Lesione cerebrale traumatica - danno meccanico al cranio e al contenuto intracranico (parenchima cerebrale, meningi, vasi sanguigni, nervi cranici).

PREVALENZA E CLASSIFICAZIONE

La lesione cerebrale traumatica rappresenta il 40% di tutte le lesioni traumatiche umane [Babchin A. I. et al., 1995] si verifica nelle persone dell'età più abile, soprattutto negli uomini. Tra gli anziani feriti prevalgono le donne, mentre tra i bambini prevalgono i ragazzi. In condizioni di crescente distruzione di massa della popolazione, bambini, donne e anziani sono sempre più esposti a lesioni traumatiche alla testa.

Nella struttura del traumatismo craniocerebrale in Russia, domina la vita quotidiana (40-60%). Un posto significativo è occupato dall'inflizione intenzionale di danni (fino al 45%), solitamente in stato di ebbrezza. Seguono gli infortuni stradali (20-30%), di cui la metà è rappresentata da infortuni stradali, gli infortuni sul lavoro rappresentano il 4-12%, gli infortuni sportivi l'1,5-2%.

La lesione cerebrale traumatica differisce nel tipo di danno cerebrale - focale, diffuso, combinato e nella sua gravità - lieve (commozione cerebrale e lieve lesione cerebrale), moderato (lesione cerebrale moderata) e grave (lesione grave e compressione cerebrale). L'83% di tutti i casi di lesioni cerebrali traumatiche, moderate - 8-10% e gravi - 10%. Assegnare periodi acuti, intermedi, remoti trauma cranico.

La lesione cerebrale traumatica ha una varietà di conseguenze e complicazioni. Tra i disturbi liquorodinamici si nota spesso l'idrocefalo. Si sviluppa a causa di un ridotto riassorbimento e produzione di liquido cerebrospinale, occlusione delle vie del liquido cerebrospinale. Sono frequenti complicazioni pioinfiammatorie: meningite purulenta, encefalite e ascesso cerebrale, che si sviluppano più spesso con la penetrazione cerebrale danno [Kharitonova K.I., 1994] o come risultato di encefalite [Verkhovsky A.I., Khilko V.A., 1994]

I progressi nel campo della neurochirurgia e della neurorianimazione hanno portato ad un aumento del numero di pazienti ricoverati negli ospedali con lesioni della gravità che prima erano considerate incompatibili con la vita.Degno di nota è anche il forte allungamento del coma. Quindi, nei pazienti osservati negli anni '40, durò da alcune ore a diversi giorni e un coma di durata più lunga era considerato incompatibile con la vita. MO Gurevich, ad esempio, scrisse nel 1948 che gli "stati inconsci" terminavano con la morte entro 2-3 settimane. In una moderna clinica di neurotraumatologia, un coma a lungo termine (che dura settimane, mesi) è un evento comune.

Le osservazioni del coma prolungato non solo hanno ampliato la comprensione delle sindromi di compromissione della coscienza, ma in una certa misura hanno anche complicato la classificazione della compromissione della coscienza in neurotraumatologia. Innanzitutto era necessaria una valutazione rigorosa del termine stesso "coma prolungato". I neurotraumatologi spesso fanno affidamento sui criteri di sopravvivenza del paziente. Nel 1969, M. A. Myagi considerò un lungo “stato di incoscienza” di almeno 10 giorni: “a questo punto, la stragrande maggioranza dei pazienti sperimenta un coma pericoloso per la vita”. Dal 1980, il coma "prolungato" cominciò a essere chiamato coma che durò più di 2 settimane [Bricolo A et al., 1980]. Successivamente, in neurotraumatologia, il secondo criterio ha acquisito un'importanza significativa: la completezza del ripristino dell'attività mentale dopo il coma.

Attualmente, il concetto di "lividi" nella neurotraumatologia domestica viene utilizzato più spesso di "contusione" dell'attività mentale. Pertanto, negli anni '90, iniziarono a considerare un coma a lungo termine della durata di oltre 30 giorni.

Ripristinare una coscienza assente per molto tempo è estremamente difficile e talvolta irraggiungibile. Allo stesso tempo, le persone in età più abile spesso abbandonano la vita attiva. In caso di lesione cerebrale traumatica, accompagnata da coma prolungato, l'esame e il trattamento psichiatrico sono di particolare importanza nel complesso delle misure terapeutiche. I disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica si osservano in quasi tutti i pazienti e il loro spettro è molto ampio. Una parte significativa della psicopatologia della lesione cerebrale traumatica è costituita da vari gradi di disturbo della coscienza, nonché da condizioni asteniche. Inoltre, è possibile lo sviluppo di disturbi mentali produttivi e di disturbi carenti.

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Disturbi mentali dopo il trauma

La lesione cerebrale traumatica è una delle cause più comuni di disturbi mentali nei bambini. Sono più comuni nei ragazzi in età scolare. Le lesioni craniocerebrali precoci spesso contribuiscono all'emergere di varie forme di sottosviluppo mentale.

In base alla natura dell'effetto traumatico sul cervello, si distinguono le lesioni aperte (con violazione dell'integrità del cranio) e le lesioni chiuse (senza violazione del tegumento osseo). Nei bambini si osservano più spesso lesioni chiuse, che di solito sono divise in commozione cerebrale (commozione cerebrale) e contusione (livido). Lo stesso paziente spesso combina fenomeni di commozione cerebrale e contusione, quindi non è sempre possibile fare una rigorosa distinzione clinica tra questi concetti. Tuttavia, tale differenziazione è ancora giustificata non solo dai dati clinici, ma anche da quelli anatomici.

Questa conferenza è dedicata alle questioni cliniche, alla diagnosi e al trattamento dei disturbi mentali nelle lesioni cerebrali chiuse nei bambini e negli adolescenti. Questi disturbi mentali si verificano immediatamente dopo un trauma cranico sotto forma di disturbi mentali traumatici acuti e sotto forma di conseguenze mentali più distanti (spesso rilevate dopo molti anni).

Nel quadro clinico di una lesione cerebrale chiusa, si distinguono una serie di stadi, che si sostituiscono successivamente: condizioni iniziali (acute e acute), subacute, residue. Ciascuno di questi stadi è caratterizzato non solo da alcune sindromi somato-neurologiche, ma anche psicopatologiche.

Lo studio dei disturbi mentali nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica presenta alcune difficoltà, poiché questi pazienti raramente vengono ricoverati negli ospedali psichiatrici subito dopo la lesione. Dobbiamo quindi giudicare il quadro del primo stadio solo sulla base dei dati anamnestici.

Nonostante il polimorfismo dei disturbi mentali, è possibile identificare una serie di segni comuni negli stadi acuti e subacuti della lesione cerebrale traumatica (contusione o commozione cerebrale). Quindi, nella fase iniziale, c'è un disturbo della coscienza. La natura di questo disturbo e la sua profondità possono servire non solo come segno diagnostico, ma anche in parte come segno prognostico.

Con lesioni più leggere - commozione cerebrale - si verifica un'improvvisa perdita di coscienza, seguita dal suo recupero in un tempo più o meno breve. Nelle forme gravi, più spesso con contusioni cerebrali, i disturbi della coscienza sono più prolungati, vari e raggiungono una grande profondità. C'è coma e stato soporoso, stupore e sonnolenza con una violazione dell'orientamento nell'ambiente. I disturbi della coscienza durante la contusione potrebbero non verificarsi immediatamente, ma dopo un certo periodo dopo l'infortunio.

Anche il tipo di recupero della coscienza nelle forme lievi e in quelle più gravi non è lo stesso. Mentre le forme lievi (solitamente commozioni cerebrali) sono caratterizzate da una transizione diretta alla coscienza lucida, con lesioni più gravi (più spesso contusioni o sindromi commozioni cerebrali), la coscienza viene ripristinata gradualmente, spesso attraverso una serie di fasi di coscienza offuscata - crepuscolare, amentale e stati deliranti.

Nel quadro clinico del periodo di uscita dallo stato inconscio si riscontrano stati di adinamia, astenia, grave iperestesia emotiva, cefalee, vertigini, disturbi del sonno, disturbi funzionali del linguaggio (spesso sordomuti) e abbondanti disturbi autonomici. Nelle forme più lievi (più spesso con traumi cerebrali), i disturbi mentali sono instabili. Si tratta di lievi disturbi dell'umore, paure episodiche e allucinazioni, aumento dell'esaurimento. Nelle forme lievi si osserva anche un deterioramento della memoria sotto forma di amnesia al momento dell'infortunio. Con lesioni cerebrali più gravi (più spesso con una complicazione di contusione), il quadro clinico di questo periodo rivela disturbi mentali più gravi: eccitazione motoria con euforia, critica compromessa, comportamento ridicolo come puerile, pseudo-paralitico. Spesso, al contrario, apatia con letargia, che talvolta raggiunge il grado di stupore. Spesso si sviluppano stati crepuscolari di coscienza. I disturbi amnestici sono più gravi, spesso c'è la sindrome di Korsakov. Esistono disturbi focali (afasia, paresi, paralisi), disturbi grossolani dell'attività intellettuale. Tutti questi fenomeni nelle lesioni gravi sono più lunghi (da 3 a 8 mesi).

Facciamo un esempio clinico.

Vasya, 13 anni. Due mesi fa ha subito un trauma cranico, di cui non si conoscono le circostanze e la natura. La notte dopo l'infortunio, ha dormito irrequieto, è saltato in piedi, ha cercato di correre da qualche parte. Al mattino non ricordava nulla di quanto accaduto, era letargico, adinamico, confuso, aveva paura di qualcosa. Non ho risposto subito alle domande. Lamentava mal di testa, vertigini. Si strofinò stereotipicamente la bocca con le mani, si morse il labbro e pochi giorni dopo apparve un comportamento strano: se ne andò come se stesse andando a scuola, ma corse intorno alla stazione, partendo con il primo treno che incrociò. Ha risposto casualmente alle domande. A volte si emozionava, cantava canzoni ciniche, girava tutto in casa, rovesciava i mobili, fumava e mangiava molto. Sono diventate feci disordinate. Circa un mese è stato trattato in regime ambulatoriale. Prima della malattia era un bambino obbediente, tranquillo, accomodante e un po’ riservato. Studiato bene. Non soffriva di infezioni gravi e prolungate. Storia familiare senza patologia.

Al momento del ricovero non era ben orientato nel tempo. Incessantemente, frettolosamente, indistintamente parla, grida, fischia, ride, canta, abbraccia tutti. Cinico, grossolanamente sexy. È distratto. Non riesce a concentrarsi su nulla, dice che ha un mulino a vento in testa, “l'elica penzola”, gli fa male la testa. Acuto, a volte con successo, mostra una buona intelligenza. Non riesce a raccontare il passato, ricordando il trauma, confabula, ogni volta che parla in modo nuovo.

Questo stato dura 2 settimane, l'umore è allegro, l'autostima aumenta. Sottolinea il suo potere in ogni modo possibile. Richiede 3 kg di pere e 5 tavolette di cioccolato per la colazione. Mangia tanto e con avidità. Bagnare a letto. A volte aggressivo, impulsivo.

Nelle due settimane successive la situazione cambiò radicalmente. Ha dato l'impressione di essere stordito. Era indifferente all'ambiente circostante, motorio, silenzioso, non si orientava nello spazio e nel tempo. Ha espresso idee vaghe di persecuzione.

Tali cambiamenti di stato si sono verificati più volte nell'arco di sei mesi senza intervalli di luce chiaramente definiti.

L'esame somato-neurologico rivela ritardo della crescita, ipogenitalismo, criptorchidismo, lieve anisocoria con risposta ritardata alla luce e un fenomeno oculostatico. I test di coordinazione sono peggiori a destra. I riflessi tendinei sono aumentati, con una zona estesa, reazioni vasomotorie migliorate, aumento della sudorazione. Gli organi interni sono normali. Fondo: capezzolo pallido con bordi indistinti. Il liquido cerebrospinale scorreva ad alta pressione, la composizione è normale. Sulla radiografia del cranio, il rilievo della volta è levigato, calcificazioni lungo le cuciture, impronte simili a dita. La pneumoencefalografia ha mostrato un'espansione significativa dei ventricoli laterali e III, idrocefalo.

Per 2 settimane, il paziente ha ricevuto iniezioni intramuscolari di 3 ml di una soluzione di solfato di magnesio al 25% e 15 ml di una soluzione di glucosio al 40% e in uno stato di eccitazione - farmaci neurolettici e tranquillanti, infusioni di una soluzione al 10% di bromuro di sodio per via endovenosa, 5 ml ciascuno.

Dopo una lunga degenza in clinica, è stato dimesso in uno stato di netto miglioramento. Non c'è catamnesi.

La diagnosi di psicosi traumatica in questo caso non è in dubbio. I segni di questa malattia sono presenti non solo nel quadro psicopatologico, ma anche nei sintomi neurologici, nei disturbi vascolari, vestibolari, nonché nell'aumento della pressione del liquido cerebrospinale e dei fenomeni di idrocefalo.

La psicosi traumatica è caratterizzata da un cambiamento di due stati psicopatologici: nel primo c'era adinamia, ritardo motorio, stupore acuto, nel secondo - euforia e forte eccitazione motoria, attività improduttiva e non intenzionale con desiderio di battute, battute. Gran parte di questo quadro è caratteristico del cosiddetto stato Morio-like.

Sia nel primo che nel secondo stato si esprimono disturbi della memoria: confabulazioni, amnesia parziale del momento dell'infortunio e del periodo precedente.

Va notato in particolare che il paziente aveva l'idrocefalo prima dell'infortunio. Ciò è evidenziato dalla presenza di impronte digitali sui dati del craniogramma e della pneumoencefalografia. Alcune caratteristiche diencefalico-endocrine si notano anche nello stato somatico del paziente. Si può presumere che la durata della psicosi traumatica e lo stato fasico siano dovuti alla presenza premorbosa di idrocefalo interno, insufficienza diencefalica. Apparentemente anche l'idrocefalo ha contribuito alla violazione dell'equilibrio idrodinamico.

È possibile che l'inferiorità premorbosa del cervello spieghi anche la maggiore gravità della psicosi traumatica. Ciò complica ulteriormente la previsione.

Nei bambini, il quadro clinico della lesione cerebrale traumatica in tutte le fasi del suo sviluppo è meno diversificato e le psicosi traumatiche gravi sono meno comuni che nell'età adulta. Il sintomo più costante dell'insorgenza della fase acuta della lesione cerebrale traumatica nei bambini è la perdita di coscienza, dalle forme più lievi (della durata di pochi secondi o minuti) a quelle più gravi (della durata da diverse ore a un giorno).

Le sindromi di coscienza alterata, osservate in subacuto e in stadio, nei bambini sono più monotone e rudimentali rispetto agli adulti. Ci sono stati di stupore, confusione.

Le condizioni deliranti con traumi nei bambini sono molto meno comuni rispetto alle infezioni. Di solito sono di breve durata e rudimentali e spesso compaiono solo di notte sotto forma di paure con allucinazioni. Gli stati crepuscolari si sviluppano più frequentemente. Durante queste condizioni, molti pazienti vivono una situazione di trauma. Sono frequenti stati crepuscolari notturni del tipo di paure e sogni.

Oltre alla perdita di coscienza, ci sono altri sintomi cerebrali generali: mal di testa, vertigini, vomito. Spesso i bambini sperimentano convulsioni convulsive e, nei casi più gravi, sintomi meningei: rigidità del collo, sintomo di Kernig. Le funzioni vegetative del sonno e dell'appetito sono quasi sempre disturbate, si verificano sudorazione profusa, ipersalivazione ed enuresi. Particolarmente frequenti sono gli stati di sonnolenza per diversi giorni e persino settimane. C'è un disturbo del linguaggio (balbuzie). Nella fase acuta ci sono disturbi sensoriali (“la testa è diventata grande, la lingua è gonfia”, “gli arti sono eccessivamente lunghi”, gli oggetti circostanti sembrano essere cambiati).

La sindrome amnestica si osserva nei bambini in una forma più rudimentale; la sindrome di Korsakoff grave è rara. Le sindromi simili a Korsakov sono più comuni: scarsa memorizzazione degli eventi attuali, debole ritenzione, orientamento insufficiente nel tempo. L'amnesia nel momento stesso del trauma si verifica in molti bambini.

Il decorso dei disturbi post-traumatici varia in gravità. Nei casi più gravi, la morte avviene entro i primi giorni a causa della perdita di sangue, di un aumento acuto della pressione intracranica o di danni ai sistemi vitali del cervello. Fratture gravi e pericolose delle ossa del cranio.

Nella maggior parte dei casi, dopo la fine della fase acuta, inizia una guarigione graduale, che nei casi più lievi si conclude nel giro di poche settimane (da 2-3 a 6-8).

Al termine della fase acuta, in quella subacuta, e talvolta nel periodo residuo, si verificano fenomeni di astenia con adinamia o irrequietezza motoria, labilità dell'umore, aumento dell'irritabilità, capricciosità.

Nel periodo residuo, il quadro della stenosi cerebrale nei bambini è costituito da una serie di sintomi. I più comuni sono il mal di testa. Si presentano spontaneamente, ma più spesso in determinate condizioni (nel senso di soffocamento, durante la corsa, nel rumore, nel chinarsi, in una brusca rotazione della testa, ecc.). A volte la sensibilità alla percussione nell'area della lesione persiste a lungo.

disturbi vestibolari. Le vertigini sono meno comuni del mal di testa. Ma a volte vengono osservati per diversi anni e spesso compaiono per la prima volta 1-2 anni dopo l'infortunio. C'è anche una violazione della statica quando si muovono gli occhi (fenomeno oculostatico).

I disturbi vegetativi-vascolari sono caratteristici, manifestati in reazioni vasomotorie potenziate, labilità del polso, tachicardia, iperidrosi (a volte asimmetrica). Si osservano spesso disturbi del linguaggio (balbuzie).

Uno studio sul sistema nervoso autonomo di questi bambini, condotto da V. Ya-Deyanov, ha rivelato la dissociazione dei riflessi cardiovascolari, la loro asimmetria. I test vegetativi sulla pelle indicano un cambiamento nell'adattamento al dolore, la presenza di punti dolorosi.

Nello studio del liquido cerebrospinale, nella maggior parte dei casi si riscontra un aumento della pressione intracranica. La pneumoencefalografia rivela spesso nello stadio residuo idrocefalo interno aperto, aracnoidite limitata e adesiva diffusa.

Tra i reclami soggettivi compaiono spesso reclami su un forte deterioramento della memoria, irritabilità e affaticamento. Le sostanze irritanti più comuni, anche nelle normali condizioni di vita, sono difficili da sopportare. Tutto provoca un lampo di irritazione con reazioni vasomotorie pronunciate. Spesso i bambini lamentano difficoltà nei compiti scolastici ("Ho cominciato a pensare male", "a volte trovo un'onda - non posso fare nulla con me stesso", "la testa è pesante durante la lettura").

I disturbi affettivi - lamentele di noia, continui sbalzi d'umore nella direzione della depressione, letargia, tristezza o allegria eccessiva - occupano un posto di rilievo nei bambini, così come le paure nel periodo subacuto e residuo.

Spesso nei bambini più grandi si possono notare anche stati psicogeni reattivi associati a sentimenti di inferiorità o sete di attenzione. Nella genesi di queste condizioni, il comportamento sbagliato dei parenti gioca un ruolo importante: discorsi costanti sul trauma, paura delle conseguenze, nonché insuccessi scolastici dovuti alla diminuzione della produttività intellettuale del bambino.

In questo periodo c'è anche una tendenza alle reazioni isteriche che si verificano dopo lesioni minori (come traumi cerebrali) nei bambini e prima di traumi emotivamente eccitabili e instabili.

Tutte le manifestazioni dolorose di cui sopra vengono gradualmente attenuate. Come mostrano le nostre osservazioni, i sintomi individuali sono lungi dall’essere ugualmente stabili. Pertanto, i fenomeni reattivi associati alla paura scompaiono piuttosto rapidamente. Timidezza, paura, disturbi del sonno si osservano per diversi giorni e talvolta settimane e mesi. Il mal di testa persiste più spesso per 1-2 anni, raramente più a lungo. I cambiamenti nel carattere del bambino e i disturbi nel suo rendimento intellettuale sono sintomi persistenti, ma nella maggior parte dei casi subiscono anche uno sviluppo inverso.

Il grado e il tasso di regressione non sono gli stessi nei diversi casi. Con un decorso sfavorevole, la presenza di un grossolano processo distruttivo nella fase subacuta, i sintomi della perdita delle funzioni mentali sono già chiaramente visibili: deterioramento intellettuale più o meno persistente, cambiamenti nel carattere e nel comportamento del paziente. Nel periodo residuo queste manifestazioni del difetto appaiono più evidenti; si notano convulsioni epilettiformi.

S. S. Mnukhin descrisse periodici stati crepuscolari nel remoto periodo del trauma. E. A. Osipova osserva che la psicosi traumatica raramente si verifica immediatamente dopo il trauma. Durante la pubertà si osservano spesso forme prolungate di psicosi traumatica con un cambiamento periodico di fasi. Lo stato iniziale di una psicosi così traumatica, secondo l'autore, nella maggior parte dei casi è un cambiamento nel carattere a seconda del tipo psicopatico.

Pertanto, il processo doloroso causato da una lesione cerebrale traumatica attraversa determinati stadi di sviluppo e termina con un completo ripristino delle funzioni compromesse, oppure lascia dietro di sé fenomeni più o meno pronunciati di inferiorità mentale.

Le conseguenze a lungo termine delle lesioni craniocerebrali sono più diversificate. MO Gurevich individua quattro principali opzioni cliniche: 1) paralisi cerebrale traumatica (o encefalostenia); 2) cerebropatia traumatica (o encefalopatia); 3) demenza traumatica; 4) epilessia traumatica,

In un'analisi clinica delle osservazioni di 78 bambini, di cui 49 persone sono state studiate da noi catamnesticamente insieme a D. L. Eingorn, sono stati identificati i seguenti complessi di sintomi più comuni di cambiamenti mentali post-traumatici:

Il primo gruppo era costituito da pazienti con il quadro clinico della cerebrostenia. L'incapacità all'esercizio fisico e l'affaticamento, a differenza delle condizioni asteniche negli stadi acuto e subacuto, erano persistenti in questi bambini. Ma nonostante ciò, la loro adattabilità è stata per lo più buona. Grazie alla diligenza e all'accuratezza, questi bambini compensano le violazioni causate dai traumi, studiano a scuola, ma avanzano lentamente.

Tuttavia, qualsiasi malattia concomitante, leggero trauma fisico o mentale, complicazione della situazione di vita, aumento delle esigenze causano un'esacerbazione. Mal di testa, vertigini, disturbi dell'umore, disturbi del sonno, ecc.

Molto spesso, in questi bambini, sullo sfondo dell'astenia, si sviluppa un complesso di sintomi ipocondriaci, nel cui verificarsi un ruolo significativo appartiene ai disturbi vasovegetativi. Le ragazze a volte hanno la tendenza a reazioni isteriche. Queste forme di paralisi cerebrale post-traumatica sono spesso chiamate nevrosi traumatica. Non è corretto. Sebbene il momento psicogeno abbia una certa importanza nella genesi dei sintomi individuali, a differenza della vera nevrosi, non è la causa della loro insorgenza. La malattia si basa su disturbi associati a disturbi della circolazione sanguigna e liquorale e talvolta a disturbi strutturali del cervello.

Nel secondo gruppo di pazienti si osservano due complessi di sintomi opposti nel quadro clinico: il primo con predominanza di apatia, letargia, lentezza, diminuzione dell'attività, inibizione motoria (la cosiddetta sindrome apatico-adinamica), il secondo è una sindrome iperdinamica sindrome con disinibizione motoria, spesso euforia. I bambini sono in uno stato di costante ansia: fanno rumore, corrono, girano sulla panchina, saltano in piedi. La loro allegria si combina con l'instabilità e la disattenzione. Sono di buon carattere, suggestionabili, spesso mostrano desiderio di battute, battute, sciocchezze (comportamento simile al morio), hanno facilmente scoppi di irritazione con esplosività, aggressività.

Entrambe queste sindromi - apatico-adinamico e iperdinamico - sono una forma meno pronunciata di quegli stati apatici ed euforici che si osservano sia negli stadi acuti che subacuti della lesione cerebrale traumatica. Ma a differenza di queste ultime, caratterizzate da grande dinamismo, queste sindromi sono più o meno persistenti, così come la diminuzione dell'attività intellettuale e della capacità lavorativa in questi bambini è persistente e prolungata. C'è un'incapacità di assimilare nuovo materiale, ritenzione insufficiente delle conoscenze acquisite, nonché una violazione della critica, del comportamento psicopatico. I bambini non vanno d'accordo con la squadra. A causa delle disabilità intellettive e del cattivo comportamento, sono spesso costretti a lasciare la scuola.

La gravità delle conseguenze mentali dipende spesso non solo dalla natura e dalla gravità della lesione, ma anche dal terreno su cui ha agito. Quasi la metà dei pazienti nell'anamnesi presentava segni di parto sfavorevole o precoce, asfissia, ritardo dello sviluppo. Anche l'età precoce della lesione (fino a 7 anni) è sfavorevole.

Il comportamento psicopatico è notato anche in un altro gruppo di pazienti, in cui vengono alla ribalta un aumento delle pulsioni (crudeltà, tendenza al vagabondaggio), così come l'oscurità, il cipiglio con esplosività, il conflitto e talvolta uno stato d'animo elevato ed eccitato. La produttività intellettuale di questi bambini è drasticamente compromessa: perdono interesse per la scuola e la lettura. Il quadro clinico ricorda le conseguenze dell'encefalite epidemica. Questi bambini hanno una storia di parto difficile, ritardo dello sviluppo, varie malattie cerebrali organiche e, spesso, prima del trauma, elementi di comportamento psicopatico.

Il secondo gruppo è una versione per bambini di quelle forme che M. O. Gurevich chiama encefalopatia traumatica. La loro particolarità è la frequenza degli stati psicopatici. La prognosi in questi casi è molto peggiore rispetto alla paralisi cerebrale traumatica. Tuttavia, tenendo conto dell'influenza positiva del fattore età - crescita e sviluppo continui, poteri compensativi e riparativi più ampi, si dovrebbero utilizzare le possibilità terapeutiche e pedagogiche della rieducazione per includere il bambino nell'attività lavorativa. Inoltre, alcune manifestazioni patologiche, erroneamente considerate persistenti, sono in sostanza solo segni funzionali e dinamici di un decorso protratto della fase tardiva della lesione.

I fenomeni di encefalopatia traumatica si osservano anche nei bambini del terzo gruppo - con demenza traumatica. La diminuzione dell'attività intellettuale è causata in loro non solo dalla mancanza di riflessione e ingegno, ma anche da una violazione dell'attività, dell'iniziativa e da un disturbo dell'attenzione e della memoria. In alcuni casi, l'afasia amnestica e altre forme di disturbi del linguaggio non sono pronunciate. Nel grave sottosviluppo mentale del tipo di oligofrenia, soffrono giudizi, conclusioni e critiche. Queste condizioni si verificano, a livello oculare, dopo lesioni traumatiche nella prima infanzia.

Nel quarto gruppo predominano i parossismi epilettici. Questa è la cosiddetta epilessia traumatica. Le convulsioni compaiono più spesso subito dopo l'infortunio durante la prima metà dell'anno, a volte possono iniziare dopo 2-3 anni e anche dopo 5 anni.

Va sottolineato che esistono diverse varianti cliniche delle crisi convulsive a seconda della qualità del substrato doloroso. Sono caratteristiche le convulsioni con una componente sottocorticale, una ricchezza di movimenti espressivi e disturbi vegetativi. Insieme alle crisi epilettiformi, si notano anche crisi isteroformi. Nel corso del tempo, le crisi epilettiche e gli sbalzi d'umore disforici iniziano a prevalere. Convulsioni frequenti contribuiscono a una diminuzione delle prestazioni intellettuali, disturbi della memoria, incapacità di apprendere nuove abilità e una diminuzione dell'iniziativa creativa nel lavoro lento. Si riscontrano anche alcuni sintomi di paralisi cerebrale traumatica: aumento dell'affaticamento, esaurimento.

Le forme progredienti di una malattia traumatica che si verifica con crisi epilettiche possono anche assumere un decorso diverso se si basano su disturbi cerebrali più gravi (cisti traumatiche, focolai necrotici del loro decadimento). In questi casi si può osservare un'insufficienza grave e intellettuale, un cambiamento negli stati apatici ed euforici, una pronunciata acriticità, ecc .. La diagnosi di epilessia traumatica sarà errata qui. Sarebbe più corretto considerare la malattia come un processo cerebrale organico con sindrome epilettica.

La diagnosi delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica è solitamente semplice. Possono sorgere difficoltà con una combinazione di una serie di fattori patogeni nella storia (infezioni gravi, traumi craniocerebrali e mentali).

Per risolvere il problema del significato principale di uno di questi agenti patogeni, è importante tenere conto di una serie di caratteristiche cliniche che distinguono l'astenia traumatica da quella infettiva e psicogena. Queste differenze incidono anche sulla sintomatologia dolorosa, comune per gli stati astenici (e psicopatici) di varia natura. Quindi, ad esempio, nei bambini che hanno subito un trauma cranico, la sensibilità a vari stimoli, soprattutto a quelli sonori, è più pronunciata, mentre i disturbi sensoriali sono più caratteristici dell'astenia infettiva che post-traumatica. Per le conseguenze a lungo termine di un trauma cranico, sono tipiche una maggiore irritabilità, esplosività, tendenza all'aggressività; con l'astenia post-infettiva, il pianto, la depressione, le paure, l'ansiosa aspettativa di sventura sono più pronunciate. Forti fluttuazioni del livello di prestazione, affaticamento dopo un leggero sforzo, fenomeni rudimentali di afasia amnestica (soprattutto in relazione a nomi e titoli) si osservano più spesso con le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica.

Nella diagnosi differenziale non ci si dovrebbe limitare solo all'analisi dei fenomeni psicopatologici. È necessario tenere conto delle condizioni somatiche e neurologiche, dei risultati della cranio e dell'elettroencefalografia. A volte è necessario differenziare la psicosi tardiva traumatica dalla schizofrenia. Questa necessità può sorgere se il paziente ha subito una lesione cerebrale traumatica poco prima dell'inizio della schizofrenia. Le manifestazioni cliniche della schizofrenia avranno qui una struttura più complessa.

Per illustrare, ecco una case-history.

Misha, 14 anni. Il padre è scortese, prepotente, freddo con i bambini. Mio fratello soffre di schizofrenia.

Lo sviluppo iniziale del paziente è corretto. È cresciuto calmo, socievole, ha studiato bene. All'età di 12 anni cadde sulla pista di pattinaggio, colpì la nuca sul ghiaccio e rimase privo di sensi per diversi minuti. Poi ho vagato per ore, incapace di trovare la strada di casa. Avevo un forte mal di testa. Dopo l'infortunio, ha iniziato a lamentarsi di mal di testa, vertigini, che si sono intensificati in senso di soffocamento e calore. Nell'ultimo anno la sua salute è migliorata, ha studiato ancora bene.

Un anno dopo, ha cambiato carattere. Ho smesso di parlare con i miei amici e mia sorella. Trascorreva tutto il suo tempo a casa, facendo esperimenti "fisici". Ha accusato sua madre di essere cambiata, si è rattristato, le ha chiesto sgarbatamente di consultare un medico per questo. Un anno dopo, si verificò un attacco quando improvvisamente si sentì male, apparvero dolori alla testa e al cuore, disse che stava morendo e chiese aiuto. In 15 minuti è finito tutto. Successivamente, è diventato ancora più chiuso, ha studiato peggio. A volte tutto intorno sembrava estraneo, sconosciuto. A volte sembrava che i volti delle persone fossero di legno, il suo volto fosse estraneo, la sua testa fosse vuota.

Ha detto ai suoi genitori che lo hanno visitato nel campo che non erano parenti. Sono tornato a casa presto dal campo. Si ripetevano attacchi parossistici di mal di testa, qualcosa traboccava nella testa, il cuore si fermava, aveva paura di morire all'improvviso, ha chiesto un'ambulanza. Questi stati continuarono per circa 20 minuti.

Nelle condizioni fisiche e neurologiche non sono state notate anomalie. Il fondo è normale.

In reparto trascorre la maggior parte del tempo a letto. Evita i malati. Ipomimico. Parla volentieri con il dottore, risponde tranquillamente, in modo monotono, con lunghe pause. Si anima, parlando dei suoi sentimenti: "qualcosa si restringe nella testa, trema", "fa freddo, fa caldo", "qualcosa striscia sotto il cuoio capelluto". L'attacco inizia "dal cuore": sente che sta morendo, ha paura. Qualcosa scoppia nella testa, diventa legnoso, estraneo, sembra a se stesso estraneo. Sembra che qualcuno abbia il controllo. Andare ad un appuntamento con i parenti è riluttante. Di tanto in tanto si siede per giocare a scacchi; vincere, non si rallegra del successo.

Dopo il trattamento (terapia insulinica, disidratazione), la situazione è gradualmente migliorata: è diventato più calmo, l'ansia per la salute è diminuita, ha ancora sensazioni spiacevoli alla testa e ha chiesto alla madre di chiedere al medico se un vaso nella testa poteva scoppiare.

Un anno dopo: non studia, non lavora, non esce molto, non incontra gli amici, prende i farmaci con riluttanza, dice che prima era più preoccupato per i sentimenti, ma ora - pensieri sul malattia.

In questo caso è stato necessario fare una diagnosi differenziale tra psicosi traumatica tardiva e schizofrenia. A favore della psicosi traumatica hanno testimoniato dati anamnestici (un anno prima della malattia attuale, il ragazzo ha subito un trauma cranico) e alcune caratteristiche del quadro clinico (disturbi vascolari, mal di testa e vertigini, abbondanza di disturbi sensoriali, senestopatie).

Tuttavia, tutto il comportamento del paziente in clinica, le sue idee folli (i genitori non sono parenti, qualcuno lo controlla) hanno dato motivo di sospettare la schizofrenia. I segni più significativi della schizofrenia erano i sintomi negativi (aumento dell'isolamento, perdita di attaccamento alla madre e agli altri cari, diminuzione della produttività intellettuale, inattività, passività con intelligenza relativamente preservata).

Le caratteristiche del quadro clinico della schizofrenia in questo paziente (abbondanza di disturbi sensoriali e vegetativo-vascolari) potrebbero essere spiegate dal fatto che il processo schizofrenico si è sviluppato su un terreno organicamente alterato. Da qui la grande difficoltà nel riconoscere l'essenza nosologica della malattia.

Alcune sindromi psicopatologiche produttive osservate in un paziente non sono specifiche per una particolare nosologia. Attacchi parossistici di paura per la vita e la salute con un'abbondanza di sensazioni patologiche, sintomi di derealizzazione e depersonalizzazione si notano anche nel quadro clinico delle psicosi post-traumatiche e nei pazienti con schizofrenia.

La sindrome ipocondriacofobica si osserva anche nelle psicosi traumatiche.

Un'analisi del quadro clinico dimostra chiaramente che i cambiamenti emotivi - la comparsa dell'autismo, l'emergere di interessi particolari e strani, la tendenza al ragionamento e all'introspezione, osservati in un paziente nella fase iniziale della psicosi, sono tipici della schizofrenia.

Anche i disturbi del processo di pensiero erano caratteristici della schizofrenia. Tutti questi fatti clinici hanno fornito una base per la diagnosi di schizofrenia. La modifica del quadro clinico è dovuta al fatto che il processo patologico si sviluppa sullo sfondo di uno stato residuo dopo una lesione cerebrale traumatica.

Trattamento. Nel periodo acuto si consigliano riposo, raffreddore alla testa e rimedi cardiaci. In stato di coma, il bambino dovrebbe sdraiarsi su un fianco per evitare l'ingresso di abbondante saliva e vomito nelle vie respiratorie. Il primo giorno il paziente non deve essere nutrito, si può somministrare tè dolce, glucosio. Il 2 ° giorno, se il paziente è uscito da uno stato di incoscienza, somministrare tè, latte, brodo. Il 3° giorno è già possibile una varietà di cibi. Nutrire ogni 2-3 ore in piccole porzioni. Con incoscienza prolungata vengono prescritte infusioni endovenose di una soluzione di glucosio al 40% o iniezioni sottocutanee della sua soluzione al 4,5% da 200 ml.

Successivamente, vengono utilizzati agenti disidratanti: soluzione di glucosio al 40%, soluzione di solfato di magnesio al 25%, soluzione di cloruro di sodio al 10%, soluzione di esametilentetramina (urotropina) al 40%. È necessaria cautela durante la puntura lombare, poiché il tronco cerebrale gonfio può incastrarsi nel forame tentoriale, con gravi conseguenze per il centro respiratorio.

Se si sospetta un'infezione, vengono prescritti antibiotici. Alla fine del periodo acuto si effettua principalmente la terapia di disidratazione: infusioni endovenose di 1-3 ml di una soluzione di solfato di magnesio al 20% insieme a 10-15 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Puoi limitarti a iniezioni intramuscolari da 3 a 5 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio ogni giorno o a giorni alterni. Per l'intero corso: 12-15 iniezioni. I bambini vengono rilasciati dalle lezioni per 2-3 settimane, viene prescritto il riposo a letto.

Se ci sono segni di ipertensione del liquido cerebrospinale nel periodo subacuto e tardivo e in caso di conseguenze a lungo termine di lesioni alla testa, è indicata la puntura spinale. Spesso un buon risultato è dato dalla fisioterapia, dalla ionoforesi calcica, dalla ionogalvanizzazione per 30 minuti al giorno e dalla radioterapia.

Nel trattamento dei disturbi mentali causati da lesioni cerebrali vengono utilizzati anche vari farmaci psicofarmacologici. Nella fase acuta vanno prescritti con molta cautela, abbinati a correttori, soprattutto nei bambini piccoli. Nella fase successiva della malattia traumatica, quando nel quadro clinico prevale l'astenia, accompagnata da iperestesia emotiva e talvolta umore depressivo, vengono sempre utilizzati vari farmaci psicotropi come tranquillanti e antidepressivi.

Ma il trattamento più lungo e sistematico con farmaci psicotropi viene effettuato principalmente nel periodo residuo, quando i bambini in età scolare lamentano difficoltà di apprendimento, mal di testa, maggiore irritabilità e affaticamento, in altri pazienti si osservano stati psicopatici più o meno pronunciati, manifestati in termini psicomotori instabilità, ansia motoria. Sia quelli che gli altri pazienti richiedono un trattamento a lungo termine con l'uso di vari agenti psicofarmacologici. In presenza di astenia, aumento dell'affaticamento, viene solitamente prescritto un trattamento con vitamine del gruppo B e tranquillanti (trioxazina 0,15 g 2-3 volte al giorno)

Con manifestazioni psicopatiche con disinibizione motoria, vengono utilizzati anche neurolettici: clorpromazina, levomepromazina, nei bambini in età prescolare - tioridazina

Neuleptil può anche essere usato per trattare manifestazioni psicopatiche, che ha un effetto sedativo, riduce l'ansia motoria e normalizza il comportamento.

Qualsiasi lesione alla testa è irta del pericolo di complicazioni future. Attualmente, la malattia craniocerebrale occupa uno dei posti principali nei danni cerebrali ed è più comune nella giovane età lavorativa, e le forme gravi spesso portano alla morte o alla disabilità.

In connessione con l'accelerazione del ritmo della vita, il problema delle lesioni cerebrali traumatiche in generale e dei disturbi mentali ad esse associati in particolare sta diventando sempre più rilevante. La causa più comune di questo gruppo di disturbi è il danno morfologico strutturale al cervello a seguito di una lesione cerebrale traumatica.

A causa del danno cerebrale, le proprietà fisico-chimiche del cervello e dei processi metabolici cambiano e il normale funzionamento dell'intero organismo è generalmente disturbato. Tra tutte le malattie esogene-organiche, la lesione cerebrale traumatica è al primo posto, mentre le lesioni cerebrali traumatiche sepolte rappresentano circa il 90%. I disturbi mentali causati da un trauma sono determinati dalla natura del trauma, dalle condizioni per la sua ricezione e dal contesto premorboso. Le lesioni cerebrali traumatiche si dividono in chiuse e aperte. Con lesioni chiuse del cranio, l'integrità dei tegumenti molli non viene violata e viene preservata la chiusura della lesione cranica del cranio, sono divise in penetranti e non penetranti: violazione dell'integrità dei soli tegumenti molli e delle ossa del cranio e accompagnato da danni alla dura madre e alla sostanza cerebrale. Le lesioni craniocerebrali chiuse di solito rimangono asettiche, le lesioni craniocerebrali aperte possono essere complicate da infezioni.

La classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse distingue:

commozione cerebrale - commozione cerebrale

ü contusione: contusioni cerebrali e traumi causati da un'onda d'urto

I disturbi mentali causati direttamente da una lesione cerebrale traumatica si formano in fasi caratterizzate dal polimorfismo delle sindromi mentali e, di regola, dal loro sviluppo regressivo.

Vengono identificate quattro fasi dello sviluppo dei disturbi mentali dopo una lesione cerebrale traumatica: conseguenze iniziali, acute, convalescenza e a lungo termine.

QUADRO CLINICO

Le manifestazioni patologiche nella lesione cerebrale traumatica dipendono dalla natura della lesione, dalla comorbilità, dall'età e dal contesto premorboso. Esistono tre gradi di gravità della lesione cerebrale traumatica: lieve, moderata, grave; e quattro periodi di sviluppo del processo traumatico.

1. Il periodo iniziale, il periodo delle manifestazioni acute. Il periodo acuto si verifica immediatamente dopo l'infortunio e dura 7-10 giorni. Nella maggior parte dei casi è accompagnata da perdita di coscienza, di varia profondità e durata. La durata dello stato di incoscienza indica la gravità della condizione. Tuttavia, la perdita di coscienza non è un sintomo obbligatorio. Si notano amnesie di fissazione di vario grado, che coprono un periodo insignificante prima della lesione e del fatto della lesione stessa, e si osserva un deterioramento della memoria visiva. La gravità e la natura dei disturbi mnestici sono un indicatore della gravità della lesione. Un sintomo costante del periodo acuto è l'astenia, con una pronunciata componente adinamica. Umore basso, risentimento, capricciosità, debolezza e disturbi somatici indicano un'astenia meno pronunciata. Il fenomeno dell'iperestesia. Disturbi del sonno, sonno superficiale. Disturbi vestibolari permanenti, che si intensificano bruscamente con un cambiamento nella posizione del corpo - vertigini. Può essere accompagnato da nausea e vomito. Con una lacuna nella convergenza e nel movimento dei bulbi oculari, il paziente avverte vertigini e cade: un fenomeno oculostatico. Può esserci anisocorria transitoria, lieve insufficienza piramidale sotto forma di asimmetria dei riflessi profondi. Disturbi vasomotori-vegetativi costanti: labilità del polso con predominanza di bradicardia, fluttuazioni della pressione sanguigna, sudorazione e acrocianosi, disturbi della termoregolazione con aumento del freddo, dermografismo - persistente e diffuso, arrossamento del viso, aggravato da un leggero sforzo fisico. Aumento della salivazione o viceversa secchezza delle fauci. Possibili sintomi neurologici locali, disturbi motori sotto forma di paresi e paralisi, sono presenti disturbi sensoriali selettivi. Con le fratture delle ossa della base del cranio vengono rivelati segni di danno ai nervi cranici - paralisi della metà dei muscoli del viso, disturbi del movimento degli occhi - diplopia, strabismo. Possono comparire sintomi meningei: torcicollo, sintomo di Kernig. Il recupero della coscienza avviene gradualmente. Durante il periodo di recupero della coscienza, si osservano sonnolenza, forte letargia generale, linguaggio confuso, mancanza di orientamento sul posto, tempo, indebolimento della memoria, amnesia - questo è spiegato dalla dinamica dell'inibizione limitante, dopo un infortunio subisce un sviluppo inverso lento, il ripristino del secondo sistema di segnalazione richiede il tempo più lungo.

2. Periodo acuto e secondario da diversi giorni a 1 mese. Inizia con l'eliminazione dello spegnimento della coscienza. È difficile comprendere cosa sta succedendo, si notano disturbi mnestici sullo sfondo di manifestazioni cerebrosteniche, instabilità dell'umore, iperestesia e iperpatia (maggiore suscettibilità alle influenze psicogene). Insieme ai disturbi mentali, vengono rilevati disturbi neurologici, vegetativi-vascolari, vestibolari, sono possibili convulsioni epilettiformi e lo sviluppo di psicosi acute. Irritabilità, instabilità emotiva, affaticamento sono sintomi persistenti che accompagnano le lesioni cerebrali. Nel processo di sviluppo inverso dei disturbi psicopatologici di origine traumatica, si verifica un periodo in cui la corteccia non si è ancora completamente liberata dall'inibizione protettiva e quindi le funzioni sottocorticali iniziano a predominare su quelle corticali. Il primo sistema di segnali prevale sul secondo sistema di segnali, creando uno stato caratteristico dell'isteria - stati post-traumatici simili all'isteriode. Esiste una connessione tra lo sviluppo dell'astenia traumatica e tratti di personalità premorbosi, caratteristiche costituzionali dell'attività nervosa superiore della vittima. La sindrome nevrastenica si verifica più facilmente negli individui sbilanciati: debolezza irritabile, labilità, rapido esaurimento. L'inibizione protettiva contribuisce ai processi metabolici rigenerativi del cervello, ripristinandone le prestazioni. La comparsa della depressione post-traumatica si basa sul fenomeno dell'esaurimento e dell'inibizione protettiva diffusa sulla corteccia e sulle strutture sottocorticali. La comparsa di ipocondria nell'astenia è spiegata dalla formazione di focolai di eccitazione congestizia in una corteccia cerebrale indebolita - la paura della malattia, può essere associata alla predominanza di influenze sottocorticali e influenze dal primo sistema di segnalazione (paure, paure, sensazioni spiacevoli - fodera sensuale). La base clinica della nevrastenia è la debolezza, l'esaurimento delle cellule corticali, la carenza di inibizione interna - il risultato è l'intolleranza agli stimoli deboli, disturbi del sonno, prevalenza delle strutture inferiori su quelle superiori, indebolimento del secondo sistema di segnalazione. Il decorso clinico e la durata dei periodi acuto e subacuto suggeriscono le possibili conseguenze di una lesione cerebrale traumatica: più grave è la lesione, più gravi saranno le conseguenze e più lungo sarà il periodo di invalidità.

3. Periodo di recupero, durata fino a 1 anno. C'è un graduale ripristino totale o parziale delle funzioni compromesse. Le conseguenze più lievi saranno distraibilità moderatamente pronunciata, instabilità dell'attenzione volontaria, astenia, permalosità, pianto, insufficienza vegetativa-vascolare. La predominanza nel quadro clinico di disturbi cerebrali, somato-vegetativi e vestibolari, discinesie gastrointestinali, fluttuazioni della pressione sanguigna, meteosensibilità, aumento della sudorazione Nella struttura delle manifestazioni cerebro-asteniche, ci sono disturbi intellettuali-mnestici separati.

4. Le conseguenze a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica si verificano dopo 1 anno, si manifestano come sindrome psico-organica, caratterizzata da maggiore esaurimento e bassa produttività di tutti i processi mentali, fenomeni di sottovalutazione, perdita di memoria e intelligenza, incontinenza affettiva. È possibile formare tratti patologici della personalità secondo il tipo astenico, ippocondriaco, paranoico-querulante, isterico, epilettoide. Le manifestazioni persistenti includono manifestazioni cerebrali: mal di testa, vertigini, rumore e pesantezza alla testa, vampate di calore o sensazione di freddo alla testa. Al centro di questa sintomatologia ci sono disturbi circolatori che persistono per un lungo periodo. L'astenia post-traumatica si esprime in mal di testa persistenti, intolleranza al rumore, disturbi della percezione ottica e delle funzioni vestibolari. Il trauma può portare a una demenza traumatica persistente, nel qual caso si verifica uno stato difettoso stabile immediatamente dopo la scomparsa dei fenomeni acuti, in combinazione con una violazione della sfera affettiva. Gravi lesioni craniocerebrali lasciano un'impronta sull'intero aspetto del paziente, sulla sua attività, rendendolo incapace di lavorare e compensando il suo difetto. La sfera affettivo-volitiva è estremamente labile, lo stato d'animo prevalente è ipocondriaco. Le manifestazioni più gravi e refrattarie ai metodi di terapia attiva della sindrome apatia - acinetica - abulica. Accompagnato da un forte disturbo della sfera emotiva, fenomeni di astenia e violazione delle funzioni vitali. Caratterizzato da stati reattivi protratti con sintomi di sordità.

SINDROMI DELLA COSCIENZA NELLE LESIONI CRANIO-BERIN.

La compromissione della coscienza dipende dall'entità del danno ai vasi cerebrali. Con qualsiasi tipo di coscienza compromessa, esiste una patologia dell'attività corticale con una violazione delle relazioni cortico-sottocorticali, che colpisce principalmente i processi del secondo sistema di segnalazione. L'irradiazione dell'inibizione transfrontaliera e la sua distribuzione alle formazioni staminali subcorticali sono alla base di forme di stati inconsci estremamente pericolose. La coscienza è una funzione del cervello e dipende direttamente dal flusso di sangue al cervello. L'improvvisa cessazione del flusso sanguigno porta alla scomparsa della coscienza. La violazione della coscienza è un sintomo di carenza di ossigeno ed energia nel cervello. La perdita dell'influenza attivante della formazione reticolare del tronco cerebrale sulla corteccia cerebrale porta anche alla perdita di coscienza. È noto l'effetto ascendente della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, che attiva i sistemi di rifornimento cellulare e un certo livello di stato di attività. Basato sugli insegnamenti di Jaspers e Penfield sul sistema centroncefalico, che fornisce diversi livelli di coscienza. La paralisi del cervello, dovuta a danni al tratto emisferico, si manifesta con perdita di coscienza, sull'elettroencefalografia si manifesta come effetto del silenzio della corteccia. In condizioni di diffusa inibizione incondizionata nella corteccia cerebrale, l'interazione di sistemi afferenti specifici e non specifici viene interrotta, cioè la funzione della formazione reticolare.

1. Il coma è accompagnato da un completo blackout della coscienza, dalla scomparsa delle reazioni a qualsiasi stimolo, dall'assenza di deglutizione riflessa.

2. Stato soporoso: la coscienza è assente, reagisce al dolore, può deglutire, non risponde alle parole.

3. Uno stato di stordimento - una violazione della funzione di chiusura della corteccia, debolezza, reazione di orientamento debole, fasi ipnotiche. Un forte aumento della soglia per tutti gli stimoli esterni, formazione difficile e lenta di associazioni, percezione compromessa, orientamento insufficiente nell'ambiente. Sono possibili perseveranza, lentezza dei movimenti, povertà delle espressioni facciali, silenzio, indifferenza, indifferenza, sonnolenza e sonno arrivano facilmente. Mancanza di orientamento nello spazio e nel tempo, letargia, apatia, sonnolenza.

4. Stati amentali. L'amenia è una violazione della comprensione dell'ambiente, dell'eccitazione motoria, delle allucinazioni. L'amenza è una psicosi ad esordio acuto, un disturbo della coscienza che può eventualmente portare alla demenza secondaria. Lo stato amentale nasce come risultato di una diminuzione dell'efficienza delle cellule nervose: debolezza, esaurimento, si manifesta nel pensiero e nel linguaggio incoerenti dei pazienti. Innanzitutto vengono soppresse le connessioni meno forti, acquisite successivamente, la relazione dei sistemi di segnalazione è disturbata e appare un'attività riflessa incondizionata. Il meccanismo fisiopatologico dello stato amentale è una diminuzione del livello di prestazione delle cellule nervose, che si manifesta a tutti i livelli di attività cerebrale. I sintomi principali sono un profondo disorientamento nell'ambiente, nel tempo, nel luogo e nella propria personalità, la distrazione è caratteristica: le espressioni facciali esprimono ansia, sconcerto. Il comportamento è irregolare, le competenze vengono perse. Forse il comportamento difensivo aggressivo è inadeguato alla situazione.

5. Delirio. L'attività del primo sistema di segnalazione prevale sull'attività del secondo sistema di segnalazione. L'attività corticale è fortemente inibita, non fortemente depressa. La predominanza del riflesso difensivo. La base fisiologica dello stato delirante è il rilascio dovuto all'inibizione di attività automatizzate formatesi successivamente, come in un sogno. "Poiché in un sogno e in un caldo delirio, l'intera vita mentale di una persona può essere prodotta, ovviamente, in una forma brutta" (Sechenov). Il delirio si verifica spesso nel periodo acuto di una lesione cerebrale traumatica con perdita di coscienza: la coscienza si schiarisce parzialmente, ma il paziente entra in uno stato di irrequietezza motoria ed eccitazione linguistica. Disorientamento: tutti i nemici circostanti. Allucinazioni prevalentemente visive, poco sonno, di notte si nota un aumento dell'ansia. Durata da diversi giorni a settimane, con intervalli di chiarificazione della coscienza. La psicosi termina con il recupero, il delirio traumatico è un'espressione del grado di disturbi cerebrali.

6. Condizioni oneiroidi: si verificano dopo un periodo acuto di trauma insieme alla sindrome cerebro-astenica. Successivamente, nei pazienti sopravvissuti all'oniroide, si osservano caratteristiche psicopatiche: maleducazione, litigiosità, inganno e tendenza al conflitto. Si osservano disturbi vegetativi-vascolari. Il quadro generale di uno stato oneiroide che si presenta inaspettatamente è determinato dal background affettivo: la predominanza di ansia, paura. L'autocoscienza frustrata non corrisponde alla situazione e al comportamento esterno. La mancanza di amnesia per la condizione è caratteristica. Ci sono rappresentazioni sensualmente figurative, come i sogni, di contenuto fantastico. Il paziente può essere partecipante o spettatore degli eventi. Nel periodo di chiara coscienza si manifestano disturbi affettivi, accompagnati da ansia, irritabilità, pianto. Dopo aver lasciato la psicosi, si notano mal di testa, debolezza generale, affaticamento e perdita di memoria. I sintomi neurologici sono più pronunciati, c'è un cambiamento traumatico della personalità, i disturbi autonomici e vestibolari sono pronunciati. Lo stato oneiroide può sostituire il delirante. Lo stato oneiroide è meno prolungato dello stato delirante. L'emergere di uno stato psicotico è sempre preceduto da uno stato astenico.

7. Disturbi crepuscolari della coscienza: esistono diverse varianti cliniche. Automatismo ambulatoriale, sonnambulismo, coscienza assonnata, trance. Secondo la base eziologica, si dividono in epilettogeni, organici, psicogeni. Sono caratteristici il restringimento della coscienza, l'isolamento dal reale, il disorientamento nel luogo, nel tempo, la perdita della capacità di pensare astratto. Lo stato crepuscolare di coscienza di origine organica è caratterizzato da coscienza stordita, stagnazione della psiche, difficoltà nella formazione di associazioni, perdita di orientamento nel tempo, nel luogo, perdita di intenzionalità del comportamento, successiva amnesia, disturbo delle funzioni mentali superiori, può essere delirio . Il meccanismo fisiopatologico consiste nell'inibizione delle istanze di segnalazione del cervello, nella predominanza dell'attività di quelle inferiori, nella disintegrazione della struttura del comportamento. Lo stato crepuscolare si manifesta all'improvviso, è caratterizzato da profondo disorientamento nell'ambiente, malizia, aggressività, esperienze allucinatorie spiacevoli, agitazione psicomotoria. Non ci sono ricordi di esperienze. Il pallore del viso è caratteristico. Vari disturbi della coscienza nella lesione cerebrale traumatica mostrano la necessità di un monitoraggio dinamico da parte di uno psichiatra e di altri specialisti. La presenza nell'anamnesi di una lesione cerebrale traumatica di una violazione della coscienza pone il compito di un esame psicopatologico, al fine di determinare la capacità di lavorare. Varie forme di compromissione della coscienza nel periodo acuto sono reversibili, rimane solo la manifestazione dell'astenia. La profondità e la durata dell'astenia influenzano il processo di riabilitazione del lavoro.

Le psicosi traumatiche nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica sono spesso una continuazione delle psicosi traumatiche acute.

La psicosi affettiva si manifesta sotto forma di depressioni e manie ricorrenti (della durata di 1-3 mesi). Gli attacchi maniacali sono più comuni di quelli depressivi e si verificano prevalentemente nelle donne. Le depressioni sono accompagnate da pianto o umore cupo-maligno, parossismi vegetativi-vascolari e fissazione ipocondriaca sulla propria salute. La depressione con ansia e paura è spesso combinata con coscienza annebbiata (leggero stupore, fenomeni deliranti). Se la depressione è spesso preceduta da un trauma mentale, lo stato maniacale è provocato dall'assunzione di alcol. L'umore elevato a volte assume la forma di euforia e compiacimento, poi di eccitazione con rabbia, poi di stupidità con finta demenza e comportamento infantile. In un decorso grave della psicosi si verifica uno stupore della coscienza come crepuscolare o amentale, che è meno favorevole dal punto di vista prognostico. Gli attacchi di psicosi sono generalmente simili tra loro nel quadro clinico, come altri disturbi parossistici, e tendono ad essere ripetitivi.

La psicosi allucinatorio-delirante è più comune negli uomini dopo i 40 anni, molti anni dopo l'infortunio. La sua insorgenza è solitamente provocata da un intervento chirurgico, con l'assunzione di grandi dosi di alcol. Si sviluppa in modo acuto, inizia con un annebbiamento della coscienza, e poi gli inganni ("voci") e le idee deliranti diventano quelli principali. La psicosi acuta di solito diventa cronica.

La psicosi paranoica si forma, a differenza della precedente, gradualmente, nel corso di molti anni e si esprime in un'interpretazione delirante delle circostanze dell'infortunio e degli eventi successivi. Possono svilupparsi idee di avvelenamento e persecuzione. Molte persone, soprattutto quelle che abusano di alcol, sviluppano deliri di gelosia. Il decorso è cronico (continuo o con frequenti esacerbazioni).

La demenza traumatica si verifica in circa il 5% delle persone che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. È più spesso osservato a causa di gravi lesioni craniocerebrali aperte con danni ai lobi frontali e temporali. Le lesioni subite durante l'infanzia e successivamente nella vita causano difetti intellettivi più pronunciati. Contribuire allo sviluppo della demenza traumi ripetuti, psicosi frequenti, lesioni vascolari del cervello, abuso di alcol. I principali segni di demenza sono disturbi della memoria, diminuzione degli interessi e dell'attività, disinibizione delle pulsioni, mancanza di valutazione critica del proprio stato, importunità e incomprensione della situazione, sopravvalutazione delle proprie capacità.

DISTURBI DELLA MEMORIA NELLA LESIONE Craniocerebrale

Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, i pazienti sviluppano gravi disturbi della memoria. Le funzioni della memoria possono essere compromesse anche nel periodo separato, quindi lo studio della memoria deve essere effettuato durante l'intero periodo della malattia traumatica. La memoria è un processo complesso che include tutti i tipi di attività mentale. La sindrome traumatica di Korsakov comprende amnesie retro e anterograde, che portano a disturbi della percezione. Il danno all'emisfero sinistro ha una prognosi mnestica meno favorevole rispetto al danno all'emisfero destro. L'origine della sindrome di Korsakov è associata al danno alle strutture sottocorticali, all'ippocampo, a una violazione delle interazioni dinamiche funzionali della corteccia con le regioni sottocorticali. Con la sconfitta delle formazioni sottocorticali, le funzioni mentali possono essere disturbate, ma ciò non indica la loro localizzazione in quest'area. Insieme a una violazione della memoria, si manifestano caratteristiche del pensiero e della sfera affettiva. Il deterioramento della memoria può manifestarsi come conseguenza di una violazione del pensiero e di altri aspetti dell'attività mentale. La violazione dell'arbitrarietà della riproduzione è un segno di regressione dell'attività mentale, della memoria.

Esistono tre gradi di deterioramento della memoria nei pazienti con trauma cranico: 1) Un grado lieve di disturbi mnestici: la possibilità di riproduzione arbitraria è parzialmente preservata. La disinibizione dei meccanismi inferiori di riproduzione è un evento spontaneo, soprattutto di sera o di notte, di esperienze luminose e sensualmente sature, immagini di esperienze dimenticate da tempo, si crea un'impressione di ipermnesia, si crea un acuimento della memoria.

2) una forte violazione della riproduzione arbitraria e la dipendenza della riproduzione dalla situazione sensoriale. I pazienti perdono memoria per segni verbali, concetti astratti, preservando il livello di memoria sensoriale-oggettivo. Soffrono i dipartimenti della memoria legati al secondo sistema di segnalazione.

3) Disturbi mnestici profondi e persistenti, combinati con lesioni cortico-sottocorticali profonde, parkinsonismo, catalessi e accompagnati da paure inconsce che non hanno giustificazione fisiologica.

Con una commozione cerebrale si verificano pronunciati disturbi della memoria per gli eventi precedenti l'infortunio. L'amnesia può coprire eventi precedenti al trauma, ricordi offuscati di eventi alla vigilia del trauma, con una violazione dell'orientamento nel tempo e nello spazio, una violazione della sequenza degli eventi. La sindrome di Korsakoff è associata a danni all'area dei corpi mammillari e all'ippocampo. Sono stati clinicamente descritti tre tipi di disturbi della memoria nelle lesioni cerebrali organiche: sindrome amnestica, amnesia parziale e una forma benigna di dimenticanza senile. Questi tipi di disturbi della memoria sono associati a una violazione delle tre fasi del processo di memorizzazione. La sindrome amnestica è un'espressione del deterioramento dei processi di codifica delle informazioni da parte del cervello. L'amnesia parziale riflette la perdita di materiale già codificato. L'oblio senile benigno riflette un deterioramento nella riproduzione del materiale, dovuto a un rallentamento del processo associativo. Ma la memoria non è solo un processo di codifica delle informazioni. Lo studio della capacità di riprodurre le informazioni ottenute prima dell'infortunio e la capacità di accumulare nuove informazioni ha stabilito la dipendenza del deterioramento della memoria dalla gravità della lesione, dal livello culturale, dall'appartenenza sociale e professionale dei pazienti. La compromissione della memoria può portare a confabulazioni compensatorie secondarie, depressione, senso di paura che genera aggressività e azione condriale. La gravità del deterioramento della memoria non è sempre combinata con un danno all'intelletto. Tuttavia, il processo mnestico è una componente integrale e una premessa fisiologica della coscienza. La conversazione con il paziente e l'osservazione quotidiana permettono di farsi un'idea approssimativa del suo livello intellettuale e mnestico, tenendo conto delle condizioni del paziente, della presenza di disturbi mentali, dell'affaticamento, dello stato emotivo, dell'interesse per la ricerca.

La ricerca sulla memoria include:

ricerca sulla memoria mediata

studio della gnosi spaziale

ricerca sulla gnosi ottica

studio della scrittura e della lettura.

Nella sfera del linguaggio, il deterioramento della memoria è un disturbo nell'interazione del secondo sistema di segnalazione con il primo sistema di segnalazione, basato sull'inibizione dell'attività corticale, sull'interruzione del lavoro sintetico dei sistemi cerebrali. A poco a poco, tali disturbi della memoria diminuiscono e quasi scompaiono completamente entro 2-3 mesi dal momento della lesione cerebrale traumatica. Persiste solo una condizione astenica di varia gravità. La gravità e la durata dei disturbi mentali nel periodo acuto del trauma influenzano la successiva riabilitazione dei pazienti. L'astenia traumatica nella lesione cerebrale è caratterizzata da una diminuzione della memoria, un restringimento della cerchia degli interessi, una maggiore eccitabilità e una tendenza agli scoppi affettivi. Irritabilità, instabilità e maggiore distraibilità sul lavoro, soprattutto in caso di stress prolungato e monotono. Gli sbalzi d'umore spesso dipendono dall'emodinamica del liquido cerebrospinale. Con l'astenia cerebrale di origine traumatica, la mobilitazione delle riserve di memoria, che richiede attività, viene interrotta: questo fenomeno è reversibile.

EPILESSIA TRAUMATICA E DISTURBI MENTALI CON ESSO

La complicanza più grave della lesione cerebrale traumatica è l’epilessia. I pazienti che soffrono di frequenti crisi convulsive con perdita di coscienza diventano incapaci di lavorare, hanno anche una serie di disturbi mentali che impediscono il ripristino della capacità lavorativa. Con una lesione, nel tessuto cerebrale si formano cicatrici e zone epilettogene. La patogenesi dell'epilessia è anche una conseguenza dell'aumento della pressione del liquido cerebrospinale e della ridotta circolazione cerebrale.

Trauma, indebolimento del cervello e interruzione del normale rapporto tra i processi di inibizione ed eccitazione in esso. Ogni successiva lesione cerebrale aumenta la sua prontezza convulsiva, cioè agisce in modo epilettogeno. Nella patogenesi dell'epilessia traumatica si esprime la sconfitta dei centri autonomi superiori. L'epilessia è una patologia dell'attività integrativa del cervello; una violazione della soglia di eccitabilità, una violazione della barriera ematoencefalica è riconosciuta come fattore patogenetico. Qualsiasi tipo di lesione cerebrale può portare all'epilessia traumatica, ma non tutti la soffrono.

Con l'epilessia, può verificarsi una progressione dei cambiamenti mentali della personalità, progressione della pocondria, violazione della barriera emato-encefalica, atrofia della corteccia, proliferazione della glia, meningite sierosa - a causa di spostamenti neurodinamici tra inibizione ed eccitazione, il meccanismo diretto di una scarica convulsiva. La causa di un attacco a seguito di un infortunio è un cambiamento nei processi ossidativi, lo scambio di alcuni aminoacidi, elettroliti, ipocalcemia, compromissione della funzionalità epatica e renale - intossicazione. Nella patogenesi dell'epilessia traumatica emerge cioè con chiarezza l'unità delle componenti nervosa, umorale, cerebrale e somatica. I pazienti presentano disturbi psicopatologici, cambiamenti di personalità, disturbi intellettuali, mal di testa, convulsioni, distrazione, irascibilità, irritabilità, perdita di memoria, scarso sonno, debolezza generale, difficoltà di comprensione, letargia.

Classificazione delle manifestazioni di epilessia:

Le sindromi epilettiformi comprendono tutte le condizioni parossistiche che si verificano sullo sfondo di una coscienza alterata, dopo la fine delle convulsioni si nota l'amnesia. La frequenza dei disturbi dell'umore - la disforia che si verifica sullo sfondo di una coscienza chiara. Le varianti cliniche sono crisi epilettiche transitorie, crisi epilettiche frequenti e stati crepuscolari di coscienza, stato epilettico, equivalenti sensoriali e viscerali e psichici, brevi episodi psicotici. Le condizioni che accompagnano l'epilessia traumatica sono depressive-allucinatorie, uno stato di malinconia e una paura vitale della morte, uno stato stuporoso. Lo stress fisico e lo stress emotivo possono provocare convulsioni. In clinica si osserva l'equivalente delle crisi epilettiche. Piccole crisi mentali: disturbi dipsomanici, pocondri parossistici, stati pocondriali, inganni visivi dei sensi, stati crepuscolari, disturbi della coscienza, dell'affetto e dell'umore.

C'è un cambiamento nella sfera affettiva nell'epilessia traumatica. Sotto forma di sentimenti acuti di paura, aumento dell'irritabilità, disturbi dell'umore, l'intolleranza all'alcol è caratteristica: labilità vasomotoria pronunciata, tendenza agli affetti grossolani, eccitabilità emotiva.

Esistono due forme di crisi distimiche: dipinte con toni affettivi negativi o positivi. Esiste una forma speciale di epilessia traumatica, caratterizzata da un graduale e progressivo deterioramento dello stato mentale del paziente, che porta a un difetto mentale persistente. La forma maligna dell'epilessia provoca il degrado mentale. Spesso il primo attacco avviene molto più tardi rispetto ai disturbi mentali identificati. La rapida progressione dei cambiamenti della personalità è fissa. I principali disturbi mentali si riducono a difficoltà di concentrazione, disturbi della memoria, incapacità di acquisire nuove conoscenze. Tutti i disturbi mentali sono il prodotto dell'interazione di un processo organico e di influenze ambientali. La disintegrazione della personalità ha regolarità, il ruolo principale è giocato dalle lesioni organiche del cervello. Quando cambia l'umore, importunità, testardaggine, ipersessualità, accessi di rabbia, reazioni isteriche, lentezza di pensiero, mancanza di criticità verso la propria malattia.

Cioè, l'epilessia traumatica è una manifestazione di attività compromessa dell'intero cervello nel suo insieme ed è di natura funzionale reversibile. Riduzione dei cambiamenti, possibilità di normalizzazione dei processi mentali, ma conservazione di una maggiore prontezza convulsiva.

CARATTERISTICHE DELLE LESIONI CRANIO-CEREBRALI CHIUSE NEI BAMBINI

La commozione cerebrale più comune si verifica nei bambini in età scolare. A causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche, i traumi nell'infanzia sono più facili che negli adulti. Tuttavia, le complicazioni che si verificano nei bambini sono più gravi: idropisia cerebrale, epilessia. Nei bambini è difficile giudicare la presenza e la durata della perdita di coscienza. Potrebbero negare il fatto della perdita di coscienza dovuta all'amnesia retrograda. Si sviluppa letargia, sonnolenza, quindi si verifica irrequietezza motoria, comparsa di movimenti che ricordano l'ipercinesia. L'irrequietezza motoria si osserva durante il periodo di miglioramento delle condizioni generali, regressione delle sensazioni del dolore. I ragazzi mostrano la loro ansia nel negativismo, nell'indisciplina, nella violazione del riposo a letto, nella loquacità, nell'euforia, nell'irritabilità e nei rapidi sbalzi d'umore. Sono comuni i disturbi vegetativi, che si manifestano con pallore, iperemia o cianosi della pelle, in particolare del viso, dermografismo diffuso, arrossamento, iperidrosi, poli o oliguria, alterazioni del polso, pressione sanguigna (tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna), temperatura corporea subfebbrile (più giovane è l'età, maggiore è la temperatura).

Neurologicamente si notano sintomi cerebrali: sono possibili mal di testa, vomito, letargia, stato soporoso in combinazione con sintomi focali, asimmetria dei tendini, disturbi del linguaggio, crisi epilettiche. Rivelati sintomi meningei di varia gravità. La regressione dei sintomi si osserva entro 10-20 giorni. Si dovrebbe prestare attenzione all'atipicità del periodo acuto di grave trauma nei bambini, i bambini che erano in coma, se non muoiono, escono molto rapidamente da questo stato e vengono invitati a sedersi e camminare. Se negli adulti la profondità e la durata della perdita di coscienza servono come criterio per la gravità e la prognosi della lesione cerebrale traumatica, allora nei bambini, soprattutto nei bambini piccoli, questa situazione non è vera.

VISITA PSICHIATRICA FORENSE

L'esame psichiatrico forense di una lesione traumatica con manifestazioni psicopatologiche del cervello è ambiguo e dipende dalla gravità dei sintomi psicopatologici.

La stragrande maggioranza delle persone che hanno riportato le conseguenze di un trauma cranico possono essere consapevoli della natura reale e del pericolo sociale delle loro azioni (inazione) e guidarle, il che è decisivo per decidere la questione della loro sanità mentale in relazione ad azioni illegali commesse.

In presenza di manifestazioni psicotiche (stupore, delirio, psicosi affettive, psicosi allucinatorie-deliranti), nonché di demenza grave, i pazienti, di regola, vengono riconosciuti come pazzi durante un esame psichiatrico forense. A causa della profonda disorganizzazione dell'attività mentale, non riescono a rendersi conto della vera natura e del pericolo sociale dei loro atti illegali. Tali pazienti vengono inviati per ordine del tribunale negli ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Quando si afferma nella struttura dello scompenso, disturbi psicopatici e affettivi spesso pronunciati, combinati con una sufficiente critica nel valutare la propria personalità nelle proprie azioni, è possibile una decisione sulla sanità mentale.

Se, tuttavia, lo scompenso acquisisce il carattere di uno stato psicotico con brutale esplosività, un affetto disforico malinconico-maligno, accompagnato da idee deliranti frammentarie e un disturbo della coscienza, allora le persone che hanno commesso atti illeciti durante tale periodo sono riconosciute come pazze e sono soggetti al ricovero in ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Simili stati di scompenso possono svilupparsi dopo l'arresto in una situazione investigativa forense. In questi casi, ai sensi dell'art. 18 del codice penale della Federazione Russa, le persone che sviluppano un disturbo mentale dopo aver commesso un reato sono esentate dalla punizione e vengono inviate per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico fino alla guarigione dal loro stato morboso, dopodiché possono essere soggette a sanzioni penali. responsabilità e punizione.

Decisioni simili possono essere prese per quanto riguarda i detenuti che scontano la pena in una colonia di lavoro correttivo. In conformità con la decisione della commissione medica, vengono inviati per cure negli ospedali psichiatrici in luoghi di privazione della libertà finché non si riprendono e escono dallo stato doloroso, dopodiché possono continuare a scontare la pena.

Secondo l'art. 443 del codice di procedura penale della Federazione Russa, il paziente viene liberato dal tribunale dalla responsabilità penale e inviato per cure in un ospedale psichiatrico. Se nel condannato si è sviluppato uno scompenso grave e persistente, allora, ai sensi del paragrafo 1 dell'art. 81 del codice penale della Federazione Russa è soggetto a liberazione anticipata dall'ulteriore pena e, in base alle caratteristiche dello stato mentale, può essere inviato per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico o trasferito alle cure delle autorità sanitarie.

La capacità dei pazienti con disturbi mentali causati da lesioni craniocerebrali viene decisa sulla base di criteri clinici generali, tenendo conto della dinamica della malattia e della sua prognosi. In presenza di demenza, psicosi traumatica prolungata, queste persone sono riconosciute come incapaci. Gli atti civili da loro commessi sono riconosciuti come inabilitanti.

CONCLUSIONE

Una commozione cerebrale è il tipo più comune di lesione cerebrale. Il polimorfismo del quadro clinico porta a una serie di conseguenze, a difetti persistenti della personalità. I sistemi nervoso, immunitario ed endocrino, interagendo tra loro, formano un cuscinetto funzionale che corregge e adatta il corpo ai cambiamenti ambientali. Come risultato del trauma, compaiono stati di immunodeficienza secondaria: neurotizzazione, allergia, squilibrio endocrino.

La lesione cerebrale può portare a malattie sistemiche croniche: obesità, asma bronchiale allergica, insufficienza delle ghiandole del tratto gastrointestinale. La lesione cerebrale distorce tutti i livelli del funzionamento adattivo dell'organismo ed è il fattore principale nella diontogenesi. Una complicanza abbastanza comune dopo una lesione cerebrale è la debolezza del sistema nervoso autonomo centrale, che si manifesta nella distonia vascolare, crisi vascolari in condizioni avverse. Un inadeguato apporto di sangue al cervello facilita l'insorgenza di uno stato di affaticamento psicofisico durante lo sforzo fisico di breve durata, con sovraccarico emotivo. Cioè, l'ischemia cerebrale riduce il livello di attività mentale dell'individuo. La violazione dell'approvvigionamento energetico modifica la normale attività dell'individuo, riducendo la possibilità di apprendere e acquisire competenze e lavoro. Oltre ai cambiamenti organici, si verificano cambiamenti nell'aspetto psicologico dell'individuo: una diminuzione del tono dell'attività mentale in corso e lo sviluppo di una reazione personale al fatto dell'infortunio.

Il compito principale della riabilitazione medica, psicologica e sociale è un ritorno graduale alle consuete condizioni di lavoro, attraverso l'introduzione di un regime delicato o la creazione di nuove condizioni, il riorientamento professionale.

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la cui durata e gravità dipendono dal grado di impatto meccanico sul tessuto cerebrale.

Conseguenze a lungo termine

Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico possono manifestarsi con disturbi neurologici:

• disturbi della sensibilità (intorpidimento delle mani, dei piedi, sensazione di bruciore, formicolio in varie parti del corpo, ecc.),
• disturbi del movimento (tremori, disturbi della coordinazione, convulsioni, linguaggio offuscato, rigidità dei movimenti, ecc.),
• cambiamenti della vista (visione doppia, messa a fuoco sfocata)
• disordini mentali.

I disturbi mentali e i disturbi comportamentali dovuti a lesioni cerebrali possono esprimersi in diverse condizioni: dallo stato di affaticamento a un marcato calo della memoria e dell'intelligenza, dai disturbi del sonno all'incontinenza delle emozioni (attacchi di pianto, aggressività, euforia inadeguata), dalle cefalee alle psicosi con deliri e allucinazioni.

Il disturbo più comune nel quadro delle conseguenze delle lesioni cerebrali è la sindrome astenica.

I principali sintomi di astenia dopo una lesione cerebrale traumatica sono lamentele di affaticamento e rapido esaurimento, incapacità di sopportare ulteriore stress e umore instabile.

Caratterizzato da mal di testa, aggravato dallo sforzo.

Un sintomo importante di una condizione astenica che si è verificata dopo una lesione cerebrale traumatica è una maggiore sensibilità agli stimoli esterni (luce intensa, suono forte, odore forte).
È molto importante sapere che molto dipende dal fatto che la commozione cerebrale o la contusione cerebrale siano avvenute per la prima volta o se il paziente sia stato in grado di sopportare tali lesioni ripetutamente a casa. Ciò influisce direttamente sull’esito e sulla durata del trattamento.

Se il paziente ha più di 3 commozioni cerebrali nell'anamnesi, il periodo di trattamento e riabilitazione è significativamente allungato e aumenta anche la probabilità di complicanze.

Diagnosi di lesione cerebrale traumatica

Con lesioni craniocerebrali, è necessario sottoporsi urgentemente a procedure diagnostiche.

È anche importante essere esaminati e osservati da specialisti ogni mese dopo l'infortunio.
Di norma, nella diagnosi del trauma cranico vengono utilizzati metodi di risonanza magnetica, tomografia computerizzata e radiografia.

Trattamento del trauma cranico e conseguenze delle lesioni cerebrali

Nel periodo acuto viene effettuata la terapia decongestionante, neurometabolica, neuroprotettiva, sintomatica, che consiste nella selezione di diversi farmaci offerti sia sotto forma di compresse che sotto forma di iniezioni (flebo e intramuscolare).

Questo trattamento viene effettuato per circa un mese. Successivamente, il paziente rimane sotto la supervisione del suo medico curante, a seconda della gravità del trauma cranico, da sei mesi a diversi anni.

Per almeno tre mesi dopo un trauma cranico, è severamente vietato l'assunzione di bevande alcoliche e sforzi fisici pesanti.

Oltre ai metodi tradizionali di trattamento del trauma cranico, non esistono metodi meno efficaci:

In combinazione con la terapia farmacologica e la fisioterapia, queste tecniche possono avere un effetto più pronunciato e più rapido. Tuttavia, in alcuni casi il loro utilizzo è controindicato.

Tutti sanno che il trattamento dovrebbe essere complesso e che più tecniche verranno utilizzate durante il trattamento, meglio è.

Dopo la fine del ciclo di trattamento, il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico e in futuro potrebbe aver bisogno di corsi ripetuti, di regola, una volta ogni sei mesi.

Possibili complicazioni

Se non trattata, la lesione cerebrale spesso porta a complicazioni. Le conseguenze più pericolose sono remote, che inizialmente si formano nascoste. Quando, sullo sfondo del benessere generale, senza sintomi visibili, si forma una patologia complessa. E solo dopo pochi mesi, o addirittura anni, una vecchia lesione cerebrale può farsi sentire.

I più comuni tra questi sono:

• mal di testa, spesso con nausea e vomito,
• vertigini,
• compromissione della memoria,
• la formazione di patologia mentale, ecc.

Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano un pericolo di cui il paziente potrebbe non essere consapevole.

Dopo aver colpito la testa possono verificarsi problemi di vario genere, anche quando non sono presenti sintomi visibili di una commozione cerebrale (mal di testa, vertigini, vomito, pressione sugli occhi, sensazione di stanchezza, sonnolenza, velo davanti agli occhi).

In molti casi, le conseguenze di una lesione cerebrale possono essere accompagnate da uno spostamento delle vertebre cervicali, che può anche portare a:

• mal di testa,
• dolore al collo
• compromissione della memoria,
• aumento della fatica in seguito.

La lesione cerebrale è spesso il "fattore scatenante" di malattie come:

• neurite facciale,
• patologia del trigemino e degli altri nervi facciali.

questo può essere accompagnato da dolore su un lato del viso o debolezza muscolare su un lato del viso.

La clinica "Brain Clinic" conduce tutti i tipi di ricerca e trattamento complesso delle conseguenze delle lesioni cerebrali.

Le lesioni cerebrali e le loro conseguenze rimangono uno dei problemi più difficili e irrisolti della medicina moderna e sono di grande importanza a causa della loro prevalenza e delle gravi conseguenze mediche e sociali. Secondo i dati dei primi anni '90 20 ° secolo studio epidemiologico sulle lesioni cerebrali traumatiche, oltre 1,2 milioni di persone ogni anno in Russia subiscono solo danni cerebrali. Nella struttura della disabilità e delle cause di morte, le lesioni craniocerebrali e le loro conseguenze occupano per lungo tempo il secondo posto dopo la patologia cardiovascolare. I pazienti che hanno subito traumi craniocerebrali costituiscono un numero significativo di persone registrate nei dispensari neuropsichiatrici. Tra il contingente psichiatrico forense, una percentuale considerevole sono persone con lesioni cerebrali organiche e le loro conseguenze, che hanno un'eziologia traumatica.

Sotto danno cerebrale comprendere i vari tipi e la gravità dei danni meccanici al cervello e alle ossa del cranio.

Le lesioni cerebrali traumatiche si dividono in aperte e chiuse. A differenza di una lesione alla testa aperta con una lesione alla testa chiusa, si distinguono commozione cerebrale (commozione), lividi (contusione) e barotrauma. La contusione cerebrale è caratterizzata da danni macrostrutturali focali al midollo di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragie, fratture delle ossa della volta e della base del cranio, la cui gravità dipende dalla gravità della contusione. Di solito si osservano edema e gonfiore del cervello, che possono essere locali e generalizzati.

Viene chiamato un processo patologico che si sviluppa a seguito di un danno meccanico al cervello ed è caratterizzato, nonostante tutta la varietà delle sue forme cliniche, dall'unità dell'eziologia, dei meccanismi patogenetici di sviluppo e degli esiti malattia cerebrale traumatica. A seguito di un trauma cranico, vengono attivati ​​contemporaneamente due processi diretti in modo opposto: degenerativo E rigenerativo, che presentano una predominanza costante o variabile di uno di essi. Ciò determina la presenza o l'assenza di alcune manifestazioni cliniche, soprattutto nel periodo tardivo del trauma cranico. La ristrutturazione plastica del cervello dopo un trauma cranico può durare a lungo (mesi, anni e persino decenni).

Ci sono quattro periodi principali nella malattia cerebrale traumatica: iniziale, acuto, subacuto e remoto.

Di grande interesse è periodo remoto di malattia traumatica, che dura diversi anni, e talvolta tutta la vita del paziente. È tipico per lui patologia affettiva, che può manifestarsi con disturbi depressivi superficiali in combinazione con labilità affettiva più o meno pronunciata, quando, per un motivo minore, si verificano facilmente sbalzi d'umore nella direzione della sua diminuzione. I disturbi depressivi sono solitamente accompagnati da maggiore eccitabilità, irritabilità, rabbia o tristezza, tristezza, insoddisfazione verso gli altri, disturbi del sonno, disabilità. Per la maggior parte dei malati è caratteristica una diminuzione della soglia della sensibilità psicogena. Ciò porta ad un aumento delle reazioni isteriche determinate dalla situazione e di altre forme primitive di espressione di protesta (auto ed eteroaggressione, reazioni dell'opposizione), ad un aumento della maleducazione e della risposta affettiva. Le forme del loro comportamento in questi casi sono determinate da reazioni affettive-esplosive a breve termine con maggiore irritabilità, eccitabilità, risentimento, sensibilità e risposta inadeguata alle influenze esterne.

In rari casi, dopo che si è sviluppato un grave trauma cranico demenza traumatica. Il comportamento dei pazienti con demenza traumatica è determinato dall'ingrossamento emotivo, dalla scomparsa degli attaccamenti familiari, dalla diminuzione della soglia morale ed etica e dal cinismo. In questo contesto, di solito per una ragione insignificante, si verificano facilmente reazioni esplosive e isteriche, spesso sostituite da disturbi depressivi con diminuzione degli interessi, letargia, passività e adinamia. Si verifica una brusca diminuzione dell’adattamento sociale.

Nel corso di una malattia traumatica, la comparsa di disturbi parossistici E stati di coscienza alterata(epilessia traumatica). I disturbi parossistici si verificano sia durante il primo anno dopo l'infortunio, sia nel suo periodo remoto dopo 10-20 anni o più. A volte ci sono episodi di annebbiamento crepuscolare della coscienza. I pazienti in questo stato sono eccitati dal punto di vista motorio, aggressivi, alla fine della psicosi si notano sonno terminale e amnesia.

Nel periodo tardivo di una malattia traumatica, potrebbe esserci psicosi traumatiche, che di solito si verificano 10-15 anni dopo il trauma cranico. Il loro sviluppo è favorito da ripetuti infortuni alla testa, malattie infettive e influenze psicogene. Si presentano sotto forma di disturbi affettivi o allucinatori-deliranti.

Valutazione psichiatrica forense delle persone che hanno subito lesioni alla testa è ambigua e dipende dallo stadio della malattia e dalle manifestazioni cliniche della malattia. La cosa più difficile è la valutazione da parte di un esperto del periodo acuto della malattia traumatica, poiché gli esperti non lo osservano personalmente. Di particolare importanza è la valutazione degli esperti delle vittime.

Per quanto riguarda una persona che ha commesso un atto illecito, la massima importanza è data dal grado lieve e moderato di gravità della lesione craniocerebrale, poiché la coscienza in questi casi non è profondamente offuscata. Queste condizioni rientrano nel concetto di disturbo mentale temporaneo e indicano follia persona in relazione al fatto a lui imputato.

L'esame psichiatrico forense delle conseguenze a lungo termine di un trauma cranico riguarda principalmente la soluzione della questione della sanità mentale di queste persone. Al momento in cui viene commesso il crimine e viene effettuato l'esame, di solito presentano disturbi post-traumatici minori sotto forma di disturbi psicopatici, simil-nevrosi, affettivi e astenici, che non li escludono. sanità mentale. In presenza di disturbi intellettivi e mnestici pronunciati, fino alla demenza traumatica, i pazienti dovrebbero essere ricoverati pazzo.

INFORMAZIONI GENERALI

I disturbi mentali causati da lesioni cerebrali traumatiche occupano un posto importante tra le malattie mentali nei bambini.

Tutte le lesioni cerebrali traumatiche sono generalmente divise in tre gruppi: intrauterino, nascita e postpartum. Per localizzazione si distinguono le lesioni del sistema nervoso centrale e periferico, cioè il cervello e il midollo spinale. Per la psicopatologia, le lesioni cerebrali sono le più importanti.

Secondo la natura dell'effetto traumatico sul cervello, aprire E trauma cranico chiuso. I primi sono caratterizzati da una violazione dell'integrità delle ossa del cranio, che, a loro volta, si dividono in lesioni penetranti con danno alle meningi e alla sostanza cerebrale e non penetranti. Con una lesione chiusa, le ossa del cranio non vengono danneggiate. Si verifica molto più spesso che aperto. Pertanto, di seguito considereremo i disturbi mentali nelle lesioni cerebrali chiuse nei bambini e negli adolescenti.

Il trauma cerebrale può verificarsi sia in utero che durante il parto. In futuro, i bambini potranno sviluppare attività domestiche, di gioco, di strada, di trasporto e altri tipi di attività.

Le osservazioni mostrano che le lesioni alla testa nei bambini sono più comuni all'età di cinque anni, poi la loro curva diminuisce, risalendo nuovamente all'età di dieci anni.

Il trauma intrauterino associato a vari lividi di una donna incinta durante una caduta, sollevamento pesi, salti e altri fattori porta a una violazione dello sviluppo intrauterino del feto.

Il trauma alla nascita (parto prolungato, rapido, chirurgia ostetrica) può portare a emorragia intracranica. È stato stabilito che le emorragie possono verificarsi anche a causa dell'asfissia osservata durante il parto patologico e in violazione della circolazione placentare della madre. Spesso la conseguenza del trauma alla nascita è la malattia di Little, manifestata dalla paresi dei nervi cranici, dalla tetraparesi spastica, da vari sintomi sottocorticali e da una leggera diminuzione dell'intelligenza.

La lesione cerebrale chiusa si differenzia in commozione cerebrale (commozione) e contusione (contusione). Quando la commozione cerebrale colpisce principalmente il tronco encefalico (midollo allungato, ponte, a volte il mesencefalo). In caso di lividi, soffrono principalmente gli emisferi del cervello. La presenza di questi due tipi di lesioni è giustificata non solo dai dati clinici, ma anche da quelli anatomici. Potrebbe esserci una combinazione di commozione cerebrale e contusione cerebrale.

A concussione la funzione del cervello è gravemente disturbata, ma allo stesso tempo non si osservano cambiamenti anatomici pronunciati. Allo stesso tempo, la persona perde immediatamente conoscenza e cade: il suo viso diventa bruscamente pallido, il suo sguardo è immobile, le pupille sono dilatate, non reagiscono alla luce, la respirazione superficiale, il polso è raro, i riflessi tendinei non sono causati. Talvolta si osservano vomito e convulsioni. Nei casi più gravi, la morte può verificarsi a causa del danno al midollo allungato. Con una lieve commozione cerebrale, la coscienza ritorna dopo pochi minuti, a volte l'agitazione psicomotoria e l'amnesia retrograda compaiono immediatamente dopo l'infortunio. I primi giorni c'è mal di testa, aggravato da movimenti improvvisi, vertigini, rumore e ronzio nelle orecchie, nausea, labilità del polso, ecc. Questi fenomeni si basano su una violazione della circolazione cerebrale e della funzione dell'apparato vestibolare.

Per un lungo periodo dopo l'infortunio si possono osservare mal di testa, vertigini, aumento dell'eccitabilità emotiva e ipomnesia. Nell'ultimo periodo del trauma emergono talvolta disturbi mentali acuti con agitazione motoria, confusione e conseguente amnesia, che successivamente portano a cambiamenti significativi nel nucleo della personalità.

Contusione un grado lieve si manifesta clinicamente solo con uno stato di stupore, a volte una violazione della coscienza è completamente assente. In generale, i sintomi focali e cerebrali sono più pronunciati nella commozione cerebrale che nella commozione cerebrale. Dipendono principalmente dalla localizzazione della lesione e sono dovuti alla conseguente distruzione del midollo allungato a causa dell'inzuppamento del sangue in uscita, nonché alla contusione del tessuto cerebrale a causa del contrattacco. Ne soffrono anche gli emisferi del cervello. i sintomi dei disturbi mentali dipendono dall'intensità e dalla localizzazione del danno.

PATOGENESI DELLE LESIONI DEL CRANIO CHIUSO

Nel quadro clinico di una lesione del cranio chiuso, si possono distinguere tre fasi di cambiamenti fisiopatologici nel cervello che ha subito un trauma. Ogni stadio è caratterizzato da specifiche manifestazioni psicopatologiche, neurologiche e somatiche.

Innanzitutto, fase acuta si verifica immediatamente dopo la lesione cerebrale. Allo stesso tempo, in zone della corteccia cerebrale si sviluppa un'inibizione protettiva diffusa, la cui prevalenza e durata sono direttamente proporzionali alla gravità della lesione. Oggettivamente, ciò si esprime con una perdita di coscienza, una violazione dell'attività del cuore e della respirazione. A poco a poco, le singole aree della corteccia cerebrale, le cui cellule non sono state colpite, così come le formazioni sottocorticali, vengono liberate dall'inibizione. La coscienza viene ripristinata, i sintomi cerebrali scompaiono e compaiono segni di danno cerebrale focale. Poiché l'udito e la parola, soprattutto nella prima ottogenesi, sono strettamente interconnessi, nella prima fase di una lesione cerebrale chiusa, la sordità è combinata con la stupidità.

Nel caso in cui l'inibizione protettiva nella corteccia cerebrale non si indebolisca per lungo tempo, ma scompaia nella sottocorteccia, si sviluppa un quadro clinico di psicosi traumatica con o senza delirio. Al di fuori dello stato delirante, i disturbi mentali si manifestano con aumento delle capacità motorie, euforia, diminuzione della criticità e comportamenti assurdi come il puerilismo. Può esserci anche inibizione motoria con apatia, letargia, fino al raggiungimento dello stupore.

Nei casi più gravi si verificano amnesia, disturbi focali sotto forma di afasia e paresi. Nei bambini, uno stato delirante con psicosi traumatica si osserva meno frequentemente che con uno infettivo. Spesso però sperimentano uno stato di stupore e confusione, un'insufficiente comprensione dell'ambiente, un disturbo nell'analisi e nella sintesi dei fenomeni ambientali: i bambini lamentano che gli oggetti che li circondano sono cambiati. Nella fase acuta di una lesione cerebrale chiusa si possono osservare disturbi mentali di varia gravità, nelle situazioni più gravi la morte avviene nei primissimi giorni dopo l'infortunio. Nella maggior parte dei casi, dopo la fine della fase acuta, la cui durata è in media da 3 a 7 settimane, inizia un graduale ripristino delle funzioni, una diminuzione dei fenomeni acuti.

In secondo luogo, fase avanzata i cambiamenti patofisiologici si sviluppano 3-7 settimane dopo l'infortunio. È caratterizzato principalmente da un indebolimento dell'inibizione attiva, dall'inerzia e dalla debolezza dei processi di eccitazione. Clinicamente, ciò si manifesta con varie condizioni asteniche ed encefalopatiche, predominanza della funzione sottocorticale, forte diminuzione della capacità lavorativa, instabilità emotiva sotto forma di maggiore efficienza e labilità delle emozioni. Alla minima provocazione, il paziente piange e le lacrime scompaiono con la stessa rapidità con cui appaiono. Si osservano gravi disturbi vegetativi: tachicardia alla minima eccitazione, dermografismo rosso, arrossamento della pelle del viso, del collo, del torace, sudorazione eccessiva, ecc. I sintomi neurologici comprendono tremore delle palpebre, della lingua, delle dita delle mani tese, aumento dei riflessi tendinei . Fattori ambientali microsociali biologici sfavorevoli intensificano questa sintomatologia, fino alle convulsioni di alcuni gruppi di topi, trasformandosi in crisi epilettiformi o equivalenti mentali.

Terzo, distante, palcoscenico I cambiamenti fisiopatologici causati dal trauma chiuso del cranio si osservano 2-3 anni dopo l'infortunio. È particolarmente importante che gli insegnanti-defectologi e il personale medico di una scuola ausiliaria conoscano i sintomi psicopatologici caratteristici di questa particolare fase remota, chiamata periodo dei fenomeni residui. È caratterizzato dalla formazione di disturbi focali o cerebrali persistenti, la cui gravità può essere molto diversa, ed è determinata dal grado della lesione e dalle misure terapeutiche e pedagogiche nella prima fase acuta. Allo stesso tempo operano due tendenze opposte: da un lato, la plasticità di un organismo in crescita contribuisce alla compensazione delle funzioni compromesse e, dall'altro, le strutture ontogeneticamente più giovani del sistema nervoso subiscono processi cicatriziali e cambiamenti anatomici e distruttivi .

DISTURBI MENTALI CRONICI

COME CONSEGUENZE DI LESIONI CEREBRALI

Le conseguenze delle lesioni cerebrali possono essere sia cambiamenti organici minori sotto forma di malattia cerebrovascolare, sia disturbi organici grossolani, fino alla demenza traumatica. La gravità dei disturbi mentali persistenti è in gran parte determinata dalla localizzazione della lesione, dalla sua natura, dall'efficacia delle misure terapeutiche adottate al momento della lesione, nelle fasi acute e tardive, nonché dalle condizioni ambientali in cui viveva il paziente nel periodo compreso tra l’infortunio e lo sviluppo delle conseguenze a lungo termine. In larga misura, le conseguenze a lungo termine delle lesioni sono aggravate anche da lievi lesioni ripetute del cranio, infezioni, intossicazioni e altri influssi ambientali avversi. Nella maggior parte dei bambini e degli adolescenti che hanno subito un trauma cranico, le funzioni compromesse vengono compensate. Il defettologo deve occuparsi delle seguenti varietà di disturbi mentali residui irreversibili.

Stenosi cerebrale traumatica osservato in bambini e adolescenti che hanno subito principalmente una commozione cerebrale e clinicamente somiglia alla nevrastenia o all'asteisho. Nel quadro clinico del cerebrasteppi traumatico si esprimono disturbi emotivi. Per molto tempo a volte V da molti anni questi pazienti lamentano mal di testa e vertigini che si verificano spontaneamente o in determinate condizioni: compiti scolastici, rumore, rotazione della testa. In tali pazienti si notano irritabilità, instabilità dell'umore, tendenza a improvvise esplosioni affettive; sono caratterizzati da un indebolimento della memoria, un tipo di pensiero lento, una diminuzione dell'attenzione. Sono possibili cambiamenti nel carattere con reazioni antisociali e isteriche più pronunciate rispetto agli adulti.

I bambini con un disturbo mentale simile sono disobbedienti a scuola e a casa, aggressivi, inclini alla fuga e al vagabondaggio. Alcuni di loro esagerano la loro condizione dolorosa, mostrano balbuzie innaturale, tremori, accompagnati da pianti, urla e minacce. Una tale condizione patologica porta alla separazione del bambino dalla vita scolastica, provoca una sorta di declino intellettuale e sociale, che non dovrebbe essere identificato con la vera demenza, nonostante qualche menomazione dell'intelletto. Insegnare a questi bambini presenta alcune difficoltà e complica il lavoro dell'insegnante e dell'educatore.

I bambini (adolescenti) affetti da stenosi cerebrale traumatica, soprattutto all'inizio del percorso scolastico, più spesso degli altri diventano ripetitori, mostrano idee ipocondriache con un'interpretazione distorta dell'ambiente: affermano di essere trattati male, vengono intraprese azioni ostili nei loro confronti e quindi si rifiutano di frequentare la scuola. Grazie all'atteggiamento attento di genitori e insegnanti, al trattamento tempestivo, al regime corretto, all'orientamento sociale dello sviluppo degli interessi, si verifica un miglioramento, il paziente inizia a essere più critico nei confronti dell'ambiente.

La prognosi per tali disturbi mentali dipende dalla gravità della lesione e dalle ulteriori condizioni della vita del bambino dopo di essa. Poiché questa patologia è determinata non tanto da un difetto intellettuale come la demenza, ma piuttosto da un difetto della sfera emotivo-volitiva, allora le corrispondenti misure mediche e pedagogiche contribuiscono senza dubbio ad una significativa compensazione del difetto.

Encefalopatia traumatica si verifica principalmente a causa di una contusione cerebrale ed è caratterizzata da sintomi neurologici e psicopatologici più pronunciati di danno cerebrale organico. In questi casi sono pronunciati sintomi neurologici focali (paresi dei nervi cranici, afasia, alessia, agrafia, aprassia) e cerebrali (compromissione irreversibile della memoria, del pensiero, instabilità affettiva, ecc.). La prognosi nei pazienti con encefalopatia traumatica è più sfavorevole rispetto ai pazienti con malattia cerebrovascolare traumatica a causa dell'atrofia di alcune aree del tessuto cerebrale, della degenerazione cicatriziale, dell'idropisia interna e di altri cambiamenti organici. Si osservano anche disturbi vestibolari, ma sono meno pronunciati rispetto alla paralisi cerebrale traumatica.

In alcuni casi di encefalopatia traumatica, a causa di un forte indebolimento dell'influenza regolatrice della corteccia cerebrale sulle formazioni sottocorticali, vengono alla ribalta i disturbi affettivi e la predominanza di pulsioni e istinti primitivi. I pazienti con questa variante dell'encefalopatia traumatica sono caratterizzati da azioni impulsive, scoppi di rabbia, tendenza al conflitto con gli altri, litigi e risse. Il loro atteggiamento critico nei confronti del loro comportamento è ridotto, sono disinibiti e pignoli, persistenti nel realizzare i loro desideri egoistici, ignorano le norme sociali di comportamento, non vanno d'accordo in squadra, mostrano maleducazione, crudeltà e tendenza a vagare. Tale iperdinamica con attività intellettuale compromessa (senza demenza pronunciata), che si manifesta come irritabilità con scoppi di rabbia, o euforia, comportamento clownesco e sciocco, comporta scarso rendimento scolastico, incapacità di assimilare materiale educativo, perdita di interesse per gli studi. L'ipompezia, l'inferiorità delle operazioni mentali, l'aspetto patologico dei tratti caratteriali, la tendenza a sviluppare, con la complicazione di una situazione di vita, psicosi reattive, pseudodemenza, stupore e altri fenomeni patologici, portano ad una forte diminuzione delle prestazioni di tali bambini. La famiglia e la scuola dovrebbero tenere conto del fatto che la correzione di tali disturbi mentali post-traumatici presenta grandi difficoltà. I bambini con queste manifestazioni necessitano di un trattamento sistematico e di una formazione con metodi speciali.

In un'altra variante dell'encefalopatia traumatica, i sintomi neurologici in combinazione con apatia, letargia, lentezza, forte diminuzione dell'attività e inibizione motoria vengono alla ribalta nel quadro clinico. In questo caso predominano segni di danno alla corteccia cerebrale e disturbi mentali persistenti sotto forma di perdita di memoria, grave esaurimento, perdita di conoscenze e abilità precedenti, difficoltà di concentrazione, diminuzione significativa o perdita di capacità lavorativa. Pertanto, questa variante apatico-adinamica dell'encefalopatia è caratterizzata da una significativa diminuzione del livello intellettuale.

epilessia traumatica, che si manifesta nel periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica, è caratterizzato da polimorfismo di manifestazioni patologiche: convulsioni convulsive con una componente sottocorticale, disturbi autonomici, equivalenti mentali sotto forma di disforia, stato di coscienza crepuscolare. Ci sono anche crisi isteriche con movimenti espressivi. Le convulsioni sono causate dalla cicatrizzazione del tessuto cerebrale nelle aree motorie e premotorie del lobo frontale dell'emisfero. Possibili crisi convulsive come quella di Jackson con conservazione della coscienza. Le convulsioni coprono dapprima un gruppo limitato di muscoli, poi si generalizzano e si combinano con la perdita di coscienza (proprio come nella vera epilessia).

A differenza della vera epilessia, le crisi epilettiche si verificano nell'epilessia traumatica, in primo luogo, sotto l'influenza di fattori patogeni esterni e, in secondo luogo, non sono accompagnate da un rapido aumento dei cambiamenti di personalità di tipo epilettico. La durata della malattia, la frequenza delle crisi convulsive, equivalenti mentali, che si osservano anche nell'epilessia traumatica, determinano la diminuzione dell'intelligenza, la predominanza della malinconia e della malizia. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'epilessia traumatica non comporta cambiamenti così pronunciati nella psiche che sono caratteristici della vera epilessia, che è una malattia indipendente. La natura organica del danno cerebrale nell'epilessia traumatica dà motivo per l'uso di un trattamento patogenetico, sotto l'influenza del quale le crisi convulsive scompaiono in molti pazienti.

Parkinsonismo traumaticoè prevalentemente una conseguenza di una lesione traumatica della base del cervello (tronco encefalico). Sullo sfondo dei disturbi vestibolari e vegetativi, soprattutto nella prima infanzia, si sviluppano disturbi simili al parkinsonismo dovuto all'encefalite, mentre i disturbi del sonno e l'importunità non sono così pronunciati come nell'encefalite epidemica. Da parte della psiche, insieme all'amimia e alla rigidità, si osservano letargia, apatia, mancanza di iniziativa, indifferenza verso l'ambiente. Condizioni ambientali sfavorevoli contribuiscono allo sviluppo di uno stato psicopatico, i cui segni principali sono interessi limitati e rabbia.

Demenza traumatica rappresenta il più pesante luyu una forma di conseguenze a lungo termine di lesione cerebrale traumatica, principalmente contusione, soprattutto con danno simultaneo ai lobi frontali e parietali degli emisferi cerebrali. A volte lo stesso tipo di demenza è il risultato di una forte commozione cerebrale senza danni alla sostanza cerebrale. Nel quadro clinico di questa demenza si riscontrano cambiamenti significativi della personalità e cali persistenti dell'intelligenza sotto forma di varie varianti di oligofrenia. Indipendentemente dall'età del bambino, c'è una difficoltà nella formazione di nuove connessioni temporanee, l'impossibilità di riprodurre l'esperienza passata, che, di fatto, determina auto macchia di demenza.

È caratteristico un forte indebolimento della memoria, in particolare la capacità di ricordare gli eventi attuali, la debolezza dei giudizi e una diminuzione dell'ingegno. I pazienti non hanno interessi mirati

sy, la criticità è ridotta, si osservano spesso afasia amnestica e altre forme di disturbi della parola, della scrittura, del conteggio, ecc .. Man mano che il processo patologico si approfondisce, la comprensione è disturbata, talvolta si notano confusione ed esperienze allucinatorie.

Psicosi traumatica tardiva può verificarsi molti anni dopo una lesione cerebrale traumatica, manifestandosi molto spesso sotto forma di un disturbo episodico della coscienza del tipo di uno stato delirante. Forse la comparsa di una reazione isterica, sindromi depressive, maniacali ed ebefreniche a breve termine. Tuttavia, sono relativamente rari nei bambini. Si sviluppano questi disturbi psichiatrici acuti ed episodici V nei casi in cui un paziente con effetti residui di lesione cerebrale è esposto a fattori microsociali o biologici avversi (trauma mentale eccessivo, situazione di vita complicata, infezione acuta).

I disturbi mentali possono verificarsi quando il corpo umano (compreso il cervello) viene danneggiato da fulmini, corrente elettrica, esposizione prolungata o intensa alle radiazioni solari e termiche (infrarosse).

Il passaggio di una forte corrente elettrica attraverso il corpo provoca stupore o perdita di coscienza, accompagnato da eccitazione e stati di paura, seguiti da amnesia. A volte, a seguito di una lesione da shock elettrico, si osservano fenomeni residui sotto forma di cerebrostenia, convulsioni epilettiformi, ipomnesia e vertigini.

Il colpo di sole è causato dall'esposizione prolungata o intensa del corpo alla luce solare diretta, dal colpo di calore - una violazione della termoregolazione del corpo a seguito di un'esposizione prolungata alla temperatura dell'aria elevata o alla radiazione termica. I presagi di colpi solari e di calore sono vertigini, acufeni, vomito, andatura instabile. Poi arriva il delirio o il coma, la temperatura corporea sale a 40 ° C o più. La prognosi è piuttosto seria, nei casi più gravi è possibile un esito fatale. Conseguenze persistenti: uno stato osservato a lungo termine di malattia cerebrovascolare, talvolta afasia.

Il trattamento consiste nella respirazione artificiale, nell'uso di tonici (canfora, caffeina, etere), nell'introduzione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, nel salasso; in caso di sole o colpo di calore, inoltre, è necessario il raffreddamento (ammollo con acqua fredda, impacco freddo, ecc.).

EVENTI TERAPEUTICI E PEDAGOGICI

La prognosi di una lesione del cranio chiuso dipende principalmente dalla sua gravità, dalla natura del "suolo" biologico ferito, dall'età della vittima, dal volume e dalla natura delle misure terapeutiche e pedagogiche nelle fasi acute e tardive, nonché dalla ulteriori fattori patogeni che colpiscono il corpo.

Conseguenze negative si osservano nei casi in cui viene danneggiato un cervello che è già un po' difettoso a causa degli effetti residui di malattie passate o ontogeneticamente ancora completamente non formato. In questo caso, il trauma ritarda lo sviluppo del bambino e porta a gravi disturbi intellettuali. Con un infortunio in un bambino più grande, le sue conseguenze sono più favorevoli. Anche l'attività dell'intervento terapeutico, l'eliminazione di ulteriori fattori dannosi hanno un valore prognostico.

Il trattamento dei pazienti con lesione cerebrale nella fase acuta consiste principalmente nel mantenere il riposo completo e un rigoroso riposo a letto, la cui durata dipende dalla gravità della lesione: con lesione lieve, senza perdita di coscienza, vomito e nausea - fino a 15 giorni, con grave - fino a 2 mesi . Se il paziente è incosciente, dovrebbe sdraiarsi su un fianco. Per migliorare la funzione degli organi respiratori e circolatori vengono utilizzati farmaci stimolanti: canfora, caffeina, lobelia, ecc. In questo periodo è consigliabile prescrivere farmaci ipnotici, riparatori e tonici.

Ai pazienti che hanno subito una lesione cerebrale vengono somministrate soluzioni ipertoniche per via endovenosa e viene prescritta l'insulina. Nell'encefalopatia, accompagnata da iperdinamica e disinibizione, vengono utilizzati farmaci che migliorano il processo di inibizione nella corteccia cerebrale e riducono l'irritabilità. Prescrivono anche farmaci che stimolano il sistema nervoso centrale (corazol, cordiamina, caffeina, ecc.). Per ridurre la pressione intracranica, viene utilizzata la puntura spinale, ma non immediatamente dopo l'infortunio, ma dopo un po 'di tempo.

Le misure terapeutiche e pedagogiche nel tardo periodo successivo all'infortunio sono determinate dalla natura dei fenomeni residui, dalle caratteristiche individuali e di età del paziente. A chi soffre di paralisi cerebrale traumatica vengono prescritte soluzioni ipertoniche, fisioterapia, idroterapia e piccole dosi di sonniferi.

Con l'encefalopatia, buoni risultati si ottengono con il trattamento con biochinolo, preparati di iodio, uso della diatermia, irradiazione ultravioletta: con un aumento della pressione intracranica - irradiazione con raggi X, puntura spinale, dosi moderate di analgesici narcotici; con disturbi del linguaggio, l'introduzione di glucosio, solfato di magnesio, esametilentetramina, ioduro di sodio.

Nell'epilessia traumatica accompagnata da cefalea persistente, è efficace la somministrazione endovenosa di soluzioni ipertoniche. Insieme all'uso di anticonvulsivanti, si ottengono buoni risultati introducendo aria nei ventricoli del cervello (pneumoencefalografia), che contribuisce all'eliminazione delle aderenze formate dopo un infortunio e al ripristino della normale circolazione del liquido cerebrospinale. Se necessario, viene eseguito l'intervento neurochirurgico. Si raccomanda l'uso di esercizi terapeutici.

La prevenzione dell'esacerbazione delle conseguenze della lesione cerebrale traumatica consiste nell'eliminare vari fattori che possono aumentare i sintomi dolorosi. È necessario proteggere i bambini che hanno subito una lesione cerebrale dal raffreddamento e dal surriscaldamento, dalle infezioni e dalle intossicazioni, dal superlavoro e dal passatempo ozioso. Una delle misure preventive e terapeutico-pedagogiche più importanti è un regime adeguatamente organizzato.

I bambini e gli adolescenti che hanno subito una grave lesione cerebrale dovrebbero essere registrati presso un dispensario per un lungo periodo e ricevere periodicamente un trattamento preventivo.

Di grande importanza sono le attività pedagogiche volte ad allenare la capacità di stress intellettuale, sviluppare capacità di focalizzare l'attenzione, nonché l'inclusione graduale di tale studente in una squadra, lavorare secondo un piano individuale. Non meno importante è l’eliminazione del trauma mentale. Il carico di studio dovrebbe essere controllato dall'insegnante e dal medico al fine di fornire tempestivamente un breve riposo o passare ad un altro tipo di attività che non richieda stress.

Per gli studenti che hanno subito una lesione cerebrale, è caratteristico un polimorfismo dei disturbi mentali: perdita di memoria, inferiorità delle operazioni mentali, disturbi del linguaggio, dislessia, ecc. La perseveranza dello studente nel raggiungere l'obiettivo non sempre dà i risultati necessari; comincia a sentire e comprendere la sua inadeguatezza, il suo orgoglio viene calpestato, c'è risentimento verso chi non è molto attento o molto esigente nei suoi confronti. È in questi casi che le conversazioni psicoterapeutiche tra l'insegnante e lo studente svolgono un ruolo importante, indirizzando le sue emozioni nella giusta direzione, mobilitando la sua forza di volontà per sviluppare meccanismi compensativi e adattivi che aumentano la possibilità di inclusione nelle attività educative e lavorative. Una disabilità intellettiva significativa è un criterio diagnostico per il trasferimento di tale studente da una scuola di istruzione generale a una scuola ausiliaria.

Una delle misure mediche e pedagogiche è la scelta di una futura professione. In questo caso, si dovrebbe tener conto della natura della lesione cerebrale, del grado di gravità degli effetti residui persistenti, delle capacità adattative-compensative del corpo o, al contrario, della tendenza alla ricaduta, dell'ulteriore aggravamento dei sintomi psicopatologici, nonché come il periodo di tempo trascorso dalla lesione, che, in assenza di grossi cambiamenti distruttivi nel tessuto cerebrale, è un fattore positivo.

Capitolo 16

^ DISTURBI MENTALI NELLE LESIONI CEREBRALI

Attualmente, la lesione cerebrale traumatica occupa uno dei primi posti tra i danni cerebrali ed è più comune nei giovani in età lavorativa, e le forme gravi spesso portano alla morte o alla disabilità. Tutto ciò, insieme al forte aumento del numero dei pazienti, spiega il grande significato socio-medico di questa patologia e rende estremamente rilevante il problema del loro trattamento.

Recentemente, il trauma cranico è stato figurativamente definito il killer numero uno tra le persone di età inferiore ai 45 anni; in termini di percentuale di decessi, è davanti alle malattie più comuni (cardiovascolari e oncologiche) (J. D. Miller, 1992; V. V Yartsev et al., 1995; V. P. Nepomnyashchikh et al., 1998).

In connessione con l'accelerazione del ritmo della vita, il problema delle lesioni cerebrali traumatiche in generale e dei disturbi mentali ad esse associati in particolare sta diventando sempre più rilevante. La causa più comune di questo gruppo di disturbi è il danno morfologico strutturale al cervello a seguito di una lesione cerebrale traumatica.

Nella psichiatria forense, le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche negli ultimi decenni sono state la patologia mentale più comune (T. N. Gorlova, 1949-1977; V. P. Belov, 1982-1986; F. S. Nasrullaev, 1984, 1994; E M. Parkhomenko, 1999 e altri), dovuto sia ai fenomeni di urbanizzazione (T. A. Dobrokhotova, 1994; M. M. Aksenov, V. Ya. Semke, 1995), sia alla vittimizzazione a questo riguardo di persone con precedenti penali (V. P. Belov et al., 1979 -1987; V. E. Filinskaya, 1982; N. E. Polishchuk, A. P. Romodanov, 1999, ecc.), la presenza di una certa relazione tra la natura dei disturbi mentali e le loro caratteristiche comportamentali, tra cui

^ 207 Capitolo 16

compreso illegale (T. N. Gordova, 1971; V. V. Vondysh-Bubko et al., 1996, 1999; M. R. Berezhnoy, 1997, ecc.).

In termini di prevalenza, i disturbi mentali nelle lesioni cerebrali traumatiche occupano il secondo posto dopo i disturbi associati all'alcolismo (FI Ivanov, 1971).

I disturbi mentali causati direttamente da una lesione cerebrale traumatica si formano in fasi caratterizzate dal polimorfismo delle sindromi mentali e, di regola, dal loro sviluppo regressivo.

Assegnare lesioni craniocerebrali chiuse e aperte. Questi ultimi rappresentano meno del 10% di tutte le lesioni cerebrali.

Le lesioni chiuse includono la commozione cerebrale (sottotizio cerebri) e contuso (contentotusio cerebrale) cervello.

Le lesioni alla testa aperte sono penetranti o non penetranti. Lesioni penetranti (con danno al midollo), di regola, si osservano con lesioni del cranio.

La tempestiva rilevazione dei segni di trauma craniocerebrale, compreso quello psicopatologico (psicotico), è di grande importanza in relazione ai risultati della rianimazione, della neurochirurgia e aiuta a effettuare una diagnosi più precisa e un trattamento mirato dei pazienti con questa patologia, oltre a facilitare la soluzione di questioni di competenza, compresa la psichiatria forense.

Vengono identificate quattro fasi (periodi) di sviluppo dei disturbi mentali dopo una lesione cerebrale traumatica: iniziale, acuta, convalescenza e conseguenze a lungo termine.

^ Manifestazioni cliniche di disturbi mentali nelle lesioni cerebrali traumatiche (periodi iniziali e acuti)

Periodo iniziale. Immediatamente dopo l'infortunio, nella maggior parte dei casi (fino al 95%), la coscienza del paziente si spegne, quindi c'è un periodo di fluttuazioni del livello di coscienza da un coma profondo a un lieve grado di stupore - obnubilamento.

^ Periodo acuto. Questo periodo è caratterizzato dal ripristino della coscienza e dalla scomparsa di altri disturbi cerebrali. Una sindrome tipica del periodo acuto è l'astenia con gravi disturbi adinamici, vegetativi e vestibolari. Nelle forme più lievi di astenia, i pazienti lamentano un carattere somatico e uno sfondo dell'umore

^ 208 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

ridotto, i pazienti sono irritabili, permalosi, deboli di cuore. Si osserva spesso amnesia, soprattutto retrograda, in cui il deterioramento della memoria, a seconda della gravità della lesione, può estendersi non solo al momento della lesione, ma anche al periodo precedente, durando da alcuni giorni a diversi mesi e anche anni. Tra i disturbi neurologici nelle contusioni, si possono osservare disturbi motori sotto forma di paralisi, paresi, cambiamenti nella sensibilità vengono rilevati sotto forma di ipoestesia e anestesia, con fratture delle ossa della base del cranio, si verifica la paralisi del nervo facciale .

Gravi complicanze delle lesioni craniocerebrali comprendono emorragie intracraniche, che provocano la compressione del cervello con sintomi cerebrali e locali: la dinamica dei sintomi in questo caso differisce in quanto dopo che i sintomi del periodo iniziale scompaiono dopo alcune ore o giorni, la condizione peggiora ancora: un forte mal di testa crescente appare con localizzazione in una certa area. Si sviluppa il ritardo e lo stupore della coscienza. Appare una tipica triade di sintomi: ipertensione arteriosa e del liquido cerebrospinale e bradicardia. Si riscontrano fenomeni di congestione del fondo. Possono verificarsi convulsioni convulsive di tipo jacksoniano, paralisi, paresi, disturbi afatici.

Disturbi mentali simili a quelli descritti possono essere osservati con emorragie intracraniche a seguito di embolia grassa dei vasi cerebrali a causa di complicazioni di lesioni cerebrali traumatiche con fratture ossee.

La durata del periodo acuto di una lesione craniocerebrale chiusa varia da un giorno a due mesi o più. I disturbi mentali vengono classificati in questo periodo, a seconda della gravità della lesione cerebrale traumatica, in lievi, moderati e gravi. Con un grado lieve, la coscienza viene disattivata per secondi (minuti), la disattivazione della coscienza può essere assente o vi è un leggero grado di obnubilamento.

I pazienti nel periodo acuto dei reclami non mostrano o indicano sintomi cerebrali individuali: mal di testa, vertigini, nausea. Nella lesione cerebrale traumatica moderatamente grave, la coscienza si spegne da alcuni minuti a diverse ore, dopo di che si osserva l'obnubizzazione della coscienza da 1 ora a 1-2 giorni, e successivamente - amnesia anteroretrograda. Nei pazienti, oltre al mal di testa, vertigini

^ 209 Capitolo 16

astenia pronunciata con disturbi mnestico-intellettuali e sintomi di adinamia. Nelle gravi lesioni craniocerebrali si osserva stupore o coma che dura fino a diversi giorni. Sono tipiche amnesie retrograde, anterograde e fissative.

Si verificano fenomeni di sindrome psico-organica, caratterizzata da impotenza mentale generale con diminuzione della memoria, arguzia, indebolimento della volontà e instabilità affettiva, ridotta capacità lavorativa e altre possibilità di adattamento.

La maggior parte degli autori non identifica la sindrome psicoorganica con la demenza. Il punto di vista più ragionato su questo punto è U. Kirsten, che ha individuato e descritto le fasi di sviluppo della sindrome psicoorganica (pseudo-neurastenica - con l'assenza di segni di demenza oggettivamente determinati, cambiamenti organici della personalità - la presenza di disturbi cognitivi disturbi della riflessione approfondita, con fissazione su dettagli secondari, incontinenza affettiva e, infine, demenza).

Diverse varianti cliniche della sindrome psicoorganica si dividono in base alla predominanza di una certa gamma di disturbi: astenico, esplosivo, euforico, apatico.

La sindrome psicoorganica è un disturbo fondamentale della personalità dopo una lesione cerebrale traumatica.

Nel periodo acuto (più spesso nei primi giorni o 1-2 settimane, meno spesso dopo un mese), possono svilupparsi psicosi acute, di solito sotto forma di annebbiamento della coscienza nei tipi crepuscolari, deliranti o oneiroidi. A volte c'è una sindrome di Korsakov, in cui si esprimono fissazione e amnesia retrograda, in misura minore: amnesia anterograda e confabulazione; sindrome apallica, manifestata da un quadro di catatonia post-traumatica, in cui vi è una combinazione di disturbi mentali e neurologici causati dall'arresto dell'attività della corteccia - decorticazione. Si nota anche il mutismo acinetico, in cui l'assenza di movimento si combina con l'assenza di parola. Meno comunemente osservate sono le psicosi affettive (con calo dell'umore, più vicino alla disforia) e deliranti (con delirio sensuale, allucinazioni verbali). Con contusioni cerebrali, epilettiforme

^ 210 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

convulsioni che, diventando più frequenti, talvolta portano allo sviluppo dello stato epilettico.

La lesione da onda d'urto - un tipo speciale di lesione cerebrale - può essere accompagnata da commozione cerebrale e contusioni al cervello, compromissione della circolazione cerebrale. In questo caso la coscienza viene persa improvvisamente, prima della percezione sonora dell'esplosione. La durata del periodo di coscienza spenta varia da alcuni minuti a 5-6 ore; durante questo periodo, il paziente assomiglia esteriormente ai morti. Il comportamento di questi pazienti differisce nettamente dal comportamento dei feriti. I pazienti dopo un trauma da un'onda d'urto sono letargici, inattivi, indifferenti. Si osservano fenomeni di surdomutismo (sordità).

Con lesioni craniocerebrali aperte, i sintomi dei periodi iniziale e acuto non differiscono da manifestazioni simili con lesioni craniocerebrali chiuse.

Nel periodo acuto si nota la sindrome post-commozione cerebrale. È caratterizzata dalla comparsa entro quattro settimane da un trauma cranico con perdita di coscienza, mal di testa e senestopatie, astenia, disturbi affettivi, disturbi dell'attenzione (difficoltà di concentrazione) e della memoria, disturbi del sonno, diminuzione della tolleranza all'alcol, con fissazione su quanto sopra sintomi con procondri o trasformazione sopravvalutata.

Il periodo delle conseguenze a lungo termine del trauma craniocerebrale. Le sindromi psicopatologiche del periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica si formano diversi mesi - un anno dopo la lesione e non subiscono una regressione completa.

Si manifestano con varie forme di sindromi asteniche, psicopatiche, parossistiche, psicosi affettive, allucinatorie-deliranti e paranoidi, nonché stati di demenza.

^ Astenia traumatica (cerebrostenia) è molto caratteristico di questa fase. L'astenia è definita un disturbo "trasversale" del periodo delle conseguenze a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica. Tra le manifestazioni cliniche dell'astenia di questo periodo dominano l'irritabilità e l'esaurimento, i pazienti si stancano rapidamente, lamentano mal di testa, vertigini. Non tollerano il caldo, i trasporti, hanno difficoltà a passare da un tipo di attività all'altra.

^ 211 Capitolo 16

Encefalopatia traumatica comprende disturbi isterici, esplosività, disturbi intellettivi-mnestici transitori.

La sindrome parossistica è caratterizzata dalla presenza di ampie crisi convulsive, spesso abortive, che si verificano dopo lesioni cerebrali traumatiche gravi e aperte. Molto più spesso si osservano altri tipi di parossismi: assenze, piccole crisi epilettiche, crisi vascolari-vegetative, disforia.

Spesso si notano senestopatie. Immediatamente dopo le convulsioni convulsive si verifica un annebbiamento crepuscolare della coscienza.

Lo sviluppo di sindromi asteniche, psicopatiche e parossistiche, di regola, ha un decorso rigenerativo, il cui ritmo è solitamente lento, e i sintomi descritti sono stati osservati per anni e decenni.

Nel periodo remoto si osservano psicosi traumatiche, che di solito sono provocate da ripetute lesioni cerebrali traumatiche, intossicazione, infezioni e traumi mentali. Ci sono psicosi affettive e allucinatorie deliranti.

Le psicosi affettive si manifestano con stati periodici e singoli (meno frequenti) di depressione o mania e sono solitamente il risultato di lesioni cerebrali traumatiche lievi o moderate. La sindrome depressiva si manifesta con un calo dell'umore, malinconia con presenza di sintomi ipocondriaci e diaforici. Con la mania, l'aumento dell'umore è combinato con esplosività, esplosioni affettive e tendenza al comportamento litigioso. Si trovano segni di una sindrome psicoorganica inespressa. Ai primi attacchi si osservano spesso oscuramenti della coscienza.

Le psicosi affettive si sviluppano in tempi diversi dopo una lesione cerebrale traumatica, ma più spesso dopo 10-20 anni.

Le psicosi di solito si verificano improvvisamente dopo l'esogenesi (lieve trauma cranico, lievi infezioni, ecc.). I sintomi sono acuti. I disturbi mentali sono combinati con il diencefalico. La psicosi di solito dura fino a 3-4 mesi, il decorso degli attacchi è regressivo.

Psicosi allucinatorie-deliranti si osservano con lesioni cerebrali traumatiche gravi e moderate. All'inizio della psicosi c'è un annebbiamento della coscienza sotto forma di crepuscolo o

^ 212 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

delirante con una sindrome principale di allucinosi verbale. In futuro, nella clinica predomineranno i disturbi affettivo-deliranti. Il delirio è sempre segnato dalla concretezza delle esperienze. Le psicosi traumatiche si manifestano con gelosia delirante (sopravvalutata), tendenze litigiose. Allo stesso tempo, l'astenia è debolmente espressa.

La demenza traumatica è una manifestazione relativamente rara del periodo di conseguenze a lungo termine del trauma craniocerebrale. Si sviluppa più spesso dopo lesioni alla testa aperte e gravi contusioni cerebrali con frattura della base del cranio. La demenza si sviluppa in base al tipo di dismnestico. Nel quadro clinico sono presenti letargia, indolenza, debolezza o euforia, interrotte da brevi scoppi di irritazione.

Con lesioni craniocerebrali negli anziani, anche nei casi lievi di commozione cerebrale, si osserva spesso perdita di coscienza. Nel periodo acuto, si notano più spesso vertigini. Dopo l'infortunio, si manifestano disturbi della memoria.

^ Eziologia, patogenesi e alterazioni patomorfologiche

I disturbi derivanti da lesioni cerebrali traumatiche, comprese quelle mentali, dipendono sia dalla sua gravità, localizzazione, sia da molte altre condizioni: danno simultaneo ad altri organi, perdita totale di sangue, infezioni, intossicazione concomitante e altri fattori, che portano alla clinica una varietà di sintomi e spiega il polimorfismo dei disturbi mentali.

Le psicosi del periodo acuto della lesione cerebrale traumatica sono associate a ipossia cerebrale e disturbi emodinamici acuti.

Per la manifestazione, lo sviluppo e il decorso della psicosi traumatica, l'edema cerebrale, che si verifica a causa dell'aumentata permeabilità capillare, è essenziale.

Sia con lesioni craniocerebrali chiuse che aperte nel periodo acuto, si verificano sintomi cerebrali. Con lesioni aperte, il quadro clinico dipende successivamente sia dal danno cerebrale stesso che dallo sviluppo del processo infettivo, più spesso meningoencefalite purulenta.

I cambiamenti patologici nella psicosi nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica si manifestano con gonfiore della testa

^ 213 Capitolo 16

cervello ed emorragie. L'encefalopatia è il substrato patomorfologico delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica.

^ Trattamento, prevenzione

Il trattamento della lesione cerebrale traumatica dovrebbe essere completo e rigorosamente differenziato a seconda delle condizioni successive alla lesione, della sua natura, del tempo in cui è stato isolato, dei sintomi psicopatologici e dei disturbi neurologici e somatici.

Nei periodi iniziali e acuti della lesione cerebrale traumatica, è necessario effettuare misure di rianimazione attiva per alleviare l'edema cerebrale, fermare l'eccitazione del paziente ed eliminare altre manifestazioni di psicosi. Viene eseguita la terapia di disidratazione, vengono utilizzati tranquillanti.

Nel trattamento della psicosi nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica, oltre alla disidratazione, vengono prescritti neurolettici, terapia di rafforzamento generale, tenendo conto della principale sindrome psicopatologica.

La prevenzione dei disturbi mentali è la corretta gestione dei pazienti dal momento della lesione cerebrale traumatica: ospedalizzazione, rigoroso riposo a letto, osservazione attiva, terapia di disidratazione, con un aumento significativo della pressione intracranica - puntura spinale, quando si manifestano i primi sintomi di psicosi - il uso di tranquillanti, antipsicotici.

Per i pazienti con conseguenze a lungo termine di lesioni craniocerebrali, è necessario osservare il regime di lavoro e riposo, escludere il sovraccarico mentale e fisico, condurre una terapia di disidratazione 1-2 volte l'anno, un trattamento generale di rafforzamento, prevenire ed escludere fattori scompensanti di intossicazione , malattie generali. È necessario attuare una vasta gamma di misure riabilitative: psicoterapia, creazione di condizioni adeguate a casa e al lavoro. È essenziale un’adeguata occupazione delle persone con disabilità.

Esame psichiatrico forense di una lesione traumatica con manifestazioni psicopatologiche del cervello

^ 214 Sezione III. Forme separate di malattia mentale del cervello

ha è ambiguo e dipende dalla gravità dei sintomi psicopatologici.

La stragrande maggioranza delle persone a cui sono state diagnosticate le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica può essere consapevole della reale natura e del pericolo sociale delle proprie azioni (inazione) e gestirle, il che è decisivo per decidere la questione della loro sanità mentale in relazione a commesso atti illegali.

Un ampio gruppo di persone riconosciute sane comprende anche subesperti con sindromi cerebrasteniche e simil-psicopatiche, con rare manifestazioni epilettiformi senza disturbi psicoorganici pronunciati.

In presenza di manifestazioni psicotiche (stupore, delirio, psicosi affettive, psicosi allucinatorie-deliranti), nonché di grave demenza traumatica, i pazienti, di regola, vengono riconosciuti come pazzi durante un esame psichiatrico forense. A causa della profonda disorganizzazione dell'attività mentale, non riescono a rendersi conto della vera natura e del pericolo sociale dei loro atti illegali. Tali pazienti vengono inviati per ordine del tribunale negli ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Va tenuto presente che lo stato mentale delle persone che hanno subito una lesione cerebrale traumatica in tutte le fasi della malattia è caratterizzato da instabilità e dalla facilità con cui si verificano stati di scompenso e disturbi psicogeni.

Quando si afferma nella struttura dello scompenso, spesso pronunciati disturbi psicopatici e affettivi (senza disforia), combinati con una sufficiente critica nella valutazione della propria personalità e delle proprie azioni, è possibile una decisione sulla sanità mentale.

Se lo scompenso assume il carattere di uno stato psicotico con brutale esplosività, un affetto disforico malinconico-malizioso, accompagnato da idee deliranti frammentarie e un disturbo della coscienza, allora le persone che hanno commesso atti illeciti durante tale periodo (e spesso commettono gravi aggressioni) atti) sono riconosciuti come pazzi e sono soggetti a reclusione negli ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Simili stati di scompenso possono svilupparsi dopo l'arresto in una situazione investigativa forense. In questi casi, ai sensi dell'art. 81 del codice penale della Federazione Russa, persone che, dopo

^ 215 Capitolo 16

hanno commesso un reato, è insorto un disturbo mentale, vengono liberati dalla punizione e inviati per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico fino all'uscita dallo stato morboso, dopodiché possono essere soggetti a responsabilità penale e punizione.

Una decisione simile può essere presa rispetto ai detenuti che scontano la pena in una colonia di lavoro correttivo. Sono dentro. secondo la decisione della commissione medica, vengono inviati per cure in ospedali psichiatrici in luoghi di privazione della libertà fino alla guarigione e all'uscita dallo stato di malattia, dopodiché possono continuare a scontare la pena.

Le nuove tecnologie mediche (tomografia computerizzata, risonanza nucleare magnetica) utilizzando moderni metodi neurofisiologici (eco ed elettroencefalografia) hanno sostanzialmente ampliato le possibilità di riconoscere un substrato patoformologico (V. B. Belov, 1987) nel sistema nervoso centrale. Questa disposizione può anche essere attribuita all'esame di casi complessi senza chiari segni clinici di danno cerebrale, che in psichiatria forense contribuisce alla loro diagnosi obiettiva (BV Shostakova, 1997).

Nella lesione cerebrale traumatica, in particolare, esiste una chiara relazione tra la gravità delle conseguenze della lesione cerebrale traumatica e il tipo di elettroencefalografia di fondo.

I risultati dell'esame neurofisiologico insieme alle diagnosi cliniche possono essere integrati in modo mirato nel sistema di valutazione specialistica del danno cerebrale traumatico a livello di criterio legale (Yu. A. Razhba, 1998, 1999).

A volte, lo scompenso di una lesione cerebrale traumatica insorta in una situazione giudiziario-investigativa ha un decorso lungo e progressivo con un aumento di un grave difetto intellettivo-mnestico e una prognosi sfavorevole, che dà motivo di equipararlo a una malattia mentale cronica . Secondo l'art. 443 del codice di procedura penale della Federazione Russa, il paziente viene liberato dal tribunale dalla responsabilità penale e inviato per cure in un ospedale psichiatrico. Se nel condannato si è sviluppato uno scompenso grave e persistente, allora, ai sensi del paragrafo 1 dell'art. 81 del codice penale della Federazione Russa è soggetto a liberazione anticipata dall'ulteriore pena e, in base alle caratteristiche dello stato mentale, può essere inviato per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico.

^ 216 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

ospedale medico o trasferito alle cure delle autorità sanitarie.

La capacità dei pazienti con disturbi mentali causati da lesioni craniocerebrali viene decisa sulla base di criteri clinici generali, tenendo conto della dinamica della malattia e della sua prognosi. In presenza di demenza, psicosi traumatica prolungata, queste persone sono riconosciute come incompetenti. Gli atti civili da loro commessi sono riconosciuti invalidi.

^ Capitolo 17

EPILESSIA

L'epilessia ("malattia cadente") è una malattia mentale che si manifesta con varie crisi convulsive o non convulsive (parossismi), psicosi e cambiamenti specifici della personalità, accompagnati nei casi più gravi dallo sviluppo della demenza.

Gli esperti dell'OMS hanno definito l'epilessia come una malattia cronica del cervello umano, caratterizzata da convulsioni ricorrenti che si verificano a seguito di scariche neurali eccessive e sono accompagnate da una varietà di sintomi clinici e paraclinici.

Il nome della malattia riflette uno dei suoi sintomi più caratteristici: una grande crisi convulsiva, descritta in modo affidabile nel periodo prescientifico della medicina.

Le convulsioni e altre condizioni parossistiche caratteristiche dell'epilessia si verificano in una varietà di lesioni organiche del sistema nervoso centrale. Dall'epilessia vera e propria si distinguono la cosiddetta epilessia sintomatica (traumatica, infettiva, vascolare, alcolica e di altra origine) e le condizioni con manifestazioni epilettiformi. Questi ultimi, essendo solo uno dei sintomi del danno cerebrale, non determinano lo stereotipo dello sviluppo del processo patologico caratteristico di questa malattia.

Con l'accumulo di dati scientifici sulla genesi dell'epilessia vera e propria, la sua portata si è gradualmente ridotta. Il peso più spesso come causa dei sintomi epilettici erano lesioni focali del cervello: traumi alla nascita e postpartum,

^ 217 Capitolo 17 . Epilessia

asfissia, anomalie fetali, ecc. Tuttavia, in molti casi la causa dell'epilessia rimane poco chiara. Un ruolo importante nell'origine della malattia è assegnato all'aumento della prontezza convulsiva, derivante sia dalla predisposizione ereditaria che dai cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso centrale e nel metabolismo acquisiti durante la vita.

La prevalenza dell'epilessia nella popolazione è dello 0,8-1,2%.

Un numero significativo di pazienti affetti da epilessia sono bambini. In genere, la prima crisi si verifica prima dei 20 anni. Nei neonati e nei bambini, le cause più comuni di convulsioni sono l'ipossia grave, i difetti metabolici genetici e le lesioni perinatali. Nell'infanzia, le convulsioni in molti casi sono dovute a malattie infettive del sistema nervoso. Esiste una sindrome abbastanza ben definita in cui le convulsioni si sviluppano solo a causa della febbre - convulsioni febbrili. È noto che in 19-36 bambini su 1000 sono state osservate almeno una volta nella vita convulsioni con aumento della temperatura. Circa la metà di loro dovrebbe aspettarsi una seconda crisi e un terzo di questa metà probabilmente avrà tre o più episodi di questo tipo. La predisposizione alle convulsioni febbrili è ereditaria. Circa nel 30% dei pazienti tali convulsioni vengono rilevate nella storia di uno dei membri della famiglia. È nei bambini che si verificano forme di epilessia gravi e resistenti al trattamento: sindrome di Lennox-Gastaut, sindrome di West.

In giovane età, la principale causa identificata di disturbi epilettici è la lesione cerebrale traumatica. Allo stesso tempo, si dovrebbe essere consapevoli della possibilità di sviluppare convulsioni sia nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica che in un periodo successivo.

Negli ultimi anni, in tutti i paesi sviluppati, si è verificato un aumento significativo dell’incidenza dell’epilessia nelle persone di età più avanzata. Gli studi demografici nel nostro paese e all'estero, condotti negli ultimi 20 anni, mostrano che l'aspettativa di vita nei paesi economicamente sviluppati è aumentata in modo significativo. In connessione con la tendenza all’“invecchiamento” della popolazione delle più grandi città del mondo, con l’aumento della durata della vita lavorativa e con una particolare attenzione alla qualità della vita, il problema dell’epilessia

^ 218 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

Ciò negli adulti e negli anziani è di particolare importanza: la prevalenza dell'epilessia nelle fasce di età più anziane può raggiungere l'1,5-2%.

Nei pazienti di età superiore ai 50 anni, tra i fattori eziologici dell'epilessia, vanno menzionate innanzitutto le malattie vascolari e degenerative del cervello. La sindrome epilettica si sviluppa nel 6-10% dei pazienti con ictus ischemico, il più delle volte al di fuori del periodo acuto della malattia. Il problema dell'epilessia nei pazienti anziani comprende le questioni più importanti della gerontologia, dell'epilettologia e della patologia cardiovascolare. Quando si discute delle tattiche di trattamento di tali pazienti, viene prestata particolare attenzione non tanto alla forza dell'effetto antiepilettico dei farmaci quanto alla loro tolleranza, a un piccolo numero di effetti collaterali e all'assenza di interazione con altri farmaci assunti da pazienti anziani (A. B. Gecht, 2000).

^ Manifestazioni cliniche

I sintomi dell’epilessia sono complessi e vari. I disturbi legati a questa malattia possono essere suddivisi nei seguenti grandi gruppi: stati convulsivi convulsivi o non convulsivi a breve termine - parossismi; psicosi epilettiche acute, prolungate e croniche; cambiamenti della personalità: caratteriali e intellettuali.

^ Crisi convulsiva grave (generalizzata primaria). più tipico e importante per la diagnosi di epilessia. Per diverse ore o giorni può essere preceduto da precursori non specifici (mal di testa, irritabilità, disturbi del sonno, ecc.) - uno stato pre-convulsivo. In una crisi convulsiva estesa c'è una certa sequenza, una fase di manifestazioni dolorose: un'improvvisa perdita di coscienza, accompagnata dal rilassamento dei muscoli del corpo e dalla caduta del paziente, la fase delle convulsioni toniche (circa 30 s), la fase di convulsioni cloniche (1-3 minuti), il periodo finale della crisi è un coma con immobilità, mancanza di reazione all'ambiente, che si trasforma gradualmente in uno stato soporoso e poi di solito nel sonno. Durante la fase clonica, il paziente si morde spesso la lingua, si verifica minzione involontaria, talvolta defecazione. La durata della crisi è solitamente di 1-2 minuti.

^ 219 Capitolo 17. Epilessia

In alcuni casi, dopo una crisi, non si verifica il sonno, ma stupidità con disorientamento nell'ambiente, confusione, afasia amnestica, oligofasia, irrequietezza motoria - uno stato post-convulsione. Non vi è alcun ricordo della crisi (amnesia), ma l'inizio stesso della crisi può rimanere nella memoria del paziente. Ciò si verifica quando la crisi è preceduta da un'aura (lat. aura- una brezza, un soffio) - un disturbo non raro nell'epilessia, che si verifica in pochi secondi, a volte minuti prima della completa perdita di coscienza.

Esistono quattro tipi principali di aura. L'aura sensoriale (la più comune) si manifesta con varie sensazioni (strisciare, formicolio, bruciore, intorpidimento), allucinazioni frammentarie (scintille, punti luminosi, tintinnio, rumore, urla, odore sgradevole, sensazioni gustative insolite). L'aura vegetativa si esprime in palpitazioni, sensazione di soffocamento, sensazione di fame, sete, sudorazione. L'aura motoria si manifesta con vari movimenti monotoni (calpestare, girare sul posto, schioccare la lingua, sforzarsi di correre), ripetizione di singole parole e frasi. L'aura psichica si esprime negli affetti di paura, orrore, combinati con allucinazioni complesse. È possibile una combinazione di diversi tipi di aura, ma in ciascun paziente il contenuto dell'aura è costante. Le convulsioni limitate all'aura o a qualche altro stadio della crisi di grande male sono chiamate rudimentali o abortive.

La frequenza delle crisi nei diversi pazienti è molto diversa, da una singola crisi durante la vita a diverse crisi al giorno. A volte si verificano una serie di convulsioni: si susseguono una dopo l'altra senza un completo chiarimento della coscienza tra di loro (fino a 100 o più al giorno). Questa condizione è chiamata stato epilettico, costituisce una minaccia per la vita del paziente.

Per generalizzare includere anche le seguenti crisi epilettiche.

^ Assenza atipica caratterizzato da un'improvvisa e brevissima perdita di coscienza (diversi secondi - un minuto), non accompagnata da una caduta del paziente. A volte si verificano deboli contrazioni convulsive in gruppi separati di muscoli. I pazienti per un momento sembrano congelarsi in una posizione e tacere, lo sguardo diventa privo di significato, vagante. A volte i pazienti fanno movimenti stereotipati o ripetono più volte le stesse parole o frasi; svegliarsi, continuare l'occupazione interrotta. I pazienti su quello che è successo

^ 220 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

non ricordare o conoscere tramite prove indiziarie. Si chiama una perdita di coscienza più breve semplice assenza(Francese UNcavoloeps- assenza). Non c'è alcuna componente convulsiva qui. Il numero di assenze va da 1 a 130 al giorno.

Atonica(acinetico) convulsioni sono caratterizzati da una forte diminuzione del tono muscolare, a seguito della quale il paziente cade improvvisamente, è possibile una perdita di coscienza a breve termine.

^ Convulsioni miocloniche espresso come tensione tonica a breve termine dei gruppi muscolari del tronco, degli arti, del collo.

A parziale includere tali sequestri.

Crisi convulsiva avversa inizia con una fase tonica, in cui i bulbi oculari e la testa, e poi l'intero corpo del paziente, si girano nella direzione opposta alla lesione, dopodiché il paziente cade. Poi arriva la fase clonica della crisi, indistinguibile da quella di una crisi di grande male.

^ Le convulsioni di Jackson (vedi cap. 10) può coprire la mano, il piede, un arto; a volte si diffonde gradualmente dall'arto distale all'intera metà del corpo. Possono esserci convulsioni motorie, sensoriali e sensomotorie.

^ convulsioni opercolari, causati dall'irritazione della regione opercolare dei lobi frontali e temporali, sono caratterizzati dalla comparsa di movimenti di masticazione e suzione e possono verificarsi sullo sfondo di una chiara coscienza o essere la fase iniziale di un grande attacco convulsivo.

^ Crisi parossistiche non convulsive, o equivalenti mentali, - disturbi mentali a breve termine che si verificano da soli, come se invece di un attacco. Come le crisi epilettiche, le crisi equivalenti insorgono e terminano improvvisamente, sono di breve durata (anche se, a differenza delle crisi epilettiche, possono durare ore e giorni) e di solito sono costanti nelle loro manifestazioni cliniche nello stesso paziente. Gli equivalenti psichici possono essere preceduti da precursori non specifici, in alcuni casi da un'aura.

^ Attacco narcolettico - sviluppo improvviso (per secondi, minuti, occasionalmente per diverse decine di minuti) di sonnolenza irresistibile, seguita da sonno. Il sequestro si verifica in qualsiasi condizione: mentre si cammina, mentre si guida o

^ 221 Capitolo 17. Epilessia

sulla guida, durante il lavoro, anche in condizioni di pericolo di vita.

Cataplessia - rilassamento improvviso dei muscoli sotto l'influenza di stimoli inaspettati, come il suono, o forti affetti (paura, gioia, rabbia, ecc.). La crisi può essere accompagnata da una caduta. La coscienza è preservata. A causa dell'atonia dei muscoli motori del linguaggio, i pazienti non rispondono alle domande durante una crisi.

Disforia - disturbi dell'umore epilettici. Questa è la forma più comune di equivalenti mentali. Con la disforia si osservano più spesso desiderio, ansia, paura irragionevole, combinati con malizia, sospetto, tensione, prontezza per azioni distruttive, solitamente dirette contro gli altri. Spesso i pazienti lamentano un desiderio irresistibile di uccidere qualcuno vicino a loro o di suicidarsi. La disforia può essere accompagnata da sensazioni fisiche spiacevoli e talvolta dolorose - senestopatie: dolore al cuore, bruciore in varie parti del corpo, sensazione di compressione di alcuni organi interni.

A volte c'è uno stato d'animo depresso con lamentele di difficoltà di concentrazione, incapacità di comprendere le domande degli altri, di capire cosa sta succedendo. Tali pazienti sono ritardati motori.

Gli stati d'umore elevati sono solitamente accompagnati da estasi, raggiungendo l'estasi al culmine dell'episodio. Raramente, l'umore elevato ha un tono simile a quello di Morio o tratti di follia con clownerie. Di norma si nota un'irritabilità più o meno pronunciata. Al culmine di un disturbo affettivo può svilupparsi un annebbiamento della coscienza, come dimostrato dai ricordi frammentari dell'accaduto del paziente.

^ Oscurazioni crepuscolari della coscienza - la forma più comune di disturbo della coscienza nell'epilessia, è determinata dal disorientamento nel luogo, nel tempo, nel sé; accompagnato da un comportamento scorretto. Quando prevalgono solo questi sintomi si può parlare di una semplice forma di annebbiamento crepuscolare della coscienza. Questa forma di solito si verifica in modo acuto. Il paziente non percepisce l'ambiente e questo non si riflette nel suo comportamento. Il paziente può eseguire azioni mirate relativamente complesse, ma più spesso si tratta di movimenti automatizzati separati. La parola è assente o senza parole

^ 222 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

collegato. È impossibile entrare in una conversazione con il paziente. I disturbi scompaiono gradualmente. I ricordi di questo doloroso episodio sono completamente assenti. Lo stato crepuscolare (forma semplice) dura da alcune ore a diversi giorni. Questa forma si verifica spesso nell'epilessia con una predominanza di grandi crisi convulsive.

Lo stupore crepuscolare può essere accompagnato da delirio, allucinazioni, affetti alterati. Forme allucinatorie-torno-deliranti di stupore crepuscolare spesso si sviluppano gradualmente. Il contenuto dei disturbi allucinatori-deliranti si riflette nella percezione dell'ambiente da parte dei pazienti, nelle loro dichiarazioni e azioni. Il contatto vocale con i pazienti è preservato in una certa misura. Predominano idee folli di persecuzione, di morte personale e generale, di deliri erotico-religiosi o espansivi (grandezza, riformismo, messianismo). Le allucinazioni visive e olfattive sono più comuni, meno spesso uditive. Le allucinazioni visive sono sensualmente luminose, spesso colorate in rosso, rosa, giallo e altri colori; di solito si tratta di guerre, catastrofi, omicidi, torture, visioni religioso-mistiche ed erotiche. I pazienti vedono una folla che li sovrasta, veicoli che li investono, edifici che crollano, masse d'acqua in movimento. Tra le allucinazioni olfattive è tipico l'odore di piume bruciate, fumo, putrefazione e urina. La natura spaventosa dei deliri e delle allucinazioni si combina con l'affetto della paura, dell'orrore, della rabbia, della rabbia frenetica; gli stati di estasi sono molto meno comuni. I disturbi del movimento sotto forma di eccitazione possono essere olistici e coerenti, accompagnati da azioni che richiedono grande destrezza e forza fisica. L'annebbiamento crepuscolare della coscienza con disturbi produttivi dura da diversi giorni a una settimana o più. Abbastanza spesso si nota la coscienza alternata con chiarimenti a breve termine. I sintomi della psicosi possono improvvisamente scomparire. Insieme all'amnesia completa, i pazienti possono prima ricordare e poi dimenticare i loro disturbi (amnesia ritardata). Il grado di compromissione della coscienza negli stati crepuscolari può essere molto diverso: dallo stupore profondo alla costrizione acuta e al leggero stupore.

Particolarmente difficili da riconoscere sono i casi della cosiddetta coscienza crepuscolare orientata, caratterizzata da una piccola profondità di annebbiamento della coscienza, dalla conservazione della capacità dei pazienti di orientamento elementare nell'ambiente.

^ 223 Capitolo 17. Epilessia

sì, riconoscimento di persone vicine, assenza o comparsa di sintomi psicotici per un breve periodo (deliri, allucinazioni, affetti di paura, rabbia). I pazienti in tali stati danno esteriormente l'impressione di persone non del tutto svegli: hanno un'andatura instabile, un linguaggio lento.

Se nell'immagine dello stupore crepuscolare predominano allucinazioni visive simili a scene, correlate nel contenuto e che si sostituiscono in sequenza, allora parlano di confusione delirante o delirio epilettico; se i disturbi allucinatori-deliranti hanno un contenuto fantastico, ma non c'è amnesia completa, allora il caso è classificato come oneiroide epilettico. Spesso dopo rimane delirio residuo, transitorio o protratto.

Durante lo stupore crepuscolare, con oneiroid epilettico, così come con grave disforia, può verificarsi un'immobilità incompleta o completa (substupore epilettico o stupore). Quest'ultimo non raggiunge mai gradi profondi, come la letargia con stupore. Gli stati stuporosi durano ore, giorni, a volte settimane.

Forme allucinatorie deliranti di confusione crepuscolare, confusione delirante e oneiroid si verificano solitamente nell'epilessia con una predominanza di parossismi polimorfici. Le caratteristiche del delirio, delle allucinazioni e degli affetti che si verificano in queste forme sono spesso causa di comportamenti molto pericolosi per gli altri nei pazienti. Attaccando nemici immaginari o difendendo le proprie vite, i pazienti schiacciano tutto, mutilano e uccidono chiunque si trovi sul loro cammino. Gli stati crepuscolari senza deliri e allucinazioni comprendono l'automatismo ambulatoriale e il sonnambulismo.

^ Automatismo ambulatoriale (fuga, trance) - vagabondaggio involontario in uno stato di coscienza alterata. Con esso l'ambiente circostante viene percepito in modo indistinto e vago, ma i pazienti reagiscono agli stimoli esterni con azioni automatizzate abituali. I pazienti danno l'impressione di persone goffe immerse nei loro pensieri. Durata on-

^ 224 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

coscienza distrutta - da diversi minuti a diversi giorni e settimane; in questi ultimi casi, i pazienti a volte effettuano lunghi viaggi, ad esempio possono lasciare una città per un'altra. La condizione di solito termina con il sonno profondo. Non ci sono ricordi di quello che è successo.

^ Sonnambulismo (sonnambulismo, sonnambulismo) osservato non solo nell'epilessia, ma anche in altre malattie, principalmente nella nevrosi, soprattutto nei bambini e negli adolescenti. Alzandosi dal letto durante una notte di sonno, i pazienti vagano senza meta per la stanza, escono in strada, a volte commettono atti pericolosi per la loro vita, ad esempio, si arrampicano su tetti, scale antincendio, ecc. un po' sconcertati. Di solito si sdraiano e si addormentano dopo pochi minuti, a volte nel posto più inappropriato. Non c'è ricordo dell'episodio.

Stati speciali - disturbi parossistici parziali della coscienza. In questi casi l'orientamento mentale, la percezione del tempo, dello spazio e dell'ambiente sono disturbati; compaiono sintomi di “già visto”, “mai visto”, compaiono disturbi dello schema corporeo, disturbi ottico-vestibolari. Ciò è accompagnato da disturbi affettivi sotto forma di ansia, paura, confusione e incapacità di essere consapevoli di ciò che sta accadendo, ma la consapevolezza di sé viene preservata. Vengono conservati anche i ricordi di quanto accaduto, c'è un atteggiamento critico nei confronti di ciò che è stato trasferito.

^ Psicosi epilettiche si verificano, di regola, sullo sfondo dell'assenza di convulsioni convulsive. Sono acuti, protratti e cronici, procedono senza stupore. Le più importanti in psichiatria forense sono le forme deliranti. Il paranoide epilettico acuto può svilupparsi sullo sfondo della disforia o in seguito a stati di annebbiamento della coscienza senza amnesia completa (condizioni particolari, oneiroide epilettico). Condizioni con affetto ansioso-depressivo, deliri di persecuzione scarsamente sistematizzati, avvelenamento e deliri ipocondriaci sono più comuni dei paranoidi con deliri espansivi.

Le psicosi epilettiche deliranti prolungate e croniche spesso differiscono solo nella durata. Il meccanismo del loro verificarsi, così come i sintomi, sono simili. Possono svilupparsi come condizione residua o sullo sfondo di ricorrenti

^ 225 Capitolo 17. Epilessia

i paranoidi acuti acuti si presentano meno spesso, per così dire, inizialmente. Ci sono immagini paranoiche, paranoiche e parafreniche. In alcuni casi, le manifestazioni cliniche della psicosi sono costanti, in altri tendono a complicarsi gradualmente. Gli stati paranoici sono spesso accompagnati da idee di danno materiale, stregoneria, relazioni quotidiane. Nelle sindromi paranoidi, i deliri di influenza sono spesso accompagnati da vivide sensazioni patologiche. Gli stati parafrenici sono caratterizzati da delirio religioso e mistico. I paranoidi acuti durano giorni e settimane, protratti e cronici - mesi e anni.

Le psicosi equivalenti e soprattutto quelle epilettiche compaiono spesso negli stadi avanzati della malattia, con una diminuzione o addirittura la completa scomparsa dei disturbi convulsivi parossistici. In quei rari casi in cui le manifestazioni dell'epilessia si esauriscono solo con equivalenti o psicosi, si parla di epilessia nascosta, mascherata o mentale.

^ La personalità cambia. Oltre ai disturbi parossistici-convulsivi, equivalenti e alle psicosi senza annebbiamento della coscienza, l'epilessia è caratterizzata da cambiamenti della personalità, in particolare disturbi affettivi. L'affetto sorto prevale per molto tempo, e quindi le nuove impressioni non possono sostituirlo: la cosiddetta viscosità dell'affetto. Ciò vale non solo per gli affetti di colore negativo, come l'irritazione, ma anche per gli affetti opposti: sentimenti di simpatia, gioia. I processi di pensiero sono caratterizzati da lentezza e rigidità - pensiero pesante (P. B. Gannushkin). Il discorso dei pazienti è dettagliato, prolisso, pieno di dettagli insignificanti, ma allo stesso tempo incapace di evidenziare la cosa principale. Il passaggio da un circolo di idee a un altro è difficile. La composizione verbale è scarsa (oligofasia), spesso si ripete ciò che è già stato detto (perseverazione). Caratteristico è l'uso di modelli di giri, diminutivi, definizioni contenenti una valutazione affettiva: "buono, bello, disgustoso". Il proprio "io" rimane sempre al centro dell'attenzione del paziente. Nelle dichiarazioni, lui stesso, la sua malattia, le sue faccende quotidiane, così come le persone a lui vicine, di cui il paziente parla con rispetto e sottolineando le loro proprietà positive, sono in primo piano. I pazienti affetti da epilessia sono grandi pedanti, soprattutto nelle sciocchezze quotidiane, "sostenitori della verità e della giustizia". Sono inclini a banali insegnamenti edificanti, a loro piace essere condiscendenti

^ 226 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

parenti e amici sono molto gravati. Nonostante i pazienti affetti da epilessia considerino la loro malattia grave e siano disposti a farsi curare, la fiducia nella guarigione non li abbandona nemmeno negli stadi remoti della malattia (ottimismo epilettico).

In alcuni pazienti, questi cambiamenti sono combinati con una maggiore irritabilità, capziosità, tendenza a litigare, scoppi di rabbia, che sono spesso accompagnati da azioni pericolose e crudeli rivolte agli altri. Altri, al contrario, sono dominati dalla timidezza, dalla timidezza, dalla tendenza all'umiliazione, dalla cortesia esagerata, dall'adulazione e dal servilismo, dal rispetto e dal trattamento affettuoso.

Queste proprietà polari del carattere possono coesistere. Spesso è impossibile prevedere come si comporterà il paziente, poiché "l'intermittenza dei fenomeni mentali nella sfera dei sentimenti e del temperamento è una caratteristica eccezionale nel carattere degli epilettici" (Falret Jr., 1860). Se questi cambiamenti caratteriali sono parziali e debolmente espressi, l'adattamento professionale e di vita viene preservato, allora si parla di carattere epilettico. Netti cambiamenti caratteriali, accompagnati da netti cambiamenti nella memoria, principalmente per fatti che non hanno nulla a che fare con il paziente, rendono possibile la diagnosi demenza epilettica concentrica. I pazienti affetti da epilessia presentano anche alcuni sintomi somato-neurologici aspecifici: fisico displastico, lentezza, goffaggine, goffaggine delle capacità motorie e difetti di pronuncia. Dopo le convulsioni vengono rilevati riflessi patologici, sono possibili paralisi e paresi degli arti, disturbi del linguaggio (afasia).

Il decorso dell'epilessia è solitamente cronico. L'esordio delle crisi si riferisce spesso all'infanzia e all'adolescenza, meno spesso la malattia esordisce dopo i 40 anni (la cosiddetta epilessia tardiva). L'apparizione della prima crisi nella vita a volte coincide con l'influenza di fattori provocatori (lesione alla testa, infezione, trauma mentale, ecc.).

Nei singoli pazienti, le manifestazioni della malattia sono diverse, ma ogni paziente è caratterizzato da una relativa costanza dei disturbi epilettici. Può verificarsi solo un tipo di parossismi, ad esempio solo crisi grandi o piccole, ma spesso viene rilevata anche una struttura polimorfica di parossismi epilettici. A volte la malattia è limitata solo a equivalenti mentali o psicosi senza annebbiamento della coscienza (il cosiddetto

^ 227 Capitolo 17. Epilessia

epilessia nota latente o mascherata). È anche possibile trasformare alcune manifestazioni dolorose in altre: grandi crisi convulsive - in abortive, piccole e, al contrario, equivalenti - in psicosi senza annebbiamento della coscienza.

Il processo patologico si arresta in circa il 5-10% dei casi. Di solito, le convulsioni o altri disturbi non si interrompono, anche se possono manifestarsi con interruzioni prolungate (10 anni o più). Forse un temporaneo aggravamento dei sintomi dolorosi (stato di scompenso), spontaneo o dovuto all'influenza di fattori esogeni (intossicazione da alcol, infezioni, traumi mentali, ecc.). I pazienti con epilessia sono severamente controindicati nell'uso di bevande alcoliche.

Il tasso di crescita dei cambiamenti della personalità e dei disturbi mnestici dipende da una serie di ragioni: l'età all'esordio della malattia, la sua durata, la frequenza e la natura dei disturbi parossistici e di altri disturbi produttivi e gli effetti terapeutici. L'insorgenza dell'epilessia nella prima infanzia provoca ritardo mentale, simile nella struttura all'oligofrenia.

^ Diagnosi differenziale

Le tipiche crisi epilettiche e i cambiamenti mentali epilettici rendono sempre più facile la diagnosi di epilessia. La delimitazione dei parossismi epilettici da manifestazioni epilettiformi fenomenologicamente simili nell'epilessia sintomatica è spesso molto difficile. In tali casi, è necessario studiare attentamente i dati di un esame clinico, somato-neurologico e di laboratorio completo, nonché la dinamica delle malattie con l'identificazione dei cambiamenti di personalità caratteristici di varie lesioni cerebrali.

Nella pratica psichiatrica forense è importante distinguere tra crisi epilettiche e isteriche e disturbi crepuscolari della coscienza. I disturbi isterici si sviluppano più spesso in risposta a influenze emotive, non sono accompagnati da un profondo deterioramento della coscienza, di solito riflettono desideri o paure comprensibili del paziente, dovuti alla situazione reale. Durante le crisi isteriche, di regola, non ci sono gravi lividi, morsi della lingua, una carnagione blu-viola tipica dell'epilessia (il nome popolare dell'epilessia è

^ 228 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

"malattia nera"); le reazioni pupillari ai riflessi luminosi e profondi sono preservate. Le convulsioni non hanno un cambiamento di fase regolare, ma sono caotiche, pretenziose. Le posture dei pazienti sono espressive, le convulsioni sono spesso accompagnate da grida e singhiozzi. Spesso durante un attacco, i pazienti reagiscono all'ambiente esterno, alle osservazioni dei presenti. Tutto il comportamento dei pazienti in stati isterici ha una sfumatura di teatralità, intenzionalità. Le crisi isteriche possono durare diverse ore, ma negli ultimi anni, a causa della patomorfosi della malattia mentale, non si riscontrano praticamente disturbi isterici così pronunciati. L'epilessia e l'isteria sono accompagnate da vari cambiamenti della personalità.

È necessario tenere conto, soprattutto in una situazione giudiziario-investigativa, della possibilità di una combinazione di disturbi epilettici, isterici e tendenze ovviamente simulative. L'esperto deve determinare la proporzione di ciascuna di queste manifestazioni.

Gli equivalenti mentali delle crisi epilettiche e soprattutto delle psicosi epilettiche prolungate con disturbi allucinatori-deliranti sono simili ai sintomi schizofrenici. Nell'epilessia, si distinguono per la predominanza di allucinazioni visive vivide e sensuali (nella schizofrenia dominano gli inganni uditivi), l'assenza di cambiamenti di personalità nel tipo schizofrenico (autismo, paradosso emotivo, ecc.) E la presenza di degrado epilettico.

Le crisi affettive epilettiche differiscono dalle fasi della psicosi maniaco-depressiva per l'inizio e la fine improvvisi, persistenza, tensione e monotonia dell'affetto. Con la disforia, il desiderio si combina con uno stato d'animo brutalmente irritabile, un affetto di ansia, paura. L'euforia epilettica, a differenza degli stati maniacali, non è accompagnata da uno stato d'animo gioioso, da una maggiore distraibilità dell'attenzione o da un "salto" di idee; il pensiero rimane torpido, difficile da cambiare. Lo stato di estasi è solitamente diretto a se stessi ("tenerezza", "illuminazione" dei pazienti) e per i pazienti maniacali il mondo esterno funge da fonte di esperienze piacevoli.

Importanti segni diagnostici differenziali di una crisi epilettica sono la mancanza di sensibilità, la reazione delle pupille alla luce, la presenza di riflessi patologici. La diagnosi differenziale è aiutata dall'identificazione

^ 229 Capitolo 17. Epilessia

sull'EEG delle violazioni delle biocorrenti del cervello caratteristiche dell'epilessia sotto forma di un "picco d'onda", onde acute e altre simili a picchi.

Trattamento

L'epilessia è una malattia che richiede una terapia a lungo termine, a lungo termine (almeno due anni dopo la cessazione delle convulsioni). Questa terapia è di fondamentale importanza per la salute, la qualità della vita del paziente; il suo effetto è evidente nella maggior parte dei casi (E. I. Gusev et al.; O. Devinsky, 1996). Tra i pazienti c'è un numero significativo di bambini e anziani, quindi è importante utilizzare farmaci con un numero limitato di effetti collaterali che non abbiano un effetto tossico su altri organi e interagiscano minimamente con altri farmaci. Esiste anche una percentuale significativa di giovani potenzialmente normodotati nella popolazione dei pazienti, per i quali l'uso di un farmaco non tossico altamente efficace per diversi anni con potenziale recupero può rappresentare un'alternativa ragionevole alla disabilità permanente quando si assumono farmaci obsoleti.

Lo scopo del trattamento dell'epilessia è prevenire lo sviluppo di convulsioni utilizzando farmaci antiepilettici per garantirne una concentrazione costante e adeguata nel sangue. La gestione dei pazienti deve essere effettuata in conformità con i moderni standard sviluppati dalla International Antiepileptic League.

I principi della terapia farmacologica per l'epilessia suggeriscono.

1. Nomina di una terapia adeguata per vari tipi di convulsioni e sindromi epilettiche con uno dei farmaci di prima linea (monoterapia); il trattamento viene iniziato con una piccola dose e gradualmente aumentato fino alla cessazione delle convulsioni o alla comparsa di segni di sovradosaggio. Se l'effetto è insufficiente, viene specificata la diagnosi, viene controllata la regolarità dell'assunzione del farmaco e se è stata raggiunta la dose massima tollerata. Di norma, nel 70% dei pazienti, la monoterapia opportunamente selezionata fornisce un controllo adeguato delle crisi. Quando si utilizzano la maggior parte dei farmaci, è necessario monitorare la loro concentrazione nel sangue.

2. Farmaci di prima scelta per le crisi parziali: carbazepine e valproati. In generale, con crisi parziali

^ 230 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

numerosi farmaci (carbamezepine e valproati, fenitoina, fenobarbital, lamotrigina) sono sufficientemente efficaci.

Nelle crisi generalizzate primarie, nelle assenze (in combinazione con crisi generalizzate), nelle crisi miocloniche, i valproati sono i farmaci di scelta; la carbamazepina e la fenitoina sono controindicate nelle crisi di assenza e nelle crisi miocloniche. Per le crisi di assenza semplici, il valproato o l'etosuccimide sono i farmaci di scelta. Con efficacia insufficiente o scarsa tollerabilità di questi farmaci, viene utilizzata la lamotrigina.

3. Solo con l'inefficacia della monoterapia opportunamente selezionata (dopo successivi tentativi di utilizzare diversi farmaci in monoterapia), è possibile la politerapia. In questi casi, con la continuazione delle crisi in monoterapia, è consigliabile aggiungere un secondo farmaco. Con un buon risultato, è possibile annullare il primo farmaco. Il trattamento a lungo termine con due farmaci viene effettuato solo quando non è possibile un'adeguata monoterapia. È possibile sostituire gradualmente il primo farmaco aggiuntivo (se inefficace) con un altro farmaco aggiuntivo. Il trattamento con tre farmaci è consigliabile solo se la terapia con due farmaci adeguati risulta inefficace.

4. È necessario tenere presente le interazioni farmacologiche avverse.

Per i pazienti resistenti al trattamento conservativo, è possibile il trattamento chirurgico dell'epilessia: un intervento neurochirurgico, il cui scopo principale è ridurre la gravità dell'epilessia.

Il trattamento dell'epilessia deve necessariamente includere un complesso di misure mediche e sociali. Nell'epilettologia moderna, uno degli obiettivi prioritari è migliorare la qualità della vita e la riabilitazione dei pazienti affetti da epilessia (A. B. Gekht, 2000).

^ Perizia psichiatrica forense

Il significato psichiatrico forense dell'epilessia è determinato dalla significativa prevalenza di questa malattia nella popolazione (1-5 persone su 1000) e, soprattutto, dalla particolare gravità dei reati (soprattutto contro la persona) commessi da pazienti in diverse condizioni patologiche , così come

^ 231 Capitolo 17. Epilessia

la difficoltà della valutazione clinica ed esperta di una serie di disturbi epilettici.

Stabilire una diagnosi di epilessia non predetermina una decisione inequivocabile da parte di un esperto. Inoltre, lo stesso paziente può essere dichiarato sano di mente in relazione a un crimine commesso nel periodo interictale e pazzo in relazione a un atto commesso durante un parossismo, il che è confermato dalla pratica del Centro scientifico statale di psichiatria sociale e forense intitolato a M. V. P. serbo.

La cosa più importante e difficile nella pratica psichiatrica forense è il riconoscimento dei disturbi epilettici transitori, che spesso causano azioni socialmente pericolose dei pazienti (principalmente contro la persona). La difficoltà è determinata innanzitutto dalla necessità di riprodurre retrospettivamente il quadro clinico dello Stato al momento delle azioni illegali. In questo la testimonianza dei testimoni gioca un ruolo fondamentale. Importanti sono anche le prime testimonianze dell'imputato, da lui rese poco dopo il fatto. Per gli esperti, i materiali dei casi raccolti con cura e abilmente sono di fondamentale importanza, contenenti una descrizione del comportamento del paziente, del suo aspetto, della produzione del linguaggio a breve, al momento e subito dopo l'infrazione.

Gli atti criminali commessi negli stati crepuscolari hanno una serie di caratteristiche: repentinità, mancanza di motivazione, mancanza di intenzione, precauzioni e desiderio di nascondere le tracce del crimine, crudeltà spesso incredibile e insensata, infliggendo molteplici e gravi lesioni alla vittima, mutilazioni senza scopo e smembramento del cadavere, ecc. Il carattere simile di un crimine di per sé provoca l'assunzione di un annebbiamento crepuscolare della coscienza. Dati aggiuntivi sul verificarsi di una crisi in un periodo di tempo vicino al reato, un brusco cambiamento di stato, un aspetto "strano" del paziente (sguardo distratto, lentezza dei movimenti o eccitazione immotivata), sonno profondo dopo il reato - il paziente a volte si addormenta accanto alla vittima, la presenza di tali condizioni in passato rende sufficientemente convincente la diagnosi di annebbiamento crepuscolare della coscienza.

Allo stesso tempo, è necessario ricordare varie varianti degli stati crepuscolari, compresi quelli con un piccolo cambiamento profondo nella coscienza, con la capacità del paziente di mantenere un orientamento approssimativo e un contatto superficiale con gli altri, e

^ 232 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

Anche sulla possibilità di colorazione psicogena di esperienze dolorose (allucinatorie-deliranti). A volte i pazienti in uno stato crepuscolare mostrano aggressività nei confronti di persone con cui erano precedentemente in conflitto. Con un tremolante cambiamento alternato di coscienza con periodi di certa illuminazione, alcuni testimoni potrebbero notare irregolarità nel comportamento del paziente, mentre altri no.

In tali casi, è necessario uno studio particolarmente attento di tutte le circostanze del caso per non trarre conclusioni errate sulla sanità mentale. Segni superficiali separati possono creare una falsa impressione sull'orientamento sufficiente del soggetto, sulla finalità delle sue azioni e sulla comprensione della situazione.

L'amnesia in una perizia psichiatrica forense è solo un ulteriore criterio preso in considerazione rispetto ad altri dati, poiché i soggetti utilizzano spesso il riferimento al ricordo delle proprie azioni a fini difensivi. Tuttavia, deve essere tenuta presente la possibilità di un'amnesia ritardata (ritardata). In questi casi, durante i primi interrogatori, il soggetto riferisce dei suoi disturbi dolorosi passati, e successivamente non si ricorda non solo di essi, ma a volte anche degli interrogatori stessi. È possibile anche il successivo ricordo di disturbi dolorosi, in contrasto con il periodo immediatamente successivo al fatto, quando si constatò la sua completa amnesia; ciò è dovuto al lento miglioramento delle condizioni del paziente, in particolare con il graduale e completo chiarimento della coscienza. Questa circostanza non testimonia lo stato morboso esistente al momento del reato. Per quanto riguarda gli atti commessi nell'annebbiamento crepuscolare della coscienza, i pazienti sono pazzi.

Sotto esame Sh., 35 anni, tuttofare, è accusato di aver ucciso la suocera e il suocero e di aver causato lesioni personali alla moglie.

Da storia: Dall'età di 11 anni, S. soffre di grandi attacchi convulsivi che si verificano mensilmente, a volte più volte al giorno. 4 anni prima del reato S. è stato ricoverato in un ospedale psichiatrico a causa di un comportamento scorretto dopo convulsioni: ha corso senza meta, ha cercato di avere rapporti sessuali con una mucca, ha detto che il cibo era avvelenato, che la direzione collettiva della fattoria si era riunita per avvelenarlo, salì sul tetto e gridò: "Salva!"

Questi stati erano considerati dai medici come crepuscolari. Negli ultimi 2 anni, Sh. ha abusato di alcol; è diventato di più

^ 233 Capitolo 17. Epilessia

irritabile, eccitabile. In stato di ebbrezza, era particolarmente esigente e importuno, per cui i suoi parenti spesso lo legavano. Successivamente, non ricordava il suo comportamento.

Il giorno del reato, verso le 9 del mattino, ha bevuto 200 g di vino e ha svolto i lavori domestici. Alle 14 a cena bevve altri 100 g di vino, parlò per qualche tempo con calma, poi improvvisamente si cupò e cominciò a criticare la moglie. Dopo che sua suocera ha notato la sua ubriachezza, le ha lanciato un piatto, ha cominciato a sgridare e ha strappato il vestito di sua moglie. I suoi parenti lo legarono e lo deposero nella cucina estiva. Si calmò e si addormentò. Verso le 17 Sh. ha sciolto autonomamente le corde che lo impigliavano, ha tagliato il letto di piume e il cuscino con un coltello. Ben presto la moglie entrò in cucina. All'improvviso S. l'ha pugnalata silenziosamente due volte alla schiena e al collo ed è corsa fuori dalla cucina dietro di lei. Per strada, è corso dalla suocera, l'ha pugnalata più volte e lei è caduta. S. ha anche brandito un coltello contro il suo vicino che gli è corso incontro.

S. non ha reagito all'appello rivolto a lui e al tentativo di calmarlo; "Aveva un aspetto terribile." Il vicino è riuscito a portargli via il coltello. Poi Sh. corse a casa, prese un altro coltello nella cucina estiva e con passi rapidi andò alla casa vicina. Qui chiese dove fosse sua moglie e corse di nuovo in strada. Là corse verso la suocera ferita che giaceva a terra e, nonostante le sue suppliche di non ucciderla, le inflisse diversi altri colpi con un coltello. Anche il suocero, che si trovava nelle vicinanze, è stato pugnalato più volte con un coltello al petto e allo stomaco e, quando è caduto, lo ha girato a testa in giù e gli ha tagliato il collo. Poi, seduto a cavalcioni del cadavere, continuò a colpirlo. Lei è stata appena strappata al morto e il coltello è stato portato via. S. tornò nel suo cortile, si sdraiò a faccia in giù su un mucchio di spazzatura e si addormentò. Cinquanta minuti dopo l'arrivo dell'ispettore distrettuale Sh., si sono svegliati e lo hanno chiamato per nome. Saltò in piedi e si precipitò verso l'ispettore. Gli occhi di lei vagavano, era legato. S. rimase in silenzio mentre andava alla stazione di polizia. Alla stazione di polizia, "guardava selvaggiamente e sorpreso", non capiva dove fosse. Interrogato, ha risposto: “Non so niente”. Non ricordavo cosa fosse successo.

Lo sviluppo dell'eccitazione in S. qualche tempo dopo aver bevuto alcolici e in connessione con una ragione esterna (osservazione spiacevole), la partecipazione di sostanze psicogene (la direzione dell'aggressività è principalmente contro i "trasgressori" nella seconda fase di eccitazione - dopo il sonno) rende difficile qualificare il suo stato mentale. Tuttavia, questi punti non contraddicono il quadro di stupore crepuscolare provocato dall'assunzione di alcol con orientamento e comprensione compromessi della situazione, azioni automatizzate con aggressività insensatamente crudele. Di-

^ 234 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

il successivo sonno profondo, sostituito dallo stupore, l'amnesia dell'atto conferma anche l'annebbiamento crepuscolare della coscienza in C].

Conclusione: S. soffre di epilessia. Le azioni illegali sono state commesse in uno stato di crepuscolare annebbiamento della coscienza; pazzo.

Meno frequenti sono i reati commessi in stato di disforia. Per il riconoscimento della disforia sono importanti informazioni oggettive su un cambiamento improvviso e immotivato dell'umore e sulla presenza di condizioni simili in passato. A volte i pazienti stessi creano difficoltà nel qualificare il doloroso cambiamento che hanno avuto, poiché cercano di spiegare l'insorgenza di un "cattivo" umore con qualche motivo esterno. La valutazione psichiatrica forense dipende dalla profondità della disforia. L'inclusione di esperienze deliranti, disturbi della coscienza al culmine della disforia portano al riconoscimento di tali pazienti come pazzi.

Azioni socialmente pericolose, anche se molto meno frequenti, sono possibili durante piccole crisi, così come altri disturbi epilettici a breve termine (assenza, automatismi ambulatoriali, ecc.). Nella pratica psichiatrica forense, si tratta solitamente di incidenti stradali (arrivi), incendi dolosi, atti di esibizionismo (esposizione dei genitali in presenza di altre persone o in luoghi pubblici), ecc. In questi casi, i pazienti sono riconosciuti come pazzi.

Il soggetto I., 30 anni, tassista, è accusato di aver investito due pedoni.

Da storia: 2 anni prima, durante il sonno notturno iniziarono a manifestarsi episodiche convulsioni di grande male, per le quali non fu trattato. La notte prima del delitto si è verificata una crisi convulsiva accompagnata da un morso alla lingua. Al mattino mi sono messo al lavoro. 15 minuti dopo essere partito per un percorso familiare in una situazione semplice, senza interferenze sulla strada, sono entrato in mezzo alla strada e, seguendo la linea centrale a una velocità costante di 50-60 km / h, senza frenare, ho bussato abbattuto un cittadino che, secondo i testimoni, potrebbe facilmente essere stato fatto girare. Dopo aver guidato anche lui in linea retta per altri 400 me, continuando a muovermi davanti a un semaforo rosso, ho investito una seconda donna su un passaggio pedonale, dopodiché ha continuato a muoversi alla stessa velocità vicino alla linea centrale. I. all'incrocio si è quasi scontrato con un filobus, il cui conducente è stato costretto a frenare bruscamente.

Presto I. fermò l'auto al segno dell'ispettore della polizia stradale. Dopo essere sceso dall'auto, secondo la testimonianza dei testimoni, era in qualche modo strano e

^ 235 Capitolo 17. Epilessia

confuso, non riusciva a spiegare la causa del danno alla sua macchina, era pallido. Dopo 2 ore, durante una visita medica, I. aveva tracce di un recente morso sulla lingua. I. era letargico, letargico, monotono, lamentava mal di testa, parlava piano, lentamente, senza modulazioni. L'alcol test è negativo. Durante la visita medica e durante i successivi interrogatori ripetuti nello stesso giorno, non ricordava cosa aveva fatto.

Durante l'esame non ha ricordato non solo le incursioni commesse, ma anche gli eventi successivi il giorno del reato: esame da parte di un medico, ripetuti interrogatori da parte dell'investigatore. Lo stato di coscienza alterato al momento delle irruzioni era testimoniato anche dalla sordità riscontrata per diverse ore dopo il delitto. Ciò è confermato dalla frammentazione dei ricordi dei fatti successivi al delitto.

Conclusione: I. soffre di epilessia, ha commesso azioni illegali in uno stato di automatismo ambulatoriale con coscienza ridotta (mancanza di reazione alla situazione del traffico) pur mantenendo azioni automatizzate (ha mantenuto il volante in una posizione); pazzo.

Le persone con psicosi epilettica acuta, prolungata e cronica dovrebbero essere riconosciute come pazze, ma spesso ci sono alcune difficoltà nel riconoscere queste condizioni. Ciò è particolarmente vero nei casi di delirio residuo, che al momento dell'esame può svanire e perdere la sua rilevanza. Di importanza decisiva, come negli stati crepuscolari, sono i materiali della custodia. Per una valutazione psichiatrica forense sono difficili anche i casi di psicosi paranoide (ad esempio litigiosa).

Se il reato viene commesso nel periodo intercritale, la sanità mentale dipende dalla profondità dei cambiamenti di personalità esistenti. Con un grave degrado epilettico, demenza, i pazienti sono riconosciuti come pazzi. Decidono anche sulla questione della capacità giuridica e della capacità di testimoniare.

Spesso, determinare la profondità dei cambiamenti epilettici nella psiche causa notevoli difficoltà. Di importanza decisiva sono quindi i disturbi intellettuali e le capacità critiche compromesse.

Il soggetto B., 38 anni, è accusato di aver commesso atti di teppismo.

Da storia: fin dalla tenera età, il B. sperimentava più volte all'anno stati di coscienza alterata: durante una conversazione, a volte “cominciava a pronunciare parole sbagliate”, più volte si ritrovava in

^ 236 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

luogo inaspettato. Le principali crisi convulsive apparivano all'età di 32 anni, di solito si verificavano di notte, una volta ogni pochi mesi. È stato trattato in regime ambulatoriale con anticonvulsivanti. A causa della malattia non si è sposato, ha vissuto da solo con sua madre. Ha lavorato come insegnante di matematica in una scuola serale. Negli ultimi 6 anni, ha cambiato diversi lavori, poiché ovunque ha notato un atteggiamento ostile, a suo avviso, verso se stesso.

Secondo le testimonianze dei testimoni, si distingueva per l'isolamento, parlava raramente con i colleghi, non frequentava le serate festive e aveva costantemente paura di qualcosa. B. entrò in classe esitante; se riceveva lo stipendio la sera, lo lasciava al responsabile delle forniture. Diverse volte al lavoro si comportava in modo strano: cominciava a borbottare indistintamente, rideva senza motivo, ballava, agitava le braccia, i suoi occhi vagavano.

L'ultima volta che una condizione simile è stata osservata 3 giorni prima del reato. Il giorno del reato, dopo un piccolo comportamento scorretto, lo studente è diventato improvvisamente molto agitato, ha iniziato a urlare, sgridare, accusare gli studenti e l'amministrazione di essere prevenuti nei suoi confronti, ha rilasciato dichiarazioni offensive e senza tatto, in relazione alle quali è stato portato alla responsabilità penale. A casa, ha detto a sua madre che al lavoro "hanno organizzato di nuovo intrighi" contro di lui, vogliono sbarazzarsi di lui, trovano deliberatamente colpe e ripristinano gli studenti contro di lui. È stato inviato per un esame psichiatrico forense. La commissione stazionaria di esperti è stata dichiarata sana di mente.

Diagnosi: epilessia con rari attacchi epilettici, episodi di disturbi della coscienza e lievi cambiamenti della personalità.

Durante la rivalutazione è scontroso e si tiene lontano dai pazienti. Ha detto ai medici che dopo non essere riuscito a ottenere il lavoro che desiderava per 6 anni, è giunto alla conclusione che intorno a lui c'era un'ingiustizia e ha scritto molte denunce a varie autorità. Nell'ultimo posto di lavoro si aspettava costantemente "trucchi", evitava le serate festive, "per non essere accusati di ubriachezza", temeva per la sua vita, credeva di poter essere ucciso. Sono convinto che sia stato deliberatamente molestato, creato deliberatamente condizioni di lavoro sfavorevoli in modo che non potesse far fronte ai suoi doveri e potesse essere licenziato. Pensa che i suoi colleghi abbiano svolto "attività sovversive con gli studenti" nei suoi confronti, poiché un giorno uno studente gli ha offerto di risolvere il problema "sui chiodi". Lo considera una prova della consapevolezza degli studenti di essere stato "chiodi inseriti" nella squadra. Ritiene che le indagini siano state condotte in modo errato.

^ 237 Capitolo 17. Epilessia

È vero che i testimoni lo “calunniano”, visto che il regista ha molte conoscenze.

Il pensiero del soggetto è alquanto dettagliato, la parola è lenta, la memoria è ridotta. Gli interessi sono focalizzati sulla loro salute e su una gamma ristretta di bisogni personali. Emotivamente instabile, irritabile, vendicativo. Parla freddamente di sua madre, non prova affetto per nessuno. Le capacità critiche sono ridotte.

In questo caso, i cambiamenti epilettici della personalità (egocentrismo, rigidità emotiva, sfiducia, vigilanza, vendetta) erano intrecciati con idee paranoiche deliranti di atteggiamento, persecuzione, contenzioso, un'interpretazione dolorosamente distorta dei fatti reali con una tendenza a generalizzare. La combinazione di questi disturbi, accompagnata dalla mancanza di critica, nonostante l'insignificanza dei disturbi intellettivi e mnestici, ha portato a cambiamenti pronunciati nella psiche.

Conclusione: B. soffre di epilessia con gravi cambiamenti di personalità e deliri paranoici; pazzo.

Un vero difetto mentale è spesso mascherato da scompensi psicogeni, che si manifestano o con un aumento dei sintomi epilettici (crisi più frequenti e più complesse, peggioramento dei cambiamenti mentali), o con la comparsa di stati misti psicogeni-organici (una combinazione di sintomi isterici e organici ). A causa del temporaneo aumento delle manifestazioni epilettiche, il degrado della personalità può sembrare più profondo di quanto non sia in realtà. Forse lo sviluppo di vere e proprie psicosi reattive. La simulazione del comportamento può anche interferire con la definizione di effettivi cambiamenti mentali.

In tutti questi casi è necessaria l'osservazione a lungo termine e un trattamento differenziato (con l'uso di anticonvulsivanti e neurolettici), necessariamente in ospedale. Solo dopo aver attenuato la democompensazione o i sintomi di uno stato reattivo è possibile stabilire il vero difetto mentale del paziente. Allo stesso tempo, è necessario tenere conto dei materiali del caso, della documentazione medica sull'adattamento sociale e lavorativo del paziente, della sua capacità di navigare in situazioni difficili e di proteggere i suoi interessi.

Il decorso progressivo della malattia, la resistenza alla terapia servono come fattori aggiuntivi per riconoscere il paziente come pazzo o indirizzarlo a un trattamento obbligatorio.

^ 238 Sezione III. Forme separate di malattia mentale

I pazienti dichiarati pazzi vengono mandati, a seconda del loro stato mentale, al trattamento obbligatorio. Negli ospedali specializzati, i pazienti vengono trattati con frequenti stati crepuscolari e grave disforia con tendenze aggressive, così come pazienti con grave degrado epilettico della personalità in combinazione con significativi disturbi affettivi.

I pazienti possono essere indirizzati al trattamento su base generale, ad esempio, quando viene commesso un reato minore in un parossismo a breve termine, con rari attacchi epilettici e lievi cambiamenti della personalità.

I pazienti senza cambiamenti pronunciati nella psiche sono riconosciuti come sani di mente in relazione ai reati commessi al di fuori dei parossismi. Al fine di prevenire l'ulteriore sviluppo della malattia e prevenire la recidiva, a tali pazienti, se condannati, viene raccomandato un trattamento antiepilettico ambulatoriale negli istituti di lavoro correzionale.

Nella conclusione dell'esame psichiatrico forense, va notato che a un paziente affetto da convulsioni non è consentito lavorare vicino al fuoco, in quota, vicino a meccanismi in movimento.

Le lesioni cerebrali e le loro conseguenze rimangono uno dei problemi più difficili e irrisolti della medicina moderna e sono di grande importanza a causa della loro prevalenza e dei gravi problemi medici. conseguenze sociali. Di norma, durante i periodi di guerra e negli anni immediatamente successivi si osserva un aumento significativo del numero di persone che hanno subito lesioni alla testa. Tuttavia, anche in condizioni di vita pacifica, a causa della crescita del livello tecnico di sviluppo della società, si osserva un tasso di infortuni piuttosto elevato. Secondo i dati dei primi anni '90 studio epidemiologico sul traumatismo craniocerebrale, più di 1 milione e 200mila persone ogni anno ricevono solo danni cerebrali in Russia (L.B. Likhterman, 1994). Nella struttura della disabilità e delle cause di morte, le lesioni craniocerebrali e le loro conseguenze sono state a lungo classificate al secondo posto dopo la patologia cardiovascolare (A.N. Konovalov et al., 1994). Questi pazienti costituiscono una percentuale significativa delle persone registrate nei dispensari neuropsichiatrici. Tra il contingente psichiatrico forense, una percentuale significativa sono persone con lesioni cerebrali organiche e le loro conseguenze di eziologia traumatica.

Le lesioni cerebrali sono vari tipi e gravità di danni meccanici al cervello e alle ossa del cranio. Le lesioni cerebrali traumatiche si dividono in aperte e chiuse. Con lesioni alla testa chiuse, l'integrità delle ossa del cranio non viene violata, con quelle aperte sono danneggiate. Le lesioni craniocerebrali aperte possono essere penetranti e non penetranti. Con lesioni penetranti si verifica un danno alla sostanza del cervello e delle meningi, con lesioni non penetranti il ​​cervello e le membrane cerebrali non vengono danneggiati.

Con un trauma cranico chiuso, si distinguono commozione cerebrale (commozione cerebrale), lividi (contusione) e barotrauma. La commozione cerebrale si verifica nel 70-80% delle vittime ed è caratterizzata da cambiamenti solo a livello cellulare e subcellulare (tigrolisi, gonfiore, irrigazione delle cellule cerebrali). La contusione cerebrale è caratterizzata da danni macrostrutturali focali al midollo di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragie subaracnoidee, fratture delle ossa della volta e della base del cranio, la cui gravità dipende dalla gravità della contusione . Di solito si osservano edema e gonfiore del cervello, che possono essere locali e generalizzati.

Malattia traumatica del cervello. Un processo patologico che si sviluppa a seguito di un danno meccanico al cervello ed è caratterizzato, nonostante tutta la varietà delle sue forme cliniche, dall'unità di eziologia, meccanismi patogenetici e sanogenetici di sviluppo e risultati, è chiamato malattia cerebrale traumatica. A seguito di un trauma cranico, vengono lanciati contemporaneamente due processi in direzione opposta, degenerativo e rigenerativo, che vanno con una predominanza costante o variabile di uno di essi. Ciò determina la presenza o l'assenza di alcune manifestazioni cliniche, soprattutto nel periodo tardivo del trauma cranico. La ristrutturazione plastica del cervello dopo un trauma cranico può durare a lungo (mesi, anni e persino decenni).

Durante una malattia cerebrale traumatica si distinguono 4 periodi principali: iniziale, acuto, subacuto e remoto.

Il periodo iniziale si osserva immediatamente dopo aver subito un trauma cranico ed è caratterizzato da una perdita di coscienza che dura da alcuni secondi a diverse ore, giorni e persino settimane, a seconda della gravità della lesione. Tuttavia, circa il 10% delle vittime, nonostante i gravi danni al cranio, non perde conoscenza. La profondità dello spegnimento della coscienza può essere diversa: stordimento, stupore, coma. Durante lo stordimento, si nota la depressione della coscienza con la conservazione di un contatto verbale limitato sullo sfondo di un aumento della soglia per la percezione di stimoli esterni e una diminuzione della propria attività mentale. Con lo stupore, si verifica una profonda depressione della coscienza con la conservazione di reazioni difensive coordinate e l'apertura degli occhi in risposta al dolore, al suono e ad altri stimoli. Il paziente è solitamente assonnato, giace con gli occhi chiusi, immobile, ma con il movimento della mano localizza il luogo del dolore. Un coma è un completo arresto della coscienza senza segni di vita mentale. Potrebbe verificarsi una perdita di memoria per un periodo ristretto di eventi durante, prima e dopo l'infortunio. L'amnesia retrograda può essere invertita nel tempo quando il periodo di ricordo degli eventi si restringe o compaiono ricordi frammentati. Dopo il ripristino della coscienza, sono tipici disturbi cerebrastenici, nausea, vomito, a volte ripetuti o ripetuti. A seconda della gravità della lesione alla testa, si notano una varietà di disturbi neurologici e disturbi delle funzioni vitali.

Nel periodo acuto della malattia traumatica, la coscienza viene ripristinata, i sintomi cerebrali generali scompaiono. Nelle gravi lesioni alla testa, dopo il ritorno della coscienza, si nota un periodo di prolungata adinamia mentale (da 2-3 settimane a diversi mesi). Nelle persone che hanno subito un trauma cranico chiuso lieve o moderato, entro 1-2 settimane si osserva una "sindrome da piccola contusione" sotto forma di astenia, vertigini, disturbi vegetativi (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947).

L'astenia si manifesta con una sensazione di tensione interna, una sensazione di letargia, debolezza, apatia. Questi disturbi solitamente si aggravano la sera. Quando si cambia la posizione del corpo, mentre si cammina, quando si scende e si salgono le scale, si verificano vertigini, oscuramento degli occhi e nausea. A volte si sviluppano disturbi psicosensoriali, quando ai pazienti sembra che un muro stia cadendo su di loro, l'angolo del reparto è smussato, la forma degli oggetti circostanti è distorta. C'è una violazione della memoria, deterioramento della riproduzione, debolezza irritabile, disturbi cerebrali (mal di testa, vertigini, disturbi vestibolari). La capacità di lavorare diminuisce notevolmente, l'attività di attenzione è disturbata, l'esaurimento aumenta. Sono caratteristici un cambiamento nella formazione del significato e una diminuzione della funzione motivante, un indebolimento dei motivi socialmente significativi.

La profondità e la gravità dei disturbi astenici variano considerevolmente. Alcune ansie, irritabilità, irrequietezza, anche con uno sforzo intellettuale e fisico minore, sono sostituite da letargia, affaticamento, affaticamento, difficoltà di concentrazione, disturbi autonomici. Solitamente questi disturbi sono transitori, ma sono più persistenti e pronunciati ed aggravano notevolmente la mancanza di prestazione.

Il segno principale di una sindrome da piccola contusione è il mal di testa. Si verifica periodicamente con sovraccarico mentale e fisico, inclinazioni del busto e della testa. Meno comunemente, il mal di testa è costante. In tutti i pazienti il ​​sonno è disturbato, che diventa irrequieto, poco ristoratore, con sogni vividi ed è caratterizzato da un risveglio con una sensazione di paura. Potrebbe esserci insonnia persistente.

I disturbi vegetativo-vascolari si manifestano con iperidrosi, iperemia della pelle, cianosi delle mani, arrossamento improvviso e pallore del viso e del collo, disturbi trofici cutanei e palpitazioni. A seconda della gravità della lesione alla testa, sono possibili vari disturbi neurologici: dalla paresi, paralisi e ipertensione intracranica ai microsintomi neurologici diffusi.

Il decorso di una malattia traumatica nel periodo acuto è ondulato, i periodi di miglioramento sono sostituiti da un peggioramento. Il deterioramento della condizione si osserva con stress mentale, sotto l'influenza di fattori psicogeni, con fluttuazioni atmosferiche. Allo stesso tempo, le manifestazioni asteniche si intensificano, è possibile lo sviluppo di convulsioni convulsive, disturbi della coscienza sotto forma di episodi psicotici crepuscolari o deliranti e acuti a breve termine di una struttura allucinatoria e delirante.

La durata del periodo acuto va da 3 a 8 settimane, a seconda della gravità della lesione alla testa.

Il periodo subacuto di una malattia traumatica è caratterizzato dal completo recupero della vittima o da un parziale miglioramento delle sue condizioni. La sua durata è fino a 6 mesi.

Il periodo remoto di una malattia traumatica dura diversi anni e talvolta l'intera vita del paziente. Innanzitutto è caratterizzata da disturbi cerebrastenici con irritabilità, sensibilità, vulnerabilità, pianto, aumento dell'esaurimento durante lo stress fisico e soprattutto mentale e diminuzione delle prestazioni. I pazienti lamentano disturbi del sonno, intolleranza al caldo e senso di soffocamento, sensazione di nausea durante la guida nei trasporti, una leggera diminuzione della memoria. Forse la comparsa di reazioni isteroformi con singhiozzi dimostrativi, torcersi le mani, lamentele esagerate di cattiva salute, richiesta di privilegi speciali per se stessi. Un esame obiettivo rivela piccoli sintomi neurologici sparsi, disturbi vaso-vegetativi. Di solito i disturbi cerebrastenici hanno una dinamica favorevole e dopo pochi anni si livellano completamente.

La patologia affettiva è caratteristica dello stadio avanzato della malattia traumatica. Può manifestarsi con disturbi depressivi superficiali in combinazione con labilità affettiva più o meno pronunciata, quando si verificano facilmente sbalzi d'umore in un'occasione minore nella direzione della sua diminuzione. Sono possibili disturbi affettivi clinicamente più pronunciati sotto forma di stati depressivi con una sensazione di perdita di interesse per le precedenti preoccupazioni quotidiane, un'interpretazione irragionevole dell'atteggiamento degli altri intorno a sé in modo negativo e un'esperienza di incapacità di agire. L'affetto depressivo può acquisire una sfumatura di disforia, che si esprime in reazioni maliziosamente negative, una sensazione di tensione interna.

I disturbi depressivi sono solitamente accompagnati da maggiore eccitabilità, irritabilità, rabbia o tristezza, tristezza, insoddisfazione verso gli altri, disturbi del sonno e disabilità. In questo caso, i disturbi dell'umore possono raggiungere il grado di grave distimia o addirittura disforia. La durata di tali condizioni distimiche e disforiche non è superiore a un giorno e mezzo e la loro comparsa è solitamente associata a fattori situazionali.

Nella struttura degli stati depressivi si può rilevare una componente apatica, quando i pazienti lamentano noia, indifferenza, mancanza di interesse per l'ambiente, letargia e diminuzione del tono fisico.

La maggior parte di questi individui sono caratterizzati da una diminuzione della soglia della sensibilità psicogena. Ciò porta ad un aumento delle reazioni isteriche determinate dalla situazione e di altre forme primitive di espressione di protesta (autoaggressione ed eteroaggressione, reazioni dell'opposizione), ad un aumento della maleducazione e della brutalità della risposta affettiva. Le forme di comportamento dei pazienti in questi casi sono determinate da reazioni affettive-esplosive a breve termine con maggiore irritabilità, eccitabilità, suscettibilità, sensibilità, inadeguatezza della risposta alle influenze esterne. Gli episodi affettivi con scarica motoria violenta si verificano di solito per un motivo insignificante, non corrispondono alla causa genetica in termini di forza dell'affetto e sono accompagnati da una pronunciata reazione vasovegetativa. A commenti insignificanti, a volte innocui (qualcuno ride ad alta voce, parla), danno violente scariche affettive con una reazione di indignazione, indignazione, rabbia. L'affetto è solitamente instabile, facilmente esauribile. Il suo accumulo a lungo termine con una tendenza all'elaborazione a lungo termine delle esperienze non è tipico.

Molti pazienti nell'ultimo periodo della malattia traumatica sviluppano disturbi psicopatici. Allo stesso tempo, è spesso difficile parlare di una sindrome psicopatica clinicamente definita. I disturbi emotivo-volitivi in ​​questi casi, nonostante tutta la loro uniformità tipologica, non sono costanti, si presentano sotto l'influenza di ulteriori influenze esogene e assomigliano più a reazioni psicopatiche nei tipi esplosivi, isterici o astenici.

Dietro la facciata di disturbi cerebrastenici ed emotivo-volitivi, la maggior parte dei pazienti mostra cambiamenti intellettivi-mnestici più o meno pronunciati. L'esaurimento mentale e fisico, l'aumento della distraibilità, l'indebolimento della capacità di concentrazione portano ad una diminuzione dell'efficienza, al restringimento degli interessi e ad una diminuzione del rendimento scolastico. La debolezza intellettuale è accompagnata da lentezza dei processi associativi, difficoltà di memorizzazione e riproduzione. Di solito non è possibile interpretare in modo univoco questi disturbi a causa di un difetto psicoorganico, nonché valutarne la profondità e la qualità, a causa della gravità delle manifestazioni asteniche, che, da un lato, potenziano questi disturbi, e dall'altro , sono uno dei fattori del loro sviluppo.

Una caratteristica distintiva di tutti i pazienti nell'ultimo periodo di trauma cranico è la tendenza al verificarsi di periodiche esacerbazioni della condizione con l'aggravamento di tutte le componenti della sindrome psicoorganica - cerebrostenica, affettivo-volitiva, intellettuale-mnestica - e la comparsa di nuovi sintomi opzionali. Tali esacerbazioni dei sintomi psicopatologici sono sempre associate a influenze esterne (malattie intercorrenti, psicogenesi). Nei pazienti compaiono cefalee, affaticamento psicofisico, aumento dell'iperestesia generale, disturbi del sonno e si nota un forte aumento dei disturbi vaso-vegetativi. Allo stesso tempo, la tensione emotiva aumenta, l'irritabilità e l'irascibilità aumentano notevolmente. L'esplosività affettiva scarsamente corretta assume un carattere estremamente rude e brutale e trova una via d'uscita in atti aggressivi e azioni distruttive. Le manifestazioni isteriche perdono mobilità situazionale ed espressività, diventano acute, monotone con una componente pronunciata di eccitabilità e con una tendenza ad autogonfiarsi. La disarmonia personale è aggravata dalla comparsa di disturbi senesto-ipocondriaci e isteroformi (sensazione di coma in gola, sensazione di mancanza d'aria, interruzioni nel cuore), idee instabili di autoumiliazione, basso valore, atteggiamento.

Nella situazione giudiziaria e investigativa si riscontra anche la labilità reattiva caratteristica di questi individui con una leggera presenza di strati psicogeni. Ciò si manifesta con una diminuzione dell'umore, una maggiore eccitabilità e labilità affettiva, in alcuni casi con la comparsa di disturbi isteroformi e pseudodemenza puerile.

In rari casi, la demenza traumatica si sviluppa dopo gravi lesioni alla testa. La struttura psicopatologica della personalità in questi casi è determinata da una grave sindrome psicoorganica con una marcata diminuzione di tutti gli indicatori di attenzione, pensiero, memoria, capacità di previsione e rottura dei meccanismi di regolazione dell'attività cognitiva. Di conseguenza, la struttura integrale dei processi intellettuali è disturbata, il funzionamento combinato degli atti di percezione, elaborazione e fissazione di nuove informazioni, il suo confronto con l'esperienza precedente è sconvolto. L'attività intellettuale perde la proprietà di un processo adattivo intenzionale, c'è una discrepanza tra i risultati dell'attività cognitiva e l'attività emotivo-volitiva. Sullo sfondo della disintegrazione dell'integrità dei processi intellettuali, un forte impoverimento del patrimonio di conoscenze, un restringimento della gamma degli interessi e la loro limitazione alla soddisfazione dei bisogni biologici di base, un disordine di complessi stereotipi dell'attività motoria e del lavoro si rivelano le abilità. C'è una compromissione più o meno pronunciata delle capacità critiche.

La formazione di una sindrome psicoorganica in questi casi segue il percorso che porta a diventare una variante apatica di un difetto psicoorganico della personalità e consiste in sintomi accoppiati come pensiero torpido e allo stesso tempo maggiore distraibilità, diminuzione della vitalità, apatia e adinamia in combinazione con labilità affettiva , disturbi dismnesici con aumento dell'esaurimento. Uno studio patopsicologico rivela in questi casi un aumento dell'esaurimento, fluttuazioni della capacità lavorativa, una diminuzione della produttività intellettuale, una violazione della memorizzazione, sia diretta che attraverso connessioni indirette, un indebolimento della determinazione e incoerenza dei giudizi e una tendenza a perseverare.

Durante una malattia traumatica possono comparire disturbi parossistici e stati di coscienza alterata (epilessia traumatica). I disturbi parossistici si verificano sia durante il primo anno dopo l'infortunio, sia nel suo periodo a lungo termine dopo 10-20 anni o più. I disturbi parossistici del periodo acuto e subacuto della malattia traumatica hanno un decorso più favorevole e alla fine rimangono solo nell'anamnesi della malattia. I disturbi epilettiformi del periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica hanno una prognosi meno favorevole. Sono caratterizzati da un elevato polimorfismo. Queste possono essere crisi convulsive maggiori, crisi minori e abortive, assenze, stati convulsivi senza alterazione della coscienza, crisi non convulsive con una componente convulsiva minima, crisi vegetative, attacchi di disturbi psicosensoriali.

A volte ci sono episodi di annebbiamento crepuscolare della coscienza. Si manifestano con un esordio acuto e improvviso senza precursori, una durata relativamente breve del decorso, l'effetto di paura, rabbia con disorientamento nell'ambiente, la presenza di vivide immagini allucinatorie di natura spaventosa e delirio acuto. I pazienti in questo stato sono eccitati dal punto di vista motorio, aggressivi, alla fine della psicosi si notano sonno terminale e amnesia.

Gli atti illegali in tali stati sono sempre diretti contro la vita e la salute degli altri, non hanno una motivazione adeguata, si distinguono per la crudeltà, l'incapacità di adottare misure per nascondere il crimine e l'esperienza dell'alienazione dell'atto. Nella pratica psichiatrica forense vengono spesso valutati come disturbi dolorosi a breve termine dell'attività mentale sotto forma di stato crepuscolare.

Nel periodo tardivo della malattia traumatica possono verificarsi psicosi traumatiche. Di solito si verificano 10-15 anni dopo un trauma cranico. Il loro sviluppo è favorito da ripetuti infortuni alla testa, malattie infettive e influenze psicogene. Procedono sotto forma di disturbi affettivi o allucinatori-deliranti.

Le psicosi affettive si manifestano con periodici stati di depressione o mania. La sindrome depressiva è caratterizzata da una diminuzione dell'umore, affetto malinconico, esperienze ipocondriache. Con la mania, lo sfondo dell'umore è elevato, predominano la rabbia e l'irritabilità. Al culmine delle psicosi affettive, può svilupparsi un annebbiamento crepuscolare della coscienza. Lo stato psicotico procede in combinazione con una sindrome psychoorganic di varia gravità. Il decorso della psicosi dura 3-4 mesi, seguito dallo sviluppo inverso dei sintomi affettivi e psicotici.

Anche le psicosi allucinatorio-deliranti si verificano senza precursori. Nella fase iniziale del loro sviluppo, è possibile lo stupore della coscienza sotto forma di crepuscolo o delirio con l'inclusione di fenomeni allucinatori. In futuro, la clinica è dominata dal contenuto polimorfico dei disturbi allucinatori-deliranti con l'inclusione di elementi della sindrome di Kandinsky-Clerambault. Con una versione più lieve del decorso della psicosi, le esperienze dei pazienti hanno la natura di idee sopravvalutate di contenuto ipocondriaco o litigioso. Le psicosi tardive traumatiche differiscono dalla schizofrenia per la presenza di una sindrome psicoorganica pronunciata, la comparsa al culmine del loro sviluppo di uno stato di coscienza disturbata e, all'uscita dalla psicosi, segni di astenia e disturbi intellettivi-mnestici.

La valutazione psichiatrica forense delle persone che hanno subito lesioni alla testa è ambigua e dipende dallo stadio della malattia e dalle manifestazioni cliniche della malattia. La cosa più difficile è la valutazione da parte di un esperto del periodo acuto della malattia traumatica, poiché gli esperti non lo osservano personalmente. Per valutare lo stato mentale, effettuato in modo retrospettivo, vengono utilizzate le cartelle cliniche degli ospedali chirurgici, dove il paziente di solito entra subito dopo aver subito un trauma cranico, i materiali dei procedimenti penali e la descrizione del paziente delle sue condizioni relative a quel periodo. Tenendo conto dell’amnesia retro e anterograda, le informazioni riportate dai pazienti sono generalmente estremamente scarse. Allo stesso tempo, la pratica dimostra che nel periodo acuto di una malattia traumatica vengono spesso commessi gravi atti illeciti diretti contro una persona e reati di trasporto. Di particolare importanza è la valutazione degli esperti delle vittime.

Per quanto riguarda le persone che hanno commesso atti illeciti, le lesioni craniocerebrali lievi e moderate sono della massima importanza, poiché la coscienza in questi casi non è profondamente offuscata e ha un carattere ondulatorio. Nelle persone in questo stato l'andatura non è disturbata e sono possibili azioni mirate individuali. Tuttavia, un'espressione facciale confusa, la mancanza di un adeguato contatto vocale, il disorientamento nell'ambiente, un'ulteriore amnesia retro e anterograda indicano una violazione della coscienza sotto forma di stordimento. Questi stati rientrano nel concetto di disturbo mentale temporaneo e testimoniano la follia di queste persone in relazione all'atto loro incriminato.

Le misure di natura medica che possono essere raccomandate a tali pazienti sono determinate dalla gravità degli effetti residui della lesione alla testa. Con una regressione completa dei disturbi mentali, i pazienti necessitano di cure negli ospedali psichiatrici generali.

Se l'esame rivela disturbi post-traumatici pronunciati nel soggetto (crisi epilettiformi, psicosi periodiche, pronunciato declino intellettuale-mnestico), è possibile applicare misure mediche obbligatorie ai pazienti in ospedali psichiatrici di tipo specializzato.

Quando l'esperto commette reati legati al trasporto, lo stato mentale del conducente viene valutato da due posizioni. In primo luogo, il conducente potrebbe aver avuto una lesione cerebrale traumatica in passato e al momento dell'incidente è importante valutare se avesse un disturbo epilettiforme abortivo come una piccola crisi epilettica, una crisi di assenza o una crisi conclamata. . La seconda posizione è che al momento dell'incidente, l'autista subisce spesso ripetute lesioni craniocerebrali. La presenza di quest'ultimo maschera il precedente stato post-traumatico. Se il soggetto ha sofferto in precedenza di una malattia traumatica, ciò dovrà essere confermato da idonea documentazione medica.

Gli elementi più importanti per una perizia sono l'analisi dello schema del traffico, la testimonianza delle persone che si trovavano nell'auto con l'autista al momento dell'incidente, la dichiarazione o la negazione dell'intossicazione da alcol e la descrizione dello stato mentale della persona responsabile dell'incidente. Se al momento del reato il soggetto risulta avere problemi di coscienza, la persona è riconosciuta come pazza. Nei casi in cui al momento dell'incidente è stata ricevuta una lesione cerebrale traumatica, indipendentemente dalla sua gravità, la persona è riconosciuta sana di mente. Le ulteriori condizioni del conducente vengono valutate in base alla gravità della lesione cerebrale traumatica. Con una completa regressione dello stato post-traumatico o con lievi effetti residui, la persona viene inviata per accertamenti e processo. Se la commissione di esperti accerta la presenza di disturbi post-traumatici pronunciati, la persona deve essere inviata per cure in un ospedale psichiatrico con la consueta supervisione sia su base generale che per cure obbligatorie. L'ulteriore destino del paziente è determinato dalle caratteristiche del decorso della malattia traumatica.

L'esame psichiatrico forense delle vittime che hanno subito un trauma cranico in una situazione criminale ha le sue caratteristiche. Allo stesso tempo, viene risolta una serie di problemi, come la capacità di una persona di percepire correttamente le circostanze del caso e di testimoniare al riguardo, la capacità di comprendere correttamente la natura degli atti illegali commessi contro di lui, nonché la sua capacità, dovuta al suo stato mentale, di partecipare ad azioni giudiziarie e investigative e di esercitare il suo diritto alla protezione (capacità procedurale). In relazione a tali persone, una commissione complessa con un rappresentante di una visita medica forense decide sulla gravità delle lesioni personali a seguito di un trauma cranico ricevuto in una situazione criminale. Se una persona è leggermente ferita a causa di atti illeciti commessi contro di lui, può percepire correttamente le circostanze dell'incidente e testimoniare al riguardo, nonché comprendere la natura e il significato di ciò che è accaduto ed esercitare il suo diritto alla protezione.

Quando si scopre che una persona ha segni di amnesia retro e anterograda, non può percepire correttamente le circostanze del caso e fornire una testimonianza corretta al riguardo. Allo stesso tempo, va tenuto presente che spesso tali persone sostituiscono i disturbi della memoria legati al periodo del reato con finzioni e fantasie (confabulazioni). Ciò indica l'incapacità della vittima di percepire correttamente le circostanze del caso. Allo stesso tempo, l'esame è obbligato a stabilire i limiti temporali dei disturbi della memoria, tenendo conto della dinamica inversa dell'amnesia retrograda al momento dell'esame. Se le violazioni post-traumatiche non sono gravi, tale persona può successivamente esercitare autonomamente il proprio diritto alla difesa e partecipare a una sessione giudiziaria. In gravi lesioni alla testa e gravi disturbi post-traumatici, una persona non può percepire le circostanze del caso e fornire prove corrette al riguardo.

Nel determinare la gravità delle lesioni personali subite dalle vittime in una situazione criminale, un esame psichiatrico forense e forense completo si basa sulla gravità della lesione cerebrale traumatica, sulla durata dei periodi iniziale e acuto e sulla gravità dei disturbi mentali nel periodo tardivo di malattia traumatica.

L'esame psichiatrico forense delle conseguenze a lungo termine di un trauma cranico riguarda principalmente la soluzione della questione della sanità mentale di queste persone. Al momento in cui viene commesso il crimine e viene effettuato l'esame, di solito presentano disturbi post-traumatici minori sotto forma di disturbi psicopatici, simil-nevrotici, affettivi e astenici, che non escludono la loro sanità mentale. In presenza di pronunciati disturbi intellettivi-mnestici, fino alla demenza traumatica, i pazienti dovrebbero essere riconosciuti come pazzi.

Di norma, la lesione cerebrale traumatica (TBI) è caratterizzata ovviamente da un tipo rigenerativo. A seconda della gravità, nella fase iniziale dopo la lesione, si distinguono due tipi di disturbi della coscienza: 1) sindromi di oppressione (spegnimento) della coscienza e 2) sindromi di "disintegrazione" della coscienza.

Si distinguono le seguenti sindromi di oppressione (spegnimento) della coscienza: stordimento moderato (il paziente è rallentato nei movimenti, il suo viso è inespressivo, la capacità di attenzione attiva è ridotta); profondo stupore (crescente sonnolenza, letargia, lentezza nel linguaggio e nei movimenti, con risposte monosillabiche, si ritrova l'orientamento nella propria personalità e situazione, orientamento impreciso nell'ambiente, disorientato nello spazio e nel tempo (durante il periodo di profondo stupore insorge un'amnesia parziale ); stupore (depressione profonda della coscienza, in cui la comunicazione verbale con il paziente è impossibile, ma vengono preservate reazioni difensive coordinate); coma moderato, profondo e terminale. Importante per gli psichiatri è valutazione clinica e sindromica del recupero dal coma prolungato con graduale recupero della coscienza del paziente. Per valutare la condizione clinica al risveglio dal coma, vengono valutati i seguenti sintomi: 1) Stato vegetativo, in cui si possono distinguere fasi: la fase delle reazioni più disparate con brevi periodi di veglia (risposta senso-motoria al dolore); lo stadio di reintegrazione delle reazioni sensoriali e motorie più semplici (reazioni mimiche e motorie alla stimolazione vocale e tattile, nonché comparsa di movimenti spontanei). 2) Mutismo acinetico - uno stato transitorio caratterizzato da acinesia e mutismo con possibilità di fissare lo sguardo e di tracciamento. Ci sono due fasi del mutismo akanetico: la fase di ripristino della comprensione del parlato e la fase di ripristino della propria parola. Oltre al mutismo acinetico, nello stesso stadio può verificarsi anche il mutismo ipercinetico: eccitazione motoria in combinazione con il mutismo.

Il completamento del mutismo acinetico e ipercinetico significa la scomparsa dell'acinesia o dell'ipercinesia e del mutismo. Quando passano, si rivelano sindromi di disintegrazione e reintegrazione della coscienza.

Parlando di sindromi da disintegrazione della coscienza, la moderna neurotraumatologia tiene conto dei disturbi che si verificano dopo lo stordimento o lo stupore nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica da lieve a moderata.

Il termine "reintegrazione" è usato per riferirsi a stati di coscienza che si riprendono da una lunga perdita di coscienza dovuta a un coma prolungato. La reintegrazione inizia con stati di confusione.

Sindromi confusione sono stati causati dalla perdita di vari processi mentali (ad esempio, confusione del linguaggio quando si perde la parola, confusione amnestica quando si perde la capacità di ricordare eventi attuali) o, al contrario, "l'aggiunta" di sintomi produttivi - irrequietezza motoria, confabulazioni. La combinazione di fenomeni rilevanti determina le caratteristiche delle singole sindromi.

In base alla natura dei disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica, si distinguono le seguenti sindromi.

Sindromi del livello psicotico

Questo gruppo di condizioni è determinato da gravi disturbi mentali direttamente correlati alla lesione cerebrale traumatica, in cui le vittime non sono in grado di percepire e comprendere correttamente la situazione, di agire e di agire con piena consapevolezza delle possibili conseguenze. Le psicosi sono possibili in tutti i periodi di lesione cerebrale traumatica. Nei periodi iniziali e acuti, quelli più comunemente osservati sono lo stordimento profondo o moderato, uno stato di confusione, un'amnesia transitoria e globale, uno stato crepuscolare di coscienza, la sindrome di Korsakov. Questi disturbi possono continuare nel periodo delle conseguenze immediate di una lesione cerebrale traumatica. Gli effetti a lungo termine sono caratterizzati dalle cosiddette psicosi periodiche con un cambiamento negli stati depressivi e maniacali, sintomi deliranti e allucinatori-deliranti.

Stati subpsicotici

La sindrome ipomaniacale, l'euforia con disinibizione, la mania rabbiosa, la depressione, i cambiamenti emotivi e personali grossolani sono possibili durante tutti i periodi del decorso di una malattia traumatica, tuttavia, come i disturbi mentali gravi, si osservano più spesso nei periodi acuti e subacuti.

Sindromi del livello nevrotico

Sono determinati da una varietà di disturbi (principalmente simili alla nevrosi) che si sono sviluppati in connessione con una lesione cerebrale traumatica. Le vittime sono in grado di percepire e valutare correttamente la situazione, le loro azioni e azioni sono adeguate, opportune e utili per se stesse e per le persone che le circondano. Tuttavia, la capacità di lavorare è limitata a causa dell'esaurimento fisico e mentale, della debolezza dell'attenzione e della memoria, dell'instabilità emotiva, nonché del mal di testa, delle vertigini e dei disturbi autonomici. Il disturbo principale è l'astenia. Nel periodo delle conseguenze immediate e a lungo termine, insieme all'astenia, sono possibili disturbi ipocondriaci, ossessivo-fobici e di personalità (psicopatici).

Sindromi da abbandono

Possono essere transitori o abbastanza stabili. Ciò che hanno tutti in comune è una notevole diminuzione dell'intelletto, della memoria, dell'attenzione e di un'adeguata risposta emotiva dopo l'uscita dal coma.

Disturbi parossistici

Caratterizzato da crisi convulsive e non convulsive. Possono verificarsi sia nel periodo iniziale di una lesione cerebrale traumatica, sia durante il primo anno dopo la sua ricezione. La fenomenologia psicopatologica nella lesione cerebrale traumatica dipende dalla lesione, specialmente nel trauma cranico aperto. Secondo i concetti moderni, l'emisfero sinistro è responsabile delle funzioni logico-formali, mentre l'emisfero destro fornisce la percezione sensoriale-figurativa del mondo. Segni di danno all'emisfero sinistro sono emiplegia del lato destro, disturbi del linguaggio, disinibizione, umore depresso. Il danno all'emisfero destro è clinicamente caratterizzato da emiplegia del lato sinistro, disturbi dell'orientamento nello spazio e nel tempo, disturbi dello schema corporeo e della percezione, prassi costruttiva e pensiero visuo-spaziale. I sintomi dipendono anche dalla posizione della lesione. Con lesioni del lobo frontale si osservano disturbi apatico-bolici, moria, sindrome pseudoparalitica, agrafia isolata e aprassia frontale. I sintomi delle lesioni del lobo temporale possono essere rappresentati da afasia sensoriale, agnosia uditiva, acalculia, allucinazioni uditive e disturbi psicosensoriali. Quando è colpita la regione parietale si manifestano aprassia, alessia e agnosia della pelle e sensibilità profonda, talvolta uno stato estatico con una sensazione di "morte del mondo". La sintomatologia della lesione del lobo occipitale consiste in agnosia visiva, visualizzazione di rappresentazioni e allucinazioni visive. Questi sintomi non sono specifici della malattia traumatica.

La durata di una tipica psicosi traumatica, di regola, non supera le sei settimane. La psicosi si sviluppa dopo la fine della fase iniziale, caratterizzata da disturbi della coscienza. Anche l'età del paziente gioca un ruolo nella patoplastica delle psicosi traumatiche acute. Più giovane è il paziente, più spesso si osservano disturbi psicomotori ed epilettiformi. Nell'età adulta predominano i disturbi affettivi, ansiosi, ipocondriaci, allucinatori e deliranti.

Nella patogenesi delle psicosi traumatiche, un ruolo importante è giocato dalla risposta del corpo al danno meccanico, alla nocività anoxemica e ai disturbi circolatori. I processi vegetativo-endocrini, vascolari e cerebro-metabolici hanno, come un circolo vizioso, un effetto che si rafforza a vicenda. Allo stesso tempo, l'edema cerebrale diffuso è decisivo nella patogenesi della malattia traumatica. Poiché i pazienti traumatici non vengono curati da psichiatri, ma da chirurghi, i sintomi psicopatologici iniziali sono spesso visibili. Lieve euforia, fastidio, ansia, depressione o mania sono considerati dai medici di base fenomeni psicologicamente comprensibili e non vengono menzionati nella cartella clinica. Apatia o euforia con attività vuota, separatezza, scarse fantasie, confabulazioni sono i sintomi più comuni nel periodo acuto di una malattia traumatica. Le confabulazioni vengono solitamente rilevate interrogando il paziente sulle circostanze della lesione, soprattutto nei casi in cui non sono disponibili informazioni oggettive. Lo stato di coscienza oscillante e il carattere rigenerativo del decorso di una malattia traumatica possono far sospettare una simulazione, soprattutto nei casi penali o peritali. L'umore euforico, la mancanza di critiche e la disattenzione di questi pazienti possono oscurare il quadro clinico e portare a sottostimare la gravità delle condizioni del paziente. Le esperienze confabulatorie nella malattia traumatica possono servire come trama per lo sviluppo di idee deliranti. Nella maggior parte dei casi si tratta di deliri espansivi, depressivi o ipocondriaci. A differenza dei disturbi affettivi endogeni, il paziente con trauma espansivo è più monotono, ottuso e monotono. Gli mancano espressioni facciali vivaci, allegria e ricchezza di idee. Un sintomo ricorrente è l'astenia.

Con la dinamica sfavorevole di una malattia traumatica, più spesso nei pazienti con una storia di alcol gravata, si sviluppa delirio o confusione crepuscolare.

Nel delirio traumatico, le esperienze psicopatologiche produttive sono incomplete e frammentate. Predomina l’affetto dell’ansia o della paura. Gli spazi luminosi sono tipici.

L'annebbiamento crepuscolare della coscienza indica tendenze parossistiche durante una malattia traumatica. Il quadro clinico di questi disturbi è costituito da disturbi della coscienza a esordio improvviso, transitori e di breve durata, con effetti di paura, malinconia, rabbia, disorientamento con vivide allucinazioni o deliri. Il comportamento di tali pazienti può essere brutale, aggressivo e imprevedibile. Alla fine dell'attacco arriva un sogno con amnesia di quanto accaduto. Il disturbo crepuscolare della coscienza è di grande importanza per gli esperti, poiché tali pazienti diventano pericolosi per se stessi e per gli altri, commettendo gravi azioni socialmente pericolose con tipici segni forensi: crudeltà speciale, sorpresa, mancanza di motivazione dell'atto. Le azioni compiute sono estranee alla personalità e, dopo aver lasciato lo stato doloroso, il paziente non cerca di nascondere le tracce del crimine.

I disturbi deliranti e allucinatori nel periodo acuto della malattia traumatica sono i più difficili da qualificare nosologicamente. Elsaesser (citato da G. Grule e altri) ha suddiviso le psicosi post-traumatiche in tre gruppi: 1) psicosi chiaramente “esogene” a colorazione schizofrenica; 2) psicosi endogene tipiche che non differiscono dalla schizofrenia; 3) stati psicotici che hanno caratteristiche in parte organiche e in parte endogene.

Va sottolineato che gli stati oneiroidi simili alla schizofrenia con sogni possono essere di origine puramente traumatica, soprattutto in caso di danno al lobo parietale del cervello. Questi stati sono simili all'aura epilettica e sono di breve durata.

I criteri diagnostici differenziali per distinguere tra psicosi traumatiche simili alla schizofrenia e epilettiformi possono essere criteri clinici (parossismo, saturazione, polarità delle esperienze nelle psicosi epilettiformi) e tipici cambiamenti EEG.

L'allucinosi (visiva e uditiva) può anche essere una manifestazione di una malattia traumatica. La loro patogenesi è associata a disturbi cerebrali locali.

Oltre ai disturbi mentali causati dal fattore meccanico della lesione cerebrale traumatica, numerosi studi hanno attribuito grande importanza ai fattori psicogeni, spesso associati alla lesione cerebrale traumatica. L'astenia della psiche, uno dei sintomi principali della malattia traumatica, è il "terreno" che contribuisce allo sviluppo di disturbi psicogeni. La diagnosi clinica dei disturbi psicogeni legati allo stress nei pazienti traumatizzati si basa sulla dissociazione tra la gravità del trauma fisico e la gravità dei disturbi mentali.

Ai disturbi psicogeni acutamente emergenti, al trauma cranico in comorbidità, secondo I.A. Kudryavtsev (1988), includono i seguenti: 1) psicosi reattive isteriche (depressione isterica, pseudodemenza, sindromi puerili, stupore isterico, fantasie deliranti, allucinosi isteriche) e 2) psicosi reattive endoformi (stato reattivo paranoide, stato reattivo allucinatorio-paranoide, stati allucinatori - stato reattivo paranoico stuporoso, stato reattivo depressivo-paranoide, stato reattivo depressivo-astenico, stato reattivo depressivo-stuporoso e depressioni). I disturbi isterici secondo l'ICD-10 sono classificati come F44 "Disturbi dissociativi (di conversione)."

Lo sviluppo di una forma o dell'altra di psicosi reattive dipende dalla gravità della patologia traumatica. Pertanto, con una maggiore gravità dei disturbi cognitivi organici, i pazienti sviluppano disturbi pseudo-demenza e, con lesioni traumatiche lievi, disturbi depressivi. Nella formazione delle psicosi reattive endoformi, di grande importanza sono i disturbi affettivi e le sensazioni organiche protopatiche associate a un disturbo della regolazione diencefalica.

Le psicosi traumatiche richiedono una diagnosi differenziale con le psicosi di un'altra eziologia, che coincidono nel tempo con il trauma. Questo può essere il risultato di un'embolia grassa o di un'emorragia. Negli ematomi sub- ed epidurali la diagnosi può essere posta sulla base di alterazioni unilaterali o secondo studi strumentali (Eco-EG, REG, EEG, TC, NMR, ecc.)

I prerequisiti per la psicosi traumatica acuta dovuta a embolia grassa sono le fratture delle ossa tubolari lunghe. Per verificare la diagnosi occorre tenere conto di 5 segni patognomonici dell'embolia grassa cerebrale: 1) alterazioni del fondo dell'occhio; 2) petecchie cutanee; 3) presenza di grasso nel liquido cerebrospinale; 4) cambiamenti nei polmoni, di carattere broncopneumonico; 5) calo del livello di emoglobina. I segni psicopatologici sono un periodo più lungo di coscienza disturbata, un piccolo numero di reclami soggettivi dopo il ripristino della coscienza, la localizzazione e la "diversità" dei sintomi, la dinamica dello stato con deterioramento "a scatti".

Il numero di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche acute aumenta ogni anno in media del 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Costituiscono dal 39 al 49% delle persone che hanno subito lesioni e sono soggette a ricovero ospedaliero (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). Al primo posto tra gli infortuni in tempo di pace ci sono quelli domestici, seguiti dai trasporti, industriali, sportivi (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov et al., 1982). Negli ultimi anni si è osservata una tendenza verso un aumento della frequenza di gravi lesioni craniocerebrali (EM Boeva ​​​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Tra i disabili dovuti a malattie neuropsichiatriche, le persone con conseguenze di lesioni craniocerebrali rappresentano il 20-24% (O. G. Vilensky et al., 1981; I. A. Golovan et al., 1981; I. A. Polyakov, 1981 ). Un gran numero di lesioni gravi subiscono le persone in stato di intossicazione, il che rende difficile la diagnosi (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Con lesioni craniocerebrali (commozioni cerebrali, contusioni e compressione del cervello), si verificano cambiamenti funzionali e organici, locali e diffusi: distruzione della struttura del tessuto cerebrale, edema e gonfiore, emorragie, successivamente - infiammazione purulenta o asettica, processi di atrofia di elementi cellulari e fibre, sostituzione cicatriziale del tessuto danneggiato. Vi sono violazioni dell'emo e della liquorodinamica, meccanismi neuroriflessi che regolano il metabolismo, l'attività del sistema cardiovascolare e respiratorio.
L. I. Smirnov (1947, 1949) combinò questi processi sotto il nome di malattia traumatica e identificò cinque periodi del suo sviluppo. Il danno alle formazioni corticali e sottocorticali trova la sua espressione nel polimorfismo dei sintomi somato-neurologici e psicopatologici (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X. X. Yarullin, 1983).
Ci sono quattro periodi nel corso di una malattia traumatica. Il periodo iniziale si verifica immediatamente dopo l'infortunio, caratterizzato da stato di stordimento, sopore o incoscienza. Un periodo acuto della durata di 2-3 settimane segue dopo il recupero della coscienza e continua fino ai primi segni di miglioramento. Periodo tardivo (che dura fino a 1 anno o più) - ripristino delle funzioni somatiche, neurologiche e mentali. Il periodo delle conseguenze a lungo termine (effetti residui) è caratterizzato da disturbi funzionali o organici, ridotta tolleranza allo stress fisico e neuropsichico e irritazioni vestibolari. L'influenza di ulteriori rischi in questa fase, la presenza di un difetto organico e l'instabilità dei meccanismi regolatori creano le condizioni per lo sviluppo di disturbi mentali.
La classificazione proposta di seguito tiene conto dei requisiti della 9a revisione dell'ICD.

Classificazione della patologia mentale di genesi traumatica

I. Disturbi mentali non psicotici derivanti da lesione cerebrale traumatica:
1. Sindrome post-commovente (codice 310.2):
a) sindromi astenica, astenonevrotica, astenoipocondriaca, astenodepressiva, astenoabulica;
b) paralisi cerebrale traumatica;
c) encefalopatia traumatica con disturbi non psicotici (sindrome da instabilità affettiva, sindrome psicopatica);
d) psicosindrome organica senza disturbi psicotici.
II. Disturbi mentali psicotici che si sviluppano a seguito di un trauma:
1. Stato psicotico acuto transitorio (293.04) - sindrome delirante, stato crepuscolare di coscienza.
2. Stato psicotico transitorio subacuto (293.14) - allucinatorio, paranoico, ecc.
3. Un altro (più di 6 mesi) stato psicotico transitorio (293.84) - sindromi allucinatorio-paranoide, depressivo-paranoide, maniaco-paranoide, catatonico-paranoide.
4. Stato psicotico transitorio, di durata non specificata (293.94).
5. Stati psicotici cronici (294.83) - allucinatori-paranoici, ecc.
III. Stati organici difettosi:
1. Sindrome del lobo frontale (310.01).
2. Sindrome di Korsakov (294.02).
3. Demenza dovuta a lesione cerebrale (294.13).
4. Sindrome epilettiforme (convulsiva).

Caratteristiche psicopatologiche dei periodi iniziali e acuti della malattia traumatica

Il disturbo principale nel periodo iniziale di una lesione craniocerebrale chiusa è la perdita di coscienza di varia profondità e durata, dal lieve stupore (obnubilamento) alla completa perdita di coscienza nell'ambito del coma. Il coma traumatico è caratterizzato da completa perdita di coscienza, estinzione delle reazioni riflesse e immobilità. Le pupille sono dilatate o strette, la pressione sanguigna e il tono muscolare diminuiscono, la respirazione e l'attività cardiaca sono disturbate. L'uscita dal coma è graduale. Inizialmente, le funzioni respiratorie si normalizzano, compaiono reazioni motorie indipendenti, i pazienti cambiano posizione a letto, iniziano ad aprire gli occhi. A volte si può osservare eccitazione motoria con movimenti scoordinati. A poco a poco, i pazienti iniziano a rispondere alle domande loro rivolte girando la testa, gli occhi e la loro parola viene ripristinata.
Un coma prolungato si manifesta con la sindrome apallica ("coma sveglio"). I pazienti sono immobili, indifferenti all'ambiente. Gli studi elettroencefalografici indicano il ripristino delle funzioni del sistema di attivazione ascendente reticolare mesencefalico, il miglioramento delle funzioni dei sistemi reticolari discendenti, mentre la funzione della corteccia cerebrale è completamente assente (MA Myagin, 1969). Tali pazienti muoiono sullo sfondo di una profonda follia generale. Con una lesione cerebrale traumatica con una lesione predominante delle strutture mediane del cervello, dopo che il paziente esce dal coma, si osserva mutismo acinetico, immobilità, vengono conservati solo i movimenti oculari. Il paziente segue con gli occhi le azioni del medico, ma non ci sono reazioni linguistiche, il paziente non risponde a domande e istruzioni e non esegue movimenti mirati. Può verificarsi ipercinesia.
La variante più comune dell'oppressione della coscienza è lo stupore, che può essere osservato immediatamente dopo l'infortunio o dopo che il paziente esce dallo stupore e dal coma. Nello stato di stordimento la soglia per la percezione degli stimoli esterni si alza; si può ottenere una risposta solo a stimoli forti. Orientamento disturbato nell'ambiente. Le domande vengono comprese con difficoltà, le risposte sono rallentate, i pazienti non comprendono domande complesse. Spesso ci sono perseverazioni. L'espressione facciale dei pazienti è indifferente. Sonnolenza e sonnolenza si manifestano facilmente. I ricordi di questo periodo sono frammentari. Una rapida uscita dal coma, il suo cambiamento con stupore e stupore è prognosticamente favorevole. Un periodo prolungato di recupero della coscienza con un cambiamento in vari gradi di stupore, la comparsa di eccitazione motoria in questo contesto, la comparsa di stupore o stupore dopo un periodo di chiara coscienza, insieme a sintomi neurologici, indicano la gravità della lesione o delle complicazioni di emorragia intracranica, embolia grassa.
La gravità e la dinamica della sindrome dello stupore consentono di valutare la gravità della lesione (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). Con grave stupore, la reazione agli stimoli esterni è debole, i pazienti non rispondono alle domande, ma rispondono all'ordine. La durata del sonno durante il giorno è di 18-20 ore ed è assente la prima fase del test di deglutizione. Con un grado medio di stupore sono possibili risposte a domande semplici, ma con un lungo ritardo. La durata del sonno durante il giorno è di 12-14 ore, il test della deglutizione viene rallentato. Con un lieve grado di stupore, la reazione agli stimoli esterni è vivace, il paziente risponde alle domande e può porle lui stesso, ma comprende male le domande difficili, l'orientamento nell'ambiente è incompleto. Durata del sonno - 9-10 ore Le funzioni affettive e motorie-volitive sono preservate, ma rallentate. Il test della deglutizione non è rotto. La breve durata della coscienza compromessa non indica sempre una prognosi favorevole.

Sindromi non psicotiche del periodo acuto della malattia traumatica

Nel periodo acuto della malattia traumatica, viene spesso rilevata la sindrome astenica. Lo stato mentale dei pazienti è caratterizzato da esaurimento, diminuzione della produttività mentale, sensazione di affaticamento, iperestesia uditiva e visiva. La struttura della sindrome astenica include una componente adinamica. In alcuni casi, i sintomi astenici sono combinati con capricciosità, pianto e abbondanza di disturbi somatici. Uno studio psicologico sperimentale rivela un allungamento del periodo di latenza delle risposte, un aumento delle risposte errate e di rifiuto e la perseverazione. I pazienti spesso chiedono di interrompere lo studio, lamentano un aumento del mal di testa, vertigini. Hanno iperidrosi, tachicardia, rossore al viso. Alcuni dei pazienti da noi esaminati, dopo aver risposto a 2-3 domande, si sono addormentati.
Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, i disturbi emotivi compaiono spesso sotto forma di sindrome simile a Morio. Li abbiamo osservati in 29 pazienti su 100 esaminati. Tali pazienti sono caratterizzati da uno stato d'animo compiacente e spensierato, una tendenza alle battute piatte, una sottovalutazione della gravità della loro condizione, un linguaggio veloce in assenza di espressioni facciali vivaci e attività produttiva. I pazienti non rispettavano il riposo a letto, rifiutavano le cure, dichiaravano che non era successo nulla di speciale, non si lamentavano e insistevano per essere dimessi dall'ospedale, spesso avevano scatti affettivi che passavano rapidamente. La sindrome astenoipobulica è meno comune. Lo stato mentale dei pazienti è accompagnato da passività, aspoptismo, letargia motoria, indebolimento delle motivazioni e diminuzione dell'interesse per la loro condizione e per il trattamento in corso. La condizione dei pazienti assomiglia esteriormente allo stupore. Tuttavia, durante il nostro studio psicologico sperimentale, i pazienti hanno compreso abbastanza chiaramente il compito e hanno commesso meno errori rispetto ai pazienti di altri gruppi.
Spesso è presente un'amnesia retrograda, che può essere completa o parziale; col tempo subisce una riduzione. In alcuni casi si nota un'amnesia da fissazione. Le difficoltà nel ricordare gli eventi attuali sono in parte dovute alla condizione astenica e, man mano che i fenomeni di astenia si attenuano, la memorizzazione migliora. La gravità e la natura dei disturbi mnestici è un segno importante della gravità e della natura della lesione.
Nelle gravi lesioni cerebrali, complicate da fratture del cranio o emorragie intracraniche, si verificano spesso convulsioni di tipo Jackson ed eccitazione epilettiforme, che si verificano sullo sfondo di una coscienza compromessa.
Con una commozione cerebrale, i disturbi mentali non psicotici elencati rilevati nel periodo acuto di solito si attenuano entro 3-4 settimane. Le contusioni cerebrali sono accompagnate da sintomi locali che compaiono con la scomparsa dei sintomi cerebrali generali. Con danni alle parti frontali superiori della corteccia cerebrale, si osserva una sindrome apatica con ridotta attenzione e memoria; con disturbo del tratto basale-frontale: euforia, stoltezza, moria; parietale inferiore e parietale-occipitale - amnesia, afasia amnestica, alessia, agrafia, acalculia, disturbi della percezione, schemi corporei, dimensione e forma degli oggetti, prospettive; afasia temporale-sensoriale, alterazione dell'olfatto e del gusto, convulsioni epilettiformi; aree delle circonvoluzioni centrali - paralisi, paresi, convulsioni jacksoniane e generalizzate, disturbi della sensibilità, stato crepuscolare di coscienza; aree occipitali: cecità, riconoscimento alterato degli oggetti, forma, dimensione, posizione, colore, allucinazioni visive; le superfici superiori di entrambi gli emisferi - uno stato crepuscolare, una grave demenza (MO Gurevich, 1948); con danno al cervelletto - squilibrio, coordinazione dei movimenti, nistagmo, discorso cantato. Con una lesione predominante dell'emisfero sinistro, nei pazienti predominano i disturbi del linguaggio.
Una complicazione delle contusioni cerebrali è il sanguinamento intracranico. I più comuni sono il sanguinamento subaracnoideo, che si verifica a seguito della rottura di piccoli vasi, principalmente vene, la pia madre del cervello. La durata dell'intervallo "leggero" tra la lesione e la comparsa dei sintomi dell'emorragia subaracnoidea dipende dal grado di danno alle pareti della nave e dalla durata della permanenza del paziente a letto. Le emorragie subaracnoidee sono di natura lamellare. Estendendosi su una distanza considerevole sotto l'aracnoide, non creano compressione locale del cervello. Il segno principale della contusione cerebrale è il capo Gul, localizzato principalmente nella fronte, nelle arcate sopracciliari e nell'occipite, che si irradia ai bulbi oculari, aggravato dal movimento della testa, sforzi, percussione della volta cranica, accompagnato da nausea e vomito, disturbi vegetativi, ipertermia. Compaiono i sintomi della conchiglia: rigidità dei muscoli del collo, sintomo di Kernig. I disturbi mentali si esprimono in agitazione psicomotoria, alterazione della coscienza con disorientamento nell'ambiente. Alcuni pazienti sperimentano vivide allucinazioni visive di natura spaventosa. Le crisi epilettiche sono rare. Il sanguinamento subaracnoideo traumatico è accompagnato sia da un aumento che da una diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale. Contiene un gran numero di eritrociti, proteine, elevata pleocitosi dovuta a granulociti neutrofili.
Gli ematomi epidurali sono spesso combinati con fratture delle ossa parietali e temporali. Inizialmente, con sanguinamento epidurale acuto, si sviluppa stupore o stupore, combinato con il collasso. Dopo alcune ore, si verifica un miglioramento: la coscienza si schiarisce, i sintomi cerebrali diminuiscono, ma rimangono letargia e sonnolenza. Sul lato dell'ematoma si osserva la dilatazione della pupilla, la sua reazione alla luce è assente. Il paziente giace sul lato opposto all'ematoma, lamenta un mal di testa locale. Dopo alcune ore, a volte giorni, la condizione peggiora bruscamente: letargia e sonnolenza si trasformano in stupore e stupore, la respirazione e la deglutizione peggiorano, sul lato opposto all'ematoma compaiono monoparesi e paralisi, la temperatura corporea aumenta. I fenomeni della sindrome da compressione si verificano a causa dell'accumulo di sangue in uscita dall'arteria meningea media danneggiata o dai suoi rami.
Con il sanguinamento subdurale compaiono ampi ematomi lamellari, che coprono la superficie anteriore o posteriore dell'emisfero, talvolta diffondendosi ampiamente su tutta la superficie degli emisferi. Gli ematomi lamellari differiscono dagli ematomi epidurali per un decorso più lento del processo e un lungo "intervallo leggero", una fase di disturbi psicopatologici, quando i periodi di agitazione psicomotoria sono sostituiti da letargia, letargia. Le emorragie intracerebrali (parenchimali) si verificano improvvisamente dopo un infortunio e si sviluppano come un ictus cerebrale.
Un netto peggioramento delle condizioni del paziente tra il 1° e il 9° giorno dopo l'infortunio può indicare un'embolia grassa. Segni di embolia grassa sono focolai giallastri nel fondo, petecchie cutanee nella regione succlavia, nel collo, meno spesso nell'addome, presenza di grasso nel liquido cerebrospinale e diminuzione dell'emoglobina. L'embolia grassa è più comune nelle fratture della parte inferiore della coscia, della tibia.
La sconfitta da un'onda d'urto (barotrauma) avviene durante l'esplosione di proiettili e bombe aeree (MO Gurevich, 1949). Esistono diversi fattori dannosi: l'impatto di un'onda d'aria, un forte aumento e poi una diminuzione della pressione atmosferica, l'azione di un'onda sonora, il lancio del corpo e l'impatto con il suolo. Un'onda d'aria esplosiva provocò una commozione cerebrale, contusione sull'osso della base del cranio, commozione cerebrale delle pareti del III e IV ventricolo e dell'acquedotto cerebrale con un'onda liquorosa. Sintomi extrapiramidali osservati clinicamente, ipercinesia, convulsioni con predominanza di convulsioni toniche, sordità, debolezza, disturbi vasomotori, vegetativi e vestibolari. Possono svilupparsi stati stuporosi, meno spesso - stati crepuscolari di coscienza.
Con le ferite aperte dei lobi frontali, la sindrome articolare è spesso assente. Ci sono esempi in letteratura in cui i pazienti feriti nelle parti frontali del cervello hanno mantenuto la capacità di comprendere la situazione, gestire correttamente le proprie azioni e continuare a dare comandi sul campo di battaglia. In futuro, tali pazienti sperimentano stati euforici-estatici, quindi l'attività viene persa e l'aspontaneità appare come risultato di una diminuzione dell '"impulso frontale". R. Ya.Goland (1950) descrisse confabulazioni in pazienti feriti al lobo frontale con conservazione dell'orientamento nello spazio e nel tempo. Alcuni pazienti sviluppano deliri frammentari basati su pseudoreminiscenze. Con le ferite aperte dei lobi parietali si verifica uno stato di estasi, simile all'aura osservata nei pazienti con epilessia.

Psicosi traumatiche del periodo acuto

Le psicosi traumatiche del periodo acuto spesso si sviluppano dopo gravi lesioni craniocerebrali in presenza di ulteriori rischi esogeni. Esiste una certa relazione tra la durata della coscienza compromessa dopo un trauma e il quadro della psicosi: un coma o uno stupore che dura più di 3 giorni è più spesso sostituito dalla sindrome di Korsakoff, un coma che dura fino a 1 giorno - uno stato di coscienza crepuscolare.
Tra le sindromi psicotiche, si osserva più spesso il delirio, che di solito si verifica sullo sfondo dello stupore durante l'uscita del paziente dal coma o dallo stupore. I movimenti irregolari e caotici del paziente vengono sostituiti da altri più mirati, simili a cogliere, catturare e smistare, si nota un sintomo di risveglio (con chiamate forti e ripetute, è possibile attirare l'attenzione del paziente, ottenere da lui diverse risposte monosillabiche) , allucinazioni visive e illusioni. Il paziente è disorientato, spaventato o arrabbiato. Le fluttuazioni quotidiane dei disturbi della coscienza non sono caratteristiche. La durata del delirio è di 1-3 giorni o più. Possono verificarsi ricadute di psicosi dopo un breve "periodo leggero" (diversi giorni). I ricordi dello stato di delirio sono incompleti. Il delirio traumatico si verifica 3-4 volte più spesso nelle persone che abusano di alcol (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Gli stati crepuscolari di coscienza si sviluppano solitamente alcuni giorni dopo la chiarificazione della coscienza in presenza di ulteriore nocività. Nei pazienti, l'orientamento nell'ambiente è disturbato, si verificano agitazione psicomotoria, paura, inganni frammentari della percezione. In alcuni casi si osserva un comportamento puerile e pseudo-demente. Lo stato crepuscolare termina con il sonno, seguito dall'amnesia delle esperienze dolorose. S. S. Kaliner (1967) ha identificato diverse varianti dello stato crepuscolare della coscienza: con attacchi di eccitazione motoria, stato stuporoso, automatismi motori, comportamento puerile-pseudo-demente. Si verificano sullo sfondo di una grave astenia post-traumatica, si verificano nelle ore serali e terminano con il sonno.
Gli stati oneiroidi si manifestano con esperienze allucinatorie simili a schiuma di eventi fantastici, ritardo motorio, espressioni facciali entusiaste congelate. A volte ci sono dichiarazioni patetiche, eccitazione nel letto. Gli stati amentativi di solito si verificano sullo sfondo dello stupore: c'è una violazione dell'orientamento nell'ambiente e nella propria personalità, incoerenza del pensiero, eccitazione motoria non intenzionale. Sono possibili stati speciali di coscienza con abbondanti disturbi psicosensoriali.
Nelle gravi lesioni cerebrali traumatiche dopo un coma prolungato, si sviluppa la sindrome di Korsakoff, più spesso con danni alle parti posteriori dell'emisfero destro del cervello e della regione diencefalica (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov et al., 1981). In alcuni casi è preceduto da psicosi affilate. Quando la coscienza viene ripristinata e il comportamento viene ottimizzato, i pazienti mostrano disturbi della memoria, amnesia retro e anterograda, disorientamento amnestico nel luogo, nel tempo e nelle persone circostanti. C'è uno sfondo di umore euforico compiacente, l'assenza di critiche alla propria condizione. Nelle pseudo-reminiscenze compaiono eventi quotidiani ed eventi legati alle attività professionali. Le coifabulazioni sono meno pronunciate che nella psicosi di Korsakov. Spesso i fenomeni amnesici vengono attenuati nell'arco di 1-1,5 mesi, la critica viene ripristinata. Alcuni pazienti durante questo periodo presentano sbalzi d'umore, idee frammentarie sull'atteggiamento. In alcuni casi, sullo sfondo di un umore euforico compiacente, predominano cofabulazioni luminose con fenomeni inespressi di fissazione e amnesia anterograda.
Gli stati psicotici affettivi nel periodo acuto sono espressi da stati depressivi o maniacali con episodi disforici. Gli stati depressivi sono caratterizzati da ansia, idee deliranti instabili di atteggiamento, disturbi ipocondriaci, parossismi vegetativi-vascolari e, per gli stati maniacali, euforia, sopravvalutazione della propria personalità, anosognosia e iperattività motoria. In alcuni pazienti, l'euforia è combinata con un indebolimento degli impulsi, letargia motoria. In tali "pazienti euforici-aspontanei" durante gli interrogatori si riscontrano abbondanti cofabulazioni, disattenzione e combinate con disinibizione sessuale. I pazienti possono esprimere idee deliranti di grandezza, che in alcuni casi sono ostinate e monotone, in altri sono mutevoli. Le psicosi deliranti transitorie nel periodo acuto di una malattia traumatica di solito si verificano in uno sfondo di lieve stupore immediatamente dopo l'infortunio.
Con lesioni craniocerebrali nel periodo acuto, vengono alla ribalta sintomi neurologici locali, convulsioni epilettiformi, in uno stato mentale - sindrome astenoabolica, a volte con un piccolo numero di disturbi, nonostante una condizione grave. Le psicosi si manifestano più spesso sotto forma di stati crepuscolari di coscienza, sindrome di Korsakoff e stati simili a quelli di Morio. Le complicazioni sono spesso meningite, encefalite, ascesso cerebrale.

Disturbi mentali dei periodi tardivi e remoti

Dopo i periodi iniziali e acuti di una malattia traumatica, con esito favorevole, inizia un periodo di recupero. La quarta fase dello sviluppo di una malattia traumatica è il periodo delle conseguenze a lungo termine. La frequenza, la persistenza e la gravità dei disturbi mentali dipendono dal sesso, dall'età, dalle condizioni somatiche dei pazienti, dalla gravità della lesione (V. D. Bogaty et al., 1978; V. E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981), dalla mancanza di trattamento a fasi precedenti (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). A lungo termine, i disturbi mentali spesso portano ad una diminuzione o perdita della capacità lavorativa: la disabilità si verifica nel 12-40% dei casi (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
I disturbi mentali nell'ultimo periodo della malattia traumatica si osservano non solo dopo lesioni cerebrali traumatiche gravi, ma anche lievi. Pertanto, è ragionevole avvertire che gli infortuni minori non dovrebbero essere presi alla leggera. I pazienti presentano una combinazione di disturbi vegetativi-vascolari e liquorodinamici, disturbi emotivi sotto forma di eccitabilità affettiva, reazioni disforiche e isteriche (V. P. Belov et al., 1985; E. M. Burtsev, A. S. Bobrov, 1986). L'insufficiente gravità dei sintomi neurologici focali per lungo tempo servì come motivo per classificare queste condizioni come psicogene, vicine all'isteria ("nevrosi traumatica"), S. S. Korsakov (1890) fu uno dei primi a sottolineare l'illegalità della loro inclusione nel circolo dell'isteria, ignorando l'importanza del fattore traumatico nel verificarsi di disturbi mentali.
La difficoltà di distinguere tra fattori organici e funzionali influisce a lungo termine sulla sistematizzazione dei disturbi traumatici non psicotici. Il concetto di "encefalopatia traumatica" non è esente da difetti, poiché indica principalmente la presenza di cambiamenti strutturali e organici. I concetti di "sindrome post-commozione cerebrale" e "sindrome post-commozione cerebrale" nella nona revisione dell'ICD comprendono varie condizioni non psicotiche, funzionali e organiche. Nel periodo remoto, insieme ai disturbi non psicotici, si osservano disturbi parossistici, psicosi traumatiche acute e prolungate, psicosi endoformi e demenza traumatica.

Disturbi mentali non psicotici

I disturbi funzionali non psicotici e funzionali-organici nel periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica sono rappresentati da sindromi asteniche, nevrosi e psicopatiche.
La sindrome astenica, essendo "trasversale" nella malattia traumatica, a lungo termine si manifesta nel 30% dei pazienti (V. M. Shumakov et al., 1981) ed è caratterizzata da una predominanza di irritabilità, aumento dell'eccitabilità dei pazienti, esaurimento dell'affetto.
La sindrome astenica a lungo termine è spesso associata a reazioni subdepressive, ansiose e ipocondriache, accompagnate da gravi disturbi vegetativi-vascolari:
arrossamento della pelle, labilità del polso, sudorazione. Gli scoppi affettivi di solito finiscono con lacrime, rimorso, un sentimento di debolezza, uno stato d'animo triste con idee di auto-colpa. Si nota aumento dell'esaurimento e dell'impazienza quando si esegue un lavoro preciso che richiede attenzione e concentrazione. Nel processo di lavoro, il numero di errori nei pazienti aumenta, il lavoro sembra impossibile e si rifiutano di continuarlo con irritazione. Spesso si verificano fenomeni di iperestesia agli stimoli sonori e luminosi.
A causa della maggiore distraibilità dell'attenzione, l'assimilazione di nuovo materiale è difficile. Si notano disturbi del sonno: difficoltà ad addormentarsi, sogni spaventosi da incubo, eventi riflettenti associati al trauma. Denunce costanti di mal di testa, palpitazioni, soprattutto con forti fluttuazioni della pressione atmosferica. Si osservano spesso disturbi vestibolari: vertigini, nausea durante la visione di film, la lettura, la guida nei trasporti. I pazienti non tollerano la stagione calda, rimangono in stanze soffocanti. I sintomi astenici variano nella loro intensità e diversità qualitativa a seconda delle influenze esterne. Di grande importanza è l'elaborazione personale di uno stato malato.
Gli studi elettroencefalografici rivelano cambiamenti che indicano la debolezza delle strutture corticali e una maggiore eccitabilità delle formazioni sottocorticali, principalmente il tronco cerebrale.
La sindrome psicopatica nell'ultimo periodo di lesione cerebrale si manifesta con esplosività, affetto vizioso e brutale con tendenza ad azioni aggressive. L'umore è instabile, si nota spesso la distimia, che si manifesta in occasioni minori o senza una connessione diretta con esse. Il comportamento dei pazienti può acquisire caratteristiche di teatralità, dimostratività, in alcuni casi, convulsioni convulsive funzionali compaiono al culmine dell'affetto (una variante isterica di una sindrome psicopatica). I pazienti sono in conflitto, non vanno d'accordo in squadra, spesso cambiano lavoro. I disturbi mnestici intellettuali sono insignificanti. Sotto l'influenza di ulteriori pericoli esogeni, molto spesso bevande alcoliche, ripetute lesioni cerebrali traumatiche e situazioni psicotraumatiche, che spesso sono create dai pazienti stessi, le caratteristiche di esplosività aumentano, il pensiero diventa concreto, inerte. Sorgono idee sopravvalutate di gelosia, un atteggiamento sopravvalutato nei confronti della propria salute, tendenze litigioso-querulanti. Alcuni pazienti sviluppano tratti zpileptoidi: pedanteria, dolcezza, tendenza a parlare "di cose oltraggiose". La critica e la memoria sono ridotte, la quantità di attenzione è limitata.
In alcuni casi, la sindrome psicopatica è caratterizzata da uno sfondo elevato dell'umore con un accenno di disattenzione, compiacenza (variante ipertimica della sindrome): i pazienti sono loquaci, pignoli, frivoli, suggestionabili, acritici nei confronti della loro condizione (A. A. Kornilov, 1981) . In questo contesto, c'è una disinibizione delle pulsioni: ubriachezza, vagabondaggio, eccessi sessuali. A sua volta, l'uso sistematico di bevande alcoliche aumenta l'eccitabilità affettiva, la propensione alla delinquenza, impedisce l'adattamento sociale e lavorativo, dando vita a una sorta di circolo vizioso.
I disturbi psicopatici in assenza di ulteriori rischi esogeni procedono in modo regressivo (N. G. Shumsky, 1983). Nel periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica, è necessario distinguere tra disturbi psicopatici e psicopatia. I disturbi psicopatici, a differenza della psicopatia, si manifestano con reazioni affettive che non si sommano a un quadro clinico olistico di natura patologica. La formazione di una sindrome psicopatica è dovuta alla gravità e alla localizzazione della lesione cerebrale traumatica. L'età della vittima, la durata della malattia, l'aggiunta di ulteriori fattori dannosi sono importanti. I dati sullo stato neurologico, i disturbi vegetativi e vestibolari, i sintomi dell'ipertensione del liquido cerebrospinale, rilevati sulle radiografie del cranio e del fondo, indicano una sindrome psicopatica di natura organica.
I disturbi osservati nel periodo tardivo della lesione cerebrale traumatica comprendono la disforia che si manifesta sullo sfondo di fenomeni cerebro-astenici. Sono accompagnati da attacchi di umore malinconico-malizioso o malinconico-ansioso, che durano da uno a diversi giorni. Procedono a ondate, spesso accompagnate da senesto e iperpatie, crisi vegetative-vascolari, disturbi psicosensoriali e un'interpretazione delirante dell'ambiente, un restringimento affettivo della coscienza. Talvolta si notano disturbi delle inclinazioni: perversioni sessuali, piromania e dromania. Un'azione improvvisa (incendio doloso, uscita di casa) porta ad una diminuzione della tensione affettiva, alla comparsa di un sentimento di sollievo. Come altre condizioni parossistiche, le disforie sono provocate da situazioni traumatiche o diventano più frequenti quando sono presenti, il che le rende simili alle reazioni psicopatiche.