Gonfiore dell'avambraccio. Tutto sul cancro muscolare

RECUPERO(sin. convalescenza) - un processo attivo che si verifica dal momento della malattia ed è un complesso di complesse reazioni del corpo volte a ripristinare e compensare le violazioni, cioè a normalizzare le funzioni e le relazioni del corpo con l'ambiente a un nuovo livello.

V. è inseparabile dalla malattia, i bordi sono sempre caratterizzati dall'unità di due fenomeni opposti: i veri e propri disturbi patologici e le reazioni adattative che ripristinano e compensano questi disturbi (vedi Malattia). Questi fenomeni non dovrebbero essere considerati come avvenuti in modo indipendente nel corpo. Ad esempio, una reazione infiammatoria che si verifica sempre in risposta al danno tissutale, da un lato, è una reazione adattativa sviluppata nel processo di evoluzione e garantisce la guarigione di un difetto nei tessuti danneggiati, cioè il recupero; d'altra parte, la disfunzione degli organi durante l'infiammazione può portare a gravi conseguenze. Anche un tale meccanismo infiammatorio come reazione fagocitica (vedi fagocitosi) può contribuire non solo all'eliminazione dei microrganismi, ma anche alla diffusione dell'infezione nel corpo (ad esempio, nella tubercolosi). Un certo numero di reazioni tissutali (p. es., ipertrofia d'organo) o una reazione generale come la febbre (vedi) ha lo stesso duplice carattere. Nel concetto di "malattia", i meccanismi di malattia e guarigione sono organicamente combinati.

Le modalità e i meccanismi di V. sono diversi in ogni singolo caso, ma esistono schemi generali. Il processo di V. è caratterizzato da neutralizzazione rapida (ad esempio, in caso di emergenza) o, più spesso, graduale, eliminazione del fattore patogeno o aumento della soglia di sensibilità del corpo ad esso, processi di recupero (rigenerazione, ecc.), Compensazione e reazioni adattative, espresse in un cambiamento nel metabolismo nelle cellule, nei tessuti corporei, nonché cambiamenti funzionali e strutturali in tutto il corpo.

In casi specifici, i meccanismi di V. possono essere molto individuali, in particolare, a seconda della varietà dei meccanismi della malattia. Ad esempio, il processo di V. in varie malattie infettive, sebbene abbia caratteristiche comuni, procede in modo diverso a seconda del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. Alla stessa malattia V. può procedere in modo diverso che dipende da età, un pavimento e la vita precedente del paziente e come risultato è caratterizzato da reattività individuale di un organismo (vedi). V. del corpo è controllato dai suoi sistemi regolatori, principalmente nervoso ed endocrino.

Le capacità di riserva del corpo sono essenziali nei processi di V. Il cuore, ad esempio, sotto stress aumentato raddoppia facilmente il numero di contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna del 30-40%. È anche noto che quando la maggior parte del tessuto polmonare è spenta, l'attività vitale dell'organismo potrebbe non essere disturbata in modo significativo. Il sangue arterioso contiene tre volte e mezzo più ossigeno di quello utilizzato dai tessuti del corpo. La funzione dello stomaco, dell'intestino tenue o crasso è facilmente compensata, anche se una parte significativa di essi viene rimossa durante la resezione. La funzione del sistema ematopoietico viene solitamente compensata quando la milza viene rimossa. La normale funzione renale è possibile, a condizione che i 2/3 della loro massa siano preservati, poiché in condizioni normali solo una parte dei nefroni è in uno stato attivo.

Nel processo di V. in una persona, i fattori sociali giocano un certo ruolo con la loro potente influenza su tutte le sue attività, dirigendo il complesso delle reazioni di V. in una direzione o nell'altra.

I meccanismi di V. possono essere suddivisi in tre tipi di reazioni, to-rye spesso caratterizzano gli stadi di V.

1. Le reazioni protettive del corpo, to-rye, in normali condizioni di vita, forniscono resistenza a vari fattori patogeni e continuano ad agire con maggiore o minore intensità già nel periodo pre-malattia e all'inizio della malattia. A causa dell'azione delle reazioni protettive quando il corpo incontra fattori patogeni (se l'azione patogena non è abbastanza intensa o di breve durata), la malattia potrebbe non svilupparsi o interrompersi all'inizio (vedi Reazioni protettive del corpo). Nelle malattie infettive, a seconda delle proprietà del microrganismo (loro virulenza) e del grado di danno, nonché della gravità delle reazioni protettive (meccanismi immunitari non specifici) e compensativi, possono svilupparsi forme asintomatiche, cancellate o clinicamente pronunciate della malattia. L'allenamento per vari tipi di influenze ambientali estreme e uno stile di vita razionale stimolano le reazioni protettive del corpo, creando condizioni ottimali per l'attuazione dei meccanismi di B.

2. Meccanismi di V., che agiscono nel periodo latente e soprattutto nel periodo di un quadro pronunciato della malattia. Qui il ricupero ei processi compensativi si uniscono a reazioni protettive (vedi), lo sviluppo a-rykh risarcisce le funzioni risolte in vario grado. L'esito della malattia dipende dal rapporto tra la profondità dei disturbi patologici e la gravità del recupero e delle reazioni compensatorie. Un esempio di tali meccanismi può essere la compensazione dei disturbi emodinamici nella stenosi aortica dovuta allo sviluppo di ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, ecc.

3. Meccanismi tardivi che prevedono la compensazione dei disturbi organici e il ripristino definitivo delle funzioni. Questi includono il riassorbimento dei tessuti distrutti, i processi di rimozione dei prodotti di decadimento mediante fagocitosi, nonché i processi di sostituzione del danno tissutale mediante rigenerazione tissutale. Secondo questo tipo, V. procede nelle malattie, che si basano sull'infiammazione.

Un ruolo importante nell'attuazione di una serie di reazioni protettive e adattative nel corso di V., specialmente nelle malattie infettive, appartiene al sistema reticoloendoteliale (vedi). I microrganismi che entrano nell'ambiente interno del corpo attivano il sistema reticoloendoteliale, le cellule del taglio partecipano alla formazione della reazione infiammatoria del corpo, durante la quale viene isolato il focus dell'infezione. L'attivazione del sistema reticoloendoteliale porta alla trasformazione di poliblasti e istiociti in macrofagi, che sono attivamente coinvolti (insieme ai leucociti del sangue) nelle reazioni di fagocitosi; le gabbie reticular che sono in limf, nodi e una milza assorbono microrganismi. Un ruolo essenziale nel processo di V. a livello cellulare è svolto da linfociti e fibroblasti. Il ruolo speciale dei linfociti nella produzione di anticorpi è stato ora dimostrato in modo convincente. La formazione di anticorpi è importante nei processi di V.; Il titolo massimo di anticorpi si osserva solitamente all'inizio della malattia.Il decorso favorevole della malattia è caratterizzato da una crescente predominanza dei processi di V. sui processi che caratterizzano la malattia.

Distingua veloce e lento V. A nek-ry malattie infettive V. a volte arriva dopo un brusco deterioramento a breve termine di una malattia (vedi. Crisi ). A seconda delle caratteristiche della malattia e del grado di inclusione dell'intero complesso di meccanismi protettivi e riparatori, V.

Pieno recupero (restitutio ad integrum) caratterizzato dall'assenza di effetti residui della malattia e dal massimo recupero della capacità lavorativa della persona. Il ritorno dei tessuti al loro stato funzionale originale non può essere identificato con il V. completo dell'intero organismo nel suo insieme. A volte, anche adesso, il V. completo è considerato un ritorno allo stato originale del corpo avvenuto prima dell'inizio della malattia. A questo proposito, nella vita di tutti i giorni esiste il concetto di "sviluppo inverso del processo patologico" come sinonimo di V. Questo è un riflesso dell'approccio formale e metafisico alla determinazione dei meccanismi della malattia e V. V completo clinicamente determinato ... non è un ritorno del corpo al suo stato originale (prima della malattia). Questo è sempre uno stato qualitativamente diverso, caratterizzato da alcune caratteristiche dell'attività vitale dell'organismo che ha subito la malattia.

A recupero incompleto (parziale) ci sono effetti residui della malattia, ad esempio, dopo una malattia organica di c. N. Con. o il danno traumatico espresso di parti nek-ry di un corpo sebbene compensato in una certa misura. Una delle varianti di V. incompleto è l'attività vitale dell'organismo nelle condizioni del cosiddetto. terapia sostitutiva (p. es., con terapia insulinica razionale per i pazienti con diabete mellito). Nelle malattie infettive, in alcuni casi, V. è possibile con la formazione di un'immunità non sterile e lo stato di trasporto di bacilli (vedi Trasporto di agenti infettivi). Con V. incompleto, l'attività di organi, sistemi e l'intero organismo nel suo insieme non può garantire un adattamento ottimale dell'organismo all'ambiente; Allo stesso tempo, la capacità lavorativa di una persona può essere limitata.

Di conseguenza, V. si verifica una stabilizzazione relativa o, se possibile, completa dell'ambiente interno del corpo (vedi); il metabolismo viene ripristinato, la permeabilità della membrana nelle cellule viene normalizzata, la distribuzione di acqua ed elettroliti, i parametri biochimici e biofisici vengono ripristinati.

L'osservazione clinica e lo studio della dinamica di V. come metodo per studiare il processo di guarigione sono stati significativamente arricchiti dai moderni mezzi di studio della fisiologia umana patologica. Allo stesso tempo, vengono utilizzati metodi, il cui utilizzo non viola le funzioni del corpo e allo stesso tempo rende possibile uno studio continuo a lungo termine, la registrazione simultanea di vari processi per chiarire le relazioni regolari tra l'individuo meccanismi di B. Tuttavia, anche l'osservazione clinica più attenta non sempre consente di penetrare in profondità nell'essenza del processo.

Uno studio sperimentale sugli animali consente di studiare i processi di ripristino e compensazione delle funzioni disturbate (dopo una lesione o una malattia indotta artificialmente) o di chiarire i vari meccanismi di V. con l'ausilio della terapia sperimentale.

Ciò richiede la creazione di modelli sperimentali più adeguati alle malattie umane. Vengono applicati metodi di modellazione matematica, modelli biofisici, ecc .. Utilizzando il modello della malattia, il ricercatore riceve nuovi dati sulla malattia (vedi Modello della malattia, sperimentale). Date le somiglianze e le differenze tra malattie animali e malattie umane, è possibile studiare le caratteristiche dell'adattamento dell'organismo all'ambiente, le sue reazioni protettive, compensative e riparatrici e le caratteristiche di V. nell'età e nell'aspetto comparativo. L'aspetto patologico comparativo di V. ha ricevuto uno sviluppo speciale grazie agli studi classici di I. I. Mechnikov sulla fagocitosi.

I meccanismi più perfetti di V. nell'uomo. È stato stabilito che in tenera età i processi adattivi attraversano le fasi iniziali della loro formazione e, pertanto, sono espressi in modo non uniforme nei diversi sistemi. Ad esempio, la funzione degli organi respiratori è finalmente migliorata dopo la nascita di un bambino, il che crea i presupposti per la polmonite. I meccanismi protettivi e compensatori in un bambino non sono ancora perfetti, ma nella prima infanzia, ad esempio, la compensazione per le funzioni disturbate del sistema nervoso è più rapida e completa che negli adulti.

I processi che determinano V. sono la compensazione dei disturbi patologici e il ripristino delle funzioni compromesse. Da un punto di vista biologico generale, entrambi questi processi sono espressione dell'adattamento dell'organismo all'ambiente in condizioni di malattia. Va notato che è difficile distinguere tra il processo di compensazione delle funzioni disturbate durante la malattia e la reazione adattativa del corpo.

Nelle condizioni ordinarie (normali) di esistenza, c'è sempre, secondo P. K. Anokhin (1962), "influenza continua di fattori devianti" sul corpo, la cui influenza viene immediatamente rimossa da processi protettivi e compensativi. Stimoli estremi che provocano una condizione patologica stimolano contemporaneamente meccanismi adattativi, che si sono verificati anche in condizioni normali (vedi Reazioni adattative). L'integrazione delle funzioni corporee avviene costantemente a diversi livelli: molecolare, cellulare, d'organo, sistemico. I sistemi corporei che mantengono l'omeostasi in condizioni normali e la ripristinano durante la malattia funzionano sulla base del principio di autoregolazione (vedi Omeostasi). A livello della cellula e dei livelli superiori di integrazione del corpo, il ripristino delle funzioni comprende anche meccanismi che operano secondo il principio dell'autoregolazione. Allo stesso tempo, è noto che durante la malattia, ad esempio, le cellule parenchimali possono morire ed essere sostituite nel corso di B. dal tessuto connettivo. Nello stesso momento c'è un'inclusione di varie reazioni adattative (per esempio, processi di un giperplaziya, un ipertrofeo) che testimonia a opportunità compensative considerevoli di un organismo, a segale sull'espressivo può essere vario. Più grave è il processo patologico, maggiori sono i requisiti per i meccanismi compensativi per la compensazione e il ripristino delle funzioni compromesse. È necessario tener conto della relatività della compensazione. In connessione con un risarcimento insufficientemente completo nel corpo, un cosiddetto. punto debole - locus minoris resistentiae (vedi). Allo stesso tempo, ipotermia, fisica. lo stress, altre condizioni estreme e l'invecchiamento possono causare una ricaduta della malattia (vedi Ricaduta).

I processi di recupero sono spesso basati su varie reazioni umorali locali effettuate da sostanze fisiologicamente attive. Esiste una connessione diretta di molte reazioni protettive e adattative con l'attività riflessa del sistema nervoso. Quando si applica la stessa localizzazione e gravità del danno agli animali, la segale si trova a diversi livelli di sviluppo filogenetico, ci sono violazioni di varia gravità; maggiore è l'organizzazione del cervello e del sistema nervoso, più gravi sono le conseguenze del danno, ma le possibilità compensative sono più diverse e affidabili. Ciò è dovuto all'inclusione di meccanismi riflessi (compresi i riflessi condizionati) nell'attuazione delle reazioni adattative. Le caratteristiche individuali delle reazioni compensatorie del corpo possono essere associate alle caratteristiche tipologiche del sistema nervoso. Tuttavia, le caratteristiche dei processi corticali (in particolare la loro forza), che caratterizzano il tipo di sistema nervoso, non sempre determinano il grado di biol, adattabilità o resistenza dell'organismo a fattori ambientali avversi, e quindi il grado di processi compensatori . L'esperimento mostra che in determinate condizioni, gli animali con un tipo debole di sistema nervoso possono essere più stabili degli animali con un tipo forte, a causa della comparsa di inibizione protettiva nei primi.

Sono stati accumulati molti dati sulla possibilità di un effetto psicoterapeutico su malattie nervose, mentali e persino somatiche. Quest'ultimo conferma la correttezza dell'idea, che i medici russi hanno da tempo avanzato, sull'importanza essenziale della psiche umana nei meccanismi di V. Still N. I. Pirogov ha notato il rapido V. dei feriti durante la riuscita offensiva dell'esercito. Secondo Ishshekuts (V. Issekutz), il metodo di applicazione del cosiddetto. le compresse vuote (placebo) sono riuscite a prevenire mal di testa, attacchi di cinetosi, sono andate - kish. disturbi, nevrosi nel 24-59% dei casi; questo metodo è stato efficace anche nell'ipertensione e nell'angina pectoris - nel 17 - 18,4% dei casi.

La scuola di IP Pavlov ha sviluppato la posizione più importante su biol, valore di frenatura in c. N. Con. (vedi Frenata). Il valore protettivo dell'inibizione è di particolare interesse in clinica; riduce la suscettibilità del corpo agli stimoli ordinari (come nel sonno normale) o agli stimoli estremi (come nell'inibizione transfrontaliera), che assicura il ripristino attivo dello stato funzionale delle cellule nervose.

Tuttavia, il fatto che l'inibizione in molti casi possa essere protettiva per le cellule dei dipartimenti superiori di c. E. s., non significa che questa condizione debba sempre contribuire all'eliminazione del processo patologico in periferia, poiché in periferia possono esserci disturbi nelle funzioni di organi e tessuti che non sono direttamente correlati a violazioni di c. E. e) In questi casi, l'immersione in un lungo sonno (soprattutto artificiale, farmacologico) può influire negativamente sul decorso della malattia, poiché lo stato attivo e attivo dei reparti superiori di c. N. Con. di solito gioca un ruolo decisivo nel processo di B.

Il fatto che il blocco della novocaina secondo Vishnevsky si giustifichi come metodo terapeutico indica che V. può essere associato all'interruzione del percorso di afferenza patologica dal centro del danno nei tessuti.

Il sistema endocrino è importante nei meccanismi di V. Il lavoro di G. Selye e altri scienziati hanno dimostrato che nei meccanismi di sviluppo di una sindrome di adattamento non specifica (vedi), che caratterizza lo stress (vedi), la reazione del sistema della ghiandola pituitaria - la corteccia surrenale gioca un ruolo significativo.

Nelle reazioni di recupero del corpo, la rigenerazione dei tessuti e degli organi è di fondamentale importanza (vedi Rigenerazione, in patologia). Grazie a nuovi dati, è stato possibile presentare questi processi in modo diverso rispetto a quanto precedentemente noto. È stato stabilito, ad esempio, che la rigenerazione della pelle non è un processo casuale di crescita dei tessuti, ma uno speciale meccanismo adattativo finalizzato alla rapida chiusura di un difetto della ferita. È stata stabilita la possibilità di stimolazione dei processi rigenerativi in ​​​​quei tessuti, che normalmente differiscono nella rigenerazione debole (ossa, muscoli e altri tessuti altamente differenziati). Le protesi temporanee (strutture) sono state utilizzate con successo per una rigenerazione più completa; facilitano la possibilità di rigenerazione dei tessuti e creano le condizioni per il funzionamento dell'organo. Il trapianto di organi e tessuti è ampiamente utilizzato (vedi Trapianto). L'importanza del cosiddetto rigenerazione sostitutiva; con il suo aiuto, l'innesto viene spostato dai tessuti del ricevente, il che contribuisce al ripristino del difetto.

Nel processo di ripristino delle funzioni, un posto importante è occupato dall'ipertrofia rigenerativa e compensativa dell'organo. Sotto ipertrofia rigenerativa si intende il ripristino del peso o della massa dell'organo, a condizione che la sua forma rimanga disturbata (dopo il danno). La base di questo tipo di ripristino dell'organo è l'ipertrofia e l'iperplasia cellulare dovute all'ipertrofia delle ultrastrutture intracellulari, meno spesso - la rigenerazione degli elementi strutturali dell'organo (vedi Processi vicari). I processi di recupero di questo tipo sono caratteristici di numerosi organi interni. Vicino a questi processi c'è l'ipertrofia compensativa (vicaria) che si verifica in uno degli organi accoppiati dopo il danno o la rimozione di un altro.

Molte lesioni sono sostituite da una cicatrice del tessuto connettivo (vedi). Allo stesso tempo, i fibroblasti svolgono un ruolo importante, la cui proprietà specifica è la sintesi del collagene, che ha la funzione di supporto meccanico per i tessuti, che svolge un ruolo significativo nella guarigione dei tessuti dopo il danno.

Il trattamento della malattia dovrebbe includere, oltre all'eliminazione della causa della malattia, il rafforzamento delle reazioni protettive e adattative, compensative e di recupero, la prevenzione delle ricadute, lo scompenso e la morte, l'eliminazione o l'attenuazione delle conseguenze del danno a organi e tessuti. Sono stati creati metodi efficaci per aumentare le capacità compensatorie del corpo durante le operazioni chirurgiche e nel periodo postoperatorio (respirazione controllata, circolazione artificiale, ipotermia, stimolazione elettrica del cuore, nuovi agenti farmacologici, ecc.) * Esistono modi illimitati per migliorare reazioni adattative e compensatorie durante i principali interventi chirurgici (ad esempio, la creazione di sistemi cibernetici omeostatici che modificano automaticamente, se necessario, le funzioni del corpo attraverso il trattamento medico durante gli interventi, ecc.).

Nelle persone che si sono appena riprese, o in quelle in cui il processo di V. è vicino al completamento, tutti i processi adattivi, incluso quello immunitario, sono particolarmente pronunciati, la capacità lavorativa viene ripristinata e appare il desiderio di lavorare.

V. comporta il ritorno di una persona alla sua normale attività professionale. Con V. incompleto viene indicata l'occupazione, cioè la prestazione di lavoro corrispondente al mutato stato di salute. Il ritorno al lavoro di una persona che ha avuto una malattia si chiama riabilitazione (vedi). Il riposo, l'interruzione delle condizioni di vita e di lavoro normali, soprattutto sfavorevoli, a volte la climatoterapia sono fattori molto importanti che contribuiscono a V.

Bibliografia: Anokhin P. K. Principi generali di formazione di adattamenti protettivi di un organismo, Vestn. Accademia delle scienze mediche dell'URSS, n. 4, p. 16, 1962; Guida multivolume alla fisiologia patologica, ed. H. N. Si-rotinina, t.1, p. 195, M., 1966, bibliogr.; Saggi sul problema della rigenerazione, ed. A cura di N. A. Kraevsky e L. D. Liozner, Mosca, 1966. Fisiologia patologica delle condizioni estreme, ed. P. D. Gorizontova e H. N. Sirotinina, p. 7, M., 1973, bibliogr.; Chernukh A. M. Meccanismi regolatori e processi di malattia e recupero a vari livelli di integrazione corporea, Pat. fiziol, ed Eksperim, ter., t.13, No. 2, p. 3, 1972, bibliogr.

B. un unico esame di laboratorio con esito negativo, effettuato 1-2 giorni dopo la fine del trattamento

67. Un paziente di 18 anni, temperatura corporea 39 0 C, feci viscide, scarse con una mescolanza di verde e sangue. L'addome è infossato, dolente alla palpazione nella regione iliaca sinistra, colon sigmoideo spasmodico. Fai una diagnosi preliminare.

A. Yersiniosi

B. Infezione da rotavirus

V. shigellosi

G. salmonellosi

68. Il paziente B., 24 anni, lamenta febbre fino a 40 0 ​​C, mal di testa, dolori muscolari, tosse secca poco frequente. Ieri mi sono ammalato gravemente. All'esame: sintomi espressi di intossicazione, congestione nasale, iperemia delle tempie, tonsille. Da parte dei polmoni e del cuore senza patologia. L'appuntamento più ottimale:

A. Interferone α

B. oseltamivir

V.Ingavirina

G.Remantadina

69. Nei bambini con infezione da HIV, rivaccinazione contro la tubercolosi:

R. Deve essere eseguito entro i termini decretati

B. Non effettuato

B. Viene eseguito a seconda dello stato immunitario

G. Viene eseguito a seconda dell'epidemia. situazioni

70. Il calendario nazionale delle vaccinazioni preventive secondo indicazioni epidemiche comprende la vaccinazione contro:

A. pertosse

B. Peste

D. Epatite virale C

71. Il paziente L, 34 anni, è stato ricoverato il 14° giorno dopo una puntura di zecca con lamentele di mal di testa, vomito, febbre. L'esame ha rivelato sintomi meningei positivi. Lo standard diagnostico per stabilire l'eziologia della malattia includerà:

A. Analisi generale del sangue, delle urine, analisi generale del liquido cerebrospinale

B. Esame virologico del liquido cerebrospinale, sangue

B. Analisi del sangue biologico molecolare

D. Studio biologico molecolare del liquido cerebrospinale, determinazione di anticorpi specifici nel sangue

72. Maschio L., 34 anni, cacciatore, cacciava dal 9 maggio al 16 maggio, il 10 maggio è stata notata una puntura di zecca, la zecca è stata rimossa. Vaccinato contro l'encefalite da zecche il 12 gennaio e il 1 maggio dell'anno in corso. Chiesto aiuto il 17 maggio. Le misure per prevenire l'encefalite virale trasmessa da zecche per lui includeranno:

A. Profilassi specifica passiva di emergenza (somministrazione di immunoglobuline)

B. Profilassi specifica attiva di emergenza (somministrazione della 3a dose di vaccino)

B. Profilassi non specifica

D. Ricerca sulle zecche

73. Immunità dopo encefalite da zecche:

A. Tipo specifico non persistente

B. Persistente per tutta la vita

B. Fino a 6 mesi.

G. Fino a 12 mesi.

74. Paziente U., 2 anni, malato da 5 giorni. Preoccupato per febbre, eruzioni cutanee, perdita di appetito. Soffre di dermatite atopica. La mamma aveva avuto l'herpeslabiale il giorno prima. Obiettivamente: la temperatura è di 38,9°C, l'intossicazione è pronunciata, un diffuso rash polimorfo sulla pelle (vescicole e pustole raggruppate, croste, elementi secondari (graffi, lichenificazione), prurito cutaneo è preoccupante. La diagnosi più probabile:

R. Varicella

B. Dermatite atopica complicata da infezione batterica secondaria

B. streptoderma

Eczema erpetiforme di D. Kaposi

75. La poliomielite paralitica associata al vaccino è più comune in:

A. Destinatari di vaccino antipolio vivo, contatti non vaccinati

B. Contatto non vaccinato

B. Destinatari di vaccino antipolio inattivato

D. Destinatari vivi del vaccino antipolio

76. La cosa più importante nel trattamento di un paziente con shock settico dovuto a infezione meningococcica è la nomina di:

R. Ormoni

B. Antibiotici

B. Terapia infusionale

G. Ossigeno

77. I seguenti sono coinvolti nello sviluppo dello shock settico nell'infezione da meningococco:

A. Endotossina, citochine, ossido nitrico

B. Citochine, esotossina, ossido nitrico

B. Immunoglobuline, endotossina

D. Tutto quanto sopra

78. Nei bambini di età inferiore a un anno con sintomi meningei, il sintomo di Lessage è il più caratteristico. Questo è un sintomo:

A. Atterraggio (treppiede)

B. appeso

A. Rigonfiamento della grande fontanella

D. Ansia nelle mani della madre

79. Sono soggetti a esame per la malaria:

A. Pazienti febbrili con diagnosi non diagnosticata entro 14 giorni

B. Pazienti febbrili con diagnosi non identificata entro 10 giorni

Le fonti di informazione sul destino delle persone che hanno subito una malattia acuta da radiazioni con vari gradi di guarigione a lungo termine sono relativamente poche. L'interpretazione di questi dati è spesso molto contraddittoria e tendenziosa. In tutto il mondo, ci sono circa 50 osservazioni cliniche attentamente seguite di malattie acute da radiazioni pubblicate sulla stampa. I termini dal momento della malattia in alcuni di essi superano già i 10-15 anni. Naturalmente, è molto difficile parlare di regolarità rigorose su una quantità così piccola di materiale e con periodi di osservazione limitati. Tuttavia, tutte queste informazioni sono qualitativamente molto complete e consentono di valutare l'andamento generale della dinamica del processo nei periodi tardivi dopo una singola irradiazione e, in una certa misura, i loro meccanismi patogenetici.

Quantitativamente piccoli (diverse centinaia di persone) e riguardanti un limitato e basso range di dosi (24-172 r) sono i dati di studi molto approfonditi sulla popolazione delle Isole del Pacifico esposta all'esplosione. Sono pubblicati in una serie di rapporti; l'ultimo documento a nostra disposizione (per il 1963) copre un periodo di follow-up di 10 anni. Per ovvie ragioni, i meno qualitativi, sebbene molto estesi, sono i materiali delle osservazioni a lungo termine (più di 20 anni) delle conseguenze della malattia acuta da radiazioni nella popolazione di due città giapponesi esposte a un'esplosione atomica, anch'esse sistematicamente coperti dalla stampa. Gli aspetti teorici generali del problema degli esiti della malattia acuta da radiazioni sono supportati dai dati di numerosi studi radiobiologici sperimentali, e anche, in una certa misura, dallo studio degli effetti a lungo termine della radioterapia.

I principali meccanismi e le cause di morte nella malattia acuta da radiazioni sono stati delineati sopra. Come già accennato, la sua probabilità è strettamente correlata all'entità della dose di radiazioni (soprattutto generale, uniforme), nonché alla correttezza e tempestività del trattamento. La frequenza di vari esiti è stimata dai singoli autori in modo ambiguo. Tuttavia, nonostante i ben noti disaccordi nella definizione di questa probabilità, a causa della differenza nei materiali di partenza, è ancora possibile stimare in modo abbastanza accurato un certo intervallo di valori di dose e il grado di probabilità di un particolare risultato ad esso correlato . Da questo punto di vista, i valori proposti da un gruppo di esperti per la relazione al Segretario Generale delle Nazioni Unite ci sembrano molto logici e accettabili (Effetti del possibile uso di armi nucleari e implicazioni economiche per gli Stati dell'Acquisizione e ulteriori sviluppo di queste armi, UN.New York, 1968 , A/6858) sotto forma di tabella (Tabella 12).

Come risulta dalla Tabella 12, fino al 20% delle persone esposte a radiazioni a dosi di 200-600 rad, e praticamente tutte quelle esposte a una dose inferiore, sopravvivono anche con un uso molto limitato di agenti terapeutici. Le possibili opzioni per l'esito immediato della malattia da radiazioni possono essere il completo recupero clinico e il recupero con vari gradi di difetto organico o insufficienza funzionale.

La probabilità di accadimento di ciascuna di queste due varianti è naturalmente correlata anche alla gravità della malattia (dose di irradiazione) e, apparentemente, alla natura delle misure terapeutiche applicate e ai tempi dell'assistenza.

A differenza della malattia cronica da radiazioni, che si sviluppa con l'irradiazione continua e anche in un prossimo futuro dopo la sua cessazione, i massimi effetti dannosi nella malattia acuta da radiazioni si realizzano in un tempo molto breve. Le conseguenze di alcuni di essi possono essere rilevate in seguito (cataratta), tuttavia, in linea di principio, la progressione del processo non è inerente alla malattia acuta da radiazioni, così come a qualsiasi processo acuto associato a un fattore esogeno a breve termine.

Il recupero clinico dovrebbe essere inteso come una riparazione molto completa (fino al 95% secondo il modello di Davidson) del danno da radiazioni inflitto con il ripristino del necessario livello di regolazione fisiologica.

Il recupero con un difetto significa che la lesione residua, a causa di una serie di motivi sopra delineati, non è completamente compensata dall'attività di altre strutture, o che il livello di regolazione non fornisce il volume delle funzioni necessarie per la vita a tutti gli effetti anche quando il difetto anatomico è riparato al 70-95% del livello iniziale.

Molto spesso, il difetto di riparazione riguarda i sistemi che soffrono maggiormente nel periodo di formazione. Quindi, la malattia acuta da radiazioni di grado moderato e grave può lasciare dietro di sé l'uno o l'altro restringimento del volume del parenchima attivo degli organi ematopoietici, sterilità più o meno persistente, atrofia della pelle e delle mucose. Alcune lesioni - cataratta, difetti vascolari, alterazioni delle pareti dei vasi sanguigni, tessuto nervoso, ghiandole endocrine - possono essere rilevate in seguito, sebbene, come già accennato, il danno latente a queste strutture si sia manifestato prima. Pertanto, le basi per l'insorgenza di sintomi di attività ridotta sono poste nel periodo di formazione della malattia acuta da radiazioni, nonché in caso di danni agli organi ematopoietici, alla pelle e ad altri tessuti altamente sensibili.

Naturalmente la presenza di un difetto, oltre alla mobilitazione di risorse riparative, richiede anche una certa riorganizzazione della regolazione neuroendocrina, che si attua con diversi gradi di utilità a seconda del contesto iniziale, della gravità della malattia e delle misure adottate .

Esempi separati di una valutazione specifica della completezza del recupero sono stati forniti sopra, nei casi clinici pertinenti e nella conclusione generale sulla fase di recupero. Le conseguenze remote della malattia da radiazioni acuta e cronica sono riportate insieme nello schema di classificazione. Ciò riflette il nostro punto di vista che, nonostante l'indubbia differenza nei percorsi e nei meccanismi che portano a queste forme di malattia con esposizione singola e ripetuta, la loro fenomenologia nelle fasi successive è molto vicina, come già accennato in precedenza (vedi p. 27 ). La nota somiglianza in relazione a una serie di manifestazioni si estende anche ad alcune sindromi cliniche del periodo tardo delle varianti I e II della malattia, che si riscontra anche nello schema di classificazione (vedi).

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