore destro, con conseguente edema polmonare; con un MOS ridotto a causa del regime PEEP durante la ventilazione meccanica. Durante il trattamento con dobutamina, come con altre catecolamine, è necessario un attento monitoraggio della frequenza cardiaca, della frequenza cardiaca, dell'ECG, della pressione sanguigna e della velocità di infusione. L’ipovolemia deve essere corretta prima di iniziare il trattamento.

Preparazione della soluzione. Una fiala di dobutamina contenente 250 mg del farmaco viene diluita in 250 ml di soluzione di glucosio al 5% ad una concentrazione di 1 mg / ml. Le soluzioni di diluizione salina non sono consigliate poiché gli ioni SG possono interferire con la dissoluzione. Non mescolare la soluzione di dobutamina con soluzioni alcaline.

Effetto collaterale. I pazienti con ipovolemia possono manifestare tachicardia. Secondo P. Marino si osservano talvolta aritmie ventricolari.

Controindicato con cardiomiopatia ipertrofica. A causa della sua breve emivita, la dobutamina viene somministrata continuamente per via endovenosa. L'effetto del farmaco si verifica nel periodo da 1 a 2 minuti. Di solito non sono necessari più di 10 minuti per creare una concentrazione plasmatica stabile e garantire il massimo effetto. L'uso di una dose di carico non è raccomandato.

Dosi. La velocità di somministrazione endovenosa del farmaco, necessaria per aumentare la corsa e il volume minuto del cuore, varia da 2,5 a 10 μg/(kg-min). Spesso è necessario aumentare la dose a 20 mcg / (kg-min), in casi più rari - più di 20 mcg / (kg-min). Dosi di dobutamina superiori a 40 µg/(kg-min) possono essere tossiche.

La dobutamina può essere utilizzata in combinazione con la dopamina per aumentare la pressione arteriosa sistemica in caso di ipotensione, aumentare il flusso sanguigno renale e la produzione di urina e prevenire il rischio di congestione polmonare osservato con la sola dopamina. La breve emivita degli stimolanti dei recettori beta-adrenergici, pari a diversi minuti, consente di adattare molto rapidamente la dose somministrata alle esigenze dell'emodinamica.

Digossina . A differenza degli agonisti beta-adrenergici, i glicosidi digitalici hanno una lunga emivita (35 ore) e vengono eliminati attraverso i reni. Sono quindi meno gestibili e il loro utilizzo, soprattutto nei reparti di terapia intensiva, è associato al rischio di possibili complicanze. Se il ritmo sinusale viene mantenuto, il loro uso è controindicato. Con ipokaliemia, insufficienza renale sullo sfondo dell'ipossia, le manifestazioni di intossicazione da digitale si verificano particolarmente spesso. L'effetto inotropo dei glicosidi è dovuto all'inibizione della Na-K-ATPasi, che è associata alla stimolazione del metabolismo del Ca 2+. La digossina è indicata nella fibrillazione atriale con TV e nella fibrillazione atriale parossistica. Per le iniezioni endovenose negli adulti, viene utilizzato alla dose di 0,25-0,5 mg (1-2 ml di una soluzione allo 0,025%). Introdurlo lentamente in 10 ml di soluzione di glucosio al 20% o 40%. In situazioni di emergenza, 0,75-1,5 mg di digossina vengono diluiti in 250 ml di una soluzione di destrosio o glucosio al 5% e somministrati per via endovenosa nell'arco di 2 ore.Il livello richiesto del farmaco nel siero del sangue è 1-2 ng / ml.

VASODILATORI

I nitrati sono usati come vasodilatatori ad azione rapida. I farmaci di questo gruppo, causando l'espansione del lume dei vasi sanguigni, compresi quelli coronarici, influenzano lo stato di pre e postcarico e, nelle forme gravi di insufficienza cardiaca con elevata pressione di riempimento, aumentano significativamente la CO.

Nitroglicerina . L'azione principale della nitroglicerina è il rilassamento della muscolatura liscia vascolare. A basse dosi fornisce un effetto venodilatatore, a dosi elevate dilata anche le arteriole e le piccole arterie, provocando una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e della pressione sanguigna. Avendo un effetto vasodilatatore diretto, la nitroglicerina migliora l'afflusso di sangue all'area ischemica del miocardio. L'uso della nitroglicerina in combinazione con dobutamina (10-20 mcg/(kg-min) è indicato nei pazienti ad alto rischio di ischemia miocardica.

Indicazioni per l'uso: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca con un livello adeguato di pressione sanguigna; ipertensione polmonare; alto livello di OPSS con pressione sanguigna elevata.

Preparazione della soluzione: 50 mg di nitroglicerina vengono diluiti in 500 ml di solvente ad una concentrazione di 0,1 mg / ml. Le dosi vengono selezionate mediante titolazione.

Dosi per somministrazione endovenosa. La dose iniziale è di 10 mcg/min (basse dosi di nitroglicerina). Aumentare gradualmente la dose - ogni 5 minuti di 10 mcg / min (dosi elevate di nitroglicerina) - fino ad ottenere un chiaro effetto sull'emodinamica. La dose più alta è fino a 3 mcg / (kg-min). In caso di sovradosaggio, possono svilupparsi ipotensione ed esacerbazione dell'ischemia miocardica. La terapia a somministrazione intermittente è spesso più efficace della somministrazione a lungo termine. Per le infusioni endovenose non devono essere utilizzati sistemi a base di polivinilcloruro, poiché una parte significativa del farmaco si deposita sulle loro pareti. Utilizzare sistemi in fiale di plastica (polietilene) o di vetro.

Effetto collaterale. Provoca la conversione di parte dell'emoglobina in metaemoglobina. Un aumento del livello di metaemoglobina fino al 10% porta allo sviluppo di cianosi e un livello più alto è pericoloso per la vita. Per abbassare il livello elevato di metaemoglobina (fino al 10%), è necessario somministrare per via endovenosa una soluzione di blu di metilene (2 mg/kg per 10 minuti) [Marino P., 1998].

Con la somministrazione endovenosa prolungata (da 24 a 48 ore) di una soluzione di nitroglicerina, è possibile la tachifilassi, caratterizzata da una diminuzione dell'effetto terapeutico in caso di somministrazione ripetuta.

Dopo l'uso della nitroglicerina con edema polmonare, si verifica l'ipossiemia. La diminuzione della PaO 2 è associata ad un aumento dello shunt del sangue nei polmoni.

Dopo l'uso di dosi elevate di nitroglicerina, spesso si sviluppa intossicazione da etanolo. Ciò è dovuto all'uso dell'alcol etilico come solvente.

Controindicazioni: aumento della pressione intracranica, glaucoma, ipovolemia.

Nitroprussiato di sodioè un vasodilatatore bilanciato ad azione rapida che rilassa la muscolatura liscia delle vene e delle arteriole. Non ha un effetto pronunciato sulla frequenza cardiaca e sulla frequenza cardiaca. Sotto l'influenza del farmaco, l'OPSS e il ritorno del sangue al cuore si riducono. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno coronarico aumenta, la CO aumenta, ma la richiesta di ossigeno del miocardio diminuisce.

Indicazioni per l'uso. Il nitroprussiato è il farmaco di scelta nei pazienti con ipertensione grave associata a bassi valori di CO. Anche una leggera diminuzione della resistenza vascolare periferica durante l'ischemia miocardica con una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore contribuisce alla normalizzazione della CO. Il nitroprussiato non ha alcun effetto diretto sul muscolo cardiaco, è uno dei migliori farmaci nel trattamento delle crisi ipertensive. Viene utilizzato per l'insufficienza ventricolare sinistra acuta senza segni di ipotensione arteriosa.

Preparazione della soluzione: 500 mg (10 fiale) di nitroprussiato di sodio vengono diluiti in 1000 ml di solvente (concentrazione 500 mg/l). Conservare in un luogo ben protetto dalla luce. La soluzione appena preparata ha una tinta brunastra. La soluzione scurita non è adatta all'uso.

Dosi per somministrazione endovenosa. La velocità di somministrazione iniziale è di 0,1 µg/(kg-min), con CO bassa - 0,2 µg/(kg-min). Con una crisi ipertensiva, il trattamento inizia con 2 mcg / (kg-min). La dose abituale è 0,5 - 5 mcg/(kg-min). La velocità media di somministrazione è di 0,7 µg/kg/min. La dose terapeutica più alta è di 2-3 mcg/kg/min per 72 ore.

Effetto collaterale. Con l'uso prolungato del farmaco è possibile l'intossicazione da cianuro. Ciò è dovuto all'esaurimento delle riserve di tiosolfito nell'organismo (nei fumatori, con malnutrizione, carenza di vitamina B 12), che è coinvolto nell'inattivazione del cianuro formato durante il metabolismo del nitroprussiato. In questo caso è possibile lo sviluppo di acidosi lattica, accompagnato da mal di testa, debolezza e ipotensione arteriosa. È anche possibile l'intossicazione con tiocianato. I cianuri formati durante il metabolismo del nitroprussiato nel corpo vengono convertiti in tiocianato. L'accumulo di quest'ultimo si verifica nell'insufficienza renale. La concentrazione tossica di tiocianato nel plasma è 100 mg/L.