Presentazione sul tema della prevenzione dell'ipertensione e dell'aterosclerosi. Concetto di aterosclerosi

Diapositiva n.1

Descrizione diapositiva:

Diapositiva n.2

Descrizione diapositiva:

L'aterosclerosi è una malattia cronica delle arterie, accompagnata dalla formazione di lipidi singoli e multipli, principalmente colesterolo, depositi o placche nel rivestimento interno delle arterie.

Diapositiva n.3

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L’aterosclerosi, o meglio l’aumento del colesterolo nel sangue, è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari... questa è la “RUGGINE DELLA VITA”

Descrizione diapositiva:

Il termine "aterosclerosi" deriva da due parole latine: athere - che significa poltiglia, e sclerosi - dura, densa, che riflette gli stadi di sviluppo di una placca aterosclerotica. L’aterosclerosi si verifica in tutte le persone. I primi segni di aterosclerosi vengono rilevati all'età di cinque anni. "L'aterosclerosi è un processo naturale di invecchiamento" A. Davydovsky

Diapositiva n.5

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Cause dell'aterosclerosi Le cause dell'aterosclerosi sono l'ipertensione, il fumo, il diabete e il colesterolo alto. Ma la causa principale dell’aterosclerosi risiede nell’interruzione del metabolismo del colesterolo.

Diapositiva n.6

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Fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi Sesso. Gli uomini sono più suscettibili a sviluppare l’aterosclerosi rispetto alle donne. I primi segni di questa patologia possono comparire già a 45 anni, o anche prima, nelle donne, a partire dai 55 anni. Ciò potrebbe essere dovuto alla partecipazione più attiva degli estrogeni e delle lipoproteine ​​a bassa e bassissima densità nel metabolismo del colesterolo.

Diapositiva n.7

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Età. Questo è un fattore di rischio naturale. Con l'età, le manifestazioni aterosclerotiche peggiorano.

Diapositiva n.8

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Eredità. Questo è uno dei motivi per la comparsa dell'aterosclerosi. L’aterosclerosi è una malattia dalle molteplici cause. Pertanto, i livelli ormonali, i disturbi ereditari del profilo lipidico plasmatico e l’attività del sistema immunitario svolgono un ruolo importante nell’accelerare o rallentare lo sviluppo dell’aterosclerosi.

Diapositiva n.9

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Cattive abitudini. Il fumo è un veleno per il corpo. Questa abitudine è un'altra ragione per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Per quanto riguarda l'alcol, esiste un'interessante dipendenza: bere piccole dosi di alcol ogni giorno è un'ottima prevenzione dell'aterosclerosi. È vero, la stessa dose contribuisce anche allo sviluppo della cirrosi epatica. Inoltre, grandi dosi di alcol accelerano lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Diapositiva n.10

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Peso in eccesso. Questo fattore ha un effetto molto negativo sull'aterosclerosi. L'eccesso di peso può portare al diabete e questa patologia è molto maligna per lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Diapositiva n.11

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Nutrizione. La nostra salute futura dipenderà da quanto sarà sano il nostro cibo e da quanto conterrà i composti chimici di cui abbiamo bisogno. Pochi sanno che nessuna dieta, ad eccezione di quelle terapeutiche, è approvata dal Consiglio mondiale di igiene alimentare. Devi mangiare in modo razionale e adeguato alle tue esigenze e ai tuoi costi energetici.

Diapositiva n.12

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I sintomi dell'aterosclerosi sono spesso estremità fredde, bianco-bluastre; frequenti problemi cardiaci; perdita di memoria; disturbo dell'afflusso di sangue; poca concentrazione; il paziente diventa irritabile e si sente stanco. Le persone con pressione alta, reni deboli e diabete sono più suscettibili all’aterosclerosi rispetto ad altre persone.

Diapositiva n.13

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Diapositiva n.14

Descrizione diapositiva:

Diapositiva n.15

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I medici considerano l'aterosclerosi oggi la più tipica: dell'aorta, che causa l'angina pectoris; rene; arti; arterie coronarie (malattia coronarica); vasi extracranici, principalmente l'arteria carotide, che portano a malattie cerebrovascolari e ictus cerebrali.

Diapositiva n.16

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Come trattare l'aterosclerosi? Smettere di fumare Attività fisica Normalizzare il peso corporeo Mantenere una pressione sanguigna normale Cambiare la dieta

Diapositiva n.17

Presentazione sul tema "Aterosclerosi" in biologia in formato powerpoint. La presentazione per gli scolari contiene informazioni su cos'è l'aterosclerosi, i suoi fattori di rischio e i principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi.

Frammenti della presentazione

Aterosclerosi– una comune malattia cronica delle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico (grande e medio calibro), caratterizzata dall'infiltrazione di lipoproteine ​​aterogene contenenti apoproteina B nella parete del vaso con successivo sviluppo di tessuto connettivo, placche ateromatose, organi e disturbi circolatori generali.

FATTORI DI RISCHIO:

• Socioculturale:
• consumo di cibi ipercalorici ricchi di grassi saturi e colesterolo,
• stile di vita passivo,
• stress nervoso.
• Fattori di rischio interni:
• ipertensione arteriosa,
• ipercolesterolemia,
• ridotta tolleranza ai carboidrati,
• obesità,
• eredità gravata,
• altro.
• Irreversibile – età, sesso maschile, predisposizione genetica.
• Reversibile: fumo, ipertensione, obesità.
• Parzialmente reversibile: iperlipidemia, iperglicemia, bassi livelli di HDL, scarsa attività fisica, stress.

Anatomia patologica

• alterazioni aterosclerotiche precoci dell'intima
• lesioni grasse dell'intima (striscia grassa, placca lipofibrosa)
• placca fibrosa

I principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi:

• indebolimento della membrana fibrosa della placca e sua rottura;
• nucleo lipidico sproporzionatamente grande;
• formazione di trombi nel sito di rottura della capsula della placca o su un difetto endoteliale con grave stenosi;
• disfunzione endoteliale (locale e generalizzata);
• reazione infiammatoria diffusa.

Modificazioni multiple delle LDLè una cascata di sequenze in una particella lipoproteica: desialilazione, perdita di lipidi, riduzione della dimensione delle particelle, aumento della carica elettronegativa, perossidazione lipidica

Aggregazione CmLDL:

• Autoanticorpi
• Complemento e fibronectina
• Detriti, collagene, elastina e glicani proteici

Effetti dell'LDL

• tono vascolare
• piastrine
• globuli rossi
• attività antitrombogenica della parete vascolare
• leucociti
• Proliferazione delle SMC

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Una malattia cronica caratterizzata da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, che si manifesta con la deposizione di complessi proteici-lipidici nelle pareti dei vasi di tipo elastico e muscolo-elastico e, in relazione a ciò, lo sviluppo di cambiamenti sclerotici lì L'aterosclerosi è un tipo di arteriosclerosi.

Endotelio Membrana elastica Cellule muscolari lisce 1. Stadio prelipidico. Patologie endocrine e metaboliche. Ragioni locali che contribuiscono all'aumento della permeabilità vascolare per le sostanze grasso-proteiche. Cambiamenti distruttivi nell'endotelio vascolare. Patomorfologia: vacuoli contenenti grasso compaiono nel citoplasma delle cellule endoteliali. La membrana basale è frammentata, elastica e le fibre di collagene vengono distrutte.

2. Stadio di macchie e striature di grasso (lipidosi). accumulo focale di depositi grasso-proteici nell'intima dei vasi; in questi focolai compaiono macrofagi che effettuano la fagocitosi. (cellule di xantoma) Patomorfologia: macchie e strisce gialle sono chiaramente visibili all'osservazione visiva. Macchie e strisce non salgono sopra la superficie della nave e non ne modificano l'elasticità.

3. Stadio della placca fibrosa (liposclerosi). sviluppo del tessuto connettivo e nuova formazione di vasi sanguigni nella placca Patomorfologia: le placche fibrose salgono sopra la superficie del vaso, portano al deterioramento del flusso sanguigno e creano le condizioni locali per la formazione di coaguli di sangue. Nei piccoli vasi del cuore, dei reni e dell'intestino, la presenza di placche nell'intima delle arterie alimentate porta ad un deterioramento della circolazione sanguigna dei tessuti, cambiamenti distrofici e atrofici in questi organi. Cristalli di colesterolo Vasi sanguigni

4. Stadio di ateromatosi. necrosi del tessuto al centro della placca Patomorfologia: necrosi del centro della placca. Come risultato della distruzione dei vasa vasorum, possono verificarsi ematomi intramurali. I detriti tissutali al centro della placca sono costituiti da cristalli di colesterolo, cellule di xantoma e frammenti di strutture vasali distrutte.

5. Stadio di formazione di ulcere atheromatous. Si forma un'ulcera nel sito della placca aterosclerotica. Patomorfologia: la copertura della placca può aprirsi e causare embolia tissutale o grassa (il contenuto di grasso entra nel lume del vaso, causando coagulazione del sangue e trombosi). Spesso si formano trombi parietali sul bordo di un'ulcera ateromatosa, creando il rischio di sviluppare tromboembolia.

6. Stadio di atherocalcinosis. Nel corso del tempo, si sviluppa una calcificazione distrofica in un'ulcera ateromatosa: si sviluppa l'aterocalcinosi. Al tavolo di dissezione, è più spesso possibile rilevare contemporaneamente tutte le fasi dei cambiamenti aterosclerotici nei vasi, dalle macchie e strisce all'aterocalcinosi. Questa circostanza indica un corso continuamente progressivo del processo, con periodi di esacerbazione e remissione.

1. Definizione del concetto: una malattia il cui sintomo principale è un aumento persistente e prolungato della pressione arteriosa “primaria” (idiopatica) - la causa è sconosciuta; ipertensione “secondaria” o sintomatica, che è una manifestazione di molte malattie del sistema nervoso, endocrino, patologie renali e vascolari.

2. Eziologia dell'ipertensione. L'eziologia dell'ipertensione NON È DEL tutto CHIARA Sulla base di numerose osservazioni, possiamo concludere che l'ipertensione si verifica a seguito di uno stress neuropsichico prolungato in combinazione con una predisposizione ereditaria

Decorso critico (maligno) Necrosi fibrinoide dell'arteriola afferente (reazione PAS) corrugazione e distruzione della membrana basale dell'endotelio; spasmo dell'arteriola; impregnazione di plasma o necrosi fibrinoide della sua parete; trombosi, fenomeno dei fanghi. si sviluppano attacchi cardiaci ed emorragie

Classificazione dell'ipertensione. Variante benigna del corso 1. Stadio preclinico. fase (funzionale). Aumento instabile della pressione, moderata ipertrofia dello strato muscolare e delle strutture elastiche delle arteriole e delle piccole arterie, spasmo delle arteriole, moderata ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Variante benigna del decorso Lo stadio dei cambiamenti diffusi nelle arteriole. La permeazione plasmatica delle arteriole e delle piccole arterie comporta danni alle cellule endoteliali, alla membrana basale, alle cellule muscolari e alle strutture fibrose della parete. Successivamente si verifica la ialinosi delle arteriole o arteriolosclerosi. Molto spesso, le arteriole e le piccole arterie dei reni, del cervello, del pancreas, dell'intestino, della retina e delle capsule surrenali sono esposte all'impregnazione del plasma e alla ialinosi. Elastosi, elastofibrosi e sclerosi delle grandi arterie

Classificazione dell'ipertensione. Variante benigna del corso 3. Stadio di cambiamenti secondari in organi. Sclerosi e ialinosi delle piccole arterie e delle arteriole - diminuzione del flusso sanguigno negli organi 1. Ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore 2. Infarto cerebrale emorragico 3. Reni rugosi primari

L'aterosclerosi (dal greco athere gruel e skleros hard) è una malattia cronica caratterizzata dalla comparsa nelle pareti delle arterie di focolai di infiltrazione lipidica e proliferazione del tessuto connettivo con formazione di placche fibrose che restringono il lume dei vasi e interrompono la funzioni fisiologiche delle arterie colpite, che porta a disturbi circolatori d'organo e generali . Il termine aterosclerosi fu introdotto nel 1904 da F. Marchand.

FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI 1. dislipidemia 2. età e anziani 3. sesso maschile (fumare di più, stress più spesso) 4. ipertensione arteriosa - danno endoteliale (aumento di angiotensina II, endotelina, ecc.) 5. fumo - endoteliale disfunzione, effetto protrombotico 6. ridotta tolleranza al glucosio, diabete mellito 7. eccesso di peso corporeo - “sindrome metabolica”, “quartetto mortale” (obesità, insulino-resistenza, HLP e ipertensione) 8. inattività fisica 9. tipo “stress” 10. famiglia storia di aterosclerosi 11. gotta 12. cattiva alimentazione

CLASSIFICAZIONE DELL'ATEROSCLEROSI (A.L. MYASNIKOV, 1960) LOCALIZZAZIONE DEL PROCESSO 1. AORTA (soffio diastolico, disfagia, raucedine) 2. ARTERIE CORONARIE 3. ARTERIE CEREBRALI 4. ARTERIE RENALI 5. ARTERIE MESENTERALI (angina da perdita di peso, angina addominale) 6 PERIFERICHE ARTERIE – SINDROME DI LERICHE

CLINICA DI ATEROSCLEROSI I. ATEROSCLEROSI DELL'AORTA TORACICA 1. aortalgia 2. difficoltà di deglutizione 3. aumento della larghezza del fascio vascolare (percussione) - 1-3 cm a destra 4. pulsazione retrosternale 5. accorciamento del secondo tono con una tinta metallica, soffio sistolico sull'aorta 6. aumento della pressione sanguigna sistolica con pressione sanguigna diastolica normale

III ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE MESENTERICHE 1. Dolore acuto e bruciante nell'addome (di solito nell'epigastrio, al culmine della digestione, per 1-3 ore ("rospo addominale") 2. Il dolore è alleviato dalla nitroglicerina 3. Il dolore è accompagnato da gonfiore, stitichezza, eruttazione 4. Diarrea maleodorante 2-3 volte al giorno 5. Dolore riflesso nella zona del cuore, palpitazioni, irregolarità, mancanza di respiro 6. Obiettivamente: flatulenza, diminuzione della peristalsi, soffio sistolico nell'epigastrio 7. Disidratazione graduale, esaurimento, diminuzione del turgore cutaneo

IV ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE RENALI 1. Ipertensione arteriosa sintomatica vasorenale 2. Proteine, globuli rossi, cilindri nelle urine 3. Progressione dell'ipertensione arteriosa 4. Sopra le arterie renali (a metà della distanza tra l'ombelico e il processo xifoideo a sinistra e a destra) soffio sistolico

V ATEROSCLEROSI OBLITANTE DELLE ARTERIE DELL'ARTO INFERIORE 1. Manifestazioni soggettive: debolezza e aumento dell'affaticamento dei muscoli della parte inferiore delle gambe, sensazione di freddo e intorpidimento delle gambe, sindrome di claudicatio intermittente 2. Pallore, gambe fredde, disturbi trofici 3. Indebolimento o assenza di pulsazione nella zona delle grandi arterie del piede

PROGRAMMA D'ESAMI 1. Analisi generale del sangue e delle urine 2. Esami biochimici: trigliceridi, colesterolo, pre e lipoproteine, transaminasi, aldolasi, proteine ​​totali e frazioni proteiche 3. ECG, ecocardiografia 4. Reovasografia degli arti inferiori 5. Radiografia dell'aorta e del cuore

STRATEGIA DI TRATTAMENTO PER L'ATEROSCLEROSI 1. Dieta 10 tabella 2. Terapia farmacologica 3. I farmaci ipolipemizzanti statine - fluvastatina, lovastatina, ecc. mg al giorno. 4. II resine a scambio anionico (sequestranti degli acidi biliari) – Colestramina o colestipolo 5-12 g 2-3 volte al giorno. 5. III acido nicotinico con 500 mg al giorno, aumentando gradualmente la dose a 3 g al giorno in 1-3 dosi 6. Fibrati IV - gemfibrozil 7. Enterosorbimento, emosorbimento, immunoassorbimento LDL 8. Trattamento chirurgico

COMPLICANZE DELL'ATEROSCLEROSI 1. ½ di tutti i decessi e 1,3 decessi in persone di 2 anni. Angina pectoris 3. Infarto miocardico 4. Ipertensione arteriosa vasorenale sintomatica 5. Insufficienza cardiaca 6. Ictus 7. Disturbi del ritmo cardiaco 8. Insufficienza renale cronica 9 Aneurisma aortico dissecante 10. Trombosi arteriosa ed embolia 11. Morte improvvisa

CLASSIFICAZIONE DELL'IHD (OMS, 1979) 1. TENSIONI CIRCOLARI PRIMARIE. 2. ANGINA: 2.1. ANGINA EFFICACE: PRIMA COMPARSA ANGINA PROGRESSIVA STABILE A RIPOSO (SPONTANEA) FORMA SPECIALE DI ANGINA (ANGINA DI PRINZMETAL) 3. INFARTO MIOCARDICO PICCOLO FOCAL (INTRAMURALE) GRANDE FOCAL (TRANSURALE) ). 4. CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO. 5. INSUFFICIENZA CARDIACA. 6. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO.

(VKSC AMS URSS, 1984) 1. Morte cardiaca improvvisa (arresto cardiaco primario). 2. Angina pectoris Angina pectoris: Prima angina Angina stabile (indicante la classe funzionale da I a IV) Angina progressiva (instabile) Angina spontanea (speciale, variante, vasospastica). 3. Infarto miocardico Grande focale (transmurale) Piccola focale. 4. Cardiosclerosi post-infartuale. 5. Insufficienza cardiaca (indicandone la forma e lo stadio). 6. Disturbi del ritmo cardiaco (indicando la forma).

CLASSI FUNZIONALI (FC) DELL'ANGINA STABILE EFFICACE (CENTRO DI RICERCA DI CARDIOLOGIA, MOSCA, 1984) FC-I – GLI ATTACCHI AVVENGONO DURANTE UNA FORTE ATTIVITÀ FISICA. FC-II – LE CONvulsioni SI AVVENGONO QUANDO SI CAMMINA A UNA DISTANZA SUPERIORE A 500 M, QUANDO SALE PIÙ DI 1 PIANO. FC-III – LE CONvulsioni SI AVVENGONO QUANDO SI CAMMINA A UNA DISTANZA DI 100–500 m, QUANDO SI SALISCE AL 1 PIANO. FC-IV – LE CONvulsioni SI AVVENGONO CON MINORE ATTIVITÀ FISICA, CAMMINANDO A UNA DISTANZA FINO A 100 M.

CLASSIFICAZIONE DELLA IHD (modificata dal IV Congresso dei Cardiologi dell'Uzbekistan, 2000) 1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) 2. Angina 2.1. Angina da sforzo stabile I classe funzionale II classe funzionale III classe funzionale IV classe funzionale

2.2. Angina instabile Angina di nuova insorgenza. Angina pectoris progressiva Angina angiospastica Angina post-infartuale precoce Angina postoperatoria precoce Ricordate! Sindrome coronarica acuta – angina instabile, infarto del miocardio con e senza Q.

3. Ischemia miocardica silente 4. Angina microvascolare 5. Infarto miocardico Con onda Q – QMI Senza onda Q – NQMI 6. Cardiosclerosi post-infarto 7. Disturbi del ritmo cardiaco (indicando la forma) 8. Scompenso cardiaco (indicando la forma e lo stadio)

Angina stabile 1. Dieta - tabella Aspirina mg 3. Nitrati - nitrosorbide 40-60 mg/die. 4. Beta bloccanti: metaprololo mg/die 5. Calcio antagonisti - verapamil mg/die, amlodipina 5 mg, diltiazem se è impossibile prescrivere beta bloccanti, 6. Capoten - in presenza di insufficienza cardiaca 7. Statine (lipostat, zocor mg/giorno) - per l'ipercolesterolemia 8. Trattamento chirurgico OBIETTIVO DEL TRATTAMENTO Migliorare la prognosi del paziente Migliorare la qualità della vita del paziente Angina instabile 1. Aspirina 325 mg 2. Eparina o fraxiparina per 7 giorni, allungando il tempo di coagulazione del sangue di 1,5-2,5 volte 3. Nitrati - nitrosorbide 60-80 mg/die 4. Beta bloccanti: propranololo mg/die