Nei bambini, come negli adulti, l'ostruzione intestinale acquisita è divisa in due tipi principali: meccanica e dinamica. Nell'infanzia, il gruppo delle ostruzioni meccaniche si divide in ostruttivo, strangolamento e intussuscezione. A sua volta, la causa dell'ostruzione ostruttiva è spesso la coprostasi dovuta a stenosi rettale congenita, malattia di Hirschsprung, megacolon o forma fistolosa di atresia rettale. L'ostruzione da strangolamento è talvolta causata da una violazione dello sviluppo inverso del dotto vitellino o da una conseguenza di altri difetti dello sviluppo.
Tuttavia, nella pratica della chirurgia pediatrica, si riscontra molto spesso ostruzione intestinale adesiva, intussuscezione e ostruzione dinamica.
Ostruzione intestinale adesiva
L’ostruzione intestinale adesiva acuta nei bambini è una delle malattie più gravi e comuni nella chirurgia addominale. Recentemente, si è osservato un aumento della percentuale di ostruzione adesiva tra gli altri tipi di ileo nei bambini.
È importante ricordare sempre che se un bambino ha dolori addominali e ha una storia di interventi chirurgici sugli organi addominali, è necessario innanzitutto tenere presente l'ostruzione intestinale adesiva acuta.
Molto spesso, l'ostruzione intestinale adesiva si verifica dopo un intervento chirurgico per appendicite acuta (circa l'80%), molto meno spesso - dopo laparotomia per malformazioni intestinali, intussuscezione e lesioni traumatiche agli organi addominali.
Oltre alla classificazione generalmente accettata dell'ostruzione intestinale adesiva acuta (precoce e tardiva, distinguendo sia in forma acuta che subacuta), è consigliabile distinguere nell'ostruzione adesiva tardiva una forma iperacuta della malattia. Questa divisione dell'ostruzione intestinale in base alla gravità delle manifestazioni cliniche determina in gran parte le tattiche diagnostiche e terapeutiche. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono determinate non tanto dallo stadio della malattia (precoce, tardivo), ma dalla sua gravità
Clinica e diagnostica. La forma iperacuta di ostruzione intestinale adesiva si manifesta con un quadro clinico simile ad uno stato di shock. Nelle fasi iniziali si osserva tossicosi, un rapido aumento dei sintomi di esicosi, si verifica un dolore acuto e crampo all'addome, durante il quale il paziente a volte non riesce a trovare un posto per se stesso, compaiono vomito incontrollabile e un pronunciato aumento della peristalsi . Con il ricovero tardivo, l'intossicazione è pronunciata, vomito abbondante e congestizio (vomito fecale), si nota un addome "peritoneale", la motilità intestinale è nettamente indebolita o assente. Questa immagine è più tipica dell'ostruzione da strangolamento.
I raggi X rivelano chiari livelli orizzontali (coppe di Kloiber), "archi" in anse fortemente dilatate dell'intestino tenue.
Nelle forme acute e subacute i sintomi della malattia sono meno pronunciati, ma i bambini lamentano anche dolori addominali parossistici; si verifica il vomito e aumenta la motilità intestinale. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla durata della malattia.
Nelle fasi successive, il quadro clinico è caratterizzato da sintomi di esicosi, vomito ripetuto di natura congestizia, gonfiore moderato e asimmetria dell'addome e contrazioni peristaltiche più rare ma intensificate. La radiografia rivela più livelli orizzontali e bolle di gas nelle anse intestinali moderatamente distese.
Metodo radiografico tradizionale per la diagnosi di ostruzione intestinale adesiva acuta
Ostruzione intestinale adesiva. Radiografia di rilievo.
in media richiede almeno 8-9 ore e consente solo di confermare o escludere il fatto di un'ostruzione intestinale meccanica. Gli errori diagnostici in questi casi portano a interventi chirurgici prematuri o inutili. A questo proposito, la laparoscopia è un metodo diagnostico promettente e altamente informativo.
Trattamento. I pazienti con una forma iperacuta della malattia vengono operati d'urgenza dopo una preparazione preoperatoria a breve termine. Nelle forme subacute o acute, il trattamento deve iniziare con una serie di misure conservatrici, tra cui
1) svuotamento dello stomaco (tubo permanente) con lavaggio periodico dopo 2-3 ore,
2) blocco gangliare,
3) stimolazione intestinale endovenosa
a) Soluzione di cloruro di sodio al 10%, 2 ml per 1 anno di vita,
b) Soluzione allo 0,05% di proserina, 0,1 ml per 1 anno di vita,
4) clistere a sifone 30-40 minuti dopo la stimolazione
Allo stesso tempo, il passaggio della sospensione di solfato di bario attraverso l'intestino viene monitorato radiologicamente. Queste misure vengono eseguite sullo sfondo della correzione dei disturbi dell'omeostasi, della stabilizzazione dell'emodinamica e del ripristino della microcircolazione. L'uso di queste tattiche nelle forme subacute e acute consente di alleviare l'ostruzione intestinale adesiva con misure conservative in oltre il 50% dei pazienti.
Il trattamento chirurgico in caso di insuccesso delle misure conservative consiste nella rimozione dell'ostacolo (dissezione delle aderenze). In questo caso vengono presi in considerazione fattori quali la prevalenza delle aderenze, la gravità della paresi intestinale e la frequenza delle recidive.
Con un processo adesivo totale, anche nel periodo acuto, è possibile eseguire una viscerolisi completa e un'intestinoplicazione orizzontale (operazione di Noble) utilizzando colla medicale senza suture. Nei bambini, le suture non vengono utilizzate per l'intestinoplicazione, poiché la loro parete intestinale è sottile ed è possibile la perforazione. È inoltre inappropriato eseguire un'intestinoplicazione parziale, poiché non esclude la possibilità di recidiva.
Negli ultimi anni, l’esame laparoscopico è stato utilizzato con successo nella diagnosi e nel trattamento dell’ostruzione intestinale adesiva acuta in molte cliniche. La tecnica sviluppata della laparoscopia con puntura consente di confermare o escludere la diagnosi di ostruzione adesiva acuta con elevata precisione nel più breve tempo possibile.
L'esecuzione di interventi laparoscopici utilizzando il sistema endovideo consente di alleviare l'ostruzione intestinale ed evitare la laparotomia in oltre il 90% dei pazienti con ostruzione intestinale adesiva acuta, il che indica l'elevato potenziale terapeutico del metodo.
Intussuscezione
L'intussuscezione, ovvero l'introduzione di una parte dell'intestino nel lume di un'altra, è il tipo più comune di ostruzione intestinale acquisita. Questa peculiare variante dell'ostruzione intestinale si verifica principalmente nei neonati (85-90%), soprattutto nel periodo compreso tra 4 e 9 mesi. I ragazzi si ammalano quasi 2 volte più spesso delle ragazze. Nei bambini di età superiore a 1 anno l'intussuscezione è rara e nella maggior parte dei casi è associata a natura organica (diverticolo ileale, iperplasia del tessuto linfoide, polipo, neoplasia maligna, ecc.).
Per intussuscezione si intende un tipo di ostruzione meccanica mista o combinata, poiché combina elementi di strangolamento (strangolamento del mesentere dell'intestino impiantato) e di otturazione (chiusura del lume intestinale con intussuscezione).
A seconda della sede, si distinguono l'intussuscezione ileocecale (più del 95%) dell'intestino tenue e dell'intestino crasso.
Il termine “intussuscezione ileocecale” è collettivo e viene utilizzato per riferirsi a tutti i tipi di intussuscezione nell’angolo ileocecale. Tra tutte le forme di intussuscezione in quest'area, la più comune è quella ileocolica, quando l'intestino tenue penetra attraverso la valvola ileocecale (valvola Bauhiniana) nel colon ascendente.
Intussuscezione ileocolica (diagramma)
Meno comunemente si verifica l'intussuscezione cieco-colica, in cui il fondo del cieco viene invaginato nel colon ascendente insieme all'appendice. La penetrazione isolata dell'intestino tenue nell'intestino tenue (piccolo intussuscezione) e del colon nell'intestino crasso (intussuscezione colica) in totale è osservata in non più del 2-3% di tutti i pazienti con intussuscezione.
Durante l'intussuscezione si distingue tra il tubo esterno (vagina) e il tubo interno (intussuscezione). La sezione iniziale dell'intestino invaginato è chiamata testa dell'intussuscezione.
Considerando che la maggior parte delle intussuscezioni si osservano nella sezione ileocecale del tubo intestinale, la causa della sua insorgenza è associata alle caratteristiche funzionali e anatomiche della struttura di quest'area nei bambini piccoli (insufficienza della valvola ileocecale, elevata mobilità del colon, ecc.). ). Importante è anche un disturbo del corretto ritmo della peristalsi, consistente in una violazione della coordinazione della contrazione dei muscoli longitudinali e circolari con una predominanza della capacità contrattile di questi ultimi. La riduzione scoordinata degli strati muscolari può essere causata da cambiamenti nella dieta, introduzione di alimenti complementari, malattie infiammatorie intestinali, inclusa l'infezione da enterovirus.
Clinica e diagnostica. Le manifestazioni cliniche dell'intussuscezione dipendono dal tipo e dalla durata. I sintomi tipici sono dolore addominale parossistico, irrequietezza, vomito una o due volte, ritenzione di feci, secrezione sanguinolenta dal retto e un “tumore” palpabile nell’addome. Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia improvvisamente, in piena salute, e di solito si manifesta in bambini ben nutriti. Il bambino diventa estremamente irrequieto, piange e si rifiuta di mangiare. Il volto assume un'espressione sofferente. L'attacco di ansia termina all'improvviso come è iniziato, ma dopo un breve periodo di tempo si ripete di nuovo. Tipicamente, manifestazioni cliniche così sorprendenti si osservano nei bambini affetti da impianto ileocolico.
Sono frequenti attacchi di dolore all'esordio della malattia con brevi intervalli di calma (3-5 minuti). Ciò è dovuto alle onde di peristalsi intestinale e al movimento dell'intussuscezione all'interno dell'intestino. Durante l'intervallo di luce, il bambino di solito si calma per 5-10 minuti, dopodiché si verifica un nuovo attacco di dolore.
Subito dopo l'inizio della malattia appare il vomito, che è di natura riflessa ed è associato allo strangolamento del mesentere della sezione invaginata dell'intestino. Nelle fasi successive dello sviluppo dell'intussuscezione, la comparsa del vomito è dovuta alla completa ostruzione intestinale.
La temperatura molto spesso rimane normale. Solo nelle forme avanzate di intussuscezione si verifica un aumento della temperatura. Nelle prime ore le feci possono essere normali a causa dello svuotamento dell'intestino distale. Dopo qualche tempo, il sangue misto a muco lascia il retto invece delle feci. Ciò si spiega con un pronunciato disturbo circolatorio nella zona invaginata dell'intestino; Molto spesso, il sintomo compare non meno di 5-6 ore dopo l'inizio del primo attacco di dolore addominale.
In alcuni casi, non si verifica sanguinamento durante l'intero periodo della malattia e si osserva principalmente nella forma cecocolica di intussuscezione. Ciò è dovuto al fatto che in questi pazienti non si verifica praticamente alcuno strangolamento e prevalgono i fenomeni di ostruzione. Di conseguenza, le manifestazioni cliniche nelle forme di intussuscezione del cieco e del colon sono meno pronunciate: non c'è ansia grave nel bambino, gli attacchi di dolore addominale sono molto meno frequenti e meno intensi. Con queste forme di intussuscezione nelle fasi iniziali della malattia, il vomito si osserva solo nel 20-25% dei pazienti.
Se si sospetta un'intussuscezione, è necessario eseguire l'esame della cavità addominale tra gli attacchi di dolore. A differenza di tutte le altre forme di ostruzione intestinale, l'intussuscezione non provoca gonfiore, soprattutto nelle prime 8-12 ore della malattia. Ciò è apparentemente spiegato dal fatto che i gas intestinali penetrano per qualche tempo nel lume dell'intussuscezione. Durante questo periodo l'addome è morbido, accessibile alla palpazione profonda in tutte le sue parti. A destra dell'ombelico, spesso nella zona dell'ipocondrio destro, si può trovare una formazione simil-tumorale di consistenza morbida ed elastica, non dolente alla palpazione. La posizione dell'intussuscezione dipende dalla motilità intestinale e dai tempi della malattia. A volte, con una notevole lunghezza del mesentere, raggiunge le parti distali del colon; Sono stati descritti casi in cui l'intussuscezione cade anche dall'ano.
Con la diagnosi tardiva della malattia, quando sono già presenti disturbi circolatori pronunciati nella parete intestinale con lo sviluppo di necrosi e peritonite, l'addome diventa gonfio, teso e fortemente doloroso alla palpazione in tutte le parti.
Se il quadro clinico della malattia non è chiaro e non ci sono dati convincenti sufficienti ottenuti dall'esame dell'addome, è consigliabile condurre un esame digitale retto-addominale. Questo a volte aiuta a rilevare l'intussuscezione bimanualmente. Quando un dito viene rimosso dal retto, spesso vengono rilasciati sangue e muco.
Di grande importanza per la diagnosi precoce dell'intussuscezione è l'esame radiografico, che viene eseguito come segue. Nel retto sotto controllo radiografico utilizzando un palloncino Richardson
Dispositivo per l'introduzione di aria nel colon allo scopo di espandere in modo conservativo l'intussuscezione
Pompare con attenzione l'aria e monitorare la sua graduale diffusione nel colon fino all'identificazione della testa dell'intussuscezione. In questo caso, l'intussuscezione è chiaramente visibile sullo sfondo del gas sotto forma di un'ombra arrotondata dai contorni chiari, spesso nell'area dell'angolo epatico del colon.
Intussuscezione ileocolica in un bambino di 6 mesi. Nell'angolo epatico del colon si rileva un'ombra di intussuscezione. Radiografia del colon con contrasto aereo.
Diagnosi differenziale. L'intussuscezione viene spesso scambiata per dissenteria. Un'anamnesi attentamente raccolta, la natura della secrezione dal retto, nonché i dati dell'esame rettale aiutano a fare una diagnosi corretta in modo tempestivo ed evitare errori diagnostici. Nei pazienti con dissenteria, le feci contengono una quantità significativa di muco, vegetazione e striature di sangue scarlatto. Al contrario, con l'intussuscezione, di regola, sangue e muco vengono rilasciati dall'ano senza mescolanza di feci. L'esame tempestivo a raggi X del colon con aria aiuta ad evitare errori diagnostici.
Trattamento. L’intussuscezione può essere eliminata sia con il trattamento conservativo che chirurgico. Il raddrizzamento conservativo è indicato quando il bambino viene ricoverato in clinica precocemente (nelle prime 12 ore dall'esordio della malattia). Durante un esame radiografico diagnostico, si continua l'iniezione d'aria per raddrizzare l'intussuscezione, il cui criterio è la penetrazione dell'aria nell'ileo distale. Alla fine del test, un tubo di gas viene inserito nel retto per rimuovere il gas in eccesso dal colon.
Dopo aver raddrizzato l'intussuscezione, il bambino di solito si calma e si addormenta. Per assicurarsi finalmente che l'intussuscezione si sia completamente espansa, il bambino deve essere ricoverato in ospedale per l'osservazione dinamica e l'esame del tratto gastrointestinale con una sospensione di bario, che viene somministrata in gelatina, e viene monitorato il suo passaggio attraverso l'intestino. Di solito, in assenza di intussuscezione dell'intestino tenue, il mezzo di contrasto viene rilevato nelle parti iniziali del colon dopo 3-4 ore, e dopo qualche tempo nelle feci compare la sospensione di bario. Il metodo di raddrizzamento conservativo dell'invaginazione è efficace in media fino al 65%.
Se il paziente viene ricoverato dopo più di 12 ore dall'esordio della malattia, la probabilità di disturbi circolatori nell'intestino strozzato aumenta notevolmente. Un aumento della pressione intraintestinale in questo caso è pericoloso e quando l'intussuscezione viene raddrizzata, è impossibile valutare la vitalità delle aree intestinali interessate. In questi casi, così come quando il trattamento conservativo è inefficace, vengono fornite indicazioni per il trattamento chirurgico.
Questa tattica è logica e giustificata, ma imperfetta. Spesso, diverse ore dopo l'esordio della malattia si sviluppano uno strangolamento pronunciato e una necrosi dell'intussuscezione e, in periodi superiori a 12 ore, la disinvaginazione durante l'intervento chirurgico non causa difficoltà, l'intestino è minimamente modificato.
C'è un'altra discrepanza, apparentemente associata all'uso di miorilassanti, il trattamento conservativo non ha successo e l'intussuscezione si risolve abbastanza facilmente durante l'intervento chirurgico. Il numero di tali pazienti non è così piccolo.
L'inclusione della laparoscopia nel complesso delle misure diagnostiche e terapeutiche dell'intussuscezione può aumentare significativamente la percentuale di pazienti trattati in modo conservativo. Lo scopo della laparoscopia è il controllo visivo del raddrizzamento dell'invaginazione e la valutazione della vitalità intestinale. Le indicazioni per questo metodo sono
1) inefficacia del trattamento conservativo nelle fasi iniziali della malattia,
2) un tentativo di raddrizzamento conservativo dell'intussuscezione durante il ricovero tardivo (escluse le forme complicate della malattia),
3) determinare la causa dell'intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno.
Durante la laparoscopia, la posizione dell'inserimento dell'ileo nel colon viene determinata visivamente. Anche il cieco e l’appendice sono spesso coinvolti nell’intussuscezione. Con la palpazione strumentale si determina un marcato ispessimento del colon nel sito di inserimento. Dopo aver rilevato l'invaginazione, si procede alla disinvaginazione introducendo aria nel colon attraverso l'ano ad una pressione di 100 - 120 mm. rt. Arte. La disintussuscezione è considerata efficace quando rileva l'espansione della cupola del cieco e il riempimento dell'ileo con aria. In assenza di bruschi cambiamenti circolatori e formazioni occupanti spazio (una causa comune di intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno), la laparoscopia viene completata. Questa tattica può ridurre significativamente il numero di laparotomie per intussuscezione.
Il trattamento chirurgico consiste nella laparotomia e nella disinvaginazione manuale, che viene eseguita non estraendo l'intestino impiantato, ma “spremendo” attentamente l'intussuscezione, afferrata con l'intera mano o con due dita:
Se la disinvaginazione fallisce o viene rilevata la necrosi di una sezione dell'intestino, la resezione viene eseguita all'interno del tessuto sano con anastomosi.
La prognosi dipende dai tempi di ricovero nell'ospedale chirurgico. Con una diagnosi precoce e un intervento chirurgico tempestivo, di solito non si osservano morti per invaginazione.
Ostruzione dinamica
L'ostruzione dinamica è una delle forme più comuni di ostruzione intestinale nell'infanzia. Esistono forme paralitiche e spastiche. Prevale il primo.
Nei neonati e nei bambini, l'ostruzione dinamica si verifica a causa dell'inferiorità funzionale dell'apparato digerente sullo sfondo di lesioni cerebrali traumatiche alla nascita, polmonite, malattie intestinali e sepsi, nonché dopo operazioni sulle cavità addominale e toracica. Nei bambini più grandi, l'ostruzione dinamica si sviluppa spesso nel periodo postoperatorio.
I fenomeni di ostruzione paralitica sono supportati dall'ipokaliemia, causata da una grande perdita di sali e liquidi con il vomito, nonché da un insufficiente apporto di potassio nell'organismo durante la nutrizione parenterale.
Clinica e diagnostica. L'ostruzione dinamica è caratterizzata da vomito ripetuto con aggiunta di verdure, aumento del gonfiore, ritenzione di feci e gas e grave intossicazione. A causa della posizione alta del diaframma, la respirazione diventa difficile. L'addome è morbido, la peristalsi non è udibile.
L'esame radiografico rivela più coppe di Kloiber, ma il loro diametro è piccolo e la loro espansione è uniforme, mentre con l'ostruzione meccanica, le anse intestinali sopra l'ostacolo sono particolarmente nettamente espanse.
Trattamento. In caso di ostruzione dinamica occorre innanzitutto stabilirne la causa. Allo stesso tempo, combattono la paresi intestinale. Il regime di trattamento per la paresi intestinale comprende:
1) stimolazione diretta dell'attività contrattile dei muscoli del tratto gastrointestinale (pulizia, sifone e clisteri ipertensivi, somministrazione endovenosa di soluzioni di cloruro di potassio e sodio sotto controllo ECG, stimolazione elettrica);
2) blocco dell'arco dei riflessi che determinano l'inibizione dell'attività motoria intestinale (uso della proserina, blocco perinefrico della novocaina); 3) scarico del tratto gastrointestinale (sonda gastrica permanente, intubazione intestinale).
Ostruzione ostruttiva
Le cause dell'ostruzione ostruttiva nei bambini sono spesso la coprostasi, meno spesso - un tumore, i nematodi.
La coprostasi è un blocco dell'intestino con feci dense. Si verifica nei bambini di qualsiasi età. La sua causa potrebbe essere una funzione intestinale lenta nei bambini indeboliti, nonché una malformazione dei muscoli della parete addominale anteriore, accompagnata da atonia degli organi addominali. Spesso lo sviluppo della coprostasi è facilitato da anomalie e malformazioni del colon (megadolicocolon, malattia di Hirschirung, restringimento congenito e cicatriziale del retto).
Clinica e diagnostica. L'anamnesi indica sempre una stitichezza precoce. Di norma, è possibile ottenere le feci solo dopo un clistere purificante. Una dieta scorretta e un'assistenza infantile insufficiente portano al fecaloma e alla formazione di calcoli fecali, che in alcuni casi vengono scambiati per un tumore addominale.
Con la completa ostruzione del lume intestinale, le condizioni del bambino peggiorano, il gonfiore addominale aumenta, appare il vomito e si sviluppa intossicazione.
La consistenza della formazione simil-tumorale, che nella coprostasi ha carattere pastoso, aiuta a fare una diagnosi differenziale tra coprostasi e tumore intestinale. C'è un sintomo positivo di una "fossa" che rimane quando viene premuto. In casi dubbi, viene utilizzato un esame radiografico con contrasto, durante il quale la miscela di contrasto scorre attorno alla pietra fecale da tutti i lati e la sua ombra è chiaramente delineata.
Trattamento. È necessario utilizzare costantemente clisteri ripetuti con una soluzione di cloruro di sodio all'1% a temperatura ambiente. Se i clisteri regolari non aiutano, i clisteri a sifone vengono ripetuti fino a quando le feci non vengono completamente lavate e la pervietà intestinale viene ripristinata. La tecnica errata dei clisteri a sifone può portare a gravi complicazioni, poiché quando le feci compattate vengono lavate via con una soluzione isotonica calda di cloruro di sodio, inizia l'assorbimento dei liquidi e si sviluppa una grave intossicazione fecale, accompagnata da un forte deterioramento della condizione, compreso l'edema cerebrale.
Oltre ai clisteri a sifone, vengono prescritti una dieta ricca di fibre, olio vegetale o olio di vaselina per via orale, lassativi leggeri e un ciclo di stimolazione elettrica dell'intestino con l'apparecchio Amplipulse, per un totale di 15-20 sedute.
Dopo l'eliminazione della coprostasi, viene eseguito un esame con contrasto a raggi X del tratto intestinale.
Negli ultimi anni l'ostruzione elmintica non si è praticamente verificata. La causa del blocco nelle osservazioni descritte era una palla di nematodi che si fermava sulla valvola ileocecale. Se le misure conservative (clismi a sifone) non riescono a eliminare l'ostruzione, viene eseguito l'intervento chirurgico. Dopo l'intervento chirurgico viene prescritto un trattamento antielmintico.
OSTRUZIONE INTESTINALE ACQUISITA
Classe. La classificazione dell'ostruzione intestinale nei bambini si basa sulle seguenti differenze: per forma - congenita, acquisita; per ragione – meccanico, dinamico (funzionale); secondo il meccanismo di sviluppo: completo (o acuto), incompleto (o cronico); per localizzazione – alto, basso.
In base alla causa e al meccanismo di sviluppo, si distinguono due tipi di ostruzione intestinale acquisita: meccanica e funzionale.
Si osserva un'ostruzione meccanica (Fig. 1):
Tipi di ostruzione intestinale acquisita nei bambini:
UN – intussuscezione; b – adesivo; c - violazione;
G – violazione retrograda; d- inversione: f – nodulazione; g – strangolamento; h – rotazione attorno all'asse intestinale; e – ostruzione
(corpo estraneo, stenosi luminale, compressione esterna)
1) con intussuscezione: ileocolica, intestino tenue, colon crasso;
2) con ostruzione adesiva: precoce, tardiva, strangolamento;
3) con ostruzione ostruttiva;
4) con volvolo intestinale (piccolo, cieco, colon trasverso, sigma), formazione di noduli.
L'ostruzione funzionale o dinamica può essere paralitica o spastica.
Secondo il meccanismo di sviluppo e localizzazione, e principalmente in base al decorso clinico, sia l'ostruzione congenita che quella acquisita si dividono in alta e bassa, completa (acuta) e incompleta (cronica).
Sulla base del quadro clinico e della durata della malattia, V.P. Petrov e I.A. Eryukhin (1989) hanno inoltre identificato i seguenti tre stadi di ostruzione intestinale:
Stadio I – disturbo acuto del passaggio intestinale (prime 24 ore);
Stadio II – disturbi acuti dell’emocircolazione intestinale intramurale (24–72 ore);
Stadio III – peritonite (oltre 72 ore).
Ostruzione meccanica
Ostruzione occlusiva o ostruttiva – un ostacolo al passaggio intestinale o il suo arresto a causa di un’ostruzione meccanica nel lume intestinale senza disturbi circolatori della parete intestinale o del mesentere. I fattori eziologici sono: stenosi, processi infiammatori, deformazioni, compressione da cisti o tumori, flessione da aderenze, deformazioni dopo interventi.
Ostruzione strangolante – arresto meccanico del passaggio intestinale, che si nota principalmente insieme a disturbi circolatori nella parete intestinale e (o) nel mesentere. Si verifica lo sviluppo dello strangolamento per colpa di strangolamento all'esterno o all'interno della cavità addominale dell'ansa intestinale o per la sua deformazione con conseguente disturbo della circolazione vascolare nella parte compressa dell'intestino.
Forme speciali di ostruzione da strangolamento sono l'intussuscezione e il volvolo. L'intussuscezione è particolarmente comune nei bambini. Negli adulti è causata da polipi sulla gamba. Il mesentere presentato è coinvolto anche nell'intussuscezione, che provoca la compressione dei vasi e l'interruzione della circolazione sanguigna, con conseguente ostruzione da strangolamento.
Il volvolo si verifica ruotando l'ansa intestinale attorno all'asse del mesentere. Con un valore di rotazione fino a 360° favorisce la circolazione sanguigna nell'intestino
è violato.
P a t o g e n e s. La cessazione del passaggio nell'intestino porta ad una catena di disturbi funzionali locali e generali nell'organismo, che aumentano rapidamente senza interventi terapeutici.
Disturbo della motilità intestinale (peristalsi compromessa).
La cessazione del passaggio nell'intestino porta alla sua distensione prestenotica dovuta all'irritazione e all'aumento della peristalsi (peristalsi inversa), che viene potenziata attraverso il meccanismo vagotonico diretto in senso opposto e le vie mediatrici (istamina, prostaglandine). Caratterizzato da dolore colico, che scompare periodicamente in assenza di
tensione protettiva dei muscoli della parete addominale. Senza intervento terapeutico, a causa dell'elevato tono simpatico (inibizione dei riflessi), si verificano paralisi intestinale e perdita della funzione contrattile a causa dello stiramento eccessivo della parete intestinale. I disturbi della motilità sono in costante aumento a causa della carenza proteica e del gonfiore della parete intestinale, nonché a causa di disturbi elettrolitici. In questo caso, l'indebolimento della contrattilità muscolare durante l'ipokaliemia è cruciale per la completa scomparsa della peristalsi.
Pertanto, con i disturbi motori si notano i seguenti sintomi:
la funzione del complesso mioelettrico migrante (MMC) viene interrotta dopo la comparsa di un ostacolo al passaggio del chimo;
si nota antiperistalsi dalla zona di ostruzione a causa di un'interruzione nel rapporto tra innervazione parasimpatica e simpatica;
la trasmissione degli impulsi attraverso l'apparato intramurale viene persa a causa dell'ipossia, dell'azione delle tossine e dei disturbi metabolici cellulari profondi;
l'ecosistema microbiologico intestinale viene distrutto, a seguito del quale i microrganismi alloctoni penetrano nella parete intestinale e quindi nella cavità addominale.
Distensione intestinale. Il passaggio compromesso attraverso l'intestino e la crescita eccessiva di microrganismi nel lume intestinale portano al rilascio di sostanze mediatrici e, di conseguenza, ad un aumento dei liquidi e dei gas intestinali (putrefazione). L'espansione generale dell'intestino porta ad una ridotta circolazione sanguigna nella parete intestinale, elevata pressione intra-addominale con diaframma alto, dispnea con sintomi di aspirazione.
Disturbi locali della secrezione e della circolazione. È stata stabilita una diminuzione della digestione sia della cavità che parietale nei segmenti afferenti ed efferenti dell'intestino. Ciò è dovuto a cambiamenti strutturali e ultrastrutturali nella mucosa dell'intestino tenue durante l'ostruzione paralitica. Si basano su disturbi circolatori che causano ipossia della mucosa con conseguenti alterazioni degenerative. La mucosa diventa più sottile, si osservano appiattimento degli enterociti e danni al bordo della spazzola. I microvilli dell'orletto a spazzola trattengono i prodotti nutritivi dal contenuto intraluminale, garantendone la rottura e il riassorbimento parietale. Un altro meccanismo è l'interruzione del rapporto tra il rigetto degli enterociti villi e la loro riproduzione a scapito dell'epitelio della cripta generativa. Normalmente, il periodo di rinnovamento dell'epitelio dell'intestino tenue è 2–3 giorni Durante il periodo di ipossia della parete intestinale, aumenta il tasso di rigetto degli enterociti e la loro riproduzione viene soppressa e interrotta.
Problemi circolatori (embolia, trombosi) come causa primaria dell'ostruzione intestinale portano in breve tempo alla totale
necrosi. Vengono in primo piano i disturbi volemici ed emodinamici, causati dalla diminuzione dell'afflusso arterioso e del deflusso venoso dovuto alla compressione del mesentere (strangolamento) o dei vasi intrapareti quando l'intestino è disteso dal suo contenuto e dai gas (tutte forme di ostruzione). Il secondo fattore che influenza il letto microvascolare intestinale è l'azione delle ammine biologicamente attive (istamina, bradichinina, leucotrieni), che provocano la paralisi degli sfinteri precapillari. Si sviluppano aggregazione di elementi formati, stasi nei capillari e ridotta permeabilità della parete vascolare, caratterizzata da un'insufficienza circolatoria in rapido aumento a causa di grandi perdite di liquidi e sangue. Sotto l'influenza dei microrganismi che penetrano nella parete intestinale e delle loro tossine, si verificano cambiamenti distruttivi nella parete intestinale, seguiti da necrosi. Nella cavità addominale vengono determinati il versamento emorragico e l'accumulo di fibrina sul peritoneo.
I cambiamenti nella parete intestinale si verificano a un ritmo particolarmente rapido durante lo strangolamento e l'intussuscezione. Una significativa distensione dell'intestino porta a disturbi della circolazione sanguigna, permeabilità, formazione di edema della parete intestinale e acidosi metabolica, in particolare da ipossia, nonché ad un aumento delle dimensioni del lume intestinale, intossicazione e peritonite attraverso la parete intestinale permeabile , fino alla necrosi ischemica e alla perforazione.
In un esperimento utilizzando la tensometria dell'occlusione con transilluminazione (I. A. Eryukhin et al., 1999), si è riscontrato che 10 minuti dopo la legatura dell'ansa intestinale, sia la pressione sanguigna massima che quella minima diminuiscono significativamente. Indipendentemente dal modello di ostruzione, il flusso sanguigno nel circuito disconnesso era assente dopo 24 ore e si è verificata la necrosi. Sono stati osservati cambiamenti nell'ansa afferente sotto forma di edema della parete intestinale, emorragie perivascolari multiple e infiltrazione leucocitaria. Nella cavità addominale è stato riscontrato un versamento emorragico torbido con sintomi di peritonite.
Pertanto, i disturbi locali con ostruzione intestinale includono:
inibizione dell'attività delle cellule della mucosa intestinale che rilasciano peptidi biologicamente attivi (serotonina, motilina) nel flusso sanguigno, che sono combinati nel cosiddetto sistema APUD (assimilazione e decarbossilazione dei precursori delle ammine biogene);
alterata secrezione di serotonina e motilina, che è una delle cause della paresi intestinale;
disturbo della microcircolazione nella parete intestinale (tutte le forme di ostruzione), disturbo dell'afflusso arterioso e del deflusso venoso durante l'ostruzione da strangolamento;
ischemia della parete intestinale dovuta a stasi nei vasi del letto microvascolare, aggregazione di elementi formati, paralisi degli sfinteri precapillari;
ridotta permeabilità della parete intestinale a causa del rilascio di istamina e chinine tissutali, edema interstiziale; introduzione di microrganismi nella parete intestinale, loro morte parziale; azione locale delle tossine microbiche e tissutali, che porta a cambiamenti distruttivi nella parete intestinale sotto forma di emorragia
infarto; necrosi di tutte le strutture tissutali della parete intestinale con conseguente
peritonite.
Formazione di tossine. A causa della ridotta funzione motoria dell'intestino, il suo contenuto viene trattenuto nelle anse intestinali, il che contribuisce ad un aumento del numero di microrganismi e alla loro riproduzione e migrazione della microflora estranea dalle parti distali a quelle prossimali dell'intestino. L'ipossia della parete intestinale crea le condizioni per la proliferazione della microflora anaerobica (non sporigena) nell'intestino. Il sistema che regola la localizzazione, la composizione e il numero dei microbi nell'intestino viene distrutto.
I microrganismi penetrano nella parete intestinale alterata e muoiono, rilasciando endotossina. L'endotossiemia, causata da una violazione della funzione della barriera intestinale, è compensata dalla funzione disintossicante del fegato nel periodo iniziale della malattia. Con lo sviluppo della peritonite, l'endotossiemia si sposta nel sistema di drenaggio linfatico, negli organi e nei tessuti, che è minaccioso. Il sistema callicrichina e gli enzimi proteolitici lisosomiali vengono attivati. Il trattamento patogenetico in queste condizioni richiede l'eliminazione di tutte le fonti primarie di intossicazione e la correzione del metabolismo tissutale.
Violazione sistemica. Nei polmoni, il sistema tensioattivo viene distrutto, si osservano edema interstiziale e atelettasia diffusa, che comporta una diminuzione della superficie respiratoria (“shock polmonare”).
Dal lato dell'emodinamica centrale - un regime circolatorio ipodinamico dovuto alla diminuzione del bcc e dei suoi componenti, massiccia perdita di liquidi nel lume intestinale, nella cavità addominale. Il flusso sanguigno negli organi rallenta, la viscosità del sangue aumenta, l'aggregazione degli elementi formati aumenta, a seguito della quale i tessuti e gli organi (fegato, reni, ecc.) sperimentano ipossia e la loro funzione è compromessa.
I disturbi dell'omeostasi e le sue conseguenze (acidosi metabolica, ipotensione, shock, oliguria, catabolismo) sono segni caratteristici dell'ostruzione intestinale paralitica meccanica e primaria. Le cause più comuni sono gli spostamenti di liquidi sottovalutati e l'incapacità di assumere cibo e liquidi, vomito riflesso e atonico, ostruzione o assenza di riassorbimento della mucosa, perdita di plasma, proteine ed elettroliti. Tutto ciò provoca ipovolemia ed esicosi, perdita di Na+, Cl–, Ca2+.
Pertanto, possiamo trarre la seguente conclusione:
il rilascio di tossine dall'intestino nel sangue e nella linfa del peritoneo parietale e viscerale significa una violazione della funzione barriera e intossicazione endogena;
compromissione della funzionalità epatica e renale dovuta a intossicazione, peritonite, alterazione del metabolismo idroelettrolitico, disordini metabolici nei tessuti portano a insufficienza multiorgano, shock ipovolemico e tossico.
Lo scopo dell'intervento è rimuovere o eliminare l'ostruzione meccanica e ripristinare il passaggio del chimo attraverso l'intestino, ripristinare rapidamente la normale circolazione sanguigna nell'intestino e nel mesentere, decomprimere l'intestino disteso aspirando il contenuto intestinale mediante intubazione anterograda o retrograda dell'intestino. intestino con una sonda attraverso un'ileostomia. In caso di necrosi dell'ansa intestinale, viene eseguita la resezione per ripristinare la pervietà intestinale applicando un'anastomosi termino-terminale. In caso di peritonite e necrosi intestinale è necessario eseguire la resezione dell'ansa intestinale alterata e applicare un'ileostomia terminale.
Ostruzione intestinale adesiva
Oltre all'intussuscezione, le sindromi da ostruzione intestinale acuta nei bambini comprendono l'ostruzione intestinale adesiva, l'ostruzione da strangolamento, il volvolo, le ernie strozzate esterne ed interne.
L'ostruzione intestinale adesiva è una malattia causata da aderenze nella cavità addominale. Dopo l'intussuscezione, questa patologia è il tipo più comune di disturbo acquisito del passaggio intestinale nei bambini. I motivi principali della comparsa delle aderenze sono: peritonite e successiva laparotomia, soprattutto quella mediana; traumi agli organi addominali, compresi traumi chirurgici dovuti a interventi elettivi estesi (ad esempio, per la malattia di Hirschsprung); relaparotomia; lesioni addominali aperte; raffreddamento e asciugatura delle anse intestinali.
Patogenesi delle aderenze conseguenti a traumi addominali s. Nella formazione di aderenze dopo un trauma peritoneale, il ruolo principale è svolto dai leucociti, dalle cellule mesoteliali e dalla fibrina.
Prima dell'intervento, la cavità addominale contiene 20-40 ml di liquido peritoneale con un piccolo numero di leucociti (principalmente macrofagi residenti), proteine plasmatiche (incluso il fibrinogeno). Immediatamente dopo la lesione peritoneale, la quantità di liquido peritoneale aumenta notevolmente. I leucociti polimononucleari iniziano a predominare nella sua composizione cellulare e il contenuto dei macrofagi aumenta al massimo e diventano il componente principale dei leucociti. I macrofagi che compaiono nella cavità addominale sono molto più attivi rispetto ai macrofagi sedentari: la loro attività fagocitaria e respiratoria è aumentata, secernono un gran numero di mediatori ed enzimi dell'infiammazione (cicloossigenasi, lipossigenasi, attivatore
plasminogeno, inibitore dell'attivatore del plasminogeno, collagenasi, elastasi, fattore di necrosi tumorale, ecc.).
La funzione più importante dei macrofagi nel processo di ripristino del peritoneo è la partecipazione alla mobilitazione delle cellule mesoteliali che, in risposta all'azione delle citochine e di altri mediatori secreti dai macrofagi, vengono staccate dalla superficie del peritoneo sano. I mesoteliociti mobilitati formano isole di cellule sulla superficie danneggiata del peritoneo. Queste isole si allargano e le aree danneggiate si epitelializzano rapidamente, indipendentemente dall'entità del danno. Tuttavia, parallelamente all'epitelizzazione, avviene il processo di formazione della fibrina.
L'elemento principale nella formazione delle aderenze è la fibrina, o più precisamente, una matrice di fibrina gelatinosa. La matrice di fibrina si forma in più fasi. Innanzitutto, il fibrinogeno (una proteina solubile) reagisce con la trombina per creare il monomero di fibrina, che poi polimerizza. Il polimero di fibrina è inizialmente solubile, ma poi entra in contatto con il fattore stabilizzante della fibrina (fattore XIII della coagulazione del sangue) e diventa insolubile in presenza di calcio ionizzato. Successivamente, il polimero di fibrina, ormai insolubile, si lega a grandi proteine (inclusa la fibronectina) e a vari amminoacidi. Il risultato è una matrice gelatinosa di fibrina, che comprende leucociti, eritrociti, endotelio, mastociti, prodotti di degradazione cellulare e resti di sostanze organiche (capelli, particelle di garza, ecc.). Il gel ottenuto dalla fibrina può localizzarsi non solo sulle superfici danneggiate del peritoneo, ma anche su aree sane. Pertanto, quando due superfici peritoneali rivestite con una matrice di fibrina entrano in contatto, si verifica l'adesione superficiale. In futuro, questo tipo di “ponte” può diventare la base per la formazione di aderenze. La perdita di fibrina si verifica non solo durante l'intervento chirurgico, ma anche nei successivi 3-5 giorni.
Pertanto, il ruolo biologico della fibrina è quello di garantire il ripristino primario dell'integrità dei tessuti danneggiati su cui si depositano i mesoteliociti e di limitare i focolai di infezione. Le aderenze fibrinose risultanti possono risolversi entro pochi giorni. Il sistema fibrinolitico è responsabile del riassorbimento delle aderenze fibrinose. Nel 1952, Ungar espresse per la prima volta l'opinione dell'importante ruolo nella patogenesi dell'infiammazione dei sistemi proteolitici di coagulazione del sangue e fibrinolisi, da cui dipendono sia l'organizzazione dell'essudato infiammatorio che il destino dei depositi di fibrina - il loro riassorbimento o trasformazione nel tessuto connettivo .
Sotto l'influenza di un complesso attivante (attivatore del plasminogeno tissutale, attivatore del plasminogeno dell'urochinasi, ecc.), il plasminogeno inattivo viene convertito in plasmina attiva, che è la principale proteina in grado di distruggere la fibrina formata. Pertanto, il sistema fibrinolitico è il principale meccanismo protettivo nella lotta contro le aderenze fibrinose nel postoperatorio
periodo. Tuttavia, l'attività del sistema fibrinolitico può diminuire nel periodo postoperatorio; la fibrina può depositarsi nella cavità addominale in quantità che possono superare la capacità di degradazione. Se per qualche motivo le aderenze fibrinose non si risolvono, si trasformano in aderenze fibrose: nel 2°-3° giorno, all'interno delle aderenze compaiono fibroblasti e iniziano a produrre fibre di collagene. Nei giorni 7-21 compaiono i capillari sanguigni e le fibre nervose iniziano a crescere.
Quando il peritoneo è danneggiato si possono distinguere cinque fasi dell'adesiogenesi:
1) fase reattiva (prime 12 ore) - clinicamente e morfologicamente manifestata da segni di shock, si determina il danno al peritoneo;
2) fase di essudazione (giorni 1–3) – i processi di essudazione prevalgono sugli altri processi infiammatori. Aumenta la permeabilità del letto vascolare, che favorisce il rilascio di cellule pluripotenti peritoneali scarsamente differenziate, cellule infiammatorie e parte liquida del sangue contenente fibrinogeno nella cavità addominale libera;
3) fase di adesione (3° giorno) – perdita di fibrina sulle superfici danneggiate, loro incollaggio. Le cellule pluripotenti dell'essudato peritoneale si differenziano in fibroblasti, che producono collagene;
4) fase delle fusioni giovani(7–14 giorni) – si formano aderenze sciolte contenenti una quantità insufficiente di collagene; nuovi vasi sanguigni si formano nella commessura e le cellule muscolari lisce migrano al suo interno;
5) fase delle adesioni mature(14-30 giorni) – a causa della produzione e della compattazione del collagene, si formano dense aderenze del tessuto connettivo, il letto capillare si riduce e i vasi si ricalibrano.
L'ingresso di sangue nella cavità addominale dopo una lesione chiusa alla milza, al fegato e ad altri organi, dopo operazioni pianificate e di emergenza, porta alla formazione di aderenze. La reazione infiammatoria in condizioni di emoperitoneo assume un carattere protratto e progressivo e la formazione di coaguli di sangue porta alla formazione di adesioni interorgano ruvide nei luoghi in cui si accumula sangue coagulato. Sotto l'influenza della trombosi, il fibrinogeno del sangue si trasforma in fibrina e, sotto l'influenza di altri processi enzimatici, si formano fibre elastiche e di collagene, che sono ricoperte di mesotelio e si trasformano in aderenze. In presenza di una lesione meccanica del peritoneo, il sangue si coagula e si formano coaguli che agiscono sul peritoneo come corpi estranei, subendo un'organizzazione e provocando lo sviluppo di aderenze.
Patogenesi delle aderenze a seguito di infezione dell'addome e di corpi estranei. Quando i microrganismi entrano nella cavità addominale e si verifica l'azione locale delle tossine, entra in gioco lo stesso meccanismo protettivo del danno meccanico al peritoneo: il rilascio dell'essudato da parte del peritoneo. La fibrina, un componente dell'essudato, si deposita sulla parte infiammatoria o danneggiata
peritoneo sotto forma di fili sottili. Con la progressione del processo infiammatorio, le fibre di fibrina si trasformano in film di fibrina, grazie ai quali le anse intestinali si uniscono. Nello spessore della fibrina compaiono i fibroblasti che producono fibre elastiche e di collagene che, intrecciate con fili di fibrina, formano una rete. Lo spazio della rete è pieno di tessuto connettivo, il cui componente principale è l'acido ialuronico. Successivamente si forma il tessuto di granulazione che si trasforma in aderenze planari. Dal 5 al 7 giorno, sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dell'essudato presenti nella cavità addominale, i sistemi fibrinolitici naturali, le aderenze subiscono uno sviluppo inverso, ma sullo sfondo della paresi intestinale, alcune di esse crescono attraverso il giovane tessuto connettivo con sangue capillari e entro 4-6 settimane si formano aderenze a tutti gli effetti (simili a corde, ecc.).
Il drenaggio della cavità addominale con qualsiasi drenaggio (tubi, tamponi) provoca una reazione del peritoneo a un corpo estraneo - delimitazione con formazione di aderenze. Una formazione di adesione particolarmente pronunciata si osserva quando il talco, che può trovarsi sui guanti, una soluzione concentrata di antibiotici, oli, iodio, una soluzione concentrata di antibiotici, oli, iodio e, inoltre, il fattore di temperatura influenza questo processo, si deposita sul peritoneo.
Pertanto, i principali fattori che stimolano la formazione di aderenze sono l'infezione e vari tipi di danni agli strati parietali e viscerali del peritoneo e ai corpi estranei.
L'ischemia e l'ipossia tissutale causate dalla paresi postoperatoria e dalla paralisi intestinale stimolano la crescita del tessuto connettivo e rallentano il processo di rigenerazione peritoneale. Se il passaggio attraverso l'intestino viene interrotto, si verifica un'ostruzione adesiva. In base al momento di insorgenza si distingue l’ostruzione adesiva precoce e tardiva.
Nel periodo postoperatorio, il processo adesivo della cavità addominale presenta diverse fasi:
1) fase di formazione delle aderenze(4-6 giorni dopo l'intervento);
2) l'altezza del processo adesivo(5-7 giorni dopo l'intervento chirurgico);
3) stadio di sviluppo inverso delle aderenze(2-3 settimane dopo l'intervento chirurgico). La durata di ciascuna fase dipende dalla natura della peritonite,
qualità dell'intervento chirurgico, durata dell'ostruzione paralitica e paresi intestinale postoperatoria. Inoltre, in ogni fase ci si può aspettare lo sviluppo di un'ostruzione adesiva precoce. Se ciò non accade, le aste e gli ormeggi potrebbero rimanere nella cavità addominale, causando un'ostruzione adesiva tardiva.
Le cause del danno al mesotelio peritoneale durante l'intervento chirurgico e, di conseguenza, della formazione di aderenze sono l'esposizione alla diatermocoagulazione, al coltello elettrico e altri strumenti chirurgici, l'uso di salviette asciutte, l'anastomosi (infezione), nonché l'esposizione a sostanze chimiche che penetrano nell'addome cavità da
Ostruzione intestinale acquisita rappresenta dall'85 al 90% di tutti i tipi di ostruzione intestinale acuta. Tra le sue varie forme nei bambini, l'intussuscezione è di massima importanza pratica.
Intussuscezione nei bambini: principali sintomi
Intussuscezione, o l'inserimento di un intestino nell'altro, è il tipo più comune di ostruzione intestinale nei bambini. Questa malattia è particolarmente comune tra i 2 e i 9 mesi.
Dopo il primo anno di vita, l'intussuscezione si osserva molto meno frequentemente. L’eziologia della malattia e il suo meccanismo non sono stati completamente chiariti. Si ritiene che l'intussuscezione nei bambini sia il risultato di una temporanea incoordinazione della peristalsi. L'invasione può verificarsi in varie aree dell'intestino tenue e crasso, ma la localizzazione più comune dell'invasione è la regione ileocecale. L'intussuscezione è un tipo speciale di ostruzione che combina l'otturazione (chiusura del lume intestinale con intussuscezione) e lo strangolamento (strangolamento del mesentere dell'intestino impiantato).
Quadro clinico dell'invaginazione consiste in una serie di sintomi generali e locali, la cui presenza e gravità dipendono dalla durata della malattia. L'esordio dell'intussuscezione è sempre acuto ed è caratterizzato da improvvisi attacchi di dolore addominale, da cui un bambino precedentemente sano diventa irrequieto e piange. Gli attacchi durano 1-2 minuti e si alternano a momenti di calma per 5-10 minuti. La frequenza del dolore è associata alla peristalsi intestinale, poiché ad ogni onda peristaltica l'invaginazione si sposta in avanti, il mesentere dell'intestino invasore, insieme al peritoneo parietale, viene sempre più violato, provocando un riflesso del dolore, che a volte porta ad uno stato di shock . Durante un attacco, il bambino impallidisce e la sua espressione facciale diventa dolorosa. Nelle prime ore gli attacchi si ripetono frequentemente, ma successivamente gli intervalli tra loro diventano lunghi e la gravità del dolore diminuisce.
Subito dopo l'inizio degli attacchi di dolore, si verifica il vomito, che si ripete 2-3 volte nel primo giorno, a volte contiene una miscela di bile e nei casi avanzati acquisisce odore fecale.
In genere, i genitori riferiscono che il bambino ha avuto uno o più movimenti intestinali e ha perso sangue. La temperatura rimane normale. La lingua a volte è secca e patinata. Il polso è spesso rapido e debole.
Quando si esamina un paziente nella fase iniziale di sviluppo della malattia, l'addome non è gonfio, morbido e facilmente accessibile per l'esame. Nella maggior parte dei casi è possibile palpare una formazione a salsiccia, di consistenza molle-elastica, dolente e mobile (intussuscezione), che si trova in profondità nella cavità addominale destra, a livello dell'ombelico o sopra. Successivamente, a causa della flatulenza delle anse intestinali e del movimento dell'intussuscezione attraverso il colon fino alla regione epigastrica, all'angolo epatico o splenico, dove è coperto dal fegato e dall'arco costale, potrebbe non essere palpabile. Di grande importanza per la diagnosi è l'esplorazione rettale, durante la quale talvolta è possibile palpare un'intussuscezione non rilevabile alla palpazione attraverso la parete addominale anteriore. È molto importante prestare attenzione alle secrezioni rettali che rimangono sul dito o fluiscono attraverso l'ano dopo la rimozione del dito. L'intussuscezione è caratterizzata dalla presenza di sangue o muco sanguinante senza mescolanza di feci. L'aumento della peristalsi intestinale - un tipico segno di ostruzione intestinale - non viene quasi osservato durante l'intussuscezione nei bambini.
Nei casi avanzati, a seguito di necrosi intestinale, si aggiungono fenomeni di peritonite. L'intossicazione aumenta, si verifica una disfunzione cardiaca, la temperatura aumenta, il vomito diventa continuo, l'addome è gonfio e doloroso.
Il riconoscimento dell'intussuscezione si basa su quattro sintomi caratteristici:
Un attacco di dolore crampiforme,
- vomito,
- presenza di sangue nelle feci,
- palpazione dell'intussuscezione nella cavità addominale.
Se vengono trovati tutti, la diagnosi è abbastanza semplice. Gli ultimi due segnali sono di importanza decisiva. Lo scarico del sangue dal retto appare precoce e dipende dagli imminenti disturbi circolatori dell'intestino invasore: a causa della difficoltà nel deflusso del sangue venoso, si verificano emorragie nella parete intestinale e nella sua mucosa, attraverso le quali il sangue viene rilasciato nell'intestino lume. All'inizio, il sangue puro scorre in grandi quantità, successivamente - coaguli e muco. Un dettaglio molto importante è l'assenza di feci nelle secrezioni. Le masse fecali del segmento inferiore del colon vengono rilasciate durante le prime feci all'inizio della malattia, e successivamente non si verificano movimenti intestinali, si osserva solo secrezione sanguinolenta.
Un paziente con sospetta intussuscezione deve essere immediatamente ricoverato in ospedale nel reparto chirurgico. In ambito ambulatoriale, gli esami radiografici non devono essere eseguiti. L'iniezione di farmaci se il bambino è molto irrequieto è indicata nei casi in cui si attende un trasporto a lungo termine.
Ostruzione da strangolamento nei bambini
Il secondo luogo più comune dopo l'intussuscezione nei bambini è ostruzione allo strangolamento, caratterizzato da compromissione della pervietà intestinale e dell'afflusso di sangue. L'ostruzione da strangolamento è spesso causata da aderenze dopo un processo infiammatorio o una lesione.
Quadro clinico dell'ostruzione da strangolamento caratterizzato dalla comparsa di dolore addominale acuto, che è quasi sempre accompagnato da nausea o vomito e ansia generale. Il dolore è piuttosto intenso e di natura parossistica. Il bambino cambia spesso posizione per ridurre l'intensità del dolore. Una posizione forzata del ginocchio-gomito del paziente è tipica dell'ostruzione da strangolamento. Contemporaneamente alla comparsa del dolore, si nota un ritardo nel passaggio delle feci e dei gas. Tuttavia, in alcuni casi, nelle prime ore della malattia, il bambino rilascia feci che vengono trattenute nell'intestino al di sotto dell'ostruzione. L'addome diventa gradualmente gonfio. Si nota l'asimmetria della parete addominale: in una certa area corrispondente all'ansa intestinale distesa si determinano protrusione e dolore alla palpazione. Più basso è l'ostacolo, maggiore è il gonfiore. Spesso si osserva un aumento della peristalsi intestinale attraverso la parete addominale. All'auscultazione si sentono suoni peristaltici squillanti. Il loro indebolimento o l'assenza di altri gravi sintomi di ostruzione intestinale è un sintomo formidabile, che indica la paralisi dei muscoli intestinali e l'inizio dell'atonia intestinale. Relativamente presto con l'ostruzione da strangolamento, si verificano fenomeni peritoneali (sintomo di Shchetkin-Blumberg, aumento della frequenza cardiaca, lingua patinata secca); Le condizioni generali del paziente soffrono, la temperatura corporea aumenta.
Riconoscere l'ostruzione da strangolamento Non è sempre facile. In alcuni casi i sintomi si attenuano, soprattutto in caso di ostruzione adesiva, quando il lume intestinale può essere chiuso solo parzialmente. I dati radiografici forniscono un notevole aiuto per la diagnosi: un'immagine di rilievo della cavità addominale (l'immagine è presa prima del clistere!) mostra livelli orizzontali di liquidi nelle anse intestinali dilatate (coppe di Kloiber). È da notare che la presenza delle coppe cloiber conferma l'ipotesi di un'ostruzione intestinale, ma la loro assenza non esclude la presenza di quest'ultima. La diagnosi finale viene stabilita durante l'osservazione dinamica del paziente. Un paziente con sospetta ostruzione da strangolamento deve essere immediatamente ricoverato in ospedale, soprattutto se il medico vede una cicatrice postoperatoria sulla parete addominale.
Un quadro clinico simile può essere osservato con il diverticolo di Meckel, le ernie interne e altre patologie congenite, ma il più delle volte è possibile comprendere la vera causa dell'ostruzione solo sul tavolo operatorio.
Ostruzione ostruttiva nei bambini
I bambini possono sperimentare vari tipi di ostruzione ostruttiva, che è caratterizzato dalla chiusura del lume intestinale dall'interno senza interrompere la nutrizione dell'ansa intestinale. L'ostruzione ostruttiva nei bambini è solitamente causata da coprostasi, un groviglio di nematodi e, in rari casi, da un tumore. Allo stesso tempo, sono espressi a vari livelli principali sintomi di ostruzione meccanica: dolore addominale, vomito, ritenzione di feci e gas, gonfiore, aumento della peristalsi intestinale. Come per ogni ostruzione intestinale, il paziente viene immediatamente ricoverato in ospedale per chiarire la diagnosi e il trattamento. In regime ambulatoriale, in circostanze eccezionali e come misura urgente e non ritardabile, nella malattia di Hirschsprung è consentito trattare l'ostruzione del colon che si è sviluppata a causa del blocco del lume intestinale con le feci. Un clistere a sifone viene utilizzato con una soluzione di cloruro di sodio all'1%.
Ostruzione dinamica nei bambini
L'ostruzione dinamica è spesso osservata durante l'infanzia. Il significato più pratico è la paresi intestinale dovuta a polmonite, infezione da adenovirus, osservata principalmente nei neonati. In un bambino piccolo nella fase iniziale della malattia, il gonfiore, la mancanza di feci e il vomito sono talvolta dominanti nel quadro clinico della malattia. La diagnosi può essere difficile. Tuttavia, uno studio attento che coinvolge un pediatra per la consultazione può rilevare sintomi di polmonite incipiente o infezione da adenovirus (febbre, tosse, mancanza di respiro con allargamento delle ali del naso, alterazioni auscultatorie nei polmoni, ecc.).
Il trattamento della paresi intestinale è solo conservativo e viene effettuato parallelamente al trattamento della malattia di base nel reparto pediatrico somatico.
Guida bambini chirurgia policlinica.-L.: Medicina. -1986
Stadi dell'ostruzione intestinale: 1 - “grido ileo”: caratterizzato da dolore parossistico acuto all'addome, che si ripete periodicamente con leggeri intervalli; ritenzione di feci, gas, nausea, vomito 2 - intossicazione: dolore costante, asimmetria e gonfiore, scomparsa della peristalsi, vomito frequente, aumento della frequenza cardiaca, diminuzione della pressione sanguigna, rumore di schizzi, segni radiologici caratteristici 3 - terminale: viso ippocratico, disturbi pronunciati scambio di tutti i tipi. Grave gonfiore, mancanza di peristalsi, presenza di liquido libero nella cavità addominale. Vomito periodico con odore fecale, bassa pressione sanguigna, polso rapido e piccolo, bambini con coscienza annebbiata. 1 - “grido ileo”: caratterizzato da dolore parossistico acuto all'addome, che si ripete periodicamente con leggeri intervalli; ritenzione di feci, gas, nausea, vomito 2 - intossicazione: dolore costante, asimmetria e gonfiore, scomparsa della peristalsi, vomito frequente, aumento della frequenza cardiaca, diminuzione della pressione sanguigna, rumore di schizzi, segni radiologici caratteristici 3 - terminale: viso ippocratico, disturbi pronunciati scambio di tutti i tipi. Grave gonfiore, mancanza di peristalsi, presenza di liquido libero nella cavità addominale. Vomito periodico con odore fecale, bassa pressione sanguigna, polso rapido e piccolo, bambini con coscienza annebbiata.
Diagnosi differenziale Ostruzione dinamica Il diaframma è situato in alto e ha mobilità limitata Il gonfiore intestinale, talvolta espresso in modo significativo, si estende a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza , non si osserva movimento dei liquidi Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco Ostruzione meccanica Il diaframma è al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma sul lato a sinistra è in alto, più in alto del solito. Il rigonfiamento è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo. Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero. Livelli negli archi a diverse altezze. , tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene una grande quantità di gas e liquidi Durante il ricambio dell'intestino tenue, la pneumatizzazione è nettamente ridotta. Ostruzione dinamica Il diaframma è tenuto alto e ha mobilità limitata Gonfiore intestinale, a volte molto pronunciato, esteso a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza, il liquido non si osserva movimento Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco ostruzione meccanica Diaframma al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma a sinistra è alto, più alto del solito Il gonfiore è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero Livelli nelle arcate a diverse altezze, tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene grandi quantità di gas e liquidi e durante il ricambio dell'intestino tenue la pneumatizzazione è drasticamente ridotta. Ostruzione dinamica Il diaframma è tenuto alto e ha mobilità limitata Gonfiore intestinale, a volte molto pronunciato, esteso a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza, il liquido non si osserva movimento Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco ostruzione meccanica Diaframma al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma a sinistra è alto, più alto del solito Il gonfiore è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero Livelli nelle arcate a diverse altezze, tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene grandi quantità di gas e liquidi e durante il ricambio dell'intestino tenue la pneumatizzazione è drasticamente ridotta. Ostruzione dinamica Il diaframma è tenuto alto e ha mobilità limitata Gonfiore intestinale, a volte molto pronunciato, esteso a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza, il liquido non si osserva movimento Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco ostruzione meccanica Diaframma al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma a sinistra è alto, più alto del solito Il gonfiore è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero Livelli nelle arcate a diverse altezze, tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene grandi quantità di gas e liquidi e durante il ricambio dell'intestino tenue la pneumatizzazione è drasticamente ridotta. Ostruzione dinamica Il diaframma è tenuto alto e ha mobilità limitata Gonfiore intestinale, a volte molto pronunciato, esteso a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza, il liquido non si osserva movimento Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco ostruzione meccanica Diaframma al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma a sinistra è alto, più alto del solito Il gonfiore è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero Livelli nelle arcate a diverse altezze, tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene grandi quantità di gas e liquidi e durante il ricambio dell'intestino tenue la pneumatizzazione è drasticamente ridotta. Ostruzione dinamica Il diaframma è tenuto alto e ha mobilità limitata Gonfiore intestinale, a volte molto pronunciato, esteso a tutto l'intestino Nella posizione verticale del bambino, le scodelle non sono chiaramente sagomate I livelli di liquido nelle arcate si trovano alla stessa altezza, il liquido non si osserva movimento Significativo accumulo di gas e liquidi nello stomaco ostruzione meccanica Diaframma al livello abituale e ben mobile, ad eccezione della rivoluzione sigma, quando, a causa della dilatazione di quest'ultimo, il diaframma a sinistra è alto, più alto del solito Il gonfiore è meno pronunciato e si riferisce alla parte dove c'è un ostacolo Le ciotole sono chiaramente sagomate in gran numero Livelli nelle arcate a diverse altezze, tempo c'è un movimento di fluido da un ginocchio all'altro Lo stomaco non contiene grandi quantità di gas e liquidi e durante il ricambio dell'intestino tenue la pneumatizzazione è drasticamente ridotta.
Determinazione del livello di ostruzione Livello di gravità Sintomi di ostruzione Causa Ulcera di Treitz Gonfiore nella regione epigastrica, vomito nel sacco, nelle masse vomitanti della cistifellea Cereali, ulcera di Treitz Parti superiori dell'intestino Vive piatta o gonfiore, indicata dalla peristalsi intestinale , vomito con lo scudo, zhovch, intestinale invece di Keel Treitz, male , volvolo, invaginazione, gonfiore Lobi intestinali inferiori Grave flatulenza, vomito, si sente la peristalsi La stessa valvola Bauginiana La stessa, è indicato gonfiore, invaginazione gynacia, volvolo Giro epatico Flatulenza in caso di insufficienza della valvola Baugin - zagalny Se possibile - alla vista del palloncino nella metà destra dell'addome È palpabile una massa gonfia Vomito.
Diagnosi differenziale Sintomi Otturazione Strangolamento Dolore Tipo convulsivo, tipo colica; aumenta gradualmente Stabile, inizialmente coliche, aumenta rapidamente Shock Solo nella fase terminale dell'espressione, il vomito appare presto Periodicamente, si verifica tardi nelle fasi finali Frequentemente, costantemente, fin dall'inizio Temperatura auraInferiore 37.5Vische 37.5 PolsoInferiore 100Vische 100 Stiletsya, gasChasom dal rami inferioriGostra Zatrimka Zagalny stanZadovilny pannocchia, Passo dopo passo soffre Shock importante Sembra una persona malata Durante il periodo di remissione, l'aspetto di una persona malata è felice Sembra una persona malata, irrequieto, essere in una posizione piegata Gonfiore addominale. Nella maggior parte dei casi, il 50% non è visibile, attribuibile al fianco Dolore alla palpazione Scarsamente localizzato, non molto acuto, ben localizzato Sintomo di Shchotkin Il rene non viene rilevato Spesso il rene si ammala Tensione della parete cerebrale Non appare Nel 30% della peristalsi si osserva Caratteristico, forte, si manifesta contemporaneamente con dolore Più tra la peristalsi Appare Shvidko, rari rumori metallici Appare sangue nelle feci Appare spesso leucocitosi Non tipico Con il progredire, il tracciato radiografico del malato non aumenta Quadro caratteristico Non c'è alcuna caratteristica immagine, a volte l'anello è gonfio. L'importanza dello sviluppo del bambino sta aumentando. La pressione sta aumentando
Malattia adesiva Nella pratica medica si usa il termine “malattia adesiva” intendendo una sindrome causata dalla presenza di aderenze nella cavità addominale. Tuttavia non può essere utilizzata in modo indipendente, occorre aggiungere la localizzazione specifica delle aderenze. Nella pratica medica si usa il termine “malattia adesiva” per indicare una sindrome causata dalla presenza di aderenze nella cavità addominale. Tuttavia, non può essere utilizzato da solo, la localizzazione delle aderenze deve essere aggiunta in modo specifico
Eziopatogenesi delle aderenze: trauma meccanico del peritoneo; essiccazione del peritoneo con aria e accumulo di sangue; sostanze chimiche; corpi stranieri; paresi intestinale; trauma addominale contusivo; ischemia tissutale locale; malattie infiammatorie degli organi addominali; aderenze congenite; autosensibilizzazione del corpo, trauma meccanico del peritoneo; essiccazione del peritoneo con aria e accumulo di sangue; sostanze chimiche; corpi stranieri; paresi intestinale; trauma addominale contusivo; ischemia tissutale locale; malattie infiammatorie degli organi addominali; aderenze congenite; autosensibilizzazione del corpo
Formazione di aderenze durante la peritonite: l'essudato sieroso-fibrinoso appare 10 minuti dopo la penetrazione dei batteri nella cavità addominale; nel corso di 2 ore la superficie del peritoneo aderisce all'intestino e all'omento; dopo 18 ore queste aree sono organizzate, ma possono essere divise in modo netto; l'essudato sieroso-fibrinoso compare 10 minuti dopo la penetrazione dei batteri nella cavità addominale; nel corso di 2 ore la superficie del peritoneo aderisce all'intestino e all'omento; dopo 18 ore queste zone sono organizzate, ma possono essere divise senza mezzi termini
Indagine Diagnostica Rografia degli organi addominali: a) Ostruzione dell'intestino tenue: Segni diretti: coppe di Kloyberg, assenza di gas nell'intestino tenue (il liquido predomina sul gas) Segni indiretti: deformazione dello stomaco, della vescica, eclissi bacino e addome laterale b ) Ostruzione del colon: caratterizzata dallo svuotamento della periferia della cavità addominale dovuto al rigonfiamento del colon con gas e un piccolo contenuto di coppe di Kloiber, situate nelle sezioni laterali dell'addome. Ro - grafico del tratto gastrointestinale con una miscela di bario attraverso la bocca; Se si sospetta CC del colon - irrigografia; Ultrasuoni - organi interni. Rilievo Ro-grafia degli organi addominali: a) Ostruzione dell'intestino tenue: Segni diretti: coppe di Kloyberg, assenza di gas nell'intestino tenue (il liquido predomina sul gas) Segni indiretti: deformazione dello stomaco, della vescica, eclissi della pelvi e addome laterale b) Ostruzione del colon: caratterizzata dallo svuotamento della periferia della cavità addominale dovuto al rigonfiamento del colon con gas e ad un piccolo contenuto di coppe di Kloiber, situate nelle sezioni laterali dell'addome. Ro - grafico del tratto gastrointestinale con una miscela di bario attraverso la bocca; Se si sospetta CC del colon - irrigografia; Ultrasuoni - organi interni.
Esempio di diagnosi: malattia adesiva del peritoneo e dell'intestino: strangolamento completo tardivo elevato CI. Stadio di intossicazione. Condizione dopo appendicectomia (luglio 1997). 3 malattia intestinale a cipolla: CI ostruttiva parziale iniziale semplice semplice. Fase dell'ileo. Condizione dopo laparotomia, 4 risanamento programmato (appendicite gangrenosa perforata nell'agosto 1997). Malattia adesiva del peritoneo e dell'intestino: CI di strangolamento completo tardivo alto. Stadio di intossicazione. Condizione dopo appendicectomia (luglio 1997). 3 malattia intestinale a cipolla: CI ostruttiva parziale iniziale semplice semplice. Fase dell'ileo. Condizione dopo laparotomia, 4 risanamento programmato (appendicite gangrenosa perforata nell'agosto 1997).
Trattamento dell'ostruzione intestinale adesiva Fame Fame 3 nello stomaco, risciacquando con una soluzione di soda al 2%. Iniettare nello stomaco, sciacquare con una soluzione di soda al 2%. Pulizia, clistere a sifone con inclusione di enterosorbenti (i clisteri sono controindicati nella peritonite). Pulizia, clistere a sifone con inclusione di enterosorbenti (i clisteri sono controindicati nella peritonite). Anestesia epidurale con trimecaina. Anestesia epidurale con trimecaina. Proserin 0,05% Proserin 0,05% correzione di BOR e VEO, ripristino di bcc; correzione del core e veo, ripristino del bcc; disintossicazione disintossicazione Terapia cardiovascolare Terapia cardiovascolare normalizzazione del microcircolo normalizzazione del microcircolo Eliminazione e prevenzione dei disturbi respiratori Eliminazione e prevenzione dei disturbi respiratori terapia antibatterica. terapia antibatterica.
Ostruzione intestinale adesiva tardiva Diversi mesi (almeno uno) dopo la laparotomia. Diversi mesi (almeno uno) dopo la laparotomia. Clinica: forte dolore parossistico nell'addome. Poi segue il vomito. Gli attacchi diventano acuti e frequenti. Non ci sono feci, né gas. Lo stomaco è asimmetrico. La peristalsi durante la palpazione e l'accarezzamento aumenta notevolmente. All'inizio lo stomaco è indolore. Rettale: rilassamento dello sfintere e fiala vuota. La condizione generale sta peggiorando drasticamente. Clinica: forte dolore parossistico nell'addome. Poi segue il vomito. Gli attacchi diventano acuti e frequenti. Non ci sono feci, né gas. Lo stomaco è asimmetrico. La peristalsi durante la palpazione e l'accarezzamento aumenta notevolmente. All'inizio lo stomaco è indolore. Rettale: rilassamento dello sfintere e fiala vuota. La condizione generale sta peggiorando drasticamente. Trattamento, solitamente chirurgico Trattamento, solitamente chirurgico Diagnosi: storia di intervento chirurgico e cicatrice sulla parete addominale anteriore; Diagnosi: storia di intervento chirurgico e cicatrice sulla parete addominale anteriore;
Preparazione preoperatoria: lavanda gastrica; clistere a sifone; proserina; blocco perinefrico bilaterale della novocaina secondo Vishnevskij. Trattamento Se non si riscontra alcun effetto per 2-3 ore (riduzione del dolore e assenza di gas), il bambino viene operato. Tecnica: laparotomia, revisione. Fare attenzione perché le anse intestinali sono saldate. Le aderenze vengono separate e nella cavità addominale vengono somministrati idrocortisone (in 10 ml di novocaina allo 0,25% - 1-2 mg per kg) e antibiotici. Preparazione preoperatoria: lavanda gastrica; clistere a sifone; proserina; blocco perinefrico bilaterale della novocaina secondo Vishnevskij. Trattamento Se non si riscontra alcun effetto per 2-3 ore (riduzione del dolore e assenza di gas), il bambino viene operato. Tecnica: laparotomia, revisione. Fare attenzione perché le anse intestinali sono saldate. Le aderenze vengono separate e nella cavità addominale vengono somministrati idrocortisone (in 10 ml di novocaina allo 0,25% - 1-2 mg per kg) e antibiotici.
Trattamento postoperatorio: nutrizione parenterale per 3-4 giorni, anestesia epidurale per 3-5 giorni, terapia antiparetica; ormoni; antibiotici; dal secondo giorno - 5 giorni di corrente UHF, poi ionoforesi con CI. nutrizione parenterale 3-4 giorni anestesia epidurale 3-5 giorni terapia antiparetica; ormoni; antibiotici; dal secondo giorno - 5 giorni di corrente UHF, poi ionoforesi con CI.
STRANGOLAMENTO KN La condizione dei pazienti è grave, vomito ripetuto, dolore crampiforme costante. L'intensità spesso dipende dall'altezza dell'ostacolo: con forte - forte fino allo shock (ileo grido) con basso o meno intenso, gonfiore addominale spesso non espresso, asimmetria addominale, ritenzione di feci, gas, tachicardia, diminuzione della pressione arteriosa, secchezza lingua patinata, asimmetria addominale, tensione nella parete addominale, rumore di schizzi, mancanza di peristalsi intestinale, ottusità del risvolto dell'addome. La condizione dei pazienti è grave, vomito ripetuto, dolore crampi costante. L'intensità spesso dipende dall'altezza dell'ostacolo: con forte - forte fino allo shock (ileo grido) con basso o meno intenso, gonfiore addominale spesso non espresso, asimmetria addominale, ritenzione di feci, gas, tachicardia, diminuzione della pressione arteriosa, secchezza lingua patinata, asimmetria addominale, tensione della parete addominale, rumore di schizzi, mancanza di peristalsi intestinale, ottusità del risvolto dell'addome
Volvolo dell'intestino tenue: sintomo di Thevenard - aumento della peristalsi al culmine del dolore e indolenzimento dell'ombelico e 2 cm più in basso, sintomo dell'ospedale di Obukhov. Nel sangue c'è leucocitosi, ipocloremia. Volvolo cecale: forte dolore costante alla regione iliaca destra, aggravato alla palpazione; assenza del cieco nella regione iliaca destra alla palpazione; rapida progressione della peritonite; Trattamento: fissazione dell'intestino alla parete laterale dell'addome; in caso di necrosi - resezione dell'angolo ileocecale; In caso di resezioni estese dell'intestino tenue è sempre necessario cercare di preservare l'angolo ileocecale. Volvolo dell'intestino tenue: sintomo di Thevenard - aumento della peristalsi al culmine del dolore e indolenzimento dell'ombelico e 2 cm più in basso, sintomo dell'ospedale di Obukhov. Nel sangue c'è leucocitosi, ipocloremia. Volvolo cecale: forte dolore costante alla regione iliaca destra, aggravato alla palpazione; assenza del cieco nella regione iliaca destra alla palpazione; rapida progressione della peritonite; Trattamento: fissazione dell'intestino alla parete laterale dell'addome; in caso di necrosi - resezione dell'angolo ileocecale; In caso di resezioni estese dell'intestino tenue è sempre necessario cercare di preservare l'angolo ileocecale.
Volvolo del colon sigmoideo: dolore nella regione sigmoidea, ritenzione di feci, gas, vomito e gonfiore ripetuti, sintomi positivi Valya, Kivulya. Sklyarov, il retto è dilatato, può essere introdotto un volume di liquido fortemente limitato, leucocitosi, ipocloremia Trattamento: operazione di Hagen-Thorn. nodulazione: la condizione dei pazienti è grave, shock progressivo, i bambini sono irrequieti, dolore addominale, vomito ripetuto debilitante, dolore costante nell'area del nodo e crampi sopra il nodo, lingua secca, cianosi delle mucose, positività sintomi di ostruzione intestinale, forte apertura dell'ano, secrezione sanguinolenta dal retto, leucocitosi, oliguria, anuria. Volvolo del colon sigmoideo: dolore nella regione sigmoidea, ritenzione di feci, gas, vomito e gonfiore ripetuti, sintomi positivi Valya, Kivulya. Sklyarov, il retto è dilatato, può essere introdotto un volume di liquido fortemente limitato, leucocitosi, ipocloremia Trattamento: operazione di Hagen-Thorn. nodulazione: la condizione dei pazienti è grave, shock progressivo, i bambini sono irrequieti, dolore addominale, vomito ripetuto debilitante, dolore costante nell'area del nodo e crampi sopra il nodo, lingua secca, cianosi delle mucose, positività sintomi di ostruzione intestinale, forte apertura dell'ano, secrezione sanguinolenta dal retto, leucocitosi, oliguria, anuria.
Trattamento dello strangolamento CI: solo chirurgico, non viene effettuata alcuna preparazione preoperatoria, il paziente viene portato d'urgenza in sala operatoria e contemporaneamente viene somministrata un'infusione endovenosa di elettroliti. non viene eseguita solo la preparazione chirurgica, preoperatoria, il paziente viene portato urgentemente in sala operatoria e allo stesso tempo viene istituita un'infusione endovenosa di elettroliti.
Il dolore alla CI OBTURATORIA si manifesta periodicamente, aumenta gradualmente e successivamente scompare completamente prima dell'attacco successivo. Reclami: dolori crampiformi al basso ventre, spesso su tutto l'addome con periodi di cedimento; il vomito, che presto diventa di natura fecale, può improvvisamente cessare o cambiare carattere; ritenzione di feci, gas intermittenti. Obiettivamente: gonfiore pronunciato dell'addome, possibile asimmetria, peristalsi visibile durante un attacco di dolore, timpanite elevata sull'ansa in un'area limitata; tempo le formazioni possono essere palpate; numerosi suoni auscultatori durante lo sviluppo della paresi; Trattamento: blocco perirenale, atropina, clistere a sifone, decompressione gastrica. se il trattamento conservativo non è efficace, intervento chirurgico: enterotomia. il dolore si manifesta periodicamente, aumenta gradualmente e successivamente scompare completamente prima dell'attacco successivo. Reclami: dolori crampiformi al basso ventre, spesso su tutto l'addome con periodi di cedimento; il vomito, che presto diventa di natura fecale, può improvvisamente cessare o cambiare carattere; ritenzione di feci, gas intermittenti. Obiettivamente: gonfiore pronunciato dell'addome, possibile asimmetria, peristalsi visibile durante un attacco di dolore, timpanite elevata sull'ansa in un'area limitata; tempo le formazioni possono essere palpate; numerosi suoni auscultatori durante lo sviluppo della paresi; Trattamento: blocco perirenale, atropina, clistere a sifone, decompressione gastrica. se il trattamento conservativo non è efficace, intervento chirurgico: enterotomia.
TIPI DI OTTURATORI KN Ostruzione elmintica. Ostruzione intracolonica. emergenti dalla parete intestinale: tumori intestinali, alterazioni infiammatorie della parete intestinale. Ostruzione extraintestinale Ostruzione elmintica. Ostruzione intracolonica. emergenti dalla parete intestinale: tumori intestinali, alterazioni infiammatorie della parete intestinale. Ostruzione extraintestinale
Cause di ostruzione intestinale paralitica Ostruzione elmintica. Ostruzione intracolonica. emergenti dalla parete intestinale: tumori intestinali, alterazioni infiammatorie della parete intestinale. Ostruzione extraintestinale Ostruzione elmintica. Ostruzione intracolonica. emergenti dalla parete intestinale: tumori intestinali, alterazioni infiammatorie della parete intestinale. Ostruzione extraintestinale
4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più a lungo" title="Trattamento dell'ileo paralitico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, Prevenne la gestione delle soluzioni cristalloidi, Sedativi in dosi minime, Mantenimento di adeguati livelli di potassio nel sangue ( > 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più di" class="link_thumb"> 26 !} Trattamento dell'ileo paralitico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, Prevenne la gestione delle soluzioni cristalloidi, Sedativi a dosi minime, Mantenimento di adeguati livelli di potassio nel sangue (> 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più di 1 settimana ha un meccanismo meccanico causa e richiede un intervento chirurgico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, gestione preventiva delle soluzioni di cristalloidi, sedativi a dosi minime, mantenimento di adeguati livelli di potassio nel sangue (> 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più di 1 settimana è meccanico causa e richiede un intervento chirurgico 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo di durata superiore a "> 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo di durata superiore a 1 settimana ha una causa meccanica e richiede un intervento chirurgico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, Prevenire la gestione delle soluzioni cristalloidi, Sedativi a dosi minime, Mantenere adeguati livelli di potassio nel sangue (> 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più di 1 settimana ha una causa meccanica e richiede un intervento chirurgico "> 4 mEq/L l [> 4 mmol/l]) Ileo di durata superiore a" title="Trattamento dell'ileo paralitico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, Somministrazione Dovenn di soluzioni cristalloidi, Sedativi in dosi minime, Mantenimento di adeguati livelli di potassio nel sangue ( > 4 mEq/L [>4 mmol/L]) Ileo che dura più di"> title="Trattamento dell'ileo paralitico Sondino nasogastrico a permanenza, digiuno, somministrazione continua di soluzioni di cristalloidi, sedativi a dosi minime, mantenimento di adeguati livelli di potassio nel sangue (> 4 mEq/L [> 4 mmol/L]) Ileo che dura più di"> !}
Cause meccaniche dell'ernia acquisita CI ernia connessioni postoperatorie calcoli fecali calcoli biliari tumori intussuscezione processi granulomatosi volvolo corpi estranei ernia connessioni postoperatorie calcoli fecali calcoli biliari tumori intussuscezione processi granulomatosi volvolo corpi estranei
Diagnosi in fase preospedaliera esordio acuto Presenza di cicatrici postoperatorie da laparotomia Dolore addominale intermittente Vomito Ritenzione di feci e gas gonfiore esordio acuto Presenza di cicatrici postoperatorie da laparotomia Dolore addominale intermittente Vomito Ritenzione di feci e gas gonfiore
Clinica dell'ostruzione dell'intestino tenue Dolore alla cintura intorno all'ombelico o all'epigastrio; vomito precoce Stipsi con ostruzione completa, possibile diarrea con ostruzione parziale La frequenza dell'ostruzione da strangolamento raggiunge il 25% e progredisce fino alla cancrena intestinale in meno di 6 ore Dolore alla cintura intorno all'ombelico o all'epigastrio; vomito precoce Stipsi con ostruzione completa, possibile diarrea con ostruzione parziale La frequenza dell'ostruzione da strangolamento raggiunge il 25% e progredisce fino alla cancrena intestinale in meno di 6 ore
Clinica dell'ostruzione del colon Progressione più lenta dei sintomi che aumenta la stitichezza gonfiore Vomito (sintomo tardivo, intermittente) Dolore perimistico nel basso addome tenesmo Assenza di dolore locale alla palpazione Ampolla rettale vuota Progressione più lenta dei sintomi che aumenta la stitichezza gonfiore Vomito (sintomo tardivo, intermittente) Dolore perimistico tenesmo nel basso addome Nessun dolore locale alla palpazione Ampolla rettale vuota
Diagnosi di ostruzione intestinale Radiografia semplice degli organi addominali (in posizione verticale, proiezione antero-posteriore) Radiografia con contrasto anterogrado dell'intestino (somministrazione per via orale o attraverso un tubo di una sospensione di solfato di bario pari a 1/3 del volume di una poppata) Insieme di esami di laboratorio di routine Radiografia semplice degli organi addominali (in posizione eretta, proiezione antero-posteriore) Radiografia con contrasto anterogrado dell'intestino (somministrazione per via orale o attraverso un tubo di una sospensione di solfato di bario pari a 1/3 del volume di una poppata) Serie di test di laboratorio di routine
Stadi rettgenologici dello strangolamento KN secondo Khomutov. IoArt. - Gonfiore isolato dell'intestino tenue senza livelli orizzontali; La presenza di gas nel colon è un segno di ostruzione incompleta, l'assenza di gas è uno stadio II completo. - Tendenza al gonfiore dell'intestino tenue, livelli orizzontali. La fluoroscopia rivela un sintomo di movimento dei fluidi da un anello all'altro con cambiamenti nella posizione dei livelli dei fluidi del 1o stadio. - Gonfiore isolato dell'intestino tenue senza livelli orizzontali; La presenza di gas nel colon è un segno di ostruzione incompleta, l'assenza di gas è uno stadio II completo. - Tendenza al gonfiore dell'intestino tenue, livelli orizzontali. La fluoroscopia rivela un sintomo di movimento dei fluidi da un anello all'altro con cambiamenti nella posizione dei livelli dei liquidi
Stadi rettgenologici dello strangolamento KN secondo Khomutov. III secolo - Intestino tenue bruscamente sgonfio con un gran numero di livelli orizzontali del IV secolo. - Il tono intestinale è nettamente ridotto a causa dello sviluppo della necrosi di tutti gli strati della parete dell'area strozzata dell'intestino. L'altezza della bolla di gas diminuisce notevolmente, la lunghezza dei livelli del liquido aumenta bruscamente e si trovano allo stesso livello. Il gas nel colon non viene rilevato. Nelle fasi III e IV, l'intervento chirurgico d'urgenza è obbligatorio nel III secolo. - Intestino tenue bruscamente sgonfio con un gran numero di livelli orizzontali del IV secolo. - Il tono intestinale è nettamente ridotto a causa dello sviluppo della necrosi di tutti gli strati della parete dell'area strozzata dell'intestino. L'altezza della bolla di gas diminuisce notevolmente, la lunghezza dei livelli del liquido aumenta bruscamente e si trovano allo stesso livello. Il gas nel colon non viene rilevato. Negli stadi III e IV è obbligatorio l’intervento chirurgico d’urgenza
Trattamento conservativo Decompressione, lavanda gastrica; Adeguato sollievo dal dolore, se necessario, anestesia epidurale prolungata; Correzione dei disturbi elettrolitici; Clistere ipertensivo; Dovenna stimolazione della peristalsi (soluzione di cloruro di sodio al 10% 2 ml/anno, proserina 0,1 ml/h). Decompressione, lavanda gastrica; Adeguato sollievo dal dolore, se necessario, anestesia epidurale prolungata; Correzione dei disturbi elettrolitici; Clistere ipertensivo; Dovenna stimolazione della peristalsi (soluzione di cloruro di sodio al 10% 2 ml/anno, proserina 0,1 ml/h).
Complicazioni Trattamento adeguato - recupero entro 24 ore. Mortalità 1-3%. Senza trattamento, la malattia è fatale e termina con la morte entro 2-5 giorni. Recidiva nel 3-11%, principalmente dopo trattamento conservativo. Trattamento adeguato - recupero entro 24 ore. Mortalità 1-3%. Senza trattamento, la malattia è fatale e termina con la morte entro 2-5 giorni. Recidiva nel 3-11%, principalmente dopo trattamento conservativo.
Quadro clinico classico: insorgenza improvvisa in un contesto di completa salute; Dolore intermittente Vomito; Secrezione sanguinolenta dal retto; Determinazione dell'intussuscezione mediante palpazione Insorgenza improvvisa sullo sfondo di completa salute; Dolore intermittente Vomito; Secrezione sanguinolenta dal retto; Determinazione dell'intussuscezione mediante palpazione Diagnostica Segni ecografici: sintomo di “pseudorenale”, “bersaglio”. Il color Doppler viene utilizzato per confermare la vitalità intestinale e prevedere il successo del trattamento conservativo. Segni ecografici: sintomo di “pseudorenale”, “bersaglio”. Il color Doppler viene utilizzato per confermare la vitalità intestinale e prevedere il successo del trattamento conservativo.
Il problema può essere eliminato con un intervento chirurgico, ma a volte la terapia conservativa è efficace. Più alto è il blocco, più difficile è il trattamento. La prognosi dipende dalla tempestività della diagnosi.
Tipi
L'ostruzione intestinale nei bambini può essere congenita o acquisita. Nel primo caso, i sintomi compaiono nel neonato poco tempo dopo la nascita. Il decorso della malattia dipende dal grado di blocco.
Se l'ostruzione intestinale in un bambino non viene diagnosticata in tempo, ciò può portare alla rottura intestinale e alla peritonite.
La forma acquisita viene diagnosticata più spesso nei bambini di età compresa tra 4 mesi e un anno.
Classificazione in base al meccanismo di formazione:
- Dinamico. Si verifica quando la motilità intestinale viene interrotta e la circolazione mesenterica rallenta. Può essere spastico (con tensione intestinale prolungata) e paralitico (con rilassamento dell'intestino).
- Meccanico. Si verifica quando si verifica un blocco fisico, ad esempio causato da un corpo estraneo, vermi o tumore.
A seconda del grado di ostruzione:
- Pieno. Costituisce una minaccia per la vita del bambino. Il bambino non può avere un movimento intestinale ed è necessario un intervento chirurgico d'urgenza.
- Parziale. Il lume intestinale non è completamente chiuso.
A seconda del livello di coinvolgimento intestinale:
- Basso. Il blocco si verifica nell'intestino tenue, nell'ileo o nel colon.
- Alto. Si verifica quando il duodeno si restringe.
Secondo la natura del flusso:
- Speziato. Questa forma è caratterizzata da sintomi pronunciati.
- Cronico. Questa forma si sviluppa con un'elevata ostruzione. I sintomi aumentano lentamente, il dolore è minore.
Cause
Cause di ostruzione intestinale congenita in un bambino:
- malformazioni dell'intestino durante il periodo embrionale;
- patologie di altri organi gastrointestinali.
Il blocco si forma nella fase di sviluppo intrauterino.
Cause di ostruzione intestinale acquisita in un bambino:
- cattiva circolazione nell'intestino;
- ristagno di feci nei neonati (ileo da meconio);
- formazione di aderenze nell'intestino;
- blocco dell'intestino da parte di un tumore, corpo estraneo, elminti, pezzo di cibo;
- diverticoli intestinali;
- ernie nella cavità addominale;
- torsione o flessione dell'intestino;
- intussuscezione (una condizione in cui gli intestini si ripiegano su se stessi);
- eccesso di cibo a causa del digiuno prolungato;
- peristalsi compromessa a causa dell'immaturità del tratto gastrointestinale;
- complicazione dopo l'intervento chirurgico sugli organi addominali;
- uso a lungo termine di farmaci.
Sintomi
I sintomi dell'ostruzione intestinale dipendono dalla natura del decorso e dal grado di blocco. La forma acuta è caratterizzata dai seguenti sintomi:
- il bambino avverte un forte dolore all'addome, che può durare dalle 2 alle 12 ore;
- dopo che le sensazioni dolorose si attenuano leggermente, compaiono segni di disfunzione gastrointestinale (gonfiore, flatulenza, ecc.);
- dopo un giorno il dolore diventa insopportabile e le condizioni del bambino peggiorano.
Con l'ostruzione intestinale cronica, i dolori crampi compaiono dopo aver mangiato. I bambini sono infastiditi dalla stitichezza e dal vomito frequente.
Nei bambini di età inferiore a un anno
I neonati non sono in grado di descrivere le loro lamentele, quindi i genitori devono monitorare attentamente le condizioni del bambino.
Sintomi di ostruzione intestinale nei neonati:
- C'è dolore acuto e spasmo nell'addome. Il bambino piange e stringe le gambe. Non riesce a stare fermo, cerca di assumere una posizione che riduca il dolore. Dopo un po', il bambino smette improvvisamente di piangere. Gli attacchi possono ripresentarsi dopo 15-30 minuti.
- Feci miste a sangue e muco. L'evacuazione avviene dopo aver pianto.
- Mancanza di appetito.
- Vomito dopo un attacco. Il vomito può essere mescolato con la bile.
- Gonfiore e mancanza di feci (con blocco completo dell'intestino). Il blocco parziale può provocare diarrea.
Se il trattamento non viene richiesto immediatamente, i neonati possono sviluppare la febbre.
Nei bambini dopo un anno
Le manifestazioni sono:
- attacchi di dolore crampiforme;
- mancanza di appetito;
- nausea e vomito regolare;
- ritenzione di feci, problemi con i movimenti intestinali.
Con vomito eccessivo si verificano sintomi di disidratazione.
Quale medico tratta l'ostruzione intestinale nei bambini?
È necessario contattare un gastroenterologo e chirurgo pediatrico.
Diagnostica
La diagnosi di “ostruzione intestinale” nei bambini viene effettuata sulla base del seguente esame:
- Esame del bambino. Il medico palpa l'addome. Durante la palpazione vengono rilevati gonfiore e dolore. Si può sentire un nodulo nell'addome.
- Radiografia della cavità addominale.
- Ultrasuoni. È un metodo diagnostico più informativo rispetto ai raggi X.
- Clistere d'aria o di bario. Viene introdotta aria o bario. Con l'intussuscezione, questa tecnica non è solo diagnostica, ma anche terapeutica.
Trattamento
L'ostruzione intestinale nei neonati viene trattata meglio nel reparto chirurgico.
Prima che al bambino venga data una diagnosi accurata, non è necessario fare un clistere, somministrare un lassativo o sciacquare lo stomaco.
Il trattamento viene effettuato solo dopo un esame completo. Può essere conservativo o operativo.
In assenza di complicazioni, la terapia consiste nell'eliminare i sintomi dell'intossicazione e nella rimozione del blocco intestinale. L'insieme di eventi è simile al seguente:
- Per fermare il vomito, una sonda viene inserita nel bambino attraverso la cavità nasale, con l'aiuto della quale viene rimossa la congestione nel tratto digestivo superiore.
- Con una peristalsi grave, al bambino vengono somministrati antispastici.
- Vengono prescritti antidolorifici e antiemetici.
- Per ripristinare l'equilibrio salino, le soluzioni vengono somministrate per via endovenosa.
- In caso di intussuscezione, durante il giorno viene somministrato un clistere aereo. Questa procedura consente di eliminare l'ostruzione intestinale nei neonati nel 50-90% dei casi.
- Un tubo rettale può aiutare a trattare il volvolo.
In caso di ostruzione completa, l’intervento chirurgico non può essere evitato. Viene eseguita una resezione intestinale (l'area interessata viene rimossa).
Prevenzione
Nella maggior parte dei casi è impossibile prevenire l’ostruzione intestinale. L’unica misura preventiva è una corretta alimentazione. È necessario includere prodotti a base di latte fermentato, frutta e verdura fresca, prugne e cibi ricchi di fibre nella dieta di tuo figlio.
La prognosi è favorevole se l'aiuto viene fornito al bambino in modo tempestivo. Se non diagnosticata tempestivamente, l’ostruzione intestinale può causare infezioni e morte del bambino.
Video utile sull'ostruzione intestinale acuta
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